Ornitopatologias

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As aves são animais sensíveis devido a seu 
metabolismo acelerado e sofrem com diversas 
doenças, inclusive de caráter zoonóticas. 
• Em escala comercial grande parte das 
aves acometidas por determinadas 
doenças são abatidas; 
• Tratamentos são caros, especialmente 
antibioticoterapia; 
 
Qualquer infecção localizada ou sistêmica 
causada pela bactéria Eschirichia coli. 
 
 
 
• É uma zoonose; 
• Faz parte da microbiota intestinal – 
sorogrupos diferenciam-se em infecções 
intestinais e extra-intestinais; 
• Eliminação contínua do agente x 
resistência em ambiente; 
• Aves e mamíferos são seus hospedeiros; 
 
Essa doença é de extrema importância 
econômica, sendo uma das doenças mais 
comuns responsável por morte embrionária 
 
Transmissão 
• Vertical – via oviduto e casca de ovo; 
• Horizontal – cama contaminada, poeira, 
alimentos, água, fezes de roedores e 
principalmente o cascudinho (inseto); 
 
 
*Cascudinho – prega em camas* 
 
Quando a contaminação é horizontal é 
consequência do comprometimento de alguma 
barreira da pele ou mucosa 
 
Eliminação 
• Fezes; 
• Comida e água; 
• Animais assintomáticos também 
eliminam o agente; 
 
Porta de Entrada 
• Mucosas oral, transovariana e inalatória; 
 
Rota primária 
• Sistema respiratório; 
• Sistema gastrointestinal; 
 
O agente etiológico é o Eschirichia coli. 
• São bacilos não esporulados; 
• Gram negativos; 
• Muitas cepas são móveis e possuem 
flagelos; 
• Crescem bem na maioria dos meios de 
cultura; 
A doença pode ocorrer de forma aguda ou 
crônica. 
• Aguda – forma septicêmica (morte em 
sintomas); 
• Crônica – penas arrepiadas, debilidade, 
crescimento retardado, dispnéia, tosse, 
secreção nasal (doença respiratória 
crônica), sinovite, enterite e diarréia; 
 
 
*Penas eriçadas* 
 
Animais jovens possuem alta mortalidade 
por onfalite (infecção da pele e tecidos 
moles do umbigo e regiões circundantes) 
 
 
*Alterações anatomopatológicas* 
 
Alterações anatomopatológicas: 
• Exsudato caseoso em trato respiratório 
superior e oviduto; 
• Folículos ovarianos degenerados em 
peritônio; 
• Aerossaculite adjacente ao oviduto; 
• Celulite; 
O diagnóstico se dá através de: 
• Exames bacteriológicos – cultura e 
antibiograma de sangue, muco e 
órgãos; 
• Análise de fragmentos de lesões e de 
órgãos; 
 
Diagnóstico diferencial 
• Pasteurelose, Salmonelose,Micoplasma, 
Clamidofilose; 
 
• O tratamento é feito com 
antibioticoterapia, alto custo ao produtor; 
• Boas condições de manejo e 
biossegurança; 
• Evitar agentes imunossupressores como 
vírus de Gumboro, Micotoxinas, etc; 
• Evitar circulação ineficiente, 
superlotação; 
• Cuidado no manejo de ovos para evitar a 
contaminação da casca; 
 
A prevenção sempre será a melhor forma de 
enfrentar uma doença em escala comercial 
 
 
 
*conjuntivite* 
A doença é causada pela bactéria Avibacterium 
paragallinarum. 
• Altamente contagiosa; 
• Acomete trato respiratório superior; 
• Pode estar associada a outros agentes; 
 
Epidemiologia 
• Cosmopolita (comum de centros 
urbanos); 
• Queda na postura; 
• Refugagem (apatia e falta de 
mobilidade); 
• Biosseguridade importante; 
 
Aves de fundo de quintal não possuem 
 
Impacto Econômico 
• Antes se falava sobre a bactéria 
Haemophilus gallinarum, hoje é 
considerada a Avibacterium 
paragallinarum; 
• No Brasil não há registro de surtos, pois 
é uma doença controlada em aves 
comerciais pela vacinação; 
• Nos EUA houve bastante impacto, 
mortalidade de 48%, queda de 75% na 
produção de ovos, e condenação de lote 
de “Frango Alabama” em 69,8% devido à 
aerossaculite; 
 
 
*Aerossaculite* 
O agente etiológico é a bactéria Avibacterium 
paragallinarum. 
• Gram negativa; 
• É um bacilo; 
 
A transmissão ocorre de forma horizontal (direta 
e indireta). 
• Assintomáticas / crônicas; 
• Moscas / fômites (vetores); 
• Período de incubação de 24 a 48 horas; 
• Curso da doença de 2 a 3 semanas; 
 
 
 
Interações entre o agente e o hospedeiro que 
levam a promoção da doença. 
• Adesão ao epitélio; 
• Descamação; 
• Edema; 
• Obstrução; 
 
A Coriza pode se apresentar de duas formas: 
• Descomplicada; 
• Complicada; 
Descomplicada 
• Exsudato seroso / mucoide; 
• Espirros; 
• Conjuntivite; 
• Edema facial (visão); 
• Tosse; 
• Anorexia; 
• Queda da produção; 
 
 
*Edema facial* 
 
Complicada 
Quando associada a outros patógenos. 
• Depende do agente; 
• Dispnéia, pneumonia, aerossaculite; 
• Mais intensos – doença renal crônica 
(DRC), processo inflamatório no fígado, 
pericardite; 
 
 
*Sinusite crônica acentuada* 
 
• Clínico – exsudato (seios nasais); 
• Histórico; 
• Laboratoriais – isolamento bacteriano, 
PCR; 
• Necropsia; 
 
Achados de necropsia 
• Inflamação catarral ou fibrinopurulenta 
das vias nasais e seios nasais; 
• Edema subcutâneo de face e barbelas; 
• Traqueíte; 
• Aerossaculite; 
• Degeneração celular com hiperplasia do 
epitélio; 
• Lesões de órgãos; 
 
 
*Seio paranasal preenchido por exsudato caseoso* 
 
• Antimicrobianos – sulfas, eritromicina, 
tilosina, tetraciclinas, estreptomicinas, 
enrofloxacinas, dentre outros; 
• Pode haver recorrência dos casos; 
• Dificilmente sobrevive fora do 
hospedeiro, baixa resistência; 
 
Graças a sua baixa resistência é uma bactéria 
fácil de eliminar do ambiente 
 
Através de medidas de biosseguridade. 
• Sistema all in/all out; 
• Desinfecção; 
• Abate ou afastamento + tratamento de 
lotes afetados; 
• Desinfecção; 
• Vazio sanitário; 
• Água clorada; 
 
A vacinação é uma forma de controle da doença, 
sendo feita em animais de escala comercial. 
• Evita surtos; 
• Bactéria inativada; 
• Vacina oleosa (aplicada no peito); 
• Aplicação de 12 a 16 semanas de vida 
do animal; 
 
É uma infecção bacteriana dada através da 
bactéria do gênero Mycoplasma. 
• M. gallisepticum e M. synoviae estão 
disseminadas na classe Aves e ocorrem 
em várias espécies das ordens 
Anseriformes, Psittaciformes, 
Galliformes, Columbiformes e outras 
ordens de aves; 
• Muito raro um micoplasma não-humano 
provocar alguma reação no home, 
contudo, existem casos, considerados 
aberrações; 
 
 
*Ave acometida por Mycoplasma* 
 
Doença de categoria 3 – requer notificação 
imediata de qualquer caso confirmado. 
Não é uma zoonose 
 
Perdas Econômicas 
É uma doença que causa grandes perdas 
econômicas na avicultura brasileira e mundial. 
• Baixo ganho de peso (20 a 30%); 
• Baixa conversão alimentar (10 a 20%); 
• Baixa taxa de postura (10 a 20%); 
• Mortalidade embrionária (5 a 10%); 
 
No Brasil, perda de 30 mil toneladas de carne 
de frango por problemas respiratórios, 
acarretando prejuízos de U$30 milhões. 
 
O agente etiológico é a bactéria M. 
gallisepticum, M. synoviae e M. meleagridis. 
• Fámilia Mycoplasmatales, gênero 
Mycoplasma; 
• Não possuem parede celular, são Gram 
negativas; 
• São resistentes a antibióticos que atuam 
impedindo a síntese da parede celular 
das bactérias (penicilina); 
 
Esses organismos crescem produzindo colônias 
em forma de “ovo frito” 
 
 
*Colônias em ovo frito* 
 
Pode ocorrer de forma vertical e horizontal (direta 
e indireta). 
• Direta – aerossóis respiratórios e 
proximidade; 
• Indireta – fômites, roupas, 
equipamentos; 
 
M. gallisepticum permanece viável nas fezes por 
1 a 3 dias (20°C), na gema de ovos por 18 
semanas (37°C) e seis semanas (20°C). 
 
• As aves infectadas excreta, micoplasma 
por aerossóis que atingem o trato 
respiratório superior; 
• A infecção é dependente da propriedade 
de adesão dos micoplasmas (fixação às 
membranas mucosas), causando a 
morte celular ou provocando infecção 
crônica; 
• O período de incubação é variado, 
dependendo da via de entrada, dose 
infectante, virulência das cepas, fatores 
de risco e suscetibilidade do hospedeiro;• Em aves provenientes de ovos 
infectados, o período de incubação é em 
média de 40 dias; 
 
 
*Patogenia* 
 
 
 
• Doença respiratória crônica (DCR) das 
galinhas causada por M. gallisepticum; 
• Sinovite infeciosa dos perus causada por 
M. synoviae; 
• Sinovite infecciosa e aerossaculite das 
aves causada por M. gallisepticum e M. 
synoviae; 
 
Sinais clínicos gerais 
• Secreção ocular; 
• Edema supraorbital; 
• Conjuntivite; 
• Secreção nasal; 
• Tosse; 
• Espirros; 
• Sinusite; 
• Dispnéia; 
• Artrites; 
 
 
*Sinusite, secreção e edema* 
 
Sinais específicos - M. gallisepticum 
• Causa primária da enfermidade 
respiratória crônica, sinusite e 
conjuntivite; 
• Alta morbidade e baixa mortalidade; 
• Patógenos associados – severa 
(considerar abate); 
• Cosmopolita; 
 
 
Sinais específicos – M. synoviae 
• Artrite, com aumento articular, inchaço, 
hiperemia, exsudato leitoso sinovial, 
claudicação e imobilidade articular; 
• Atinge também o sistema respiratório, e 
os efeitos clínicos podem também ser 
dependentes das coinfecções; 
 
 
*Articulação atingida* 
 
M. meleagridis e M. iowae 
São principalmente patógenos para perus. 
• Doença respiratória e reprodutiva. Com 
redução da eclodibilidade e mortalidade 
embrionária; 
• A transmissão vertical e a infecção 
embrionária por M. meleagridis resultam 
na doença em jovens logo após a 
eclosão; 
• M. iowae tem sido relacionada à redução 
na eclodibilidade e à mortalidade 
embrionária em perus; 
 
 
*Redução da eclodibilidade e mortalidade embrionária* 
 
 
• A sorologia rápida, com antígeno 
colorido específico para cada uma das 
espécies de micoplasma é o diagnóstico 
oficial recomendado (é sensível, mas 
pouco específico, e exige reteste dos 
soros reagentes); 
• Inibução da hemaglutinação (IH); 
• Ensaio imunoenzimático (ELISA); 
• PCR (poderá ser de 3 aves para cada 
mil, quando não for possível a coleta por 
SWAB); 
 
PNSA – estabelecimento de controle 
permanente (reprodutores elite, bisavós, avós e 
matrizes), avaliação periódica (3 meses). 
 
• É obrigatória a erradicação de 
Mycoplasmas para reprodutores 
comerciais, sendo proibido tratamento 
antibacteriano antes das amostragens, 
pois podem interferir nos resultados da 
sorologia (falso-negativo); 
 
 
*Aglutinou = positivo* 
 
 
*Ovo frito na cultura = mycoplasma* 
 
• Programas de biosseguridade; 
• Para poedeiras em regiões endêmicas 
com múltiplas idades, a vacinação pode 
representar benefício na produtividade; 
• Vacinas atenuadas ou vivas foram 
desenvolvidas e estão disponíveis tanto 
no mercado nacional quanto no 
internacional; 
 
• Protegem bem contra aerossaculite e 
perdas na produção de ovos, mas 
conferem pouca proteção contra a 
colonização por amostra de campo de 
M.g; 
• A maior desvantagem é a necessidade 
de duas doses para a proteção ideal e 
seu custo de administração; 
 
Apesar de diminuir o índice de manifestações 
clínicas e também a taxa de transmissão não 
erradica o M.s do plantel. 
• Antimicrobianos; 
• Recomendado para poedeiras e frangos 
de corte; 
• Via oral ou parenteral; 
 
 
 
Também conhecida como “Cólera Aviária”. É 
uma doença bacteriana altamente contagiosa 
causada pela bactéria Pausterella multocida. 
• Doença de categoria 4 – requer 
notificação mensal de qualquer caso 
confirmado; 
• Se manifesta como doença septicêmica 
com alta morbidade e mortalidade (até 
80%); 
• Acomete aves de criação industrial, 
silvestres e de fundo de quintal e 
humanos* (não é tida como zoonose); 
 
É considera agente patogênico secundário por 
estar presente na flora do sistema respiratório 
 
• Mortes súbitas podem ocorrer, portanto 
é necessário diferenciar de 
envenenamento, Newcastle e Influenza; 
 
Epidemiologia 
• Surtos afeta mais galinhas, perus, patos 
e gansos; 
• Frequência maior em temperaturas mais 
baixas (queda da resistência das aves); 
• Reservatórios – lotes clinicamente 
recuperados permanecem como 
carreadores da Pateurella; 
• Em animais silvestres nem todas as 
cepas são patogênicas; 
 
 
*Pasteurella* 
 
É uma bactéria presente no organismo, portanto 
sua alteração se dá por consequência a uma 
imunossupressão 
 
 
O agente etiológico mais importante para a 
veterinária é a bactéria Pasteurella. Multocida. 
• Família Pasteurellaceae; 
• G~enero Pasteurella; 
• Subspécies – séptica, gallicida, tigres; 
 
 
*Pasteurella multocida* 
 
• Bactéria bacilo, gram negativa; 
• Aeróbica facultativa; 
• Ideal para crescimento T 37°C e pH 
entre 7,2 e 7,8; 
• Microorganismos oportunistas; 
• Apresenta resistência pois é 
encapsulada (inativada pelos 
desinfetantes formol 1%, hidróxio de 
sódio, glutaraldeido, e luz solar entre 
56°C e 60°C); 
 
A transmissão se dá de forma horizontal. 
• Oral, respiratória ou cutânea; 
• Ave – ave; 
• Moscas, ectoparasitos, pássaros, 
pombos e roedores; 
• Água e alimentos contaminados; 
• Costuma acometer animais com mais de 
6 semanas de vida; 
• Resistência ambiente de até 3 meses 
(carcaças de animais que morreram com 
a doença); 
 
• Fonte de infecção – aves enfermas e 
reservatórios; 
• Via de eliminação – excreções oro-
nasais e conjuntivais, fezes; 
• Vias de transmissão – água, ração, 
instalações, vetores, fômites; 
• Porta de entrada – mucosa oral e do trato 
respiratório superior, conjuntiva e pele; 
 
É uma doença que se dá de forma secundária a 
algum fator estimulante de imunossupressão. 
• Manejo inadequado; 
• Estresse; 
 
É uma bactéria habitante normal das vias 
aéreas 
 
 
*ave com otite* 
 
• TRS (menos em TGI) – replicação e 
atinge o sistema vascular; 
• Septicemia – outros órgãos; 
• Resistência ao sistema imune pela 
presença de cápsula e LPS 
(lipopolissacarídeos); 
• Lise e liberação de endotoxinas que 
causam lesões teciduais; 
• Necrose; 
 
A doença pode se apresentar de forma aguda e 
crônica. 
• Gravidade do quadro é influenciado por 
– espécie afetada, estado de saúde da 
ave, ambiente e manejo; 
 
Forma Aguda 
• Aves recusam a andar; 
• Apatia; 
• Penas eriçadas; 
• Hiperemia; 
• Descarga de mucosa pela boca; 
• Taxa respiratória elevada; 
• Diarréia; 
• Cianose em crista e barbelas; 
• Convulsões; 
• Morte; 
 
 
*Cianose em crista e barbela* 
 
• Distúrbios circulatórios como – 
hemorragia petequial nas serosas do 
coração, pulmão, gordura abdominal, 
proventrículo, mucosa intestinal, 
duodeno e reto; 
• Aumento dos fluidos do pericárdio e 
peritônio; 
• Hiperplasia de fígado; 
 
 
*Petéquias* 
 
Forma Crônica 
• Enfraquecimento; 
• Palidez de crista e barbelas; 
• Barbelas inchadas; 
• Osteomielite. 
• Artrite; 
• Conjuntivite; 
• Lesões na faringe; 
• Muco na traquéia; 
• Dispneia; 
• Torcicolo; 
• Opistótono; 
• Edema nos seis infraorbitários; 
• Aerossaculite; 
 
 
*Barbelas inchadas* 
 
Os sinais clínicos são inespecíficos, portanto, 
necessário exames laboratoriais. 
• ELISA; 
• PCR; 
• Parasitológico de fezes; 
• Amostras de fígado, medula óssea, 
sangue e fragmentos do cérebro; 
 
• Biosseguridade; 
• Desinfecção; 
• Multiplicidade de idade; 
• Vazio sanitário; 
 
• Aplicada junto com o Tifo aviário 
(Salmonella gallinarum); 
• Administrar por via intramuscular 
(músculo do peito); 
• 1° dose às 12 semanas de vida, 2° dose 
às 15 semanas de vida; 
• Outros esquemas de vacinação poderão 
ser adotados sob a responsabilidade 
exclusiva do Médico Veterinário, 
principalmente em casos de surto; 
 
Uso de sulfas na água. 
• Bacteriostática; 
• Toxicidade; 
• Fazer antibiograma; 
 
 
*Cultura de Pasteurella* 
É uma doença infecciosa bacteriana aguda ou 
crônica causada pelas salmonelas. 
• Grande impacto econômico; 
• Alta mortalidade; 
• Sistêmica / entérica; 
• Causa infecção alimentar; 
• Risco a saúde pública; 
• Septicemia; 
 
 
 
É uma doença de caráterzoonótico 
 
• Aves ou ovos férteis de linhas puras, 
bisavós e avós nascidas no brasil ou 
importadas positivas para Salmonelose – 
abate do núcleo e eliminação de todos os 
ovos; 
• Matrizes – S. gallinarum e S. pullorum 
(abate do núcleo e eliminação dos ovos), 
S. enteritidis e S. Typhimurim (haverá 
cancelamento da certificação de livre e 
passará a ser considerado controlado); 
 
Os agentes etiológicos são as bactérias 
Salmonella pullorum, Salmonella gallinarum, 
S. typhimurium e S. enteritidis. 
• Família – enterobacteriacea; 
• Gênero – salmonella; 
• Espécies – S. entérica e S. bongoni; 
• Gram negativas; 
• Não esporularam; 
• Motilidade – tem flagelos para 
locomoção; 
 
Epidemiologia 
• Cosmopolita; 
• Acomete galinhas, perus, pardais, 
canários, codornas e papagaios; 
 
Apresenta 3 classificações. 
• Pulorose – S. pullorum; 
• Tifo – S. gallinarum; 
• Paratifo – S. typhimurium e S. 
enteritidis (importantes nas 
intoxicações alimentares); 
 
Causada pela bactéria S. pullorum. 
• Sinal específico – diarréia branca; 
• Septicemia fatal dos pintinhos; 
 
Cadeia epidemiológica 
• Hospedeiro suscetível – galinhas, perus, 
pardais, canários, codornas e papagaios, 
aves jovens (- 4 semanas); 
• Via de transmissão – vertical e 
horizontal; 
• Via de eliminação – fezes; 
• Porta de entrada – trato gastrointestinal; 
 
 
*diarréia branca* 
Sinais clínicos 
• Jovens – inapetência, fraqueza, penas 
eriçadas, diarréia branca, amontoados 
em campânulas (hipotermia); 
• Adultos – inespecífico (queda de 
produtividade), crista pálida e retraída, 
penas eriçadas, desidratação, diarréia 
branco-amarelada (portadora 
assintomática); 
 
 
 
Alterações anatomopatológicas 
• Jovens – congestão em baço, fígado e 
rins, saco da gema com consistência 
caseosa, má-absorção, nódulos branco-
amarelados em pulmão, TGI, coração, 
pâncreas, moela, parece de ceco e 
duodeno, pericárdio e parede intestinal 
espessados, fluido viscoso e amarelado 
nas articulações, líquido viscoso em 
peritônio; 
• Adultos – folículo ovariano deformado, 
postura intra-abdominal (fora do 
infundíbulo), peritonite fibrinosa, peri-
hepatite, pericardite, nódulos branco 
amarelados em músculo cardíaco e nos 
testículos; 
 
 
*Peri-hepatite* 
 
Controle e prevenção 
• Sacrifício de lotes contaminados; 
• Vacina não recomendada – pouco 
eficaz; 
 
Diagnóstico 
• ELISA; 
• PCR; 
 
Tratamento 
Feito através de cloranfenicol e sulfonamidas. 
• Não elimina, apenas diminui a 
mortalidade; 
 
Causado pela bactéria S. gallinarum. 
• Septicemia; 
• Acomete aves jovens e adultas; 
• Mortalidade alta e progressiva; 
• Profilaxia – vacina viva (cepa 9R ou 
inativada); 
 
 
*Fraqueza* 
 
Cadeia epidemiológica 
• Não possui flagelos, diferenciar de 
NewCastle; 
• HS – galináceos, chimpanzé, raposas, 
ratos, coelhos e cobaias; 
• VT – horizontal; 
• VE – fezes; 
• PE – trato gastrointestinal; 
 
Sinais Clínicos 
• Inapetência; 
• Fraqueza; 
• Penas eriçadas; 
• Diarreia branco-esverdeada; 
 
 
*Fígado aumentado* 
 
Alterações anatomopatológicas 
• Fígado aumentado (3 a 4x), cor 
esverdeado ou amarelo-esverdeado à 
bronzeado, friável, pontos necróticos 
esbranquiçados e hemorrágico; 
• Vesícula biliar aumentada; 
• Baço aumentado; 
• Processo inflamatório com nódulo 
branco no coração, baço, pulmões, rins, 
moela, pâncreas, duodeno e cecos; 
• Líquido pericárdio com coloração opaca; 
• Ovários com cistos disformes e 
hemorragias, rins amarelados; 
 
Causada pelas bactérias S. thyphimurium e S. 
enteritidis. Essa é zoonótica. 
• Mortalidade variável de 20%; 
• Associada a doenças 
imunossupressoras; 
• Diarreia leve; 
• Jovens susceptíveis; 
 
 
• Afeta a saúde pública; 
• Tem flagelos; 
 
Cadeia Epidemiológica 
• HS – peru, galinhas (especialmente 
jovens); 
• VT – vertical (ovário – oviduto, cloaca) e 
horizontal (ave – ave); 
• VE – fezes; 
• PE – oral, cloacal; 
 
Sinais clínicos 
• Jovens (ovos contaminados) – morte 
embrionária, morte de recém nascidos, 
quadro severo de inapetência, fraqueza, 
penas eriçadas, asas caídas, cegueira e 
claudicação; 
• Adultos (quadro severo) – septicemia 
aguda e morte, inapetência, diminui a 
produção, diarréia, mortalidade não é 
comum; 
 
 
*ovo contaminado* 
 
Alterações anatomopatológicas 
• Jovens – enterite severa com focos 
necróticos, ceco com espessamento de 
parede, baço, fígado e rins congestos e 
edemaciados, hepatite e pericardite 
fibrino-purulenta, gema não absorvida, 
necrótica, coagulada e caseosa; 
• Adultos – atrofia de ovário, folículos 
estarão murchos, hemorrágicos ou 
caseosos; 
 
 
 
Diagnóstico 
• Clínico – idade; 
• Institutos credenciados; 
• ELISA e PCR; 
• Soroaglutinação rápida em placa 
(aglutinou = positivo); 
• Exame bacteriológico – baço, fígado, 
coração, ovário, ceco, saco de gema; 
 
 
*soroaglutinação* 
 
Tratamento 
• Tetraciclina, cloranfenicol, gentamicina; 
• Tífica – abate + vazio sanitário; 
• Inviável em aves de corte – custo; 
Controle e prevenção 
• Monitoramento bacteriológico 
(reprodutoras); 
• Monitoramento sorológico; 
• Vacinas – reprodutoras e poedeiras; 
• Medidas de biosseguridade; 
 
É uma enfermidade viral, aguda, causada pelos 
vírus do gênero Avulavírus. 
• Altamente contagiosa; 
• Considerada a mais devastadora entre 
as doenças da indústria de aves; 
• Doença de maior impacto econômico 
entre todas; 
• É uma zoonose – infecção humana por 
qualquer estirpe incluindo as vacinas; 
 
 
*torcicolo* 
 
Doença de categoria 2, requer notificação 
imediata de qualquer caso suspeito 
 
Situação epidemiológica 
• Última ocorrência em 2006, no mato 
grosso; 
• Infecção PPWV-1 – presente em 
pombos comuns e avoantes; 
 
• Família Paramyxoviridea; 
• Gênero Avulovirus (Paramixovírus -1 ou 
APMV – 1) causador da newcastle; 
• 9 sorotipos (APMV -1 a APMV -9); 
• APMV -1 de maior ocorrência e maior 
importância; 
 
• O vírus da DN usa as proteínas por ele 
codificadas para transcrição e replicação 
de seu genoma, e utiliza proteínas do 
hospedeiro para transporte; 
• Proteína de Fusão (F), mediadora da 
fusão do envelope com as membranas 
da célula; 
• Estirpes patogênicas evoluem de 
estirpes não patogênicas (por mutações 
na região F); 
 
De acordo com a virulência (capacidade de 
multiplicação), as estirpes são divididas em: 
1. Velogênicas – altamente patogênicas 
(100% de mortalidade), viscerotrópicas 
ou neurotrópicas; 
2. Mesogênicas – média patogenicidade 
(média a baixa mortalidade), afeta o 
sistema respiratório; 
3. Lentogênicas – pouco patogênicas 
(usadas em vacinas), podem causar 
diminuição da produção de carne e ovos; 
4. Entérica assintomática – infecções 
entéricas; 
 
Período de incubação 
• APMV – 1 até 21 dias, cepas velogênicas 
tem período de incubação mais curto; 
• PPMV – 1 até 4 semanas; 
 
Não há aves reservatórios de estirpes 
patogênicas. 
• Direta – de ave para ave (aerossóis, 
respiratório, excretas e quaisquer 
secreções); 
• Indireta – equipamentos, comedouros e 
bebedouros; 
• Anseriformes são resistentes e podem 
infectar Galiformes; 
• Humanos apresentando conjuntivite por 
ND que não usam proteção; 
 
Velogênicas (severa e fatal 100% das aves não 
vacinadas) 
• Viscerotrópico – morte súbita, apatia, 
sinais respiratórios, cianose, diarréia 
esverdeada; 
• Neurotrópico – sinais respiratórios, 
inchaço de cabeça, sinais nervosos 
(torcicolo, paralisia); 
 
Mesogênicas (mortalidade média a baixa) 
• Sistema respiratório, gastrointestinal e 
nervoso; 
 
*sinal neurotrópico* 
• Suspeitar em casos de morte súbita com 
alta mortalidade em planteis não 
vacinados; 
• Entrar em contato com o serviço oficial 
de vigilância do seu estado que fará a 
colheita do material e enviará ao 
Lanagro; 
 
 
 
Laboratorial 
• Isolamento e identificaçãodo APMV – 1; 
• Detecção do ácido ribonucleico 
específico (RNA); 
• Determinação do índice de 
patogenicidade intracerebral (IPIC); 
• Sequenciamento genético; 
• Inibição da hemoaglutinação para 
caracterização viral; 
 
• Vacina facultativa, depende da situação 
epidemiológica do local; 
• Obrigatória em estabelecimentos de 
controle permanente ou eventuais 
(MAPA); 
 
 
 
 
• Os núcleos ou granjas de produção e de 
reprodução, devem estar localizadas em 
áreas livres de estirpes patogênicas de 
APMV – 1; 
• Vacinação nos planteis de aves de 
reprodução e comerciais somente 
porderá ser realizada com vacina 
devidamente registrada no MAPA; 
• As aves reprodutoras, de postura 
comercial e aves ornamentais realizarão 
vacinação sistemática contra DN; 
• No brasil a DN pode ser prevenida por 
vacinação, com vacinas vivas 
preparadas com estirpes não 
patogênicas, por exemplo no 1° dia de 
vida (estirpes Hitchner B1 ou HB1) e 
revacinações periódicas; 
 
É uma enfermidade viral indutora da 
imunossupressão. 
• Afeta populações de aves no mundo 
todo; 
• Causa grandes perdas econômicas – 
não possui tratamento; 
• Vacinação – prevenção; 
• Doença de categoria 4 – requer 
notificação mensal de qualquer caso 
confirmado; 
 
 
*galinha paralisada, típico de Marek* 
 
Não é uma zoonose 
Histórico 
• Causa tumores em galinhas – modelo de 
estudo para tumores em humanos, DM 
foi a primeira doença tumoral prevenida 
por vacina; 
• Forma não neoplásica – causa 
arterioesclerose (modelo para 
arterioesclerose causada por vírus); 
 
 
*paralisia* 
 
Situação atual 
• A DM causou grande impacto na 
avicultura de galinhas em 1970; 
• Atualmente são raros os episódios, e 
muitos estão relacionados a falhas 
vacinais que impedem a resposta imune; 
 
Impactos na avicultura 
• Antes da vacina – mortalidade > 60% 
(efeitos negativos impactantes); 
• Depois da vacina – mortalidade de 3 a 
5% (reduzidos significativamente); 
 
Vacinação obrigatória para todas as galinhas e 
frangos industriais no Brasil. 
• Vacina “in ovo” no 18° dia de incubação; 
• Vacina SC em pintos de 1 dia no 
incubatório; 
 
• Família Herpesviridae (DNA de fita 
dupla); 
• Subfamília Alphaherpesvirinae; 
• Gênero Mardivirus (GaHV – 2); 
 
 
*Marek* 
 
• A doença de marek é uma desordem 
linfoproliferativa; 
• Linfócitos se proliferam em quantidades 
excessivas; 
• Altamente contagiosa; 
• Herpesvírus oncogênico – lesão mais 
característica é aumento dos nervos 
periféricos; 
 
Transmissão horizontal entre galinhas e 
pintinhos. 
• Via aerógena; 
• Pele descamada; 
• Insetos (cascudinhos); 
• Equipamentos contaminados; 
• Comum na avicultura de subsistência 
(essas aves podem atuar como 
reservatório de vírus patogênicos); 
 
 
*Acometimento* 
Relembrando... 
Linfócitos B 
• Resposta imunológica realizada pela 
produção de anticorpos; 
• Baço, linfonodos e Bursa de Fabricius; 
Linfócitos T 
• Reconhecer e destruir células anormais 
do corpo, como as células infectadas por 
vírus; 
• Timo; 
 
Todos os linfócitos são produzidos na medula 
óssea a partir de células-tronco. Aves não 
possuem linfonodos! 
 
1. O pintinho inala a poeira do ambiente 
(pele descamada infectada); 
2. A poeira é fagocitada por macrófagos 
nos capilares pulmonares; 
3. O vírus livre ou macrófagos infectados 
entram na circulação e transferem a 
infecção para Linfócitos B (baço e bursa) 
resultando na destruição dos mesmos 
(imunossupressão); 
4. Nesta fase inicial, a replicação vieral se 
estende aos linfócitos T (timo) = atrofia 
9timo, baço e Bursa); 
5. Persistência da viremia e há integração 
do genoma do GaHV2 no genoma 
celular, transformando Linfócitos T 
ativos, em Linfócitos T neoplásicos 
(metástase); 
 
 
Primeira fase (fase citolítica) 
• Fase de replicação, podemos detectar 
antígenos virais e causa um estado de 
imunossupressão; 
• Múltiplos focos de necrose (infecção dos 
órgãos linfóides); 
• Primeiros 4 a 7 dias após a infecção; 
 
Segunda fase (fase de infecção latente) 
• Pós fase citolítica, ou seja, 5 a 7 dias 
pós-infecção; 
• O objetivo do vírus são nos linfócitos T 
que são transformados em T 
neoplásicos; 
 
A expressão dos sinais clínicos e as lesões 
podem ser influenciadas pela idade, 
imunocompetência e resistência genética. 
• Aves a partir da 6° semana de idade, 
sendo mais comum entre a 12° e 24° 
semana; 
• O período de incubação é variável de 3 a 
4 semanas ou até meses; 
• Do ponto de vista clínico são conhecidas 
3 formas: clássica, aguda e cutânea; 
 
Sinais – forma clássica 
É a forma neurológica. 
• Paralisia unilateral (linfócitos T 
neoplásicos infiltram nervos e causam 
processo inflamatório); 
• Aves de 18 meses de idade; 
• Mortalidade de 3 a 10%; 
• Asas caídas e incoordenação; 
• Abertura das pernas – uma pra frente e 
outra pra trás; 
• Dilatação do papo – envolvimento do 
nervo vago; 
 
 
*Abertura das pernas e dilatação do papo* 
 
Sinais – forma aguda 
Forma mas rápida e mais grave. 
• 7 a 8 semanas de idade; 
• Há infiltração tumoral disseminada para 
órgãos vitais (morbidade e mortalidade 
altas); 
• Tumores múltiplos; 
• Palidez da crista e patas, letargia, perda 
de peso e postura; 
• Cegueira (lesões na íris); 
 
 
*lesões na íris* 
 
Sinais – forma cutânea 
• Infiltração de linfoblastos nos folículos 
das penas; 
• Ploliferação intensa - invade a epiderme 
e causa ulcerações na região de cabeça 
(periocular); 
• Diagnóstico diferencial – bouba aviária; 
 
 
*ulcerações* 
• Suspeitar em aves com paralisia de 
pernas (unilateral) especialmente em 
aves não-vacinadas; 
• Lesões de pele são sugestivas = 
necropsia para procurar tumores 
viscerais; 
• Necropsia – alteração do calibre dos 
nervos, com hiperemia e/ou hemorragia; 
 
Confirmação 
• Depende da visualização macroscópica 
das células tumorais e/ou deteção do 
antígeno, ou genoma viral nos tecidos; 
• Fazer histopatológico HE para confirmar 
(infiltrados de células linfoblásticas 
pleomórficas); 
• PCR; 
 
 
*tumor nodular em fígado* 
 
Conhecida também como varíola aviária. É uma 
doença viral causada pelo Avipoxvírus. 
 
 
*lesões cutâneas* 
 
• Cosmopolita; 
• Acomete várias espécies, em animais 
jovens é grave; 
• Prevenção através de vacinação e 
profilaxia; 
• Não é uma zoonose; 
• Doença de categoria 4 – requer 
notificação mensal de qualquer caso 
confirmado 
 
Características gerais 
• Infecção normalmente branda, causa 
prejuízos econômicos pois diminui o 
crescimento e ganho de peso das aves 
de corte e reduz a taxa de postura; 
• Curso clínico de 3 a 4 semanas, e na 
maioria dos casos ocorre cura 
espontânea; 
• Não há tratamento específico, apenas 
cuidados paliativos e tratamento 
sintomático; 
• Possui diversas características 
patognomônicas (vesículas crostosas, 
histopatológico, vacina); 
 
Gênero Paxvirus, família Avipoxviridae 
Avipoxvirus. 
 
 
 
• Vírus de DNA; 
• Envelopados e grandes (sobrevive 
vários meses em ambientes de baixas 
temperaturas); 
 
• A espécie é subdividida em 3 grupos 
genéticos, sendo a estirpe Fowlpox-like 
a que acomete Galliformes e 
Columbiformes; 
• Mesma estirpe acomete espécie 
diferentes de aves; 
 
Marrecos, patos e gansos não contratem o 
patógeno 
 
Sensibilidade 
• Desinfetantes no geral; 
• Soda cáustica; 
• 50°C por 30 min; 
• 60°C por 8 min; 
• Hidróxio de potássio 1%; 
• Hidróxio de sódio 2%; 
• Fenol 5%; 
 
Se ressecados ficam mais resistentes, vírus é 
altamente resistente ao sol e à luz 
 
 
*lesões crostosas* 
 
Principal é através das escamas da pele que se 
desintegram depois de desprendidas. 
• Vento; 
• Fômites; 
• Manipulação (funcionário); 
• Artrópodes – mosquito, moscas e 
piolhos; 
• Ácaros; 
Animais podem transmitir mesmo sem 
sintomatologia 
 
• Hiperplasia epitelial (DNA)– 
primeiras 36h, resposta inflamatória; 
• Viroplasma (local) – replicação 
obrigatória no citoplasma da célula 
hospedeira; 
• Corpúsculo de Bollinger ou Borral – 
viroplasmas acoplados ao retículo 
endoplasmático rugoso gerando 
corpúsculos de inclusão basofílicos, 
corados com hematoxilina-eosina; 
 
 
*Corpúsculo de Bollinger ou Borral* 
 
A infecção pode se apresentar em três formas 
diferentes: 
• Epiteliomatosa ou cutânea (seca); 
• Diftérica (úmida); 
• Septicêmica; 
 
Forma cutânea (seca) 
• Nódulos nas áreas sem penas; 
• Evoluem para pústulas; 
• Formam crostas; 
• Queda no ganho de peso e produção de 
ovos; 
• Olho – lesão na córnea; 
• Mortalidade baixa; 
 
 
*forma cutânea* 
 
• Áreas glabras – barbelas, cristas, patas 
e pálpebras; 
• Inicial – aspecto vesicular (lesões 
esbranquiçadas ou amareladas); 
• Intermediário – proliferação viral em 
células epiteliais, aparência nodular 
(espessamento, lesões mais escuras e 
crostosas); 
• Final – lesões hemorrágicas (descamam 
com facilidade, principal fase de 
transmissão); 
 
Forma diftérica (úmida) 
• Conjuntivite, úlcera na córnea; 
• Lesões na boca e língua; 
• Espalha para faringe, laringe, esôfago ou 
traquéia; 
• Secreção nasal e ocular; 
• Comprometimento do TRS e TGI; 
• Dispnéia e dificuldade de comer e beber; 
• Mortalidade alta – até 50%; 
 
 
*placas amareladas em mucosa* 
 
• Lesões em mucosas – placas 
amareladas; 
• Lesões nodulares caseosas – interferem 
na alimentação e respiração; 
 
Forma Septicêmica 
• Sinais súbitos; 
• Perda do apetite. 
• Pneumonia > cianose; 
• Sepse; 
• Morte em 3 dias; 
 
 
*bouba no olho* 
 
• Sinais clínicos – lesões cutâneas 
(diferencial Gumboro, Marek, 
Candidíase e Aspergilose); 
• ELISA; 
• PCR; 
• Isolamento viral; 
 
Histopatológico 
• Hiperplasia do epitélio e alargamento 
das células; 
• Hipertrofia – produção de muco; 
• Corpúsculo de Bollinger (específico 
dessa doença); 
 
Existem 2 tipos, fraca e forte. 
 
• Fraca – feita no incubatório em embriões 
de 18 dias SC ou em pintos de 1 dia SC; 
• Forte – galinhas reprodutoras, poedeiras 
comerciais e frangos de corte; 
 
Existe apenas um sorotipo de vírus de Bouba, o 
que torna a vacinação simples e eficiente 
 
Aplicação da vacina 
• Punção na asa (aplicador); 
• Escarificação de coxa; 
 
Após 7 dias verificar a “pega” da vacina 
(nódulos), em poucos dias desaparecem. Se a 
reação não ocorrer, deve-se repetir a vacinação 
 
 
*membrana da asa* 
 
Não há tratamento curativo. 
• Remoção das crostas volumosas e 
cauterização das feridas com tintura de 
iodo ou nitrato de prata; 
• As placas diftéricas podem ser lavadas 
com soluções fracas de permanganato 
de potássio; 
• Deve ser usado antibióticos para evitar e 
tratar as infecções bacterianas 2°; 
• Controle – princípios da biosseguridade; 
 
 
É uma doença infecciosa Bursal (DIB). 
• Altamente contagiosa (porta de entrada 
para patógenos oportunistas); 
• Compromete o sistema imune 
(imunossupressão); 
• Atinge a Bursa de Fabrícius (cloaca); 
• Prevenção feita na vacinação das 
matrizes (imunidade materna); 
• Doença de categoria 4; 
 
 
 
Importância 
• Moderada mortalidade e alta morbidade; 
• Imunodepressão – redução da 
viabilidade das aves industriais, aumento 
da condenação por oportunismo 
infecioso; 
• Coinfecções são comuns (Circovírus, 
Adenovírus, Reovírus, E coli e 
Clostridium); 
 
• IBDV – Birnavírus; 
• Família Birnaviridae (RNA); 
• Sem envelope; 
• Cápsula proteica com proteína VP2 
(principal antígeno determinante da 
patogenicidade e imunogenicidade); 
• A doença por estirpes vvIBDB (alta 
virulência) são mais graves, mortalidade 
próxima a 100%; 
Características do vírus 
• Resistente – éter, cloformio, amônia; 
• Sensível – formalina, cloramina, 
iodóforos; 
• É um vírus muito resistente no ambiente; 
 
Distribuição geográfica 
• Sorotipo 1 – cosmopolita em plantéis 
comerciais, alta incidência 
(biosseguridade ineficiente); 
• Sorotipo 2 – ampla distribuição, não 
descrito no Brasil; 
 
 
 
Transmissão horizontal direta e indireta. 
• Principalmente fecal-oral, também 
inalação de poeira; 
• Não há transmissão vertical; 
• Aves infectadas transmitem o vírus por 
10 a 14 dias pelas fezes; 
 
1. O vírus adentra o hospedeiro e chega ao 
intestino; 
2. Replicação viral em linfócitos e 
macrófagos na mucosa intestinal; 
3. 1° viremia após 12 horas a infecção; 
4. Replicação viral em fígado em 
macrófagos hepáticos e 2° viremia; 
5. Atinge linfócitos B da Bursa e replicação 
viral em órgãos linfoides (timo e baço); 
6. Destruição das células linfoides > 
imunossupressão > acometimento de 
outros órgãos (rins); 
 
Atrofia e necrose da Bursa de Fabricius, órgão 
linfoide primário das aves responsáveis pela 
produção de linfócitos B 
 
• Aumento de volume na Bursa com 
edema, hemorragia, transudato fibrinoso 
e muco (até o 4° dia após a infecção); 
• 7° dia – atrofia da Bursa (perda da 
competência humoral), animais que 
sobrevivem imunodeprimidos são 
abatidos; 
 
 
*Bursite* 
 
 
*edema e hemorragia de Bursa* 
 
Sinais – forma aguda 
• Aves de 3 a 6 semanas; 
• Baixa imunidade materna; 
 
• Depressão, febre, anorexia, letargia, 
desidratação, morte súbita; 
• Pico de mortalidade entre 5 a 7 dias; 
• Hemorragias nos músculos peitorais, 
proventrículo e moela; 
 
Sinais – forma subclínica 
• Pintinhos com menos de 3 semanas, 
com baixa imunidade materna; 
• Atrofia da Bursa, perda de desempenho 
e diarreia leve; 
• Infecções secundárias (E. coli); 
• Aumento dos casos de outras doenças; 
• Febre, depressão, penas eriçadas, 
prurido, prolapso cloacal, desidratação; 
 
 
*pintinhos acometidos* 
 
Alterações anatomopatológicas 
• Hemorragias em musculatura de coxas, 
pernas e peito, BF aumentada ou 
atrofiada; 
• Petéquias ou hemorragias na Bursa; 
• Rins aumentados e pálidos (acúmulo de 
urato) ou hemorrágicos; 
• Lesões no fígado; 
 
 
*lesão hemorrágica na Bursa* 
• Quadro clínico (diferenciar de outras 
doenças); 
• Direto – isolamento viral pelo tecido da 
Bursa; 
• Indireto – análise sorológica e ELISA; 
• Microscopia eletrônica; 
• Imuno-histoquímica e PCR; 
 
Não existe tratamento específico 
 
Vacinação obrigatória para todas as galinhas e 
frangos industriais no Brasil. 
• Reprodutoras – vacinas vivas ou 
inativadas; 
• Pintinhos – 14 dias (anticorpos maternor) 
e 30 dias, 9 dias (Gumboro e BIG), 7 dias 
(Newcastle, Gumboro e BIG); 
• Prevenção contra as estirpes de alta 
virulência (vvIBDV) em pintinhos é pela 
vacinação precoce, no 18° dia de 
incubação ou no 1° dia de vida; 
 
Também conhecida com gripe aviária, é uma 
enfermidade viral exótica na avicultura comercial 
do Brasil. 
 
 
 
 
• Vírus AIV (avian influenza vírus); 
• AIV possui diversas espécies; 
• A variante H5N1 é uma zoonose; 
• Reservatórios naturais – aves aquáticas 
(migratórias); 
• Ações de abate e destruição de aves; 
• Doença de categoria 1 – notificação 
imediata de caso suspeito ou diagnóstico 
laboratorial; 
 
Aves Albatroz são sentinelas das condições 
epidemiológicas 
 
 
*animal sentinela* 
 
História e atualidades 
• Surtos em aves domésticas em 
proximidade com aves que são 
reservatórios naturais; 
• 1997 Hong Kong – surgimento de 
estirpes (H5N1), impacto em aves e 
humanos; 
• 2017 – 33 países (Chile); 
• 2023 – diversos países já notificaram 
essa doença, e ela chegou ao Brasil; 
 
 
*22/05/2023* 
 
*22/05/2023* 
 
*22/05/2023* 
 
• Aberrante em humanos – infecção de 
humanos adquirida de aves infectadas, 
aerossóis; 
• Altos índices de letalidade 60% - contato 
com reservatório animal (feiras com aves 
vivas); 
 
• Família Orthomyxoviridae; 
• Gênero Influenzavírus A; 
 
 
*exame laboratorial* 
 
• O vírus se multiplica no epitélio nasal 
e/ou faringe ese espalha nas mucosas 
do sistema respiratório (forma sistêmica 
pode disseminar por todo o organismo); 
• O fator mais importante que determina o 
quadro sintomático é a patogenicidade 
do vírus – baixa (LPAIV), alta (HPAIV); 
• Período de incubação de poucas horas a 
14 dias; 
 
 
Transmissão ocorre de forma horizontal. 
• Direta – ave para ave (aerossóis 
respiratórios, excretas e quaisquer 
secreções); 
• Indireta – equipamentos, comedouros e 
bebedouros; 
• Disseminação rápida; 
• Mortalidade pode atingir 100% em 
menos de 48h; 
 
Possui uma grande variedade de sinais (depende 
do sorovar). 
• LPAIV – redução de atividade do 
consumo de alimento e produção; 
• HPAIV – doença hiperaguda, extrema 
prostração, óbito em horas; 
 
 
*lesões e prostração* 
 
Lesões de LPAIVA (baixa pat.) 
• Bllefarite, conjuntivite, sinusite; 
• Broncopneumonia fibrinopurulenta 
(espirros, dispneia); 
• Hemorragias e hiperemias no sistema 
digestório (diarreia as vezes); 
• Inflamação catarral fibrinosa 
 
 
*inflamação catarral fibrinosa* 
 
Lesões HPAIV (alta pat.) 
• Morte aguda sem lesões; 
• Lesões hemorrágicas / necróticas em 
pele; 
• Pneumonia (intersticial com edema); 
• Lesões hemorrágicas em sistema 
digestório, epicárdio de músculos 
peitorais, ventrículo e proventrículo; 
• Edema de cabeça, necrose neuronal; 
 
 
*lesão hemorrágica* 
 
Confirmação laboratorial. 
• Suspeitar de doenças hiperagudas e 
hemorrágicas de alta mortalidade; 
• Diferencias de outras doenças; 
• Encaminhas material fresco por médico 
veterinário credenciado e/ou fiscal 
agropecuário SVO ou MAPA; 
 
Diagnóstico oficial 
• Laboratório Nacional de Referência do 
MAPA (Lanagro) – Campinas / SP; 
• PCR (secreções e órgãos); 
• MAPA, Ibama e Ministério da Saúde 
cuidam em aves migratórias; 
• PNSA – plantéis avícolas industriais; 
• Mortalidade > 10% na granja e > 1% no 
transporte (notificação e diagnóstico); 
• Médico Veterinário principal ator no 
controle; 
• Biosseguridade, controle de trânsito e 
proibição do comércio de aves vivas; 
 
 
 
Medidas para controle e erradicação 
segundo PNSA: 
1. Notificação de focos da doença (e 
confirmação laboratorial); 
2. Assistência a focos; 
3. Medidas de desinfecção; 
4. Abate sanitário; 
5. Vazio sanitário; 
6. Vacinação dos plantéis ou esquemas 
emergenciais; 
7. Controle e fiscalização dos animais 
susceptíveis; 
8. Outras medidas sanitárias; 
 
Zona de Proteção e Vigilância 
 
 
 
• A demarcação de zona de proteção num 
raio de 3km, ao redor do foco de infecção 
(21 dias após o abate e destruição das 
aves); 
• A demarcação de zona de vigilância com 
raio mínimo de 7km, ao redor da zona de 
proteção 9dentro dessas áreas, 
rigorosas medidas de erradicação e 
controle serão aplicadas); 
 
Aves de estimação localizadas dentro do 
estabelecimento onde foi detectada a 
presença de vírus IA de alta patogenicidade 
deverão ser sacrificadas 
 
Além das ações... 
1. Suspensão por tempo indeterminado da 
importação de aves, seus produtos e 
subprodutos, procedentes dos países 
afetados pela doença; 
2. Intensificação das medidas de 
fiscalização para aves e produtos 
avícolas importados; 
3. Elaboração e divulgação de notas 
técnicas sobre a doença; 
4. Atualização do cadastro 
georreferenciado das propriedades de 
criação avícola industrial; 
5. Realização de estudo de vigilância ativa; 
6. Realização de inquéritos 
soroepidemiológicos em aves 
migratórias; 
7. Treinamento e capacitação de 
veterinários dor serviços oficias de 
defesa sanitária animal (federal e 
estadual) e da iniciativa privada; 
 
E para humanos? 
• Monitoramento de quadros de doença 
respiratória (viajantes provenientes da 
Ásia e áreas atingidas); 
• Monitoramento de portos e aeroportos; 
 
É proibida pela legislação brasileira. 
• Diminui a gravidade dos sinais clínicos 
(mascara a doença, mais difícil o 
controle); 
• Entretanto, para a contenção do foco, 
quando ocorrer, haverá vacinação em 
um raio de 10km do foco inicial;