Carbúnculo hemático

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Ana Clara Galhano 
Carbúnculo hemático 
Caráter zoonótico! 
O cárbuncuo hemático (antraz), é uma doença infectocontagiosa que acomete animais e 
humanos, caracterizada por morte hiperaguda em animais ou morte aguda com sinais de edema 
e pústulas cutaneas, eliminação de sangue não coagulável por cavidades naturais e dispneia. Foi 
a primeira bactéria a ser admitida como responsável por uma doença particular. O agente 
causador é o Bacillus Antrhacis, bactéria do genero bacillus, gram-positivo grande, produz 
endósporos em contato com o ar, aeróbio,imóvel e cresce em meio não enriquecidos. 
Genero Bacillus 
São gram-positivos grandes, produzem endósporos, anaéróbios facultaivos aeróbios, crescem 
em meio-não enriquecidos, muitas espécies são móveis, catalase-positivas e oxidase-negativas, 
a maioria é microorganismo ambiental não patogenico. 
Bacillus cereus → causa intoxicação alimentar, em bovinos causa um caso raro de mastite. 
Produzem enterotoxina que leva a uma toxi-infecção e toxina emética que gera quadro de 
intoxicação alimentar levanto a vomitos e outros sintomas. Associado a batata/arroz. 
Bacillus thuringiensis → utilizado como controle biológico de insetos. Produz toxina chamada 
de delta-endotoxina. 
Bacillus subtilis → usado na produção de probióticos para a microbiota do trato 
gastrointestinal. Funciona como indicador biológico na esterilização. 
Bacillus stearohermophilus → usada para estudo de validação de esterilização e verificação 
periódica de ciclos de esterilização. 
Bacillus lincheniformis → associado a abortamento esporádico em bovinos e ovinos. 
Bacillus Antrhacis 
Ele recebe esse nome devido o aspecto da sua lesão lembrar um carvão. Ele forma esporos e é 
altamente resistente. É uma potente arma biológica e é uma das pragas do egito, que disimou o 
rebanho de animais. Ele se disimina rapidamente pelo ambiente, existe uma ilha que é inabitavel 
desde a segunda guerra mundial devido ao antraz. 
Epidemiologia 
 Cosmopolita 
 Pode acometer todos os mamíferos, incluindo os humanos 
 Herbívoros são particularmente suscetíveis 
 Bovinos, ovinos, equinos, suínos e caprinos → mais suscetíveis 
 Ocorre em solos com matéria orgânica, moderadamente alcalinos, com altas concentrações 
de cálcio e nitrogênio 
Ana Clara Galhano 
 Profilaxia é a principal forma de controle 
 Forma vegetativa é altamente sensível ao ambiente e pasteurização 
 Forma esporulada é altamente resistente, pode resistir décadas no ambiente 
 
Fontes de infecção 
 Animais doentes e convalescentes 
 Animais que evoluem para óbito 
 Leite, fezes e carne contaminada 
 Solo é água contaminada 
 Cães e animais selvagens carniceiros, se contaminam porém não tem manifestação branda 
 Moscas 
Transmissão 
 
 Ingestão de pastos e água contaminados com esporos 
 Contato direto com secreções e excreções de animais doentes 
→ Quantidade de esporos é determinante para estabeler o estado da doença, ou seja, se eu 
entrar em contato com carga alta de esporos, posso ter uma infecção que é tão rapida que 
não tenho nem a manifestação dos sinais clinicas. Agora, entrando em contato com uma 
carga baixa de esporos, posso ter uma doença aguda, sub aguda ou cronica (não é comum) 
 
Formas de infecção 
 
Digestória → animal ingere alimento contaminado, forma vegetativa fica no trato 
gastrointestinal levando a septicemia. Animal apresenta edema, congestão, hemorragia, 
choque e morte. 
 
Penetração por lesão → leva a um edema local, forma ulcera e pustula maligna, levando a 
septcemia, edema, congestão, hemorragia, choque e morte (em humanos e animais). Essa 
forma é mais facil de ser identificada/diagnosticada. 
 
Inalação → Pessoas que trabalham em locais como moinhos de lã, matadouros e curtumes 
podem inspirar os esporos ao trabalhar com animais contaminados ou produtos de origem 
animal contaminados. O antraz por inalação começa inicialmente nos nódulos linfáticos 
peitorais, antes de se propagar para o restante do corpo e, por fim, causar problemas 
respiratórios graves e choque. O antraz por inalação é considerado a forma mais mortal de 
antraz 
Fatores de virulência 
 
 Codificado por plasmídeos → materiais extracromossômicos, gera a virulência do bacilo 
antraz, ela gera uma capsula que fornece uma proteção pra bactéria 
 Cápsula polipeptídica 
Ana Clara Galhano 
 Exotoxinas 
 Fator 1 ou fator de edema → consome os fatores de coagulação, edema gelatinoso e 
hemorrágico, hemorragia não coagulável 
 Fator 2 ou antígeno protetor → fixação da toxina, impede que a bactéria seja fagocitada 
 Fator 3 ou fator letal → proteases, lise celular, sepse, choque (morte) 
 Ocorre ação conjunta dos fatores tóxicos 
 Trombose capilar → aumentado da permeabilidade capilar → edema → queda da pressão 
sanguínea → choque → morte 
Manifestação clínica 
*Período de incubação ocorre entre 1 e 7 dias para os mamíferos, com predomínio de 1 a 2 dias 
 
Forma superaguda → 1 a 2 horas , no inicio dos surtos os animais apresentam postura em 
decúbito, tremores(devido a despolarização do calcio), febre, convulsões e óbito em poucas 
horas sem nenhum sinal clinico proguessivo. Eliminação de sangue pelos orifícios naturais após o 
óbito 
 
Forma águda (classica) → anorexia, febre intensa (41-42°c), atonia ruminal, meteorismo, 
dispneia grave, congestão de mucosas, escitabilidade sucedida por depressão e incoodernação 
motora, seguido de convulsões e morte, até 48 horas. 
 
Subaguda → até 8 dias. Ocorre em animais que os sinais se prolongam além de 48 horas. 
Apresentam urina escura e hematúria, fezes escuras com presença de sangue e secreção nasal 
serosanguinolenta. Edemas pastosos não crepitantes subctutaneos generalizados, podem 
apresentar coloração escura pelo desenvolvimento de necrose tecidual. 
 
Cronico → raro, curso clinico por 15/30 dias ou meses, proguessão lenta, animal emagrresce 
proguessivamente e desenvolve necrose nos locais de edema. 
 
Pequenos ruminantes → costumam apresentar o estado superagudo da doença, morte em 
poucas horas após o inicio da sintomatologia, sinais clinicos semelhantes aos bovinos 
 
Equídeos → podem durar varios dias, período de incubação varia entre 3 a 7 dias, curso agudo, 
morte entre 48/96 horas. Sinais clinicos envolvem cólica, meteorismo, cianose, sangue nas 
fezes, grande area de edema localizado na partenventral do abdomen e torax, disetenteria 
pode acompanhar cólica aguda. Na infecção via digestiva a lesão primaria pode ta na garganta e 
intestino, a morte pode ocorrer por reação local sem septcemia ( asfixia) 
 
Suídeos → infecção permanece localizada na garganta e no intestino (laringotraqueite e edema 
de garganta). Animal apresenta anorexia, convulsão, vindo a óbito. Ocorre lindadenite, enterite 
ulcerativa hemorrágica e septcemia (curso fatal comum nos leitões). 
 
Carnívoros → incomum. Curso hiperagudo, morte subita. 
Ana Clara Galhano 
Manifestações patológicas 
 
 Ausência de rigor mortis (animal não tem cálcio) 
 Postura em cavalete devido fermentação lática 
 Putrefação precoce 
 Distensão da carcaça pela fermentação lática da glicose (em função das bactérias na 
putrefação) 
 Sangue escuro e viscoso, ausência de coagulação 
 Líquido serossanguinolento nas cavidades corporais 
 Edemas generalizados 
 Esplenomegalia 
 Eliminação de sangue pelos orifícios naturais 
 
Carbúnculo hemático em humanos → contaminação de escoriações ou feridas cutâneas resulta 
em antraz cutâneo, o qual representa 95% das infecções humanas de ocorrência natural. A lesão 
característica é a pústula maligna. 
A forma pulmonar é altamente fatal se não tratada, com taxa de mortalidade de 50% a mais de 
90% mesmo se empregada a terapia com antibiótico. É a doença humana mais preocupante do 
ponto de vista de bioterrorismo. 
Diagnóstico 
 
 Presuntivo (é o geralmente utilizado, diagnóstico deve ser semprepresuntivo)→ 
epidemiológico, patológico e bacterioscópico 
 Definitivo → cultura e inoculação em animais de laboratório 
 Sangue de jugular - Isolamento em meio de AS - não pode ser realizado 
 Aspectos de colônia (24 e 48 horas) – não pode ser realizado 
 Coloração de Gram – não pode ser realizado 
 Identificação Bioquímica 
 Teste de Ascoli; Testes imunológicos; 
 Métodos moleculares 
→ A bactéria não pode e nem deve ser manuseada para diagnóstico, alto risco! 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Bovinos e ovinos → clostridioses, choque por raio, tristeza parasitária, intoxicações 
agudas por plantas tóxicas 
 
Equinos → anemia infecciosa aguda, cólicas diversas, intoxicações, choque por raio, 
insolação 
 
Suínos → peste suína clássica e africana, edema faringeano maligno, erisipelose, 
salmonelose, hipertermia maligna 
Ana Clara Galhano 
❖ Nunca necropsiar animal com suspeita de carbúnculo hemático! 
 
Tratamento 
 
Normalmente não é feito. Eles são sensíveis a penicilinas, é o mais utilizado pra tratamento 
de animais (exceto suínos) e humanos. Reposição hidroeletrolítica dos animais, 
dexametasona, antissoros (não possui no Brasil). 
 
Controle 
 
 Existe vacina para bovinos e pequenos ruminantes, contra cepas atenuadas, induzem 
imunidade duradoura. 
 Deve ser feita a notificação aos órgãos oficiais 
 Estabelecimento de quarentena 
 Incineração ou depósito em cova profunda dos animais mortos, dejetos e fômites 
 Desinfecção de estábulos e equipamentos usados no manejo 
 Isolamento dos animais doentes e remoção dos animais sadios 
 Uso de repelentes ou de inseticidas 
 Controle dos abutres que se alimentam de animais mortos 
 Pessoas que estão em contato com animais doentes devem tomar cuidados sanitários, para 
sua própria segurança e para prevenir a disseminação da doença