Doenças Infecciosas-convertido

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Doenças Infecciosas-convertido
Doenças Infecciosas Veterinária (Universidade Estadual do Ceará)
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Doenças Infecciosas-convertido
Doenças Infecciosas Veterinária (Universidade Estadual do Ceará)
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RESUMOS DOENÇAS INFECCIOSAS 
1) CINOMOSE 
2) ERLICHIOSE 
3) PARVOVIROSE 
4) FELV 
5) FIV 
6) FEBRE AFTOSA 
7) BVD 
8) IBR 
9) ECTIMA CONTAGIOSO 
10) LÍNGUA AZUL 
11) MASTITE 
12) LEP CANINA 
13) LEP GRANDES 
14) ZOONOSES 
15) DOENÇAS DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
16) BRUCELOSE 
17) TUBERCULOSE 
18) TÉTANO 
19) CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
20) CARBÚNCULO HEMÁTICO 
21) CERATOCONJUTIVITE INFECCIOSA BOVINA 
 
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CINOMOSE 
Doença viral mais prevalente no mundo, caracterizada por moléstia febril, viral, multissistêmica, altamente 
contagiosa e severa, que acomete cães e outros carnívoros por todo o mundo. 
1. Etiologia 
• CDV (Canine distemper vírus) 
• RNA vírus (mutagêgico) 
• Família Paramyxoviridae 
• Gênero Morbilivirus 
• Vírus do Sarampo Humano e da Peste Bovina 
• Hélice simples 
• Envelope lipoprotéico 
Possui cepas com diferentes virulências, porém, todas são imunossupressoras; 
2. Epidemiologia 
Já foi descrita no cão, raposa, furão, guaxinim, panda, hiena, leão e tigre. 
Pode ser eliminada de 60-90 dias após a infecção; 
Transmissão ocorre por meio de aerossóis e gotículas contendo o vírus (excreções e secreções 
corporais) 
Alguns fatores que colaboram para a proliferação do vírus é a alta densidade populacional, 
promiscuidade, animais jovens, animais imunossuprimidos e o quadro clínico irão depender da virulência 
da cepa. 
50% dos animais infectados apresenta encefalomielite aguda grave. 
3. Patogenia 
 
 
INATIVADO COM FORMOL, FENOL 
E AMÔNIA QUATERNÁRIA. 
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Também ocorrem infecções transparentarias, neonatal, cardíacas ÓBITO (miocardite), oculares (retina e 
nervo óptico). 
# O CDV causa uma supressão acentuada da imunidade mediada pelas células T e B, esgotamento 
linfóide, linfopenia periférica e atrofia tímica. Além disso, a cinomose provoca desmielenização neuronal 
ocasionado por mecanismos imunomediados e autoimunes. 
4. Sinais Clínicos 
 
 
As manifestações neurológicas podem ocorrer simultaneamente com outros sinais multisistêmicos. Pode 
ocorrer manifestações neurológicas tardias, após a aparente recuperação clínica. Poderá ocorrer 
manifestações neurológicas como única manifestação clínica aparente. 
Outros Sinais Clínicos: Esmalte dentário comprometido HIPOPLASIA 
Hiperqueratose focinho e coxins 
Diarreia autolimitante 
Infecções Secundárias 
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5. Diagnósti
co Epidemiológico 
Sinais Clínicos 
Laboratorial 
# Hermatologia: Anemia regenerativa, Trombocitopenia (cães jovens), Linfopenia progressiva, 
Corpúsculos de inclusão (fase inicial), Leucocitose neutrofílica tardia. 
# Bioquímica: eletroforese proteica, aumento da gama globulina alfa 2 (MORTE ou neuropatia grave) 
# Radiologia: Pneumonia intersticial ou alveolar 
# Análise do LCR: Pt >25 mg/dl - Células > 10/dl (predominância de linfócitos). 
# Sorologia: Imunocromatografia Ac e Ag; Imunohistoquímica (mucosa nasal, epitélio palmar/plantar), 
RIFI/ELISA 
# Isolamento Viral: CARO 
# PCR 
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ERLICHIOSE MONOCÍTICA DOS CÃES 
20-70 % das enfermidades atendidas em hospitais veterinários no nordeste, principalmente pela presença 
de cães errantes e pelo clima favorável para a proliferação do vetor. 
VETOR: Carrapato Rhipicephalus sanguineus 
A transmissão não ocorre transovariana, mas sim transestadial. 
Na ausência de fêmeas os machos podem transmitir de um cão paro o outro. 
O cão é o principal reservatório, por possuir maior temperatura corporal. 
 
Ocorrência concomitante com Leishmaniose (reação cruzada) , Anaplasma, Babesia e Cinomose. 
1. Etiologia 
Erlichia Canis 
• Parasitas intracelulares obrigatórios de células hematopoiéticas maduras e imaturas 
Monócitos 
Linfócitos 
Macrófagos 
Neutrófilos 
Células endoteliais 
• Bactérias gran negativas 
• Pleiomórficas 
• Pouca variabilidade genética 
• Variabilidade antigênica 
E. canis se multiplica nos enterócitose 
migra para as glândulas salivares. 
Qiando o carrapato sulga o sangue o 
mesmo pode coagular e por isso ele 
libera saliva (ANTICOAGULANTE) 
que carreia a bactéria. 
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Resolução em 7-31 
2. Patogenia 
 
 
3. Diagnóstico 
Epidemiologia 
Sinais Clínicos 
#Achados Hematológicos: Anemia, Hemoglobinemia, Trombocitopenia, Discreta leucopenia - 
Pancitopenia 
#Achados bioquímicos: Hipoalbuminemia, Hiperproteinemia (globulinas), aumento realação albumina / 
globulina, aumento do ALT, Fosfatase Alcalina, Uréia e Creatinina, aumento do RPCU, aumento Proetína 
C reativa. 
#Imunologia RIFI (título > 1/40 – positivos) Não há relação entre título e gravidade da doença 
Soroconversão a partir do 7o dia pós infecção Dot-ELISA SNAP 3Dx® Cepa brasileira 
 
#Biologia Molecular PCR-RT: Qualquer tecido inclusive carrapatos Sangue – coletar e enviar – Frasco 
com EDTA Evitar coletar quando da antibioticoterapia 
 
 
 
 
#Citologia Aspirado de medula óssea/ Esfregaço sanguíneo 
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PARVOVIROSE CANINA 
É uma importante causa de gastroenterite em cães, muito comum na clínica de pequenos animais. 
1. Etiologia 
Carnivore protoparvovirus 1 (CPV-2) 
• DNA vírus de fita simples 
• Família Parvoviridae 
• Gênero Protoparvovírus 
• Não envelopado (RESISTENTE) 
• Pequeno 18-26 nm 
• Cápsídio icosaédrico 
• Subtipos 
CPV-2a (EUA - 1980/1981 Brasil – 1985/1995) 
CPV-2b (EUA, Europa, África do Sul, Austrália, Japão 1984) 
CPV-2c (Itália, Vietnam, EUA, América do sul – 2004/2007) 
2. Epidemiologia 
#Transmissão em cães susceptíveis através da via oro-nasal: Solo, água, fômites, alimentos 
contaminados por fezes caninas que contenham o vírus. 
#Raças predispostas (maior virulência): Rottweiler, pinscher, dobermann, pitbull, pastor alemão e 
labradores. 
#Alta morbidade e mortalidade. Os animais não apresentam imunidade neonatal (2-4 semanas para 
adquirir anticorpos maternos do colostro) 
#Susceptibilidade: Idade ( 6 semanas a 6 meses), Estado imunológico / nutricional,Parasitismo intestinal, 
Condições ambientais insalubres, Fator “stress” 
#Já foi relatada em: cão, lobo guará, cachorro do mato, raposas, gato, tigre siberianao, chita, 
panda e guaxinim. 
Sensível a água sanitária 1:2, a formalina e 
hipoclorito de sódio 2 a 5% por 15 a 30 minutos. 
Tropismo por regiões com elevada mitose 
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3. Patogenia 
 
4. Diagnóstico 
#Hemograma: Anemia / Trombocitopenia ( avaliar hemoconcentração), Leucopenia (500 – 2000 cél/µl), 
Linfopenia, Neutropenia (7-8 após a infecção) 
 
#Bioquímica sérica: Hipoglicemia, Hipoproteinemia, Creatinina e uréia, ALT e Fosfatase Alcalina, 
Hiponatremia e Hipocloremia, Urinálise, Bacteriúria, Avaliar a capacidade de concentrar urina, Densidade 
superior 1,035 
#Ultrassonografia e Radiologia: Identificação de corpos estranhos, Intuscepção, Avaliação da mucosa 
entérica 
#Identificação viral: Microscopia eletrônica, Reação de hemaglutinação (HA), ELISA (Ag Fezes), SNAP 
Parvo Test, Isolamento viral (MDCK) 
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LEUCEMIA FELINA (FELV) 
Pode afetar felídeos domésticos e selvagens, possui distribuiçãodistribuição, incidência, morbidade ou mortalidade; 
• Ocorrerem mudanças de perfil epidemiológico, como mudança de hospedeiro, de 
patogenicidade ou surgimento de novas variantes ou cepas. 
 
Além disso, a notificação também deve ser imediata para qualquer doença animal que não pertença à 
lista de notificação, quando tratar-se de doença exótica ou emergente que apresente índices de 
morbidade ou mortalidade expressivos ou repercussões para saúde pública. Informes mensais 
e semestrais pelos SVEs (Serviço Veterinário Estadual) e SFAs (Superintendência Federal de 
Agricultura, Pecuária e Abastecimento), sobre ocorrências, medidas de controle, vacinações e 
diagnósticos laboratoriais para algumas doenças animais específicas. 
 
Os informes mensais utilizados no momento são: 
 
• Informe mensal de ocorrência de doenças das aves e vacinação; 
• Informe mensal de raiva; 
• Informe mensal de mormo; 
• Informe mensal de anemia infecciosa equina; 
• Informe mensal sobre ocorrência e diagnóstico de brucelose; 
• Informe mensal sobre ocorrência e diagnóstico de tuberculose; 
• Ficha epidemiológica mensal - FEPI: formulário para o envio mensal de informações sobre a 
ocorrência de doenças, vacinação, controle e diagnósticos clínico-epidemiológico e laboratorial 
de doenças animais constantes na lista de doenças de notificação, nas categorias 2, 3 e 4. . 
 
Os informes semestrais utilizados no momento são: 
 
• Informe de vacinação contra a brucelose; 
• Informe dos SVEs e SFAs sobre a estrutura e atividades de vigilância (antigo relatório da 
COSALFA). 
 
Os dados obtidos pelos referidos informes são disponibilizados para monitoramento e análise de 
ocorrência e distribuição de doenças no País, subsidiar o gerenciamento e a avaliação dos programas 
zoossanitários nacionais, além de alimentar a base de dados zoossanitários da OIE. 
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Botulismo 
 
 
Doença neuroparalítica grave, não contagiosa, não febril, 
caracterizada por paralisia flácida da musculatura esquelética. 
 
 
 DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
Categoria 4 / múltiplas espécies 
OCORRÊNCIA: Principalmente em equinos, ruminantes e aves, sendo raro em carnívoros 
 
DISTRIBUIÇÃO: Doença cosmopolita, cujos tipos são de formas de origem alimentar, por feridas ou 
infantil 
 
ETIOLOGIA: 
 Clostridium botulinum 
• Bacilo gram positivo, móvel, anaeróbio obrigatório 
 Putrefativo e formador de esporos (elimina toxina na forma vegetativa) 
• Presente em todo ambiente (água, solo, alimentos), inclusive no TGI de animais, fezes e 
cadáveres 
• Produz esporos e toxinas nos alimentos em condições anaeróbicas (pH > 4,5/em umidade) 
• Toxina é termolábil → destruída à temperatura de 65 a 80°C / 30min ou a 100°C /5min 
• Tolerante a altas temperaturas (100°C/horas) → temp. 120°C/30min para destruir esporos 
• Resiste por mais de 30 anos em ambiente seco → esporos 
 
VIRULÊNCIA: 
• Em anaerobiose, produção de toxinas potentes com 08 tipos de toxinogênicos: 
o A, B, E, F → homem 
o E → peixes e moluscos 
o C1 → aves (neurotoxina) 
o C2 → ovinos e bovinos (permeabilidade vascular) 
o D → ovino, bovino e equino 
o G → morte súbita (pouco conhecido) 
 
TOXINA BOTULÍNICA (PATOGENIA): 
• Exotoxina potente, letal por ingestão, sem cor, sem odor e sem sabor 
• Inativada a > 85°C/5min – sintomas entre 2h e 5dias 
• Neurotrópica, causa paralisia flácida irreversível → inibe a liberação da Acetilcolina na junção 
neuromuscular esquelética 
 
(A toxina não penetra no sistema nervoso central devido à barreira hematoencefálica,) 
FLACIDEZ 
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TIPOS DE BOTULISMO: 
 Botulismo Alimentar: 
o Esporos presentes no alimento → contaminados por má conservação 
(conservas, defumados, embutidos, queijos e laticínios, produtos artesanais ou 
industrializados com erro na esterilização) 
o Consumo de carcaças e osso (osteofagia) por animais no pasto → deficiência 
P 
o Contaminação da água e do solo 
o Alimentos forrageiros mal conservados (muito tempo) 
o Cama de frango 
 Botulismo por Ferimentos: 
o Formação de esporos e produção de toxinas → em anaerobiose 
o Penetração dos esporos em ferimentos profundos, úlceras, fissuras, áreas 
necróticas, contusões, uso de agulhas sem devida higiene (inclusive drogados) 
 
 Botulismo Infantil ou Intestinal: 
o Ingestão de esporos presentes no alimento, seguido de fixação e multiplicação 
do agente no ambiente intestinal, onde ocorre produção e absorção de toxina 
(I.Delg) 
▪ devido ausência de microbiota de proteção e elevado pH (TGI 
imaturo) 
▪ > frequência entre crianças de 3 a 26 semanas 
▪ Em adultos → por uso prolongado de antibióticos, cirurgias intest. etc. 
o Ingestão de esporos no mel de abelha → motivo da proibição em neonatos 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Constipação intestinal, retenção urinária, debilidade, vertigem 
• Alteração da visão, fotofobia, xeroftalmia, flacidez das pálpebras 
• Rouquidão, afonia, distúrbios de deglutição, inclinação da cabeça 
• Andar cambaleante, flacidez muscular generalizada, paralisia irreversível 
• Óbito com 3 a 5 dias por parada cardiorrespiratória 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Observação de presença de ossos e carcaças no pasto 
• Condições de armazenamento da forragem 
• Característica clínica da doença 
• Análise do possível alimento contaminado 
• Após confirmação, detecção e triagem da toxina pela análise sorológica, fecal, emético ou 
conteúdo estomacal (ELISA) 
• Prova biológica em camundongos (soroneutralização) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Sepse 
• Infecção viral (raiva, cinomose) 
• Desidratação 
• Doença metabólica 
• Doença de Aujeszky 
 Miastenia gravis 
 Polirradiculoneirite 
• Intoxicação 
• Síndrome de Guillain-Barré 
É importante ressaltar que um resultado 
laboratorial positivo confirma o diagnóstico, no 
entanto, um resultado negativo não exclui
 a possibilidade da intoxicação. Além do 
bioensaio ser pouco sensível, geralmente quando o 
animal manifesta a sintomatologia da intoxicação, a 
maior parte da toxina já agiu e foi eliminada. 
PI de 12 horas a 18 dias, de 
acordo com a quantidade 
de toxina ingerida 
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TRATAMENTO (rápido): 
• Neutralizar a ação da toxina com soro anti-botulínico 
• Antibioticoter. no tipo por ferimento (não usar na infantil devido a agressividade nem na 
alimentar) 
• Lavagem estomacal e enemas → botulismo alimentar 
• Intenso suporte nutricional e respiratório, principalmente ventilação em riscos de óbito 
 
PREVENÇÃO: 
• Retirada e incineração de cadáveres do pasto (ou enterrar profundamente) 
• Vacinação polivalente → animais C e D (bovinos a partir de 120 dias, com reforço em 42 dias) 
o 2 doses com intervalo de 4 a 7 semanas e reforço anual 
o Vacina não induz proteção cruzada, devido as toxinas serem antigenicamente 
≠ 
• Suplementação mineral para evitar que os animais consumam ossos no pasto 
• Boa conservação do feno e silagem 
• Boa conservação das carnes, queijos, enlatados, observando prazos e qualid. da esterilização 
• Inspeção periódica dos bebedouros e pastos 
• Educação sanitária 
Se a toxina já estiver instalada na junção neuromuscular, o soro não será eficiente, 
visto que a ação do soro anti-botulínico só ocorre na toxina circulante, 
que ainda não se ligou e nem realizou o bloqueio da Acetilcolina. 
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Mais de 150 espécies já descritas: 
1. Clostridium tetani 
Tétano 
Introdução 
 
 
 
 
 
 
→Equinos são mais sensíveis. 
→Seguidos pelos ovinos, caprinos e suínos. 
→Menos frequentes: Bovinos, cães, gatos. 
 
 
 
 
 
→Anaeróbico estrito. 
 
 
-positivo. 
Etiologia: 
 
→Formador de esporos terminais – arredondados/ovais => raquete. 
→Esporos => forma vegetativa depende das condições de tensão de oxigênio local. 
→Origem telúrica – comumenteencontrado em solos contaminados por fezes. 
→A forma esporulada – alta resistência ambiental, extremos de temperatura e exposição à luz 
solar direta. 
→ Os esporos – áreas cultiváveis, ricas em matéria orgânica, em pastos explorados para a 
criação de animais de produção e nas fezes de animais e humanos. 
→Cultivo em meios ricos e em anaerobiose. 
→Os esporos-áreas cultiváveis, ricas em matéria orgânica, em pastos 
 
 
Fatores de virulência 
Colstrídio em anaeróbiose produz três exotoxinas conhecidas: 
Neurotoxina - não espasmogênica, 
Tetanolisina – hemolisina oxigênio lábil que promove necrose tissular, 
Tetanoespasmina – neurotoxina termolábio que produz os sinais clínicos do tétano. 
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Patogenia: 
 
 
A atuação da neurotoxina tetânica: 
 
 
 
Inibine os neurônios inibitórios dos sinais exitatórios do SNC (sinais que liberam acecetilcolina), 
fazendo com que esta seja liberada sem controle fino, e ocorra a contração muscular irreversível 
e paralisia hipertônica ou rígida. 
→Tétano ascendente –somente os troncos nervosos próximos ao sítio toxigênico recebem 
toxina suficiente para induzir a sintomatologia. 
→Animais menos suscetíveis –cães e gatos. 
→Tétano descendente –há a disseminação da toxina para áreas distantes do sítio toxigênico. 
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→Comprometimento do SNC –tétano generalizado 
→Acometimento inicial dos nervos da cabeça e pescoço e depois membros. 
→Animais mais suscetíveis –humanos e equinos 
→O PI varia de 7 a 21 dias para a maioria das espécies susceptíveis. 
→Em bovinos, no entanto, o período de incubação pode variar de 18 horas a quatro semanas. 
Sinais clínicos: 
 
Formas Clínicas 
→Super-Aguda; 
→Aguda; 
→Sub-Aguda; 
→Crônica. 
A forma da evolução depende: 
→Resistência natural do hospedeiro 
→Característica da cepa 
→quantidade de neurotoxina formada, 
→toxigenicidade da cepa, 
→quantidade de toxina circulante ou ligada a neurônios 
Sinais gerais: 
→ Andar rígido; 
→Orelhas em pé; 
→Protusão da membrana nictitante (3ª pálpebra); 
→Posição de Cavalete; 
→Cauda em bandeira; 
→Mandíbula cerrada (lock jaw); 
→Sudorese; 
→Opistótono; 
→Reflexos exarcebados; 
→Não há perda de consciência; 
→Morte por parada respiratória 
 
 
Super-Aguda: 
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→Convulsões seguidas; 
→Hiperexcitabilidade; 
→Morte em 1 -2 dias. 
Aguda: 
→Forma + frequente; 
→Duração de 5 a 7 dias; 
→Contração da musculatura; 
→Protrusão da membrana nictitante; 
→Orelhas em pé; 
→Posição de cavalete; 
→Cauda em bandeira; 
→Sudorese; 
→Não há febre, perda de consciência; 
→Morte por parada respiratória. 
Sub-Aguda: 
7 a 14 dias; 
→Sintomas similares à fase aguda com intervalos maiores entre os espasmos 
Crônica 
→Duração de 21 dias; 
→Contração de grupos musculares sem generalização. 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é extremamente simples 
→Clínica da doença. 
 
→Geralmente a doença se apresenta após algum evento traumático ou cirúrgico, fato que deve 
ser questionado durante a anamnese do animal. 
→Confirmação 
→Esfregaço direto corado pelo Gram ou cultura anaeróbia de material da ferida e baço. 
→Determinação dos anticorpos séricos antitetânicos e ainda determinar a presença da toxina 
tetânica no soro proveniente do animal infectado. 
→PCR para a detecção da toxina tetânica em feridas têm sido utilizados. 
Tratamento 
e
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O objetivo é eliminar a presença da bactéria e bloquear a ação da toxina. 
→Administração de antibióticos (ex: penicilina) e lavagem da ferida. 
→Penicilina benzatina (20 a 40.000UI/kg, via intramuscular, dose única). 
→O soro antitetânico bloqueia a ação da toxina; 
→Presença de sinais clínicos, o soro é eficaz apenas se administrado diretamente no 
sistema nervoso (isto é, na coluna vertebral) o que requer anestesia geral. 
→Soro antitetânico (100.000UI, via intravenosa, dose única). 
 
 
Tratamento de Suporte 
Inclui: 
→Correção do equilíbrio hidroeletrolítico e do energético (soluções à base de ringer com lactato, 
bicarbonato e glicose); 
→Relaxante muscular (Diazepam 0,5 a 1,5/mg/kg/IM ou IV/TID); 
→Higienização com peróxido de hidrogênio e iodo (1%) - nos animais com ferimentos aparentes 
e cateterização vesical. 
→Os animais foram mantidos em baias isoladas, escuras, em local de baixo ruído e de acesso 
restrito. 
→No decurso do tratamento, quando os animais adotaram posição de decúbito, foram mantidos 
em colchão apropriado, com alteração diária do posicionamento, evitando-se a ocorrência de 
escaras de decúbito e pneumonia por hipóstase. 
Prevenção 
A nível preventivo, quando um cavalo tem uma ferida, o soro antitetânico pode ser administrado 
por via subcutânea, intramuscular ou endovenosa, o que inativa a toxina antes desta atingir o 
sistema nervoso, evitando o aparecimento dos sinais clínicos da doença. 
→Vacinação - Éguas gestantes devem ser vacinadas 1 mês antes do parto de modo a otimizar 
a transferência de anticorpos ao potro recém-nascido. 
→Os potros deverão depois ser vacinados pela primeira vez entre as 10 e 12 semanas de 
idade, recebendo uma segunda vacina 4 semanas depois. 
→A terceira vacina é dada 1 ano mais tarde e a partir daí repetida anualmente ou cada 2 anos. 
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Carbúnculo Sintomático ou Manqueira 
Doença Infecciosa aguda, não contagiosa, e altamente fatal( mortalidade quase 100%) ocasionada 
Pelo Clostriduium chauvoei que acomete os bovinos jovens,principalmente, mas pode acometer 
caprinos e ovinos. O microorganismo é um invasor secundário comum de feridas traumáticas ou 
cirúgicas. 
 
 
Etiologia: 
Bactéria Gram + bastonete, altamente resistente às mudanças ambientais e a desinfetantes, 
perisistindo por muitos anos no solo na forma de esporos. 
Epidemiologia 
Em bovinos é comum em animais de 6 meses a 2 anos de idade.As bactérias podem ser 
encontrados no baço, fígado e trato digestivo de animais infectados, e a partir das fezes contaminam 
o solo e as pastagens. Além disso, as pastagens também podem ser contaminadas por meio de 
carcaças em decomposição de animais que morreram da doença. 
Sinais clínicos: 
Os animais jovens apresentam febre, anorexia, depressão e manqueira do membro atingindo 
(edemaciado). O membro onde há a proliferação da bactéria se torna edematoso e é observada 
creptação decorrente da produção de bolhas de gás; além do edema há hemorragia, necrose de 
miofibrilas. A morte ocorre em até 72 horas. 
Patogenia: 
Os esporos presentes no ambiente, no solo, água e carcaças, são ingeridos e as bactérias se 
multiplicam no intestino , cruzam a mucosa intestinal e invadem a circulação geral se depositando na 
musculatura até que , devido a alguma lesão traumática ou cirúrgica, ocorra hipóxia tecidual que 
favorece a sua proliferação no tecido. Nos músculos elas fermentam o glicogênio muscular e 
digerem proteína, produzindo gás e exotoxinas ( hemolisina, toxina necrosante e etc), ocasionando 
edema, necrose e hemorragia da musculatura 
Diagnóstico: 
O diagnótico definitivo é feito a partir de sinais clínicos e achados de necropsia. Ou pela visualização 
direta da bactéria pela imunofluorescência 
Controle e Prevenção: 
A vacinação ainda é a melhor forma de prevenção, mas deve ser feita a retirada de carcaças de 
animais das pastagens, e a correta suplementação mineral dos bovinos. 
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1. Etiolog
ia 
Ceratoconjutivite Infecciosa Bovina 
É a doença ocular de maior importância econômica para criação de bovinos e ovinos, também 
conhecida por pinkeye, lágrima e olho branco, associada primariamente aos seguintes agentes: 
Moraxella bovis, M.ovis, M. bovoculi;• G-, 
• Aeróbia, 
• Imóvel, 
• Oxidase +, 
• Catalase e Colagenase variável, 
• Pleomórfica, 
• Não é capaz de esporular 
• Beta-hemólise, 
 
Em meio ágar sangue formam colônias lisas ou rugosas, circulares e esbranquiçadas 
 
 
**7 sorogrupos, em agar sangue produz colônias lisas ou rugosas, circulares e 
esbranquiçada 
2. Transmissão 
É uma doença altamente contagiosa, transmitida por contato direto ou de maneira indireta 
(fômites contaminados), descarga nasal ou ocular e, principalmente por vetores mecânicos. A 
bactéria pode sobreviver por mais de três dias nas patas das moscas e pode ser isolada tanto de 
animais sadios, que não padeceram da doença, quanto de animais recuperados. Ocorre 
principalmente nas estações quentes, quando a população de vetores (Musca autumnalis 
e M. domestica) e o fotoperíodo aumentam. Após a manifestação clínica, o animal 
permanece portador de Moraxella spp. e desta forma pode ser um reservatório da 
enfermidade em um rebanho. Outros fatores predisponentes como irritação nos olhos 
causada por poeira, vento, pastagens e outros elementos que causam injúrias mecânicas 
aumentam a suscetibilidade à CI, assim como, fatores estressantes como o transporte 
prolongado dos animais. 
 
• Afeta animais de todas as idades 
• Em áreas endêmicas as taxas de incidência são maiores em animais jovens 
• Zebuínos e suas cruzas são menos frequentemente afetados 
 
3. Patogenia 
A sucessão de eventos que leva à manifestação de CI inicia-se quando cepas patogênicas de 
Moraxella spp. sintetizam fímbrias de aderência. As fímbrias reconhecem receptores específicos 
presentes na conjuntiva e na córnea, fixando-se às células. Exotoxinas com atividade enzimática 
e inclusive lipopolissacarídeo somático provocam lesões na superfície da córnea permitindo a 
invasão das bactérias, que, através das exotoxinas produzem uma desorganização das fibras de 
colágeno (ARAÚJO; RICCIARDI, 1988). A lesão celular desencadeia um processo inflamatório 
que provoca edema de córnea e migração de células inflamatórias. Estudos indicam que cepas 
hemolíticas de M. bovis produzem a citotoxina produtora de poros na membrana citoplasmática 
das células alvo (epiteliais, leucócitos, hemácias), provocando efluxo de potássio e desequilíbrio 
osmótico, o que leva à necrose e perda do epitélio da córnea (úlcera de córnea) 
 
 
4. Sinais Clínicos 
Durante essa sucessão de eventos o animal apresenta: 
• lacrimejamento, 
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• blefaroespasmo 
• fotofobia 
Após, a ceratite pode evoluir para conjuntivite, sendo que a secreção ocular que primariamente 
é aquosa passa a ser purulenta. Dentro de poucos dias o animal apresenta opacidade de 
córnea que pode evoluir para úlcera de córnea. Pode acometer um olho ou ambos . 
Outros sinais clínicos: 
• Anorexia; febre moderada; perda de peso; conjuntivite; epífora; inflamação e 
engrossamento das pálpebras; hiperemia progressiva dos vasos; congestão dos vasos; 
opacidade do centro da córnea; presença de úlcera; cegueira permanente ou 
temporária; pode haver prolapso de íris; secreção de aspecto purulento; dor; queda de 
produção; morte 
 
5. Diagnóstico 
5) Epidemiológico 
• Raças de bovinos, Hereford e Aberdeen Angus são mais predispostas que zebuínos ou 
suas cruzas 
• Hereford está associada a fatores como a falta de pigmentação da pálpebra e a ineficiente 
ação bactericida da solução lacrimal 
• Surtos ocorrem com maior frequência no verão e Outono; maior fotoperíodo e mais 
população de vetores 
• Acomete ambos os sexos 
• Maior acometimento de jovens (até 2 anos) 
• Morbidade: Alta 
• Letalidade: Nula 
• Reservatórios: Próprios animais doentes; portadores inaparentes 
• Fontes de Infecção : Secreções nasais e oculares 
6) Diferenc
ial 
Clinico: 
Diferente de IBR pois pode causar úlcera de córnea e direção da lesão de córnea (centro- 
periferia) 
7) Laboratorial 
Bacterioscópico e Bacteriológico 
Isolamento a partir de swab e inoculação em ágar sangue; necessário avaliar fatores de 
virulência a partir de provas como hemólise. 
 
6. Profilaxia e 
Controle 
Tratamento 
8) Isolamento dos animais acometidos 
9) Abrigos escuros 
10) Pomadas e anestésicos oftálmicos com vitamina A 
11) Antibióticos tópicos, subconjuntivais ou parenterais. 
12) Lavagens diárias dos olhos com solução fisiológica (NaCl 0,9%) 
 
Profilaxia 
• Controle de vetores 
• Desinfecção adequada das instalações 
• Uso de Vacinas com antígenos de fimbrias (Polivalente ou monovalente) 
*** vacinas autógenas são mais eficazes tendo em vista que a vacina é produzida a partir 
do microorganismo que é isolado na propriedade. 
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lOMoARcPSD|52492445mundial de 1%, e no Brasil possui 
soroprevalencias variáveis: CE (83%) SP (5%), Proliferação da doença relacionada à densidade 
populacional, por isso a soroprevalência de 33% em gatis. 
1. Etiologia 
• Família Retroviridae, Subfamília Orthoretrovirinae 
• Gênero Gamaretrovirus 
• RNA vírus 
• Envelopado 
• Capsídio helicoidal 
• 80 – 120 nm 
• Transcriptase reversa 
2. Epidemiologia 
Transmissão por contato direto ou indireto(fômites), Saliva (1.000.000 virions/ml), Mordidas em brigas (?), 
Transmissão vertical já relatada, Infecção latente. 
3. Patogenia 
 
 
 
4. Sinais Clínicos 
Infecções oportunistas: Estomatite, gengivite crônicas, Lesões de pele e abcessos cutâneos (fungos), 
Doenças respiratórias crônicas, > risco de PIF e Toxoplasmose 
Linfosarcomas 
Leucemia 
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Anemia 
 
Variação dependendo do hospedeiro 
5. Diagnóstico 
 
#Diagnostico clínico + Sinais inespecíficos + Imunossupressão (~FIV) 
 
#Diag Diferencial (toxoplasmose, neoplasias) 
#Diagnostico laboratorial: Ac ELISA, Antígenos virais 
RT-PCR e PCR (saliva) 
#Diagnóstico correto: Isolamento dos animais positivos, Limitação do acesso de gatos à rua. Vacinação 
(pouco eficiente), Vírus completo inativado ou recombinantes 
 
FEL-O-VAX® LKV IV Protocolo 
1ª dose: 6-8 sem 
2ª dose: 9-11 sem 
3ª dose: 12-14 sem 
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IMUNODEFICIÊNCIA FELINA (FIV) 
Felídeos domésticos e selvagens, soroprevalência mundial de 12%.Animais > 1 ano (12-30% 
soroprevalentes). 
 
1. Etiologia 
• Família Retroviridae 
• Subfamília Orthoretrovirinae 
• Gênero Lentivirus 
• RNA vírus 
• Envelopado 
• Capsídio elicoidal 
• Transcriptase reversa 
• 120 nm 
• 2 fitas simples RNA 
• Sensível aos desinfetantes e sabão comuns e sabão 
 
Relação filogenética: CAEV, MMV e HIV - Modelo animal de retrovírus ( Drogas anti-retroviral) Vacinas 
anti-HIV, Compreender a imunossupressão 
 
• 5 genotipos (A-E) 
A e B mais comum 
A e C EUA e Canadá 
B Brasil – MG, RJ, SP 
 
2. Epidemiologia 
 
Idade > 1 ano 
 
Transmissão: Contato direto (Saliva, Mordidas, sêmen, leite materno, fômites) ou indireto (Gatas prenhas 
soropositivas - 70% possibilidade de contaminação do filhote). 
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3. Patogenia 
 
4. Sinais Clínicos 
• Febre 
• Dermatite, Otite 
• Linfadenopatia 
• Estomatite, gengivite 
• Quadro neurológico e alt. comportamental 
• Uveíte, emaciação 
• Enterite com diarreia 
• Abcessos 
• IRC 
• Infecções respiratórias crônicas 
 
 
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5. Diagnóstico 
 
#Diagnóstico clínico: Sinais inespecíficos, Imunossupressão (~FeLV) = análise AC, Ag ou RNA, Diag. 
diferencial (Toxoplasmose, neoplasia, leucemia) 
 
#Diagnóstico laboratorial 
 
#Biologia molecular 
 
PCR (leucócitos)- determinação da variação genômica 
 
#Ag virais: Kits comerciais 
 
#AC: ELISA, RIFI, Western Blot - Negativo = reteste em 60 dias 
 
6. Controle e Profilaxia 
 
Identificação e isolamento dos animais positivos 
Limitação do acesso à rua 
Controle de densidade população 
Vacinação disponíveis 
#Vírus atenuado Fel-O-Vax® FIV (subtipos A e D) 
 
-Iniciar aos 2 meses (3 doses a cada 21dias) 
 
#Vacinas de DNA 
 
-Diversidade genética = insucesso 
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1. Introduç
ão 
FEBRE AFTOSA 
 
Febre Aftosa é uma doença altamente contagiosa de biungulados (com cascos bipartidos = 
ruminantes e suínos), caracterizada por febre e pela formação de vesículas sobre a superfície 
epitelial. Apesar de haver baixa mortalidade, a morbidade pode chegar a 100% do rebanho e elevar 
prejuízos à produção pecuária, sendo dessa forma, considerada a enfermidade de maior importância da 
pecuária nacional. 
A doença foi detectada pela primeira vez na Itália, em 1514. No Brasil, o primeiro registro ocorreu em 
1895, no Triângulo Mineiro. Somente em 1964 as campanhas de controle e erradicação da doença, 
através de vacinas, tiveram início. 
Quem coordena o combate à febre aftosa no Brasil é o Ministério de Agricultura, Pecuária e 
Abastecimento (MAPA), por meio do Programa Nacional de Erradicação e Prevenção da Febre Aftosa 
(PNEFA). 
Os últimos focos ocorreram em 2005 nos Estados de Mato Grosso do Sul e Paraná, o que levou à 
suspensão da condição de zona livre nestes dois estados e em outros dez, inclusive São Paulo. 
Desde 2006 não ocorreram mais focos; no entanto, a região Norte (Amazonas, Roraima e Amapá) ainda 
não conquistou a classificação de livre com vacinação pela Organização Mundial da Saúde Animal (OIE), 
que é responsável por garantir a segurança sanitária do comércio mundial, elaborar normas sanitárias 
para o controle das epizootias (enfermidades contagiosas de animais). 
A classificação de níveis de risco por febre aftosa, leva em consideração não só a presença do vírus ou 
ocorrência de casos clínicos da doença, mas também a qualidade do serviço veterinário, a situação de 
áreas vizinhas, a cobertura vacinal, entre outros critérios 
Em 2016, todos os estados e o Distrito Federal participam das campanhas de vacinação, exceto Santa 
Catarina, reconhecido pela OIE como livre de febre aftosa sem vacinação desde 2007. A meta do MAPA 
era tornar o país Livre de Febre Aftosa com Vacinação até 2015 (atualmente a meta é 
que seja alcançada até 2023), o que não ocorreu, sendo o programa de defesa agropecuário 
que possui mais verba destinada para sua execução. 
As vantagens de manter o estado Livre Sem Vacinação, são: 
 
• Evita que o animal (vacinado) continue portador (faringe e líquido esofágico), mantendo o vírus 
circulante 
• Evita gastos com as vacinas (produção, distribuição) 
• Evita lesões nos animais (abcessos) causados por reação à vacina 
 
 
2. Etiologia 
 
Família: Picornaviridae ➔ família de vírus que possui os menores exemplares ➔ diâmetro de 25 a 
30 nm (vírus da gripe comum possui diâmetro de 80-120 nm) – aumenta a capacidade de 
disseminação 
Gênero: Aphtovirus ➔ provocam lesões vesiculares 
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RNA-Vírus ➔ possui uma certa capacidade de mutagenicidade 
 
Não-Envelopado ➔ confere uma certa resistência ao vírus 
 
Existem sete diferentes sorotipos de vírus da Febre Aftosa: 
O O sorotipo mais comum no Brasil e presente na vacina 
A Registrado no Brasil e presente na vacina 
C Presente na vacina, mas está processo de remoção. 
SAT-1 (South African 
Territory-1) 
Nunca registrado no Brasil. Ausente na vacina. 
SAT-2 (South African 
Territory-2) 
Nunca registrado no Brasil. Ausente na vacina. 
SAT-3 (South African 
Territory-3) 
Nunca registrado no Brasil. Ausente na vacina. 
Ásia–1 Nunca registrado no Brasil. Ausente na vacina. 
 
Não há proteção cruzada: A vacinação contra um sorotipo não garante proteção contra o outro 
 
Atualmente as vacinas possuem dose de 5mL (reforçada), mas devem ser 
reduzidas à 2mL em um futuro próximo, removendo o Sorotipo C e reduzindo o 
adjuvante responsável por abcessos. 
O vírus é resistente a influências externas, incluindo desinfetantes comuns, e às práticas usuais de 
armazenamento de carne. 
 
CARACTERÍSTICAS DE SOBREVIVÊNCIA DO VÍRUS 
PRESERVAÇÃO INATIVAÇÃO 
Temperatura Refrigeração e Congelamento Superior à 50 ºC 
 
pH 
Neutro, levemente básico. (7,0 – 8,0) Acima de 6,0 ou Abaixo de 9,0 
Na carne, após a morte, o glicogênio (pH ≅ 6,0) é metabolizado em lactato (pH ≅ 
5,0) inativando o vírus. 
 
Desinfetantes 
Iodóforos, compostos quaternários de 
amônio, hipoclorito e fenol, 
especialmente na presença de matéria 
orgânica. 
Hidróxido de sódio (2%), carbonato de 
sódio (4%), e ácido cítrico (0,2%). 
 
Sobrevivênci
a 
Sobrevive nos gânglios linfáticos e na medula óssea com pH neutro, mas se destrói 
nos músculos a pH menorque 6,0, ou seja, depois do rigor mortis. Pode persistir 
em 
forragem contaminada e no meio ambiente até 1 mês, dependendo da temperatura e 
pH. 
 
3. Epidemiologia 
I. Animais Susceptíveis: 
 
• Ovinos e caprinos são considerados hospedeiros mantenedores. Eles podem ter sinais 
leves da doença, adiando o diagnóstico e dando tempo para a disseminação e para a 
contaminação ambiental. 
• Os suínos são considerados hospedeiros amplificadores, por eliminar grandes 
quantidades de vírus (até 3.000 x mais que outras espécies) quando estão infectados. 
• Os bovinos e bubalinos são, geralmente, os primeiros a manifestar os sinais de 
FA, por isso são considerados “indicadores” da doença, pois são mais susceptíveis. As 
lesões nos bovinos e 
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bubalinos são normalmente mais severas e progridem mais rapidamente comparados com outras 
espécies. 
 
➢ É proibido vacinar outros animais que não sejam os Bovinos, para que estes, sejam tratados 
como sentinelas e sejam detectados a presença dos vírus no ambiente. 
 
 
II. Fontes de Infecção: 
• Animal em Período de Incubação (3-5 dias) e os clinicamente afetados 
• Excreções e Secreções de animais afetados (saliva, fezes, urina, leite e sêmen) 
• Carnes e derivados (pH > 6,0) 
• Portadores, inclusive o homem 
 
 
III. Formas de Transmissão: 
 
A transmissão ocorre principalmente por aerossóis respiratórios e contato direto ou 
indireto com animais infectados. Os animais também se infectam pela ingestão de 
produtos de origem animal contaminados com o vírus como carne, leite, ossos e 
queijo. Adicionalmente, objetos contaminados, como botas, mãos, roupas e veículos ou 
equipamentos podem disseminar o vírus de um animal para outro ou de uma fazenda para 
outra. 
Contato direto com: Vesículas, ferimentos, aerossóis, excreções e secreções 
 
Contato indireto por: Ingestão de POA e disseminado no ar por transporte aéreo (até 60 
km por terra e até 300 km por mar). 
 
Morbidade ≅ 100% Mortalidade ≅ 1% 
Em surtos ou em animais jovens, pode haver mortalidade de até 40% na forma apoplética (superaguda) 
[degeneração cérea dos cardiomiócitos causando “♥ tigrado”] 
 
4. Patogenia 
 
O vírus possui epiteliotropismo e sua contaminação acontece geralmente através das vias oral 
(mais comum) e nasal (necessita de ↑ [ ] viral). 
A 1ª replicação viral acontece no revestimento epitelial da porta de entrada do vírus ➔ causa um 
desequilíbrio hidroeletrolítico nas células e promove uma vesícula. 
Quando as vesículas se rompem os vírus invadem a corrente sanguínea (viremia) e são distribuídos aos 
órgãos de predileção ➔ Cavidade Oral (gengivas, língua e bochecha) - +comum em bovinos e bubalinos 
➔ Patas (vesículas e lesões podais) - +comum em suínos, ovinos e caprinos. 
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➢ Melhor época para isolamento viral ➔ realiza aspiração nas vesículas não rompidas 
(ou nas patas, mas são mais contaminadas), e acondiciona em meio Vallé refrigerado ou 
realiza o LEF nas vesículas rompidas e acondiciona em meio Earle congelado. 
➢ Melhor época para colheita do soro➔ sorologia pareada (com 14 dias de diferença) no período 
de recuperação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÁCULA PÁPULA VESÍCULA PÚSTULA ÚLCERA CROSTA 
 
Muda de cor 
↑ tumefação e 
edema 
intracelular 
“bolha”, edema 
extracelular 
Migração de 
células de 
defesa➔ pus 
Rompimento da 
vesícula 
Processo de 
cicatrização 
 
 
Período de incubação ≅ 7 dias 
 
Manifestação Clínica depende: Cepa viral, [ ] viral, estado imune do animal e idade 
 
5. Sinais Clínicos 
 
Febre 40-41 ºC com presença de vesículas na boca, narinas, focinho, 
patas ou tetas. Salivação profusa, com baba em filete 
Formação de vesículas 
orais Claudicação 
Infecção bacteriana 
secundária 
Emagrecimento 
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• Bovinos tem mais manifestação oral 
• Ovi, cap, sui tem mais manifestação podal 
 
Vírus não atravessa a placenta, mas pode causar aborto devido a pirexia. 
 
6. Diagnóstico 
 
Epidemiológico aliada ao clínico, diferencial e laboratorial contribuem para o diagnóstico 
 
Não há como distinguir apenas clinicamente a FA da Estomatite Vesicular, Doença Vesicular dos Suínos 
e Exantema Vesicular Suíno, IBR e BVD. 
Direto 
 
➢ Identificação agente (vírus): 
o ELISA 
o Isolamento Viral 
 
Indireto 
 
➢ Detecção de Ac no soro 
o ELISA 
o Prova de neutralização viral 
 
Amostras 
 
Fluído vesicular, epitélio (vesículas), sangue total, soro, fezes, LEF (Sonda esofágica – PROBANG) 
 
 
7. Controle 
 
Controle e fiscalização do trânsito de animais e produtos de animais susceptíveis à FA (GTA, quarentena) 
Sacrifícios de animais infectados, recuperados e que entraram em contato com demais infectados 
Destruição de cadáveres, desinfecção do local e de todo material contaminado 
A vacinação é a melhor forma de prevenção. No Ceará, o calendário de vacinação é: 
 
• Maio➔ todos os bovinos acima de 5 meses de idades 
• Novembro➔ apenas os bovinos de até 24 meses 
Proibido vacinar ovinos, caprinos, suínos e qualquer outra espécie susceptível 
Vacina trivalente (cepas A24, O1 e C3), adjuvante oleoso e inativada 
Controle de temperatura (2 a 8ºC) 
Armazenada sob refrigeração, nunca congelada, sendo recomendado o transporte em caixa de isopor 
com gelo reciclável 
Aplicada 5ml na tábua do pescoço 
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Família: 
flaviviridae 
Gênero: 
pestivirus 
Diarréia Viral Bovina (BVDV) 
1. ETIOLOGIA: 
 
Hospedeiros: ruminantes, suínos, javalis, caprinos, bubalinos, cervos. 
 
Espécies: 
• Vírus da peste suína clássica (csfv) 
• Vírus da “border disease” (bdv) 
• Bvdv 1: bvdv 1a, bvdv 1b 
• Bvdv 2: bvdv 2ª e bvdv 2b → vírus novo e altamente virulento. 
 
Biótipos: 
mesma constituição genética, porém com diferenças na indução de alterações microscópicas visíveis 
(vacuolização e lise) em cultivos celulares epiteliais in vitro 
citopatogênico (CP): (in vivo): restritas ao trato digestório e (in vitro) provoca morte celular em 
cultivos celulares epiteliais ou linfóides 
não citopatogênico (NCP): (in vivo): tropismo por leucócitos, órgãos linfóides e pelo trato 
respiratório e (in vitro) não causa morte celular em cultivos celulares epiteliais ou cultivo de células 
linfóides; linfocitopatogênico: (in vitro) que não causa morte celular em cultivo de células 
epiteliais, mas causa morte de células em cultivo linfóide. 
 
OBS: fato de um dos biótipos não ser CP não significa que o mesmo não seja patogênico e 
somente cause infecções subclínicas nos animais. Portanto, os biótipos são classificados pela 
habilidade em causar alterações visíveis em culturas celulares epiteliais e não quanto à 
capacidade de causar enfermidade no animal. Todos os vírus altamente virulentos, até então 
estudados, eram NCP. 
 
 
2. EPIDEMIOLOGIA: 
 
Persistentemente infectado (PI): soronegativos! 
A infecção do feto bovino com o biótipo NCP antes do desenvolvimento da competência imunológica (até 
125 dias de gestação, mais entre 30 e 90 dias ou 1/3), proteínas virais são reconhecidas erroneamente 
como próprias e imunologicamente tolerantes ao BVDV e eliminam por toda sua vida uma grande 
quantidade de vírus em secreções e excreções, disseminação rápida. 
Taxa de letalidade dos bezerros PI: > 50% no primeiro ano de vida (prematuros, fracos, 
letárgicos ou com malformação congênita). Os que sobrevivem: tem atraso no crescimento e 
alterações funcionais de linfócitos e neutrófilos, que causam imunossupressão. Podem ser 
clinicamente saudáveis, mas com expectativa de vida seja baixa → Doença das Mucosas 
Se alcançar a idade adulta: fêmeas PI → progênie PI. 
 
Transitoriamente infectado: o bovino que está na fase aguda da enfermidade 
A eliminação do vírus pelos animais TI: diasou semanas com disseminação é mais lenta. 
3. PATOGENIA: 
 
Complexo de síndromes que afetam os sistemas reprodutivo, respiratório: doença respiratória 
em bezerros, digestório: Enfermidade gastroentérica aguda ou crônica, circulatório: síndrome 
hemorrágica com trombocitopenia, imunológico: imunossupressão, linfático, musculoesquelético, 
sistema nervoso central, e patologias cutâneas. 
 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
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Período de incubação → 5 a 7 dias 
Viremia → 24 horas e perdura até 15 dias 
70 a 90% subclínica 
Sinais inespecíficos: hipertermia transitória, leucopenia, imunossupressão → infecções secundárias. 
 
S imune: Imunossupressão: replicação do BVDV nos monócitos, nos linfócitos B, nos linfócitos T, 
nas células epiteliais do trato digestório e do trato respiratório superior. 
 
TR: agente infeccioso primário ou como agente imunossupressor e/ou sinérgico. 
Rinotraqueíte infecciosa dos bovinos (BoHV-1), vírus respiratório sincicial bovino (BRSV) ou pela 
Mainhemia haemolytica, broncopneumonia fibronecrótica. 
 
TGI: sinergismo com Coronavirus e Rotavirus 
 
SNC: isolado do cérebro de fetos abortados e natimortos. 
 
S reprodutivo: infecção transplacentária: teratogênico → reabsorção embrionária, mumificação 
fetal, aborto, deformidades congênitas (cerebrais: hipoplasia cerebelar, microcefalia, 
hidranencefalia, mielinização deficiente na medula espinhal nos olhos: atrofia ou displasia da retina, 
catarata, microftalmia, também aplasia tímica e braquignatismo) retardo de crescimento e artrogripose, 
imunotolerância (PI), natimortos, nascimento de bezerros fracos, débeis, prematuros e com 
alterações no crescimento. 
Infecção fetal no final de gestação → comprometimento do sistema imune dos bezerros. 
 
FÊMEAS: 
• Falhas reprodutivas: antes da concepção, durante a fecundação e nos primeiros dias de vida do 
embrião. 
• Tropismo por células germinativas de ambos os sexos: alterações da dinâmica ovariana e no 
comprometimento transitório da fertilidade. Infecta o ovário por 60 dias: Ovarite e ausência de 
ovulação. Inflamação nas mucosas do oviduto e útero. 
MACHOS: 
• Defeitos morfológicos dos espermatozóides, à baixa qualidade do sêmen, com diminuição da 
mobilidadee da concentração espermática. 
• Replica nas vesículas seminais e na próstata. 
• Infecção persistente nos túbulos seminíferos após a infecção aguda durante a puberdade: O 
BVD atravessa a barreira hemato-testicular, mas os anticorpos neutralizantes não. Liberação 
constante no sêmen. 
 
Hemorrágica: trombocitopenia, lesões hemorrágicas nas mucosas e serosas do trato digestivo, 
em músculos, além de úlceras na mucosa do trato digestivo. 
 
Diarreia Viral Bovina tradicional: infecção aguda, de poucos dias de duração, baixa letalidade, 
qualquer idade. 
Depressão, anorexia, atonia ruminal, fezes pastosas, escuras e fétidas, seguidas de diarreia escura, 
tenesmo, desidratação, respiração ofegante, corrimento nasal seropurulento, presença de úlceras 
profundas e confluentes na mucosa da língua, do terço anterior do palato e do esôfago, além de 
hiperemia da mucosa do rúmen e do intestino; febril, hipersalivação, tosse, agalactia. 
 
Doença das Mucosas: baixa morbidade e alta letalidade, pois ocorre em bovinos que 
apresentam imunotolerância específica ao vírus infectante (animais PI) e não desenvolvem 
anticorpos. 
Infecção pelo BVDV 1 ou BVDV 2 em PI com NCP se infeccionam com uma estirpe homóloga do vírus 
CP. Na maioria das vezes, o vírus CP origina-se do vírus NCP persistente por meio de recombinações 
genéticas. 
• FORMA AGUDA: febre (40-41º C), salivação, descarga nasal e ocular, diarréia profusa 
hemorrágica, desidratação, depressão e morte, Laminite e coronite, severa leucopenia, úlceras e 
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erosões em toda a mucosa do trato digestivo. No esôfago, essas lesões "arranhão de gato". 
Papilas ruminais diminuídas, conteúdo intestinal escuro e aquoso, enterite catarral ou 
hemorrágica. As placas de Peyer estão edematosas, hemorrágicas e necróticas. necrose das 
placas de Peyer, dos centros germinativos do baço e linfonodos, e edema, degeneração 
balonosa, necrose e infiltrado inflamatório nas mucosas do trato digestivo. 
• FORMA CRÔNICA: inapetência, perda de peso e apatia progressiva, diarréia contínua ou 
intermitente, descarga nasal e descarga ocular persistente, Áreas alopécicas e de 
hiperqueratinização comum no pescoço. Lesões erosivas crônicas podem ser vistas na mucosa 
oral e na pele. Laminite, necrose interdigital e deformação do casco. 
FATORES DE RISCO 
 
Criação de corte: onde o bezerro fica em contato permanente com a mãe, caso seja PI infecta as 
gestantes. 
 
ELIMINAÇÃO ESPONTÂNEA - “SELF CLEARANCE” 
 
eliminação espontânea do BVDV no rebanho sem qualquer intervenção técnica (morte dos PI e TI) 
 
5. DIAGNÓSTICO 
 
Amostras: 
• sangue com anticoagulante (para detecção de animais PI ou de 
• animais na infecção aguda) 
• soro (preferencialmente pareado) 
• órgãos (baço, timo, intestino e linfonodos e com lesões) 
• fetos e envoltórios fetais (placenta e placentomas) 
 
Testes: 
• PADRÃO OURO: Soroneutralização ou isolamento viral com cultivo e IFA (Imunofluorescência) 
+ IPX (Imunoperoxidase em monocamada de células) ???????????????? 
• Isolamento viral (isolamento de vírus em cultivo celular): os órgãos ou tecidos devem ser 
conservados em gelo: amostras de fetos abortados, natimortos e/ou membranas fetais, soro de 
animais jovens (PI) de rebanhos com problemas reprodutivos e de casos clínicos de doença 
gastroentérica. leucócitos de animais de rebanhos com problemas reprodutivos, sêmen de 
touros de centrais de IA e encéfalos de animais com sinais neurológicos 
• PCR: pesquisa de RNA de BVDV no encéfalo, amostras de fetos abortados, natimortos e/ou 
membranas fetais, sêmen, fezes, em secreções/swabs nasais, e em órgãos de animais 
necropsiados 
• Histopatológico: formalina à 10%. 
• IHC (imunoistoquimica): detecção de antígenos virais em cortes histológicos. 
• ELISA: para detecção de anticorpos contra o BVDV. 
 
Diagnóstico de PI: isolamento do vírus em cultivo celular. Quando se obtém o isolamento viral a partir 
de duas coletas de sangue separadas, no mínimo, por 3 semanas. 
 
6. CONTROLE E PROFILAXIA 
 
Vacinação: 
Vacinas inativas associadas a vacinas para outros agentes infecciosos: herpesvírus bovino-1, vírus da 
Parainfluenza-3 e vírus respiratório sincicial (BRSV). E produzidas com cepas tipo I induzem proteção 
parcial ou incompleta contra cepas de BVDV-II 
Vacinas autógenas com vírus vivo modificado (proibida) ou com cepas inativas do tipo I e II juntas estão 
sendo elaboradas e testadas. 
Esquema: 
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bezerros são vacinados aos 4-6 meses e revacinados 30 a 40 dias após e revacinação aos 8-12 mese e 
a cada 6 a 12 meses. 
Fêmeas: antes da temporada de monta (2-3 semanas antes da cobertura) 
 
Quarentena 
Eutanásia 
dos PI 
 
 
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR) 
1. Etiologia 
O HBV-1 (BoHV-1), pertencente à família Herpeviridae, subfamília Alfaherpesvirinae, é 
responsável por desenvolver distúrbios respiratórios e reprodutivos. Os subtipos 
do HBV-1 foram determinados baseados na análise das diferenças no DNA (PCR) e são 
HVB-1.1 (Doenças respiratórias e reprodutivas), 1.2ª (Doenças Genitais) e 1.2b(VIP e IBP). A 
importância biológica desta classificação não está bem definida, porém uma menor virulência 
tem sido indicada para o subtipo 2b. 
# DNA vírus – fita dupla 
# Envelopado 
2. Transmissão 
A IBR é uma doença cosmopolita, facilmente transmitida através de secreções 
respiratórias, oculares e reprodutivas, sendo a última, a via de entrada mais comum 
em rebanhos. 
Touros utilizados para produção de sêmen que possuem o vírus em estado de latência apresentam- 
se como um problema especial, uma vezque o sêmen pode sofre contaminação com grandes 
quantidades de HBV-1 nos episódios de reativação viral. Os touros começam a eliminar o HBV-1 na 
mucosa prepulcial por volta de dois a sete dias após a infecção pelo coito. Este primeiro período de 
eliminação viral pode levar algumas semanas, e após esta primeira fase de infecção o vírus entra 
então em latência. Portanto, o sêmen contaminado pelo HBV-1 desempenha um papel fundamental 
na cadeia epidemiológica, podendo transmitir o agente pela monta natural e inseminação artificial 
(IA). O HBV-1 presente no sêmen permanece viável quando preservado a 4°C por sete dias e em 
temperatura ambiente por cinco dias. O processo de congelação do sêmen não desativa o vírus, 
permanecendo este com seu potencial infectivo ativo, e o uso dos antimicrobianos neste processo 
não afeta em nada o este patógeno. Assim a IA é uma forma potencial de transmissão 
do vírus nas populações. Devido a este motivo, touros utilizados para a IA devem ser 
submetidos a exames sorológicos para a doença periodicamente. Outro fator importante ligado aos 
touros na epidemiologia da IBR é a não existência de uma correlação obrigatória entre a detecção 
de anticorpos específicos circulantes e a eliminação do vírus pelo sêmen uma vez que tem sido 
relatada a detecção do HBV-1 em amostras obtidas de animais soronegativos, e vice-versa. 
#Acomete todo o país 
#Todas as idades e raças são suscetíveis a infecção, porém muitos trabalhos reportam maior 
ocorrência da doença em animais acima dos 6 meses. 
#Animais leiteiros possuem maiores porcentagens de animais positivos, quando comparados aos de 
corte. Isso talvez possa ser explicado pela maior aglomeração que animais de exploração leiteira são 
submetidos. 
#Transmissão indireta: fômites e aerossóis 
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No caso da infecção pelo trato genital, a 
transmissão ocorre pelo coito ou por 
fômites. Transmissões cruzadas entre a 
forma respiratória e genital podem 
ocorrer. Estado de latência nervos T e S. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios na arquitetura celular, com 
o aparecimento de inclusões intra- 
nucleares, marginação da cromatina e 
destruição dos nucléolos. 
 
#A resposta imune humoral e celular ocorre após sete dias da infecção; 
#Os anticorpos persistem em níveis detectáveis por três anos após a 
vacinação 
 
Aborto Infecções 
Secundária
Lesão 
necrosante 
Perda de 
Cílios 
 
Laringite 
 
Meningocefalite 
Replicação 
nas tonsilas 
Traqueíte Nervo 
Trigemio e 
Sistema 
Genital 
Corrente 
Sanguínea 
 
ORAL Rinite Região Ocular 
Penetra e Replica 
na mucosa no sítio 
de entrada 
BoHV-1 
# PERÍODO DE LATÊNCIA: A ocorrência da latência existente nas infecções por BHV-1 tem 
papel importante na patogenia e nas medidas de controle deste vírus, pois uma vez infectado, o 
animal torna-se portador para o resto da vida. 
Após o vírus penetrar no hospedeiro, e se ligar às células epiteliais do sítio de inoculação e se 
replicar, o BHV-1 se dissemina através de feixes nervosos, alcançando principalmente os gânglios 
trigeminais e sacral, onde permanece em estado latente, podendo ser reativado em condições de 
estresse, ou baixa da imunidade (ESTRESSE, CORTICÓIDE, GESTAÇÃO, 
TEMPORADA DE MONTA, OUTRAS DOENÇAS). Durante a reativação viral, o HBV-
1 torna-se passível de ser excretado novamente, podendo contaminar outros animais 
susceptíveis, e ressalta ainda que nos animais latentes, os sinais clínicos geralmente não estão 
presentes durante a reativação viral. 
3. Patogenia 
 
4. Sinais Clínicos 
# A forma genital ocasionada pelo BHV-1 manifesta-se pela IPV e IPB. Nos machos, a 
balanopostite pustular infecciosa (IPB) ocorre de forma clínica ou subclínica. Após um período 
de incubação de um a três dias, a mucosa do pênis e prepúcio tornam-se hiperêmicas. A IPB pode ser 
acompanhada por febre, depressão e perda de apetite. 
# Em bezerros infectados no final da gestação, durante ou logo após o parto, podem apresentar a forma 
sistêmica da doença. Os animais infectados desenvolvem lesões necróticas no sistema digestivo e 
respiratório, principalmente no fígado e também linfonodos, nascendo mortos ou debilitados. Bezerros 
Fracos. 
# Nas fêmeas há o aparecimento de pequenas vesículas, que evoluem para pústulas e erosões 
localizadas na vulva e vagina. O epitélio vulvar encontra-se edemaciado, hiperêmico e com secreção que 
podem tornar-se mucopurulenta devido à contaminação bacteriana secundária. Vulvovaginite 
Postular Infecciosa. 
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Ainda podem apresentar lesões oculares, e respiratórias, como aumento da frequência respiratória, 
descarga nasal serosa e mucosa, dispnéia respiratória, tosse. 
5. Diagnóstico 
1) Epidemiológico 
O histórico sanitário do rebanho, relacionado com as taxas de produtividade, programas de 
vacinação e manejo alimentar, são fundamentais importância na elaboração do diagnóstico. 
Porém, somente com o apoio de técnicas laboratoriais o diagnóstico do HBV-1 é conclusivo. 
2) Diferencial 
Vulvovaginite pustular infecciosa e infecções por Micoplasma, bovinogenitalium, e Ureaplasma 
diversum agentes causadores de vulvovaginites; infecção respiratória pelo HBV-1 e outros 
patógenos agrupados no Complexo Respiratório Bovino, como o vírus respiratório sincicial 
bovino (BRSV), vírus parainfluenza tipo 3 (PI-3) e bactérias do gênero Pasteurella; e distúrbios 
reprodutivos ocasionados pelo HBV-1 e brucelose, leptospirose, campilobacteriose, neosporose, 
tricomonose, BVD e micoplasmose, além de descartar também, as causas não infecciosas, 
relacionadas ao manejo (nutrição, estresse térmico), corticóides exógenos, endotoxinas, 
desordens genéticas, etc) 
3) Manifestações Clínicas 
4) Laboratorial 
Os testes sorológicos podem ser utilizados para vários fins, sendo muito prático para detecção de 
infecções agudas e convalescentes nos animais. Os testes de vírusneutralização e os vários testes 
de ELISA são geralmente usados para detectar anticorpos para HBV-1 no soro sangüíneo. Por causa 
da latência, a identificação sorológica de anticorpos fornece uma útil e confiável indicação do estado 
da infecção no rebanho. Qualquer animal com anticorpos para o vírus é considerado um 
transportador e potencial excretor intermitente do vírus, com exceção dos animais muito novos (com 
anticorpos colostrais) e vacinados. 
 
# Sorológico ELISA 
#Soroneutralização 
#Isolamento Viral (sêmem) 
#PCR 
6. Profilaxia e Controle 
#Quarentena de animais recém chegados com observação de possíveis sinais clínicos e realização 
de testes sorológicos. 
#Barreira sanitária – Controle do sêmem 
#Vacinações (principalmente em sistemas de recria e confinamento) 
Tem diferentes tipos: Atenuada (animais em latência), Intativa, Termosensível, Vírus 
marcado e Recombinante. 
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Lingua Azul 
1. Etiologia 
A língua azul (LA) ou bluetongue (BT) é uma doença infecciosa, não contagiosa. 
Transmitida por mosquitos fêmeas do gênero Culicoides sp. (50 espécies), capaz de infectar todas as 
espécies de ruminantes domésticos e selvagens, apesar de a ocorrência da doença clínica ter sido 
demonstrada principalmente em ovinos e em algumas espécies de cervídeos. Bovinos são 
reservatórios. 
# É considerada Sazonal pela presença dos vetores (UMIDADE x CALOR) 
# O vírus da Língua Azul é membro do gênero Orbivirus e da família Reoviridae e 26 sorotipos e 
diferentes vetores. 
# RNA de fita dupla segmentado (mutações/recombinações) 
# Dois sorotipos principais no Brasil, 4 e 12. Mas sete já foram identificados 4, 6, 12, 14,17, 19 e 20. 
2. Epidemiologia 
# Regiões tropicais e subtropicais do mundo, se estendendo também para muitas 
regiões temperadas. 
Nas zonas endêmicas, a infecção é comum, mas o aparecimento da doença clínica é rara 
devida à presença de grande número de animais imunes.Nestas áreas, a prevalência do vírus 
determinada através de testes sorológicos é alta e o vírus pode ser isolado de vetores ou de 
animais virêmicos. Porém, geralmente a doença clínica não é reportada nos rebanhos. Nas 
zonas epidêmicas, o número de animais com anticorpos contra a doença varia e 
geralmente é focal. Assim, surtos esporádicos podem ocorrer. Na zona incursiva, animais 
soropositivos são raros, assim como o aparecimento da doença. 
A presença do vetor proporcionou a sua disseminação. 
No Brasil infecção amplamente disseminada, mas sem manifestação clínica na maioria dos casos. 
Animais de regiões diferentes introduzidos no rebanho apresentam sorotipos diferentes do da região, 
e assim se tornam mais susceptíveis. 
Além disso, as condições de temperatura e umidade na grande parte do país 
favorecem a multiplicação e manutenção dos vetores do vírus, devendo assim mantê-lo 
endemicamente, com uma grande parte da população de ruminantes imunes da infecção pelos 
sorotipos presentes na área. 
# A importância e a complexidade do papel do gado bovino como reservatório, o contínuo surgimento 
de focos de infecção e/ou da doença em diversos países e a contaminação de produtos biológicos 
dificultam o comércio destes nos países do Mercosul, nos EUA e na Europa. A viremia é essencial 
para a transmissão do VLA e a sua duração nas diferentes espécies animais tem relação direta com 
o papel dessas na disseminação do vírus. Os bovinos têm sido considerados como 
os mais importantes na epidemiologia da LA. Várias espécies de Culicoides se 
alimentam preferencialmente em bovinos, considerados como reservatórios. Um dos fatores que 
contribui para a ocorrência de elevado número de bovinos soropositivos em uma região é o fato 
de esses animais poderem apresentar viremia prolongada, podendo chegar a 100 dias, o que 
aumenta a probabilidade de infecção de mais mosquitos transmissores e consequentemente, 
eleva o número de animais infectados. A viremia em caprinos e em ovinos de diferentes raças 
foi detectada inicialmente do terceiro para o sexto dia após a infecção, com duração de 27 a 
54 dias. 
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# Algumas raças de ovinos são mais suscetíveis à LA. Ovinos nativos de regiões tropicais e 
subtropicais onde o VLA é endêmico são frequentemente resistentes, enquanto que raças europeias 
de lã fina, como a raça Merino, são altamente suscetíveis 
Pode ocorrer a persistência do vírus durante o inverno: 
 
3. Transmissão 
 
 
 
 
 
# As lesões são particularmente evidentes na cavidade oral, ao redor da boca e na coroa do casco e 
podem ser complicadas por infecção bacteriana secundária. Entretanto, as principais consequências 
da infecção pelo VLA, tanto para bovinos quanto para ovinos, são as perdas indiretas devido ao 
A infecção em células endoteliais bovinas resultou em ativação endotelial (mediadores vasoativos e 
inflamatórios), infecção similar em células endoteliais ovinas resultou em mínima ativação desses 
componentes. 
Foi confirmada transmissão vertical (placenta) pelo sorotipo 
8. Bezerros imunotolerantes ou fracos. Pode ocorrer Aborto. 
 
 
Ocasionalmente ter transmissão venérea (Sêmem) 
Viremia por 
células sanguíneas 
 
Células Endoteliais e células 
do sistema linforeticular 
(FAGOCITOS 
Os vetores picam o animal infectante e podem transmitir o 
vírus após o período extrínseco de incubação de 4 a 20 d pela 
SALIVA. 
 
Danos na microcirculação. 
LESÃO ENDOTELIAL. 
TROMBOSE 
EDEMA 
CONGESTÃO 
Altera 
permeabilidade 
e fragiliza 
células
 
Disseminação por 
todo o 
organismo 
ERITRÓCITOS 
Plaquetas 
Leucócitos 
1 ª replicação no sítio 
da picada e linfonodos 
regionais 
 
Mosquito infectado pica 
animal susceptível 
VLA 
Vírus da Língua 
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abortamento, à queda do desempenho reprodutivo, à perda da condição corporal e à queda na 
produção de leite, para bovinos, ou convalescença prolongada, para ovinos. A doença é mais grave 
quando ocorre exposição prévia (sensibilização). Em casos esporádicos da doença clínica em 
bovinos, acredita-se que estejam envolvidas reações de hipersensibilidade do tipo I, com participação 
de imunoglobulina E (IgE) como um resultado da exposição prévia ao VLA ou a orbivírus 
relacionados. 
4. Sinais Clínicos 
O período de incubação é de cinco a 20 dias. 
A forma aguda da doença, que ocorre mais comumente em ovinos e alguns 
cervídeos, caracteriza-se por: 
# febre de até 42°C; 
# Corrimento nasal e salivação 
# Língua exteriorizada 
# Hiperemia e Ulcerações nos lábios 
# Laminite 
# Enterite 
# Edema Facial 
# depressão; inflamação, ulceração, erosão e necrose da mucosa oral; edema e às vezes cianose da 
língua; laminite devido à coronite; pododermatite; miosite; abortamento; complicações de pneumonia; 
emagrecimento; morte com oito a 10 dias ou longo período de convalescença com alopecia, 
esterilidade e retardo de crescimento. A forma inaparente é a mais comum em bovinos e outros 
ruminantes 
5. Diagnóstico 
1) Epidemiológico - Presença de vetores, importação de animais recente, notificações na região 
2) Diferencial - Principalmente em relação a ectima contagioso, pododermatite, 
fotossensibilização, estomatite vesicular e febre aftosa 
3) Sinais Clínicos 
4) Laboratorial - Isolamento do agente, através da inoculação em ovinos, em ovos embrionados 
ou em cultivos celulares; identificação e tipificação do agente por soroneutralização ou 
neutralização viral; em testes sorológicos, utilizando-se as técnicas de cELISA, IDGA e fixação de 
complemento (FC) e através de técnicas de biologia molecular, pelo método de RT-PCR. 
6. Controle e Profilaxia 
# Restrição de movimento de animais, seguindo rígidas regras de importação e quarentena, geralmente 
acompanhada de duas sorologias. Uma vez instalada em região livre, o diagnóstico rápido associado ao 
sacrifício, desinfecção rigorosa e controle de vetores são as medidas a serem adotadas. 
Dentre as provas diagnósticas exigidas para a importação de sêmen no Brasil, destacam-se as realizadas 
para a LA. Deve-se submeter uma amostra de soro sanguíneo de cada doador de sêmen ao teste de 
IDGA ou ELISA com resultados negativos no dia da primeira coleta do sêmen e novamente entre trinta e 
sessenta dias após a última coleta do sêmen. Pode ser também por PCR. 
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Vacinação? 
As vacinas de vírus atenuado estimulam uma forte resposta imune humoral relacionada com a 
capacidade de replicação no hospedeiro vacinado porém a vacina possui somente cepas internacionais e 
pode introduzir cepa patogênica no rebanho, ou seja, tem que ser uma vacina desenvolvida com as 
cepas da região. 
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Mastite 
A mamite (do latim mammae) ou mastite (do grego mastos) bovina é uma das patologias mais frequentes 
na bovinocultura leiteira e caracteriza-se por um processo inflamatório da glândula mamária. Várias são 
as causas de ocorrência da mastite, podendo ser por estresse, lesões traumáticas ou lacerações, mas a 
principal ocorrência está relacionada com a infecção por microrganismos invasivos, como bactérias e, 
possivelmente, fungos, leveduras e vírus. 
# Pode acometer mamíferos machos e fêmeas 
# Causa grandes prejuízos para a pecuária leiteira e é um problema de saúde pública 
# Altera composição e qualidade dos produtos lácteos (diminuição de CCS diminui lactose, gordura, 
caseína, e aumento de CCS causa elevação do Ph, e de proteínas microbianas no leite, diminui o 
rendimento para fermentação) Por esse motivo os produtos lácteos brasileiros tem menor competitividade 
no mercado internacional. 
1. Etiologia 
A mastite bovina pode ser causada por uma grande variedade de agentes, incluindo 
bactérias, micoplasmas, leveduras, fungos e algas. Esses agentes infecciososdistintos 
geralmente são classificados em dois grandes grupos: 
CONTAGIOSA (Dentro da glândula mamária, transmissão na ordenha) 
Causadores de mastite infecciosa, que se disseminam de um quarto infectado para outro 
através da ordenha e de fômites não higienizados, ou ainda, de um animal infectado para outro 
sadio, e os promotores de mastites ambientais, que geralmente encontram-se presentes no meio 
ambiente da vaca. Os organismos contagiosos incluem o Streptococcus agalactiae, 
Staphylococcus aureus e o Mycoplasma bovis (A prevalência desses microrganismos varia 
de 7 a 40% para Staphylococcus aureus, 1 a 8% para Streptococcus agalactiae nos 
rebanhos). 
(Geralmente mastite subclínica, com maior contagem de CCS) 
AMBIENTAL (fezes, água, lama) 
Entre as espécies de microrganismos ambientais estão incluídos: Escherichia coli, 
coliformes, Streptococcus uberis, Enterococcus spp, Streptococcus equinus (anteriormente S. 
bovis) e outros Streptococcus do ambiente. No grupo dos coliformes ambientais encontram-se as 
bactérias gram- negativas Escherichia coli, Klebsiella spp., Citrobacter spp, Enterobacter spp., 
Enterococcus faecalis e Enterococus faecium. Outras bactérias gram-negativas envolvidas são: Serratia 
spp, Pseudomonas spp e Proteus spp, com uma prevalência que varia de 1 a 2%. 
(Geralmente causa mastite clínica, aguda, Menor contagem de células somática do que as infecciosas) 
2. Epidemiologia 
# A mastite é a enfermidade mais comum em vacas leiteiras, sendo responsável por 38% de toda a 
morbidade. 
# A prevalência de patógenos contagiosos como Staphylococcus aureus em um rebanho leiteiro varia 
amplamente de 7% a 40%, podendo atingir níveis mais elevados em alguns rebanhos. 
# As infecções por coliformes ambientais em um rebanho geralmente fica em torno de 1% a 2%. Sua 
principal característica é a curta duração, persistindo por um período de sete dias. 
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3. Patogenia 
 
 
 
4. Sinais Clínicos 
# Depende do tipo de microrganismo invasor e o grau da lesão. 
# Com a infecção aumenta muito a quantidade de leucócitos presentes na 
glândula mamária favorecendo a formação de GRUMOS e PÛS. Os leucócitos 
aumentados são quantificados na CCS. 
Anormalidades na secreção láctea, alterações no tamanho e consistência da glândula mamária, assim 
como disparidades entre os quartos e a elevação da temperatura do úbere. A queda na produção de leite 
do animal pode ser observada durante todo o processo de desenvolvimento da patologia, sendo um dos 
maiores indicadores das mastites subclínicas. 
# Hiperaguda: a infecção superaguda ocorre frequentemente em vacas em repouso de produção ou 
em infecção inicial. A infecção superaguda provoca enfermidade sistêmica caracterizada por febre alta 
(40,5 a 41,6ºC), depressão, inapetência e um quarto duro inchado e dolorosamente inflamado. O 
animal também apresenta dificuldade de locomoção devido ao inchaço e dor do quarto acometido. 
# Aguda: inflamação grave com a presença de reações sistêmicas marcantes. Caracteriza-se 
pela manifestação de dor e aumento de volume da glândula que pode ser edematosa ou muito 
dura, dificultando o caminhar do animal. O leite pode se apresentar anormal em alguns casos. Os 
sinais sistêmicos são anorexia e aumento da temperatura retal. 
# Subaguda: inflamação moderada com anormalidades marcantes na secreção láctea que variam 
de acordo com o agente infectante. 
 
 
 
“A porta de entrada para a bactéria é 
o esfíncter do teto. Se esta estrutura 
se mantiver íntegra, dificilmente 
ocorrerá o crescimento de 
microrganismos neste meio”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento de tamanho excessivo e 
elevação da temperatura do úbere. Em 
estágios agudos e hiperagudos, pode 
ocorrer gangrena e, em processos 
crônicos, a atrofia da glândula 
mamária, com a formação de tecido 
fibroso nos quartos acometidos. 
 
3º INFLAMAÇÂO 
Alterações anormais 
na glândula 
mamária e vários 
efeitos sistêmicos 
no animal. 
 
Pode ocorrer 
produção de 
endotoxinas que 
acarretam em 
efeitos sistêmicos. 
 
2º INFECCÇÃO 
Microrganismo se 
fixa no tecido 
mamário e inicia sua 
proliferação por 
todo parênquima 
mamário. 
Patógeno 
1º 
INVASÃO 
Penetra o teto por 
infecção ascendente 
ou descendente
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# Subclínica: quando existem indícios de inflamação, sem a presença dos sinais clínicos 
marcantes, observa-se queda na produção, leve alteração no leite e um aumento marcante na 
CCS. 
# Crônica: os animais com essa forma de mastite geralmente não manifestam sinais clínicos 
durante intervalos prolongados. Em geral, são detectadas pela queda de produção e elevação da CCS, 
podendo se estender de uma lactação para outra. 
5. Diagnóstico 
1) Epidemiológico 
2) Diferencial 
3) Sinais Clínicos 
Mastite clínica: inflamação do úbere, secreção láctea com grumos, sangue e pus. 
# CANECA DE FUNDO ESCURO (grumos 
visíveis) Mastite Subclínica: 
# CMT “California Mastite Test” (Raquete para cada quarto mamário com reagente – Se a reação formar 
um GEL é positivo para mastite). 
 # CCS: Eletrônico ou Câmara de Newbower 
Contagem de células somáticas (Não possibilita identificar em qual quarto mamário está a infecção). Um 
equipamento avalia a quantidade de células somáticas presentes no leite (até 200und/ml OK no Brasil) 
# KMT (Mesmo princípio do CMT, porém menos subjetivo – Tubo graduado.) 
4) Laboratorial 
Bacterioscopia: Fazer uma lâmina, corar com GRAM e visualizar 
microorganismo. Bacteriologia: Cultura do Leite (com assepsia) 
• Despreza 3 primeiros jatos em balde 
• Coleta-se o leite em tubo estéril com boca estreita 
• Refrigera ou Congela (até 24 hs) 
• Inocula leite em placa Agar Sangue 
• Identificação da patógeno por morfologia da colônia 
Realizar TSA (Teste de sensibilidade 
antimicrobiana) 
6. Tratamento 
# Fazer separadamente a ordenha dos tetos acometidos – Descartar leite infectado de forma adequada. 
# Antes de aplicar medicação: Higienização das mãos, Seringa com canula (Individual e 
descartável), AB com base no resultado da cultura e possivelmente do TSA (Dose e duração depende do 
veterinário). 
Pela aplicação ser intramamária a assepsia é essencial para não ocorrer a entrada de outro patógeno. 
Princípios indicados para mastite: B Lactâmicos (penicilina, cefalosporina); Aminoglicosídeos (Genta, 
Neo); Sulfa; Tetraciclinas e Ubiquinona. 
a. Higienização e material estéril e indivisual 
b. Canula introduzida na teta e inoculação de 2-3 ml 
c. Inoculação do produto lentamente e com firmeza 
d. 1º nos tetos mais próximos 
e. Para distribuir fazer massagem em movimeto ascendente 
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f. Assepsia depois da aplicação 
# Leite descartado 
7. Prevenção e Controle 
 
# Agentes presentes no ambiente (diminuir exposição), Agente contagiosos (Higienização e Manejo 
de ordenha adequado). 
1. HIGIENE 
O ambiente em que acontece a ordenha e que as vacas ficam deve ter o piso lavado, água corrente, 
balde limpo (!). O pessoal envolvido deve usar EPI’s e lavar as mãos. MANUTENÇÃO DOS 
EQUIPAMENTOS. Cuidado com sob ordenha (leite residual), sobre ordenha e pressão muito forte (lesão 
na teta), todos os três podem predispor a mastite. 
2. ORDENHA 
Os tetos devem ser preparados para a ordenha (SECO, LIMPO, SECO). O Teto é limpo com água, 
realiza-se o teste do fundo escuro, PRÉ DIPPING (mergulhar teto em solução), enxugar com papel 
toalha, coloca-se o conjunto de ordenha na parte higienizada, 1 minuto após a desinfecção ordenha (pico 
de ocitocina liberado de 5-7m), PÓS DIPPING. 
3. MANEJO 
Estabelecer Metas e Estratégias (programas de redução de células somáticas) 
Alimentação balanceada (VIT A e E, e MINERAIS cobre e selênio) 
Ambiente livre de estresse 
Respeitar ROTINA 
Logo após ordenhar fornecer alimentação (Fechamento do teto) 
Secagem (realizamaplicação intramamária do AB) 
Registrar CCS, e casos e Mastite clínica e subclínica na propriedade. 
# Linha de ordenha: 1º vacas primíparas e que nunca apresentaram mastite, 2º vacas sadias 
que já apresentaram mastite, 3º vacas problema. 
Resumindo: 
 a. MANEJO DE ORDENHA (pré e pós dipping) 
 b. LIMPEZA E MANUTENÇÃO EQUIPAMENTOS 
 c. TRATAMENTO IMEDIATO DE MASTITE CLÍNICA 
 d. TERAPIA DA VACA SECA 
 e. DESCARTE/SEGREGAÇÃO DE ANIMAIS COM MASTITE CRÔNICA (3 ou + mastites 
 clínicas no mesmo ciclo) 
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Leptospirose Canina 
Zoonoze de distribuição mundial que acomete animais domésticos e silvestres. 
Agente Etiológico: 
Ocasionada por bactérias do gênero Lepstospira, bactéria gram -, espiroqueta, alta motilidade. 
Epidemiologia: 
A doença é mais comum em países em desenvolvimento devido ao crescimento desordenado das 
cidades e a falta de estrutura sanitária básica, além da falta de educação sanitária .Estes fatores 
favorecem a proliferação de roedores que atuam como reservatório da doença. A infecção ocorre por 
meio do contato da bactéria com a pele íntegra ou mucosas . Além dos ratos, o cães são de extrema 
importância epidemiológica, pois há uma alta prevalência da bactéria nas populações caninas, além de 
haver um grande número de animais assintomáticos, atuando como prepetuadores do microorganismo do 
meio ambiente. 
Patogenia: 
Após a infecão a bactéria se prolifera no subcutâneo e invade os vasos, iniciando a fase de 
Leptospiremia onde se dissemina principalmente para fígado e rim, devido as características de perfusão 
desses órgãos. Ocorre o desenvolvimento de vasculite devido a presença direta da bactéria nos vasos, 
produção de toxinas ( hemolisina) que forma poros no endotélio, e pelo desenvolvimento da resposta 
imune ( Reação de hipersensibilidade do tipo 3) ocorre deposição de imunoxomplexos no vaso e 
consequente lesão endotelial. Isso ocasiona hemoragias devido a perda da integridade do vaso. Os 
mecanismos de lesão em outros órgãos estão diretamente relacionados com o processo de vasculite e a 
presença do parasita. No caso dos rins, a bactéria pode ser encontrada nos túbulos renais, sendo 
excretada na urina (Fase de Leptospnúria). 
Sinais clínicos: 
O período de incubação é de 5 a 14 dias e os sinais clínicos variam de acordo com a espécie animal, a 
susceptibilidade individual, a patogenicidade e a virulência do sorovar envolvido. Devido a vasculite 
ocasionada, os órgãos mais afetados são rins, fígado e pulmão.No rim as lesões observadas são: nefrite 
intersticial e necrose tubular que levam a IRA, agravada devido a hipovolemia ocasionada por vômito e 
diarreia; no fígado ocorre necrose centro lobular devido a hipóxia; no pulmão pode ocorrer áreas 
hemorrágicas e necróticas, podendo haver casos de síndrome da agústia respiratória, caracterizada por 
hemorragia pulmonar . Sendo que no homem e no cão os sintomas mais frequentes são nefrite e hepatite 
grave. Sendo comum a visualização de icterícia em caninos, além de mialgia, febre, prostação, anúria, 
oligúria ou poliúria ( dependendo do grau de comprometimento renal). 
Diagnótico: 
Para que o diagnóstico da leptospirose canina aconteça é necessário a realização de alguns exames 
laboratoriais, porém, sendo em definitivo o bacteriológico (R.C. OLIVEIRA et al., 2005). Segundo Greene 
(2012) , para que ocorra uma identificação rápida e eficiente de leptospiras, é necessária a observação 
por meio da microscópia de campo escuro, que tem sido utilizada em amostras de urina durante a fase 
de leptospirúria. Nas provas sorológicas, a soroaglutinação microscópica (SAM) com é a mais utilizada 
em todo mundo 
Provas laboratoriais como a dosagem dos valores séricos de uréia e creatinina, hemograma e urinálise, 
indicam as alterações funcionais nos diferentes órgãos acometidos e podem ser utilizadas como exames 
complementares, contribuindo assim para a avaliação clínica do animal 
Tratamento: 
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Em cães, o tratamento varia de acordo com cada caso específico e indivíduo. Entre os protocolos 
terapêuticos, os que se destacam incluem a hidratação e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, 
diálise, transfusão sanguínea e antibioticoterapia. Existem muitos antibióticos (doxiciclina, penicilina, 
ampicilina, amoxicilina, quinolonas e macrolídeos) de diferentes formulações e doses que podem ser 
considerados no tratamento da leptospirose canina, dentre eles a doxiciclina por via oral na dose de 5 
mg/kg a cada 12 horas durante o período de três semanas, é considerada a droga de eleição . 
Prevenção: 
A vacinação dos cães com vacinas contendo bacterinas específicas da região é de extrema importância 
como medida preventiva, de forma a reduzir a prevalência da leptospirose canina e evitar o estado 
portador. Além disso, a implementação de medidas de controle tais como investimentos no setor de 
saneamento básico com melhoria das condições higiênico-sanitárias da população, controle de roedores 
e educação ambiental auxiliaria na diminuição do númerod e caso em humanos. 
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Leptospirose em Animais de Produção 
1. Introdução 
Uma doença infecciosa de caráter zoonótico, de distribuição mundial e de prevalência nas Américas. Sua 
ocorrência tem forte associação com os períodos de chuvas, ao qual anualmente acarreta prejuízos 
econômicos (pois afeta severamente animais de produção: equinos, suínos, pequenos e grandes 
ruminantes) e de saúde pública (atingindo diretamente médicos veterinários, trabalhadores do meio rural, 
trabalhadores de limpeza pública e esgoto e mineradores). 
#Frequente em períodos de chuvas 
#Zoonose de maior difusão mundial 
#Incidência anual média de 300.000 a 500.000 casos no mundo 
#Letalidade que varia de 5% a 20% 
2. Agente Etiológico 
Bactéria Espiroqueta (Gram-negativa) o Flexíveis e Helicoidais o Espiraladas o Formato de gancho nas 
extremidades 
# Aeróbias obrigatórias 
#Temperatura ótima: 28-30 ºC 
Ordem: Spirochaetales 
Família: Leptospiraceae 
Gênero: Leptospira 
Mede: 6 a 20µm comprimento e 0,1 a 0,2µm de diâmetro 
# Tem sua sobrevivência prejudicada em temperatura menor que 07-10 ºC ou em maior que 34-36 ºC 
# Tem sua sobrevivência inibida em pH menor que 6,0 ou pH maior que 8,0 
Possui diversas espécies e centenas de sorovares que se diferenciam em Patogênicas e Saprófitas, 
sendo que as saprófitas raríssimamente causam problemas aos seus hospedeiros. 
 
 
3. Epidemiologia 
Os principais reservatórios no ambiente urbano são os roedores sinantrópicos; 
No meio rural o contato com os animais e a aproximação e manipulação de tecidos animais, predispõe ao 
risco de infecção por Leptospira spp. 
Os animais domésticos têm como consequência da infecção a colonização dos túbulos renais e com isso 
a eliminação de leptospiras pela urina (leptospirúria) O homem é considerado um hospedeiro acidental da 
bactéria, sendo, portanto, altamente susceptível à doença. 
As principais fontes de infecção da doença para o homem são: Roedores sinantrópicos (50%), 
Ruminantes (16,3%), Cães (9,1%), Equinos (3,6%) e outros roedores selvagens (11%). 
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Formas de Transmissão: Água, Pastos e Alimentos contaminados por: Urina e sêmen; fetos e anexos 
abortados; secreções uterinas. 
Formas de Contaminação: Usualmente: Penetração na pele ou mucosa lesionada ou íntegra 
Ocasionalmente: Inalação ou ingestão 
Ambientes de Riscos: Pastos muito irrigados; pastagens enlameadas; campos pantanosos; água 
represada. 
Fatores de Resistência: Solo úmido: sobrevive por até 183 dias. Solo seco: sobrevive por até 30 minutos. 
No Organismo: sobrevive no mínimo 42 dias 
4. Patogenia 
I. A bactéria penetra no organismo principalmente pela pele ou mucosa lesionada ou íntegraII. Após 4-10 dias, ganha a corrente circulatória inicia as primeiras replicações, provocando bacteremia 
III. Instalam-se nos: (órgãos parenquimatosos) rins, fígado, baço; (órgãos nervosos) SNC, olhos e 
(aparelho reprodutivo) g. mamária e trato genital. 
Nesses órgãos, causam basicamente lesões ao endotélio vascular, promovendo: i. Isquemia endotelial, 
necroso tubular renal, injúria hepatocelular e pulmonar, meningite e placentite. ii. Em fêmeas gestantes, a 
infecção fetal causa aborto ou nascimento de neonatos fracos (As fêmeas abortam somente uma vez, 
tendo suas gestações posteriores normalmente) 
a. Rins: Os animais domésticos têm como consequência da infecção a colonização dos túbulos renais 
e com isso a eliminação de leptospiras pela urina (leptospirúria) ➔ Mesmo após a eliminação 
das bactérias da corrente sanguínea, muitas leptospiras continuam alojadas nos rins e sistema 
genital por períodos prolongados ➔ A ausência de fagócitos na urina permite a multiplicação 
destes microrganismos nos túbulos contorcidos renais formando microcolônias (a leptospirúria 
pode durar a vida inteira). 
b. ♥: Miocardite, pericardite e disritmia são algumas manifestações que podem resultar da 
hipoperfusão endotelial. 
c. Fígado: Lesões hepáticas e icterícia (comumente em equinos e suínos) 
d. Olhos: Uveítes recorrentes em equinos é o principal indicativo nessa espécie; sufusão, cataratas e 
descoloração do cristalino 
e. SNC: Incoordenação motora, acessos convulsivos com movimentos de pedalagem, encefalite e 
meningite, comum em leitões 
f. Genito-urinário: Hematúria, hemoglobinúria; aborto, mumificação fetal (incomum), natimortos e 
nascidos fracos/enviáveis, infertilidade, retenção de placenta (comum em ruminantes), mastite 
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g. Sistêmico: Anorexia, depressão, apatia, febre, relutância em se mover, anemia, morte. 
 
 
Taxa de mortalidade é baixa, porém a taxa de morbidade é alta podendo atingir 100% do rebanho. 
4. Diagnóstico 
A sorologia é a técnica mais utilizada no diagnóstico da leptospirose, por ser de baixo custo útil para 
definir sorogrupos presentes em populações O teste de microaglutinação é o "padrão ouro" na 
leptospirose devido a sua alta sensibilidade e especificidade. 
# São consideradas positivas as amostras que: 
Apresentam um aumento de até quatro vezes nos títulos da segunda amostra em relação à primeira, 
Ou a conversão de negativo para um título de 1/100 ou maior. 
6. Controle e Profilaxia 
#Vacinação ainda é a melhor escolha; 
Manejo: Melhorar as condições de higiene das instalações, quarentena de animais novos, isolamento de 
animais doentes, impedimento de acesso e contato com fetos e anexos abortados; 
Desinfecção: Vazio sanitário (all in all out), sensibilidade a detergentes e desinfetantes, limpeza de 
instalações e materiais e controle de outras espécies domésticas e silvestres (cães e roedores). 
7. Tratamento 
Baseado principalmente ao uso de Estreptomicina e/ou Penicilina 
# em suinocultura industrial são utilizados antibióticos em pequenas quantidades misturado à ração para 
prevenir abortamentos ou eliminar o estado de portadores renais. 
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Zoonoses 
 
 
SUSCETÍVEIS: imunocompetentes, imunodeprimidos, extremos de idade, trabalhadores da 
saúde pública, vet. 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
De acordo com o sentido da transmissão 
Antropozoonos
e 
Animal transmite para o homem Ex: Arboviroses, Leishmanioses 
Zooantroponos
e 
Homem transmite ao animal Ex: Tuberculose 
Amphixenosis Homem e animal são hospedeiros do agente Ex: Estafilococose 
 
 
De acordo com o ciclo de vida do agente 
Direta 
Agente passa de hospedeiro → hospedeiro 
(vertebrado) 
Ex: Raiva 
Ciclozoonose Agente passa por mais de um hospedeiro (vertebrado) Ex: Cisticercose 
Metazoonose Hosp invertebrado (parte do ciclo) x Hosp vertebrado Ex: Leishmaniose 
Saprozoonose 
Reservatório não animal (solo, planta) x Hosp 
vertebrado 
Ex: Ancilostomíase 
 
 
De acordo com o modo de transmissão 
Entéricas Agentes compartilhados por meio de fezes Ex: Dipylidium 
caninum 
Morded./Arranh
ad. 
Por meio de exsudatos em mordidas e arranhões Ex: Raiva, FELV 
Respirat. e 
ocular 
Transmissão do agente por via respiratória e ocular Ex: Clamydia felis 
Ambiental 
Adquire a partir do mesmo ambiente, sem contato 
direto 
Ex: Aspergillus spp 
Vetores Transmissão do agente por meio de vetores Ex: Ehrlichia spp 
Genito-urinário Transmissão do agente por via genito-urinária Ex: Leptospira spp 
Ocorre pelo contado do homem com animais (e seus excrementos) → agente infeccioso 
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Doenças de Notificação Compulsória 
 
 
QUANDO NOTIFICAR: mediante a ocorrência de casos novos de doença ou agravo, 
passível de prevenção e controle pelos serviços de saúde, que possa expor a população a risco ou 
ameaças à saúde. 
POR QUE NOTIFICAR: para que sejam detectadas e controladas ainda em seus estágios iniciais. 
QUEM PODE NOTIFICAR: qualquer profissional de saúde, inclusive o médico veterinário 
(compulsório), e qualquer cidadão que tiver conhecimento ou suspeite de caso de doença 
transmissível. 
PARA QUEM NOTIFICAR: para qualquer órgão que compõe o serviço veterinário oficial 
(Vigilância Epidemiológica, Vigilância Sanitária, Vigilância Ambiental, CCZ, Centro Integrado de 
Vigilância Toxicológica, etc) 
O QUE NOTIFICAR: data da ocorrência, local onde estão os animais doentes ou suspeitos, 
síntese da ocorrência (sinais clínicos, resultados laboratoriais preliminares, espécies envolvidas, 
doentes, mortos etc), informações clínicas e epidemiológicas. 
COMO NOTIFICAR: contato presencial, telefones (inclusive números 0800 disponibilizados pelo 
MAPA e por parte dos SVOs), fax ou e-mail. 
SUBNOTIFICAÇÃO: aquilo que não foi formalizado e gera índices abaixo da realidade, 
comprometendo as ações do poder público para enfrentar os problemas de saúde pública, além 
de gerar prejuízos substanciais à medida que as doenças subnotificadas constituem risco à saúde 
da população. 
CLASSIFICAÇÃO DAS DNC: 
 
Classificação conforme Manual do Sistema Nacional de Informação Zoossanitária (SIZ) 
Categoria 1 
Doenças erradicadas ou nunca registradas no País, que requerem notificação imediata 
de caso suspeito ou diagnóstico laboratorial 
Categoria 2 Doenças que requerem notificação imediata de qualquer caso suspeito 
Categoria 3 Doenças que requerem notificação imediata de qualquer caso confirmado 
Categoria 4 Doenças que requerem notificação mensal de qualquer caso confirmado 
 
• As categorias 1, 2 e 3 referem-se às doenças que requerem acompanhamento obrigatório do 
SVO pela necessidade de se aplicar medidas para confirmação do diagnóstico, controle, 
prevenção e erradicação. 
• A categoria 4 é constituída de doenças que não são passíveis de aplicação de medidas 
sanitárias obrigatórias pelo SVO, mas é desejável que sua ocorrência seja monitorada devido a 
sua importância para a saúde animal ou saúde pública, e para atender a requisitos de 
certificação sanitária. 
Independente de qualquer classificação ou prazo de notificação, a suspeita ou ocorrência de 
qualquer doença presente na lista de notificação deve ser informada imediatamente ao SVO, num prazo 
máximo de 24 horas, quando: 
 
• Ocorrer pela primeira vez ou reaparecer no País, zona ou compartimento declarado oficialmente 
livre; 
• Qualquer nova cepa de agente patogênico ocorrer pela primeira vez no País, zona ou 
compartimento; 
Doença inscrita em uma lista pela autoridade veterinária (MAPA) que deve ser levada ao seu 
conhecimento assim que for detectada ou observada uma suspeita, em conformidade com a 
regulamentação nacional. 
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• Ocorrerem mudanças repentinas e inesperadas nos parâmetros epidemiológicos como: