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SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS – SOI III 
MANUAL DO PROFESSOR 
Módulo: Sistemas Orgânicos Integrados III – (SOI III) 
Curso de Medicina 
Período: 3º Período 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Carga Horária: 320 HORAS 
Prática: 120 horas 
Teórica: 60 horas 
Aprendizagem em Pequenos Grupos (APG): 120 horas 
Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC): 20 horas 
 
Instituição: 
Direção-Geral: 
Coordenador do Curso: 
Coordenador do Módulo: 
Coordenação da Elaboração e Planejamento do Módulo SOI I 
Versões 2017.2 e 2018.1 
Prof. Daniel Riani Gotardelo – UNIPTAN 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI I 
Versões 2017.2 e 2018.1 
Profª. Any Carolina Cardoso Guimarães Vasconcelos – IESVAP 
Prof. Márcio Braz Monteiro – IESVAP 
Proª. Vanessa Meneses De Brito – IESVAP 
Prof. Yuri Dias Macedo Campelo – IESVAP 
Profª. Ana Carolina Vale Campos Lisboa – UNIVAÇO 
Profª. Flávia Albuquerque Magalhães – UNIVAÇO 
Profª. Jaqueline Melo Soares – UNIVAÇO 
Profª. Letícia Guimarães Carvalho De Souza Lima – UNIVAÇO 
Profª. Melissa Araújo Ulhôa Quintão – UNIVAÇO 
Prof. Orlando Barreto Zocratto – UNIVAÇO 
Prof. Vinicius Lana Ferreira – UNIVAÇO 
Prof. Cristiano Da Silva Granadier – ITPAC PORTO 
Profª. Raquel Da Silva Aires – ITPAC PORTO 
Profª. Lorena Dias Monteiro – ITPAC PALMAS 
Profª. Nubia Cristina De Freitas Maia – ITPAC PALMAS 
Prof. Allysson D’angelo De Carvalho – UNIPTAN 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Profª. Brisa D'Louar Costa Maia – UNIPTAN 
Prof. Carlos André Dilascio Detomi – UNIPTAN 
Prof. Mauro César Tavares De Souza – UNIPTAN 
Prof. Rodrigo Chávez Penha – UNIPTAN 
Prof. Vilson Geraldo De Campos – UNIPTAN 
Prof. Bruno Medrado Araújo – UNITPAC 
Prof. Luis Fernando D’albuquerque E Castro – UNITPAC 
Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
1a Revisão – Maio/2018 – Versão 2018.2 
Profª. Monica Pereira Campanha Viegas - UNIPTAN 
Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III 
Versão 2020.2 
Profª. Cássia Luana de Faria Castro – UNIPTAN 
Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP 
Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista 
Profª. Suelen Martins Perobelli – UNIPTAN 
Prof. Luan Kelves Miranda de Souza – IESVAP 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III 
Versão 2021.1 
Profª. Fabiana de Almeida Mello de Menezes – FACIMPA 
Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP 
Prof. Henrique Lanza – FASA ITABUNA 
Profª. Joacilda Nunes – FCM-PB 
Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista 
Prof. Rafael Cerqueira Campos Luna – FASA Vitória da Conquista 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Profª. Vidiany Aparecida Queiroz Santos – UNIDEP 
Prof. Wermerson Assunção – ITPAC SANTA INÊS 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III 
Versão 2021.2 
Prof. Júlio César dos Santos Boechat – UNIREDENTOR 
Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista 
Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP 
Profª. Tereza Cristina de Carvalho Souza Garcês – IESVAP 
Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo – FASA ITABUNA 
Profª. Fernanda de Abreu Silva – FASA Vitória da Conquista 
Prof. Wellington Luiz – ITPAC PALMAS 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III 
Versão 2022.2 
Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo – FASA ITABUNA 
Profª. Fernanda de Abreu Silva – FASA Vitória da Conquista 
Profa. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP 
Prof. Luiz Eduardo Canton Santos – UNIPTAN 
Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista 
Profª. Maria Suzana Marques – UNIFIPMOC 
Profª. Nubia Cristina de Freitas Maia – ITPAC PALMAS 
Prof. Ricardo Consigliero Guerra – UNITPAC 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Profª. Maria José Sparça Salles 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Sumário 
1 Apresentação .................................................................................6
2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes .........................................6
3 Ementa ...........................................................................................7
4 Objetivos do módulo .......................................................................7
5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem ............................................7
5.1 Palestras ....................................................................................................8
5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG) .................................................8
5.3 Práticas integradas .....................................................................................9
5.4 TIC ..............................................................................................................9
6 Atividades Educacionais Por Semana ............................................9
Semana 1: Sistema Cardiocirculatório .............................................................9
✓ Pressão arterial baixa ................................................................11
✓ Pressão arterial alta ...................................................................11
Semana 2: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................16
Semana 3: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................22
Semana 4: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................29
Semana 5: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................36
Semana 6: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................43
Semana 7: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................53
Semana 8: Sistema Respiratório ....................................................................63
Semana 9: Sistema Respiratório ....................................................................70
Semana 11: Sistema Respiratório ..................................................................85
Semana 12: Sistema Hemolinfopoiético ........................................................92
Semana 13: Sistema Hemolinfopoiético ......................................................100
Semana 14: Sistema Hemolinfopoiético .......................................................110
Semana 15: Sistema Tegumentar ................................................................116
Semana 16: Sistema Tegumentar ................................................................124
Semana 17 – Sistema Tegumentar ..............................................................133
7 Avaliação ....................................................................................141
8 Bibliografia Básica ......................................................................144
9 Bibliografia Complementar .........................................................145
10 Anexos ......................................................................................146
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
1 Apresentação 
As disciplinas das áreas básicas e clínicas foram integradas nos 
módulos de Sistemas Orgânicos Integrados, presentes nas cinco primeiras 
fases, trabalha a medicina baseada em problemas, trazendo para debate, em 
grupos, os temas abordados. A compreensão do processo saúde-doença no 
âmbito de discussões de situações problemas e casos clínicos, principalmente 
no que tange à fisiopatologia das doenças, com ensino centrado noaluno 
como elemento ativo (principal) no processo de aprendizagem é o objetivo 
primordial dos módulos. É incentivada pelo docente a solução de situações-
problemas, particularmente por meio da utilização sistemática de metodologias 
ativas, com ênfase no estímulo à autoaprendizagem e à busca da solução de 
questões levantadas individualmente ou nas discussões em grupo. 
Os módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão ministrados do 1o 
ao 5o Períodos do curso e os conhecimentos, habilidades e atitudes serão 
desenvolvidos em níveis crescentes de complexidade ao longo dos períodos. 
Cada módulo está integrado longitudinalmente e verticalmente entre eles e os 
módulos de Habilidades e Atitudes Médicas e os de Integração Ensino-Serviço. 
2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes 
• Compreender, de maneira contextualizada e voltada para a prática 
profissional, a estrutura e função dos tecidos, órgãos, sistemas e 
aparelhos. 
• Aplicar os conhecimentos científ icos básicos da natureza 
ecobiopsicossocial subjacentes à prática médica e ter raciocínio crítico 
na interpretação dos dados, na identificação da natureza dos problemas 
prevalentes e no enfrentamento destes. 
• Utilizar os fundamentos da estrutura e funções do corpo humano na 
avaliação clínica e complementar. 
• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e 
terapêutica dos agravos prevalentes no ser humano em todas as fases 
do ciclo de vida, norteados pela Medicina Baseada em Evidências. 
• Interpretar e proceder à análise crítica de artigos científicos em língua 
inglesa. 
• Aprender a aprender e ter responsabilidade e compromisso com a sua 
educação permanente. 
• Desenvolver habilidades para a atuação em equipe. 
10.1 – Anexo I - Normas gerais de biossegurança .......................146
10.2 – Anexo II ..............................................................................148
Fluxograma EXCLUSIVO para o tutor: Conteúdos SOI III ............148
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Aplicar, para a tomada de decisão, os princípios morais, éticos e 
bioéticos com responsabilidades legais inerentes à profissão e ao 
estudante de Medicina. 
3 Ementa 
Abordagem integrada dos principais mecanismos de agressão e defesa, 
bases fisiopatológicas, fundamentos da terapêutica, propedêutica radiológica e 
laboratorial aplicada aos problemas prevalentes do desenvolvimento humano e 
do meio ambiente relacionados aos sistemas cardiocirculatório, respiratório, 
hemolinfopoiético e tegumentar. 
4 Objetivos do módulo 
• Compreender os mecanismos de agressão e defesa envolvidos nas 
doenças do ser humano em todas as fases do ciclo biológico, tendo 
como critérios a incidência, prevalência, a letalidade, o potencial de 
prevenção e o potencial mórbido, bem como a eficácia da ação médica 
dos sistemas cardiocirculatório, respiratório, hemolinfopoiético e 
tegumentar. 
• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e agravos 
prevalentes no ser humano norteados pela Medicina Baseada em 
Evidências; 
• Reconhecer estados morfofuncionais alterados, com vistas à 
compreensão dos mecanismos envolvidos em diversas afecções; 
• Explicar os determinantes sociais e fatores ambientais e os mecanismos 
do processo saúde-doença no indivíduo e na coletividade; 
• Aplicar os conhecimentos dos princípios da ação e uso dos 
medicamentos. 
• Desenvolver a capacidade de buscar e analisar informações nas 
principais bases de dados; 
• Desenvolver a capacidade de atuar em pequenos grupos pautados em 
princípios éticos e humanísticos; 
• Aplicar os princípios éticos e de biossegurança nos cenários de prática. 
5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem 
O curso utiliza estratégias ancoradas em métodos ativos de ensino-
aprendizagem, preferencialmente em pequenos grupos, nos quais a motivação, 
a problematização, a interdisciplinaridade e a vivência prática no sistema de 
saúde permitem uma individualização da experiência educacional do aluno. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Essas estratégias aplicadas no curso promovem o aprender a aprender, 
no qual se desenvolve a autonomia do aprendizado e o raciocínio crítico-
reflexivo, e parte-se do conhecimento prévio sobre o tema em busca da 
solução dos problemas e situações de saúde que enfrentará no dia a dia da 
futura profissão. Além disso, incentiva o desenvolvimento das habilidades de 
metacognição. 
O outro pressuposto das metodologias ativas é o aprender fazendo, por 
meio da integração teoria-prática, desde o início do curso, em todos os 
módulos. 
Nos módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão aplicadas as 
seguintes estratégias de ensino-aprendizagem: 
• Palestras. 
• Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG). 
• Práticas integradas (demonstração, treinamento/retreinamento, 
experimentos, simulação, games, entre outros). 
• Tecnologia de Informação e Comunicação (TICs). 
5.1 Palestras 
Serão desenvolvidas no formato de exposições em método ativo, 
mesas-redondas e conferências, uni ou multiprofissionais e integradoras. Os 
objetivos são introduzir o estudante em uma nova área do conhecimento da 
qual não detenha conhecimentos prévios ou resumir e ordenar uma área de 
conhecimento que os estudantes tenham estudado, mas cuja complexidade 
possa ser esclarecida pela participação de um ou mais especialistas. 
5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG) 
É um método de aprendizagem centrado no estudante e desenvolvido 
em pequenos grupos, que tem uma situação-problema como elemento 
disparador do aprendizado e integrador do conhecimento. 
O pequeno grupo é composto de 8 a 10 estudantes e o professor é o 
mediador do processo de ensino-aprendizagem. A dinâmica do grupo a tende 
a sequência dos 9 (nove) passos. Os passos de 1 a 6 ocorrem em uma APG, o 
passo 8 é desenvolvido em diversos cenários de aprendizagem, tais como 
biblioteca, laboratórios, comunidade, palestras, entre outros. Os passos 8 e 9 
são desenvolvidos na APG subsequente. 
O tempo de duração da APG é de aproximadamente 2h30min, subdivido 
em 1h15min para o passo 8 e 1h15min para os passos 1, 2, 3, 4, 5 e 6. 
Finalizar a atividade do APG com o passo 9. 
Método dos 9 Passos 
1- Leitura do problema - termos desconhecidos 
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2 - Definir o problema (formular questões) 
3 - Analisar o problema baseado em conhecimentos prévios (levantar 
hipóteses) 
4 - Resumir as conclusões 
5 - Formular objetivos de estudo 
6 - Socialização dos objetivos de estudo 
7 – Autoaprendizagem 
8 - Dividir conhecimentos com o grupo 
9 - Avaliação formativa (fechamento e abertura) 
5.3 Práticas integradas 
São desenvolvidas nos laboratórios morfofuncionais integrados e 
consiste na aplicação de diversas estratégias de ensino-aprendizagem. 
5.4 TIC 
Considerada um dos pilares nos processos de ensino e aprendizagem, 
mobiliza compreensões, saberes e habilidades específicas de diversos campos 
do conhecimento. Norteada em teorias de aprendizagem significativa, trabalha 
os conhecimentos de maneira relacionada aos aspectos pedagógicos e de 
conteúdo. Abrange uma seleção do recurso tecnológico que melhor desenvolve 
os objetos de aprendizagem, levando em conta a metodologia a ser utilizada, a 
faixa etária dos estudantes e o contexto educacional no qual estão inseridos, e 
são disponibilizados vários recursos educacionais para complementação da 
aprendizagem. 
6 Atividades Educacionais Por Semana 
Semana 1: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia cardiovascular e entender os 
mecanismos fisiopatológicos adaptativos cardiovasculares na hipertensão 
arterial. 
Problemas e objetivos da semana 
S1P1 O “melhor” amigo do homem 
João dormia tranquilamente quando sente algo gelado tocar seu nariz. 
Logo pulou da cama com taquicardia, boca seca, dor na nuca, parestesia nas 
mãos e nos lábios. Elegrita: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 - Não atire! Não atire! 
Sua esposa acende a luz e mostra Bob, o cachorro da família. 
Após alguns minutos e a consequente poliúria do João, foi dado um 
leitinho morno para “o cão assaltante”. A família voltou a dormir tranquilamente. 
Objetivos: 
• Rever fisiologia e anatomia cardiovascular. 
• Rever a regulação neuro-hormonal da pressão arterial. 
• Revisar as manifestações adrenérgicas no sistema cardiovascular 
Orientações para os tutores 
Anatomia: músculo oco, aproximadamente com o tamanho de uma mão 
fechada, 2 bombas - coração esquerdo e coração direito (organizado em série), 
peso - Homens com peso médio 310 gramas / Mulher 255 gramas, localização 
– entre os dois pulmões (mediastino) esquerda, extremidade pontuda em forma 
de cone e ápice (repousa no diafragma), extremidade superior (grandes vasos 
entram e saem) base e formado pelos átrios. 
Fisiologia: o sistema cardiocirculatório pode ser entendido como um 
sistema fechado de bomba, composto pelo coração e os vasos sanguíneos, 
fazendo com que o sistema seja alimentado. Em resumo, para que se aumente 
a pressão HIDRÁULICA do sistema, aumenta-se a potência da bomba 
(aumento do débito cardíaco) ou aumenta-se a resistência do sistema 
(vasoconstrição, por exemplo). 
 
 Figura 1: RETIRADO DE Silverthorn, Fisiologia humana: uma abordagem integrada, 2017 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
A regulação neuro-hormonal da pressão arterial se dá principalmente 
pela atividade dos sistemas simpático e parassimpático, que modulam as vias 
adrenérgicas que, por sua vez, modulam a bomba (coração) e o sistema (vasos 
sanguíneos). 
A estimulação simpática aumentada do miocárdio não apenas provoca 
uma contração mais poderosa, mas também faz com que tanto a contração 
quanto o relaxamento dos ventrículos ocorram mais rapidamente. Estes últimos 
efeitos são muito importantes, visto que, conforme descrito anteriormente, o 
aumento da atividade simpática para o coração também aumenta a frequência 
cardíaca. A epinefrina, à semelhança da norepinefrina liberada pelos neurônios 
simpáticos, pode ligar-se aos receptores alfa-adrenérgicos no músculo liso 
arteriolar e causar vasoconstrição. Entretanto, a história é mais complexa, visto 
que muitas células musculares lisas arteriolares possuem o subtipo β2 de 
receptores adrenérgicos, bem como receptores alfa-adrenérgicos, e a ligação 
da epinefrina aos receptores β2 provoca relaxamento das células musculares, 
e não a sua contração. 
Controle a curto prazo: 
• MECANISMO REFLEXO: 
✓ Barorreceptores / Receptores de Alta pressão 
✓ Corpos aórticos e seios carotídeos (terminações nervosas 
livres na camada adventícia) 
✓ Atua na seguinte faixa de variação da pressão arterial: 
100-180mmHg 
✓ Pressão arterial baixa 
o Diminui ativação de barorreceptores e aumenta 
atividade simpática 
✓ Pressão arterial alta 
o Aumenta ativação de barorreceptores 
o Diminui atividade simpática 
o Aumenta atividade parassimpática. 
Controle a longo prazo: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
A modulação a longo prazo responde as alterações de volume 
sanguíneo que é ALVO a Modulação química. 
• Em humanos, a elevação da PA, em poucos mmHg pode duplicar o 
débito renal de água (diurese de pressão) e pode duplicar a eliminação 
de sal (natriurese renal). 
 
• Catecolaminas liberadas pela Glândula Adrenal (atuante a curto prazo, 
mas entra no controle hormonal). 
Adrenalina e Noradrenalina: ssintetizadas pela glândula adrenal, produção e 
liberação - Estimulação da medula adrenal pelos neurônios simpáticos pré-
ganglionares. 
• [Catecolaminas] – Adrenalina: vasodilatação muscular esquelética via 
β-adrenérgicos. Noradrenalina: sempre vasoconstrição via α2-
adrenérgicos. 
• [Catecolaminas] - Adrenalina provoca vasoconstrição. Obs. A 
adrenalina se liga a receptores α2 e β2-adrenérgicos (músculo 
esquelético), a noradrenalina tem menos afinidade pelos receptores β2. 
S1P2 Rotina de Pressão 
Aroldo Mascarenhas andava muito estressado e procurou um médico 
por grande insistência de sua esposa. É empresário, pai de 6 filhos. Tabagista 
inveterado, toca a fábrica da família com 300 funcionários. Em sua rotina diária, 
chega em casa todo dia às 23h, dorme apenas 5 horas. Mantém essa rotina há 
15 anos. O médico realizou o exame físico e encontrou níveis tensionais 
arteriais sistólicos e diastólicos elevados, que se repetiram nas consultas 
subsequentes. Com isso, solicitou exames gráficos, laboratoriais e de imagens. 
Objetivos: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Compreender a fisiopatologia e regulação da HAS e sua classificação (de 
acordo com os níveis pressóricos). 
• Compreender os fatores de risco (estresse, estilo de vida, etc) para a HAS. 
Orientações para os tutores 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível 
(DCNT) definida por níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento 
(não medicamentoso e/ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de 
uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/epigenéticos, 
ambientais e sociais caracterizada por elevação persistente da pressão arterial 
(PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica 
(PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo 
menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. 
A hipertensão arterial primária, onde a causa não é identificada, tem sua 
principal causa no aumento da resistência vascular (por diminuição da 
complacência vascular, por exemplo), que aumenta a resistência hidráulica do 
sistema, causando elevação da pressão necessária a ser gerada pela bomba 
(coração) para que haja fluxo sanguíneo. 
Exemplos de fatores de risco não-modificáveis: 
● História familiar: Aparentemente, a contribuição genética para a 
hipertensão arterial pode chegar a 50%. A força preditiva depende da 
definição de história familiar positiva e dos fatores ambientais; 
● Idade: Com o crescimento físico progressivo, a pressão arterial aumenta 
da faixa de 78 mmHg de sistólica com 10 dias de vida para 120 mmHg 
de sistólica no final da adolescência. A pressão diastólica aumenta até a 
idade de 50 anos e depois declina da sexta década em diante, enquanto 
a pressão sistólica continua a aumentar com a idade. 
● Etnia: Nos Estados Unidos da América, a hipertensão não é apenas 
mais prevalente entre os negros que nos outros grupos étnicos, como 
também é mais grave. 
 Exemplos de fatores de risco modificáveis: 
● Ingestão excessiva de sal: É possível que o sal aumente a pressão 
arterial, acentue a sensibilidade dos mecanismos cardiovasculares ou 
renais aos estímulos do SNS ou produza seus efeitos por algum outro 
mecanismo como o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Também 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
foi sugerido que possa ser o cloreto em vez do sódio do sal que é 
responsável pela elevação da pressão arterial. 
● Obesidade: O excesso de peso está associado comumente à 
hipertensão. A redução do peso em apenas 4,5 kg pode diminuir a 
pressão arterial em uma porcentagem expressiva dos pacientes 
hipertensos com sobrepeso. A gordura abdominal ou visceral parece 
causar mais resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia, 
hipertensão e doença renal crônica que a gordura subcutânea. Também 
há entendimento crescente dos efeitos neuroendócrinos do excesso de 
tecido adiposo na pressão arterial. 
● De forma aguda, a nicotina gera ativação do sistema nervoso simpático 
e provoca aumento da frequência cardíaca, pressão arterial e 
contratilidade miocárdica com redução da oferta de oxigênio aos vasos e 
miocárdio. Os efeitos em longo prazo do tabagismo na pressão arterial 
são complexos e os achados contraditórios.Classificação: os limites de PA considerados normais são arbitrários. 
Entretanto, valores que classificam o comportamento da PA em adultos por 
meio de medidas casuais ou de consultório estão expressos no quadro abaixo: 
São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou 
PAD ≥ 90 mmHg. Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico 
de HA deverá ser sempre validado por medições repetidas, em condições 
ideais, em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou 
de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora do 
consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já 
apresentem LOA ou doença CV. Define-se a classificação de acordo com a PA 
do consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. 
Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos como 
portadores de HA sistólica isolada, enquanto a presença de níveis de PAS < 
140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HA diastólica isolada. Tanto a HA 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
sistólica isolada quanto a HA diastólica isolada apresentam maior prevalência 
de HA do avental branco (HAB). 
A HAS não controlada é definida quando, mesmo sob tratamento anti-
hipertensivo, o paciente permanece com a PA elevada tanto no consultório 
como fora dele por algum dos dois métodos (MAPA ou MRPA). 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
As atividades nos laboratórios irão iniciar após a primeira semana de 
APG. 
Práticas (Laboratórios Morfofuncionais): 
As atividades nos laboratórios irão iniciar após a primeira semana de 
APG. 
Palestra 01- Conhecer os princípios da radiografia, medidas de proteção 
radiológica e os efeitos biológicos da radiação ionizante. 
Tópicos a serem abordados: 
-Conceito de radiografia; 
-Princípios de formação da imagem e aplicações da radiologia; 
-Principais medidas de proteção radiológica (incluindo riscos e benefícios); 
-Efeitos biológicos da radiação ionizante (incluindo os casos das gestantes); 
Palestra 02- Explicar a diferença de densidades na avaliação cardiotorácica. 
Tópicos a serem abordados: 
-Princípios da radiografia torácica; 
-Explicar a importância do posicionamento na realização da radiografia 
torácica; 
-Diferenciar as densidades das estruturas cardiotorácicas: aérea (bolha 
gástrica, pulmões e árvore traqueobrônquica); partes moles (coração, fígado e 
mediastino); gordura (tecido subcutâneo); óssea (coluna, clavículas, escapulas 
e coluna torácica). 
-Principais incidências na radiografia de tórax. 
TICs: 
Objetivos: 1. Aferir adequadamente a pressão arterial. 2. Conhecer a Diretriz 
atualizada de HAS. 3. Revisar os achados no ECG normal. 4. Conhecer os 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
achados no ECG patológico no IAM. 5. Compreender as repercussões nas 
sobrecargas de câmaras cardíacas. 
Atividades: Como aferir pressão arterial / Diretriz de HAS / Sobrecarga 
câmaras cardíacas. 
Semana 2: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Entender os mecanismos fisiopatológicos adaptativos 
da hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. 
Problemas e objetivos da semana 
S2P1: Mudança necessária 
Aroldo Mascarenhas resolveu mudar seu estilo de 
vida. Estava com astenia, dispneia e obesidade 
centrípeta. Foi novamente ao médico, que o alertou 
sobre a hipertensão ser uma “assassina silenciosa”. 
Sua adesão ao t ra tamen to ev i ta r i a es tas 
manifestações. Ainda disse: “O coração é um músculo 
semelhante ao do braço. Se o halterofilista faz força, 
seu músculo hipertrofia. Foi o que aconteceu com seu 
coração”. 
Objetivos: 
• Entender o processo de remodelamento cardíaco (hipertrofia concêntrica e 
excêntrica) e insuficiência cardíaca diastólica na HAS descontrolada. 
• Compreender as complicações da HAS descontrolada. 
• Entender a importância da adesão ao tratamento para controle da HAS. 
Orientações para os tutores 
Remodelamento cardíaco 
A elevação da pressão arterial aumenta a carga de trabalho imposta ao 
ventrículo esquerdo, porque eleva a pressão contra a qual o coração precisa 
bombear para ejetar o sangue na circulação sistêmica. Com o tempo, a 
pressão alta aumenta a sobrecarga do coração. Com isso, a parede do 
ventrículo esquerdo remodela e hipertrofia para compensar o aumento da 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
carga de pressão. Essa hipertrofia do ventrículo esquerdo é um fator de risco 
importante para cardiopatia coronariana, arritmias cardíacas, morte súbita e 
insuficiência cardíaca congestiva, porque o coração não consegue bombear 
sangue com eficiência. A hipertrofia hipertensiva do ventrículo esquerdo regride 
com o tratamento com alguns fármacos. A regressão está relacionada mais 
diretamente com a redução da pressão sistólica. 
O acréscimo de sarcômeros por célula é sem dúvida o principal 
mecanismo de aumento da massa cardíaca, tanto no crescimento normal 
quanto em situações patológicas. 
Quando há sobrecarga de pressão (p. ex., por hipertensão arterial ou 
estreitamento de uma valva; ver adiante), a força contrátil precisa aumentar. 
Adicionalmente, há aumento da tensão na parede. Os miocardiócitos da 
parede submetida a maior trabalho se hipertrofiam na tentativa de manter o 
débito cardíaco e diminuir a tensão. Em consequência, a parede se espessa, 
enquanto o volume da cavidade fica mantido ou, às vezes, discretamente 
diminuído. 
Desse modo, ocorre uma hipertrofia na qual o comprimento de cada 
célula não se altera muito, mas sim sua espessura, refletindo um aumento dos 
sarcômeros “em paralelo”. Essa situação é conhecida como hipertrofia 
concêntrica. Também nessa situação as células se hipertrofiam, tentando 
manter o fluxo e diminuir o estresse na parede, mas a espessura desta é 
normal ou mesmo diminuída, assim como a dos cardiomiócitos, que sofrem 
aumento do seu comprimento, com predomínio de adição de sarcômeros dita 
“em série”. Essa forma de adaptação é conhecida como hipertrofia excêntrica. 
Insuficiência cardíaca diastólica na HAS 
Embora a insuficiência cardíaca esteja frequentemente associada ao 
comprometimento da função sistólica deficiente, em aproximadamente 55% 
dos casos a função sistólica foi preservada e a insuficiência cardíaca se 
manifesta exclusivamente com base na disfunção diastólica do ventrículo 
esquerdo. Ainda que um coração nessas condições seja capaz de contrair 
normalmente, o relaxamento é anormal. O enchimento anormal do ventrículo 
compromete o débito cardíaco, especialmente durante a prática de exercícios 
físicos. Para qualquer volume ventricular determinado, as pressões 
ventriculares se mostram elevadas, conduzindo a sinais de congestão venosa 
pulmonar e sistêmica, idêntica à que é observada em pessoas com um coração 
dilatado e problemas de contração do músculo cardíaco. 
A prevalência de insuficiência diastólica aumenta com a idade e é maior 
em mulheres do que os homens e em pessoas com hipertensão e fibrilação 
atrial. Entre as condições que causam uma disfunção diastólica encontram-se 
aquelas que impedem a expansão do ventrículo (p. ex., derrame pericárdico, 
pericardite constritiva); aumentam a espessura da parede e reduzem o 
tamanho da câmara (p. ex., hipertrofia do miocárdio, miocardiopatia 
hipertrófica); e que retardam o relaxamento diastólico (p. ex., envelhecimento, 
doença isquêmica do coração). 
Discutir sobre a necessidade de controle da HAS e sua evolução para 
evitar complicações 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
O objetivo principal do tratamento da hipertensão arterial sistêmica 
essencial é alcançar e manter um nível de pressão arterial menor que 140/90 
mmHg, tendo como meta evitar morbidade e mortalidade. Estudos 
demonstraram que a modificação do estilo de vida reduz a pressão arterial, 
acentua os efeitos do tratamento com fármacos anti-hipertensivose evita risco 
cardiovascular. As principais modificações significativas do estilo de vida que 
reduzem a pressão arterial incluem: redução de peso, dieta, atividade física, 
consumo de álcool e adesão ao tratamento farmacológico. 
S2P2: O crime não compensa 
A a n i m a ç ã o d e A r o l d o 
Mascarenhas não durou um mês. 
Não conseguia sair cedo do 
trabalho para ir para a academia. 
Nunca lembrava de tomar a 
medicação. 
A dispneia vinha aumentando, 
inclusive quando tomava banho. 
Notou que quando tirava o 
sapato e as meias seus pés 
estavam edemaciados. 
Começou a ter tosse, principalmente à noite. Voltou ao médico, que o 
repreendeu por não ter seguido as orientações e tomado as medicações. Pediu 
os exames laboratoriais, de métodos gráficos e radiografias que foram 
sugestivos de insuficiência cardíaca diastólica, tratada com medicamentos. 
Objetivos: 
• Conhecer e interpretar os exames complementares na propedêutica da 
HAS. 
• Conhecer o tratamento farmacológico (classe e os mecanismos de ação 
dos anti-hipertensivos) e o não farmacológico. 
Orientações para os tutores 
O atendimento inicial e acompanhamento da pessoa com diagnóstico de 
HAS requer um apoio diagnóstico mínimo. Sugere-se uma periodicidade anual 
destes exames, no entanto, o profissional deverá estar atento ao 
acompanhamento individual de cada paciente, considerando sempre o risco 
cardiovascular, as metas de cuidado e as complicações existentes. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Ao avaliar os exames de rotina, o profissional deve observar alguns 
aspectos: 
• O eletrocardiograma é razoavelmente sensível para demonstrar repercussões 
miocárdicas da hipertensão, como sobrecarga de ventrículo esquerdo. 
• A presença de proteinúria leve a moderada no sedimento urinário é, 
geralmente, secundária à repercussão de hipertensão sobre os rins. Proteinúria 
mais acentuada, leucocitúria e hematúria (excluídas outras causas), 
especialmente se acompanhadas dos cilindros correspondentes, indicam 
hipertensão grave ou hipertensão secundária à nefropatia. 
• O potássio sérico anormalmente baixo sugere o uso prévio de diuréticos. 
Excluída essa causa, o paciente deve realizar, via encaminhamento, 
investigação de hiperaldosteronismo primário. 
• A dosagem do colesterol e da glicemia visa detectar outros fatores que 
potencializam o risco cardiovascular da hipertensão. 
Outros exames complementares poderão ser solicitados conforme a 
apresentação clínica. A radiografia de tórax deve ser feita quando houver 
suspeita de repercussão mais intensa de hipertensão sobre o coração, como 
insuficiência cardíaca, podendo demonstrar aumento do volume cardíaco, 
sinais de hipertensão venocapilar e dilatação da aorta, ou quando houver outra 
indicação, como doença pulmonar obstrutiva crônica. O ecocardiograma é 
indicado quando existe indícios de insuficiência cardíaca, mas não é 
indispensável para estratificar o risco e tomar decisões terapêuticas no 
paciente hipertenso. 
Os diuréticos – inclusive tiazídicos, diuréticos de alça e antagonistas da 
aldosterona (poupadores de potássio) – reduzem a pressão arterial 
inicialmente, pois diminuem o volume vascular (suprimindo a reabsorção renal 
de sódio e aumentando a excreção de sal e água) e o débito cardíaco. Com a 
continuação do tratamento, a redução da resistência vascular periférica torna-
se um dos mecanismos principais da diminuição da pressão arterial. 
Os bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos são eficazes no 
tratamento da hipertensão porque diminuem a frequência e o débito cardíacos. 
Além disso, esses fármacos reduzem a secreção de renina e, deste modo, 
atenuam o efeito do sistema renina-angiotensina-aldosterona na pressão 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
50 Vol vosculoo
arterial. Há dois tipos de receptores β-adrenérgicos: β1 e β2. Os bloqueadores 
β1-adrenérgicos são cardiosseletivos e produzem seus efeitos no coração, 
enquanto os bloqueadores β2-adrenérgicos causam broncodilatação, 
relaxamento dos vasos sanguíneos esqueléticos e outras funções mediadas 
pelos receptores β. 
Os inibidores da ECA atuam por inibição da conversão da angiotensina 
I em angiotensina II e, deste modo, reduzem os níveis deste último mediador e 
amenizam seu efeito na vasoconstrição, nos níveis de aldosterona, no fluxo 
sanguíneo intrarrenal e na taxa de filtração glomerular. Além disso, esses 
fármacos inibem a decomposição da bradicinina e estimulam a síntese das 
prostaglandinas vasodilatadoras. Os inibidores da ECA são usados com 
frequência crescente como fármaco inicial para tratar hipertensão branda a 
moderada. Em razão de seu efeito no sistema renina-angiotensina, esses 
fármacos estão contraindicados aos pacientes com estenose da artéria renal, 
nos quais este sistema funciona como mecanismo compensatório para manter 
a perfusão adequada dos rins. Como esses fármacos inibem a secreção de 
aldosterona, também podem aumentar os níveis de potássio e causar 
hiperpotassemia. 
Os bloqueadores do canal de cálcio inibem o transporte de cálcio para 
os músculos cardíaco e vascular liso. Esses fármacos parecem reduzir a 
pressão arterial por vários mecanismos, inclusive redução do tônus da 
musculatura lisa dos vasos sanguíneos dos sistemas arterial e venoso. Cada 
um dos diferentes fármacos desse grupo atua de forma ligeiramente diversa. 
Alguns bloqueadores do canal de cálcio têm efeito miocárdico direto, reduzindo 
o débito cardíaco por meio da diminuição da contratilidade e da frequência 
cardíacas; outros afetam o tônus vasomotor venoso e reduzem o débito 
cardíaco por diminuição do retorno venoso; outros ainda interferem no tônus da 
musculatura lisa das artérias por inibição do transporte de cálcio por meio dos 
canais da membrana celular, ou a resposta vascular à norepinefrina ou à 
angiotensina. 
Os antagonistas dos receptores α1-adrenérgicos bloqueiam os 
receptores α 1 pós-sinápticos e reduzem o efeito do SNS no tônus da 
musculatura lisa dos vasos sanguíneos reguladores da resistência vascular 
periférica. Esses fármacos provocam redução considerável da pressão arterial 
depois da primeira dose; por esta razão, o tratamento deve ser iniciado com 
uma dose menor administrada à hora de deitar. Com a continuação do 
tratamento, pode haver palpitações, cefaleia e irritabilidade persistentes. Em 
geral, esses fármacos são mais eficazes quando combinados com outros anti-
hipertensivos. 
Os agonistas adrenérgicos de ação central bloqueiam a atividade 
simpática originada do SNC. Esses fármacos são agonistas α2-adrenérgicos 
que atuam por feedback negativo e reduzem a atividade simpática originada 
dos neurônios simpáticos pré-sinápticos do SNC. Os agonistas α2-
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
adrenérgicos são eficazes quando usados isoladamente por alguns pacientes, 
mas geralmente são combinados com um segundo ou terceiro fármaco em 
vista da incidência alta de efeitos colaterais associados ao seu uso. Um desses 
fármacos – clonidina – está disponível na forma de adesivo transdérmico 
substituído semanalmente. 
Os vasodilatadores de ação direta na musculatura lisa vascular 
causam redução da resistência vascular periférica produzindo relaxamento da 
musculatura lisa dos vasos sanguíneos, principalmente das arteríolas. Em 
geral, esses fármacos causam taquicardia em razão da ativação inicial do SNS, 
assim como retenção de sal e água como consequência da redução do 
enchimento do compartimento vascular. Os vasodilatadores são mais eficazes 
quando combinados com outros anti-hipertensivos que atenuam as reações 
cardiovasculares compensatórias. 
Referências complementares: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
hipertensao_arterial_sistemica_cab37.pdf 
http://telessaude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/09/Boletim-Telessaude-set20.pdf 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Comparar parâmetros do pacientenormal e paciente hipertenso. 
Identificar manifestações cardiovasculares na hipertensão arterial sistêmica. 
Práticas (Laboratórios Morfofuncionais): 
IMAGEM: Conhecer Rx normal do tórax PA, AP e perfil (anatomia radiológica e 
qualidade de imagem). Diferença de densidades na avaliação de estruturas 
cardiotorácicas. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Reconhecer a rotina laboratorial do paciente hipertenso 
(perfil lipídico, glicemia, ureia, creatinina, potássio, ácido úrico, sumário de 
urina). 
ANATOMOPATOLOGIA: Conhecer as diferenças anatômicas entre coração 
normal e coração em paciente hipertenso por hipertrofia do ventrículo 
esquerdo. Discutir alterações vasculares no paciente hipertenso (alterações 
microvasculares). 
Palestras: 
Palestra 03 - Conhecer os princípios da farmacocinética e farmacodinâmica. 
Tópicos a serem abordados: 
 -Introdução aos principais conceitos da farmacologia; 
-Princípios da farmacocinética; 
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MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
-Princípios da farmacodinâmica; 
Palestra 04 - Conhecer as noções de interações medicamentosas. 
Tópicos a serem abordados: 
- Introdução ao conceito de interações medicamentosas e a importância clínica; 
- Tipos de interações medicamentosas; 
- Análise das interações medicamentosas na correta prescrição médica. 
TICs: 
Objetivos: 1. Correlacionar os mecanismos de ação dos anti-hipertensivos. 2. 
Descrever os fatores de risco associados à hipertensão arterial. 
Atividades: Mecanismo ação anti-hipertensivos / fatores de risco. 
Semana 3: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Entender os mecanismos fisiopatológicos da 
cardiomiopatia dilatada. 
Problemas e objetivos da semana 
S3P1: O inimigo mora ao lado 
Em um dia de busca ativa pela equipe do Centro de Controle de 
Zoonoses, agentes se depararam com uma indígena de 30 anos, com 
sintomas de cansaço aos grandes esforços. A jovem morava em uma aldeia no 
interior do estado, numa casa de pau a pique, próximo a uma plantação de 
açaí. Encaminhada ao ambulatório de saúde indígena, juntamente com uma 
tradutora, a qual referiu que os pais da paciente morreram devido ao “bicho 
chupança”. Exames sorológicos foram solicitados. O interno pensa em solicitar 
também radiografias de tórax PA e perfil. 
Objetivos: 
• Conhecer os principais grupos de protozoários parasitas humanos. 
• Entender a epidemiologia, fisiopatologia, ciclo biológico e manifestações 
clínicas da doença de Chagas. 
• Conhecer os exames laboratoriais sorológicos para doença de Chagas. 
• Conhecer o esquema de tratamento para a doença de Chagas. 
• Discutir a situação atual de saúde indígena. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Orientações para os tutores: 
Aspectos epidemiológicos: a Doença de Chagas é uma antropozoonose 
causada pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi), protozoário flagelado, que 
representa uma condição infecciosa (com fase aguda ou crônica) classificada 
como uma doença tropical negligenciada, pela Organização Mundial da Saúde 
(OMS). É resultante da pobreza humana, ao mesmo tempo que a reproduz, e 
apresenta elevada carga de morbimortalidade em países endêmicos, incluindo 
o Brasil, com expressão focal em diferentes contextos epidemiológicos. 
As formas de transmissão do agente etiológico da Doença de Chagas 
podem ocorrer por: vetores - Contato com fezes e/ou urina de barbeiro após a 
picada; oral - Consumo de alimentos contaminados com triatomíneo ou fezes; 
vertical - Por via transplacentária ou no parto; transfusional - Transfusão de 
sangue / transplante de órgãos; acidental - Acidente laboratorial, por contato da 
pele ferida ou mucosas com material contaminado ou na manipulação de caça. 
Ciclo biológico: a doença de Chagas é transmitida quando o barbeiro 
pica uma pessoa ou animal infectado, que então pica outra pessoa. Enquanto 
picam, os insetos infectados depositam na pele as fezes contendo 
tripomastigotas metacíclicos. Essas formas infecciosas entram pela lesão da 
picada ou penetram na conjuntiva ou nas mucosas. Os parasitas invadem 
macrófagos no local de entrada, transformam-se em amastigotas que se 
multiplicam por divisão binária e são liberados como tripomastigotas no sangue 
e em espaços teciduais, de onde infectam outras células. Células do sistema 
reticuloendotelial, do miocárdio, dos músculos e do sistema nervoso 
geralmente estão envolvidas. 
A doença de Chagas ocorre em 3 fases: aguda, latente (indeterminada) 
e crônica: a infecção aguda é seguida por um período de latência 
(indeterminado) que pode permanecer assintomático ou progredir para doença 
crônica. Imunossupressão pode reativar a infecção latente, com alta 
parasitemia e uma 2ª fase aguda, lesões de pele, ou abscessos cerebrais. 
Cerca de 1 a 5% das grávidas transmitem a infecção pela placenta, resultando 
em aborto, natimortos ou doença neonatal crônica com mortalidade alta. 
Exames laboratoriais sorológicos para Chagas: 
Imunofluorescência indireta: Caracteriza-se por sua grande sensibilidade 
e pela precocidade das respostas positivas, na fase aguda. Mais de 70% dos 
casos podem ser diagnosticados nesse período, após a segunda ou terceira 
semana da doença. Entretanto, dada a frequência com que essa fase é 
assintomática e passa despercebida, o teste é aplicado em geral nas formas 
crônicas da doença. Estudos comparativos feitos com outros métodos 
mostraram que os resultados são concordantes em 97% dos casos, mantendo-
se a sensibilidade e a especificidade sempre em torno ou acima de 99%. 
Havendo suspeita de infecção congênita, os títulos altos de IgM, no sangue da 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
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-
criança (determinados por esta reação), constituem um indício seguro de 
infecção. Por atravessarem a barreira placentária, as IgG não possuem a 
mesma significação, a não ser depois dos seis meses de idade. 
Imunotestes enzimáticos (ELISA): A reação faz-se em tubo ou em 
cavidades de uma placa de matéria plástica em cuja superfície interna os 
extratos do antígeno solúvel de T. cruzi foram fortemente adsorvidos. Se 
houver anticorpos no soro do paciente, eles se ligarão ao antígeno e, por sua 
vez, fixarão as antiglobulinas humanas (que serão adicionadas depois) e 
permitirão constatar o fenômeno, pois essas antiglobulinas estão conjugadas 
com uma enzima capaz de dar reação colorida. Além de simples e barato, o 
método pode ser automatizado para o processamento quantitativo de grande 
número de amostras, em um leitor especial para isso (espectrofotômetro). Ele 
pode ser utilizado tanto na fase aguda da doença (se for empregada uma 
antiglobulina M) como na fase crônica (com antiglobulina G). 
Hemaglutinação. Existem técnicas e materiais padronizados, para esta 
prova. Assim, sua realização consiste apenas em diluir o soro (ou eluir o 
sangue coletado em papel de filtro) em solução salina a 0,85%, na proporção 
de 1:30; misturar duas gotas desta diluição com uma de suspensão de 
hemácias sensibilizadas, agitando levemente, e ler o resultado uma a duas 
horas depois. 
Hemaglutinação indireta. Este teste pode ser realizado fácil- mente, em 
qualquer laboratório e mesmo em consultório, contando-se para isso com kits 
comerciais de excelente padrão. 
Em 1999, uma política de descentralização do atendimento, mediante a 
assinatura de convênios com prefeituras e instituições da sociedade civil, 
reduziu a ação direta do Estado e implementou 34 Distritos Sanitários 
Especiais Indígenas (DSEIs), gerando alguns resultados positivos. O 
subsistema de saúde indígena do Sistema Único de Saúde era então gerido 
pela Fundação Nacional de Saúde (Funasa), que, durante anos, foi alvo de 
denúncias ligadas a corrupção e deficiências no atendimento. O movimento 
indígena lutou para que a gestão da saúde indígena passasse às mãos de uma 
secretaria específica, diretamente vinculada ao Ministério da Saúde – demanda 
que foi atendida pela presidência da Repúblicano ano de 2010. Os DSEIs são, 
atualmente, de responsabilidade da Secretaria Especial de Saúde Indígena 
(Sesai), e foram delimitados a partir de critérios epidemiológicos, geográficos e 
etnográficos. Cada DSEI possui um conjunto de equipamentos que permite a 
realização do atendimento de casos simples, ficando as ocorrências de alta 
complexidade a cargo de hospitais regionais, implicando em um aparato para 
remoção dos doentes. 
S3P2: Coração grande é coração bom? 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Dona Maria faz uma consulta ambulatorial 
trazendo consigo exames que confirmam doença 
de Chagas. Ela apresentava falta de ar aos 
pequenos esforços (ao escovar os dentes), 
acordava a noite com falta de ar e edema nos MMII 
principalmente. O exame físico mostra turgência 
jugular, taquipneia, taquicardia, ritmo cardíaco 
regular, estertores crepitantes em ambas as bases 
pulmonares, hepatomegalia e edema nos MMII até 
a raiz da coxa. Realizada radiografia de tórax, que 
evidenciou cardiomegalia importante. 
Objetivos: 
• Descrever a fisiopatologia da miocardiopatia dilatada e o remodelamento 
cardíaco na insuficiência cardíaca congestiva (direita e esquerda). 
• Correlacionar as manifestações clínicas e radiológicas na insuficiência 
cardíaca. 
• Discutir a definição de doenças negligenciadas e o motivo de ainda haver 
doenças assim caracterizadas. 
Orientações para os tutores 
Miocardiopatia dilatada. É uma causa frequente de insuficiência cardíaca 
e a principal indicação para transplante de coração. De acordo com alguns 
relatos, cerca de 20 a 35% dos casos têm origem familiar. A maioria dos casos 
familiares parece ser transmitida como traço autossômico dominante, mas 
também existem casos autossômicos recessivos, recessivos ligados ao X e 
padrões hereditários mitocondriais. Outras causas são infecções (i. e., virais, 
bacterianas, fúngicas, micobacterianas ou parasitárias), toxinas, alcoolismo, 
quimioterapia, metais pesados e muitos outros distúrbios. Em muitos casos, 
não é possível descobrir a causa e, então, a doença é descrita como 
miocardiopatia dilatada (MCD) idiopática. A MCD caracteriza-se por dilatação 
ventricular, redução da espessura da parede ventricular e disfunção sistólica de 
um ou ambos os ventrículos. Ao exame histológico, a doença caracteriza-se 
por fibras miocárdicas atróficas e hipertróficas e fibrose intersticial. Os miócitos 
cardíacos, principalmente os que estão localizados no subendocárdio, 
frequentemente mostram alterações degenerativas avançadas. Os tecidos têm 
fibrose intersticial, que também é mais marcante na zona subendocárdica. 
Células inflamatórias esparsas podem ser encontradas. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Os principais sintomas de IC são fadiga e dispneia. Ainda que a fadiga 
tradicionalmente seja atribuída ao baixo débito cardíaco da IC, é provável que 
anormalidades musculares esqueléticas e outras comorbidades não cardíacas 
(p. ex., anemia) contribuam para esse sintoma. Nos primeiros estágios da IC, a 
dispneia é observada apenas durante exercício; entretanto, à medida que a 
doença evolui, esse sintoma passa a ser provocado por atividades cada vez 
menores até, por fim, ocorrer inclusive durante o repouso. A dispneia da IC 
provavelmente é multifatorial. O mecanismo mais importante é a congestão 
pulmonar com acúmulo de líquido no interstício ou dentro dos alvéolos, o que 
ativa os receptores J justacapilares, estimulando a respiração rápida e 
superficial característica da dispneia cardíaca. Outros fatores podem contribuir 
para a dispneia aos esforços, incluindo redução na complacência pulmonar, 
aumento da resistência nas vias respiratórias, fadiga dos músculos 
respiratórios ou do diafragma e anemia. A dispneia pode se tornar menos 
frequente com o surgimento de insuficiência ventricular direita (VD) e de 
insuficiência tricúspide. 
ORTOPNEIA: a ortopneia, definida como dispneia ocorrendo em posição 
deitada, em geral é uma manifestação mais tardia de IC em comparação com a 
dispneia aos esforços. Ela é causada pela redistribuição de volume da 
circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação central 
quando o paciente permanece deitado, com o consequente aumento da 
pressão capilar pulmonar. A tosse noturna é uma manifestação comum desse 
processo, sendo um sintoma muitas vezes negligenciado. A ortopneia costuma 
ser aliviada quando o paciente senta ou quando dorme recostado sobre muitos 
travesseiros. Ainda que seja um sintoma relativamente específico da IC, 
também pode ocorrer em pacientes com obesidade abdominal ou com ascite e 
naqueles com doença pulmonar cuja mecânica favoreça a postura ereta. 
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA (DPN): essa expressão refere-se a 
episódios agudos de dispneia e tosse que costumam ocorrer à noite e 
despertam o paciente, em geral 1 a 3 horas após deitar. A DPN pode se 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
manifestar na forma de tosse ou de sibilos, possivelmente em razão de 
aumento da pressão nas artérias brônquicas, levando à compressão das vias 
respiratórias junto com edema intersticial pulmonar, o que produz aumento da 
resistência nas vias respiratórias. Enquanto a ortopneia pode ser aliviada com 
o paciente sentado ereto com as pernas pendentes, nos casos de DPN, a 
tosse e os sibilos se mantêm mesmo com os pacientes em posição ereta. A 
asma cardíaca está relacionada com a DPN, é caracterizada por sibilos 
secundários ao broncospasmo e deve ser diferenciada da asma primária, bem 
como das causas pulmonares para os sibilos. 
RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES: também conhecida como 
respiração periódica ou cíclica, a respiração de Cheyne-Stokes está presente 
em 40% dos pacientes com IC avançada e em geral está associada a baixo 
débito cardíaco. A respiração de Cheyne-Stokes é causada pela redução da 
sensibilidade do centro respiratório à PCO2 arterial. Observa-se uma fase de 
apneia durante a qual a PO2 arterial cai e a PCO2 arterial aumenta. Essas 
alterações nos gases arteriais estimulam o centro respiratório, resultando em 
hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia recorrente. A respiração de 
Cheyne-Stokes costuma ser percebida pelo paciente ou por sua família como 
uma dispneia grave com suspensão transitória da respiração. 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO. Outros sintomas: os pacientes com IC 
também podem apresentar sintomas gastrintestinais. Anorexia, náuseas e 
saciedade precoce, associadas à dor abdominal e plenitude, são queixas 
comuns, podendo estar relacionadas com edema na parede intestinal e/ou 
congestão hepática. A congestão do fígado com estiramento de sua cápsula 
pode produzir dor no quadrante superior direito. Alguns sintomas cerebrais, 
como confusão, desorientação, além de distúrbios no sono e humor, podem ser 
observados em pacientes com IC grave, em particular nos mais idosos com 
arteriosclerose cerebral e perfusão cerebral deficiente. A nictúria é comum na 
IC, podendo contribuir para a insônia. 
Achados radiológicos na IC (Diretriz Brasileira de IC – 2009):
Alterações na radiografia de tórax Possíveis causas
Cardiomegalia Aumento de câmaras cardíacas, 
derrame pericárdico
Congestão venosa pulmonar, edema 
intersticial, linhas B de Kerley
Pressão de enchimento do VE 
elevada
Derrames pleurais Pressão de enchimento do VE 
elevada, infecção pulmonar, 
neoplasias, tuberculose
Hipertransparência pulmonar Enfisema, embolia pulmonar
Consolidação pulmonar Pneumonia
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Ressonância magnética cardíaca: é considerado padrão-ouro em termos 
de acurácia e reprodutibilidade na avaliação de volumes, massas e movimento 
parietal. Pode ser útil na avaliação etiológica e para medidas de volume 
quando o ecocardiograma não for conclusivo. Com a técnica de realce tardio, 
utilizando-se gadolínio como contraste, obtém-se informações sobreinflamação, processos infiltrativos e áreas de edema ou fibrose, sendo de 
grande utilidade na investigação de miocardites, cicatrizes de infarto do 
miocárdio, cardiomiopatias e pericardiopatias, doenças infiltrativas e de 
depósito. As limitações incluem pacientes portadores de marca-passo, clipes 
metálicos oculares ou cerebrais e intolerância do paciente. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Identificar as alterações nos exames complementares do paciente com 
insuficiência cardíaca. Identificar complicações cardiovasculares da 
hipertensão arterial sistêmica. 
Práticas (Laboratórios Morfofuncionais): 
IMAGEM: Explicar radiografia de tórax alterada: dilatação arco aórtico. (OBS: 
Não abordar dilatação de câmaras cardíacas). 
FARMACOLOGIA: Compreender os mecanismos gerais de ação dos anti-
hipertensivos (abordar exemplos das drogas mais comumente utilizadas: iECA, 
BRA, Bloqueador de Canal de cálcio, betabloqueador). 
ANATOMOPATOLOGIA: Conhecer peça/modelo anatômico de coração com 
hipertrofia ventricular direita e esquerda e as respectivas lâminas. Coração com 
insuficiência cardíaca congestiva direita e esquerda 
Palestra: 
Palestra 05 – Explicar os métodos imunodiagnósticos e suas principais 
características. 
Tópicos a serem abordados: 
- Rever conceitos gerais da resposta imunológica 
- Caracterizar antígenos e anticorpos 
- Apresentar conceitos da epidemiologia clínica (precisão, exatidão, 
sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo e acurácia). 
- Exemplificar os princípios metodológicos utilizados (aglutinação e 
imunoprecipitação; imunofluorescência; enzimaimunoensaio e etc). 
Infiltrados pulmonares Doenças sistêmicas
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Palestra 06 – Explicar os aspectos farmacodinâmicos das principais classes de 
anti-hipertensivos parte I. 
Tópicos a serem abordados: 
- Introdução ao conceito de anti-hipertensivos; 
- Principais classes de anti-hipertensivos; 
- Mecanismo de ação dos anti-hipertensivos; 
TICs: 
Objetivos: 1. Conhecer a transmissão oral da Doença de Chagas. 2. Conhecer 
os direitos de saúde indígena. 3. Entender as repercussões ambientais de 
grandes obras na Amazônia. 
Atividades: Chagas e transmissão oral / usina Belo Monte e Malária / Direito 
de saúde indígena. 
Semana 4: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia da irrigação cardíaca e 
compreender os mecanismos fisiopatológicos da cardiopatia isquêmica. 
Problemas e objetivos da semana 
S4P1: Telefone Mudo 
Bom dia Dr. Raimundo, tudo bem? A causa da morte do Sr. João 
encaminhado, para necropsia semana passada, foi infarto mesmo? 
- Opa, bom dia, Dr. Carlos, veja bem... O falecido que o senhor nos 
encaminhou para necropsia apresentou, ao exame histopatológico das 
coronárias, placas ateroscleróticas que obstruíam mais de 50% de todas as 
coronárias examinadas, mas não havia sinais macroscópicos, tampouco 
microscópicos de infarto agudo do miocárdio. 
- Entendi, se não foi infarto, o falecido apresentou angina instável ou 
estável? 
- Prezado Dr. Carlos, para fazer essa conclusão, o senhor deveria ter 
enviado a história clínica do paciente, coisa que o senhor não fez... 
- TUTUTUTUTU... 
Objetivos: 
• Compreender os mecanismos fisiopatológicos da aterosclerose. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Identificar as características clínicas e exames complementares da angina 
estável e instável. 
Orientações para os tutores 
A aterosclerose é considerada uma resposta inflamatória crônica da 
parede arterial à lesão endotelial. O processo envolve vários fatores, 
sobretudo: (1) agressão às células endoteliais por agentes físicos, químicos ou 
biológicos, inclusive hipercolesterolemia; (2) quantidade e qualidade de lipídeos 
circulantes (que atravessam a barreira endotelial e se acumulam na íntima). A 
lesão endotelial iniciada por diversas agressões e pela ação de lipoproteínas 
de baixa densidade (LDL) oxidadas resulta em: (1) aumento dos espaços 
interendoteliais, que favorecem a penetração de lipídeos na íntima; (2) adesão 
e agregação plaquetárias; (3) maior expressão de moléculas de adesão no 
endotélio e captura de monócitos e linfócitos T. LDL oxidada agride o endotélio 
e induz a síntese de TNF e de IL-1, os quais, por ação autócrina, ativam células 
endoteliais a expor mais moléculas de adesão e a produzir outras citocinas e 
quimiocinas, responsáveis pela diapedese de monócitos para a íntima. O 
ambiente da íntima favorece a oxidação progressiva de LDL, por ser pobre em 
agentes antioxidantes e por albergar macrófagos; estes têm efeitos pró-
oxidantes, por meio de lipo-oxigenases, radicais livres, água oxigenada, 
hipoclorito e peroxinitrito. 
Na íntima, os macrófagos capturam LDL por meio de receptores de 
remoção (scavengers receptors), sem controle de incorporação de lipídeos; 
com isso, os macrófagos locupletam-se de lipídeos e adquirem o aspecto de 
células espumosas. Macrófagos ativados produzem mais citocinas e 
quimiocinas, que favorecem maior ativação endotelial e exsudação de mais 
monócitos para a íntima. Macrófagos morrem por apoptose ou por necrose, e 
seus restos misturam-se aos depósitos lipídicos extracelulares. Macrófagos e 
plaquetas aderidas ao endotélio liberam fatores de crescimento, como PDGF, 
FGF e VEGF, os quais induzem neoformação de vasos, migração de células 
musculares lisas para a íntima e multiplicação destas. As células musculares 
lisas também endocitam LDL e originam células espumosas; ao lado disso, 
transformam-se em miofibroblastos e passam a sintetizar matriz extracelular 
(proteoglicanos e fibras colágenas), contribuindo para formar a capa fibrosa 
que envolve o núcleo lipídico. A repetição desses fenômenos ao longo de anos 
ou décadas aumenta progressivamente, na íntima, a quantidade de lipídeos, de 
células (macrófagos, células musculares lisas) e de matriz extracelular, 
formando a lesão expansiva que caracteriza os ateromas. 
Angina: segundo as diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
(2014), a angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto 
em quaisquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, 
dorso ou membros superiores. É tipicamente desencadeada ou agravada com 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
a atividade física ou estresse emocional, e atenuada com uso de nitroglicerina 
e derivados. O exame clínico é um dos mais importantes passos para a 
avaliação do paciente com dor torácica, orienta o médico, com um alto grau de 
acurácia, a estimar a probabilidade de DAC significativa. Com relação à sua 
apresentação, pode ser classificada como segue: 
- A angina instável pode se apresentar da forma como se segue: 
- No que tange a apresentação clínica da angina instável devido DAC, tem-se: 
Probabilidade de os sinais e sintomas serem devidos a síndromes isquêmicas 
miocárdicas instáveis secundárias a doença obstrutiva coronariana 
Angina típica (definitiva)
Desconforto ou dor retroesternal
Desencadeada pelo exercício ou estresse 
emocional
Aliviada com o repouso ou uso de nitroglicerina
Angina atípica 
(provável)
Presença de somente dois dos fatores acima
Dor torácica não 
cardíaca
Presença de somente um ou nenhum dos fatores 
acima
Tipo de Angina Apresentações
Angina em repouso
Usualmente com duração maior que 20 minutos, 
ocorrendo há cerca de 1 semana
Angina em 
aparecimento
Com, pelo menos, gravidade CCS* III e recente 
com início há 2 meses
Angina em crescendo
Angina previamente diagnosticada, que se 
apresenta mais frequente, com episódios de 
duração, ou com limiar menor
Variáveis Probabilidade alta P r o b a b i l i d a d e 
intermediária
Probabilidade 
baixa
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
S4P2: Tempo é vida!!! 
Dona Angelina era aquela avó querida de todo mundo. Adoravadoces e 
nem sempre controlava sua pressão arterial. Ontem, quando foi subir uma 
escada no mercado, sentiu uma dor precordial muito grande que irradiava para 
o pescoço e, ao mesmo tempo, teve náuseas. Sentou-se na escada e as 
pessoas que vieram socorrê-la disseram: 
- Nossa Dona Angelina, a senhora está branca, gelada e toda molhada de 
suor! 
- Tomou seu remedinho do coração hoje? 
História Sintomas sugestivos 
d e i s q u e m i a 
miocárdica prolongada 
(> 20 minutos), em 
repouso, ou dor similar 
a quadro anginoso 
prévio. História de 
DAC, incluindo infarto 
agudo do miocárdio 
(IAM)
S i n t o m a s 
s u g e s t i v o s d e 
i s q u e m i a 
miocárdica como 
p r i n c i p a l 
m a n i f e s t a ç ã o . 
Idade > 70 anos. 
Diabetes melito. 
Doença vascular 
periférica 
S in tomas não 
sugest ivos de 
i s q u e m i a 
miocárdica. Uso 
r e c e n t e d e 
cocaína
E x a m e 
físico
I C t r a n s i t ó r i a , 
hipotensão, sudorese, 
edema pulmonar ou 
estertores 
D e s c o n f o r t o 
t o r á c i c o 
reproduzido pela 
palpação 
ECG I n f r a d e s n í v e l d o 
segmento ST (> 0,5 
m m ) n o v o o u 
presumivelmente novo, 
ou inversão da onda T 
> 2 mm com sintomas 
P r e s e n ç a d e 
o n d a s Q . 
Segmento ST ou 
ondas T anormais 
antigas 
Achatamento ou 
inversão da onda 
T em derivações 
com ondas R 
predominantes. 
ECG normal 
Marcadores 
bioquímicos 
TnT, TnI ou CK-MB 
elevados. 
M a r c a d o r e s 
normais 
M a r c a d o r e s 
normais
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Dona Angelina nem conseguia falar direito. Comprimia o peito como se isto 
fizesse a dor diminuir. O dono do mercado, Sr. Guido, prontamente chamou o 
SAMU, que administrou um comprimido bem pequeno. O SAMU encaminhou 
Dona Angelina para a sala vermelha do Hospital. Ao ser monitorizada, 
apresentou supradesnivelamento de segmento ST de V1 a V6 e alterações nos 
marcadores laboratoriais. 
Objetivos 
• Caracterizar Doença Arterial Coronariana - DAC (fisiopatologia e 
manifestações clínicas) e seus fatores de risco. 
• Reconhecer as características da dor precordial típica (fatores 
desencadeantes e atenuantes, duração, localização, tipo, irradiação, etc.) e 
atípica. 
• Conhecer os exames complementares iniciais da DAC: ECG (diferenciar 
IAM sem supra de ST e com supra de ST) e marcadores de necrose. 
• Explicar os princípios farmacodinâmicos do tratamento da DAC. 
Orientações para os tutores 
A doença arterial coronariana (DAC) - refere-se ao comprometimento 
da circulação coronária com alterações na luz das artérias, ou seja, 
corresponde às alterações anatômicas das artérias coronárias, levando ou não 
alterações no fluxo sanguíneo coronário. Geralmente, a causa é pela 
aterosclerose. Este diagnóstico de DAC pode ser: insuficiência coronária, 
isquemia ou isquemia silenciosa. A insuficiência coronária se caracteriza por 
um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio (O2) para miocárdio e o seu 
respectivo consumo. A isquemia é a desproporção entre a oferta e demanda de 
O2, causa exclusivamente pela incapacidade de aumento proporcional do fluxo 
sanguíneo. A isquemia silenciosa é caracteriza pela isquemia sem 
sintomatologia concomitante. 
De acordo com a literatura, entre os fatores de risco para doença arterial 
coronariana destacam-se: hereditariedade, sexo masculino, idade avançada, 
hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia - 
níveis elevados de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), low density 
lipoproteins (LDL), baixos níveis de high density lipoproteins (HDL), obesidade - 
especialmente excesso de gordura abdominal, sedentarismo e tabagismo. 
Ressalta-se que hereditariedade, gênero e idade são denominados de 
fatores de risco constitucionais, e os demais, seriam fatores de risco 
comportamentais. Ou seja, podem ser eliminados ou, pelo menos, controlados. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
A dor precordial é o sintoma predominante nas diferentes formas de 
apresentação clínica de DAC. A dor típica caracteriza angina ou infarto do 
miocárdio (coração), sendo parecida com um aperto ou opressão no peito. 
Geralmente, o incômodo é difuso, ou seja, sentido em uma área maior que um 
ponto específico. Também tem duração prolongada, superando os 10 minutos, 
pode se irradiar para o pescoço, ombros, braço esquerdo e, às vezes, para o 
braço direito. Já a dor atípica aponta para uma causa diferente de angina ou 
infarto. Febre, tosse e queimação ou azia são alguns dos sinais que podem 
acompanhar esse tipo de incômodo. Vale lembrar que parte dos casos de dor 
atípica exclui sintomas associados, tem duração de segundos ou poucos 
minutos e melhora com o uso de medicamentos. 
Ação farmacológica de medicações: 
● Nitratos: atuam promovendo vasodilatações periférica e coronária, 
levando deste modo a um aumento da oferta e a uma diminuição do 
consumo de Oxigênio. 
● Antiagregante plaquetário: têm em comum a propriedade de inibir a 
formação do trombo, sem interferir de forma significativa nos demais 
segmentos da coagulação. Promovem a inibição das funções 
plaquetárias como adesividade e agregação, inibem a reação de 
liberação ou secreção das plaquetas, reduzem os agregados 
plaquetários circulantes e inibem a formação do trombo, induzido 
predominantemente por plaquetas. 
● Betabloqueadores: bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos, porém 
com perfis farmacológicos diferentes. As diferenças relacionam-se à 
seletividade dos receptores beta-adrenérgicos, à lipossolubilidade e às 
ações vasodilatadoras de alguns medicamentos da classe. 
● Estatina: agentes hipolipemiantes que exercem os seus efeitos através 
da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do 
colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um 
consequente aumento na expressão dos receptores de LDL. 
● Trombolítico: Na verdade, o nome “trombolítico” é um engano para estes 
agentes, pois o que fazem, na verdade, é ativar o plasminogênio em sua 
transformação para plasmina, esta sim com capacidade para degradar a 
fibrina, o maior componente do trombo. Assim, na verdade, estes 
agentes devem ser chamados de agentes fibrinolíticos. 
Os principais marcadores bioquímicos de necrose cardíaca 
Marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto no diagnóstico quanto 
no prognóstico de pacientes com SCA. Quando as células miocárdicas sofrem 
lesão, suas membranas celulares perdem a integridade, as proteínas 
intracelulares se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. 
Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
fatores: o compartimento intracelular das proteínas; o tamanho das moléculas; 
o fluxo regional linfático e sanguíneo; e a taxa de depuração do marcador. Tais 
fatores, em conjunto com as características de cada marcador, diferenciam o 
desempenho diagnóstico de cada um para IAM. 
Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de Síndrome 
Coronariana Aguda, nos quais o diagnóstico de IAM não está estabelecido, os 
biomarcadores cardíacos são úteis para confirmar o diagnóstico de infarto. Os 
resultados dos marcadores de necrose devem estar disponíveis em até 60min 
a partir da coleta. 
Os principais marcadores bioquímicos de necrose cardíaca são Troponina I 
cardíaca (Tnlc), Troponina T cardíaca (TnTc) e creatinoquinase MB (CK-MB). 
Sugestão de leitura: http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/
2015/02_TRATAMENTO%20DO%20IAM%20COM%20SUPRADESNIVEL%20DO%20SEGME
NTO%20ST.pdf 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Desenvolver atividades de princípios de interpretação de imagem, 
lâminas permanentes e peças de coração hipertrofiado e do parasita, incluindo 
o seu ciclo de vida. Conhecer alguns princípios imunológicos (sorologia). 
Práticas (Laboratórios Morfofuncionais): 
IMAGEM: Compreender a avaliaçãodas radiografias de tórax em paciente com 
ICC (Destacar a cardiomegalia via avaliação do índice cardíaco e dilatação das 
câmaras cardíacas). 
PATOLOGIA CLÍNICA: Descrever os exames laboratoriais para doença de 
Chagas. Explicar os principais métodos de imunodiagnóstico. 
ANATOMOPATOLOGIA: Identificar peças/modelos anatômicos e lâminas 
histopatológicas de insuficiência cardíaca/ Doença de Chagas / cardiopatia 
dilatada. 
Palestra: 
Palestra 07 – Explicar os aspectos farmacodinâmicos das principais classes de 
anti-hipertensivos parte II. 
Tópicos a serem abordados: 
- Introdução ao conceito de anti-hipertensivos; 
- Principais classes de anti-hipertensivos; 
- Mecanismo de ação dos anti-hipertensivos; 
Palestra 08 – Conhecer os princípios da formação de imagem no Ultrassom. 
Tópicos a serem abordados: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
-Conceito da Ultrassom; 
-Princípios de formação da imagem na Ultrassom; 
- Aplicações dos exames de Ultrassom; 
TICs: 
Objetivos: 1. Descrever as causas de precordialgia. 2. Correlacionar os 
medicamentos usados na Síndrome Coronariana Aguda. 3. Correlacionar os 
medicamentos usados na Insuficiência Cardíaca Congestiva. 4. Conhecer a 
angioplastia coronariana. 5. Correlacionar os exames indutores de isquemia. 
Atividades: Precordialgia / SCA / ICC / Medicamentos SCA / Angioplastia 
coronariana / Exames indutores isquemia. 
Semana 5: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia das valvas cardíacas e 
entender os mecanismos fisiopatológicos das doenças valvares. 
Problemas e objetivos da semana: 
S5P1: “Lambe os ossos e encaroça o coração” 
 
Jones ficou latindo a manhã toda, pois o passeio matinal com seu 
pequeno amigo foi cancelado por uma febre alta e dispneia. 
- Mãe, hoje não vou passear com o Jones, as dores no joelho passaram 
para o cotovelo! 
- Garoto, venha aqui, deixa eu ver se ainda continua placas de infecção 
bacteriana em sua garganta... 
- Não, mãe, a garganta melhorou há 2 semanas. Minhas juntas doem 
por causa dos caroços. 
- Que caroços, menino? 
A pediatra ficou preocupada com a descoberta de pequenos nódulos 
subcutâneos e sobre a possibilidade de haver no coração nódulos formados 
por granulomas de macrófagos envolvendo material fibrinoide. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Objetivos: 
• Conhecer os principais grupos, morfologias e estrutura celular das 
bactérias. 
• Compreender a etiopatogenia das lesões valvares e suas complicações; 
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, fisiopatologia e 
diagnóstico da febre reumática. 
Orientações para os tutores: 
A febre reumática (FR) é uma complicação não supurativa da 
faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes) e decorrem de resposta imune tardia a esta infecção 
em populações geneticamente predispostas. É uma doença que predomina na 
idade pediátrica, entre 5 a 15 anos, sendo a média de idade de 10 anos. 
Apenas em 20% dos casos ocorre em adultos. É muito rara antes dos três anos 
e depois dos 23 anos. 
Fisiopatologia: A FR não é uma doença inflamatória em si, mas sim 
uma reação autoimune consequente de uma doença inflamatória. Essa reação 
decorre por conta de um mimetismo molecular, que consiste em uma reação 
cruzada de anticorpos produzidos originalmente contra produtos e estruturas 
dos estreptococos, porém passam a reconhecer também as células do 
hospedeiro, que se tornam alvos dos anticorpos produzidos contra o antígeno 
infeccioso. A proteína M da parede celular desses seres, induzem uma reação 
cruzada com as células do tecido cardíaco, principalmente os cardiomiócitos. 
Sabe-se que ambas as respostas imunes mediadas por linfócitos B e T estão 
envolvidos no processo inflamatório da FR. Além disso, também há produção 
de citocinas inflamatórias que exacerbam a reação autoimune, sendo 
responsáveis pela progressão e manutenção da lesão valvar crônica. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Manifestações da Febre Reumática: As principais manifestações 
clínicas decorrentes da Febre Reumática podem ser subdivididas nas 
seguintes categorias: 
Sintomas constitucionais: representado principalmente pela febre. 
Pode haver anorexia e mal-estar, mas não são específicos para FR. Sinais e 
sintomas cardíacos: Cardite é a apresentação mais incidente. O 
comprometimento cardíaco manifesta-se por pancardite, afetando o coração 
tipicamente de dentro para fora, valvas e endocárdio, depois miocárdio e 
finalmente pericárdio. 
 
EXAMES DX: ASLO, FAN, VHS, PROTEINA C REATIVA 
COMPREENDER A ETIOPATOGENIA DAS LESÕES VALVARES E SUAS 
COMPLICAÇÕES 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Insuficiência ou regurgitação aórtica (IA); Estenose aórtica (EA); A 
Insuficiência Mitral (IM); A estenose mitral (EM); O prolapso da válvula Mitral 
(PVM); A Estenose Tricúspide (ET); Insuficiência ou regurgitação tricúspide; A 
insuficiência ou regurgitação pulmonar (IP) e a estenose pulmonar. 
S5P2: É Couve-Flor? 
 
Produtor de vegetais orgânicos retorna à Unidade Básica de Saúde após 
ser encaminhado ao cardiologista por apresentar febre prolongada, astenia, 
precordialgia e petéquias subconjuntivais pós-tratamento dentário e pergunta 
ao médico de família: 
“Doutor, por que um produtor de vegetais tem vegetações no coração? 
Objetivos: 
• Identificar os agentes etiológicos mais frequentes da endocardite infecciosa 
(os fatores predisponentes para endocardite infecciosa). 
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações 
clínicas, diagnóstico e tratamento da endocardite infecciosa. 
• Reconhecer as complicações associadas à endocardite. 
• Discutir as redes de atenção no atendimento à população rural. 
Orientações ao tutor: 
Endocardite infecciosa (EI) é uma infecção grave e potencialmente fatal 
das superfícies internas do coração. A doença caracteriza-se por colonização 
ou invasão de um agente microbiano nas valvas cardíacas e no endocárdio 
mural, resultando na formação de vegetações volumosas e friáveis, assim 
como na destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. 
Agente etiológico 
Fisiopatologia: A disseminação dos microrganismos na corrente sanguínea 
é o fator principal que resulta no desenvolvimento da EI. A porta de acesso à 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
corrente sanguínea pode ser uma infecção evidente, um procedimento dentário 
ou cirúrgico que cause bacteriemia transitória, injeção de uma substância 
contaminada diretamente no sangue por usuários de substâncias intravenosas, 
ou uma fonte oculta na cavidade oral ou no intestino. Lesão endotelial, 
bacteriemia e disfunção hemodinâmica podem promover a formação de um 
trombo de fibrina-plaquetas sobre o revestimento endotelial. O trombo está 
sujeito à implantação de bactérias durante a bacteriemia transitória, causando 
ativação dos monócitos, bem como formação de citocinas e fatores tissulares, 
resultando na proliferação progressiva das vegetações valvares infectadas. 
Com as formas aguda e subaguda-crônica de EI, formam-se lesões 
vegetativas friáveis, volumosas e potencialmente destrutivas nas valvas 
cardíacas. As valvas mitral e aórtica são afetadas mais comumente pela 
infecção, embora o coração direito também possa ser envolvido, especialmente 
nos usuários de substâncias intravenosas. Essas lesões vegetativas consistem 
em uma coleção de microrganismos e restos celulares entremeados em faixas 
de fibrina do sangue coagulado. As lesões podem ser únicas ou múltiplas, 
podem crescer até alcançar vários centímetros e geralmente estão 
frouxamente aderidas às bordas livres da superfície valvar. Os focos 
infecciososliberam continuamente bactérias na corrente sanguínea e são uma 
fonte de bacteriemia persistente. 
À medida que as lesões crescem, elas causam destruição da valva e 
provocam regurgitação valvar, abscessos do anel valvar com bloqueio 
cardíaco, pericardite, aneurisma e perfuração da valva. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 Vegetações (setas) causadas por endocardite por estreptococos viridans 
envolvendo a valva mitral. 
Manifestações clínicas da endocardite bacteriana: 
 
O diagnóstico da endocardite é baseado em critérios principais (maiores) e 
critérios secundários (menores), que também são conhecidos como critérios de 
Duke modificados sendo necessários dois critérios maiores ou 1 critério maior 
+ 2 menores ou 5 critérios menores: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
A Política Nacional de Saúde Integral das Populações do Campo e da 
Floresta (PNSIPCF), aprovada na 14ª Conferência Nacional de Saúde, é um 
marco histórico na Saúde e um reconhecimento das condições e dos 
determinantes sociais do campo e da floresta no processo saúde/doença 
dessas populações. Fruto do debate com representantes dos movimentos 
sociais, consagra-se com a Portaria n° 2.866/2011, que institui a política no 
âmbito do SUS, um instrumento norteador e legítimo do reconhecimento das 
necessidades de saúde das referidas populações. 
A PNSIPCF tem como objetivo melhorar o nível de saúde das populações 
do campo e da floresta, por meio de ações e iniciativas que reconheçam as 
especificidades de gênero, de geração, de raça/cor, de etnia e de orientação 
sexual, objetivando o acesso aos serviços de saúde; a redução de riscos à 
saúde decorrentes dos processos de trabalho e das inovações tecnológicas 
agrícolas; e a melhoria dos indicadores de saúde e da sua qualidade de vida. 
A política é composta por objetivos, diretrizes e estratégias que exigem 
responsabilidades da gestão voltadas para a melhoria das condições de saúde 
desse grupo populacional. É uma política transversal, que prevê ações 
compartilhadas entre as três esferas de governo cuja articulação às demais 
políticas do Ministério da Saúde é imprescindível. Sua implementação nos 
estados e municípios depende de todos nós, do governo e da sociedade civil. 
Referência disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
politica_nacional_saude_populacoes_campo.pdf 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Compreender o ECG normal e as principais alterações do ECG da 
Isquemia Coronariana e reconhecer a morfologia do IAM. 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Compreender os achados no ECG normal e nas alterações 
isquêmicas. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Reconhecer os marcadores de injúria cardíaca. 
ANATOMOPATOLOGIA: Descrever lâmina histológica de aterosclerose, IAM. 
Palestra: 
Palestra 09 - Conhecer os princípios da formação de imagem na Tomografia. 
Tópicos a serem abordados: 
-Conceito da Tomografia; 
-Princípios de formação da imagem na tomografia; 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
- Aplicações dos exames de tomografia; 
Palestra 10 - Apresentar a introdução a bacteriologia. 
Tópicos a serem abordados: 
-Conceito de bactéria e principais características; 
-Morfologia e estrutura das bactérias; 
-Processos básicos das doenças bacterianas; 
-Patogênese bacteriana. 
TICs 
Objetivos das TICs: 1. Conhecer as repercussões clínicas da endocardite 
infecciosa. 2. Descrever os mecanismos de ação dos antimicrobianos. 3. 
Conhecer os procedimentos relacionados ao cateterismo cardíaco. 
Atividades: Antimicrobianos / Cateterismo cardíaco / endocardite bacteriana. 
Semana 6: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia e reconhecer as principais 
alterações associadas ao pericárdio. Rever a morfofisiologia dos vasos arteriais 
e entender os mecanismos fisiopatológicos das doenças arteriais periféricas. 
S6P1: Prece Maometana 
 
Na sala de espera de um ambulatório de reumatologia, uma jovem 
aguarda sua consulta de rotina para cuidar de sua doença autoimune. Traz 
consigo os exames laboratoriais imunológicos e o ECG para acompanhamento 
da serosite. Inquieta, pergunta se a consulta vai demorar, porque está com dor 
no peito, que piora quando inspira. A secretária pede para aguardar um pouco 
mais e, cansada de esperar, ela vai embora. Dois dias depois ela procura a 
urgência referindo cansaço aos médios esforços e com as veias do pescoço 
mais visíveis a olho nu. Relata ao médico do plantão que melhora quando reza 
à Alá. 
Objetivos: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Compreender a etiologia, fisiopatogenia e reconhecer os sinais clínicos das 
doenças do pericárdio (pericardite, derrame pericárdico e tamponamento 
cardíaco) 
• Explicar as alterações eletrocardiográficas da pericardite. 
• Compreender os aspectos gerais e os mecanismos imunológicos de 
doenças autoimunes. 
Orientações ao tutor: 
A pericardite aguda, de longe o processo patológico mais comum 
envolvendo o pericárdio. A dor torácica geralmente está presente na pericardite 
infecciosa aguda e em muitas formas presumidas como estando relacionadas à 
hipersensibilidade ou autoimunidade. A dor da pericardite aguda com 
frequência é intensa, tem localização retrosternal e precordial esquerda, sendo 
referida para pescoço, braços ou ombro esquerdo. Frequentemente a dor é 
pleurítica em consequência da inflamação pleural associada (i.e., aguda e 
agravada pela inspiração e tosse), mas às vezes é contínua e constritiva com 
irradiação para um ou ambos os braços e assemelha-se à isquemia 
miocárdica; portanto, a pericardite é confundida comumente com infarto agudo 
do miocárdio (IAM). Em geral, a dor pericárdica é aliviada pela posição sentada 
e inclinada para frente e agravada pelo decúbito dorsal (Cap. 19). Muitas vezes 
há ausência de dor na tuberculose de lento desenvolvimento, pericardite pós-
irradiação, neoplásica, urêmica e constritiva. A diferenciação entre IAM e 
pericardite aguda torna-se mais difícil quando na pericardite aguda, há 
elevações séricas dos marcadores bioquímicos de lesão miocárdica, como a 
creatina-quinase e troponina, provavelmente porque também ocorre o 
comprometimento do epicárdio no processo inflamatório (epimiocardite) com a 
consequente necrose do miócito. Contudo, tais elevações, se ocorrerem, serão 
bastante modestas, dada a extensa elevação do segmento ST no 
eletrocardiograma na pericardite. Tal dissociação é útil na diferenciação entre 
esses distúrbios. Um ruído de atrito pericárdico é audível em cerca de 85% dos 
pacientes com pericardite aguda, pode ter até três componentes do ciclo 
cardíaco e é agudo, sendo descrito como áspero e rangente. É audível mais 
comumente na expiração final com o paciente ereto e inclinado para frente. 
O eletrocardiograma (ECG) na pericardite aguda sem derrame volumoso 
geralmente mostra alterações secundárias à inflamação subepicárdica aguda. 
Desenvolve-se em quatro estágios. No estágio 1, há a elevação generalizada 
dos segmentos ST, em geral com a concavidade voltada para cima, 
envolvendo duas ou três derivações básicas dos membros e V2 a V6, com 
depressões recíprocas apenas em aVR e, algumas vezes, em V1. Também há 
depressão do segmento PR, abaixo do segmento TP, refletindo envolvimento 
atrial. Geralmente, não há alterações significativas nos complexos QRS. No 
estágio 2, após vários dias, os segmentos ST retornam ao normal e apenas 
nesse momento, ou até mais tarde, as ondas T tornam-se invertidas (estágio 
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3). Semanas ou meses após o início da pericardite aguda, o ECG retorna ao 
normal no estágio 4. Por outro lado, no IAM, as elevações de ST são convexas 
e a depressão recíproca é, em geral, mais proeminente; essas mudanças 
podem retornar ao normal em um ou doisdias. Pode haver desenvolvimento de 
ondas Q, com perda de amplitude da onda R, e as inversões da onda T são 
habitualmente observadas horas antes dos segmentos ST se tornarem 
isoelétricos. 
 
Pericardite aguda. Existem elevações difusas do segmento ST (nesse caso, 
nas derivações I, II, aVF e V2 a V6) devido à corrente ventricular da lesão. Há o 
desvio do segmento PR (oposto em polaridade ao segmento ST) devido a uma 
corrente da lesão atrial concomitante. 
O derrame pericárdico geralmente está associado com dor e/ou mudanças 
no ECG mencionadas acima, bem como o alargamento da silhueta cardíaca. O 
derrame pericárdico adquire importância clínica especial quando se desenvolve 
em um intervalo relativamente curto, pois pode causar tamponamento cardíaco 
(ver adiante). A diferenciação da cardiomegalia pode ser difícil ao exame físico, 
porém as bulhas cardíacas podem ficar mais abafadas no derrame pericárdico. 
O ruído de atrito e o impulso do ápice podem desaparecer. A base do pulmão 
esquerdo pode ser comprimida pelo líquido pericárdico, gerando o sinal de 
Ewart, uma área de macicez e aumento do frêmito (e egofonia) sob o ângulo 
da escápula esquerda. O radiograma torácico pode mostrar alargamento da 
silhueta cardíaca, com uma configuração em “garrafa de água”, mas pode ser 
normal. 
Tamponamento cardíaco: O acúmulo de líquido no espaço pericárdico, em 
quantidade suficiente para causar obstrução grave à entrada de sangue nos 
ventrículos, resulta em tamponamento cardíaco, complicação que pode ser 
fatal se não for reconhecida e tratada imediatamente. As causas mais comuns 
de tamponamento são pericardite idiopática e pericardite secundária à doença 
neoplásica. O tamponamento também pode resultar de sangramento dentro do 
espaço pericárdico após cirurgias cardíacas, trauma e tratamento de pacientes 
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com pericardite aguda com anticoagulantes. As três principais manifestações 
do tamponamento (tríade de Beck) são hipotensão, bulhas cardíacas 
hipofonéticas ou ausentes e distensão venosa jugular com deflexão x 
proeminente, mas deflexão y ausente. As limitações do enchimento 
ventriculares são responsáveis por uma redução do débito cardíaco. A 
quantidade de líquido necessária para produzir esse estado crítico pode ser de 
apenas 200 ml quando o líquido se desenvolve rapidamente para até > 2.000 
ml nos derrames de aparecimento lento quando o pericárdio teve a 
oportunidade de distender e se adaptar ao aumento do volume. O 
tamponamento também pode ocorrer mais lentamente e, nesses casos, as 
manifestações clínicas podem ser semelhantes às encontradas na insuficiência 
cardíaca, como dispneia, ortopneia e congestão hepática. 
PRINCIPAIS PONTOS DE DISCUSSÃO: 
• Pericárdio 
o Caracterização: 
o Duas camadas – uma visceral e outra parietal 
o 25 a 50 ml de líquido entre as membranas 
• Pericardite 
o Definição – processo inflamatório do pericárdio 
o Etiologia – Infeciosa e Não infecciosa 
▪ Doenças autoimunes 
▪ Proveniente de outros órgãos 
▪ Doenças metabólicas 
▪ Doenças neoplásicas 
▪ Trauma 
▪ Idiopática 
• Pericardite Aguda 
o Processo patológico mais comum do pericárdio 
o Desenvolvimento rápido 
o Pode cursar com derrame pericárdico e tamponamento cardíaco 
o Sinais clínicos 
▪ Síndrome febril 
▪ Dor torácica intensa 
▪ Atrito pericárdico 
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• Derrame pericárdico 
o Definição- Acumulo de líquido no pericárdio (seroso, 
sanguinolento, quiloso, purulento) 
o Associado a dor, alterações no ECG e aumento da silhueta 
cardíaca (garrafa de água) 
o Evolução rápida = Taponamento 
o Classificação – Ver tabela no roteiro 
• Tamponamento Cardíaco 
o Definição- Acúmulo de líquido em quantidade suficiente para 
causar obstrução grave à entrada de sangue nos ventrículos. 
o Gravidade- depende da velocidade de instalação 
• Pericardite Constritiva 
o Incomum 
o Definição- é ocasionada pelo espessamento intenso inflamatório 
e fibrótico com deposição de cálcio. 
o Ocasiona o comprometimento do enchimento, volume de ejeção e 
do DC. 
• ECG 
o Apresenta 4 estágios 
o Achados patognomônicos- Supra do ST e infra do PR 
o Ver principais achados no roteiro (tabela) 
• Doenças autoimunes 
o Definição – Produção de anticorpos contra componente do 
próprio organismo 
o Tolerância imunológica 
o Classificação de acordo com o nível de acometimento 
▪ Órgão alvo 
▪ Sistêmica 
o Fatores desencadeantes da resposta imunológica 
S6P2: Batata Fria 
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MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Senhor Nestor levanta todos os dias pela manhã bem cedo, fuma seu 
cigarro e sai para vender batatas fritas, empurrando seu carrinho. Nos últimos 
meses vem notando dificuldade de caminhar, dor em aperto na panturrilha 
direita e queda de pelos no terço distal deste mesmo membro, com piora no 
último mês. Angustiado por querer continuar vendendo suas batatas e não 
estar conseguindo caminhar longas distâncias, resolve procurar um médico. Ao 
entrar no consultório, o médico logo percebeu que ele apresentava claudicação 
intermitente. 
Ansioso, foi logo perguntando ao profissional: 
- Dr., por que a batata da perna direita está fria e doendo tanto nesses 
últimos dias? 
Atencioso, o médico responde: 
- Preciso te avaliar melhor. 
- Ok, doutor. Mas posso trabalhar hoje? Preciso vender minhas batatas, 
para conseguir comprar meus medicamentos. 
- Negativo senhor Nestor, sem mais batatas por hoje. 
Objetivos: 
• Rever a anatomia dos vasos dos membros inferiores. 
• Reconhecer a fisiopatologia, as manifestações clínicas, fator de risco e 
diagnóstico da doença arterial periférica obstrutiva. 
• Compreender a diferença entre DAOP e oclusão arterial periférica aguda. 
• Discutir a dificuldade na adesão ao tratamento devido às condições sociais 
e econômicas 
Orientações ao tutor: 
 Oclusão arterial aguda implica diminuição súbita ou piora da perfusão 
tecidual, com ameaça potencial à viabilidade do membro. A embolia, a 
trombose e os traumas são responsáveis pela maioria das oclusões arteriais 
agudas. Embora nem sempre seja possível a distinção entre trombose e 
embolia, nas séries mais recentemente publicadas parece haver predomínio da 
trombose, ao contrário de séries mais antigas. Além disso, a trombose de 
enxertos parece ser mais frequente que a da artéria primitiva, levando, às 
vezes, a quadro isquêmico muito intenso. Entende-se por embolia arterial a 
progressão, na corrente sanguínea arterial, de trombos, fragmentos de placas 
ateromatosas, células tumorais, gases ou outros corpos estranhos, 
desprendidos ou introduzidos em um local qualquer do aparelho 
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cardiocirculatório, e que podem ocasionar oclusão parcial ou total de uma 
artéria em ponto distante da origem deles. 
 Na maioria das vezes, a embolia arterial se constitui em manifestação 
periférica de outra moléstia preexistente, quase sempre uma cardiopatia ou 
lesão arterial proximal e, mais raramente, representa a complicação de um 
procedimento médico ou de traumas. Uma vez atingida a árvore arterial, os 
êmbolos migram em velocidade variável, na dependência de seu tamanho e 
função cardíaca, em movimentos síncronos com a sístole e a diástole, 
alojando-se em um local em que o calibre da artéria diminui bruscamente, o 
que acontece nas bifurcações arteriais ou na emergência de colaterais 
importantes. Nos membros inferiores, as artérias mais comumente afetadas 
são a femoral, a poplítea, a ilíaca e a aorta, enquanto, nos superiores, a mais 
atingida é a braquial e, menos frequentemente, a axilar, a radial, a ulnar e a 
subclávia. A bifurcação femoral é o local mais frequentemente atingido, 
respondendo por 35 a 50% dos casos. Aproximadamente 20% dos êmbolos 
atingem a circulação cerebral e 10%, a visceral. A incidência de êmbolospara 
os membros inferiores é cerca de cinco vezes maior que para os superiores. 
A trombose arterial implica obstrução total ou parcial de uma artéria, por 
trombo formado no local, a partir de alterações patológicas que envolvem a 
hemostasia. O evento trombótico geralmente ocorre no local de uma estenose 
arterial com lesão endotelial, de um enxerto ou de um stent, ou ainda 
consequente a um estado de hipercoagulabilidade. Diferentemente do 
embolismo arterial, a trombose arterial aguda resulta de fatores arteriais locais, 
degenerativos ou inflamatórios, ou de doenças sistêmicas. A aterosclerose é a 
afecção mais frequente na gênese da trombose arterial, podendo levar a 
quadros isquêmicos graves a partir de lesões assintomáticas ou de lesões 
estenosantes com quadro prévio de insuficiência arterial crônica. As placas 
ateromatosas se desenvolvem em locais preferenciais da árvore arterial como 
aorta distal, ilíacas e bifurcação poplítea. A artéria femoral, na altura do canal 
dos adutores, é provavelmente o local mais frequente de desenvolvimento de 
lesão sintomática. A célula endotelial possui mecanismos reguladores que 
controlam a adesão e a ativação plaquetárias, a coagulação e a fibrinólise. 
Normalmente, a superfície endotelial íntegra forma uma barreira entre a parede 
arterial e as plaquetas circulantes. Quando ocorre lesão da camada endotelial, 
há rompimento dessa barreira e consequente interação plaquetas–parede. 
Fatores de risco para êmbolos: Fibrilação atrial crônica, estenose mitral de 
origem reumática, trombos murais pós-IAM, aneurisma/miocardite de ventrículo 
esquerdo, endocardite bacteriana/marântica, doenças congênitas do coração, 
miocardiopatias inflamatórias/infecciosas, valvas artificiais. Origem 
extracardíaca, como as associadas a aterosclerose tem ganhado atenção dos 
pesquisadores. Podemos citar também os aneurismas. 
Fatores de risco para trombose: aterosclerose, aneurisma, dissecção aguda 
de aorta, doença cística arterial, displasia arterial, trauma. 
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Esquema das artérias dos membros inferiores. A. Visão anterior. B. Visão 
posterior. 
 A oclusão arterial aguda (OAA) é definida como um súbito decréscimo 
da perfusão sanguínea, que ameaça a viabilidade do membro1. Os sintomas 
dolorosos em geral são abruptos e variam desde claudicação intermitente de 
início súbito ou piora da claudicação, dor em repouso, frialdade 
(poiquilotermia), parestesias, fraqueza muscular ou paralisia. No exame físico, 
os pulsos estão ausentes distais à oclusão, com esfriamento, palidez ou 
cianose da pele e perda de sensibilidade do membro acometido2. Sem 
intervenção vascular precoce em tempo hábil, a evolução, na maioria dos 
casos, tem um prognóstico reservado quanto ao salvamento do membro, 
podendo-se instaurar isquemia irreversível do membro com a necessidade de 
amputações. 
A restauração do fluxo sanguíneo pode ser feita por técnicas 
endovasculares (trombólise mecânica ou farmacológica, angioplastias e stents) 
ou por meio de cirurgias abertas, como tromboembolectomias com cateter 
Fogarty, pontes (bypass), endarterectomias com ou sem remendos arteriais ou 
técnicas híbridas1. Os pacientes com embolias femorais e poplíteas têm 
maiores taxas de amputações, diretamente relacionadas com o tempo entre a 
oclusão e o tratamento5. Nos casos de tromboses arteriais relacionadas à 
doença arterial periférica (DAP), o tratamento da placa de ateroma complicada 
subjacente ao trombo é fundamental para manter o sucesso na 
revascularização. 
Disponível em: https://www.scielo.br/j/jvb/a/6BwMyfHzwDB3HV9jWh4cvGr/?lang=pt 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Pontos importantes: 
• Anatomia dos principais vasos do MMII 
o Artérias 
o Veias 
• DAOP- Fisiopatologia 
o Estreitamento/obstrução de vasos 
o Mais comum nos MMII 
o Ocasiona diminuição no transporte de nutrientes, oxigênio e 
metabólitos 
o Ativação de mecanismos de compensação como vasodilatação, 
circulação colateral e metabolismo anaeróbio. 
o Causa mais comum é *ATEROSCLEROSE* 
▪ Processo de formação da placa de ateroma 
• Artérias dos MMII afetadas 
o Femoral 
o Poplítea 
o Ilíaca 
o Aorta 
• Fatores de risco 
o Citar e comentar os principais (acompanhar roteiro) 
• Sinais e sintomas 
o Assintomáticos 
o Claudicação intermitente 
o Dor nos MMII 
o Dor atípica nos MMII 
o Aparecimento de feridas e gangrena 
o Outros 
• Oclusão arterial aguda 
o Evento súbito, que interrompe o fluxo arterial para os tecidos ou 
órgãos afetados 
o Resulta de um êmbolo ou trombo 
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MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
o A apresentação da embolia arterial aguda costuma ser descrita 
como os sete “P” (ver roteiro), além de dormência, formigamento, 
fraqueza, palidez e frio. 
• Classificação -NÃO OBRIGATÓRIO, geralmente comentam 
o Rutherford 
o Fontaine 
o TASC II 
• Dificuldades na adesão ao tratamento 
o Multifatorial 
▪ Fatores socioeconômicos – determinantes para a adesão 
▪ Falta de conhecimento da doença 
▪ Dificuldade de acesso aos serviços de saúde 
▪ Custo alto dos medicamentos 
▪ Mudança no estilo de vida do paciente 
▪ Dificuldade em administrar diversos medicamentos 
(polifarmácia) 
▪ Falta de sintomas 
▪ Dentre outros 
o Estratégias para melhorar a adesão: 
▪ educação do paciente 
▪ melhores esquemas de tratamento 
▪ melhor comunicação entre médicos, outros profissionais da 
saúde e pacientes. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Compreender a fisiopatologia das infecções nas valvas cardíacas e o 
envolvimento imunológico. Identificar os agentes etiológicos mais frequentes. 
Reconhecer as complicações associadas à endocardite. 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Entender o papel do ecocardiograma nas valvopatias. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender o exame de Hemocultura. 
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ANATOMOPATOLOGIA: Rever as estruturas valvares. Compreender 
fisiopatologia e características macro e microscópicas da endocardite 
bacteriana. 
Palestra: 
Palestra 11 - Mecanismo de ação dos antimicrobianos parte I. 
Tópicos a serem abordados: 
-Aspecto histórico e conceitos; 
-Classificação dos antimicrobianos; 
-Critérios para seleção dos antimicrobianos; 
-Principais classes dos antimicrobianos e os mecanismos de ação; 
Palestra 12 - Mecanismo de ação dos antimicrobianos parte II. 
Tópicos a serem abordados: 
-Aspecto histórico e conceitos; 
-Classificação dos antimicrobianos; 
-Critérios para seleção dos antimicrobianos; 
-Principais classes dos antimicrobianos e os mecanismos de ação; 
TICs 
Objetivos das TICs: 1. Compreender as causas de diferencial de pressão 
arterial nos membros superiores. 2. Conhecer as vasculares. 3. Identificar os 
achados no Fenômeno de Raynaud. 
Atividades das TICs: Vasculites / Raynaud. 
Semana 7: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia dos vasos venosos e entender 
os mecanismos fisiopatológicos das doenças venosas. Citar os exames 
complementares relacionados com as patologias. 
Problemas: 
S7P1: De pernas para o ar 
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Mais um dia de curativo em dona Maria. Na visita domiciliar, a 
enfermeira cuidadosamente limpa a ferida na região do maléolo medial da 
perna direita. Observa que a ferida está maior e a pele em torno muito 
escurecida. A perna está mais edemaciada. 
– Dona Maria, como a senhora está se cuidando? Já tomou seu 
medicamento hoje? 
– Ah minha filha... Só se eu ficar plantando bananeira o tempo todo... 
Objetivos: 
• Compreender a fisiopatogenia da estase venosa crônica e suas 
complicações como a úlcera de estase e dermatite. 
• Conhecer as formas de tratamento farmacológico e não farmacológico da 
estase venosa. 
Orientações para os tutoresDá-se o nome de insuficiência venosa crônica (IVC) a um conjunto de 
alterações que ocorrem na pele e no tecido subcutâneo, principalmente dos 
membros inferiores, resultantes de hipertensão venosa de longa duração, 
causada por insuficiência valvular e/ou obstrução venosa. Outras causas 
mais raras são fístula arteriovenosa e falha da bomba muscular da 
panturrilha por obesidade ou imobilidade do tornozelo. São estas as 
alterações: edema, lipodermatosclerose (dermatosclerose ou hipodermite), 
atrofie blanche (atrofia branca), hiperpigmentação ou dermite ocre, eczema 
venoso e úlcera venosa. 
 
 Membro inferior com alterações devido à insuficiência venosa crônica: 
edema, dermite ocre, úlcera cicatrizada em sua maior extensão, com 
pequena região ainda aberta (Classificação CEAP 6). 
 As alterações da IVC, de origem puramente venosa, devem-se 
basicamente ao regime de pressão aumentada nos capilares, em especial 
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durante a deambulação. Esse aumento de pressão é dependente de duas 
alterações hemodinâmicas: da obstrução venosa e da insuficiência valvular 
venosa, ou de uma combinação delas. Muitas das veias, sede de trombose, 
tendem a recanalizar-se com o decorrer do tempo. Entretanto, certo grau de 
obstrução residual frequentemente permanece. Seis meses após um 
segmento de veia ser ocluído por um trombo, há uma chance de cerca de 
40% de que se mantenha ocluída e de 60% de estar totalmente 
desobstruída; neste caso, tem 50% de chance de ser insuficiente. Quando 
os segmentos obstruídos não são extensos, a circulação colateral pode 
suprir adequadamente o retorno venoso, mantendo uma resistência baixa 
ao fluxo sanguíneo. Entretanto, caso essa resistência se mantenha alta, a 
pressão capilar também tenderá a permanecer alta, principalmente durante 
o exercício. Alterações estruturais da parede venosa ocorrem em 
consequência da hipertensão venosa de longa duração e das alterações do 
fluxo observadas. Áreas de hiperplasia da íntima com aumento do conteúdo 
de colágeno se intercalam com áreas de atrofia com menor número de 
células musculares lisas, alternadas com segmentos normais da parede 
venosa. As células musculares lisas também apresentam modificações 
significativas como: rearranjo, proliferação e migração para a íntima, 
vacuolização e fagocitose. Elas perdem sua diferenciação, deixando de ter 
a capacidade contrátil e se tornando células de síntese. Apoptose 
desordenada das células musculares lisas é achado frequente. 
O primeiro passo, portanto, é esclarecer ao paciente com IVC sobre a 
natureza da sua afecção e conscientizá-lo da importância das seguintes 
medidas: 
- Evitar a imobilidade dos membros inferiores. Tanto o ortostatismo quanto 
a posição assentada prolongada são prejudiciais; 
- Não usar vestes que dificultem o retorno venoso; 
- Evitar o uso de sapatos sem saltos ou de saltos demasiadamente altos, 
uma vez que impedem a ação hemocinética da bomba muscular da 
panturrilha e da rede venosa plantar; 
- Combater a obesidade; 
- Fazer breves repousos com os membros inferiores elevados, não 
colocando almofadas ou travesseiros sob os joelhos, a fim de não 
comprimir os troncos venosos aí localizados; 
- Corrigir alterações do aparelho locomotor: alterações do arco plantar, as 
artroses e a rigidez da articulação do tornozelo, frequentes na IVC 
grave; 
- Praticar exercícios físicos: 
Pontos importantes: 
• Insuficiência Venosa 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
o Definição 
o Relação com o funcionamento do Sistema Venoso 
o Associação com a Incompetência Valvular, com o defeito na 
bomba muscular e Obstrução do fluxo sanguíneo e consequente 
aumento da pressão venosa. 
• Fisiopatologia 
o Descrever todo o processo, desde a formação das varizes 
primárias, passando pelo edema e desenvolvimento da dermatite 
ocre e o aparecimento da úlcera de estase. 
• Classificação CEAP 
o Utilizada para estratificação dos pacientes (ver tabela no roteiro) 
• Classificação VCSS – NÃO É OBRIGATÓRIO 
o Utilizada como marcador de evolução do tratamento 
• Manifestações Clínica da IVC 
o (Ver roteiro) 
• Complicações da IVC 
o Descrever as características da Dermatite Ocre 
o Descrever as características da Úlcera de Estase 
• Discutir as medidas de melhora da IVC 
o Evitar a imobilidade dos membros inferiores 
o Não usar vestes que dificultem o retorno venoso 
o Evitar o uso de sapatos sem saltos ou de saltos demasiadamente 
altos 
o Praticar exercícios físicos 
o Elevação das pernas 
o Cuidado de ferimentos 
o Medicamentos e cirurgia 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
*obs.: os alunos podem discorrer sobre tratamento medicamentoso e cirúrgico, 
de modo geral. 
S7P2: Viagem do êmbolo 
Dona Roberta é obesa, hipertensa e portadora de câncer. Ela queixava-
se de dor intensa na panturrilha esquerda, com edema e cianose. Ao retornar 
de viagem e após desembarcar, apresentou dor em hemitórax esquerdo, 
taquicardia e taquipneia. Sua oximetria de pulso apresentou saturação de 
oxigênio de 85%. Foi avaliada por um médico, que solicitou alguns exames 
para decidir os próximos passos e definir o tratamento. 
Objetivos: 
• Compreender a fisiopatogenia da trombose venosa, sua classificação, 
fatores de riscos e prevenção. 
• Conhecer os sinais clínicos da Trombose Venosa Profunda. 
• Entender as complicações da TVP com ênfase no Tromboembolismo 
pulmonar (TEP) 
• Identificar os exames complementares para o diagnóstico de TVP e TEP. 
• Conhecer as bases farmacodinâmicas dos anticoagulantes. 
Orientações para os tutores 
Os trombos venosos podem ter tamanhos que variam de poucos milímetros 
a uma grande extensão, ocluindo toda a luz dos principais troncos venosos. 
Esses trombos podem desenvolver-se após uma agressão direta à parede 
venosa, como traumas, cateterismo ou injeção venosa, ou podem desenvolver-
se, sem qualquer lesão venosa aparente, em um indivíduo normal ou em 
pacientes submetidos a cirurgia, imobilidade ou repouso prolongado, pós-parto 
etc. Já em 1856, Wirchow indicava, principalmente a partir do estudo de 
necropsias de pacientes falecidos com tuberculose, que, para o 
desenvolvimento da trombose, são importantes a lesão da parede vascular, a 
alteração no fluxo sanguíneo e a alteração de componentes do próprio sangue, 
o que se descreveu como um aumento da fibrina circulante. É bastante antiga 
também a ideia de que esses fatores podem exercer diferentes graus de 
influência, sendo possível que, às vezes, ajam isoladamente ou em associação 
com um dos outros 2 fatores. Assim, nos casos de trauma venoso direto, 
cateterismo etc., o fator da lesão endotelial é, sem dúvida, a causa básica. Já 
nas tromboses espontâneas ou desencadeadas por imobilidade etc., embora 
os 3 fatores possivelmente participem, parecem ser de fundamental 
importância a estase venosa e a alteração sanguínea, à qual alguns autores 
dão o nome geral de hipercoagulabilidade. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Estratégia de prevenção incluem atacar a tríade de Virchow: impedir a 
estase, com deambulação e uso de métodos compressivos, por exemplo. 
Impedir a lesão endotelial, evitando ou tratando as complicações de patologias 
que causem tal lesão, como a diabetes. Evitar estados de hipercoagulabilidade, 
como uso de anticoagulantes profiláticos. 
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome clínica e 
fisiopatológica que resulta da oclusão da circulação arterial pulmonar por um 
ou mais êmbolos. Os eventos tromboembólicos estão relacionados, em mais 
de 90% dos casos, com êmbolos originados em sítios de trombose venosa 
profunda (TVP), principalmente dos vasos da coxa e pelve. Os êmbolos 
pulmonares geralmente provêm de trombos originários do sistema venoso 
profundo dos membros inferiores, de veias pélvicas e renais, dos membros 
superioresou do coração direito. Trombos iliofemorais parecem ser a causa da 
maioria das embolias pulmonares; entretanto, a maior parte dos que surgem 
abaixo da veia poplítea (trombos de veias da panturrilha) parece resolver-se 
espontaneamente e não costuma embolizar para os pulmões. Em torno de 
20% dos trombos de veias da panturrilha propagam-se para veias proximais. 
Após migrarem até os pulmões, trombos grandes podem impactar na 
bifurcação da artéria pulmonar ou em ramos lobares, levando ao 
comprometimento hemodinâmico, já os menores que se alojam distalmente, 
com mais frequência, produzem dor pleurítica, em decorrência de resposta 
inflamatória adjacente à pleura parietal. 
As primeiras alterações referentes à embolia pulmonar são: 
a) hipoxemia – decorre da redução dos níveis de pressão parcial do oxigênio 
no sangue arterial e resulta da desigualdade na relação ventilação/perfusão 
nas áreas afetadas. 
b) aumento do espaço morto – existência de áreas pulmonares com obstrução 
da circulação, associada à manutenção da ventilação, caracteriza o distúrbio 
ventilação-perfusão, conhecido como espaço morto. 
c) aumento do trabalho ventilatório – a dispneia compensatória é a resposta à 
hipoxemia tissular que estimula os quimiorreceptores do seio carotídeo e 
aórtico. 
d) pneumoconstrição – o resultado da redução do volume pulmonar pela 
contração dos ductos alveolares por ação da serotonina e de prostaglandinas 
liberadas pelo trombo; 
e) hipertensão pulmonar – bloqueio mecânico, liberação de agentes humorais 
vasoconstritores, fatores reflexos, hipoxemia e diminuição do volume do gás 
torácico levam à vasoconstrição reflexa no calibre dos vasos pulmonares e, 
consequentemente, ao aumento da resistência vascular pulmonar; 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
f) redução do débito cardíaco – o principal mecanismo é a redução da pré-
carga do ventrículo esquerdo, em decorrência do bloqueio mecânico. No débito 
cardíaco, a hipóxia pode levar a menor contratilidade do músculo cardíaco. 
g) modificações patológicas da coagulação – existem fatores inerentes ao 
sexo, idade e herança genética que alteram o mecanismo da coagulação, 
aumentando o risco de TVP. 
h) alterações anatômicas do sistema venoso – o endotélio íntegro tem forte 
carga negativa que impede o depósito de células sanguíneas, assegurando 
condições fisiológicas com pouco atrito, se for danificado, como no surgimento 
de varizes e durante as cirurgias traumatológicas, há a formação de trombo; 
i) estase venosa – ocorre com as alterações da viscosidade do sangue, 
durante os procedimentos cirúrgicos e com a imobilidade do paciente; 
j) coagulação – pode dar-se em consequência de lesão do endotélio dos vasos 
ou dos tecidos (sistema intrínseco e extrínseco); 
k) fluxo do sangue – a alteração na viscosidade é fundamental na patogênese 
da coagulação, a concentração das proteínas plasmáticas e o hematócrito 
influenciam a viscosidade do sangue; 
l) mecanismos patogênicos – a TVP decorre da desordem dos mecanismos 
que presidem o equilíbrio entre fatores estimulantes e inibidores da 
coagulação. Os mecanismos patogênicos são estimulantes das alterações 
endoteliais, da estase e da diluição hemática. 
 
Os principais fatores de risco para TVP são: a idade (aumento 
exponencial >50 anos), imobilização, história prévia de TEP, anestesia, 
gravidez (aumento de risco no período pós-parto), neoplasias (TVP ou TEP 
podem ser manifestações de neoplasia presente ou preceder o seu 
aparecimento por anos), estados de hipercoagulabilidade (deficiência de 
antitrombina III, deficiência de proteína C ou S) anticorpo antifosfolípide, 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
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excesso de inibidor do ativador do plasminogênio tecidual, policitemias, 
cirurgias, trauma tecidual (ativação da coagulação e trauma direto sobre os 
vasos), obesidade, varizes dos membros inferiores e anticoncepcionais. É 
frequente a associação de TEP com neoplasias malignas principalmente 
naqueles com tumores de pâncreas, próstata, pulmão e mama. A doença 
tromboembólica pode ser o primeiro sintoma clínico do tumor. Episódios de 
tromboflebite migratória e recorrente relacionados com a neoplasias foram 
inicialmente descritos por Trousseau. 
O quadro clínico é variável e dependerá das condições 
cardiopulmonares prévias do paciente, tamanho do êmbolo, número de 
episódios embólicos e da resposta neuro-humoral. Os principais sinais/
sintomas do TEP agudo são: dor torácica, dispneia, dor pleurítica, hemoptise, 
tosse, síncope (Hemoptise, dor e atrito pleural, febre, flebite e taquicardia 
ocorrem com frequência). 
O eletrocardiograma tem-se mostrado decepcionante, do ponto de 
vista diagnóstico. O aspecto mais característico é a transitoriedade das 
alterações observadas. Assim, em pacientes sem doença cardiopulmonar 
prévia, o aparecimento de sobrecarga aguda do VD correlaciona-se com as 
alterações hemodinâmicas. 
O d-dímero, um produto de degradação da fibrina, pode ser realizado 
através de várias técnicas, evidenciaram alto valor preditivo negativo do d-
dímero, demonstrando a sua utilidade para a exclusão do diagnóstico. 
A tríade de Wacker, ou seja, elevação da desidrogenase láctica (DHL) e 
da bilirrubina com níveis de transaminase glutamo-oxalacética (TGO) normal é 
observada em apenas 4% dos pacientes. O aumento do DHL, frequentemente 
observado nos portadores de TEP, deve-se principalmente à liberação do DHL 
em tecidos extrapulmonares, pois, há aumento maior do isômero hepático em 
relação ao pulmonar. Os leucócitos raramente excedem 15.000/mm3, estando 
geralmente em torno de 10.000/mm3 com discreto desvio para a esquerda. A 
velocidade de hemossedimentação pode estar elevada também. 
A radiografia do tórax é frequentemente considerada normal. No 
entanto, a oclusão de ramos segmentares ou lobares da artéria pulmonar pode 
causar relativa hipertransparência da região irrigada por estes vasos (sinal de 
Westermark). As alterações radiológicas são geralmente inespecíficas: 
diminuição do volume pulmonar no lado embolizado (devido a atelectasias e 
elevação da hemicúpula diafragmática), atelectasias segmentares e derrame 
pleural. A configuração clássica é a presença de área triangular de 
condensação pulmonar de densidade homogênea e com ápice voltado para o 
hilo (sinal de Hampton), sugestiva de infarto pulmonar. 
O ecocardiograma é exame não-invasivo que pode mostrar sinais 
indiretos de TEP, tais como aumento das câmaras direitas, desvio do septo 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
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ventricular da direita para a esquerda (efeito Berheim reverso), insuficiência 
tricúspide, redução das câmaras esquerdas, áreas de hipocinesia do VD, 
presença de trombos nos ramos arteriais principais ou intracavitários. Permite 
quantificar a gravidade da hipertensão pulmonar, sendo de valia tanto no 
diagnóstico quanto na avaliação da resposta ao tratamento com trombolíticos. 
A TC helicoidal vem sendo amplamente utilizada na investigação de 
pacientes com suspeita clínica de EP. A boa acurácia, o custo relativamente 
baixo – se comparado à arteriografia convencional – e a possibilidade de 
investigação de outros diagnósticos diferenciais estão entre as vantagens da 
TC, frente a outras estratégias. 
Pontos importantes: 
• Trombose Venosa profunda 
o Caracterização 
o Causas da formação do trombo 
o Processo de desenvolvimento do trombo 
o Classificação da TV de acordo com as veias afetadas 
• Fatores de Risco 
o Tríade de Virchow 
o Hereditários 
o Idiopáticos 
o Adquiridos/provocados 
• Manifestações e Complicações 
o Abordar TEP 
▪ Fisiopatologia 
▪ Sinais Clínicos 
• Métodos de Prevenção 
o Prevenir a tríade de Virchow 
o praticar exercícios físicos regularmente; 
o evitar o consumo de álcool e tabagismo; 
o manter uma dieta equilibrada. 
o Usar meias elásticas no caso de insuficiência venosa 
o Ingerir líquidos 
Dentreoutros 
• Trombose Venosa Superficial- TVS 
o Caracterizar 
o Apontar as principais diferenças com a TVP 
• Diagnóstico TVP 
o Escore de Wells 
o Exame laboratorial 
▪ D-Dímero 
o Exame de Imagem 
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▪ Eco Doppler Colorido (Mais utilizado) 
▪ Venografia/ Flebografia (Padrão Ouro) 
▪ TC e RM (utilizado em situações específicas) – Não 
obrigatório 
• Diagnóstico TEP 
o Escore de Geneva modificado ou Wells. 
o Exame laboratorial 
▪ D-Dímero 
o Exame de Imagem 
▪ Angio-TC 
Objetivos dos Laboratórios: 
Reconhecer e explicar as manifestações clínicas das doenças do 
pericárdio. Compreender as alterações fisiopatológicas e os exames 
complementares relacionados a doenças arteriais periféricas. 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Aprender a utilidade do ECG, ecocardiograma e Rx de tórax na 
suspeita de afecções do pericárdio. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender o que são os autoanticorpos e sua 
aplicação na prova reumática (ASLO). 
ANATOMOPATOLOGIA: Aprofundar conhecimento em aneurisma. 
Compreender dissecção aórtica. Reconhecer a citopatologia do derrame 
pericárdico. 
Palestra: 
Palestra 13 - Descrever os mecanismos de ação dos antibacterianos e o 
desenvolvimento de resistência bacteriana. 
Tópicos a serem abordados: 
-Diferenciar os tipos de resistência bacteriana (natural e adquirida); 
-Explicas os principais mecanismos de resistência bacteriana; 
-Citar exemplos de mecanismos de resistência para alguns fármacos; 
-Comentar sobre o significado clínico da resistência bacteriana. 
Palestra 14 - Discutir os mecanismos imunológicos nas doenças autoimunes. 
Tópicos a serem abordados: 
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MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
-Introdução sobre o conceito, etiologia e mecanismos gerais envolvidos nas 
doenças autoimunes; 
-Mecanismo imunológico nas doenças autoimunes; 
-Principais doenças autoimunes (Exemplos: Artrite reumatoide, Lúpus, Febre 
reumática e etc). 
TICs 
Objetivos das TICs: 1. Correlacionar a erisipela como manifestação clínica da 
insuficiência venosa. 2. Conhecer as úlceras e varizes de membros inferiores. 
3. Entender as repercussões da trombose venosa profunda. 
Atividade das TICs: Úlceras e varizes de MMII / TVP. 
Semana 8: Sistema Respiratório 
Objetivos da Semana: 
Rever hematose. Compreender o processo fisiopatológico da broncoaspiração. 
Compreender a etiologia e a fisiopatologia da tuberculose. 
Problemas: 
S8P1: Faltou o ar! 
 “... A avó da criança me entregou ela desfalecida, muito arroxeada, não 
estava respirando. De pronto virei a criança, comecei a dar palmadinhas para 
desengasgar e tentei duas vezes a respiração boca a boca, mas ela não 
voltava”, disse a PM ao G1. 
Além disso, ela conta que só depois de sugar o nariz do pequeno 
Gabriel é que ele voltou a respirar. “Me deu um estalo, não sei. Me veio a ideia 
de sugar o nariz. Da primeira já saiu uma secreção e na segunda vez a criança 
voltou a respirar”. 
Segundo o pai, o bebê estava mamando quando vomitou e não 
conseguia mais respirar. 
Adaptado de: https://catracalivre.com.br/mais/pm-salva-recem-nascido-que-estava-engasgado-
em-goianapolis-go/ 
Objetivos: 
• Rever a morfofisiologia da laringe e da árvore traqueobrônquica. 
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• Compreender os mecanismos fisiopatológicos da broncoaspiração e os 
sinais e sintomas. 
• Conhecer os exames complementares necessários para o diagnóstico da 
broncoaspiração. 
• Compreender cuidados para prevenção de broncoaspiração em crianças. 
Orientações aos Tutores: 
As vias aéreas superiores apresentam como mecanismo de defesa, o 
movimento coordenado entre respiração e a deglutição. A coordenação entre o 
fechamento laríngeo, a deglutição e o espasmo da laringe ou tosse responde à 
estimulação da faringe ou laringe. Nas vias inferiores a tosse e o clearence 
mucociliar desempenham este papel de defesa. 
Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da doença 
pulmonar nos processos aspirativos são: a aspiração direta e o refluxo 
gastresofágico (RGE) com aspiração pulmonar. Na aspiração direta, durante o 
ato de deglutição, o conteúdo da orofaringe atinge as vias aéreas inferiores, 
promovendo obstrução laríngea ou brônquica e sufocação ou atelectasia 
maciça. A resposta inflamatória local é alterada pela aspiração de partículas 
alimentares, havendo influxo de leucócitos polimorfonucleares e formação de 
granulomas. 
Nas situações de RGE com aspiração pulmonar, ocorre aspiração do 
conteúdo gástrico refluído; quanto mais baixo for o pH do material, maior serão 
as alterações estruturais. O aumento da resistência pulmonar total, devido à 
acidificação esofágica por meio de reflexos vagaries’ é outro mecanismo 
responsável pelo desenvolvimento da doença no RGE; nesta situação as 
manifestações respiratórias correm sem que haja aspiração pulmonar do 
conteúdo gástrico. A presença de acidez no esôfago terminal deter mina 
aumento da resistência pulmonar total, observada em pacientes com dunces 
pulmonares crônicas como asma grave. 
Na primeira infância ela ocupa um dos primeiros lugares na patologia 
acidental e deve ser lembrada pelo pediatra, toda vez que estiver diante de 
uma síndrome broncopulmonar de causa incerta. A criança pequena tem 
tendência a colocar objetos na boca e por vezes acidentalmente, aspira estes 
objetos, podendo ocorrer desde um episódio de engasgo até uma obstrução 
aguda e fatal das vias aéreas. Após a aspiração do corpo estranho, ocorre 
tosse paroxística e apneia em grau variável, com asfixia, levando a morte, 
dependendo das características do material aspirado tais como: volume, 
capacidade de lesar os tecidos e tamanhos das partículas. Se ele fica alojado 
em laringe ou faringe, os sintomas aparecem em tempo variável após o 
acidente, muitas vezes demorando a se manifestar causando dissociação entre 
causa e efeito, o chamado “período de silêncio”. Quando o objeto ingerido tem 
calibre superior ao dos brônquios, pode ficar livre na traqueia, havendo o risco 
de o mesmo encravar-se na subglote. Nessa situação os sinais de localização 
nap aparecem, ocorrendo tosse, estridor, sibilos e retração simulando um 
quadro de laringite. Nos casos em que o objeto tem menor calibre a tendência 
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é que ele se fixe no brônquio. De acordo com o calibre do corpo estranho, este 
pode progredir até o brônquio de menor calibre e se encravar ou mobilizar-se 
posteriormente. 
A presença de corpos estranhos no esôfago pode causar sintomas 
respiratórios, pelo fato de que a laringe, traqueia e esôfago constituem uma 
unidade embriológica e funcional. Quando o corpo estranho ultrapassa o 
esfíncter esofágico superior, pode ficar retinol por estenose esofágica ou por 
características do próprio corpo estranho, tais como tamanho e forma. 
O quadro clínico é variado com manifestações como broncopneumonia, 
atelectasia, bronquiectasia, insuficiência respiratória e morte. Nos pacientes em 
que ocorre a aspiração pulmonar, quatro tipos básicos de sintomas podem 
ocorrer: apneia, pneumonia aspirativa aguda, doença pulmonar crônica e 
distúrbios da deglutição. Consideram-se como sinais sugestivos de aspiração, 
dificuldade no ato da alimentação, presença de leite na boca ou narinas nos 
intervalos das mamadas, engasgo, vômitos, regurgitações habituais, tosse 
noturna, cianose e apneia. A presença de tosse e chiados é relatada em 80% a 
100% dos casos. Estes aspectos inespecíficos, por vezes constituem os únicos 
elementos da história clínica. 
Pontos importantes: 
• Morfofisiologia da laringe e árvore traqueobrônquica 
o Revisão das principais estruturas 
• Broncoaspiração: 
o Mecanismos: 
▪ Aspiração direta 
▪ Refluxo gastroesofágico com aspiração pulmonar 
o Classificação em Aguda (acidental) ou Crônica (habitual) 
o Tipo do material 
▪ Irritativa▪ Infecciosa 
▪ Obstrutiva 
o Características do material aspirado 
▪ Volume 
▪ Tamanho 
▪ Formato 
▪ Capacidade de lesar 
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• Quadro Clínico 
o Sintomas inespecíficos (ver roteiro) 
• Exames diagnósticos: 
o Aspiração direta: 
▪ Broncoscopia 
▪ Radiografia de tórax 
▪ Ressonância magnética 
o Refluxo gastroesofágico: 
▪ Radiografia seriada do esôfago, estômago e duodeno 
▪ Cintilografia com tecnécio 
▪ Endoscopia Digestiva Alta 
▪ Phmetria esofágica 
• Prevenção 
S8P2: Medo de ser o próximo 
Dona Ana estava preocupada. Toda semana ela visitava seu filho, preso 
há 14 meses na penitenciária municipal e sempre levava um bolo que ele 
adorava, mas na última visita ele disse que estava sem apetite. Já tinha uma 
semana que ele estava com febre e mal-estar, e na última noite começou a ter 
tosse com hemoptise. Ele tinha receio de contar para administração da 
penitenciária e ter que ficar isolado. Alguns companheiros de cela já tiveram 
isso, e um deles teve que fazer um tratamento diferenciado, pois apresentou 
resistência bacteriana. 
Objetivos: 
• Conhecer a morfologia e estrutura celular das micobactérias. 
• Compreender os aspectos etiológicos e epidemiológicos da tuberculose. 
• Explicar o processo da fisiopatologia e manifestações clínicas da 
tuberculose. 
• Compreender as bases de tratamento da tuberculose. 
• Discutir o risco aumentado da tuberculose em pessoas em privação de 
liberdade. 
Orientações para os tutores 
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A tuberculose se manifesta habitualmente por uma síndrome infecciosa 
de curso crônico, com febre baixa. É uma doença que consome, debilitando e 
emagrecendo o indivíduo. A localização mais frequente é a pulmonar; tosse 
com ou sem expectoração por três semanas ou mais é o sintoma mais 
frequente. Podem ocorrer escarros sanguíneos e hemoptise, especialmente em 
adultos. 
Nas formas extrapulmonares, o quadro clínico varia conforme a 
localização e a gravidade do caso. A forma extrapulmonar mais prevalente em 
adultos é a pleural, a qual pode se apresentar com forma aguda de dor torácica 
e febre, podendo ser confundida com quadro pneumônico. As formas primárias 
são mais frequentes nas crianças. A maioria dos casos ocorre na faixa etária 
entre 15 e 50 anos. Pessoas recém-infectadas há até dois anos têm maior 
probabilidade de adoecer. 
De acordo com os dados do Relatório Global da Tuberculose 2020, 
lançado em outubro pela Organização Mundial de Saúde (OMS): 
No entanto, o número de pessoas tratadas em todo o mundo, nos anos 
de 2018 e 2019, foi de 14 milhões, o que representa um acréscimo de mais de 
um terço da meta de cinco anos (período 2018-2022) de 40 milhões. 
Agente etiológico: A TB pode ser causada por qualquer uma das sete 
espécies que integram o complexo Mycobacterium tuberculosis: M. 
tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. 
caprae. Em saúde pública, a espécie mais importante é a M. tuberculosis, 
conhecida também como bacilo de Koch (BK). O M. tuberculosis é fino, 
ligeiramente curvo e mede de 0,5 a 3 µm. É um bacilo álcool-ácido resistente 
(BAAR), aeróbio, com parede celular rica em lipídios (ácidos micólicos e 
arabinogalactano), o que lhe confere baixa permeabilidade, reduz a efetividade 
da maioria dos antibióticos e facilita sua sobrevida nos macrófagos. O bacilo é 
sensível à luz solar, e a circulação de ar possibilita a dispersão de partículas 
infectantes. Com isso, ambientes ventilados e com luz natural direta diminuem 
o risco de transmissão. 
Transmissão: O M. tuberculosis é transmitido por via aérea, de uma 
pessoa com TB pulmonar ou laríngea, que elimina bacilos no ambiente (caso 
fonte), a outra pessoa, por exalação de aerossóis oriundos da tosse, fala ou 
espirro. O termo “bacilífero” refere-se a pessoas com TB pulmonar ou laríngea 
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que tem baciloscopia positiva no escarro. Esses casos têm maior capacidade 
de transmissão, entretanto pessoas com outros exames bacteriológicos como 
cultura e/ou Teste Rápido Molecular da Tuberculose (TRM-TB) positivos 
também podem transmitir. A TB acomete, prioritariamente, o pulmão que 
também é a porta de entrada da maioria dos casos. 
Fisiopatologia: após a inalação, ocorre uma resistência inespecífica do 
homem contra a instalação dos bacilos, em virtude, inicialmente, das barreiras 
físicas, como pelos nasais, angulação das vias aéreas, turbilhonamento aéreo, 
secreção traqueobrônquica e, o mais importante, limpeza mucociliar. Apesar da 
relativa eficiência desse sistema de defesa e dependendo do número de 
bacilos inalados, alguns atingem os alvéolos pulmonares, e a infecção 
tuberculosa tem início. Na prática, a resistência natural parece estar 
relacionada à maior ou à menor velocidade com que o hospedeiro infectado é 
capaz de desenvolver sua resistência ou imunidade adquirida específica. 
Respostas do organismo à infecção pelo bacilo da tuberculose (BK). 
No início da infecção, há exsudação de neutrófilos e macrófagos 
(resposta inflamatória inespecífica). Macrófagos fagocitam BK, mas não os 
destroem por falta de fusão de lisossomos com fagossomos. Após 3 semanas, 
células apresentadoras de antígenos (CAA) estimuladas pelos BK liberam 
IL-12, que induz linfócitos T a se diferenciar em linfócitos Th1 (resposta 
imunitária adaptativa). Linfócitos Th1: (1) respondem pela hipersensibilidade 
cutânea (teste tuberculínico); (2) liberam IFN-γ, que ativa macrófagos. Estes 
produzem óxido nítrico, TNF, IFN-γ e quimiocinas, que recrutam mais 
macrófagos. Tal resposta imunitária resulta em destruição de bacilos, formação 
de granulomas e surgimento de necrose caseosa. 
Tuberculose primária: clinicamente a tuberculose primária pode se 
apresentar de forma aguda e grave (menos comum) ou de forma mais insidiosa 
e lenta (mais comum). Na forma insidiosa, o paciente apresenta-se irritadiço, 
com febre baixa, sudorese noturna, inapetência e exame físico inexpressivo. 
Tuberculose pós-primária: é a forma de tuberculose que ocorre, em 
geral, tardiamente, anos após o estabelecimento da lesão primária. É mais 
comum nos ápices pulmonares, pelo maior aporte de oxigênio, necessário ao 
desenvolvimento do bacilo. 
Esquemas de tratamento para a tuberculose: O esquema de 
tratamento da tuberculose é padronizado, deve ser realizado de acordo com as 
recomendações do Ministério da Saúde e compreende duas fases: a intensiva 
(ou de ataque), e a de manutenção. A fase intensiva tem o objetivo de reduzir 
rapidamente a população bacilar e a eliminação dos bacilos com resistência 
natural a algum medicamento. Uma consequência da redução rápida da 
população bacilar é a diminuição da contagiosidade. Para tal, são associados 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
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medicamentos com alto poder bactericida. A fase de manutenção tem o 
objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da 
possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são associados dois 
medicamentos com maior poder bactericida e esterilizante, ou seja, com boa 
atuação em todas as populações bacilares. 
 
Referências: proposta de integração ensino-serviço [online]. 7th ed. rev. and enl. Rio de Janeiro: Editora 
FIOCRUZ, 2014, pp. 145-229. ISBN: 978-85-7541-565-8. Available from: doi: 
10.7476/9788575415658.0009. Also available in ePUB from: http://books.scielo.org/id/zyx3r/epub/
procopio-9788575415658.epub. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional: 
Compreender a fisiopatologia, os exames complementares e os 
tratamentos utilizados nas doenças venosas. 
Atividades Práticas: 
IMAGEM: Praticar a solicitação de US Doppler venoso dos MMII e distinguir o 
trombo venoso neste método. 
PATOLOGIA CLÍNICA / FARMACOLOGIA: Conhecer os mecanismos de ação 
dos principais anticoagulantes.Explicar a utilização dos exames: TP (INR), 
TPPA, fibrinogênio e D-dímero. 
ANATOMOPATOLOGIA: Identificar os tipos de êmbolos, lâminas 
histopatológicas e peças / modelos anatômicos de TEP. 
Palestra: 
Palestra 15 - Apresentar a introdução a parasitologia. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Tópicos a serem abordados 
-Conceito dos parasitas e suas principais características; 
-Morfologia e estrutura dos parasitas; 
-Processos básicos das doenças parasitárias; 
-Patogênese parasitária. 
Palestra 16 - Descrever o processo de imunidade contra os micro-organismos 
(bactérias, vírus, fungos e parasitas). parte. 
Tópicos a serem abordados: 
-Mecanismo de resposta imunológica (tipos e células envolvidas); 
-Reposta imune contra os diferentes tipos de patógenos. 
TICs 
Objetivos das TICs: 1. Conhecer a vacina BCG-ID. 2. Reconhecer os 
diferentes tipos de reação de hipersensibilidade. 3. Compreender o Complexo 
de Ghon. 
Atividade das TICs: Complexo de Ghon / reações de hipersensibilidade / BCG 
– ID. 
Semana 9: Sistema Respiratório 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia da árvore brônquica e do 
parênquima pulmonar. Compreender os processos inflamatórios pulmonares 
provocados por parasitas. Reconhecer os mecanismos fisiopatológicos da 
inflamação e sua relação com a obstrução pulmonar e com doenças do 
parênquima pulmonar. 
Problemas e objetivos da semana: 
S9P1: Parasitas migratórios 
Carla foi diagnosticada com uma doença que iria requerer altas doses 
de corticoides. Antes de iniciar o tratamento imunossupressor, o médico 
solicitou alguns exames, dentre eles um exame parasitológico de fezes. 
Curiosa, ela questiona ao médico se esse exame consegue detectar os vermes 
que saem pelo nariz, pois ela assistiu um vídeo e ficou com medo. 
Objetivos: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Conhecer os principais grupos de helmintos parasitas humanos. 
• Compreender o processo de migração pulmonar do Strongyloides 
stercoralis, Ascaris lumbricoides, Necator americanus e Ancylostoma 
duodenal, sua relação com os processos de imunomodulação 
(fisiopatologia) e manifestações clínicas. 
Orientações para os tutores 
A estrongiloidíase causada pelo S. stercoralis é uma doença bastante 
variável, que depende do grau da infecção ocasionada pelo helminto e do 
estado imunológico do indivíduo. Usualmente é de cunho assintomático, 
podendo persistir por décadas sem ser diagnosticada. Na forma sintomática, os 
pacientes geralmente apresentam problemas gastrointestinais, respiratórios e 
dermatológicos. 
A infecção pelo S. stercoralis pode ocorrer por meio da heteroinfecção 
ou primoinfecção, que se dá pela penetração das larvas filarioides pela pele, 
mucosa oral, esofágica e gástrica; também pode ocorrer por uma autoinfecção 
externa, quando as larvas radbitoides, que ficam alojadas na região perianal, 
se transformam nas formas infectantes e acabam penetrando pela pele dessa 
região; ou na autoinfecção interna, quando as larvas radbitoides evoluem para 
as formas filarioides ainda na luz intestinal, podendo assim causar quadros de 
hiperinfecção e disseminação. 
Nas infecções helmínticas, a resposta imune celular dominante é a do 
tipo Th2. Quando essas células desta resposta são diferenciadas, reconhecem 
os antígenos e produzem IL- 4, que estimula a produção de anticorpos IgE 
pelas células B e IL- 5, que ativam os eosinófilos. Estes, quando ativados, 
liberam seus grânulos, que contêm proteínas tóxicas para os helmintos, e os 
anticorpos IgE ligados ativam mastócitos, que secretam citocinas para atrair 
mais leucócitos, garantindo uma maior defesa do sistema imunológico para 
expulsar os parasitas do intestino. 
Indivíduos imunodeprimidos são considerados uma população de risco 
para o desenvolvimento de estrongiloidíase grave, em que a hiperinfecção/
disseminação está relacionada com uma síndrome de autoinfecção acelerada, 
que, em muitos casos, está associada com algum comprometimento no 
sistema imune. 
A agilidade e o conforto possibilitados com o uso da comunicação na 
Internet para o desenvolvimento da formação profissional impõe o uso absoluto 
deste mecanismo em comparação aos recursos impressos e com meios 
consolidados de controle da informação fornecida, o que, no entanto, gera uma 
dificuldade maior na seleção de fontes de credibilidade científica. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Os principais agentes causadores da Síndrome de Loeffler são os 
helmintos, dentre os quais destaca-se como causa mais comum o Ascaris 
lumbricoides. Contudo, outros helmintos, com ciclo de vida semelhante ao do 
A. lumbricoides também podem estar envolvidos na etiologia desta síndrome, 
são eles: Necator americanus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides 
stercoralis. 
A infecção por A. lumbricoides inicia-se com a ingesta de ovos de 
vermes presentes em alimentos contaminados, as larvas liberadas no intestino, 
alcançam a circulação portal, atravessam o fígado e chegam a circulação 
pulmonar, onde invadem o espaço alveolar. Neste estágio ocorre o 
desenvolvimento da larva, que é então reintroduzida no canal alimentar através 
da deglutição de escarro contaminado. A larva atinge então a fase adulta, 
iniciando a reprodução e a colocação de ovos, que irão contaminar o solo e 
consequentemente os alimentos, reiniciando o processo. O desenvolvimento 
da infecção por A. lumbricoides da ingesta até a maturação do verme adulto e 
eliminação de ovos dura cerca de 18 a 42 dias e os sintomas, quando 
presentes, iniciam-se após 1 a 2 semanas do contágio. 
Clinicamente, a Síndrome de Loeffler é caracterizada por um quadro 
autolimitado, de 1 a 2 semanas. A tosse seca é o sintoma mais comum, 
podendo estar presente também febre baixa, dipneia do tipo asmatiforme, e 
mais raramente, pode ocorrer hemoptise, mialgia, anorexia e urticária. Os 
sintomas surgem 10 a 16 dias após o início da infecção, seja a ingesta do ovo 
ou a penetração das larvas, dependendo do verme. Deve-se, então, investigar 
a história social e de viagem para áreas de risco neste período. 
O exame físico pode ser normal ou apresentar sibilos e crepitações finas 
à ausculta pulmonar. Podendo, ainda, associar-se a manifestações 
extrapulmonares como hepatomegalia, reações meníngeas ou erupção 
cutânea prurítica5. Laboratorialmente, a Síndrome de Loeffler é caracterizada 
por eosinofilia sanguínea, contudo, nem sempre esta é muito intensa, podendo 
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ficar entre 500-1000 células/mm3, podendo, mesmo está ausente em alguns 
casos 1. Eosinofilia pulmonar também está presente na síndrome, no entanto, 
a avaliação histológica do tecido pulmonar não é obrigatória para que se feche 
o diagnóstico. 
O exame parasitológico das fezes, é importante, entretanto, na maioria 
dos casos ele é inicialmente negativo, permanecendo desta fora até cerca de 8 
semanas após o início dos sintomas pulmonares. Esta negatividade ocorre 
porque na fase pulmonar do ciclo parasitário, os vermes ainda estão na fase 
larvária, e, portanto, não colocam os ovos, que seriam percebidos pelo exame. 
A radiografia de tórax evidencia infiltrado alvéolo-intersticial não segmentares, 
transitórios, de caráter migratório, localizados preferencialmente na periferia, 
mas que podem ter qualquer localização e ser unilateral ou bilateral. Além 
disso, podem ter forma pequena e arredondada ou grande e irregular. 
Referências: http://www.rbac.org.br/artigos/sindrome-de-hiperinfeccao-eou-disseminacao-por-
strongyloides-stercoralis-em-pacientes-imunodeprimidos/https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/
28086/2/anna_cabral_ioc_dout_2015.pdf. http://www.inicepg.univap.br/cd/INIC_2009/anais/arquivos/
0016_0066_01.pdf. 
http://files.bvs.br/upload/S/0101-5907/2012/v26n2/a3213.pdf. 
S9P2: Família que chia 
Sr. Luiz é tabagista inveterado de 20 anos/maço.Apresenta quadro de 
tosse produtiva com secreção brancacenta acompanhada de dispneia e 
sibilância por pelo menos 3 meses/ano por 2 anos consecutivos. Há 2 anos 
nasceu Pedrinho que, ao final do primeiro ano de vida, começou a apresentar 
tosse frequente, principalmente na madrugada e início da manhã, e algumas 
crises de dispneia e chieira, necessitando de atendimento na UPA para 
avaliação diagnóstica e iniciar o seu tratamento. 
Objetivos: 
• Compreender e diferenciar a fisiopatologia da doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) e da asma. 
• Conhecer os principais fatores de risco para asma e DPOC. 
• Compreender os exames complementares necessários para o diagnóstico 
de DPOC. 
• Conhecer as bases farmacodinâmicas do tratamento da asma e DPOC. 
Orientações para os tutores 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a limitação do fluxo de 
ar provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente 
fumaça de cigarro. Deficiência de alfa-1 antitripsina e uma variedade de 
exposições ocupacionais constituem causas menos comuns em indivíduos que 
não são tabagistas. Os sintomas compreendem tosse produtiva e dispneia, que 
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se desenvolvem durante anos, e os sinais comuns envolvem a diminuição do 
murmúrio vesicular e a ausculta de sibilos. Os casos graves podem ser 
complicados por perda ponderal, pneumotórax, episódios frequentes de 
descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita e/ou insuficiência 
respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico baseia-se na história, no exame 
físico, na radiografia do tórax e nos testes de função pulmonar. O tratamento é 
com broncodilatadores, corticoides e, se necessário, oxigênio e antibióticos. 
Cerca de 50% dos pacientes com DPOC grave morrem em até 10 anos após o 
diagnóstico. 
O enfisema pulmonar é a destruição do parênquima pulmonar, 
acarretando a perda da retração elástica dos septos alveolares e da tração 
radial das vias respiratórias, o que aumenta a tendência ao colapso destas. É 
sucedido por hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e 
aprisionamento de ar. Os espaços aéreos dilatam-se e com o tempo 
desenvolvem vesículas ou bolhas. Considera-se a obliteração das pequenas 
vias aéreas a lesão mais precoce que precede o desenvolvimento do enfisema. 
Asma é uma doença crônica das vias respiratórias que provoca 
episódios de obstrução, hiper-responsividade brônquica (HRB), inflamação das 
vias respiratórias e, em alguns indivíduos, a remodelação destas. 
Estima-se que cerca de 24 milhões de pessoas nos EUA têm limitação 
do fluxo de ar, das quais cerca de 12 milhões têm diagnóstico de DPOC. A 
DPOC é a 3ª principal causa de morte, resultando em 155.000 óbitos em 2015 
— em comparação com 52.193 mortes em 1980. De 1980 a 2000, a taxa de 
mortalidade por DPOC aumentou 64% (de 40,7 para 66,9/100.000) e 
permaneceu estável desde então. As taxas de prevalência, incidência e 
mortalidade aumentam com a idade. A prevalência é agora mais elevada em 
mulheres, mas a mortalidade total é semelhante em ambos os sexos. A DPOC 
parece ter um padrão familiar, independentemente da deficiência de alfa-1 
antitripsina (deficiência do inibidor de alfa-1-antiprotease). 
Existem várias causas da DPOC: tabagismo (e, menos frequentemente, 
outras exposições inalatórias) e exposição inalatória. De todas as exposições 
inalatórias, o tabagismo é o principal fator de risco na maioria dos países, 
embora apenas cerca de 15% dos fumantes desenvolvam DPOC clinicamente 
aparente; uma história de exposição a 40 ou mais anos/maço é especialmente 
preditivo. A fumaça proveniente de cozimento ou aquecimento em ambientes 
internos é um importante fator causador em países em desenvolvimento. Os 
tabagistas com reatividade preexistente das vias respiratórias (definida pelo 
aumento da sensibilidade à inalação de metacolina), mesmo na ausência de 
asma clínica, têm risco mais elevado de desenvolver DPOC do que aqueles 
que não têm esta reatividade. 
Fatores genéticos: A doença genética causadora mais bem definida é a 
deficiência de alfa-1 antitripsina, que é uma causa importante de enfisema em 
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não tabagistas e aumenta acentuadamente a suscetibilidade à doença em 
fumantes. Nos últimos anos, descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos 
estão associados à DPOC ou à deterioração da função pulmonar em 
populações específicas, mas nenhuma mostrou ser tão relevante quanto a 
alfa-1 antitripsina. 
Fisiopatologia: vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e 
outras complicações da DPOC. Inflamação: Em indivíduos geneticamente 
suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas 
vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que o 
processo seja mediado pelo aumento da atividade da protease e pela 
diminuição da atividade antiprotease. As proteases pulmonares, como a 
elastase neutrofílica, as metaloproteinases da matriz e as catepsinas, 
provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de 
reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por 
antiproteases, como alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória 
derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. 
Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e de outras células 
inflamatórias libera proteases como parte do processo inflamatório; a atividade 
da protease supera a atividade da antiprotease, resultando em destruição 
tecidual e hipersecreção de muco. A ativação de neutrófilos e macrófagos 
também provoca acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de 
hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam broncoconstrição, edema de 
mucosa e hipersecreção. A lesão oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação 
de neuropeptídios pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos níveis de 
fator de crescimento endotelial vascular podem contribuir para a destruição do 
parênquima pulmonar apoptótico. 
Limitação do fluxo de ar: A característica fisiopatológica primordial da 
DPOC é a limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou obstrução 
das vias respiratórias, perda de retração elástica, ou ambas. Estreitamento e 
obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela 
hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose 
peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma 
combinação desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos, 
reduzindo as inserções do parênquima nas vias respiratórias, facilitando assim 
o fechamento delas durante a expiração. 
Em geral, os sintomas progridem rapidamente em pacientes que 
continuam a fumar e têm exposição mais elevada ao tabaco durante a vida 
toda. A cefaleia matinal desenvolve-se na doença mais avançada e sinaliza 
hipercapnia ou hipoxemia noturnas. 
Os sinais de DPOC incluem sibilos, uma fase expiratória prolongada da 
respiração; hiperinsuflação pulmonar que se manifesta pela atenuação dos 
sons cardíacos e pulmonares; e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax 
(tórax em barril). Pacientes com enfisema avançado perdem peso e 
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desenvolvem perda muscular decorrente da imobilidade; hipóxia; ou da 
liberação de mediadores inflamatórios sistêmicos, como FNT-alfa. 
Os sinais da doença avançada envolvem respiração com lábios cerrados, 
uso de músculos respiratórios acessórios, movimento paradoxal da caixa 
torácica inferior para dentro durante a inspiração (sinal de Hoover) e cianose. 
Os sinais de cor pulmonale incluem distensão da veia do pescoço; 
desdobramento da 2ª bulha cardíaca, com hiperfonese do componente 
pulmonar; sopro de insuficiência tricúspide; e edema periférico. Os impulsos do 
ventrículo direito são incomuns na DPOC, em virtude da hiperinsuflaçãopulmonar. 
O pneumotórax espontâneo pode ocorrer (possivelmente relacionado com 
ruptura das bolhas) e deve-se suspeitar dele em qualquer paciente com DPOC 
cujo estado pulmonar piora de maneira abrupta. 
Diagnóstico: sugere-se o diagnóstico pela história clínica, exame físico e 
achados de exames de imagem do tórax e é confirmado por testes de função 
pulmonar. Sintomas semelhantes podem ser causados por asma, insuficiência 
cardíaca e bronquiectasia. DPOC e asma são, às vezes, facilmente 
confundidas e podem se sobrepor (chamada sobreposição de DPOC e asma). 
Testes de função pulmonar: pacientes com suspeita de DPOC devem ser 
submetidos a testes de função pulmonar para confirmar a limitação do fluxo 
aéreo e quantificar a sua gravidade e reversibilidade e para distinguir a DPOC 
de outros distúrbios. Os testes de função pulmonar também são úteis para o 
acompanhamento da progressão da doença e o monitoramento da resposta ao 
tratamento. Os principais testes diagnósticos são: 
● VEF1: o volume de ar expirado vigorosamente durante o primeiro 
segundo depois de fazer uma inspiração completa; 
● Capacidade vital forçada (CVF): o volume total de ar expirado com força 
máxima; 
● Curvas de fluxo-volume: registros espirométricos simultâneos do volume 
e fluxo aéreos durante expiração e inspiração máximas; 
Testes adicionais de função pulmonar só são necessários em circunstâncias 
específicas, como antes de cirurgia de redução do volume pulmonar. Outras 
anormalidades nos testes podem incluir: 
● Aumento total da capacidade pulmonar; 
● Aumento da capacidade residual funcional; 
● Aumento do volume residual; 
● Diminuição da capacidade vital; 
● Diminuição da capacidade de difusão de monóxido de carbono em 
respiração única (DLco). 
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Exames de imagem: Radiografia do tórax pode revelar achados 
característicos. Nos pacientes com enfisema, as alterações podem incluir 
hiperinsuflação pulmonar manifestada pela retificação do diafragma (i.e., 
aumento do ângulo formado pelo esterno e diafragma anterior do valor normal 
de 45 para > 90, na incidência lateral), rápida atenuação dos vasos hilares e 
bolhas (i.e., radiolucências > 1 cm circundadas por sombras lineares delgadas 
e arqueadas). TC do tórax pode revelar anormalidades que não são aparentes 
na radiografia de tórax, sugestivas de doenças coexistentes ou complicações, 
como pneumonia, pneumoconiose ou câncer pulmonar. A TC ajuda a avaliar a 
extensão e a distribuição do enfisema, estimadas por quantificação visual ou 
por análise da distribuição da densidade pulmonar. Indicações para a 
realização de TC em pacientes com DPOC são avaliação para cirurgia de 
redução do volume pulmonar. 
Tratamento: cessação do tabagismo, broncodilatadores inalatórios, 
corticoides ou ambos. Tratamento de suporte (p. ex. suplementação de 
oxigênio, reabilitação pulmonar). Tratamento da DPOC engloba o tratamento 
da doença crônica estável e prevenção e tratamento de exacerbações. Parar 
de fumar é fundamental no tratamento da DPOC. 
A reabilitação pulmonar prevê o treinamento com exercícios estruturados 
e supervisionados, orientação nutricional e instruções sobre como se cuidar. 
Indica-se oxigenioterapia para pacientes selecionados. O tratamento das 
exacerbações assegura oxigenação adequada e pH sanguíneo próximo do 
normal, reverte a obstrução das vias respiratórias e trata qualquer causa. 
Principais pontos: 
• DPOC 
o Características Bronquite 
▪ Obstrução da via e aumento da produção de muco 
o Característica do Enfisema 
▪ Alargamento dos espaços aéreos e destruição do tec. 
Pulmonar 
▪ Classificação: Centrolobular e panacinar 
o Fatores predisponentes: 
▪ Cigarro 
▪ Infecções 
▪ Inalação de substâncias tóxicas 
▪ Deficiência da a1-antitripsina 
o Manifestações clínicas 
▪ DPOC (Blue Bloater – Pletóricos azulados) 
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MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Fadiga 
• Dispneia 
• Tosse 
• Produção de escarro 
▪ Enfisema (Pink puffer – sopradores rosados) 
• Dispneias prolongada 
• Tosse não produtiva 
• Fase expiratória prolongada 
o Diagnóstico 
▪ Anamnese (ver características sugestivas no roteiro) 
▪ Exame físico 
▪ Teste de função pulmonar 
• Espirometria 
• Asma 
o Características gerais 
▪ Doença crônica 
▪ Obstrução das vias 
▪ Hiper-responsividade 
▪ Inflação e remodelação das vias 
o Processo inflamatório 
▪ Atuação do sistema imunológico 
o Fatores predisponentes 
▪ Alergia 
▪ Infecções 
▪ Poluição 
▪ Fatores emocionais 
o Manifestações 
▪ Tosse 
▪ Sibilância 
▪ Respiração ofegante 
▪ Falta de ar 
o Diagnóstico 
▪ Teste de função pulmonar 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Espirometria 
Referências: 
Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary 
disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015. 
Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al: CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and 
echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD. Chest 145(4):824–832, 2014. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Demonstrar por meio de peças, exames e lâminas os achados de 
processos inflamatórios do pulmão. Explicar os processos inflamatórios do 
pulmão com o tratamento farmacológico. 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Aprender as alterações da TB primária, pós-primária e miliar no RX e 
TC de tórax. 
FARMACOLOGIA/PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender o tratamento da 
tuberculose pulmonar (esquema RIPE). Explicar o diagnóstico laboratorial da 
infecção pelo Mycobacterium tuberculosis. 
ANATOMOPATOLOGIA: Discutir sobre os principais mecanismos da resposta 
imune contra Mycobacterium tuberculosis. Explicar lâmina de processo 
inflamatório devido tuberculose. 
Palestra: 
Palestra 17 - Aspectos gerais dos anticoagulantes, antiagregante plaquetários 
e trombolíticos. 
Tópicos a serem abordados: 
-Introduzir conceitos sobre o processo da coagulação; 
-Explicar o mecanismo de ação dos anticoagulantes; 
-Explicar o mecanismo de ação dos antiagregantes plaquetários; 
-Explicar o mecanismo de ação dos trombolíticos. 
Palestra 18 - Compreender o desenvolvimento da resposta imune dependente 
de anticorpos e sua relação com o surgimento das doenças alérgicas. 
Tópicos a serem abordados: 
- Rever o mecanismo da reposta imune dependente de anticorpo; 
- Conceito e etiologia das doenças alérgicas; 
- Reposta imunológica na doença alérgica, incluindo as principais células e vias 
ativadas. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
TICs: 
Objetivos: 1. Conhecer o ciclo de vida dos helmintos. 2. Identificar as 
diferenças entre os ovos dos helmintos. 3. Conhecer as repercussões clínica 
do ciclo de vida pulmonar desses helmintos (Síndrome de Loffler). 
Atividades: Helmintos / Síndrome de Loffler 
N1 ESPECÍFICA 
Semana 10: Sistema Respiratório 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia da cavidade pleural e da pleura 
e entender os processos fisiopatológicos da cavidade e suas estruturas. 
Problemas e objetivos da semana: 
S10P1: Leite derramado 
Letícia iniciou quadro de dor em hemitórax direito. Incomodada, 
procurou seu médico. O profissional de saúde, após ausculta pulmonar, 
observou diminuição dos sons respiratórios em base direita. Solicitou uma 
radiografia de tórax em incidência póstero-anterior, que evidenciou 
hipotransparência significativa com velamento do seio costofrênico direito. 
Como também havia diminuição do frêmito toracovocal, o médico solicitou nova 
radiografia de tórax, no entanto, em decúbito lateral direito. O exame 
demonstrou mudança no padrão de hipotransparência pulmonar, que percorreu 
todo seguimento médio lateral até o ápice. 
 
Objetivos: 
• Relembrar a morfofisiologia dascavidades pleurais. 
• Compreender a fisiopatologia e manifestações clínicas do derrame pleural. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Reconhecer aspectos relacionados à ocorrência de derrames pleurais 
(traumáticos e não traumáticos). 
• Discorrer sobre os exames complementares relacionados ao diagnóstico do 
derrame pleural. 
Orientações para os tutores 
Cada pulmão é fechado e protegido por uma túnica serosa de camada 
dupla chamada pleura. A camada superficial, chamada de pleura parietal, 
reveste a parede da cavidade torácica; a camada profunda, a pleura visceral, 
recobre os pulmões propriamente ditos. Entre a pleura visceral e a pleura 
parietal há um pequeno espaço, a cavidade pleural, que contém um pequeno 
volume de líquido lubrificante que é secretado pelas membranas. Este líquido 
pleural reduz o atrito entre as membranas, o que lhes possibilita deslizar 
facilmente uma sobre a outra durante a respiração. O líquido pleural também 
faz com que as duas membranas adiram uma à outra, assim como uma 
película de água faz com que duas lâminas microscópicas de vidro fiquem 
juntas, um fenômeno chamado de tensão superficial. Cavidades pleurais 
separadas circundam o pulmão esquerdo e direito. A inflamação da membrana 
pleural, chamada de pleurisia ou pleurite, pode em seus estágios iniciais 
causar dor decorrente do atrito entre as camadas parietal e visceral da pleura. 
Se a inflamação persistir, o líquido em excesso se acumula no espaço pleural, 
em uma condição conhecida como derrame pleural. 
O líquido que se acumula em um derrame pleural pode ser um 
transudato ou exsudato, purulento, quiloso ou sanguíneo. O acúmulo de 
transudato seroso (líquido claro) na cavidade pleural muitas vezes é chamado 
de hidrotórax. A condição pode ser unilateral ou bilateral. Um exsudato pleural 
é um líquido com uma densidade específica superior a 1,020 e frequentemente 
contém células inflamatórias. Se forma por aumento da permeabilidade capilar 
sanguínea, por obstrução do fluxo linfático ou por diminuição da pressão no 
espaço pleural (como na obstrução brônquica com atelectasia). 
Em determinadas condições, as cavidades pleurais podem se encher de 
ar (pneumotórax), sangue (hemotórax) ou pus. O ar nas cavidades pleurais, 
mais comumente introduzido em uma abertura cirúrgica do tórax ou como 
resultado de um ferimento por arma branca ou projetil de arma de fogo, pode 
fazer com que os pulmões colapsem. Este colapso de uma parte de um 
pulmão, ou raramente de um pulmão inteiro, é chamado de atelectasia. O 
objetivo do tratamento é evacuar o ar (ou sangue) do espaço pleural, o que 
possibilita a reinsuflação do pulmão. Um pequeno pneumotórax pode ser 
reabsorvido espontaneamente, mas muitas vezes é necessário inserir um 
dreno de tórax para ajudar na evacuação. 
A dor no pneumotórax espontâneo é súbita, aguda e intensa. Os 
pacientes costumam compará-la a uma punhalada. Acompanha-se de dispneia, 
de maior ou menor intensidade, dependendo da pressão na cavidade pleural. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Não há febre e a dor surpreende o paciente em plena saúde, na imensa 
maioria das vezes. 
Para fazer o diagnóstico, é recomendada a radiografia simples de tórax, 
que é capaz de dar uma série de informações: intensidade do pneumotórax, 
condições dos pulmões (como atelactasias e presença de bolhas) e do espaço 
pleural (como presença de líquido no espaço pleural, muitas vezes decorrente 
de sangramento). 
 
S10P2: Bolhas no oceano 
Sergio, de 32 anos, está há 3 meses sem fumar desde que seu médico 
disse que seu pulmão tinha uma bolha no ápice. De férias, resolve praticar pela 
primeira vez mergulho marítimo. Ansioso, recebe as instruções do orientador e 
após devidamente equipado, se joga na água cristalina. Entretanto, minutos 
depois algo começa a dar errado. Uma dor torácica súbita intensa o acomete, 
associada a uma imensa dificuldade de respirar. O instrutor de mergulho 
rapidamente o retira da água, mas Sergio piora progressivamente em cada 
respiração e perde os sentidos. Após ser resgatado, Sergio é encaminhado ao 
pronto-socorro para avaliação médica. 
 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Objetivos: 
• Compreender mecanismos fisiopatológicos relacionados à ocorrência de 
pneumotórax espontâneos e não espontâneos. 
• Identificar e compreender os sinais e sintomas relacionados à ocorrência de 
pneumotórax. 
• Reconhecer e compreender os exames complementares relacionados ao 
diagnóstico e à gravidade do pneumotórax. 
Orientações para tutores 
Pneumotórax significa a existência de ar na cavidade pleural, 
ocasionando colapso pulmonar secundário. Ruptura da pleura visceral com 
escape aéreo é a causa mais comum; no entanto, ar proveniente do esôfago, 
ou devido a lesão na parede torácica (traumática, iatrogênica) pode acumular-
se no espaço pleural. 
O pneumotórax espontâneo é subdividido em primário e secundário. O 
primário ocorre em indivíduos sem doença pulmonar conhecida e o secundário 
em pacientes portadores de doença pulmonar subjacente com indícios clínicos 
e/ou radiológicos que atestem o comprometimento pulmonar. O pneumotórax 
traumático ocorre após traumatismo torácico fechado ou aberto com laceração 
pulmonar, brônquica ou esofágica. É denominado aberto quando há́ lesão da 
parede torácica. 
Embora em alguns pacientes o pneumotórax possa ser assintomático 
(até 15%), na grande maioria, existem sintomas como dor torácica de início 
súbito ventilatóriodependente. A dispneia é proporcional à magnitude do 
colapso pulmonar, da velocidade do acúmulo do ar e da condição 
cardiopulmonar do paciente. Em portadores de doença pulmonar obstrutiva 
crônica a dispneia é o principal sintoma mesmo em pequeno pneumotórax. 
Tosse seca e cianose podem ocorrer. 
O diagnóstico se estabelece de acordo com história clínica, exame 
físicos e exames radiológicos. A radiografia simples do tórax nas incidências 
posteroanterior e lateral mostra a presença de ar na cavidade pleural entre a 
linha da pleura visceral e a parede torácica. Para a identificação de pequeno 
pneumotórax deve ser realizada uma radiografia em expiração forçada. A 
tomografia computadorizada do tórax, além de ajudar no diagnóstico do 
pneumotórax, pode mostrar, também, a presença ou não de bolhas apicais 
subpleurais (blebs), fornecendo informações adicionais do restante do 
parênquima pulmonar, mediastino e parede torácica. Quando o pneumotórax é 
secundário a doença pulmonar obstrutiva crônica a tomografia 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
computadorizada do tórax pode ser de grande ajuda para diferenciar o 
pneumotórax de doença pulmonar bolhosa. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Identificar por meio de peças, exames e lâminas os achados de 
processos inflamatórios do pulmão provocados por parasitas. Conhecer os 
exames complementares que se relacionam aos achados clínicos, laboratoriais 
e de imagem para os casos de asma e DPOC. 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Reconhecer alterações de DPOC e asma na radiografia e tomografia 
de tórax. 
FARMACOLOGIA/PATOLOGIA CLÍNICA: Explicar ação dos broncodilatadores 
e corticoides inalatórios.  Entender os marcadores laboratoriais da resposta 
inflamatória. 
ANATOMOPATOLOGIA / PATOLOGIA GERAL: Identif icar lâmina 
parasitológica do Strongyloides stercorali, do Ascaris lumbricoides, Necator 
americanus, e Ancylostoma duodenales. Compreender a pneumonite 
eosinofílica e o ciclo biológico parasitário. 
Palestra: 
Palestra 19 - Compreender as diferenças entre os tumores benignos e 
malignos. 
Tópicos a serem abordados: 
-Conceitos introdutórios sobre tumores; 
-Classificação e tipos dos tumores; 
-Diferença entre tumores malignos e benignos, com ênfase nos pulmonares; 
Palestra 20 - Aspectos imunes do processo tumoral. 
Tópicos a serem abordados:-Conhecer a evidência da reatividade imune a tumor; 
-Conhecer as mudanças nas características celulares devidas a malignidade; 
-Conhecer os componentes celulares de tumores que os protegem contra o 
sistema imune; 
-Compreender a finalidade da imunoterapia de tumores. 
TICs: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Objetivos: 1. Conhecer a punção por agulha de pneumotórax hipertensivo. 2. 
Conhecer a drenagem torácica. 
Atividades: Toracocentese e drenagem tórax. 
Semana 11: Sistema Respiratório 
Objetivos da Semana: Rever o ciclo celular. Entender a fisiopatologia de 
neoplasias primárias e metástases no pulmão. Compreender a fisiopatologia da 
pneumonia. 
Problemas e objetivos da semana: 
S11P1: Sofrimento 
“... A Organização Mundial da Saúde aponta que o tabaco mata mais de 
8 milhões de pessoas por ano, sendo que 7 milhões dessas mortes resultam 
do uso direto desse produto. Enquanto cerca de 1,2 milhões é o resultado de 
não-fumantes expostos ao fumo passivo, sendo que no Brasil, 443 pessoas 
morrem a cada dia por causa do tabagismo. Além disso, estudos apontam que 
o uso do tabaco está relacionado como causa de quase 50 doenças diferentes 
e a dependência está associada a 90% dos casos de câncer de pulmão...” 
 
Adaptado de: http://g1.globo.com/Noticias/Brasil/0,,MUL580099-5598,00-
PORTO+ALEGRE+E+A+CAPITAL+COM+MAIOR+PERCENTUAL+DE+FUMANTES.html e 
https://www.inca.gov.br/tabagismo 
Objetivos: 
• Descrever a epidemiologia da neoplasia de pulmão. 
• Compreender os fatores de risco relacionados à neoplasia de pulmão 
(tabaco). 
• Compreender os mecanismos fisiopatológicos da neoplasia de pulmão. 
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• Diferenciar os tipos de neoplasia de pulmão. 
Orientações para os tutores 
Segundo o INCA, o câncer de pulmão é o segundo mais comum em 
homens e mulheres no Brasil (sem contar o câncer de pele não melanoma). A 
última estimativa mundial (2012) apontou incidência de 1,8 milhão de casos 
novos, sendo 1,24 milhão em homens e 583 mil em mulheres. No Brasil, a 
doença foi responsável por 26.498 mortes em 2015. No fim do século XX, o 
câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis. Em 
cerca de 85% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado 
ao consumo de derivados de tabaco. Estimativas de novos casos: 30.200, 
sendo 17.760 homens e 12.440 mulheres (2020 - INCA); Número de mortes: 
29.354, sendo 16.733 homens e 12.621 mulheres (2019 - Atlas de Mortalidade 
por Câncer - SIM). 
O tabagismo é o principal fator de risco para o desenvolvimento desta 
neoplasia, sendo que 85-90% dos pacientes com câncer de pulmão fumam ou 
têm antecedentes de tabagismo. A exposição à poluição do ar, infecções 
pulmonares de repetição, deficiência e excesso de vitamina A, doença 
pulmonar obstrutiva crônica (enfisema pulmonar e bronquite crônica), fatores 
genéticos e história familiar de câncer de pulmão favorecem ao 
desenvolvimento desse tipo de câncer. 
Compreender os mecanismos fisiopatológicos relacionados à 
ocorrência de neoplasia de pulmão: O câncer surge a partir de uma mutação 
genética, ou seja, de uma alteração no DNA da célula, que passa a receber 
instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em 
genes especiais, denominados proto-oncogenes, que a princípio são inativos 
em células normais. Quando ativados, os proto-oncogenes tornam-se 
oncogenes, responsáveis por transformar as células normais em células 
cancerosas. Esse processo é composto por três estágios: 
• Estágio de iniciação: os genes sofrem ação dos agentes 
cancerígenos, que provocam modificações em alguns de seus genes. 
• Estágio de promoção: as células geneticamente alteradas, ou 
seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados 
como oncopromotores. 
• Estágio de progressão: se caracteriza pela multiplicação 
descontrolada e irreversível das células alteradas. 
Tipos de Câncer de Pulmão 
Com as finalidades de estadiamento e tratamento, os cânceres pulmonares 
geralmente são subclassificados em: Cânceres pulmonares de pequenas 
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células (CPPC) e Cânceres pulmonares de células não pequenas 
(CPCNP). 
Cânceres pulmonares de pequenas células (CPPC): caracterizam-se por um 
tipo celular distintivo, isto é, células redondas ou ovais pequenas que têm dimensões 
semelhantes ao tamanho de um linfócito. As células proliferam em grupos, que não 
demonstram organização glandular ou escamosa. 
Cânceres pulmonares de células não pequenas (CPCNP): incluem carcinomas 
espinocelulares, adenocarcinomas e carcinomas de células grandes. Como também 
ocorre com os CPPC, esses cânceres podem sintetizar produtos bioativos e causar 
síndromes paraneoplásicas. 
1. Carcinoma espinocelular. É diagnosticado mais comumente nos 
homens e está relacionado com a história de tabagismo 
2. Adenocarcinoma. A associação desse tipo de câncer ao tabagismo é 
menos evidente que a do carcinoma espinocelular. 
3. Carcinoma de células grandes. Caracteriza-se por células poligonais 
volumosas. Esses tumores constituem um grupo de neoplasias 
altamente anaplásicas e difíceis de classificar como carcinomas 
espinocelulares ou adenocarcinomas. 
Sinais e sintomas: Os sintomas geralmente não ocorrem até que o câncer 
esteja avançado, mas algumas pessoas com câncer de pulmão em estágio 
inicial apresentam sintomas. Os mais comuns são: tosse persistente, escarro 
com sangue, dor no peito, rouquidão, piora da falta de ar, perda de peso e de 
apetite, pneumonia recorrente ou bronquite, sentir-se cansado ou fraco. 
 Discutir a dependência do tabaco: esta substância atua em uma área do 
cérebro – núcleo accumbens – onde se processa o nosso Sistema de 
Recompensa Cerebral, o que gera a liberação de uma substância essencial 
para a espécie humana chamada DOPAMINA. No início, ainda jovem, quando 
o indivíduo começa a experimentar o cigarro, ele fuma ocasionalmente, mas ao 
sente longo de alguns meses a poucos anos, já necessidade de fumar 
regularmente uma quantidade maior de cigarros, aí se estabelece a 
dependência à nicotina, através de um mecanismo conhecido como 
TOLERÂNCIA à droga, o que quer dizer isso? Significa que para alcançar os 
mesmos efeitos de antes a pessoa precisará usar uma quantidade maior da 
mesma substância, diariamente e a intervalos cada vez mais curtos. A 
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA é um período que vai dos primeiros dias sem 
fumar até 2-4 semanas após entrar em abstinência do tabaco. Não é uma 
doença, significando a reação natural do organismo à falta do estímulo da 
nicotina. Portanto, todos que deixam de usar qualquer derivado do tabaco, 
apresentam, de forma variada estes sintomas. 
S11P2 Invasão alveolar 
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s
Davi, 58 anos, tabagista de carga tabágica de 40 anos-maço, começou a 
apresentar febre alta, piora da tosse já crônica e dor ventilatório-dependente 
em base de hemitórax direito. Em uma unidade de Pronto Atendimento de 
Piabetá, o médico plantonista observou presença de estertores crepitantes em 
base pulmonar à direita, sendo solicitado uma radiografia de tórax. Foi iniciado 
tratamento com antibiótico, e em dois dias Davi já estava bem melhor, pronto 
para voltar aos seus cigarros. 
Objetivos: 
• Conhecer os principais agentes etiológicos da pneumonia. 
• Compreender a fisiopatologia da pneumonia. 
• Entender a apresentação clínica e os exames diagnósticos da pneumonia. 
• Definir as principais opções de tratamento farmacológico da pneumonia. 
Orientações para os tutores 
Agentes Etiológicos: inúmeros trabalhos epidemiológicos descrevem 
as possíveis etiologias para pneumonias adquiridas na comunidade. A etiologia 
das pneumonias é uma variável que sofre influência da faixa etária, da 
presença de comorbidades e do grau de comprometimentoclínico. O padrão 
de distribuição dos agentes etiológicos é subdividido em quatro (4) grandes 
grupos, como mostra a Tabela IV. 
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Fisiopatologia: a infecção pulmonar ocorre após um microrganismo ter 
vencido as barreiras de defesa do hospedeiro (Tabela I). A primeira barreira, a 
filtração aerodinâmica, é promovida pelas mudanças no regime de fluxo das 
vias aéreas (turbilhoramento). A segunda barreira é constituída pela mucosa e 
epitélio da naso e orofaringe. Em conjunto, as duas barreiras favorecem, 
fazendo com que os micro-organismos sejam precipitados, deglutidos, ou 
eliminados na expiração. Entretanto, se houver aderência do agente ao 
epitélio, pode haver colonização da via aérea, isto é, a presença do 
microrganismo no epitélio/mucosa, sem evidências de efeitos adversos ou de 
reações do hospedeiro, fato que predispõe à infecção. A depuração mucociliar, 
terceira barreira, promove o aprisionamento do agente no muco e a sua 
eliminação através da vibração ciliar. Quando a depuração mucociliar é 
insuficiente para eliminar o agente, desenvolve-se a tosse, que é a quarta 
barreira. Os componentes celulares (macrófagos e neutrófilos) e os 
componentes funcionais do ambiente alveolar (imunoglobulinas, complemento 
e surfactante) constituem a quinta barreira ao agente infeccioso. 
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Apresentação clínica e os exames diagnósticos: a pneumonia, 
geralmente, se manifesta por tosse, seca ou produtiva, aumento da frequência 
respiratória, dispneia e dor torácica. A febre é manifestação comum, porém 
pode estar ausente nos indivíduos idosos. Em geral, quando a evolução da 
pneumonia é inferior a dez (10) dias, a etiologia bacteriana é a mais provável. 
Quando a história indica evolução de duração maior do que dez (10) dias, os 
agentes etiológicos mais prováveis são Micoplasma pneumoniae, vírus, 
micobactérias e fungos. A pneumonia promove consolidação pulmonar, que se 
manifesta, semiologicamente, por diminuição da expansibilidade torácica, 
aumento do frêmito toracovocal, macicez à percussão, redução do som 
vesicular, presença de sopro brônquico (som bronquial), estertores finos, 
inspiratórios, e aumento da condução da voz (broncofonia/pectorilóquia). Em 
20% dos casos, pode haver sinais clínicos de derrame pleural, ou seja, 
síndrome de barreira. O diagnóstico de pneumonia é feito com base em 
critérios principais (anamnese e exame físico) e secundários (exames 
complementares) (Tabela V). 
 
As pneumonias são classificadas, clinicamente, de acordo com o local de 
aquisição conforme apresentamos na Tabela VI. 
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Na Tabela VII, sugerimos os exames complementares para pacientes que 
possam ser acompanhados em ambulatórios e para os que necessitam de 
internação, com o diagnóstico de pneumonia. 
 
Tratamento: terapêutica empírica, para pneumonias adquiridas na 
comunidade, é orientada segundo a faixa etária, a presença de comorbidade e 
o grau do comprometimento clínico. A duração do tratamento é de dez (10) 
dias, nas formas leve à moderada, podendo atingir os vinte e um (21) dias, nas 
formas moderada à grave e muito grave. Nos indivíduos que necessitam de 
internação, a terapêutica deve ser instituída por via parenteral. Nesses casos, 
após quatro (4) dias, havendo evidência de melhora clínica e hematológica, 
podemos fazer a troca da via parenteral para a via oral. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Diferenciar aspectos próprios do pneumotórax e do derrame pleural. 
Atividade Prática: 
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IMAGEM: Comparar os achados de derrame pleural e pneumotórax no Rx e na 
tomografia computadorizada do tórax. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender a interpretação da gasometria arterial e 
discutir sobre o derrame pleural com ênfase na análise laboratorial. 
ANATOMOPATOLOGIA: Compreender o exame citopatológico do derrame 
pleural. 
Palestra: 
Palestra 21 - Discutir sobre a compatibilidade ABO-Rh e fisiopatologia das 
reações transfusionais. 
Tópicos a serem abordados: 
-Tipos sanguíneos; 
-Compatibilidade ABO-RH; 
-Fisiopatologia, manifestações clínicas e complicações das reações 
transfusionais. 
Palestra 22 - Compreender a fisiopatologia, diagnóstico e complicações da 
infecção pelo COVID-19. 
Tópicos a serem abordados: 
-Etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e complicações da 
infecção pelo COVID-19. 
TICs: 
Objetivos: 1. Conhecer as manifestações do tumor de Pancoast em um 
paciente HIV positivo. 2. Entender os princípios da terapia de embolização 
metastática. 3. Conhecer os riscos do vapping. 
Atividades: Embolização mestastática/ paraneoplásica 
Semana 12: Sistema Hemolinfopoiético 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia do sistema hemolinfopoético e 
compreender o processo fisiopatológico das principais anemias carenciais e 
hemolíticas. 
Problemas e Objetivos da Semana: 
S12P1: Saco vazio não para em pé 
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Na creche em período integral, Júlio continua resistente para ingerir 
frutas, verduras e carne. A coordenadora conversou com sua mãe e, em casa, 
o problema é o mesmo, pois lá a criança só quer comer salgadinhos e doces. 
Júlio apresenta-se com palidez cutaneomucosa, com astenia, desanimado e 
com dificuldade na deambulação. A nutricionista da creche acredita que ele 
precisa fazer uma reeducação alimentar e recomenda que a mãe procure um 
pediatra. O profissional médico solicitou um hemograma e dosagens de ferro 
para avaliação. 
Objetivos: 
• Rever o processo de hematopoiese. 
• Compreender a fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnóstico clínico/
laboratorial das anemias carenciais. 
• Conhecer os fatores que predispõem às anemias associados à carência 
nutricional. 
• Reconhecer a importância da orientação nutricional para a prevenção e 
tratamento das anemias carenciais. 
Orientações Tutores: 
Processo de hemocitopoiese 
 
A anemia pode decorrer da diminuição na produção de hemácias na 
medula óssea. Uma deficiência de nutrientes para a síntese de hemoglobina 
(ferro) ou para a síntese de DNA (cobalamina ou ácido fólico) pode reduzir a 
produção de hemácias pela medula óssea. A carência alimentar e as perdas 
sanguíneas correspondem às causas mais frequentes de anemias carenciais, 
em nosso meio. 
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Entre as causas de carência alimentar devemos ressaltar: ingestão 
deficiente de elementos ricos em ferro, B12 e ácido fólico e proteínas. 
A anemia ferropriva é uma das doenças mais frequentes no mundo, já 
que a deficiência de ferro é uma das deficiências nutricionais mais prevalentes, 
acometendo pessoas de todas as idades. Como o ferro é um componente do 
heme, a deficiência leva a uma diminuição da síntese de hemoglobina e, 
consequentemente, à redução no aporte de oxigênio aos tecidos. É associada 
à redução da capacidade de trabalho em adultos e ao retardo no 
desenvolvimento mental e motor da criança. É a principal causa de anemia 
microcítica e hipocrômica. Tratamento: A suplementação com sulfato ferroso, 
que é a terapia de reposição oral rotineiramente empregada, repõe as reservas 
de ferro em um intervalo de meses. 
 
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Anemias megaloblásticas: são causadas pelo comprometimento na 
síntese de DNA, que resulta em hemácias aumentadas de tamanho, devido à 
maturação e divisão deficientes. A deficiência de vitamina B12 e ácido fólico 
são as condições mais comumente associadas a casos de anemia 
megaloblástica. Como a anemia megaloblástica se desenvolve lentamente, 
muitas vezes poucos sintomas se manifestamaté que a condição já esteja 
muito avançada. 
Constituem um subgrupo das anemias macrocíticas caracterizadas por 
anormalidades morfológicas típicas das células precursoras das linhagens 
eritroide, granulocítica e megacariocitária da medula óssea. As principais 
causas de anemia megaloblástica são as deficiências de vitamina B12 ou de 
ácido fólico (folato). 
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Quadro clínico: os principais sintomas são: falta de apetite, perda de 
peso, atrofia das papilas linguais (glossite), hiperbilirrubinemia e icterícia, 
aspecto envelhecido, queilite angular e esplenomegalia (casos graves). 
Tratamento: O tratamento por deficiência de ácido fólico tem que ter correção 
na dieta, com suplementos farmacológicos por via oral, doses de 1 a 5 mg/dia 
por um a quatro meses até a normalização da anemia, além da inclusão na 
dieta dos vegetais verdes, que são ricos em folatos. O tratamento por 
deficiência de vitamina B12 em pacientes vegetarianas pode durar cerca de 1 
mês e é realizado com suplementos vitamínicos ingeridos uma vez por 
semana. No instante curar-se definitivamente da anemia deve se ingerir 
regularmente alimentos ricos em vitamina B12. A resposta ao tratamento é de 
eficácia em 48 horas, com restabelecimento da hematopoiese normal. 
S12P2: Vida curta 
Marina é uma criança afrodescendente que começou a apresentar 
cansaço, palidez acentuada, dor articular, esplenomegalia e icterícia. Ao 
procurar atendimento, a mãe relata ao médico que ela se alimenta bem. Para 
realização do tratamento correto, o médico solicita alguns exames para 
investigar a causa dessa palidez intensa. 
Objetivos: 
• Compreender os tipos, manifestações clínicas e fisiopatologia das anemias 
hemolíticas. 
• Descrever o diagnóstico e tratamento das anemias hemolíticas. 
Orientações para tutores: 
Diz-se que há hemólise aumentada dos eritrócitos quando o tempo de 
sobrevida destes na circulação está abaixo de 80 dias (normal: 80-120 dias). 
Há casos em que a sobrevida eritrocitária é menor, observando-se, então, 
sintomas de anemia, icterícia e urina e fezes mais escuras que o habitual. 
Quando a destruição exagerada dos eritrócitos se torna crônica, aparece a 
esplenomegalia, pois é no baço que ocorre a sequestração aumentada dessas 
células alteradas. 
Sempre que há encurtamento da vida média dos eritrócitos no sangue, a 
medula óssea procura suprir a perda das células maduras circulantes, 
trabalhando em ritmo acelerado. Quando a hiperprodução medular não 
consegue mais equilibrar o ritmo de destruição, aparecem os sintomas de 
anemia. Na tentativa de suprir a perda dos eritrócitos destruídos, a medula 
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óssea pode chegar até a falência, caracterizando-se a crise aplástica de uma 
anemia hemolítica. 
Manter o metabolismo celular íntegro. Alterações da membrana 
eritrocitária, da composição enzimática e da estrutura hemoglobínica dos 
eritrócitos são causas de excesso de hemólise que se traduzem nos vários 
tipos de anemias hemolíticas. 
Classificação das Anemias Hemolítica: Há dois grupos de anemias 
hemolíticas: anemias hemolíticas por defeito corpuscular; anemias hemolíticas 
por defeito extracorpuscular. De um modo geral, o grupo 1 corresponde às 
anemias de natureza constitucional. As do grupo 2 são formas adquiridas. 
Os sintomas básicos das anemias hemolíticas são palidez 
cutaneomucosa e fraqueza as- sociadas à icterícia ou à subicterícia. Esses 
sintomas podem manifestar-se de modo súbito ou lento e progressivo. Quando 
a anemia é de tipo constitucional, a palidez e a icterícia são referidas já na 
infância ou na adolescência e, com frequência, há o relato de quadro 
semelhante em familiares próximos. Outras informações são úteis para orientar 
o diagnóstico, como a presença de patologias associadas precedendo a 
anemia (infecções, intoxicações, ingestão de drogas) ou a existência de uma 
doença em curso (linfoproliferação maligna). O exame físico pode confirmar a 
presença de palidez, icterícia (ou subicterícia), esplenomegalia, 
adenomegalias, além de lesões cutâneas (por exemplo, úlceras crônicas das 
pernas) e alterações do esqueleto (crânio). 
As hemoglobinopatias podem ser classificadas em hereditárias e 
adquiridas. As hereditárias são classificadas em hemoglobinopatias causadas 
por defeitos genéticos que (1) acarretam alterações quantitativas na síntese 
das cadeias polipeptídicas (talassemias) ou (2) causam alterações estruturais 
(qualitativas) na sequência de aminoácidos das cadeias globínicas. A Figura 
7.8 ilustra esta classificação das hemoglobinopatias. 
O defeito nas talassemias é a falta ou a produção insuficiente das 
cadeias de globina. Quando isto ocorre nas cadeias do tipo α, tem-se as α-
talassemias, e quando ocorre nas cadeias do tipo β, tem-se as β-talassemias. 
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A talassemia é caracterizada por ser microcítica e hipocrômica com 
sinais ou características de hemólise, e a anemia está presente nas formas 
mais graves da doença que é proporcional ao déficit da cadeia. A Figura 7.9 
detalha a fisiopatologia da talassemia. 
A anemia falciforme é uma doença autossômica recessiva 
caracterizada pelo estado homozigoto para a hemoglobina S (HbS; 6 (A1) Glu 
→ Val), na qual a hemoglobina variante resulta de uma mutação no gene β 
globínico (HBB: A → T). A mutação falciforme substitui a timina pela adenina no 
sexto códon do gene β (GAC → GTG), codificando a valina em vez do ácido 
glutâmico na sexta posição do gene. Esta alteração é responsável por 
profundas mudanças na estabilidade e solubilidade moleculares da 
hemoglobina, como a tendência de polimerização quando a hemoglobina é 
desoxigenada. 
A hemoglobina S no estado de baixa tensão de oxigênio sofre uma 
modificação na sua conformação molecular devido à presença do aminoácido 
valina, que interage com o receptor fenilalanina (β-85) e leucina (β-88) na 
molécula adjacente da hemoglobina S. Essa interação de natureza hidrofóbica 
desencadeia a formação de polímeros, compostos por fibras de desoxi-
hemoglobina enoveladas entre si, em um processo chamado de nucleação, 
que progride com o alongamento e alinhamento de mais fibras, criando uma 
estrutura multipolimérica na forma de um eixo axial no interior da célula. A partir 
desse mecanismo, ocorre a transformação da clássica forma bicôncava do 
eritrócito em uma nova estrutura celular em forma de foice. 
O fato de o eritrócito estar submetido a repetidas mudanças de forma, 
de discoide para falcizada, acarreta mudanças na membrana que a tornam 
falcizadas de modo irreversível. O eritrócito falcizado acarreta o fenômeno de 
vaso-oclusão, que impede o fluxo sanguíneo para os tecidos e órgãos, 
desencadeando crises de dores ósseas, torácicas e abdominais intensas, 
afetando o crescimento, o sistema geniturinário, sistema cardiopulmonar, 
sistema nervoso, visão, causando anormalidades ósseas, esplenomegalia, 
hepatomegalia, anemia hemolítica, e tornando o paciente propenso a infecções 
e à formação de úlceras de perna. 
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Os sinais clínicos da anemia falciforme manifestam-se entre 10 a 12 
semanas após o nascimento. Antes desse tempo, devido à concentração 
elevada de hemoglobina fetal, o paciente não manifesta as consequências 
clínicas da anemia falciforme. O que interfere na qualidade de vida do paciente 
são as crises que ele pode ter, como a crise de vaso-oclusão (crises de dor), 
crises aplásticas, crises de sequestração e crises hemolíticas. A crise de vaso-
oclusão é uma característica da doença, sendo responsável pela dor localizada 
e pode ocorrer em qualquer órgão. São dores ósseas por infarto dos 
sinusoides da medula óssea, dores no peito e dor abdominal por infarto 
esplênico. A dor ocorre porque a isquemia a partir do ponto da vaso-oclusão 
levaà necrose tecidual. 
O diagnóstico da anemia falciforme baseia-se na separação 
eletroforética da hemoglobina S. O perfil eletroforético apresenta predomínio de 
hemoglobina S com concentrações variadas de hemoglobina fetal e 
concentração normal de A2. Não há tratamento específico das doenças 
falciformes. Assim, medidas gerais e preventivas no sentido de minorar as 
consequências da anemia crônica, crises de falcização e susceptibilidade às 
infecções são fundamentais na terapêutica destes pacientes. 
Referência disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/
978-85-277-1998-8/pageid/251 
Referência disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/
9788582712603/pageid/169 
Referência disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/anvisa/diagnostico.pdf 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Demonstrar achados dos processos neoplásicos pulmonares utilizando 
peças, exames e lâminas. 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Aprender sobre a avaliação dos nódulos pulmonares. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender o que são Marcadores tumorais. 
ANATOMOPATOLOGIA: Identificar neoplasias primárias e metastáticas em 
peças e lâminas de pulmão. 
Palestra: 
Palestra 23 - Explicar o diagnóstico diferencial das anemias. 
Tópicos a serem abordados: 
-Apresentar os princípios básicos da hematologia; 
-Entender a interpretação do eritrograma; 
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-Apresentar a classificação das anemias de acordo o tamanho da hemácia e 
sua produção; 
-Apresentar os exames complementares utilizados para definir a etiologia da 
anemia. 
Palestra 24 - Abordagem dos princípios dos Cuidados Paliativos. 
Tópicos a serem abordados: 
-Apresentar o que são os cuidados paliativos; 
-Apresentar as fontes e manifestações clínicas do sofrimento; 
-Discutir sobre a avaliação das necessidades de cuidados paliativos; 
-Abordar os domínios de avaliação paliativo. 
TICs: 
Objetivos: 1. Entender as causas de anemia. 2. Conhecer os tipos de 
hemotransfusão. 3. Entender os princípios bioéticos relacionados à 
hemotransfusão. 
Atividades: Anemia carencial e hemólise / transfusão bioética. 
 
Semana 13: Sistema Hemolinfopoiético 
Objetivos da Semana: Compreender o processo fisiopatológico da malária. 
Compreender o processo fisiopatológico da dengue hemorrágica. Diferenciar 
as principais arboviroses. 
Problemas e objetivos da semana: 
S13P1: Bagagem extra 
Nas últimas férias, Jane, antropóloga, foi visitar o Pará para estudar os 
costumes e a cultura da tribo Caiapó, que lutou contra a instalação da usina 
hidrelétrica de Belo Monte. Semanas depois de retornar, começou a apresentar 
sinais e sintomas como calafrios, cefaleia, febre alta, fraqueza e sudorese 
cíclicos a cada dois dias. Procurou um médico quando começou a ficar ictérica, 
e ele disse que ela estava com hiperbilirrubinemia decorrente de hemólise. 
Objetivos: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
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• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações 
clínicas, complicações, diagnóstico clínico / laboratorial e tratamento da 
malária. 
• Compreender o impacto ambiental na disseminação da malária. 
Orientações para tutores: 
A malária é a mais disseminada das doenças parasitárias endêmicas e 
está presente em toda a região tropical e parte da região subtropical do globo. 
A doença é tão letal que pode matar em poucas horas, e tão prevalente que, 
em algumas regiões, é difícil encontrar uma criança que não tenha adoecido de 
malária já no primeiro ano de vida. No Brasil, cerca de 99% da transmissão da 
malária concentra-se na região da Amazônia Legal, composta por 9 estados 
(Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e 
Tocantins). 
No Brasil, o principal vetor da malária é o mosquito Anopheles darlingi 
infectado por Plasmodium, um tipo de protozoário. Apenas as fêmeas 
infectadas do mosquito transmitem a malária por meio de picadas. A malária é 
uma doença infecciosa febril aguda. Pode ser causada por quatro protozoários 
do gênero Plasmodium: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae e P. 
ovale. No Brasil, somente os três primeiros estão presentes, sendo o P. vivax e 
o P. falciparum as espécies predominantes. 
Fisiopatologia da malária e sintomatologia (Ciclo de vida): 
O Plasmodium apresenta um ciclo de vida heteroxênico, ou seja, para 
completar o seu ciclo de vida precisa de dois hospedeiros diferentes: um 
vertebrado e outro invertebrado. Inicia-se após a picada do anofelino, com a 
inoculação de esporozoítos infectantes no homem. A seguir, os esporozoítos 
circulam na corrente sanguínea durante alguns minutos e rapidamente 
penetram nas células do fígado (hepatócitos), dando início ao ciclo pré-
eritrocítico ou esquizogonia tecidual. Ao final do ciclo tecidual, os esquizontes 
rompem o hepatócito, liberando milhares de elementos-filhos na corrente 
sanguínea, chamados merozoítos. Os merozoítos irão invadir as hemácias, 
dando início ao segundo ciclo de reprodução assexuada dos plasmódios: o 
ciclo sanguíneo ou eritrocítico. Durante um período que varia de 48 a 72 horas, 
o parasito se desenvolve no interior da hemácia até provocar a sua ruptura, 
liberando novos merozoítos que irão invadir novas hemácias. 
Os acessos maláricos: os picos febris dos acessos maláricos estão 
relacionados com a finalização do Ciclo Esquisogônico do parasita, com 
consequente rompimento das hemácias e liberação de seu conteúdo. Sendo 
dividido nas seguintes fases: 
Fase 1: apresenta início súbito e é marcada por uma intensa sensação 
de frio e calafrios (condizentes com a elevação da temperatura), tremores 
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incontroláveis, náuseas, vômitos, palidez e “pele fria”, sendo que a duração 
média está entre uma a duas horas. 
Fase 2: ocorre no pico de temperatura (39-41º C), e se manifesta 
através de um calor intenso, rosto afogueado, delírios, náuseas e vômitos, com 
duração entre duas a oito horas. 
Fase 3: marcada pela queda da temperatura, com presença de 
sudorese abundante, “sensação de alívio”, prostração e sono. A duração média 
é de cerca de três horas. 
A anemia produzida pela hemólise intravascular que ocorre 
frequentemente em pacientes com malária é grave apenas em alguns 
pacientes infectados por P. falciparum. 
A insuficiência renal é uma complicação particularmente comum na 
malária grave em adultos. Resulta de alterações da perfusão renal, decorrentes 
da desidratação (especialmente em pacientes com febre alta, vômitos e 
alterações do nível de consciência) e de eventual hipotensão, e agravadas pela 
hemólise intravascular e consequente lesão tubular. 
A insuficiência respiratória decorre de edema pulmonar, com 
apresentação clínica frequentemente idêntica à da síndrome da angústia 
respiratória do adulto observada nas septicemias. 
A icterícia na malária decorre tanto de hemólise intravascular como de 
alterações funcionais dos hepatócitos, com aumento dos níveis de bilirrubina 
indireta (predominantemente) e direta. 
Malária cerebral | Acometimento do sistema nervoso central (SNC). É 
uma das principais causas de óbito nos quadros clínicos de malária grave, com 
letalidade de 10 a 50%. Tem apresentação clínica com cefaleia, bruxismo, 
rebaixamento do nível de consciência, delírio, sonolência, torpor, convulsões e 
coma. 
A hipoglicemia é geralmente associa-se a hiperinsulinemia, pois fatores 
intrínsecos a P. falciparum intensificam a atividade das células 
betapancreáticas. 
Acidose metabólica. Ocorre devido a um conjunto de fatores que podem 
se dar concomitantemente: processo febril com consequente aumento de 
citocinas inflamatórias; redução e/ou congestão do fluxo sanguíneo hepático, 
ocasionando menor depuração do lactato; maioração muscular em quadros 
convulsivos; hipóxia tecidual devido à anemia; e redução da cadeia de 
oxidação da glicose em eritrócitos parasitados. 
Diagnóstico laboratorial: 
Diagnóstico microscópico: confirmatório da malária baseia-se no 
encontro de parasitos no sangue e pode ser feito em esfregaço delgado 
(distendido) ou espesso (gota espessa). 
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Testes diagnósticos rápidos – TDR: baseiam-se na detecção de 
antígenos dos parasitos por anticorpos mono e policlonais, que são revelados 
por método imunocromatográfico. 
Diagnóstico por técnicas moleculares –PCR: devido aos limites 
analíticos dos exames anteriormente citados, são utilizadas técnicas 
alternativas, cujo princípio é a identificação do parasito com uso dos métodos 
moleculares de reação em cadeia da polimerase (PCR). 
Os impactos ambientais na disseminação da malária 
Mundialmente o Brasil é conhecido como grande produtor de energia 
renovável, visto que a energia hidrelétrica há muitas décadas se vestiu deste 
estigma. Entretanto, o fato de ser concebida como renovável não faz dela um 
agente que não gere impactos ambientais, ou que não possua consequências 
negativas. Dentre os principais impactos negativos aponta-se a alteração nas 
características climáticas, hidrológicas, geomorfológicas locais, e até mesmo 
impactos biológicos que afetam a fauna e a flora terrestre do local e a saúde 
das populações. Esses agravantes são considerados como impactos 
ambientais, e são resultantes das atividades humanas que afetam a saúde, a 
segurança e o bem-estar da população, assim como as atividades sociais e 
econômicas. 
Pontos importantes: 
• Malária 
o Ciclo assexuado do Plasmodium 
o Início com os esporozoítos infectando os hepatócitos (ciclo pré-
eritrocítico) 
o Merozoítos liberados dos hepatócitos invadem as hemácias (ciclo 
eritrocítico) 
o 2º ciclo de rep assexuada e ruptura das hemácias 
• Sintomas iniciais 
○ A clássica tríade composta por febre, calafrios e dor de cabeça 
• Acesso maláricos – picos febris relacionado com as fases de 
rompimentos das hemácias 
● Febre terçã benigna – P. vivax e maligna P. Falciparum 
● Febre quartã benigna – P. malariae 
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● Casos de P. vivax e malarie podem cursar com anemia 
● Casos de P. falciparum, além da anemia, pode cursar com outras 
complicações devido a capacidade de adesão das hemácias nos 
capilares, formação de rosetas e deficiência na produção de células na 
medula 
● Complicações: 
○ Insuficiência renal 
○ Insuficiência respiratória 
○ Icterícia 
○ Acometimento do SN 
○ Hipoglicemia 
○ Acidose metabólica 
● Diagnóstico 
○ Exame de gosta espessa 
○ Esfregaço 
○ Testes rápidos 
● Discussão sobre os impactos ambientais causados pela construção da 
hidrelétrica. 
S13P2: Chuvas de verão 
O aumento significativo das temperaturas e da intensidade das chuvas 
reflete, em parte, as mudanças climáticas globais. Paulo, que é borracheiro, se 
preocupa em não deixar os pneus expostos, pois sabe que eles podem servir 
como reservatórios para vetores das arboviroses. Recentemente, começou a 
sentir artralgia, mialgia, cefaleia com dor retrorbitária e febre. Tomou ácido 
acetilsalicílico (AAS) para aliviar os sintomas. Depois de seis dias, a febre 
cessou e Paulo começou a apresentar dor abdominal forte e contínua, vômitos, 
pele pálida, fria e úmida, epistaxe, gengivorragia e equimoses. Ao ser atendido, 
para confirmar a suspeita de dengue, foi coletado uma amostra de sangue para 
realizar o teste sorológico. 
Objetivos: 
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• Entender a influência das estações climáticas na sazonalidade das 
arboviroses. 
• Conhecer a epidemiologia e transmissão das arboviroses. 
• Explicar a fisiopatologia, sinais e sintomas e diagnóstico da dengue. 
• Conhecer os fatores de risco para a ocorrência de dengue hemorrágica 
(diferentes sorotipos e uso de AINES). 
Orientações para tutores: 
Os arbovírus (ARthropod BOrne VIRUS) têm sido motivo de grande 
preocupação em saúde pública em todo o mundo. Esse conjunto é composto 
por centenas de vírus que compartilham a característica de serem transmitidos 
por artrópodes, em sua maioria mosquitos hematófagos, embora não tenham 
necessariamente relação filogenética. Arbovírus, em geral, circulam entre os 
animais silvestres, com alguma especificidade por hospedeiros e mantendo-se 
em ciclos enzoóticos em poucas espécies de vertebrados e invertebrados. O 
homem ou animais domésticos geralmente são hospedeiros acidentais. Alguns 
vírus perderam a exigência de amplificação enzoótica e produzem epidemias 
urbanas tendo exclusivamente o homem como amplificador vertebrado. É o 
caso dos vírus da Dengue (DENV), Chikungunya (CHIKV) e, mais 
recentemente, Zika (ZIKV.) 
A infestação do mosquito Aedes Aegypti, vetor do vírus da dengue, é 
sempre mais intensa no verão, em função da elevação da temperatura e da 
intensificação de chuvas – aceleram o ciclo de vida do mosquito, que 
usualmente dura de 7 a 10 dias – de ovo até a fase adulta. O mosquito espalha 
os ovos em muitos criadouros, cerca de 80% deles, dentro das casas. Eles 
possuem grande resistência e podem ficar em ambiente seco por mais de um 
ano. Ou seja, eles podem durar de um verão até o outro. O Aedes coloca os 
ovos próximo à lâmina d’água. Quando a água evapora, os ovos continuam 
grudados no recipiente, mas ao voltar a chover, ele entrará em contato com a 
água e poderá eclodir, dando início ao ciclo de vida do mosquito que ainda 
compreende as fases de larva e pupa, até chegar à forma adulta. 
Dengue é uma doença febril grave causada por um arbovírus. Arbovírus 
são vírus transmitidos por picadas de insetos, especialmente os mosquitos. O 
vírus da dengue pertence ao gênero Flavivirus e à família Flaviviridae. É um 
vírus RNA, de filamento único, envelopado e que possui quatro sorotipos: 
DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4. A infecção pelos sorotipos 2 e 3 pode estar 
associada a casos graves da doença, sem necessariamente ter havido contato 
prévio com qualquer outro sorotipo. Os sorotipos 1 e 4 são relacionados com 
quadros mais amenos. A proteção cruzada entre os sorotipos da dengue é 
apenas transitória, de forma que uma mesma pessoa pode apresentar a 
doença até quatro vezes ao longo da sua vida. Assim, cada pessoa pode ter os 
4 sorotipos da doença, mas a infecção por um sorotipo gera imunidade 
permanente para ele. 
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Fisiopatologia 
As primeiras células infectadas, após a inoculação viral por picada do 
mosquito, são as células dendríticas na pele (células de Langerhans). Ocorre a 
replicação inicial na porta de entrada e posterior migração para os linfonodos. A 
seguir, o vírus atinge a corrente sanguínea (viremia). Ao atingir monócitos e 
linfócitos, estimulam a produção de citocinas, como TNF-alfa e IL-6. Essas 
citocinas terão efeito pró-inflamatório e serão responsáveis pelo aparecimento 
da febre. Outras estimulam a produção de anticorpos, que se ligam aos 
antígenos virais formando imunocomplexos. 
A infecção primária ocorre em pessoas não previamente expostas a 
qualquer um dos sorotipos do vírus dengue. Nessa situação, surgem os 
anticorpos IgM antidengue, que se elevam rapidamente, sendo detectáveis a 
partir do 6° dia. Eles são capazes de neutralizar o vírus de forma que seu 
aparecimento marca o declínio da viremia. 
Linfócitos T, liberam Interferon (IFN) que atuarão reduzindo a atividade 
da medula óssea que tendo como consequência a diminuição na produção de 
células sanguíneas (que melhora à medida que a febre diminui). 
Fisiopatologia da dengue hemorrágica 
Não se conhece inteiramente a patogênese dos casos graves de dengue 
(dengue hemorrágica e síndrome de choque da dengue), mas acredita-se quealguns fatores sejam determinantes para o agravamento da doença, entre eles: 
A reinfecção por um segundo sorotipo do DENV (infecção secundária), 
em que as células de memória decorrentes da infecção prévia por outro 
sorotipo rapidamente começam a sintetizar anticorpos que reagem, mas não 
neutralizam os vírus. Os imunocomplexos formados são fagocitados por 
monócitos/macrófagos que, por sua vez, são os principais sítios de replicação 
viral. Com a infecção dessas células, há um aumento da produção de 
partículas virais que são liberadas, com consequente formação de mais 
imunocomplexos. 
Ativação do sistema complemento pelos imunocomplexos que através 
da liberação de anafilatoxinas, leva ao aumento da permeabilidade vascular 
com extravasamento de plasma para os tecidos, coagulação intravascular e 
diminuição do volume sanguíneo (hipovolemia) seguida de choque 
hipovolêmico. Com a extensão da lesão hepática, em decorrência da 
propagação viral nos hepatócitos, há comprometimento dos fatores de 
coagulação que, associados à inibição da maturação de megacariócitos 
(células precursoras das plaquetas), pode evoluir para um quadro hemorrágico 
grave. 
Classificação da OMS 2009 — Em 2009, a Organização Mundial da 
Saúde introduziu um esquema de classificação revisado que consiste nas 
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seguintes categorias: dengue sem sinais de alerta, dengue com sinais de alerta 
e dengue grave. 
Dengue sem sinais de alerta — Um diagnóstico presuntivo de infecção 
por dengue pode ser feito no ambiente de residência ou viagem para uma área 
endêmica mais febre e dois dos seguintes: Náusea/vômito, Irritação na pele, 
Dor de cabeça, dor nos olhos, dor muscular ou dor nas articulações, 
Leucopenia, Teste de torniquete positivo. 
Dengue com sinais de alerta — Dengue com sinais de alerta de infecção 
grave inclui infecção por dengue conforme definido acima, além de qualquer 
um dos seguintes: Dor ou sensibilidade abdominal, Vômitos persistentes, 
Acúmulo clínico de líquido (ascite, derrame pleural), Sangramento da mucosa, 
Letargia ou inquietação, Hepatomegalia > 2 cm, Aumento do hematócrito 
concomitante com diminuição rápida da contagem de plaquetas. 
Dengue grave — Infecção por dengue grave inclui infecção por dengue 
com pelo menos um dos seguintes: Vazamento de plasma grave levando a: 
choque e acúmulo de líquido com desconforto respiratório. Sangramento grave. 
Envolvimento grave de órgãos: aspartato aminotransferase (AST) ou alanina 
aminotransferase (ALT) ≥1000 unidades/L, consciência prejudicada e Falência 
do órgão. 
Fases da infecção — Existem três fases que podem ser observadas no 
cenário da infecção pelo DENV, uma fase febril, uma fase crítica e uma fase de 
recuperação; no entanto, a fase crítica não é observada em todas as 
categorias de infecção. 
Fase febril — A fase febril da infecção por DENV é caracterizada por 
febre súbita de alto grau (≥38,5°C) acompanhada de cefaleia, vômitos, mialgia, 
artralgia e erupção macular transitória em alguns casos. As crianças têm febre 
alta, mas geralmente são menos sintomáticas do que os adultos durante a fase 
febril. A fase febril dura de três a sete dias, após os quais a maioria dos 
pacientes se recupera sem complicações. Dor de cabeça, dor nos olhos (ou 
seja, dor com o movimento dos olhos) e dor nas articulações ocorrem em 60 a 
70 por cento dos casos. A erupção ocorre em aproximadamente metade dos 
casos; é mais comum durante a infecção primária do que a infecção 
secundária. Quando presente, a erupção geralmente ocorre dois a cinco dias 
após o início da febre. É tipicamente macular ou maculopapular e pode ocorrer 
na face, tórax, abdome e extremidades; pode estar associado a prurido. 
As manifestações hemorrágicas podem ser observadas na fase febril e/
ou na fase crítica. A amplitude e gravidade das manifestações hemorrágicas 
são variáveis. O exame físico pode demonstrar injeção conjuntival, eritema 
faríngeo, linfadenopatia e hepatomegalia. Inchaço facial, petéquias (na pele e/
ou palato) e hematomas (particularmente em locais de punção venosa) podem 
ser observados. Leucopenia e trombocitopenia (≤100.000 células/mm 3) são 
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comuns. Os níveis séricos de aspartato transaminase (AST) estão 
frequentemente elevados e diminuição do fibrinogênio não são frequentemente 
identificados. 
Fase crítica — A grande maioria das infecções por DENV que progridem 
para uma fase crítica resulta de infecções secundárias mais de 18 meses após 
a primeira infecção. No entanto, um subconjunto de infecções críticas ocorre 
em crianças com menos de um ano de idade, no momento em que o anticorpo 
materno está abaixo dos níveis de proteção e a criança apresenta uma 
infecção primária do tipo selvagem. Além disso, a infecção grave por DENV 
pode ocorrer após a infecção primária em indivíduos com comorbidades 
médicas significativas. Na época da defervescência (tipicamente dias 3 a 7 da 
infecção), uma pequena proporção de pacientes (tipicamente crianças e 
adultos jovens) desenvolve uma síndrome de vazamento vascular sistêmica 
caracterizada por vazamento de plasma, sangramento, choque e 
comprometimento de órgãos. A fase crítica dura de 24 a 48 horas. 
Manifestações hemorrágicas podem ser observadas na fase febril e/ou 
na fase crítica. As modalidades de imagem para detecção de vazamento de 
plasma incluem ultrassonografia (de tórax e abdome) e radiografia de tórax. A 
trombocitopenia moderada a grave é comum durante a fase crítica; contagens 
de plaquetas nadir ≤20.000 células/mm 3 podem ser observadas, seguidas de 
rápida melhora durante a fase de recuperação. Um aumento transitório do 
tempo de tromboplastina parcial ativada e diminuição dos níveis de fibrinogênio 
também são comuns. A reversão da fase crítica de permeabilidade vascular 
alterada corresponde à rápida melhora dos sintomas. 
Fase de convalescença — Durante a fase de convalescença, o 
vazamento de plasma e a hemorragia desaparecem, os sinais vitais se 
estabilizam e os fluidos acumulados são reabsorvidos. Uma erupção cutânea 
adicional (uma erupção eritematosa confluente com pequenas ilhas de pele 
não afetada que geralmente é pruriginosa) pode aparecer durante a fase de 
convalescença (dentro de um a dois dias de defervescência e com duração de 
um a cinco dias). A fase de recuperação geralmente dura de dois a quatro 
dias; os adultos podem ter fadiga profunda por dias a semanas após a 
recuperação. 
Diagnóstico: abordagem clínica — O diagnóstico de infecção por DENV 
deve ser suspeitado em indivíduos febris com manifestações clínicas típicas 
(febre, cefaleia, náuseas, vômitos, dor retro-orbital, mialgia, artralgia, 
exantema, manifestações hemorrágicas, teste do garrote positivo, leucopenia) 
e epidemiologia relevante exposição (residência ou viagem nas últimas duas 
semanas para uma área com transmissão de infecção por DENV por 
mosquito). 
Testes laboratoriais — O diagnóstico laboratorial da infecção pelo DENV 
é estabelecido diretamente pela detecção de componentes virais no soro ou 
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MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
indiretamente pela sorologia. A detecção de ácido nucleico viral ou antígeno 
viral tem alta especificidade, mas é mais trabalhosa e dispendiosa; a sorologia 
tem menor especificidade, mas é mais acessível e menos onerosa. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Reconhecer e compreender os processos hemolinfopoiéticos e 
hemolíticos. 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Aprender sobre o diagnóstico por imagem na anemia falciforme. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Reconhecer alterações do eritrograma, vitaminas e 
cinética do ferro nas anemias carenciais e marcadores de hemólise. 
ANATOMOPATOLOGIA: Rever a medula óssea. 
Palestra: 
Palestra 25 - Apresentar a introdução à virologia. 
Tópicos a serem abordados: 
-Conceito de vírus e principais características;-Morfologia e estrutura dos vírus; 
-Processos básicos das doenças virais; 
-Patogênese viral. 
Palestra 26 - Arboviroses diagnóstico clínico e laboratorial. 
Tópicos a serem abordados: 
-Apresentar conceitos iniciais sobre as arboviroses; 
-Abordar as manifestações clínicas das arboviroses; 
-Explicar as diferenças entre as arboviroses; 
-Entender como é realizado o diagnóstico laboratorial de cada arbovirose. 
TICs: 
Objetivos: 1. Correlacionar os determinantes nacionais com a malária. 2. 
Diferenciar malária grave da forma recorrente. 3. Conhecer a dengue. 
Atividades: Malária / dengue hemorrágica. 
 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Semana 14: Sistema Hemolinfopoiético 
Objetivos da Semana: Compreender o processo fisiopatológico das 
coagulopatias e das leucemias. 
Problemas e Objetivos da Semana: 
S14P1: Laços de sangue 
Na família de Núbia há história de algumas perdas gestacionais e de um 
tio de sua mãe que morreu jovem por hemorragia. Essas histórias lhe 
causavam receio de herdabilidade, mas foi mãe de um menino aparentemente 
hígido. Quando começou a jogar bola e andar de bicicleta, apresentou dor e 
aumento de volume no joelho, de onde foi drenada grande quantidade de 
sangue. O médico explica para Núbia que seu filho apresenta um possível 
problema na coagulação, solicita exames de sangue para avaliação e adoção 
de medidas terapêuticas. 
Objetivos: 
• Rever os principais tipos de heranças genéticas e conhecer os princípios da 
hereditariedade que regem a hemofilia. 
• Relembrar os principais fatores de coagulação. 
• Explicar a fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento 
da hemofilia. 
Orientações para tutores: 
Hemostasia – Prevenção da perda sanguínea. A resposta hemostática 
normal ao dano vascular depende da interação íntima entre a parede vascular, 
as plaquetas circulantes e os fatores de coagulação do sangue. 
Mecanismo de coagulação sanguínea: 
• Fatores pró-coagulantes e anticoagulantes. 
• 3 etapas essenciais: 
o Fatores de coagulação à Formação do complexo de 
substâncias ativadas, chamado ativador de protrombina. 
o Conversão de protrombina (fígado – Vitamina K) em trombina. 
o Trombina converte fibrinogênio em fibrina à Malha de fibras de 
fibrina + Plaquetas + cels sanguíneas + plasma à COÁGULO. 
A hemofilia é uma doença hemorrágica hereditária caracterizada pela 
deficiência das proteínas conhecidas como fatores VIII (hemofilia A) e IX 
(hemofilia B). A hemofilia A que é a mais prevalente e representa 
aproximadamente 75% dos casos, enquanto a hemofilia B representa 25% dos 
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MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
casos. Os genes que codificam os fatores VIII e IX estão localizados no 
cromossomo X, e desta forma a doença afeta quase exclusivamente indivíduos 
do sexo masculino, enquanto a mulher portadora é habitualmente 
assintomática. A apresentação clínica é semelhante para as duas deficiências, 
caracterizada por sangramento intra-articular (hemartrose), hemorragia 
muscular, em outros tecidos ou cavidades e sistema nervoso central. De 
acordo com os níveis circulantes dos fatores VIII ou IX, se <1%, 1% a 5% ou >5 
a 40%, a hemofilia é classificada como grave, moderada ou leve, 
respectivamente. 
Uma complicação que pode ser decorrente do tratamento da hemofilia é 
o desenvolvimento de anticorpos neutralizantes da função coagulante do FVIII 
ou FIX. A presença desses anticorpos, conhecidos como inibidores, dificulta a 
indução da hemostasia terapêutica com concentrado de fatores prejudicando o 
tratamento do paciente. A prevalência de inibidores varia entre 1% e 5% nos 
pacientes com hemofilia B e entre 10% e 30% nos pacientes com hemofilia A. 
No mecanismo hemostático, as plaquetas participam tanto na 
hemostasia primária (adesão, agregação e secreção) quanto na hemostasia 
secundária, fornecendo fosfolípides de membrana para uma maior ativação 
dos fatores de coagulação. Quando o vaso é lesado ocorre exposição dos 
componentes subendoteliais (colágenos, fibronectina e laminina). O fator de 
von Willebrand (FVW) circulante facilita a adesão inicial se ligando ao complexo 
glicoproteico plaquetário Ib/IX/V, em condições de alta força de cisalhamento. 
Essa interação favorece outras ligações ao colágeno subendotelial através dos 
receptores GPIa –IIa e GPVI que também promovem a ativação plaquetária. 
Durante o processo de ativação, o conteúdo dos grânulos alfa, densos e 
lisossomais plaquetários é secretado, amplificando o recrutamento e ativação 
de outras plaquetas circulantes no local próximo à lesão. A partir dos grânulos 
alfa são liberados FVW, fatores de coagulação tais como fibrinogênio, fator V, 
fator XI, fator XIII, a proteína de adesão P-selectina, fator plaquetário 4, 
-tromboglobulina, fatores de crescimento derivados de plaquetas, inibidor do 
plasminogênio, vitronectina e trombospondina. Dos grânulos densos: ADP, ATP, 
íons de cálcio e serotonina e dos lisossomos as glicosidases e proteases, 
enzimas críticas para a função plaquetária. Concomitantemente, é liberado o 
ácido araquidônico ligado à fosfatidilcolina da membrana plaquetária, por ação 
da fosfolipase A2. O ácido araquidônico livre é metabolizado pela enzima 
cicloxigenase (COX) tendo como produto o eicosanoide tromboxano A2 
(TXA2), potente agente agregante e quimiotático para outras plaquetas e 
leucócitos. Esse produto, assim como o conteúdo dos grânulos, é secretado 
para fora da plaqueta através do sistema canicular aberto da plaqueta. 
As deficiências congênitas se devem, geralmente, à síntese de 
moléculas inativas, mas biologicamente detectáveis. Os distúrbios hereditários 
da coagulação são muito variados. Na Hemofilia A, os principais problemas 
surgem quando a criança se torna mais ativa, ocorrendo frequentes 
sangramentos nas grandes articulações, como cotovelos, joelhos e tornozelos. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
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O diagnóstico é feito pela história familiar, tipo de sangramento, exame físico; 
os exames laboratoriais mostram níveis normais de fibrinogênio e tempo 
normal de protrombina, mas o tempo de tromboplastina parcial é prolongado. A 
Deficiência do fator VIII pode ser confundida com a Doenças de von 
Willebrand, porém, nesta última, o tempo de sangramento é prolongado e há 
Deficiência de agregação plaquetário, quando se acrescenta a ristocetina ao 
plasma rico em plaquetas. As complicações da hemofilia A a longo prazo 
incluem deformidades articulares progressivas, com incapacitação, surgimento 
de inibidores da atividade do fator VIII e hepatite. 
Já na Hemofilia B, ocorre devido à deficiência do fator IX, e seu 
condicionamento genético é recessivo, ligado ao X. É bem mais rara que o tipo 
A, com uma incidência de 1 em 100.000. As hemorragias podem variar de 
leves a intensas. Os testes imunológicos detectam uma proteína similar ao 
fator IX, porém, sem atividade de coagulação. 
 
Figura ilustrativa que demonstra as cascatas de coagulação. Fonte: LORENZI, T.F. 
Atlas de Hematologia: Clínica Hematológica Ilustrada. Guanabara Koogan, pag. 152) 
S14P2: Depende da medula 
Carmem, mãe da Júlia, de seis anos de idade, procurou atendimento 
médico, pois a filha começou a emagrecer, ficar muito cansada, a apresentar 
ínguas nas axilas e virilhas, manchas roxas na pele e dores nos ossos e 
articulações. Ela foi avaliada pelo médico, que solicitou alguns exames. Ao 
receber o resultado deles, observou um alto número de leucócitos no 
hemograma e decidiu avaliar a medula para identificar qual o tipo de leucemia. 
Objetivos: 
• Compreender as causas das proliferações neoplásicas de leucócitos. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Entender os principais tipos de neoplasias linfoides e mieloides. 
• Descrever o diagnóstico clínico/laboratorial das leucemias. 
Orientações para tutores: 
A leucemia é uma doença maligna dos glóbulosbrancos, geralmente, de 
origem desconhecida. Tem como principal característica o acúmulo de células 
doentes na medula óssea, que substituem as células sanguíneas normais. A 
medula óssea é o local de fabricação das células sanguíneas e ocupa a 
cavidade dos ossos, sendo popularmente conhecida por tutano. Nela são 
encontradas as células que dão origem aos glóbulos brancos (leucócitos), aos 
glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos) e às plaquetas. 
Na leucemia, uma célula sanguínea que ainda não atingiu a maturidade 
sofre uma mutação genética que a transforma em uma célula cancerosa. Essa 
célula anormal não funciona de forma adequada, multiplica-se mais rápido e 
morre menos do que as células normais. Dessa forma, as células sanguíneas 
saudáveis da medula óssea vão sendo substituídas por células anormais 
cancerosas. Existem mais de 12 tipos de leucemia, sendo que os quatro 
primários são: leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia mieloide crônica 
(LMC), leucemia linfocítica aguda (LLA) e leucemia linfocítica crônica (CLL). 
As leucemias podem ser agrupadas com base na velocidade em que a 
doença evolui e torna-se grave. Sob esse aspecto, a doença pode ser do tipo 
crônica (que geralmente agrava-se lentamente) ou aguda (que costuma piorar 
de maneira rápida): 
Crônica: no início da doença, as células leucêmicas ainda conseguem 
fazer algum trabalho dos glóbulos brancos normais. Médicos geralmente 
descobrem a doença durante exame de sangue de rotina. Lentamente, a 
leucemia crônica se agrava. À medida que o número de células leucêmicas 
aumenta, aparecem inchaço nos linfonodos (ínguas) ou infecções. Quando 
surgem, os sintomas são brandos, agravando-se gradualmente. 
Aguda: as células leucêmicas não podem fazer nenhum trabalho das 
células sanguíneas normais. O número de células leucêmicas cresce de 
maneira rápida e a doença agrava-se num curto intervalo de tempo. 
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA): proliferação maligna da série 
linfocítica com acúmulo de formas imaturas de linfócitos. Também conhecida 
como leucemia linfocítica aguda (LLA). É a neoplasia mais comum na infância 
e representa cerca de 30% das doenças malignas nesta faixa etária, 
predominando entre 2 e 5 anos, tendo uma incidência de 1,5/100.000 
habitantes/ano. A LLA pode ser adquirida ou devido a alterações genéticas, 
dentre a genética tem se alterações numéricas ou estruturais. Um dos casos 
mais comuns na LLA é a translocação genética, que ativam os fatores de 
transcrição e modificam todo o ciclo celular. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Causas e fatores de risco: Etiologia desconhecida, Infecção por vírus 
Epstein-Barr está implicada na leucemia/linfoma de Burkitt, Síndrome de Down, 
Exposição a agentes químicos (benzeno) ou a radiação ionizante, Anemia 
aplásica. 
Manifestações clínicas: palidez, fadiga, dispneia, cefaleia, lipotimia, 
petéquias, equimoses, epistaxe, hemorragia retiniana, febre, infecções, 
l in fodenomegal ia , hepatomegal ia , esp lenomegal ia , dor óssea, 
imunossupressão e paralisia de pares cranianos, confusão mental. 
D iagnóst ico : Dados c l ín icos + exames hemato lóg icos + 
imunofenotipagem. 
Leucemia Linfoide Crônica (LLC): afecção crônica caracterizada pelo 
acúmulo de linfócitos maduros no sangue periférico, medula óssea, linfonodos, 
baço, fígado e outros órgãos. Também conhecida como leucemia linfocítica 
crônica (LLC). Em geral, é diagnosticada após os 65 anos, sendo rara em 
pessoas com menos de 40 anos. 
Causas e fatores de risco: etiologia desconhecida, história familiar de 
leucemia linfoide crônica e exposição prolongada a agentes químicos e 
derivados do petróleo. 
Manifestações clínicas: a maioria dos pacientes é assintomática e o 
diagnóstico é feito casualmente pelo achado de linfocitose em hemograma de 
rotina. 
Diagnóstico: Dados clínicos (podem faltar) + exame hematológico + 
mielograma + imunofenotipagem. 
Leucemia Mieloide Aguda (LMA): proliferação maligna de mieloblastos 
em medula óssea, com prejuízo na hematopoese normal. A leucemia mieloide 
aguda (LMA) também é conhecida como leucemia mielogênica aguda ou 
leucemia aguda não linfocítica. Ocorre em qualquer idade, sendo mais comum 
em homens adultos. 
Causas e fatores de risco: radiação ionizante, benzeno, agentes 
citotóxicos, síndrome mielodisplásica, aplasia de medula óssea, anemia de 
Fanconi, síndromes mieloproliferativas, hemoglobinúria paroxística noturna e 
síndrome de Down. 
Manifestações clínicas: febre, fraqueza, cansaço fácil, dispneia aos 
esforços, palidez cutânea, mucosas descoradas, epistaxe, gengivorragia, 
petéquias e equimoses, hepatoesplenomegalia (30% dos casos), 
linfodenomegalia (incomum) e infiltração gengival e de pele. 
D iagnóst ico : Dados c l ín icos + exames hemato lóg icos + 
imunofenotipagem + estudo citogenético e molecular. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Leucemia Mieloide Crônica (LMC): afecção crônica decorrente de 
proliferação clonal das células progenitoras hematopoéticas, acompanhada de 
hiperplasia mieloide, leucocitose, neutrocitose, basocitose e esplenomegalia. 
Também conhecida como leucemia mielocítica crônica. Evolução geralmente 
lenta até atingir uma fase francamente leucêmica. A idade mediana na época 
do diagnóstico oscila entre 45 e 60 anos. 
Causas e fatores de risco: etiologia desconhecida na maioria dos 
pacientes, história familiar de distúrbios mieloproliferativos, radioterapia prévia 
em neoplasias acidentes radioativos e radiológicos. 
Manifestações clínicas: a maioria dos pacientes é assintomática e o 
diagnóstico é feito casualmente pelo achado de leucocitose em hemograma de 
rotina. Sintomas gerais de pequena intensidade na fase inicial, anemia 
progressiva, prurido, artrite gotosa aguda, dor abdominal no quadrante superior 
esquerdo em consequência de esplenomegalia volumosa (fase acelerada e 
blástica), hemorragias e sepse. 
Diagnóstico: Dados clínicos + exame hematológico + mielograma + 
estudo citogenético. 
Referência: PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária. 
[Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2015. 978-85-277-2824-9. Disponível em: https://
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2824-9/. Acesso em: 09 mai. 2022. 
Stephen J Thomas, MD; Alan L Rothman, MD; Anon Srikiatkhachorn, MD; Siripen 
Kalayanarooj, MD. Infecção pelo vírus da dengue: manifestações clínicas e 
diagnóstico. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/dengue-virus-infection-
clinical-manifestations-and-diagnosis?
search=dengue&source=search_result&selectedTitle=1~109&usage_type=default&disp
lay_rank=1. Acesso: 01 de mai. 2022. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Observar achados patológicos. Compreender o diagnóstico da dengue. 
Conhecer as principais arboviroses. Aprender sobre a avaliação por imagem da 
hepatoesplenomegalia. 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Aprender sobre os métodos de imagem que avaliam a 
hepatoesplenomegalia. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Explicar o diagnóstico laboratorial das arboviroses e da 
malária. 
ANATOMOPATOLOGIA: Reconhecer as alterações histopatológicas da 
malária e dengue. 
Palestra: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Palestra 27 - Diagnóstico diferencial das Leucemias. 
Tópicos a serem abordados: 
-Explica a fisiopatologia da leucemia; 
-Classificar e diferenciar os diferentes tipos de leucemias, 
-Apresentar os exames complementares para o diagnóstico diferencial das 
leucemias. 
Palestra 28 - Descrever as principais características do mieloma múltiplo, 
fisiopatologia e diagnóstico (atentar para lesão renal). 
Tópicos a serem abordados: 
-Conceito de mieloma múltiplo e aspectos imunológicos; 
-Etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e complicações 
(lesão renal). 
TICs: 
Objetivos: 1. Conhecer a hematopoiese. 2. Correlacionar os procedimentos de 
doação e transplante demedula óssea, inclusive do ponto de vista bioética. 3. 
Descrever os tipos e células tronco que podem ser encontradas na medula 
óssea. 
Atividades: Transplante de medula / reação enxerto hospedeiro 
Semana 15: Sistema Tegumentar 
Objetivos da Semana: Conhecer a fisiopatologia do processo infeccioso da 
pele. 
Problemas e objetivos da semana: 
S15P1: Vermelho brilhante 
Lucas, 4 anos, apresenta vermelhidão, dor, aumento de temperatura e 
de volume no lábio superior e região malar esquerda. A avó refere que a 
inflamação começou apenas com pequena mancha vermelha e coceira no 
lábio superior. Ela está preocupada porque a vizinha teve isso na perna e 
precisou usar antibiótico. 
 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Fonte das imagens: LEVINSON, W. Microbiologia médica e imunologia. 12 ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2014. 
Objetivos: 
• Rever aspectos histológicos da pele. 
• Compreender os aspectos epidemiológicos e fatores de risco das infecções 
bacterianas de pele. 
• Discorrer sobre a fisiopatologia, manifestações clínicas e tratamento da 
erisipela e impetigo 
• Conhecer as diferenças entre celulite, erisipela e impetigo. 
Orientação para tutores: 
ERISIPELA: A erisipela é uma infecção cutânea aguda de etiologia 
essencialmente estreptocócica, por vezes recidivante. Na literatura, sobretudo 
a anglo-saxónica, é frequente o uso indiscriminado dos termos erisipela e 
celulite para classificar diferentes processos inflamatórios que afectam a pele. 
Classicamente o primeiro sugere uma localização mais superficial e uma 
etiologia exclusivamente infecciosa (bacteriana). O segundo aponta para a 
localização no tecido celular subcutâneo e é utilizado para classificar diversas 
situações inflamatórias dos tecidos moles, independentemente da sua 
etiologia: desde a inestética “celulite”, às celulites infecciosas (erisipela, 
fasceíte necrosante, celulite estreptocócica perianal), às celulites assépticas 
(celulite eosinofílica de Wells, celulite dissecante do couro cabeludo) e a 
entidades ambíguas como a celulite de estase venosa e/ou linfática. 
Adicionalmente, a clássica separação semiológica entre erisipela e celulite 
infecciosa, assentando sobre critérios pouco precisos e, muitas vezes, subtis 
(Quadro I), carece de relevância clínica na abordagem prática desta patologia. 
 
 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Etiologia: a erisipela é uma infecção bacteriana causada, em regra, pelo 
estreptococo do grupo A (Streptococcus pyogenes). Em menor percentagem, 
outros estreptococos ß-hemolíticos, nomeadamente dos grupos B, C e G, 
podem estar na sua origem. Os estudos microbiológicos revelam uma 
incidência de 10-17% para a etiologia estafilocócica (Staphylococcus aureus), 
embora alguns autores questionem o carácter patogénico do seu isolamento, 
sobretudo quando é obtido a partir de amostras de pele. Independentemente 
destas considerações, os dados publicados indicam que a terapêutica 
antimicrobiana num doente imunocompetente deve centrar-se, primariamente, 
nos cocos gram positivos. Os bacilos gram negativos (nomeadamente 
Pseudomonas aeruginosa, Acinectobacter calcoaceticus, Haemophilus 
influenzae, enterobacteriáceas), de forma isolada ou associados a outros 
agentes (cocos gram positivos) também podem ser responsáveis pela infecção, 
devendo ter-se em conta esta possibilidade nos casos de pé diabético ou de 
úlceras de decúbito. 
Fatores de risco: a presença de condições e/ou patologias que 
favoreçam o desenvolvimento de uma infecção cutânea constitui um dado 
valioso para o diagnóstico diferencial e, dado o carácter potencialmente 
recidivante desta infecção, o seu reconhecimento é indispensável para uma 
eficaz prevenção. Os principais fatores de risco da erisipela dos membros 
inferiores são os fatores locais: o linfedema crónico e a existência de uma 
solução de continuidade na pele (intertrigo interdigital de etiologia fúngica, 
úlcera crónica ou lesão traumática). Entre os fatores gerais, só a obesidade é 
considerada um fator de predisposição; não se encontrou uma associação 
significativa com a diabetes, a insuficiência venosa crónica ou o alcoolismo 
crónico. 
Quadro clínico: caracteriza-se por um início súbito, com febre 
(38,5-40ºC) e arrepios seguido, em 12-24 horas, pelo aparecimento de placa 
eritematosa (vermelha viva), edematosa, quente e dolorosa, de limites bem 
definidos e geralmente localizada a um membro inferior. A lesão cutânea é, 
habitualmente, única e estende-se de forma centrífuga atingindo, em média, 10 
a 15 cm no seu maior eixo. Podem observar-se vesículas e bolhas, geralmente 
flácidas, de conteúdo translúcido e, por vezes, com dimensões significativas 
(erisipela bolhosa). Podem ocorrer uma discreta púrpura petequial, mas sem 
necrose, e, mais raramente, pústulas. A existência de adenopatia dolorosa e 
linfangite ipsilaterais, embora inconstantes, favorecem o diagnóstico. 
Recentemente foi descrita uma variante clínica de erisipela dos membros 
inferiores – erisipela hemorrágica – caracterizada pela presença de intenso 
eritema, aspecto equimótico. 
Tratamento de erisipela: antibióticos orais ou IV. Antibióticos de escolha 
para erisipelas incluem: terapia oral de rotina de primeira linha: penicilina V, 
500 mg 4 vezes/dia por ≥ 2 semanas. Terapia oral alternativa (p. ex., para 
pacientes alérgicos à penicilina): eritromicina 500 mg por via oral 4 vezes/dia, 
por 10 dias (mas a resistência a macrolídios nos estreptococos está 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
aumentando). Tratamento parenteral de primeira linha (para os casos graves): 
penicilina G 1,2 milhão de unidades IV a cada 6 horas, seguida de tratamento 
oral após 36 a 48 horas com penicilina V 500 mg 4 vezes/dia. Tratamento 
parenteral alternativo (em caso de alergia à penicilina): ceftriaxona 1 g IV a 
cada 24 horas ou cefazolina 1 a 2 g IV a cada 8 horas, seguida de tratamento 
oral após 36 a 48 horas com eritromicina 500 mg 4 vezes/dia por 5 a 10 dias. 
Infecções por S. aureus sensíveis à meticilina: dicloxacilina, 500 mg por via oral 
4 vezes/dia, por 10 dias 
IMPETIGO: Definição: o impetigo é uma infecção da camada epidérmica 
da pele. 
Fisiopatologia: existem duas formas de se contrair o impetigo, por meio 
da in- fecção primária, que se manifesta na pele íntegra, ou por meio do 
impetigo secundário, que ocorre após uma ruptura da integridade normal da 
pele. As bactérias invadem a camada epidérmica e provocam danos locais. O 
impetigo bolhoso se desenvolve quando linhagens de S. aureus secretam a 
toxina esfoliativa, uma protease que degrada a desmogleína, resultando em 
perda de aderência da epiderme superficial. Essa é a mesma toxina que 
desencadeia a síndrome da pele escaldada estafilocócica. 
Manifestações clínicas: existem três variantes clínicas do impetigo: (1) o 
impetigo clássico, (2) o impetigo bolhoso e (3) o ectima. O impetigo clássico 
inicia na forma de pápulas, que evoluem para vesículas circundadas por 
eritema. Subsequentemente, as lesões preenchidas por fluidos aumentam de 
tamanho e se rompem, formando crostas espessas, aderentes, com uma 
aparência dourada “cor-de-mel” característica. O impetigo bolhoso é similar ao 
impetigo clássico, porém produz bolhas por meio do mecanismo descrito 
anteriormente. O ectima é uma forma ulcerada de impetigo em que a lesão 
penetra através da epiderme em direção à derme. Algumas linhagens de S. 
pyogenes que causam impetigo têm sido associadas à glomerulonefrite pós-
estreptocócica, dessa forma, os indivíduos acometidos devem estar cientes 
desta complicação em potencial. A febre reumática é uma sequela menos 
comum das infecções de pele estreptocócicas. 
Patógenos: S. aureus e S. pyogenes são os dois patógenos principais 
associados ao impetigo. Em pacientes neutropênicos, uma síndrome clínica, 
denominada ectima gangrenoso, se manifesta devido à infecção disseminada 
por Pseudomonasaeruginosa. Seus achados cutâneos são o resultado da 
disseminação hematogênica de bactérias pelos vasos dérmicos, resultando em 
trombose, isquemia e necrose focal da pele. Essa não é uma infecção de pele 
superficial. 
Diagnóstico: o diagnóstico do impetigo é realizado clinicamente na 
maioria dos casos. A cultura de fluido bolhoso ou pus deve ser considerada 
quando os pacientes não respondem ao tratamento padrão. 
Tratamento: a terapia antibacteriana deve ser direcionada contra S. 
pyogenes e S. aureus. A terapia tópica com mupirocina ou retapamulina 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
consiste no tratamento preferencial quando apenas algumas lesões estão 
presentes. Em pacientes com doença generalizada, é preferencial a escolha de 
um antimicrobiano sistêmico. Se houver receio em relação à seleção de 
linhagens de S. aureus resistentes à meticilina (MRSA, methicillin-resistant 
Staphylococcus aureus), é recomendada a utilização de clindamicina; caso 
contrário, um tratamento à base de cefalexina ou dicloxacilina é considerado 
apropriado. 
Referência disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/
9788580555578/pageid/637 
GROSSHAN E: Erysipelas: Clinicopathological classification and terminology. Ann Dermatol 
Venereol 2001; 128:128:307-11. 
BONNETBLANC JM, BEDANE C: Erysipelas: recognition and management. Am J Clin 
Dermatol 2003; 4(3):157-63. 
BERNARD P, BEDANE C, MOUNIER M, DENIS F, BONNETBLANC JM: Bacterial dermo-
hypodermatitis in adults. Incidence and role of streptococcal etiology. Ann Dermatol Venereol 
1995; 122 :495-500. 
S15P2: Coceira danada 
Vanessa, menina de 4 anos, está com ressecamento e intenso prurido 
cutâneo, que se manifesta recorrentemente nas áreas flexoras de braços e 
pernas, com piora quando brinca com cachorro ou no frio, quando precisa usar 
cobertor. As lesões caracterizam-se por pápulas eritematosas e eczematosas, 
com algumas liquenificações, conforme a figura abaixo. 
Fonte: Lizárraga, J. R.C, 2020. Disponível em: https://www.alergiaeimunologia.com.br/voce-
sabia-6/ 
Objetivos: 
• Compreender os mecanismos fisiopatológicos da dermatite atópica. 
• Identificar e descrever os fatores de risco para dermatite atópica e suas 
complicações. 
• Conhecer os diagnósticos diferenciais de dermatite atópica. 
Orientação para tutores: 
A dermatite atópica é uma doença crônica, pruriginosa e inflamatória da 
pele que ocorre mais frequentemente em crianças, mas também afeta 
adultos. A dermatite atópica está frequentemente associada a um nível sérico 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
elevado de imunoglobulina E (IgE) e história pessoal ou familiar de atopia, que 
descreve um grupo de distúrbios que inclui eczema, asma e rinite 
alérgica. Embora a sensibilização a alérgenos ambientais ou alimentares esteja 
claramente associada ao fenótipo de dermatite atópica, não parece ser um 
fator causal, mas pode ser um fator contributivo em um subgrupo de pacientes 
com doença grave. 
Epidemiologia: a dermatite atópica afeta aproximadamente 5 a mais de 20 por 
cento das crianças em todo o mundo, com grandes variações entre países e grupos 
étnicos. Na grande maioria dos casos, a dermatite atópica tem início antes dos 
cinco anos de idade, e os dados de prevalência em crianças mostram uma 
ligeira preponderância feminina. A dermatite atópica persistente além da 
infância pode afetar aproximadamente 50% dos pacientes diagnosticados com 
dermatite atópica durante a infância. O início nos primeiros seis meses de vida 
parece estar associado à doença grave. 
Fisiopatologia: uma multiplicidade de mecanismos está envolvida na 
patogênese da dermatite atópica, incluindo disfunção da barreira epidérmica, 
fatores genéticos, desregulação imune distorcida por células Th2, microbioma 
cutâneo alterado e desencadeadores ambientais de inflamação. Se a 
inflamação da pele é iniciada por disfunção da barreira cutânea (hipótese "de 
fora para dentro") ou por desregulação imunológica (hipótese "de dentro para 
fora") ainda é debatido. É cada vez mais reconhecido que combinações de 
diferentes mecanismos resultam em múltiplos "endótipos" e fenótipos de 
dermatite atópica. 
Disfunção da barreira epidérmica – A função da barreira epidérmica 
reside principalmente no estrato córneo, que consiste em pilhas verticais de 
corneócitos anucleados embalados com filamentos de queratina incorporados 
em uma matriz de produtos de degradação da filagrina, ceramidas, colesterol e 
ácidos graxos livres. O estrato córneo fornece a primeira linha de defesa contra 
o meio ambiente, incluindo patógenos e alérgenos, e controla a homeostase da 
água. Um estrato córneo alterado, portanto, resulta em aumento da perda 
transepidérmica de água, aumento da permeabilidade, redução da retenção de 
água e alteração da composição lipídica. A disfunção da barreira epidérmica é 
a principal anormalidade na fisiopatologia da dermatite atópica, daí a 
importância de hidratantes e emolientes no manejo da dermatite atópica. A 
disfunção da barreira epidérmica é causada por vários fatores, incluindo 
produção reduzida de filagrina, desequilíbrio entre a atividade da protease e 
antiprotease do estrato córneo, anormalidades da junção apertada, 
composição alterada e organização lamelar dos lipídios epidérmicos, 
colonização microbiana, ciclo de coceira e liberação de citocinas pró-
inflamatórias: 
Patologia: histologicamente, a dermatite atópica é caracterizada por 
alterações epidérmicas, incluindo espongiose (edema epidérmico), com graus 
variados de acantose e hiperqueratose, acompanhadas de infiltrado linfo-
histiocitário na derme. Na fase aguda, o quadro histológico é dominado pela 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
espongiose, um edema epidérmico intercelular que leva ao estiramento e 
eventual ruptura das fixações intercelulares, com formação de vesículas. 
Manifestações clínicas: características comuns — pele seca e prurido 
intenso são os sinais cardinais da dermatite atópica. No entanto, a 
apresentação clínica é altamente variável, dependendo da idade do paciente, 
etnia e atividade da doença. O eczema agudo é caracterizado por pápulas e 
vesículas eritematosas intensamente pruriginosas com exsudação e crostas, 
enquanto as lesões subagudas ou crônicas se apresentam como pápulas 
eritematosas secas, escamosas ou escoriadas. O espessamento da pele por 
coçar crônico (liquenificação) e fissuras podem se desenvolver ao longo do 
tempo. Em muitos pacientes, lesões em diferentes estágios podem estar 
presentes ao mesmo tempo. 
Características associadas — Pacientes com dermatite atópica podem 
apresentar uma variedade de achados cutâneos, os chamados "estigmas 
atópicos", que incluem: palidez centrofacial; dermografismo branco; queratose 
pilar; hiperlinearidade palmar; pitiríase Alba; escurecimento periorbital ("olheiras 
alérgicas") e dobras infraorbitais de Dennie-Morgan; afinamento ou ausência 
da porção lateral das sobrancelhas (sinal de Hertoghe); fissuras infra-
auriculares e retroauriculares e eczema de mamilo. 
Diagnóstico: história e exame clínico — Na grande maioria dos casos, o 
diagnóstico de dermatite atópica é clínico, baseado na história, morfologia e 
distribuição das lesões cutâneas e sinais clínicos associados. Devido à alta 
variabilidade de apresentação clínica, relacionada à idade, etnia e gravidade, o 
diagnóstico pode ser difícil, especialmente em lactentes e idosos. Além disso, 
em pacientes com pele altamente pigmentada, os sinais clínicos de dermatite 
diferem daqueles observados em pacientes com tipos de pele clara. 
Os critérios da Academia Americana de Dermatologia para o diagnóstico 
de dermatite atópica incluem três conjuntos de características essenciais, 
importantes e associadas: 
Características essenciais: prurido, eczema (agudo, subagudo, crônico) 
com morfologia típica e padrões específicos da idade: envolvimentofacial, 
cervical e extensor em bebês e crianças, lesões flexurais atuais ou anteriores 
em qualquer faixa etária e poupança da virilha e regiões axilares. História 
crônica ou recorrente. 
Características importantes: idade precoce de início, história pessoal e/
ou familiar de atopia, reatividade de IgE, história pessoal e/ou familiar, 
reatividade de IgE, xerose. 
Características associadas: respostas vasculares atípicas (por exemplo, 
palidez facial, dermografismo branco, resposta tardia ao branqueamento), 
queratose pilar, pitiríase alba, palmas hiperlineares, ictiose, alterações 
perioculares, alterações periorais, lesões periauriculares, acentuação 
perifolicular, liquenificação, lesões semelhantes a prurigo. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Biópsia de pele e exames laboratoriais — A biópsia de pele e exames 
laboratoriais, incluindo níveis de IgE, não são usados rotineiramente na 
avaliação de pacientes com suspeita de dermatite atópica e não são 
recomendados. No entanto, em pacientes selecionados, o exame histológico 
de uma biópsia de pele ou outros testes laboratoriais (por exemplo, IgE sérica, 
preparação de hidróxido de potássio, teste de contato, teste genético) pode ser 
útil para descartar outras condições da pele. 
Referência: William L Weston, MD; William Howe, MD. Dermatite atópica (eczema): 
Patogênese, manifestações clínicas e diagnóstico. Disponível em: https://www.uptodate.com/
contents/atopic-dermatitis-eczema-pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosis?
search=dermatite%20at%C3%B3pica&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type
=default&display_rank=2. Acesso em 02 de jun. de 2022. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado. 
Conhecer as doenças mieloproliferativas e linfoproliferativas, bem como 
o diagnóstico laboratorial. 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Discutir sobre a avaliação do paciente com linfonodomegalia. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Conhecer a interpretação do leucograma e a 
caracterização das leucemias (blastos). 
ANATOMOPATOLOGIA: Conceituar linfoma e leucemia. Conhecer os tipos de 
linfoma. Analisar lâminas de linfoma de Hodgkin. 
Palestra: 
Palestra 29 - Introdução a dermatopatologia. 
Tópicos a serem abordados: 
- Explicas a histologia geral da pele incluindo epiderme e derme; 
-Apresentar as alterações patológicas mais comuns de cada subcamada da 
epiderme (hiper e hipoceratose, hiper e hipogranulose, acantose e 
paraceratose); 
-Abordar as principais alterações da derme (elastose e fibrose). 
Palestra 30 - Conhecer as principais infecções fúngicas de pele e tratamento 
farmacológico. 
Tópicos a serem abordados: 
-Conceito de fungos e as principais características; 
-Classificação das infecções fúngicas; 
-Epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e tratamento das 
infecções fúngicas de pele superficiais e cutâneas. 
TICs: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Objetivos: 1. Conhecer as manifestações clínicas das principais micoses. 2. 
Correlacionar balanopostite aguda de repetição e diabetes mellitus. 3. 
Correlacionar os achados clínicos na Pitiríase versicolor. 
Atividades: Micoses 
Semana 16: Sistema Tegumentar 
Objetivos da Semana: Compreender a fisiopatologia e diagnóstico da 
leishmaniose tegumentar e da hanseníase. 
Problemas e objetivos da semana: 
S16P1: Deu Branco 
Valéria que era atendente de um supermercado localizado numa região 
bastante quente, despertava curiosidade por sempre trabalhar com blusa de 
mangas longas e gola alta. Ao se trocar em uma mudança de turno, sua amiga 
percebeu manchas em seus braços e pescoço. Valéria, que também reclamava 
de dormência na área das lesões, foi então encorajada a procurar um médico 
para realizar o tratamento. O dermatologista constatou pápulas, que evoluíram 
para placas hipocrômicas. Na história patológica familiar, durante anamnese, o 
médico procurou os contatos e o tempo de convivência com outros possíveis 
acometidos. 
 
Fonte: ND+. Disponível em: https://ndmais.com.br/saude/dia-de-combate-a-hanseniase-
conheca-a-doenca-e-saiba-como-se-prevenir/ 
Objetivos: 
• Compreender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia (inclusive lesão 
neural), manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da hanseníase. 
• Reconhecer o estigma e os aspectos socioculturais da doença. 
Orientação para tutores: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
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A hanseníase é uma doença crônica, infectocontagiosa, cujo agente 
etiológico é o Mycobacterium leprae, que infecta os nervos periféricos e, mais 
especificamente, as células de Schwann. A doença acomete principalmente os 
nervos superficiais da pele e troncos nervosos periféricos (localizados na face, 
pescoço, terço médio do braço e abaixo do cotovelo e dos joelhos), mas 
também pode afetar os olhos e órgãos internos (mucosas, testículos, ossos, 
baço, fígado, etc.). Se não tratada na forma inicial, a doença quase sempre 
evolui, torna-se transmissível e pode atingir pessoas de qualquer sexo ou 
idade, inclusive crianças e idosos. Essa evolução ocorre, em geral, de forma 
lenta e progressiva, podendo levar a incapacidades físicas. 
A hanseníase é considerada doença tropical negligenciada por persistir 
endêmica, quase exclusivamente em populações em condição de pobreza nos 
países em desenvolvimento, mesmo após a introdução de tratamento eficaz e 
gratuito há mais de 3 décadas. Entre as doenças infecciosas, a hanseníase é 
considerada uma das principais causas de incapacidades físicas, em razão do 
seu potencial de causar lesões neurais. 
A hanseníase é uma doença crônica causada pelo Mycobacterium 
leprae, estando, atualmente, num contexto de erradicação do cenário mundial, 
a não ser no Brasil, onde ocupa a segunda posição no mundo entre os países 
que registram casos novos, sendo o primeiro no mundo em incidência 
(quantidade de doentes em relação ao número de pessoas). Em 2019 foram 
reportados a Organização Mundial da Saúde, 202.185, sendo que o Brasil 
registrou 27.864 novos casos de hanseníase. 
Agente etiológico: a hanseníase é causada pelo Mycobacterium leprae, 
ou bacilo de Hansen, que é um bacilo álcool-ácido resistente, fracamente gram-
positivo, parasita intracelular obrigatório, com afinidade por células cutâneas e 
por células dos nervos periféricos, que se instala no organismo da pessoa 
infectada, podendo se multiplicar. O tempo de multiplicação do bacilo é lento, 
podendo durar, em média, de 11 a 16 dias. O M. leprae tem alta infectividade e 
baixa patogenicidade, isto é, infecta muitas pessoas, no entanto só poucas 
adoecem. 
Modo de transmissão: a hanseníase é transmitida por meio de contato 
próximo e prolongado de uma pessoa suscetível (com maior probabilidade de 
adoecer) como um doente com hanseníase que não está sendo tratado. 
Normalmente, a fonte da doença é um parente próximo que não sabe que está 
doente, como avós, pais, irmãos, cônjuges, etc. A bactéria é transmitida pelas 
vias respiratórias (pelo ar), e não pelos objetos utilizados pelo paciente. Estima-
se que a maioria da população possua defesa natural (imunidade) contra o M. 
leprae. Portanto, a maior parte das pessoas que entrarem em contato com o 
bacilo não adoecerão. É sabido que a susceptibilidade ao M. leprae possui 
influência genética. Assim, familiares de pessoas com hanseníase possuem 
maior chance de adoecer. 
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Fisiopatologia: hanseníase é uma infecção granulomatosa crônica, 
causada pelo bacilo Mycobacterium leprae. Apresenta alta contagiosidade e 
baixa morbidade. As manifestações clínicas da hanseníase dependem mais da 
resposta imunocelular do hospedeiro ao Mycobacterium leprae que da 
capacidade de multiplicação bacilar. São precedidas por período de incubação 
longo, entre 2 e 10 anos. 
Após a sua entrada no organismo do hospedeiro, o bacilo de Hansenocupa dois sítios principais; a pele e as células de Schwann, com tropismo 
especial pela segunda. Essa célula não tem capacidade fagocítica natural, 
assim, o M. leprae consegue multiplicar-se de forma contínua e permanece 
protegido dos mecanismos de defesa do indivíduo. A permanência do bacilo 
nas células de Schwann pode trazer comprometimento da função neural. A 
defesa contra o bacilo é efetuada pela imunidade celular, entretanto, sua 
exacerbação pode se tornar lesiva ao organismo do hospedeiro. Como 
consequência da ação das citocinas e mediadores da oxidação, podem ocorrer 
paralisia periférica e lesões cutâneas e neurais. Devido à destruição das 
terminações nervosas livres, a sensibilidade altera-se nas lesões, 
primeiramente a térmica, seguida da dolorosa e tátil. A prova da histamina 
mostra ausência do eritema reflexo e a da pilocarpina não induz à sudorese na 
lesão. Os nervos devem ser palpados, pesquisando-se dor, espessamento e 
aderência aos planos adjacentes. Os mais frequentemente comprometidos 
são: radial, ulnar, mediano, fibular comum, tibial posterior, grande auricular, 
facial e trigêmeo. Assim como o M. tuberculosis, o M. leprae não possui 
toxinas; as lesões encontradas na doença devem-se à resposta do organismo 
aos antígenos presentes na parede bacteriana. Após fagocitose do M. leprae 
por macrófagos, os antígenos são apresentados por moléculas MHC I e II e 
estimulam a resposta imunitária adaptativa do hospedeiro, como acontece 
também na tuberculose. 
 
Hanseníase indeterminada (paucibacilar): fase comum para todos os 
pacientes no início da doença, podendo ser perceptível ou não. A lesão de pele 
geralmente é única, branca lisa, mal delimitada, a qual não coça, não dói, não 
arde e há uma diminuição da sensibilidade. Não há comprometimento de 
troncos nervosos nem grau de incapacidade. Evolui espontaneamente para a 
cura em 75% dos casos, e a grande maioria dos exames laboratoriais 
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negativam a doença nessa fase (sendo, portanto, importante o diagnóstico 
clínico). É comum em crianças 
Hanseníase tuberculoide (paucibacilar): forma na qual o sistema imune é 
capaz de atuar combatendo a doença; caracteriza-se, em geral, por lesões 
únicas, ou em pequeno número, com bordas elevadas e bem delimitadas, 
sendo o comprometimento neural intenso e localizado. Pode ocorrer a lesão 
em “raquete de tênis”, característica da hanseníase tuberculoide, que consiste 
em um ramo nervoso espessado, emergindo de uma placa tuberculoide, 
resultando em perda total da sensibilidade de sua área de inervação. Exames 
subsidiários raramente são necessários para diagnóstico, pois sempre há 
perda total de sensibilidade, associada ou não à alteração de função motora, 
porém de forma localizada. 
Hanseníase dimofa ou borderline (multibacilar): configura-se, sobretudo, 
por evidenciar muitas manchas esbranquiçadas ou avermelhadas na pele, com 
bordas elevadas e mal delimitadas na periferia, ou múltiplas lesões bem 
delimitadas, mas com a borda externa pouco definida. O paciente pode 
apresentar perda total ou parcial da sensibilidade comprometendo as funções 
autonômicas. Ocorre após um longo período de incubação (aproximadamente 
10 anos) por conta da lenta multiplicação do bacilo (14 dias). É a forma mais 
comum de apresentação da doença. 
Hanseníase virchowiana (multibacilar): configura a forma mais 
contagiosa da doença. Não possui manchas visíveis, a pele se apresenta 
avermelhada, seca, infiltrada, com poros dilatados (casca de laranja), 
poupando as áreas quentes. Conforme a evolução da doença. É comum 
surgirem pápulas e nódulos endurecidos, escuros e assintomáticos 
(hanseomas), bem como a perda dos pelos faciais, exceto do couro cabeludo. 
O rosto costuma ser liso, a pele e os olhos ficam ressecada, pés e mãos 
edemaciados e arroxeados. O suor está diminuído ou ausente de forma 
generalizada, exceto nas áreas não atingidas pela doença, como couro 
cabeludo e axilas. Dor nas articulações também são frequentes e os exames 
reumatológicos costumam dar positivo. Em idosos do sexo masculino é comum 
casos de azospermia, ginecomastia e impotência. Os ramos superficiais dos 
nervos periféricos são simetricamente espessados, por isso é de fundamental 
importância uma avaliação completa. 
Sinais e sintomas da hanseníase: áreas da pele, ou manchas 
esbranquiçadas (hipocrômicas), acastanhadas ou avermelhadas, com 
alterações de sensibilidade ao calor e/ou dolorosa, e/ou ao tato; 
formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas, que evoluem para 
dormência – a pessoa se queima ou se machuca sem perceber; pápulas, 
tubérculos e nódulos (caroços), normalmente sem sintomas; diminuição ou 
queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas 
(madarose); pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou ausência de suor 
no local. 
Ferramentas de laboratório: as ferramentas de laboratório incluem 
exame histopatológico de biópsias de pele e reação em cadeia da polimerase 
(PCR). Não há exames de sangue ou de pele confiáveis disponíveis para o 
diagnóstico de hanseníase. Biópsia de pele: para avaliar a extensão e o tipo de 
infiltrado e envolvimento dos nervos dérmicos, uma biópsia de pele de 
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espessura total deve ser feita da margem mais ativa da lesão mais ativa, 
inteiramente dentro de uma lesão. Reação em cadeia da polimerase: PCR está 
disponível para detecção de DNA de M. leprae e M. lepromatosis no tecido. A 
PCR é mais útil como ferramenta de identificação (por exemplo, quando as 
características clínicas ou histológicas são inconclusivas) do que como 
ferramenta de detecção. Em um estudo, a PCR em biópsias de pacientes com 
doença virchowiana apresentou sensibilidade e especificidade >90% e 100%. 
O estigma e aspectos socioculturais da doença: a hanseníase é uma 
doença milenar conhecida por lepra desde os tempos bíblicos que traz consigo 
a marca do preconceito, discriminação e exclusão social desde o seu 
surgimento. A moléstia foi acompanhada por um forte estigma, desde os mais 
remotos tempos, que deixou marcas sociais e culturais até os dias atuais. O 
termo estigma foi criado pelos gregos para se referir aos sinais corporais com 
os quais se procuravam evidenciar algo de extraordinário ou mau sobre a 
condição moral de alguém; uma marca imposta pela sociedade a um dos seus 
membros. O indivíduo que revelasse um comportamento diferente do grupo 
seria excluído, pois não se enquadraria nas características expectadas pela 
comunidade. 
Principais pontos da Hanseníase: 
• Aspectos epidemiológicos 
o Definição da doença 
o Doença tropical negligenciada 
o Dados epidemiológicos 
o Doença de notificação compulsória 
• Agente etiológico 
o Caracterizar o Mycobacterium leprae (Bacilo de Hansen) 
• Modo de transmissão: 
o Vias respiratórias 
• Classificação: 
o Hanseníase Indeterminada (Paucibacilífera) 
o Hanseníase Tuberculoide (Paucibacilífera) 
o Hanseníase Dimorfa ou Boderline (multibacilífera) 
o Hanseníase Virchowiana (multibacilífera) 
• Manifestações: 
o Podem falar das características de cada tipo, ou de modo geral 
(acompanhar no roteiro) 
• Fisiopatologia: 
o Imunidade celular (Th1) - Paucibacilífero 
o Imunidade Humoral (Th2) - Multibacilífero 
• Diagnóstico: 
• Discorrer sobre o estigma e aspectos socioculturais da doença 
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S16P2: O último zumbi 
Circula pela internet a notícia de que bactérias de corpos não-sepultados 
expostos nas ruas em países como Síria, Afeganistão e Iraque, estão 
disseminando uma doença que provocaria o apodrecimento da pele em vida. 
Chamada de “doença jihadista”, a enfermidade estaria transformando os 
infectados em zumbis. 
A reportagem do R7 ouviu infectologistas que afirmaram não haver 
relação entre corpos não-sepultados e doenças contraídas pelas pessoas 
retratadas nessaspublicações. “As lesões ulceradas e de bordas elevadas são 
sugestivas de leishmaniose tegumentar americana, que nada tem a ver com 
cadáveres ou saneamento básico”, afirma o infectologista Fernando Rodrigues, 
da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP. Segundo ele, 
trata-se de uma doença causada por protozoário. 
Adaptada de: https://noticias.r7.com/saude/suposta-doenca-jihadista-se-trata-de-um-tipo-de-
leishmaniose-04042018 
Objetivos: 
• Explicar a forma de transmissão e os aspectos epidemiológicos e ciclo 
biológico da leishmaniose tegumentar americana. 
• Compreender a fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnóstico da 
leishmaniose tegumentar americana. 
• Diferenciar a leishmaniose tegumentar da visceral. 
Orientação para tutores: 
Leishmaníase Tegumentar Americana (LTA), sob esta denominação 
(abrangendo as leishmaníases cutâneas e as mucocutâneas do Brasil), a 
Secretaria de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde registrou, no 
período de 1987 a 2004, a ocorrência média anual de 27.738 casos de LTA, 
apresentando coeficientes de detecção que oscilavam entre 13,47 e 22,94 por 
100.000 habitantes. No período de 1990 a 2005, a leishmaníase tegumentar 
vem apresentando taxas de incidência que oscilam entre 13,5 e 22,9 por 
100.000 habitantes no Brasil. As taxas mais elevadas ocorrem na região Norte 
do país, com valores entre 4 e 6 vezes maiores que a média nacional. Valores 
elevados também são encontrados nas regiões Centro-Oeste e Nordeste. 
Os vetores da Leishmaniose Tegumentar (LT) são insetos conhecidos 
popularmente, dependendo da localização geográfica, como mosquito palha, 
tatuquira, birigui, entre outros. A transmissão da Leishmaniose Tegumentar (LT) 
ocorre pela picada de fêmeas infectadas desses insetos. São numerosos os 
registros de infecção em animais domésticos. Entretanto, não há evidências 
científicas que comprovem o papel desses animais como reservatórios das 
espécies de leishmanias, sendo considerados hospedeiros acidentais da 
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doença. No homem, o período de incubação, tempo que os sintomas começam 
a aparecer desde a infecção, é de, em média, 2 a 3 meses, podendo 
apresentar períodos mais curtos, de 2 semanas, e mais longos, de 2 anos. 
Infecções por leishmanias que causam a LT foram descritas em várias 
espécies de animais silvestres, sinantrópicos e domésticos (canídeos, felídeos 
e equídeos). Com relação a esse último, seu papel na manutenção do parasito 
no meio ambiente ainda não foi definitivamente esclarecido. Os vetores da LTA 
são insetos denominados flebotomíneos, pertencentes à ordem Diptera, família 
Psychodidae, subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomyia, conhecidos 
popularmente, dependendo da localização geográfica, como mosquito palha, 
tatuquira, birigui, entre outros. No Brasil, as principais espécies envolvidas na 
transmissão da LTA são L. whitmani, L. intermedia, L. umbratilis, L. wellcomei, 
L. flaviscutellata e L. migonei. 
Modo de transmissão: Picada de flebotomíneos fêmeas infectadas. Não 
há transmissão de pessoa a pessoa. 
Período de incubação: No homem, em média de 2 meses, podendo 
apresentar períodos mais curtos (2 semanas) e mais longos (2 anos). 
Suscetibilidade e imunidade: A suscetibilidade é universal. A infecção e a 
doença não conferem imunidade ao paciente. 
Manifestações clínicas: período de incubação do LC sintomático varia de 
semanas a meses; o envolvimento da mucosa pode ocorrer anos após a 
infecção inicial. A infecção assintomática pode ocorrer em cerca de 10% dos 
pacientes; isso foi sugerido por testes cutâneos de hipersensibilidade tardia. 
Leishmania causa um espectro de doenças cutâneas. A gama de 
manifestações clínicas pode ser atribuída à variabilidade na virulência do 
parasita (e outras características intrínsecas) e variabilidade na resposta imune 
do hospedeiro. Em uma extremidade do espectro, a leishmaniose mucosa (ML) 
e a leishmaniose recidivante (LR) são causadas por doença oligoparasitária 
associada a uma resposta imune celular marcante. O centro do espectro 
consiste na leishmaniose cutânea localizada (LCL), que é a apresentação 
clínica mais comum. No extremo oposto do espectro, a leishmaniose 
tegumentar difusa (LCD) é causada por doença poliparasitária com predomínio 
de macrófagos parasitados e sem inflamação granulomatosa. Este espectro de 
apresentação clínica e resposta imune do hospedeiro é semelhante às 
manifestações clínicas observadas no cenário da hanseníase. 
Leishmaniose cutânea localizada: as lesões cutâneas tendem a ocorrer 
em áreas expostas da pele; as peças bucais do flebotomíneo geralmente não 
podem penetrar através da roupa. As reações de picadas de moscas de areia 
geralmente são pruriginosas, mas geralmente não aumentam; eles podem se 
resolver lentamente ao longo de semanas (mesmo na ausência de infecção 
parasitária). 
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Leishmaniose recidivante: leishmaniose recidivante (LR) refere-se a 
uma síndrome relativamente incomum causada pela infecção por LL 
tropica. Após a cicatrização da lesão primária, organismos persistentes podem 
causar a formação de novas pápulas ao redor da margem da cicatriz. A biópsia 
de pele demonstra poucos parasitas, mas uma robusta resposta imune 
granulomatosa mediada por células. A LR pode ocorrer após trauma na área de 
uma lesão anterior muitos anos após a cicatrização inicial. 
Leishmaniose cutânea difusa: a leishmaniose cutânea difusa (DCL) é 
uma síndrome rara que ocorre principalmente no cenário de infecção por LL 
aethiopica, LL mexicana e LL amazonensis. Começa como uma lesão 
localizada que não ulcera; em vez disso, as amastigotas se disseminam para 
macrófagos em outras áreas da pele. Em geral, nódulos ou placas moles se 
formam na face e nas superfícies dos membros extensores, mas todo o corpo 
pode estar envolvido. Histologicamente, muitos parasitas são vistos, mas há 
escassa reação linfocítica. Pacientes com DCL geralmente têm um defeito na 
resposta imune mediada por células e são anérgicos à Leishmania antígeno. A 
DCL relatada em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida 
(AIDS) envolveu outras espécies de parasitas, como LL major e LV 
guyanensis. O sucesso do tratamento da DCL é difícil. 
Leishmaniose mucosa: a leishmaniose mucosa (ML), também conhecida 
como espundia, ocorre no Novo Mundo e é causada pelo subgênero Viannia, 
especialmente LV braziliensis, LV guyanensis e LV panamensis, mas 
também LL amazonensis. A ML devido às espécies do Velho Mundo LL 
infantum e LL aethiopica foi descrita entre hospedeiros imunocomprometidos. 
Raramente, são relatadas leishmaniose mucosa LL tropica, LL major e LL 
infantum-chagasi. 
Diagnóstico: o diagnóstico de LC deve ser considerado em pacientes 
com uma ou mais lesões crônicas de pele e história de exposição em área 
onde a leishmaniose é endêmica. O diagnóstico definitivo requer a 
demonstração do parasita em uma amostra clínica (geralmente pele) por 
histologia, cultura ou análise molecular via reação em cadeia da polimerase 
(PCR). Para maximizar o rendimento diagnóstico, idealmente, todos os três 
testes diagnósticos são garantidos na amostra inicial, se possível. Se nem 
todos os testes puderem ser realizados, a histologia e a PCR podem fornecer 
informações suficientes. O diagnóstico parasitológico ao nível das espécies 
de Leishmania deve ser perseguido, uma vez que esta informação pode 
influenciar a determinação do tratamento. 
Referência: Retirado de Medicina Interna de Harrison, 20a edição. 
Naomi Aronson, MD, Leishmaniose cutânea: manifestações clínicas e diagnóstico disponível 
em: https://www.uptodate.com/contents/cutaneous-leishmaniasis-clinical-manifestations-and-
diagnosis?
search=leishmaniose%20tegumentar&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type
=default&display_rank=1. Acesso em 06 de junho de 2022. 
Objetivos para o Laboratório MorfofuncionalIntegrado: 
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Identificar e classificar os microrganismos causadores das principais 
infecções bacterianas da pele. Analisar os principais testes diagnósticos e 
reconhecer os tratamentos das principais infecções bacterianas da pele 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Aprender sobre a utilização da lâmpada de Wood nas doenças 
dermatológicas. 
FARMACOLOGIA: Compreender o tratamento farmacológico e não 
farmacológico da erisipela/impetigo. 
ANATOMOPATOLOGIA: Compreender sobre doenças infecciosas da pele e 
suas alterações histológicas: herpes, molusco contagioso, erisipela e eczema. 
Palestra: 
Palestra 31 - Alterações histopatológicas das dermatites. 
Tópicos a serem abordados: 
-Entender o padrão das dermatites espongiformes; 
-Diferenciar eczema de erisipela; 
-Estudar as alterações histopatológicas da leishmaniose; 
-Estudar as alterações histopatológicas da hanseníase; 
Palestra 32 - Caracterizar e diferenciar os tumores benignos e malignos de 
pele. 
Tópicos a serem abordados: 
-Diferenciar as características benignas e malignas das alterações celulares; 
-Epidemiologia, fatores de risco, tipos mais comuns de câncer de pele 
(basocelular e células escamosas); 
-Fisiopatologia, manifestações clínicas e prognóstico do melanoma. 
TICs: 
Objetivos: 1. Entender os achados clínicos na hanseníase. 2. Compreender o 
ciclo de vida da Leishmania. 3. Identificar as diferenças das reações do Tipo I e 
do Tipo II. 4. Conhecer as implicações do uso da Talidomida. 
Atividades: Leishmania e hanseníase. 
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Semana 17 – Sistema Tegumentar 
Objetivos da Semana: Reconhecer as alterações da diferenciação e 
proliferação celular no tecido epitelial. Discutir a fisiopatologia das úlceras por 
pressão 
Problemas e objetivos da Semana: 
S17P1: Lá vem o Sol 
Marcos tem 32 anos e desde os 15 é surfista. Nunca se preocupou em 
utilizar protetor solar. Suas costas estão repletas de lesões hipercrômicas. 
Notou que uma delas começou a aumentar e sua borda tornar-se irregular, 
assimétrica, e mudou de cor. Teve sangramento e formação de crosta 
associados a sinais flogísticos. Procurou o médico para saber se estava com 
uma lesão maligna, no entanto, o médico disse que deveria realizar uma 
biopsia para confirmação. 
 
 
 
Fonte: DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY. Disponível em: https://
www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-da-pele/c%C3%A2nceres-de-pele/
melanoma. 
Objetivos: 
• Discutir os principais fatores de risco envolvidos com o surgimento de 
lesões de pele. 
• Compreender o processo proliferativo das lesões malignas e benignas da 
pele. 
• Diferenciar características clínicas e diagnóstico de lesões benignas e 
malignas da pele. 
Orientação para tutores: 
Câncer de pele é um tumor que atinge a pele, sendo o câncer mais 
frequente no Brasil e no mundo. É mais comum em pessoas com mais de 40 
anos e é considerado raro em crianças e pessoas negras. Causado 
principalmente pela exposição excessiva ao sol. 
O câncer de pele ocorre quando as células se multiplicam sem controle 
e pode ser classificado de duas formas: câncer de pele melanoma: tem origem 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
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nas células produtoras da melanina, substância que determina a cor da pele, e 
é mais frequente em adultos brancos; câncer de pele não melanoma: mais 
frequente no Brasil, responsável por 30% de todos os casos de tumores 
malignos registrados no País. 
O câncer de pele melanoma pode aparecer em qualquer parte do corpo, 
na pele ou mucosas, na forma de manchas, pintas ou sinais. Em pessoas de 
pele negra, ele é mais comum nas áreas claras, como palmas das mãos e 
plantas dos pés. Embora o câncer de pele seja o mais frequente no Brasil e 
corresponda a cerca de 30% de todos os tumores malignos registrados no 
país, o melanoma representa apenas 3% das neoplasias malignas do órgão. É 
o tipo mais grave, devido à sua alta possibilidade de provocar metástase 
(disseminação do câncer para outros órgãos). O prognóstico desse tipo de 
câncer pode ser considerado bom se detectado em sua fase inicial. Nos últimos 
anos, houve grande melhora na sobrevida dos pacientes com melanoma, 
principalmente devido à detecção precoce do tumor e à introdução dos novos 
medicamentos imunoterápicos. Estimativa de novos casos de câncer de pele 
melanoma no Brasil: 6.260, sendo 2.920 homens e 3.340 mulheres (2018 - 
INCA). Número de mortes por câncer de pele melanoma no Brasil: 1.794, 
sendo 1.012 homens e 782 mulheres (2015 – SIM). 
O câncer de pele não melanoma, mais comum no Brasil, tem alta 
chance de cura, desde que seja detectado e tratado precocemente. Entre os 
tumores de pele, o não melanoma é o mais frequente e de menor mortalidade, 
mas pode deixar mutilações bastante expressivas se não for tratado 
adequadamente. O câncer de pele não melanoma apresenta tumores de 
diferentes tipos. Os mais frequentes são: o carcinoma basocelular, o mais 
comum e também o menos agressivo: se caracteriza por uma lesão (ferida ou 
nódulo), e apresenta evolução lenta; carcinoma epidermoide: também surge 
por meio de uma ferida ou sobre uma cicatriz, principalmente aquelas 
decorrentes de queimadura. A maior gravidade do carcinoma epidermoide se 
deve à possibilidade de apresentar metástase (espalhar-se para outros 
órgãos). 
Qualquer pessoa pode desenvolver o câncer de pele, mas aquelas com 
pele muito clara, albinas, com vi t i l igo ou em tratamento com 
imunossupressores, são mais sensíveis ao sol. O câncer de pele é mais 
comum em pessoas com mais de 40 anos. É considerado raro em crianças e 
pessoas negras, exceto pessoas com essas características que tenham algum 
outro tipo de problema cutâneo. Apesar desse índice, a média da idade vem 
diminuindo com o passar dos anos, tendo em vista que pessoas jovens têm se 
exposto constantemente aos raios solares. Os principais fatores de risco para o 
câncer de pele não melanoma são: pessoas de pele clara, olhos claros, albinos 
ou sensíveis à ação dos raios solares; pessoas com história pessoal ou familiar 
deste câncer; pessoas com doenças cutâneas; pessoas que trabalham sob 
exposição direta ao sol; exposição prolongada e repetida ao sol; exposição a 
câmeras de bronzeamento artificial. 
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As lesões pigmentadas estão entre os achados mais comuns do exame 
da pele. O desafio para o médico é diferenciar os melanomas cutâneos, que 
são responsáveis pela grande maioria das mortes em consequência de câncer 
de pele, dos casos restantes, que habitualmente são benignos. O melanoma 
cutâneo pode ocorrer em adultos de todas as idades, até mesmo em indivíduos 
jovens e pessoas de todas as raças; a sua localização na pele e suas 
características clínicas distintas frequentemente possibilitam a sua detecção a 
tempo de a excisão cirúrgica completa levar à cura. 
O melanoma é uma neoplasia maligna agressiva dos melanócitos, 
células produtoras de pigmento, que se originam na crista neural e migram 
para a pele, as meninges, as membranas mucosas, o esôfago superior e os 
olhos. Os melanócitos em cada uma dessas regiões têm o potencial de 
transformação maligna, porém a grande maioria origina-se na pele. Os 
melanomas também podem surgir na mucosa da cabeça e do pescoço 
(cavidade nasal, seios paranasais e cavidade oral), do trato gastrintestinal, do 
SNC, do trato genital feminino (vulva, vagina) e do trato uveal do olho. O 
melanoma cutâneo é uma neoplasia maligna que ocorre predominantemente 
em indivíduos de pele branca (98% dos casos), e a incidência correlaciona-se 
com a latitude de residência, fornecendo fortes evidências do papel da 
exposição ao sol. Os homenssão afetados ligeiramente mais do que as 
mulheres (1, 3:1), e a idade mediana de diagnóstico é o final da década dos 50 
anos. 
A incidência de câncer de pele tanto não melanoma quanto melanoma 
está aumentando no mundo todo. A cada ano, entre 2 e 3 milhões de 
indivíduos desenvolvem câncer de pele não melanoma, e, em 2012, houve 232 
mil casos de melanoma. A maior incidência de melanoma é observada na Nova 
Zelândia e na Austrália, condizente com a residência de indivíduos brancos em 
latitudes com exposição elevada à luz UV. A probabilidade de desenvolvimento 
de melanoma é de 25 em 100 mil em brancos não hispânicos, de 4 em 100 mil 
em hispânicos e de 1 em 100 mil em negros. A população de pele morena 
(como os indianos e os porto-riquenhos), negros e asiáticos do Leste também 
desenvolvem melanoma, porém em taxas 10 a 20 vezes inferiores àquelas dos 
brancos. 
O risco de desenvolver melanoma está relacionado com fatores 
genéticos, ambientais e do hospedeiro. Os maiores fatores de risco para o 
melanoma são a presença de múltiplos nevos benignos ou atípicos e uma 
história familiar ou pessoal de melanoma. 
Uma vez diagnosticados, os pacientes com melanoma necessitam de 
vigilância por toda a vida, pois o risco de desenvolver outro melanoma é de 10 
vezes o da população em geral. Parentes em primeiro grau apresentam um 
risco duas vezes maior de desenvolver melanoma do que indivíduos sem 
história familiar, porém apenas 5 a 10% de todos os melanomas são 
verdadeiramente familiares. No melanoma familiar, os pacientes tendem a ser 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
mais jovens por ocasião do primeiro diagnóstico, as lesões são mais finas, e é 
comum a presença de múltiplos melanomas primários. 
A biópsia é o exame indicado para a confirmação diagnóstica do câncer 
de pele. O material coletado deve ser encaminhado para o laboratório de 
anatomia patológica que emitirá o laudo. Outros exames podem ser 
necessários para determinar o estadiamento da doença e decidir o tratamento 
mais adequado. Por esses exames é possível identificar se o câncer de pele é 
melanoma ou não melanoma e seus tipos. 
Referência: retirado de Medicina Interna de Harrison, 20a edição. 
S17P2: Sob pressão! 
Durante a visita domiciliar, a médica explica para o cuidador de Dona 
Josefa que ela tem algumas manchas na pele. A maioria é da idade, mas a 
maior, no quadril, é por causa da pouca mobilidade dela, por passar grande 
parte do tempo sentada ou deitada. Ela explicou também que essa última 
mancha pode piorar, causando úlcera. 
Objetivos de Aprendizagem: 
• Compreender a fisiopatologia e tratamento das úlceras de pressão. 
Orientações para o tutor: 
Lesões cutâneas e de tecidos moles induzidas por pressão são áreas 
localizadas de dano à pele e/ou tecido subjacente, geralmente sobre uma 
proeminência óssea, como resultado de pressão ou pressão em combinação 
com cisalhamento (por exemplo, sacro, calcâneo, ísquio). A pele superficial é 
menos suscetível a danos induzidos por pressão do que os tecidos mais 
profundos e, portanto, a aparência externa pode subestimar a extensão do 
dano. As lesões geralmente estão relacionadas à imobilidade (ou seja, 
indivíduo preso à cama ou cadeira), mas também podem resultar de gessos 
mal ajustados ou outros equipamentos ou dispositivos médicos. Dispositivos 
médicos também podem causar lesão por pressão na mucosa. 
Definições e terminologia: lesões de pele e tecidos moles induzidas por 
pressão são áreas de dano localizado na pele e/ou tecido subjacente, 
geralmente sobre uma proeminência óssea. Como resultado de pressão ou 
pressão em combinação com cisalhamento (por exemplo, sacro, calcâneo, 
ísquio). Estes geralmente são clinicamente aparentes ao exame pela aparência 
da pele e localização. Lesões superficiais induzidas por umidade, mesmo se 
localizadas sobre uma proeminência óssea, não devem ser rotuladas como 
lesões por pressão, assim como lesões cutâneas, queimaduras com fita 
adesiva, dermatite perineal ou escoriação. 
Avaliação clínica: o manejo de lesões de pele e tecidos moles induzidas 
por pressão começa com a avaliação clínica da ferida e uma avaliação 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
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abrangente da condição médica geral do paciente e dos fatores de risco para 
identificar condições reversíveis. Fatores de risco que promovem lesões de 
pele e tecidos moles induzidas por pressão são revisados separadamente. 
As áreas identificadas de danos à pele devem ser avaliadas quanto ao 
comprimento, largura e profundidade; presença de tratos sinusais, tecido 
necrótico ou exsudato; e evidência de cicatrização, como a presença de 
granulação. Fotografias de todas as feridas são úteis. Com base nessas 
informações, a lesão pode ser estadiada. 
A dor é frequentemente associada a lesões de pele e tecidos moles 
induzidas por pressão, e a dor pode ser uma manifestação precoce de uma 
ferida em desenvolvimento. Uma avaliação abrangente da dor deve ser 
realizada em todos os indivíduos com lesões de pele e tecidos moles induzidas 
por pressão. 
As infecções prejudicam a cicatrização de feridas. A possibilidade de 
infecção deve ser considerada mesmo na ausência de sinais sistêmicos, como 
febre e leucocitose. A infecção de lesões por pressão pode apresentar sinais 
locais de envolvimento de tecidos moles, como calor, eritema, sensibilidade 
local, secreção purulenta e presença de odor fétido. No entanto, as 
manifestações da infecção podem ser variáveis, sendo o atraso na cicatrização 
da ferida o único sinal de infecção. 
Lesões de pele e tecidos moles induzidas por pressão podem servir 
como um reservatório para organismos resistentes, como Staphylococcus 
aureus resistente à meticilina, enterococos resistentes à vancomicina e bacilos 
gram-negativos multirresistentes, e úlceras colonizadas ou infectadas 
representam um risco potencial para outros pacientes hospitalizados. Devem 
ser tomadas precauções ao examinar e tratar úlceras. 
Vários sistemas de estadiamento foram desenvolvidos para descrever a 
extensão da lesão na pele induzida por pressão. O sistema mais comumente 
usado é do National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP). O NPIAP sugere 
o uso da terminologia "lesão por pressão" para descrever essas feridas, uma 
vez que menores graus de dano à pele devido à pressão podem não estar 
associados à ulceração da pele. 
O estágio NPIAP é usado para descrever a aparência inicial de uma 
área de dano à pele. Uma consequência não intencional da encenação 
numérica é a interpretação errônea de que um 'estágio' implica progressão ou 
regressão. 
O estágio 1 é caracterizado por pele intacta com uma área localizada de 
eritema não branqueável. Pode aparecer de forma diferente na pele de 
pigmentação escura. A presença de eritema branqueável ou alterações na 
sensação, temperatura ou firmeza podem preceder as alterações visuais. As 
mudanças de cor não incluem descoloração roxa ou marrom; estes podem 
indicar lesão por pressão tecidual profunda. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
O estágio 2 é caracterizado pela perda parcial de espessura da pele 
com derme exposta. O leito da ferida é viável, rosado ou vermelho, úmido e 
também pode apresentar-se como uma bolha cheia de soro intacta ou 
rompida. O tecido adiposo (gordura) não é visível e os tecidos mais profundos 
não são visíveis. Tecido de granulação, esfacelo e escara não estão 
presentes. Essas lesões geralmente resultam de microclima adverso e 
cisalhamento na pele sobre a pelve e cisalhamento no calcanhar. Este 
estágio não deve ser usado para descrever danos na pele associados à 
umidade (MASD), incluindo dermatite associada à incontinência (IAD), 
dermatite intertriginosa (ITD), lesão cutânea relacionada a adesivo médico 
(MARSI) ou feridas traumáticas (rasgos na pele, queimaduras, abrasões). 
O estágio 3 é caracterizado pela perda de espessura total da pele, naqual o tecido adiposo (gordura) é visível na úlcera e o tecido de granulação e o 
epíbole (bordas enroladas da ferida) estão frequentemente presentes. Esfacelo 
e/ou escara podem ser visíveis. A profundidade do dano tecidual varia de 
acordo com a localização anatômica; áreas de adiposidade significativa podem 
desenvolver fer idas profundas. Pode ocorrer descolamento e 
tunelamento. Fáscia, músculo, tendão, ligamento, cartilagem e/ou osso não 
são expostos. Se esfacelo ou escara obscurecer a extensão da perda de 
tecido, esta é uma lesão por pressão não classificável. 
O estágio 4 é caracterizado por pele de espessura total e perda de 
tecido com fáscia, músculo, tendão, ligamento, cartilagem ou osso expostos ou 
diretamente palpáveis na úlcera. Esfacelo e/ou escara podem ser 
visíveis. Epibole (bordas enroladas), descolamento e/ou tunelamento ocorrem 
frequentemente. A profundidade varia de acordo com a localização 
anatômica. Se esfacelo ou escara obscurecer a extensão da perda de tecido, 
esta é uma lesão por pressão não classificável. 
A lesão por pressão não classificável é caracterizada por pele de 
espessura total e perda de tecido em que a extensão do dano tecidual dentro 
da úlcera não pode ser confirmada porque está obscurecida por esfacelo ou 
escara. Se esfacelo ou escara forem removidos, uma lesão por pressão de 
estágio 3 ou 4 será revelada. Escara estável (ou seja, seca, aderente, intacta, 
sem eritema ou flutuação) no calcanhar ou membro isquêmico não deve ser 
amolecida ou removida. 
A lesão por pressão tecidual profunda é caracterizada como pele 
intacta ou não intacta com uma área localizada de descoloração vermelha 
escura, marrom, roxa ou separação epidérmica não branqueável persistente 
revelando um leito escuro da ferida ou bolha cheia de sangue. A dor e a 
mudança de temperatura geralmente precedem as mudanças na cor da pele. A 
descoloração pode aparecer de forma diferente na pele com pigmentação 
escura. Essa lesão resulta de pressão intensa e/ou prolongada e forças de 
cisalhamento na interface osso-músculo. A ferida pode evoluir rapidamente 
para revelar a real extensão da lesão tecidual, ou pode resolver sem perda 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
tecidual. Se tecido necrótico, tecido subcutâneo, tecido de granulação, fáscia, 
músculo ou outras estruturas subjacentes estiverem visíveis, isso indica uma 
lesão por pressão de espessura total (não classificável, estágio 3 ou estágio 4). 
Cuidados gerais: abordagem geral para o manejo de um paciente com 
lesão de pele e tecidos moles induzida por pressão deve incluir o seguinte: 
Reduza ou elimine os fatores contribuintes subjacentes, fornecendo 
redistribuição de pressão com posicionamento adequado e superfícies de 
suporte. 
Fornecer cuidados locais apropriados para a ferida, que pode incluir 
desbridamento para pacientes com tecido necrótico, com base nas 
características da úlcera. 
Considere terapias adjuvantes, como terapia de feridas por pressão 
negativa. 
Monitorar e documentar o progresso do paciente. 
Fornecer apoio psicossocial adequado. 
Controlar a dor: o alívio adequado da dor deve ser fornecido, pois as 
lesões induzidas por pressão podem ser bastante dolorosas. Fatores locais 
que podem estar contribuindo para a dor, como isquemia, infecção ou ruptura 
da pele circundante, devem ser abordados. 
Tratar infecção: todas as úlceras abertas são colonizadas por bactérias, 
mas apenas infecções clinicamente evidentes devem ser tratadas com cultura 
e tratamento com antibióticos. A presença de biofilme bacteriano (camada fina 
de microrganismos aderidos à superfície de uma estrutura) pode prejudicar a 
cicatrização de feridas. Pacientes com feridas profundas devem ser avaliados 
quanto à presença de osteomielite. O tratamento de complicações infecciosas 
é discutido separadamente. 
Otimize a nutrição: pacientes com lesões de pele e tecidos moles 
induzidas por pressão geralmente estão em um estado catabólico crônico. A 
otimização da ingestão de proteínas e calorias totais é importante, 
principalmente para pacientes com lesões por pressão nos estágios 3 e 4. 
Redistribuir a pressão: posicionamento e suporte adequados para 
minimizar a pressão do tecido devem ser fornecidos para todos os pacientes, 
particularmente aqueles com feridas abertas. O desenvolvimento de quaisquer 
novas áreas de dano à pele deve levar à revisão do método e intensidade das 
medidas preventivas. O uso dessas medidas para prevenir o desenvolvimento 
de lesão induzida por pressão é revisado separadamente. 
Prevenir a contaminação: a contaminação de feridas por sujidade 
urinária ou fecal pode prejudicar a cicatrização de feridas. Cateteres urinários 
ou tubos retais são frequentemente usados para ajudar a promover a 
cicatrização, mas há pouca evidência de benefício. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Reconhecer as principais características das manifestações cutâneas 
causadas pelo Mycobacteruim leprae e Leishmania sp. 
Atividade Prática: 
IMAGEM: Discutir sobre as características das lesões cutâneas encontradas 
na leishmaniose e hanseníase. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Compreender o diagnóstico laboratorial da 
leishmaniose e da hanseníase. 
ANATOMOPATOLOGIA: Identificar a Leishmania sp. e o Mycobacterium 
leprae em lâminas. 
Palestra: 
Palestra 33 – Infecções bacterianas de pele. 
Tópicos a serem abordados: 
-Classificação das infecções bacterianas de pele; 
-Epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e tratamento das 
infecções bacterianas de pele. 
Palestra 34 – Compreender o processo de senescência e fatores 
determinantes. 
Tópicos a serem abordados: 
-Discutir as alterações fisiológicas no processo de envelhecimento; 
-Diferenciar selenidade e senescência; 
-Contextualizar os fatores determinantes para a senescência; 
-Abordar de forma geral as grandes síndromes geriátricas (Incapacidade 
cognitiva, Instabilidade postural, Imobilidade, Incontinência esfincteriana, 
Iatrogenia). 
 TICs: 
Objetivo: 1. Conhecer as técnicas de prevenção de úlceras de pressão. 2. 
Entender os cuidados com a pele do paciente. 3. Conhecer os diferentes tipos 
de curativos e coberturas para a pele. 
Atividades: Ulceras de pressão e alterações pele. 
INTEGRADORA 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
7 Avaliação 
Avaliação para o semestre letivo 2022.2 será: 
1. N1 Específica, Integradora, avaliações práticas (multiestações), 
avaliações não programadas, APG e Teste de Proficiência. 
I. Avaliação do Estudante 
 A avaliação do estudante de medicina envolve as dimensões do saber, 
saber fazer, saber ser e saber conviver durante a graduação, a fim de bem 
exercer a profissão médica. 
 Avaliar essas dimensões na formação dos futuros médicos significa 
verificar não apenas se assimilaram os conhecimentos, mas sim, quanto e 
como os mobilizam para resolver situações - problema, reais ou simuladas, e 
se desenvolveram as habilidades e atitudes necessários, relacionadas, com o 
exercício profissional. 
Coerente com a metodologia de ensino empregada no curso de Medicina, a 
avaliação do desempenho acadêmico é periódica e sistemática, processual e 
composta de procedimentos e instrumentos diversificados, incidindo sobre 
todos os aspectos relevantes: conhecimentos, habilidades e atitudes 
trabalhados e a construção das competências profissionais. 
 Neste contexto, o processo de avaliação verificará o progresso do 
estudante, apontando as debilidades e as potencialidades dos estudantes nas 
áreas avaliadas, com a finalidade diagnóstica, formativa e somativa. 
Oportuniza ao estudante elementos para buscar a sua formação em um 
processo de ação-reflexão-ação. 
A avaliação da aprendizagem pressupõe a aplicação de diversos 
métodos e técnicas avaliativas para acompanhar o desenvolvimento cognitivo, 
das habilidades edas atitudes para além da finalidade somativa. (Miller, 1976) 
 
Figura 1: Pirâmide de Miller e tipos de avaliação 
 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
De acordo com Collares (2019), para avaliar as habilidades 
comportamentais complexas devemos inverter a pirâmide de Miller (figura 2), 
pois a maioria dos testes utilizados não avaliam as competências profissionais 
preconizadas para o século XXI. 
 
Figura 2: Pirâmide de Miller invertida para avaliação de habilidades complexas 
Desta forma, o sistema de avaliação do estudante deverá ter: 
• Validade 
• Fidedignidade 
• Viabilidade 
• Equivalência 
• Impacto educacional 
• Aceitabilidade 
A avaliação será processual e multimétodos, superando a dicotomia 
entre a avaliação formativa e somativa para promover a aprendizagem 
significativa. Dessa forma, será aplicada a proposição de Philippe Perrenoud 
que considera “como formativa toda prática de avaliação contínua que 
pretenda contribuir para melhorar as aprendizagens em curso” e o feedback 
será feito ao estudante sobre os erros e acertos de seu desempenho em todos 
os tipos de avaliação aplicados, permitindo ao aluno a reflexão sobre as suas 
necessidades para melhorar a sua aprendizagem. 
Os métodos de avaliação dos módulos/estágios serão definidos de 
acordo com os objetivos educacionais: 
1. Sistemas Orgânicos Integrados I, II, III, IV e V (SOI) 
SOI 
Média: 70 Tipo de avaliação Pontos Obs.:
Teste de proficiência 10
N1 específica 15 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
*Fazer avaliação diária prática com incidentes críticos – O aluno inicia as 
atividades com pontuação total, e vai perdendo a cada falta identificada pelos 
Conheciment
o s , 
Habilidades e 
Atitudes
Integradora 20 
Avaliação processual 
(não programada) 10
Três vezes (3 + 4 + 3) – Para 
as avaliações valendo 3,0 
pontos recomenda-se: 6 
q u e s t õ e s , s e n d o 2 
dissertativas e 4 objetivas. 
Para a avaliação valendo 4,0 
pontos recomenda-se: 8 
q u e s t õ e s s e n d o 2 
dissertativas e 6 objetivas. 
Poss ib i l idade de out ras 
f o r m a s d e a v a l i a ç ã o 
acordadas nas IES.
TICs 5 
Avaliação Diária na 
APG* 18
2 avaliações parciais de 9 
pontos
A v a l i a ç õ e s e m 
Multiestações 15
1ª Avaliação Multiestação – 
7,5 pontos 
2ª Avaliação Multiestação – 
7,5 pontos 
Avaliação Diária nos 
Laboratórios 7
6 pontos – 2 avaliações 
parciais de 3 pontos. Pós-
teste (MAPE): aplicado via 
plataforma CANVAS, apenas 
para os alunos presentes na 
aula prática. 
1 ponto – avaliações diárias 
das práticas. 
Observação: 
Para IES com 1 turno de 
práticas: aplicar o pós-teste 
até 24 horas após o término 
da aula prática. 
Para IES com mais de um 
turno de práticas: aplicar o 
pós-teste até 24 horas após o 
último dia de aula prática da 
semana. 
Tempo de disponibilização 
d e c a d a p ó s - t e s t e : 
Considerar 3 minutos para 
resolução de cada questão. 
Total 100 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
instrutores de práticas. Os alunos deverão estar bem identificados durante as 
atividades para que a avaliação seja direcionada corretamente (crachás, 
adesivo com nomes, etc.) 
Sistema de Promoção 
● É aprovado no módulo o estudante com média final igual ou superior a 
70 e frequência mínima de 75% (setenta e cinco por cento). 
● É reprovado no módulo o estudante com média final inferior a 40 e/ou 
frequência inferior a 75% (setenta e cinco por cento). 
● Deve fazer Exame Especial o estudante com média parcial igual ou 
superior a 40 e inferior a 70 e frequência mínima de 75%. Será aprovado 
com Exame Especial o estudante que obtiver média aritmética (nota da 
média final + nota do exame especial) igual ou superior a 60. Em caso 
de não comparecimento ao Exame Especial, a nota respectiva a ser 
atribuída ao mesmo é 0 (zero). 
8 Bibliografia Básica 
AZULAY, Rubem D. Dermatologia, 7ª edição. Grupo GEN, 2017. 
9788527732475. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/
books/9788527732475/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
CHEN, Michael Y M.; POPE, Thomas L.; OTT, David J. LANGE: Radiologia 
Básica. Grupo A, 2012. 9788580551099. Disponível em: https: //
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580551099/. Acesso em: 07 jun. 
2022. 
HANSEL, Donna E.; DINTZIS, Renee Z. Fundamentos de Rubin - Patologia. 
Grupo GEN, 2007. 978-85-277-2491-3. Disponível em: https: //
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2491-3/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
HOFFBRAND, A V.; MOSS, P. A H. Fundamentos em hematologia de 
Hoffbrand. 7ª edição. Grupo A, 2018. 9788582714515. Disponível em: https: //
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714515/ . Acesso em: 07 
jun. 2022. 
JAMESON, JL.; FAUCI, António S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina 
interna de Harrison - 2 volumes. 20ª edição. Grupo A, 2019. 9788580556346. 
Disponível em: https:/ / integrada.minhabibl ioteca.com.br/#/books/
9788580556346/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
KATZUNG, Bertram G.; TREVOR, Anthony J. Farmacologia básica e clínica. 
G r u p o A , 2 0 1 7 . 9 7 8 8 5 8 0 5 5 5 9 7 4 . D i s p o n í v e l e m : h t t p s : / /
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555974/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
LEVINSON, Warren. Microbiologia Médica e Imunologia. Grupo A, 2016. 
9788580555578. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/
books/9788580555578/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
MCPHERSON, Richard A.; PINCUS, Matthew R. Diagnósticos Clínicos e 
Tratamento por Métodos Laboratoriais de Henry. Editora Manole, 2012. 
9788520451854. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/
books/9788520451854/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
MURPHY, Kenneth. Imunobiologia de Janeway. Grupo A, 2014. 
9788582710401. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/
books/9788582710401/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
REI, Luís. Bases da Parasitologia Médica, 3ª edição. Grupo GEN, 2009. 
978-85-277-2026-7. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/
books/978-85-277-2026-7/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
RIEDEL, Stefan; MORSE, Stephen A.; MIETZNER, Timothy A.; et 
al. Microbiologia Médica de Jawetz, Melnick & Adelberg. Grupo A, 2022. 
9786558040170. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/
books/9786558040170/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
9 Bibliografia Complementar 
BRUTON, L.; HILAL-DANDAN, R. As bases farmacológicas da terapia de 
Goodman e Gilman. Grupo A, 2018. 9788580556155. Disponível em: https: //
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556155/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
DELVES, Peter J. ROITT - Fundamentos de Imunologia, 13ª edição. Grupo 
G E N , 2 0 1 8 . 9 7 8 8 5 2 7 7 3 3 8 8 5 . D i s p o n í v e l e m : h t t p s : / / 
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733885/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
FEREIRA, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. Grupo GEN, 2020. 
9788527737166. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/
books/9788527737166/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia. Grupo GEN, 2021. 9788527738378. 
Disponível em: https: // integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/
9788527738378/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
FUNARI, Marcelo Buarque de G.; NOGUEIRA, Solange A.; SILVA, Elaine 
Ferreira; GUERRA, Elai. Princípios Básicos de Diagnóstico por Imagem. 
Editora Manole, 2013. 9788520439852. Disponível em: https: //
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520439852/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
LORENZI, Therezinha F. Manual de Hematologia - Propedêutica e Clínica, 
4ª edição. Grupo GEN, 2006. 978-85-277-1998-8. Disponível em: https: //
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1998-8/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
MARCHIORI, Edson. Introdução à Radiologia. Grupo GEN,2015. 
978-85-277-2702-0. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/
books/978-85-277-2702-0/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
MORAES, Sandra do L.; FERREIRA, Antonio W. Diagnóstico Laboratorial 
das Principais Doenças Infecciosas e Autoimunes, 3ª edição. Grupo GEN, 
2 0 1 3 . 9 7 8 - 8 5 - 2 7 7 - 2 3 0 8 - 4 . D i s p o n í v e l e m : h t t p s : / /
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2308-4/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10ª edição. Grupo GEN, 2021. 
9788527737876. Disponível em: https: //integrada.minhabiblioteca.com.br/#/
books/9788527737876/. Acesso em: 07 jun. 2022. 
RIVITTI, Evandro A. Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e 
Rivitti. Grupo A, 2014. 9788536702360. Disponível em: https: //
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788536702360/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
WOLFF, Klaus. Dermatologia de Fitzpatrick: Atlas e Texto. 8ª edição. Grupo 
A , 2 0 1 9 . 9 7 8 8 5 8 0 5 5 6 2 4 7 . D i s p o n í v e l e m : h t t p s : / /
integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556247/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
10 Anexos 
10.1 – Anexo I - Normas gerais de biossegurança 
NORMAS GERAIS DE BIOSSEGURANÇA NOS LABORATÓRIOS (Base: 
NR32) 
1. O uso do jaleco, calça comprida e sapato fechado são obrigatórios, além 
da utilização dos equipamentos de proteção individual – EPI, conforme 
definido pelo docente responsável para a realização da prática. 
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2. As vestimentas devem ser da cor branca, para facilitar a observação de 
contaminação por material biológico ou não. 
3. Cabelos longos devem ser amarrados de forma a não interferir com 
reagentes e equipamentos. 
4. Joias ou acessórios similares devem ser retirados, a fim de não 
prejudicar a limpeza das mãos. 
5. Não comer, beber, mascar chiclete, fumar ou usar o aparelho celular no 
laboratório. 
6. Não deixar seus pertences sobre as bancadas onde os experimentos 
serão realizados. 
7. Lavar as mãos e calçar luvas de procedimento ao iniciar a análise. Se 
for portador de algum ferimento nas mãos, procurar não tocar no 
material. 
8. Limpar e desinfetar a superfície das bancadas antes e depois de cada 
aula prática. 
9. Manter canetas, dedos e outros longe da boca, nariz, olhos ou cabelo. 
10. Identificar as amostras, bem como o material a ser utilizado, antes de 
iniciar a análise. 
11. No caso de derramamento do material contaminado, proceder 
imediatamente à desinfecção e esterilização. O mesmo procedimento 
deverá ser repetido se ocorrerem ferimentos ou cortes. 
12. Avisar ao professor em caso de contaminação acidental. 
13. Colocar os materiais contaminados (pipetas, lâminas, etc.) em 
recipientes apropriados colocados na bancada e jamais sobre a bancada 
ou pia. 
14. Flambar as alças, agulhas e pinças antes e após o uso. 
15. Os cultivos após a leitura devem ser encaminhados para esterilização, 
portanto não os colocar na estufa ou despejar na pia. 
16. Seguir as normas de uso de aparelhos. O microscópio deve ser 
manuseado cuidadosamente, e após o seu uso, desligá-lo, limpá-lo e 
colocar a capa. 
17. Ao acender o Bico de Bunsen, verificar se não há vazamento de gás ou 
substâncias inflamáveis por perto. 
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18. Não pipetar com a boca. 
19. Desinfetar a bancada de trabalho com lisoforme ou álcool ou hipoclorito 
de sódio, ao início e término de cada aula prática. Isto removerá micro-
organismos que possam contaminar a área de trabalho. 
20. Ao terminar a aula, guardar o jaleco e lavar as mãos, com água e sabão, 
seguido de aplicação de álcool 70% antes de sair do laboratório. 
10.2 – Anexo II 
Fluxograma EXCLUSIVO para o tutor: Conteúdos SOI III 
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