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15 Aparelho Vestibular
15
15.1 Anatomia funcional
Massimo Baroni
André Jaggy
Massimo Mariscoli
371
O sáculo é uma estrutura em forma de bola que fica entre o 
utrículo e a cóclea. Tanto o utrículo quanto o sáculo contêm um 
receptor sensorial vestibular, a mácula. Consiste em uma camada 
de tecido conjuntivo coberta por epitélio neurossensorial, que é 
composto por células especiais com processos semelhantes a 
pêlos em suas superfícies apicais (células ciliadas). Existem dois 
tipos de pêlos nas células ciliadas: um grande número de 
estereocílios e um único cinocílio. A superfície da mácula é 
coberta por uma substância gelatinosa, a membrana otolítica que 
contém um certo número de cristais de carbonato de cálcio, os 
otólitos ou otocônias. A curvatura dos estereocílios na direção 
do cinocílio causa despolarização da membrana celular e indução 
de um potencial de ação. Em contraste, o movimento dos 
estereocílios para longe do cinocílio causa hiperpolarização da 
célula.
Três regiões diferentes, todas pertencentes ao sistema vestibular, 
podem ser diferenciadas no labirinto: o utrículo, o sáculo e os 
canais semicirculares. O utrículo é um alargamento do
O sistema vestibular consiste em uma parte periférica (labirinto 
com receptores sensoriais e nervo vestibular) e uma parte central 
(núcleo vestibular no tronco encefálico; ver Fig. 1.26).
Os três canais semicirculares, que surgem do utrículo, correm 
ortogonalmente e se diferenciam nos ductos rostral, caudal e 
lateral.
movimento.
A posição do corpo no espaço gera uma infinidade de informações 
que são transferidas ao cérebro para processamento. É função 
do cérebro organizar a aparente cacofonia de informações que 
surge de três sistemas diferentes: os sistemas visual, proprioceptivo 
e vestibular. O sistema vestibular é essencial para a manutenção 
do posicionamento e equilíbrio normais do corpo, por meio do 
qual são processadas informações sobre a gravidade, a rotação 
do corpo e sua aceleração/desaceleração. O sistema vestibular 
não é importante no início do movimento, mas precisa funcionar 
eficientemente para coordenar a posição da cabeça, os 
movimentos dos olhos e o tônus dos músculos extensores – todos 
os quais dependem da posição do corpo no espaço e de sua
labirinto membranoso na base dos canais semicirculares.
Os receptores vestibulares sensoriais situam-se no labirinto 
membranoso, dentro do labirinto ósseo, localizado no osso petroso.
O estímulo da mácula ocorre através da aceleração linear (1).
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canal, situado no plano do movimento, para fluir. O fluxo
para a manutenção da postura correta da cabeça. Se, por exemplo, um
Existem quatro núcleos vestibulares de cada lado: medial, lateral,
A postura da cabeça em um animal saudável é verificada por um 
estímulo coordenado de ambos os ouvidos internos (vestíbulos), que 
fornecem ao cérebro periodicamente todas as informações necessárias.
rostral e caudal. Eles ficam na parte dorsal da medula,
IV e VI) no tronco cerebral através do fascículo longitudinal medial (ver 
Fig. 1.26). Alguns dos axônios se estendem até o centro do vômito na 
formação reticular da medula. Um
início dos sinais clínicos. Em casos crônicos e até graves
O estímulo dos receptores sensoriais é transferido para o
rostral e caudal direito, caudal esquerdo e rostral direito). Cada um
músculos. Algumas fibras cruzam o meio e inibem a
O termo ataxia vestibular contém todos os aspectos patológicos
fascículo longitudinal aos núcleos do NC III, IV e VI;
núcleos vestibulares têm conexões anatômicas e funcionais
na direção do movimento. Cada canal semicircular
o que leva a informações falsas em relação à posição
o corpo; conseqüentemente, quanto mais aguda a doença, mais
essencial para a manutenção do equilíbrio durante a marcha e para a 
postura corporal. Finalmente, parece que o sistema vestibular está 
funcionalmente conectado, através do corpo geniculado medial e do
substância cinzenta ventral da medula. Um estímulo vestibular que
Algumas fibras, entretanto, não possuem tais sinapses e ascendem
Nistagmo
Todos estes sinais clínicos estão associados a uma perda de controlo da
influência desequilibrada é interpretada pelo cérebro como uma cabeça
as informações de ambos os lados não são mais equilibradas, e isso
diretamente do nervo vestibular Essas conexões são essenciais
círculos apertados nesta direção também podem ser observados.
com endolinfa, um fluido semelhante ao citoplasma intracelular. O 
movimento da cabeça faz com que a endolinfa no
A inclinação da cabeça é o sintoma cardinal de uma síndrome vestibular.
(inclinar a cabeça).
núcleos dos nervos responsáveis pelos movimentos oculares (NC III,
mais capaz de ficar em pé, pelo menos nas primeiras horas após o
que também está no mesmo plano (lateral esquerdo e direito, esquerdo
Consiste em uma base de tecido conjuntivo que sustenta o epitélio 
neurossensorial. Tal como na mácula, este epitélio desenvolve células 
ciliadas (estereocílios e um cinocílio). Esses cílios são
e a esquerda inibida. No caso de uma doença vestibular unilateral, a 
taxa de excitação do lado afetado é reduzida
membrana despolarizar ou hiperpolarizar, dependendo
manter seu equilíbrio na direção do lado hipotônico do
e diretamente na vizinhança de outras estruturas importantes, como o 
pedúnculo cerebelar caudal e o sistema ascendente de propriocepção 
conscientemente apreciada. O
influenciado por movimentos que possuem aceleração angular.
conecta os núcleos vestibulares com os interneurônios do
enquanto seu axônio central faz sinapse com os núcleos vestibulares.
predominantemente no funículo ventral da medula espinhal)
direção oposta, de modo que a despolarização de um é acompanhada 
pela hiperpolarização do outro. Conseqüentemente, um aparelho 
vestibular será mais fortemente estimulado por um movimento do que 
o lado contralateral. A crista ampular é
Os axônios periféricos desses neurônios se estendem até as células ciliadas, síndrome vestibular. Dependendo da gravidade da doença, o animal 
apresenta torção lateral, movimentos de queda ou rolamento em direção 
ao lado da lesão. Às vezes
através do pedúnculo cerebelar caudal até o cerebelo (lobo flóculo-
lonodular e núcleo fastígeo) vêm dos núcleos ou
músculos. Se um ouvido interno (vestíbulo) estiver danificado, a entrada
Postura
estende-se por todo o duto. Todo o labirinto membranoso, incluindo os 
canais semicirculares, é preenchido
com diferentes partes do SNC. Eles estão ligados ao
da cabeça alcançando o cérebro. Como consequência, pode-se 
observar uma inclinação da cabeça na direção do lado afetado
grave a ataxia. Em uma síndrome superaguda, o animal não é
Maneira de andar
consciência do equilíbrio.
doença vestibular, especialmente na fase aguda. Em animais saudáveis, 
os movimentos oculares são controlados pelo sistema vestibular em 
resposta aos movimentos da cabeça ou do corpo. O aparelho vestibular 
envia a informação através do medialmúsculos e, ao mesmotempo, inibe o flexor ipsilateral
Na origem de cada ducto existe uma ampola, que contém os receptores 
sensoriais e é chamada de crista ampular.
cachorro tem a cabeça inclinada para a direita, os vestíbulos direitos estão excitados
estereocílios. A curvatura dos estereocílios estimula a célula
tônus extensor no lado contralateral, o animal não consegue
na área que margeia a parede lateral do quarto ventrículo
sintoma.
uns, a ataxia é mais branda. Uma torção lateral é a mais comum
importante linha de transmissão, o trato vestibulospinal (deitado
cérebro através da parte vestibular do NC VIII. Os corpos dos neurônios 
bipolares, que formam o nervo vestibular, situam-se em um gânglio 
localizado no conduto auditivo interno, no osso petroso.
os canais semicirculares em um par são orientados diametralmente
tônus dos extensores contralaterais. As fibras que sobem
alterações que podem ser observadas na marcha de um animal com
controlando assim as contrações do extra-ocular
também embutido em uma membrana gelatinosa, a cúpula, que
de um lado da cabeça tem o oposto do outro lado,
diretamente para o cerebelo.
cápsula interna, com o córtex temporal para consciência
O nistagmo espontâneo é um sintoma típico concomitante de
viaja através deste trato estimula o extensor ipsilateral
da endolinfa causa então a flexão da cúpula e do
o sistema vestibular no tônus muscular. Como o tom extensor reduzido 
no lado afetado está associado a um aumento
372 Aparelho Vestibular
15.2 Distúrbios do vestibular
função
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15
Origina-se do tronco cerebral próximo ao vestibulococlear
O sintoma clínico de vômito tende a ser raro em animais
(a direção muda com o movimento passivo da cabeça ou
A paralisia do nervo facial está frequentemente associada a uma doença 
periférica do sistema vestibular (ver Fig. 1.25). O nervo facial
e o nervo facial. Uma lesão vestibular central pode até comprometer o 
nervo facial e, nesses casos, outras estruturas do nervo facial.
dada para esta manifestação clínica conhecida como “paradoxal
sistema vestibular. O cerebelo tem um efeito inibitório sobre
mais útil para testar se a lesão está no centro
O nistagmo pendular deve ser diferenciado das formas descritas 
anteriormente. Neste tipo de nistagmo, o rápido
examinar o animal novamente após algumas horas ou no dia seguinte,
pescoço está excessivamente estendido.
ser observado. Os demais sintomas clínicos (estrabismo ventral,
Uma perda auditiva unilateral ocorre frequentemente devido à anatomia
Reações posturais e de posicionamento
ser visto; em lesões periféricas, porém, horizontais ou rotatórias
porção petrosa do osso temporal e, portanto, o crânio,
limiar do que o normal devido a uma alteração patológica, então o
observada na lateral da lesão. Nas síndromes superagudas,
Estrabismo
síndromes vestibulares estão associadas à inclinação da cabeça para o lado
Uma explicação neuroanatômica e fisiológica pode ser
do sistema vestibular. Na verdade, as fibras nervosas simpáticas
tratos motores descendentes (paresia), proprioceptivos ascendentes
ou seja, contralateral à inclinação da cabeça.
tronco cerebral e assim para os núcleos vestibulares. Além disso, o
déficits nervosos) e o sistema reticular (consciência reduzida) podem ser 
incluídos no processo da doença.
O nistagmo pode ser horizontal, vertical, posicional rotatório
nistagmos verticais ou de posicionamento são típicos de doença vestibular 
central.
Tendo isso em mente, é fácil entender por que uma lesão localizada no 
osso petroso pode afetar tanto o sistema vestibular
Sintomas clínicos associados
inclinação da cabeça nesta direção. Existe uma estreita relação entre o 
cerebelo (especialmente o arquicerebelo) e o
a diferenciação das síndromes vestibulares centrais e periféricas. Um 
exame da propriocepção do paciente é
doenças crônicas do sistema vestibular porque uma central
deve.
sistema vestibular todas as diferentes formas de nistagmo podem
através do canal facial no osso petroso. Ele sai do
off” por ambos os vestíbulos. Quando um ouvido interno “dispara” em um nível mais baixo
A síndrome de Horner também pode ser observada em doenças periféricas
núcleos no tronco cerebral caudal, o déficit proprioceptivo é
com doença cerebelar.
Como já descrito acima, tanto o centro como o periférico
área, mesmo as focais. Devido à posição do vestibular
O nistagmo pendular é um tipo de tremor e pode ser observado
déficits nervosos podem ser a consequência.
lado contralateral (Fig. 15.1). Nesses casos a correta localização 
neuroanatômica é confirmada pelo teste de propriocepção que indica déficit 
no lado da lesão
doença central do sistema vestibular pode muitas vezes estender-se a
em que a fase rápida mostra a direção do nistag-
(ver Fig. 1.41).
formas estão presentes na maioria dos casos. Em outras palavras,
através do forame estilomastóideo. Tendo esta anatômica
a inclinação da cabeça é direcionada para o vestíbulo deste lado. Como 
consequência, uma lesão direta das estruturas vestibulares provoca
a avaliação da propriocepção pode ser difícil ou mesmo impossível, pois o 
animal não consegue ficar em pé. Nesses casos, é útil
lesão – às vezes é mais pronunciada quando o animal
pedúnculos cerebelares e lobo floculonodular (arquicerebelo), uma 
inclinação da cabeça na direção do lado contralateral pode
danificado em doenças do ouvido médio.
movimento. Sua resposta é a indução de um nistagmo espontâneo (ver 
Tabela 1.2). O nistagmo muitas vezes não está presente em
ocorrem com doença superaguda.
lado da lesão. Nas doenças que afetam a parte central do
núcleo, entra no conduto auditivo interno e depois segue
síndrome vestibular”. Como mencionado acima, a posição normal da 
cabeça é mantida por informações que são “disparadas
o tronco cerebral também é afetado; tetraparesia e múltiplas cranianas
os núcleos vestibulares. Em uma lesão que afeta o arquicerebelo (lobo 
floculonodular) ou as fibras que correm entre o
estruturas do sistema vestibular (tronco cerebral) ou não. As fibras nervosas 
proprioceptivas ascendentes correm muito próximas dos núcleos 
vestibulares, ao nível do tronco cerebral caudal. Geralmente por causa 
disso, eles são mutuamente danificados por lesões neste
e as fases lentas não podem ser diferenciadas umas das outras.
hipotônico dos músculos extensores com afundamento ou queda), que são 
causados pela lesão também afetam o
conexão entre os sistemas auditivo e vestibular em associação com doença 
vestibular periférica. Além disso, um
ocorre a compensação do déficit vestibular. Pode-se diferenciar entre uma 
fase rápida e uma fase lenta no nistagmo,
quando a ataxia vestibular foi melhor compensada
O teste das reações posturais e de posicionamento é essencial para
independentemente de serem periféricos ou centrais, os
O estrabismo ventral pode ser visível no lado vestibular
da lesão. Nas doenças de localização central que acometem o
até o olho atravessam a bula timpânica e são frequentemente
tratos (ataxia), outrosnúcleos de nervos cranianos (múltiplos
em associação com doença vestibular; apesar disso, pode
o nistagmo é induzido pela manipulação da cabeça). No nistagmo horizontal 
ou rotatório, a fase rápida indica o
Distúrbios da função vestibular 373
15.2.1 Vestibular paradoxal
síndrome
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Figura 15.1
Representação esquemática de lesão na região floculonodular, que pode induzir uma 
síndrome vestibular paradoxal. Os déficits clínicos típicos incluem inclinação da cabeça para
ipsilateral à lesão (por exemplo, déficits nas reações de postura e posicionamento, disfunção 
dos nervos cranianos e anormalidades da marcha).
o lado contralateral da lesão (área vermelha) e outros distúrbios neurológicos
15
doença
uma síndrome vestibular
15.2.2 Sintomas clínicos com bilateral
15.3 Exame neurológico de
374 Aparelho Vestibular
c) uma lesão periférica pode evoluir para uma lesão central (por exemplo,
lado caracteriza uma síndrome vestibular bilateral. O animal
as duas síndromes. Consideração dos outros sinais clínicos
algumas horas ou um dia depois, pode ajudar a caracterizar o
lado). Posteriormente, se for assumido que a inclinação da cabeça é sempre
enviado.
de diagnósticos diferenciais e escolher os auxiliares de diagnóstico 
necessários para um diagnóstico definitivo.
b) algumas lesões intracranianas ou mesmo extracranianas lentamente progressivas
a inclinação, neste caso, é para o lado contralateral à lesão (ver
através do conduto auditivo interno).
síndrome são muito típicos e, portanto, fáceis de reconhecer, então
a) uma ocorrência súbita de doença vestibular causa uma ataxia tão grave 
que o animal afetado não consegue ficar em pé e fica
período de progressão adicional é a manifestação clínica
lesões, como meningioma do cerebelopontino
Tabela 1.2).
exame neurológico rápido é muito difícil e o
cerebelo e os núcleos vestibulares (pedúnculo cerebelar caudal), há perda 
desse efeito inibitório. O vestibular
rasteja ou se move em uma posição agachada para que isso aconteça
sistema vestibular. A questão subsequente é se o
“Arremessar” ou balançar excessivamente a cabeça de um lado para o outro
sistema do lado afetado começa a disparar com um limite mais alto 
(particularmente um limite mais alto do que o contralateral).
não perder o equilíbrio. O nistagmo fisiológico normalmente é
os testes de propriocepção não são interpretáveis. Um segundo teste, um
a lesão é periférica ou central. Como mencionado anteriormente, a 
propriocepção desempenha um papel decisivo na diferenciação entre
Pode ser, no entanto, muito difícil ou mesmo impossível localizar
como tipo de nistagmo, paresia, etc., facilita a determinação da localização. 
A resposta correta à questão neuroanatômica permite que o clínico 
estabeleça uma lista utilizável
lesão neuroanatômica.
para o lado com o vestíbulo de disparo mais fraco, depois a cabeça
otite interna que leva ao desenvolvimento de meningite
Uma das ajudas mais importantes no exame neurológico é responder à 
pergunta: “Onde está a localização neuroanatômica da lesão?” Os sinais 
clínicos de um vestibular
uma doença vestibular porque:
ângulo, pode induzir o desenvolvimento lento de uma síndrome 
vestibular leve, sem nistagmo e propriocepção normal. Nesses casos, 
pode-se fazer um falso diagnóstico de síndrome vestibular periférica, e 
somente após um longo período de tempo.
que o examinador geralmente consegue localizar rapidamente a lesão no
hiperexcitado. Sob tais condições, uma empresa confiável e
de uma lesão central observada.
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15
Diagnóstico diferencial: Normalmente o examinador determina a 
localização neuroanatômica durante a investigação de um caso 
neurológico e então formula uma lista de diagnósticos diferenciais 
de acordo com o esquema de VITAMINA D. Os diagnósticos 
diferenciais para vestibulopatias periféricas são mostrados na 
Tabela 15.1.
As estruturas ósseas do ouvido médio, incluindo a bula timpânica, 
podem ser visualizadas radiograficamente (Fig. 15.2a). Para um 
estudo radiográfico completo, é necessário obter incidências em 
quatro planos diferentes: VD, pela boca aberta e também 
obliquamente pela esquerda e pela direita. As radiografias podem 
revelar acúmulo de líquido na bolha, esclerose ou lise óssea, bem 
como fraturas do osso petroso. Apesar disso, radiografias que 
parecem normais podem ser feitas mesmo quando a bolha está 
cheia de líquido devido a uma infecção aguda, pois o líquido 
inflamatório não é muito radiodenso. Nesses casos, estudos de 
tomografia computadorizada (Fig. 15.2b, c) ou ressonância 
magnética podem ser necessários para visualizar a lesão (2).
Um exame otoscópico cuidadoso é feito no paciente sedado/
anestesiado. Não deve ser feito no animal consciente, pois os 
resultados são inexatos. Um otoscópio com auxílio de um endoscópio 
é o melhor método para investigar o
tímpano e suas alterações patológicas. Quando há suspeita de 
lesão inflamatória, uma miringotomia pode ser feita com uma agulha 
espinhal de calibre 22. A bula timpânica deve ser lavada com soro 
fisiológico estéril; a solução de lavagem pode então ser usada para 
investigações bacteriológicas.
Diagnóstico: O registro da anamnese é fundamental para saber se 
foram ou não administradas substâncias ototóxicas. A hematologia 
e a bioquímica do sangue são a segunda etapa do diagnóstico. Se 
não houver sinais específicos de doença metabólica 
(hipercolesterolemia, etc.), então esta é uma razão para realizar 
investigações sanguíneas especializadas (valores da tiróide: TSH, 
fT4, etc.)
Intoxicação com:
Colesteatoma
EU
– Antissépticos (tratamento local)
Fibrossarcoma
Fig. 15.2a 
Radiografia de otite crônica com osteíte bolhosa. Seis semanas após o início dos sintomas 
clínicos, pôde ser observado aumento da radiodensidade na bolha direita. A parede da bolha é 
espessada e apresenta contornos levemente irregulares (seta).
Tabela 15.1: Diagnósticos diferenciais para vestibulopatias periféricas
EU
Hipotireoidismo
Osteossarcoma
Melanoma
Adenocarcinoma
A
Ruptura traumática do tímpano
M
Fratura do osso temporal petroso
Adenoma de glândula ceruminosa
Pólipos de otite média 
interna (nasofaríngeos)
- Metais pesados
Condrossarcoma
N
Doenças do aparelho vestibular periférico 375
– Antibióticos
Zumbido (complicação?)
Síndrome vestibular congênita
Neurofibroma
T
Síndrome vestibular idiopática (geriátrica)
Carcinoma de células escamosas
15.4 Doenças do aparelho 
vestibular periférico
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Esfregaço (coloração HE) de exsudato do ouvido médio de um Cocker Span-iel de sete anos 
de idade com distúrbio vestibular agudo mostrando uma população mista de células (por exemplo,
b
Otite média e otite média/interna com osteíte bolhosa na TC. (b) Líquido na região do tímpano e na bula esquerda (animal em decúbito esternal). Meato acústico interno bem representado. (c) 
Cocker Spaniel: ambas as bolhas cheias de líquido. Pequenos focos de osteólise na parede da bolha direita. Esquerda: extensa destruição da parede da bula e
Figura15.3
nervo, síndrome de Horner à direita (miose, ptose e enoftálamo), grave
Figura 15.2b, c
inclinação para a direita, estrabismo vestibular à direita, paralisia facial direita
o lado esquerdo.
macrófagos, linfócitos e granulócitos neutrofílicos). O cachorro tinha uma cabeça
c
anormalidades da marcha com desvio para a direita e, de vez em quando, queda sobre
os canais semicirculares (seta). (Fotos: Johann Lang, Berna.)
15
15.4.1 Otite média/interna
376 Aparelho Vestibular
a inflamação se estende ao labirinto ou ao osso petroso.
o tímpano está intacto (Fig. 15.3). Na verdade, a infecção pode difundir-se 
através da trompa de Eustáquio a partir da faringe ou ser
Ataxia assimétrica, inclinação da cabeça e nistagmo de posicionamento são
são os agentes causadores mais comuns e principalmente Staphylococ-cus 
spp., Escherichia coli, Pseudomonas spp, Proteus spp. e enterococos foram 
isolados.
Clínico: Os sintomas vestibulares ocorrem assim que o líquido induzido pela 
inflamação se acumula na bula timpânica e no
canal (4). Entretanto, não é incomum que infecções do ouvido médio ocorram 
sem qualquer envolvimento do ouvido externo e
permanece obscuro. Fatores como corpos estranhos (toldos de grama),
A infecção é principalmente unilateral, mas as infecções bilaterais podem
de origem hematogênica. Freqüentemente, o caminho da infecção
observado. Danos auditivos podem ser encontrados ocasionalmente. O
síndrome vestibular periférica, a otite média foi diagnosticada em
do canal auditivo desempenham um papel decisivo na otite externa crônica.
Ocorrência: Comum. Em dois estudos retrospectivos sobre o
alergia aos ácaros da orelha, infecções fúngicas (Malassezia spp.) ou estenose
ocorrer, podendo haver uma perda completa do sistema vestibular
Etiologia: Na maioria dos casos, a infecção penetra num
dos processos inflamatórios no ouvido médio. Bactérias
membrana timpânica danificada pelo sistema auditivo externo
49% e 41% dos casos (2, 3).
Eles podem causar perfuração do tímpano com extensão
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Figura 15.4a
tímpano.
Investigação otoscópica da orelha direita de uma cadela Cocker de 12 anos de idade, com dois anos de duração.
Figura 15.4e
Figura 15.4c
Figura 15.4d
velho boxeador. Visão normal do martelo (primeira audição
Dor Retriever. Visão normal da cor branco-leite
Resultados otoscópicos mostrando uma área marcadamente eritematosa
Resultados otoscópicos da orelha esquerda de um Labra de seis anos de idade. Resultados otoscópicos mostrando uma área marcadamente eritematosa
tímpano. O martelo está borrado. Otite crônica
mais ser visto. Otite média crônica/interna.
Spaniel. Os resultados mostram um tímpano eritematoso
tímpano e canal auditivo externo. O martelo não pode
e parte do canal auditivo externo. Malleus ainda é vis-media/interno.
Figura 15.4b
Doenças do aparelho vestibular periférico 377
ossículo) com seu vaso sanguíneo.
disponível (seta). Otite externa/média/interna aguda.
Com aspiração cuidadosa, o material é coletado para citologia
Se o tímpano estiver perfurado, não há necessidade de miringotes.
pressionando a região da bula timpânica.
função tem (5). A inervação simpática do olho que atravessa a bula timpânica 
também está frequentemente envolvida.
o meu. O fluido de limpeza aspirado do canal auditivo é
lavado com 0,5–1,0 ml de solução salina estéril.
ouvido médio/interno que pode revelar inflamação crônica
membrana é cuidadosamente investigada (Figs. 15.4a-e). Se houver
O processo da doença também pode invadir o osso petroso através
usado para investigações citológicas e bacteriológicas.
Como consequência, uma síndrome de Horner parcial ou completa
Diagnóstico: Quando há sinais de infecção do ouvido médio associada à otite 
externa, o exame otoscópico tem
condições associadas a empiema denso ou esclerose óssea. Infelizmente, 
resultados falsos negativos não são incomuns se a situação da doença for 
aguda (ver Fig. 6.38). TC ou
Isto ocorre principalmente em associação com otite externa. Em alguns (Fig. 15.5). Nessas situações, é sensato fazer uma miringotomia para confirmar 
a presença de otite média. Uma agulha espinal de calibre 22 é inserida através 
da membrana, por meio da qual o cuidado
realizada até que a região do tímpano esteja visível (se possível). Em
infecções, o canal auditivo externo é frequentemente deslocado por um
casos de infecção grave, é possível provocar uma reação dolorosa
devem ser tomadas para não lesionar o manúbrio do martelo.
na pior das hipóteses, o tímpano está perfurado; isso deve ser assumido 
mesmo que a membrana timpânica não possa ser claramente visualizada.
É especialmente aconselhável realizar estudos radiográficos de rotina do
e investigações bacteriológicas e a bula é então suavemente
Se não houver indícios de otite externa, a membrana timpânica
tanto para uso diagnóstico quanto terapêutico. Tal como acontece com a doença crónica grave
A ressonância magnética oferece a melhor imagem atualmente; mesmo processos agudos
desenvolve.
o canal do nervo facial e induzir uma paralisia do nervo facial.
inflamação do ouvido médio, a membrana pode parecer hiperêmica ou opaca 
e pode se projetar parcialmente para dentro do canal
mistura de líquido e restos celulares, bem como edema da mucosa, é necessária 
uma lavagem cuidadosa e aspiração com solução salina morna.
15
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Fig. 15.5 
Exame otoscópico da orelha direita de um Boxer de 
quatro anos. O tímpano é de cor branco leitoso e apresenta 
uma pequena área de coloração marrom no quadrante 
superior direito (cicatrização após perfuração iatrogênica: 
miringotomia).
15
Um teste auditivo também é útil no reconhecimento das lesões no 
sistema auditivo e para determinar se o processo inflamatório se 
estendeu ao tronco cerebral ou não (ver Cap. 7.1.3).
lesões estão presentes no conduto auditivo externo (estenose, neoplasia, 
pólipos). Nesses casos graves, deve-se considerar a ablação total do 
conduto auditivo externo com bulectomia (TECABU) (6). Após a cirurgia, 
um dreno deve ser deixado por 1 semana e antibióticos devem ser 
administrados por 1 mês (ver Cap. 10.6).
Uma complicação rara da inflamação do ouvido médio é o zumbido.
Clínico: Os primeiros sinais clínicos começam com 3 a 4 semanas de 
idade ou logo após o nascimento, com os neonatos fazendo movimentos 
de rolamento. Além disso, há inclinação da cabeça e leve ataxia e, às 
vezes, surdez. Um nistagmo vestibular anormal não pode ser 
determinado nem um nistagmo fisiológico pode ser provocado pela 
movimentação passiva da cabeça (5).Se parecer não haver resposta à medicação ou se houver lesões 
associadas (tumor, estenose do canal auditivo), a cirurgia deve ser 
considerada. Dois métodos diferentes foram estabelecidos para 
bulectomia: (1) a bulectomia ventral é indicada quando não há otite 
externa; (2) a bulectomia lateral é o método de escolha quando
e a sua extensão pode ser reconhecida. A ressonância magnética é 
útil no reconhecimento de estruturas do tronco cerebrale na possível 
disseminação de doenças através do canal auditivo interno na direção 
das meninges (ver Fig. 6.39).
Muitos animais se recuperam se uma terapia agressiva for realizada e, 
conseqüentemente, forem administrados antibióticos durante os 
períodos de tempo sugeridos; entretanto, quanto mais crônica a doença, 
mais reservado é o prognóstico. Em alguns pacientes, o único sinal 
clínico remanescente é uma leve inclinação da cabeça. Uma paralisia 
do nervo facial associada certamente pode ser remediada se o 
tratamento for iniciado nos estágios iniciais da doença.
Terapia: A otite média/interna pode ser tratada com medicação ou 
cirurgia. Os antibióticos sistêmicos devem ser administrados por um 
longo período de tempo (2 meses) e devem ser escolhidos de acordo 
com os resultados da cultura bacteriana. Nos primeiros dias de terapia, 
quando não há resultados de cultura bacteriana disponíveis, cloranfenicol 
(30 mg/kg, três vezes por dia), cefalosporinas de primeira geração (20–
30 mg/kg, três vezes por dia) ou enrofloxacina (10 mg/kg, três vezes 
por dia; gatos 5 mg /kg SID) são boas escolhas. Quando houver otite 
externa, o conduto auditivo externo deve ser repetidamente lavado com 
solução salina e deve ser realizado desbridamento. Se houver uma 
possível ruptura no tímpano, recomenda-se a aplicação local de 
antibióticos.
Ocorrência: Uma síndrome periférica congênita foi descrita em diversas 
raças de cães e gatos (ver Tabela 15.2).
Em casos de infecção grave, esteróides podem ser administrados por 5 
a 6 dias (prednisolona 0,5 mg/kg SID).
Diagnóstico: Quando não há outros déficits neurológicos (além dos 
sintomas mencionados acima), a radiografia e outras investigações (por 
exemplo, LCR) são normais e outras doenças vestibulares podem ser 
excluídas (8). Com respeito ao
Prognóstico: O prognóstico de otite média/interna é reservado.
Etiologia: A doença torna-se aparente entre o nascimento e o quarto 
mês de vida. Os sinais clínicos são inclinação da cabeça e ataxia 
vestibular (queda, rolagem no eixo longitudinal do corpo). Nistagmo 
não é visto. Um distúrbio vestibular congênito combinado com surdez 
foi descrito no Doberman (7). A surdez pode ser diagnosticada por um 
teste de audição com 3 semanas de idade. As investigações patológicas 
revelaram uma degeneração do neuroepitélio coclear e uma falta ou 
anormalidade dos otólitos na mácula. Presume-se que esta doença seja 
herdada como autossômica recessiva. Em outro estudo, foram descritos 
distúrbios vestibulares congênitos em filhotes de linhagens relacionadas, 
que foram afetados por labirintite linfocítica.
Um zumbido “objetivo” não é ouvido apenas pelo animal, mas também 
pelo dono. Estes são ruídos produzidos pelo próprio corpo, por exemplo, 
sons devidos à turbulência nos vasos sanguíneos, ruídos produzidos 
por movimentos da articulação temporomandibular, contrações dos 
músculos do ouvido médio, etc. A causa de tais sons geralmente não 
pode ser determinada. A cura espontânea é possível.
378 Aparelho Vestibular
15.4.2 Doenças vestibulares congênitas
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15
Clínico: Os sinais clínicos iniciam-se de forma aguda e caracterizam-se 
por inclinação da cabeça, estrabismo posicional e ataxia vestibular.
Prognóstico: Os sinais clínicos geralmente desaparecem dentro de 2 a
ou fibrilações nos extensores proximais, mesmo naqueles pacientes que 
apresentam apenas distúrbios vestibulares. Finalmente, estes resultados 
deixam claramente aparente que o distúrbio vestibular é
Ocorrência: Podem ocorrer danos iatrogênicos das funções auditivas e 
vestibulares devido à aplicação de diversas substâncias (11) (ver Tabela 
15.3).
Terapia: A terapia é baseada na suplementação com le-votiroxina na 
dosagem de 20 µg/kg, VO, BID para o cão e
mostrar períodos de melhoria; qualquer surdez associada permanece 
naturalmente.
ser uma inibição do mecanismo da glicose ou a “reversão” do mecanismo 
do polifosfoinositídeo.
a biópsia muscular pode ser útil (ver Cap. 7.3). Uma biópsia geralmente
pode ser afetado; uma predisposição sexual não está presente. A partir de um
Ocorrência: O hipotireoidismo é uma causa bem conhecida de
continuou pelo resto da vida do animal.
e os receptores periféricos dos sistemas auditivo e vestibular. Pouco se 
sabe sobre o mecanismo bioquímico
ser causada por um acúmulo de material mucinoso ao redor
a uma compressão direta dos nervos.
sintomas como fraqueza, redução dos reflexos espinhais e déficits pró-
prioceptivos.
Prognóstico: O prognóstico nas alterações vestibulares congênitas é 
variável. Essas doenças geralmente não são progressivas
e/ou anormalidades musculares necrosantes. Esses exames histológicos
a bula não revela nenhuma anormalidade. Clínico-patológico
distúrbios vestibulares.
o sistema nervoso periférico (9, 10).
o soro é necessário para confirmar o hipotireoidismo.
agentes ototóxicos. A estreptomicina é a mais tóxica, enquanto a 
netilmicina, uma das mais recentes, é a menos tóxica. O mecanismo 
bioquímico da toxicidade dos aminoglicosídeos aparece
à medida que os animais aprendem a compensar através de influências 
visuais e pró-prioceptivas (5). Outros casos permanecem estacionários ou
Etiologia: A doença vestibular periférica pode ser uma manifestação de 
hipotireoidismo primário. Cães mais velhos de qualquer raça
Em alguns casos, a doença é crônica progressiva. Os distúrbios 
vestibulares raramente estão associados a LMNS generalizado
Diagnóstico: As investigações otoscópicas e radiográficas de
Ototoxicidade
Os animais afetados não devem ser utilizados para reprodução.
do ponto de vista patogenético, a síndrome vestibular aparece
10–20 µg/kg, PO, SID no gato.
Curiosamente, a EMG pode mostrar resultados anormais, como PSWs
os respectivos nervos no conduto auditivo interno que conduzem
investigações como a determinação de fT4 e TSH em
Etiologia: Substâncias ototóxicas causam perda de células ciliadas
apenas a expressão clínica de uma doença mais generalizada 
envolvendo todo o SNP. Nesses casos, um nervo e
4 meses; entretanto, a suplementação hormonal deve ser
Hipotireoidismo
revela a presença de alterações inflamatórias nos nervos
associação previamente descrita entre distúrbios vestibulares e surdez 
(mesmo unilateral), um teste auditivo deve sempre ser realizado quando 
animais jovens apresentam sinais de problemas vestibulares.
desta toxicidade. O dano ao sistema auditivo é normalmente irreversível, 
embora o paciente muitas vezes se recupere do
distúrbios neurológicos no cão, que afetam particularmente
e uma melhora é observada principalmente aos 2 a 3 meses de idade
os déficits indicam a presença de um processo inflamatório destrutivo 
ativo, mas não são patognomômicos de hipotireoidismo.
Substâncias: Os aminoglicosídeos são os mais notórios
Tabela 15.2: Raças de cães e gatos afetadas por doenças periféricas congênitas
Canamicina
Beagle
Neomicina
Quinolona fluorada (tópica)
Amônia quaternária (por exemplo, cloreto de benzalcônio)
Estreptomicina
Akita InuEnrofloxacina
Dobermann Pinscher
Ciprofloxacina
Cocker spaniel
Clorexidina
Terrier tibetano
Antibióticos
Gentamicina
Pastor alemão
Anti-sépticos
Tabela 15.3: Visão geral dos medicamentos ototóxicos em cães e gatos
Cachorro
Siamês
Aminoglicosídeos
Tabela 15.2: síndrome vestibular
birmanês
Gato
Doenças do aparelho vestibular periférico 379
15.4.3 Causas metabólicas
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15
15.4.5.3 Tumor no ângulo pontocerebelar
15.4.5.1 Neurofibroma
15.4.5.2 Osteossarcoma/fibrossarcoma
15.4.4 Causas idiopáticas
15.4.5 Doença neoplásica
síndrome vestibular)
(geriátrica ou idiopática
380 Aparelho Vestibular
mostrar déficits neurológicos maciços com colapso repentino pode
Prognóstico: O prognóstico é bom, embora sejam possíveis recaídas.
Ocorrência: Uma doença vestibular idiopática pode ser observada em 
gatos de todas as idades e em cães mais velhos. Em uma visão geral
cão e gato.
Substâncias como a furosemida podem causar ototoxicidade reversível. Isto 
aumenta os efeitos tóxicos dos aminoglicosídeos e
carcinoma, adenocarcinoma da glândula ceruminosa). Um secundário
uma otite média secundária também pode ocorrer.
a recuperação rápida ocorre nas primeiras 48 a 72 horas. O
alto grau de ototoxicidade e pode induzir a completa destruição do aparelho 
auditivo e vestibular. A regra é
ao canal auditivo externo, então uma ablação total do canal pode
a área da orelha.
evitado.
foi encontrado. Este tipo de doença também é chamada de “síndrome 
vestibular geriátrica” no cão.
Clínico: O início superagudo da doença é caracterizado por
forma leve pelo resto da vida do animal.
Diagnóstico: O diagnóstico é baseado na exclusão de outros
Neoplasia do nervo vestibular. Com a progressão da doença, os sinais 
clínicos podem tornar-se típicos de uma lesão central, porque o ângulo 
cerebelopontino e o cérebro
canal auditivo se houver qualquer suspeita de dano ao tímpano.
representam formas agressivas de neoplasia. Eles têm origem no
dramático nas primeiras horas; às vezes é tão grave que não é possível 
realizar um exame neurológico correto. Nervo facial
informações mais completas sobre a morfologia e extensão do tumor.
Prognóstico: O prognóstico para tumores extensos é ruim.
necessário. Muitas vezes os pacientes ficam extremamente excitados ou
estugerona na dosagem de 4 mg/kg, PO, BID.
nunca encontrado com esta doença. Geralmente, um processo espontâneo e
Ocorrência: O neurofibroma que afeta frequentemente o NC VIII
canal auditivo externo ou bula timpânica (células escamosas
Terapia: A cirurgia pode ser promissora. Se o tumor for limitado
ser, por isso é necessário administrar 1–2 mg de diazepam, três vezes por 
dia. Uma boa alternativa para tratar o distúrbio de consciência é
Tumores no ângulo cerebelopontino, especialmente os meningiomas de 
crescimento lento, provocam sintomas de distúrbio vestibular central ou 
compressão do tronco cerebral. No entanto, os sintomas periféricos podem 
estar presentes por um longo período de tempo
Indivíduo. 15.5.2.1).
a infiltração dos tecidos moles vizinhos também é possível e
inclinação da cabeça é o último sinal que desaparece, ou pode permanecer em um
ser uma opção terapêutica.
nervo comumente afetado no cão.
A neoplasia raramente é a causa de distúrbios vestibulares no
doenças (otite média, neoplasia, etc.) e no dramático aparecimento dos 
sinais clínicos com sua rápida recuperação.
antes que a compressão do tronco cerebral se torne óbvia (ver
Clínico: Sintomas de doença vestibular, às vezes dor em
Alguns desinfetantes como a clorexidina e os produtos de amónio quaternário 
(por exemplo, cloreto de benzalcónio) também têm um
portanto, o uso de ambos os tipos de substâncias em conjunto deve ser
de 75 gatos, alta incidência nos meses de julho e agosto
Clínico: Uma síndrome vestibular periférica é observada com
que nenhuma destas substâncias deve ser usada topicamente no
Terapia: Como ocorre a cura espontânea, nenhum tratamento é
Ocorrência e etiologia: Osteossarcomas/fibrossarcomas
inclinação da cabeça, nistagmo horizontal ou rotatório e ataxia vestibular 
grave. Alguns episódios de vômito podem ocorrer pouco antes do início dos 
sintomas vestibulares. A ataxia é normalmente
Diagnóstico: Os sinais de osteólise/osteogênese são reconhecíveis em uma radiografia. 
Estudos de tomografia computadorizada ou ressonância magnética são necessários para obter
Mesmo o uso tópico de quinolonas fluoradas (ex. enrofloxacina) pode ter 
efeitos ototóxicos.
encontrado na medicina humana (neuroma acústico) é raro na medicina 
veterinária. O nervo trigêmeo (NC V) é o mais
osso petroso. Os carcinomas surgem do epitélio do
haste fica afetada.
paresia, síndrome de Horner ou outras lesões associadas são
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15
15.5.1 Causas metabólicas
15.5 Doenças do aparelho 
vestibular central
15.4.5.5 Pólipos auriculares
Deficiência de tiamina
15.4.5.4 Colesteatoma
Doenças do aparelho vestibular central 381
Fig. 15.6 
Pólipo na orelha de um gato com desequilíbrio crônico. O 
gato apresentava inclinação evidente da cabeça para a 
esquerda, nistagmo de posicionamento (horizontal), 
estrabismo ventral e ataxia generalizada (www.vetsurgerycentral.com).
Fig. 15.7 
Remoção cirúrgica de um pólipo nasofaríngeo após abertura 
da bolha (www.vetsurgerycentral.com).
Ocorrência e etiologia: O colesteatoma é uma forma de cisto 
epidermóide que consiste em camadas de queratina misturadas 
com tecido de granulação inflamatório. Pode ser causa de doença 
vestibular periférica (12). No cão, foi descrito como uma coleção de 
sacos formados a partir da membrana timpânica e produtos 
inflamatórios que surgem no ouvido médio. Na verdade, o 
colesteatoma pode ser uma complicação da otite média. Em estudo 
retrospectivo com 62 cães com infecção de orelha média, esse tipo 
de tumor foi diagnosticado em 11%.
Prognóstico: O prognóstico é bom.
Terapia: A cirurgia é a terapia de escolha. Uma excisão total promete 
uma baixa taxa de recidiva e um bom prognóstico. A ablação total 
do canal auditivo com osteotomia da bula (ver Cap. 10.6) é o método 
cirúrgico mais útil. A remoção de um colesteatoma através de uma 
abordagem caudal à bolha para proteger os ossículos auditivos foi 
descrita. Neste caso a audição do animal foi mantida.
Diagnóstico: Otoscopia.
As conexões de tecido grosso e fino com a tuba ou canal auditivo 
rasgam-se facilmente com tração cuidadosa.
Clínico: Os sinais são de otite externa/média que progride para 
inflamação do osso petroso e desenvolvimento de distúrbios 
vestibulares.
As causas da doença vestibular central são mostradas na Tabela 
15.4, organizadas de acordo com o esquema da VITAMINA D. Na 
maioria dos casos, essas doenças afetam mais de uma parte do 
cérebro e são tratadas de diferentes maneiras em outros capítulos 
deste livro (ver Caps. 17.2 e 18). Nesta seção, são descritas apenas 
as poucas doenças centrais que são definitivamente responsáveis 
por uma síndrome vestibular central.
Terapia: Dependendo da localização, os pólipos podem serremovidos cirurgicamente da nasofaringe ou do conduto auditivo 
externo. Quando os pólipos se estendem para dentro da bolha (Fig. 
15.7), é necessária uma bulectomia lateral ou ventral (13).
Ocorrência: A deficiência de tiamina pode causar encefalopatia 
em muitos mamíferos, incluindo ruminantes, seres humanos 
(síndrome de Wernicke-Korsakof), cães e gatos.
Diagnóstico: A reabsorção e proliferação de material ósseo na bula 
timpânica e na articulação temporomandibular podem ser observadas 
radiograficamente.
Clínico: Os animais afetados podem apresentar dor ao abrir a boca 
e sintomas vestibulares.
Ocorrência e etiologia: Os pólipos inflamatórios podem ser 
encontrados em gatos jovens (principalmente com menos de 2 anos 
de idade) na nasofaringe, no ouvido médio e no canal auditivo 
externo. Na maioria dos casos, eles são formados no canal auditivo 
ao qual estão unidos por uma haste fina (Fig. 15.6).
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Tabela 15.4: Diagnósticos diferenciais para vestibulopatias centrais
Metástases
Infarto
Protozoários
Traumatismo craniano do tronco cerebral
Intoxicação por metronidazol
Linfoma
Rickettsia
Deficiência de tiamina
V
Doença fúngica
N
Doenças de armazenamento
Hemorragia
FIP
Cinomose
Papiloma/carcinoma do plexo coróide
D
EU
Meningioma
Meningoencefalite necrosante
M
Glioma
Meningoencefalite bacteriana
T
Meningoencefalite granulomatosa
Meduloblastoma
15
Etiologia: O papiloma do plexo coróide origina-se do quarto ventrículo.
Prognóstico: O prognóstico é reservado.
Terapia: A remoção cirúrgica de um tumor no ângulo cerebelopontino 
não é fácil. A abordagem occipital clássica pode ser uma opção satisfatória 
para meningiomas em gatos. Nesta espécie, o meningioma é fibroso e 
pode ser facilmente separado dos tecidos circundantes devido à sua 
cápsula bem demarcada. No cão, os meningiomas infiltram-se mais nos 
tecidos circundantes e uma abordagem combinada occipital/rostrotentorial 
com remoção do ligamento nucal pode ser necessária para fornecer uma 
solução cirúrgica satisfatória.
Ocorrência: Comum.
Terapia: Cirurgia através de uma abordagem occipital mediana.
Os sintomas clínicos consistem em distúrbios vestibulares, como 
ventroflexão da cabeça (ver Fig. 14.13), pupilas não responsivas e 
convulsões.
Diagnóstico: A ressonância magnética é muito adequada para diagnosticar 
lesões causais da fossa, incluindo tumores. É mais sensível para isso do 
que a TC.
Clínico: Principalmente sintomas vestibulares centrais. Sinais cerebelares/
vestibulares combinados também podem ser observados neste tipo de 
tumor devido ao seu efeito de massa dorsal e ventrolateralmente.
Clínico: Esses tumores tendem a crescer lentamente e causar uma 
síndrome vestibular central progressiva. Nos estágios avançados da 
doença, as consequências dramáticas da compressão do tronco cerebral, 
como tetraparesia ou múltiplos déficits de nervos cranianos, tornam-se 
óbvias.
Clínica: Áreas específicas do cérebro – como o colículo caudal, o corpo 
geniculado lateral, o núcleo vestibular e o núcleo oculomotor – são 
frequentemente afetadas. As lesões são caracterizadas por edema, 
hemorragias e necrose. Às vezes, outras áreas do tronco cerebral são 
afetadas, como os núcleos basais, o córtex cerebral e o vermis cerebelar.
Outros tumores 
Tumores como meduloblastoma, linfoma, etc., podem ocorrer na fossa 
caudal e também induzir sintomas vestibulares.
Ocorrência: São muito comuns em cães e gatos; são principalmente 
meningiomas
Etiologia: A tiamina é essencial para a descarboxilação oxidativa do ácido 
pirúvico no ciclo de Krebs – uma reação essencial no metabolismo da 
glicose. A deficiência de tiamina leva à degeneração dos tecidos que 
obtêm quase exclusivamente energia da glicose; por exemplo, o cérebro. 
No gato, a fome ou uma dieta rica em tiami-nase (peixe fresco) são as 
principais causas da deficiência.
Diagnóstico: O diagnóstico pode ser baseado na anamnese e nos 
sintomas clínicos, embora possam ser – teoricamente – confirmados pela 
determinação da atividade da transcetolase, uma coenzima dependente 
de tiamina.
Terapêutica: A administração de 50 mg de tiamina/kg para cães e 20 mg/
kg para gatos está indicada mesmo quando há apenas suspeita de 
deficiência de tiamina. A terapia deve ser administrada por 3 a 5 dias e 
associada à administração intravenosa de glicose.
Prognóstico: O prognóstico é sempre reservado. Talvez seja um pouco 
melhor no gato.
Basicamente, o prognóstico de um tumor na fossa caudal é pior do que um 
tumor no prosencéfalo (ver Cap. 18.7).
15.5.2 Doenças neoplásicas
382 Aparelho Vestibular
15.5.2.1 Neoplasias do ângulo pontocerebelar
15.5.2.2 Papiloma do plexo coróide
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15
Literatura
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