6 DOENÇAS BACTERIANAS DE GRANDES ANIMAIS 1

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Centro Universitário da Região da Campanha
Centro de Ciências da Saúde
Faculdade de Medicina Veterinária
DISCIPLINA DE DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS DOS 
ANIMAIS DOMÉSTICOS
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BACTERIANAS
DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
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SINONÍMIA
■ Antraz;
■ Pústula maligna;
■ Carbúnculo bacteriano;
■ Febre esplênica.
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ETIOLOGIA
■ Foi descrita inicialmente em herbívoros domésticos e selvagens. Posteriormente, verificou-se que afeta, 
também, humanos que tiveram contato com animais doentes ou seus produtos.
■ O Bacillus anthracis é o agente etiológico do carbúnculo hemático. 
■ É uma bactéria grande, arredondada, imóvel, Gram-positiva e formadora de endosporos, que são 
encontrados com frequência em amostras do ambiente e em tecidos corpóreos expostos ao oxigênio 
atmosférico;
■ Os esporos são altamente resistentes a tratamentos físicos e químicos e permanecem viáveis por longos 
períodos no solo, em produtos de origem animal e no equipamento utilizado para obtê-los;
■ Podem permanecer viáveis no solo por mais de 15 anos e, em frascos fechados em laboratório, por 50 ou 
60 anos;
■ As condições favoráveis para manutenção e crescimento do organismo incluem climas temperados e 
tropicais, solos alcalinos ou calcários e áreas que sofrem inundações periódicas com formação de poças 
contendo matéria orgânica deteriorada;
■ Por outro lado, a sobrevivência natural da forma vegetativa é muito pequena. Nos cadáveres que não são 
abertos, as formas vegetativas são rapidamente destruídas pelas bactérias da putrefação.
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EPIDEMIOLOGIA
■ O carbúnculo tem distribuição mundial, embora a incidência varie de acordo com o solo, clima e a 
vacinação dos rebanhos. 
■ Em climas tropicais ou subtropicais, com alta densidade pluviométrica, o agente persiste no solo, 
possibilitando o aparecimento frequente de novos surtos;
■ No Brasil surtos de carbúnculo hemático ocorrem em forma esporádica. A maioria deles são relatados no 
Rio Grande do Sul, afetando principalmente bovinos, e, com menor frequência, ovinos, equinos e suínos. 
■ Não se sabe se a baixa frequência da enfermidade nesse Estado deve-se à distribuição limitada do agente 
causal ou a prática sistemática de vacinação adotada pelos produtores quando, devido à falta de 
diagnóstico laboratorial, se presumia que a doença era muito mais frequente;
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FONTES DE INFECÇÃO
■ A infecção pode ocorrer diretamente do solo ou de forragem cultivada em solo infectado, de
farinha de ossos contaminada ou concentrados de proteína, ou de excrementos infectados,
sangue ou outras secreções de animais infectados. A fonte inicial é na maioria das vezes de
antigas fontes de antraz, onde o solo foi mexido.
■ A propagação do microrganismo dentro de uma área pode ocorrer por riachos, insetos, cães,
porcos selvagens e outros carnívoros e por contaminação fecal de animais e pássaros infectados.
Aves como gaivotas, abutres e corvos podem transportar esporos por distâncias consideráveis e
as fezes de aves comedoras de carniça podem contaminar os poços d’água. A fauna selvagem
infectada é também fonte para animais domésticos em pastagens comuns. A água pode ser
contaminada pelos efluentes de curtumes, por carcaças infectadas e pela inundação e deposição
de solo infectado com antraz.
■ A introdução da infecção em uma nova área é geralmente através de produtos animais
contaminados, como farinha de ossos, fertilizantes, peles, pelos e lã, ou por concentrados ou
forragem contaminados. Essa forma de transmissão representa um perigo particular, pois pode
causar a doença clínica em qualquer lugar – mesmo quando o antraz é incomum – e em
qualquer época do ano. Nos últimos anos, foi demonstrado que até 50% das remessas de farinha
de ossos importadas para o Reino Unido estavam contaminadas com os bacilos do antraz. Surtos
em suínos geralmente podem ser rastreados até a ingestão de farinha de ossos ou carcaças
infectadas.
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TRANSMISSÃO
■ A infecção ganha entrada no corpo por ingestão, inalação ou através da pele. Embora o modo
exato de infecção esteja frequentemente em debate, em geral se considera que a maioria dos
animais sejam infectados através da ingestão de alimentos ou água contaminados. É sugerido
que microlesões da membrana mucosa do trato digestório servem como porta de entrada
para B. anthracis. Acredita-se que o aumento da incidência da doença em pastagens esparsas
seja atribuível tanto à ingestão de solo contaminado quanto à lesão da mucosa oral, facilitando a
invasão pelo microrganismo.
■ Considera-se que a infecção por inalação seja de menor importância nos animais, embora a
possibilidade de infecção por poeira contaminada sempre deva ser considerada.
■ Foi proposto que a inalação de esporos pode levar o animal a se tornar portador crônico, com
início da doença a qualquer momento após a inalação. A “doença de Woolsorter” em seres
humanos é o resultado da inalação de esporos de antraz por trabalhadores nas indústrias de lã,
mas mesmo nessas indústrias o antraz cutâneo é muito mais comum.
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TRANSMISSÃO
■ Verificou-se que as moscas picadoras, mosquitos, carrapatos e outros insetos abrigam
microrganismos de antraz e a capacidade de alguns de transmitir a infecção foi demonstrada
experimentalmente. No entanto, há pouca evidência de que eles são importantes na
disseminação da doença que ocorre naturalmente, COM EXCEÇÃO DAS
MUTUCAS. A transmissão é apenas mecânica e uma reação inflamatória é evidente no
local da picada. A tendência de a maior incidência ocorrer no fim do verão e no outono nos
municípios infectados pode ser resultado do aumento da população de moscas na época, mas é
mais provável o efeito da maior temperatura na proliferação vegetativa de B. anthracis no solo.
■ Um surto de antraz foi registrado após a injeção de sangue infectado para fins de imunização
contra anaplasmose. Houve vários relatos da ocorrência de antraz após a vacinação,
provavelmente como resultado de esporos inadequadamente atenuados. A infecção da ferida
com B. anthracis ocorre ocasionalmente.
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FATORES DE RISCO
■ Fatores de risco do patógeno
– Cepas patogênicas de B. anthracis têm dois fatores de virulência importantes: a cápsula e
o complexo de toxinas, que consistem em três proteínas conhecidas como antígeno
protetor (AP), fator letal (FL) e fator edema (FE). Esses fatores de virulência são
codificados em dois plasmídeos, pXO1 (que codifica AP, FL e FE) e pXO2 (que codifica a
cápsula). Ambos os plasmídeos são necessários para a virulência total.
– Como observado, o complexo da toxina do antraz consiste em três proteínas de ação
sinérgica: AP, FL e FE. Considerando que, de forma independente, cada uma dessas
proteínas é inócua, a combinação delas provoca a morte dos animais infectados. AP parece
ser importante para a ligação às células-alvo específicas e a introdução de FL e FE nessas
células-alvo. O FE é uma adenilato ciclase que desencadeia a produção anormal de
adenosina monofosfato cíclico (cAMP), causando alteração no movimento de íons e água,
resultando na formação de edema característico do antraz.2 A alteração das vias de
sinalização do cAMP desordenou a ativação das células do sistema imune. O FE é uma
protease dependente de zincoque desorganiza as vias regulatórias nas células eucarióticas
associadas à fosforilação. O mecanismo pelo qual essa ruptura leva aos efeitos conhecidos
do FE ainda não foi completamente esclarecido.
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737203/epub/OEBPS/Text/chapter21.html#re-3-2
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FATORES DE RISCO
■ Fatores de risco do ambiente
– Surtos originados de infecção transmitida pelo solo sempre ocorrem após uma grande
mudança climática, por exemplo, chuvas fortes após uma seca prolongada ou meses secos
de verão após chuvas prolongadas, sempre em clima quente, quando a temperatura
ambiente é superior a 15°C.
– A esporulação do estado vegetativo de B. anthracis presente no meio ambiente ocorre
rapidamente em temperatura ambiente acima de 12°C, e assim os bacilos vegetativos
praticamente não são encontrados no ambiente.
– Tem sido proposto que os esporos podem se concentrar nas chamadas áreas de
armazenamento. Esporos têm alta hidrofobicidade superficial, dando a eles tendência a se
aglomerarem, se tornarem concentrados e permanecerem suspensos em água parada, com
maior concentração na superfície do solo à medida que a água evapora. Essa relação com o
clima tornou possível prever “anos de antraz”.
– Outros fatores de risco no ambiente incluem ingestão de alimentos grosseiros nas
pastagens em tempos de seca, o que resulta em escoriações da mucosa oral, e
confinamento em áreas altamente contaminadas ao redor de poços de água. Alguns
genótipos parecem persistir em solos ricos em cálcio e solos orgânicos, assim como solos
mal drenados representam risco em áreas endêmicas
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POTENCIAL ZOONÓTICO
■ Em humanos a doença tem três formas clínicas: cutânea, inalatória e 
gastro-intestinal. Se a doença não for tratada leva a septicemia e morte. 
Na forma cutânea há cura, se o tratamento ocorrer no início da doença. 
Na forma inalatória, se o tratamento não for imediato, a morte ocorre 
em 3-5 dias e na forma gastrintestinal os casos fatais giram em torno 
de 25-75%.
■ O antraz tem sido causa importante de doença humana fatal na maior parte do mundo, mas nos
países desenvolvidos, em razão das medidas de controle apropriadas, não é mais causa
significativa de doença de seres humanos ou de descarte de gado. No entanto, ainda ocupa
posição importante em razão do seu potencial como zoonose e ainda é importante nos países em
desenvolvimento. É uma grande preocupação como agente de bioterrorismo e está listado como
agente da categoria A pelos Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA.
■ O antraz cutâneo ocorreu em médicos-veterinários após o exame post mortem de carcaças com
antraz. As áreas sob risco particular de infecção são o antebraço acima da linha das luvas e o
pescoço. A infecção começa como uma pápula pruriginosa ou vesícula que aumenta e erode em
1 a 2 dias, deixando uma úlcera necrótica com subsequente formação de uma escara negra
central.
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PATOGENIA
■ Após a ingestão dos esporos, a infecção pode ocorrer através de defeitos ou microferidas da
mucosa do trato digestório. De forma alternativa, a infecção pode ocorrer através de abrasão na
pele ou lesões da pele (p. ex., de moscas picadoras) ou inalação de esporos.
■ A partir do local de entrada, os esporos são transportados por macrófagos para os linfonodos
regionais, onde podem entrar na corrente sanguínea e se espalhar pelo resto do organismo; a isso
se segue septicemia e invasão maciça de todos os tecidos do corpo.
■ A gravidade dos sinais clínicos depende da dose infectante, da qualidade da cápsula bacilar, da
quantidade de toxina produzida e da suscetibilidade da espécie hospedeira. O complexo de
toxinas produzido por B. anthracis mencionado anteriormente causa edema e dano tissular,
insuficiência renal aguda, anoxia terminal e morte em decorrência do choque. A hemorragia
terminal característica verificada nos orifícios do animal na morte é causada pela ação da toxina
no revestimento celular endotelial dos vasos sanguíneos, resultando em desequilíbrio e
sangramento.
■ Nos suínos, a localização ocorre nos gânglios linfáticos da garganta, após invasão pela parte
superior do trato digestório. As lesões locais geralmente levam a septicemia fatal.
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ACHADOS CLÍNICOS
■ Não é fácil determinar o período de incubação após infecção, mas provavelmente é de 1 a 2 
semanas.
■ Bovinos e Ovinos:
– A forma hiperaguda da doença é mais comum no início de um surto. Os animais
geralmente são encontrados mortos sem sinais premonitórios, sendo provavelmente o curso
de apenas 1 a 2 h, mas podem ser observados febre, tremores musculares, dispneia e
congestão das mucosas. O animal logo cai e morre após convulsões terminais. Após a
morte, pode ocorrer secreção de sangue nas narinas, boca, ânus e vulva.
– A forma aguda corre em um curso de aproximadamente 48 h. Depressão grave e apatia
geralmente são observadas primeiro, embora às vezes sejam precedidas por curto período
de excitação. A temperatura do corpo é alta, até 42°C, a respiração é rápida e profunda, as
mucosas congestas e hemorrágicas e a frequência cardíaca aumenta. Não há ingestão de
alimentos e a estase ruminal é evidente. Vacas prenhes podem abortar. Nas vacas
ordenhadas, o rendimento é muito reduzido e o leite pode ficar manchado de sangue ou de
coloração amarela-clara. O envolvimento do trato alimentar é usual e caracterizado por
diarreia e disenteria. Edema local da língua e lesões edematosas na região da garganta,
esterno, períneo e flancos podem ocorrer.
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ACHADOS CLÍNICOS
■ Suínos:
– Nos suínos, o antraz pode ser agudo ou subagudo. Há febre com estupor e anorexia e
também edema inflamatório característico da garganta e da face. Os edemas são quentes,
mas não dolorosos, e podem causar obstrução da deglutição e respiração. Quando ocorre
envolvimento faríngeo, pode haver espuma manchada de sangue na boca. Hemorragias
petequiais estão presentes na pele e, quando a localização ocorre na parede intestinal, há
disenteria, frequentemente sem edema da garganta. Uma forma pulmonar da doença foi
observada em leitões que inalaram poeira infectada. Pneumonia lobar e pleurite exsudativa
são características. A morte geralmente ocorre após um período de 12 a 36 h, embora casos
individuais possam durar vários dias.
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ACHADOS CLÍNICOS
■ Equinos:
– O antraz em equinos é sempre agudo, mas varia em suas manifestações dependendo do
modo de infecção. Quando a infecção é por ingestão, há septicemia com enterite e cólica.
Quando a infecção ocorre por transmissão por insetos, aumentos de volume quentes,
dolorosos, edematosos e subcutâneos aparecem em torno da garganta, parte inferior do
pescoço, assoalho do tórax e do abdome, prepúcio e glândula mamária. Há febre alta e
depressão grave, e também pode haver dispneia como resultado de inchaço da garganta ou
cólica como resultado de irritação intestinal. O curso é geralmente de 48 a 96 h.
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PATOLOGIA CLÍNICA
■ Os exames de hematologia e bioquímica sanguínea não são realizados em razão do risco de 
exposição humana. 
■ No animal vivo, o microrganismo pode ser detectado em um esfregaço de sangue periférico corado. 
– O padrão de referência para o diagnóstico é a detecção por exame microscópico de uma cápsula 
metacromática claramente definida em bacilos com extremidade quadrada (frequentementeem 
cadeias) em esfregaços de sangue corados com azul de metileno policromo. 
– O sangue deve ser cuidadosamente coletado em uma seringa para evitar a contaminação do 
ambiente. Quando o edema local é evidente, os esfregaços podem ser feitos a partir de fluido do 
edema aspirado ou de linfonodos que drenam essa área. Para um diagnóstico mais preciso, 
especialmente nos estágios iniciais, quando os bacilos podem não estar presentes na corrente 
sanguínea em grande número, a hemocultura ou a injeção de sangue coletado em seringas em 
cobaias é satisfatória.
■ O envio de material infeccioso apresenta risco de disseminação do patógeno e exposição humana. 
Antes de planejar o envio de material infeccioso para um laboratório de diagnóstico, as autoridades 
locais e o laboratório de diagnóstico devem ser consultados. Além disso, o leitor deve seguir as 
diretrizes da Organização Mundial da Saúde (OMS) para o transporte de substâncias infecciosas.
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NECROPSIA
■ Há notável ausência de rigor mortis e a carcaça sofre decomposição gasosa, assumindo
rapidamente a postura de “cavalete” característica. Todos os orifícios naturais geralmente
exsudam sangue escuro que não coagula.
■ SE HOUVER UMA BOA RAZÃO PARA SUSPEITAR DA EXISTÊNCIA DE ANTRAZ, A
CARCAÇA NÃO DEVE SER ABERTA.
■ Se a necropsia tiver sido realizada, falha do sangue para coagular, equimoses generalizadas,
líquido seroso manchado de sangue nas cavidades do corpo, enterite grave e esplenomegalia são
fortes indícios da presença de antraz. O baço aumentado é macio, com consistência comparada à
geleia de amora. Inchaços subcutâneos contendo material gelatinoso e aumento dos linfonodos
locais são característicos da doença em equinos e suínos. As lesões são mais frequentemente
vistas nos tecidos moles do pescoço e da faringe nessas espécies.
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■ Para confirmar o diagnóstico em uma carcaça não aberta, deve ser coletado sangue periférico
ou fluido de edema local por punção com agulha. Como o sangue coagula mal, a punção venosa
jugular pode permitir a coleta de amostras. Os esfregaços preparados a partir desses fluidos
devem ser corados com azul de metileno policromo e examinados na sequência. Essas amostras
de fluidos também podem ser usadas para cultura bacteriológica se os resultados do esfregaço
forem duvidosos. Os esfregaços devem ser preparados e interpretados por um microbiologista
experiente e qualificado.
■ Se a decomposição de uma carcaça for avançada, uma pequena quantidade de sangue pode ser
coletada da superfície fresca da cauda ou orelha amputada. Uma parte do baço é o local de
eleição para cultura bacteriológica se a carcaça tiver sido aberta.
■ O antraz é uma doença de notificação obrigatória em muitos países, exigindo o envolvimento
de agências reguladoras do governo quando a doença é suspeita ou quando o diagnóstico tiver
sido confirmado. Representantes dessas agências geralmente são capacitados para a coleta de
amostras e o transporte para um laboratório apropriado. Se houver suspeita de antraz, enviar
amostras de diagnóstico pelo correio é fortemente desencorajado.
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■ Amostras para confirmação do diagnóstico
– Bacteriologia: carcaça não aberta: sangue ou fluido de edema em recipiente lacrado;
carcaça aberta: amostras descritas anteriormente mais o baço (linfonodos locais em
equinos e suínos) em recipientes herméticos (esfregaço direto, cultura, bioensaio);
– Histologia: baço fixado em formol/linfonodos locais se a carcaça tiver sido aberta
(microscopia óptica). Atenção ao potencial zoonótico desse microrganismo ao manusear a
carcaça e enviar amostras.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Existem diversas causas de morte súbita em animais de produção e a diferenciação é muitas 
vezes difícil. Afecções em que pode haver várias mortes sugestivas de antraz incluem:
– Raio – evidencia de pelos chamuscados e histórico de temporal;
– Carbúnculo sintomático e Gangrena Gasosa – lesões de edema e tumefações com
crepitação;
– Hemoglobinúria bacilar – hemoglobinúria e infartos hepáticos;
– Leptospirose – hemoglobinúria e anemia;
– Timpanismo gasoso agudo – histórico de manejo em pastagens;
– Tristeza parasitária por Babesia bovis – quadro muito semelhante de morte súbita –
posição de cavalete?????
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TRATAMENTO E CONTROLE
■ É improvável que os animais gravemente doentes se recuperem, mas nos estágios iniciais, 
particularmente quando a febre é detectada antes que outros sinais sejam evidentes, a 
recuperação pode ser antecipada se o tratamento correto for instituído. 
■ Penicilina (20.000 UI/kg, 2 vezes/dia) tem tido utilização considerável, mas preocupações foram 
levantadas nos últimos anos em razão do aparecimento ocasional de cepas produtoras de 
betalactamases, que eram, portanto, resistentes à penicilina. 
■ A penicilina continua sendo o antibiótico recomendado para ambos, animais e seres humanos –
pelo menos nos países em desenvolvimento, onde é acessível e está amplamente disponível. 
Devido à suscetibilidade de B. anthracis a uma grande variedade de antimicrobianos, existem 
muitas possibilidades de escolhas alternativas, entre elas tetraciclinas, aminoglicosídeos, 
macrolídeos e quinolonas. É desejável prolongar o tratamento por pelo menos 5 dias para evitar 
o ressurgimento da doença.
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TRATAMENTO E CONTROLE
■ Tratamento
– Penicilina G sódica/potássica: 20.000 UI/kg IV a cada 12 h pelo menos como dose de ataque IV
(R-2)
– Penicilina procaína: 22.000 UI/kg IM a cada 12 h ou 44.000 UI/kg IM a cada 24 h (R-2)
– Oxitetraciclina: 10 mg/kg IV ou IM a cada 24 h (R-2)
– Soro hiperimune do antraz (R-2).
■ Controle
– Vacina contra o antraz (R-1)
– Soro de hiperimune do antraz para animais em risco (R-2)
– Penicilina procaína: 44.000 UI/kg a cada 24 h para animais em risco (R-2)*
– Oxitetraciclina: formulação de longa duração, 20 mg/kg a cada 72 h para animais em risco (R-
2).*
Obs.: Os antibióticos administrados dentro de 7 a 10 dias após a vacinação contra o antraz 
prejudicam a eficácia da vacina.
IV: intravenoso; IM: intramuscular.
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CONTROLE E PROFILAXIA
■ Quando um surto ocorrer, os cadáveres e descargas devem ser imediatamente destruídos, 
preferencialmente sendo queimados.
■ Podem ser enterrados, também, juntamente com as descargas e o solo adjacente, a uma profundidade de 
pelo menos 2 metros e com uma grande quantidade de cal. 
■ Todo o material que entrou em contato com o animal infectado (cordas, arreios, pás, etc.) e suas excreções 
devem ser prontamente desinfetados. 
– Quando a desinfecção é realizada imediatamente antes da formação de esporos, desinfetantes comuns ou calor (60ºC por alguns 
minutos) destroem facilmente as formas vegetativas. 
– A desinfecção das formas esporuladas, que se originam dentro de poucas horas após contato com o ar, é praticamente impossível
por meios comuns. Devem ser utilizados desinfetantes potentes, como soluções fortes de formalina (40%) ou hidróxido de sódio a 
5%-10%, por pelo menos 2 dias.
■ Para tentar controlar o aparecimento de novos casos em rebanhos onde estejam ocorrendo surtos, pode-se 
tentar a aplicação de uma dose de penicilina ou tetraciclina de longa duração. Esse procedimento pode 
reduzir a mortalidade dos animais. O diagnóstico deve ser rápido, assim como o tratamento e isolamentodos animais doentes.
■ Cuidados especiais devem ser tomados para evitar o contato de humanos com o material contaminado. Se 
o contato ocorrer, a pele deverá ser desinfetada.
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CONTROLE E PROFILAXIA
■ A vacinação dos animais é uma medida amplamente utilizada.
■ Em áreas enzoóticas, a revacinação anual de todo rebanho é recomendada. 
■ Quando a doença ocorre pela primeira vez num rebanho, todos os animais deverão ser vacinados. 
■ Em algumas regiões a baixa frequência da doença pode estar relacionada com a inexistência do agente na 
maioria das propriedades, ou com a rotina de vacinação anual adotada pelos dos criadores. 
■ A vacina esporulada avirulenta de Sterne é a mais indicada, tanto por sua atividade imunogênica, como por 
sua inocuidade. 
■ Em bovinos a imunidade se dá em uma semana e em equinos demora um pouco mais.
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VACINA
■ Fórmula:
Composta por suspensão viva atenuada de Bacillus anthracis, cepa Sterne totalmente apatogênica, acapsulada e 
imunogênica, adicionada em solução salina glicero saponinada.
■ Indicações:
Profilaxia do Carbúnculo Hemático em bovinos, ovinos e caprinos.
■ Dosagem:
-Bovinos: 2 ml -Ovinos, caprinos, asininos e suínos: 1 ml
■ Administração:
Administrar por via subcutânea.
Vacinar anualmente os animais, observando os cuidados usuais de assepsia.
■ Precauções:
Agitar antes e durante o uso; Usar seringas e agulhas novas, descartáveis e estéreis; Desinfetar o local da aplicação; Não 
vacinar animais doentes, parasitados, subnutridos ou convalescentes; Pode ocorrer uma reação no local da aplicação. Esta 
reação é transitória e desaparece em poucos dias; Incinerar os frascos vazios e conteúdos residuais após o uso; Verificar o 
prazo de validade do produto; Conservar o produto na embalagem original, com temperatura entre 2°C a 8°C. Não congelar. 
Manter fora do alcance de crianças e animais domésticos. Não reutilizar a embalagem vazia. ; O uso concomitante com 
substâncias antimicrobianas e anti-inflamatórias poderá interferir no desenvolvimento da resposta imune após a 
vacinação; Não utilizar qualquer tipo de substância química que possa inativar o produto; O vacinador deverá lavar e 
desinfetar as mãos após a aplicação;
DOENÇAS 
BACTERIANAS
DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
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ETIOLOGIA
■ Carbúnculo sintomático é uma enfermidade causada por Clostridium chauvoei, bacilo Gram-
positivo, anaeróbio, que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados. 
■ A doença ocorre quando a bactéria, que pode estar em estado latente no organismo sem causar 
lesões, multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica 
grave. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência 
para causar enfermidade, mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram 
em conseqüência de traumatismos musculares. 
■ Aparentemente, outros clostrídios, incluindo Clostridium septicum, Clostridium novyi
(oedematiens) e Clostridium sordelli podem, mais raramente, causar a enfermidade e são 
encontrados, freqüentemente junto a C. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático.
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EPIDEMIOLOGIA
■ O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. 
■ Ocasionalmente, pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. No Mato Grosso 
do Sul tem sido diagnosticado em bovinos de 2,5-3 anos, não vacinados ou vacinados há muito 
tempo, transferidos de áreas onde a doença não ocorre para áreas contaminadas, e em bezerros 
de 2 meses (2). 
■ A doença ocorre em todos os Estados do Brasil. É a clostridiose mais freqüente no Rio Grande 
do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região, onde 
ocorre com maior freqüência no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou em 
bovinos de sobreano. 
■ Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. A morbidade é de 5%-25% e a letalidade é 
de, praticamente, 100% (3). Ovinos podem contrair a infecção por C. chauvoei como 
conseqüência de contaminação de ferimentos, tais como feridas causadas durante o parto, 
castração e lesões do umbigo.
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EPIDEMIOLOGIA
■ FONTES DE INFECÇÃO:
– Carbúnculo sintomático é uma infecção transmitida pelo solo. 
– Em ovinos, presume-se que a infecção por C. chauvoei ocorra predominantemente através 
de lesões penetrantes da pele ou da mucosa, mas a porta de entrada primária do 
microrganismo em bovinos ainda não foi definida. Presume-se que a infecção ocorra 
primariamente através da mucosa do trato digestivo, após a ingestão de alimento 
contaminado, ou que possa estar associada à erupção de dentes. 
– Esporos de C. chauvoei foram encontrados no baço, no fígado e no trato alimentar de 
animais saudáveis, e a contaminação do solo e da pastagem pode ocorrer a partir de fezes 
infectadas ou da decomposição de carcaças de animais que morreram em decorrência da 
doença. 
– A doença clínica se desenvolve quando mecanismos ainda indeterminados causam a 
proliferação dos esporos. O trauma tecidual e a anoxia foram apontados como potenciais 
desencadeantes.
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EPIDEMIOLOGIA
■ TRANSMISSÃO:
– Enquanto em bovinos a doença geralmente ocorre sem histórico de trauma, em ovinos, as
feridas cutâneas causadas por tosquia, caudectomia e lacerações vulvares ou vaginais pelo
parto ou do umbigo do recém-nascido são as vias mais comuns pelas quais C.
chauvoei penetra e infecta os tecidos musculares, causando a doença clínica.
– As infecções da vulva e da vagina do animal durante o parto podem causar sérios surtos; a
doença ocorreu em grupos de ovinos e carneiros jovens de até 1 ano de idade, geralmente
como resultado da infecção de feridas cutâneas causadas por brigas. Ocorreram surtos
ocasionais em ovinos após a vacinação contra enterotoxemia. Presumivelmente, a vacina
formalizada causa dano tecidual suficiente para permitir que os esporos latentes do
organismo proliferem.
– Uma ocorrência especial é em fetos de ovinos. Ovinos fêmeas expostas à infecção na
tosquia desenvolvem lesões típicas, mas aquelas tratadas com penicilina não são afetadas,
exceto quando as ovinos prenhes desse último grupo apresentam abdome distendido,
fraqueza e decúbito como consequência do edema, além de formação de gás no feto, do
qual C. chauvoei pode ser isolado.
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EPIDEMIOLOGIA
■ FATORES DE RISCO DO AMBIENTE
– O carbúnculo sintomático em bovinos tem uma incidência sazonal, com a maioria dos 
casos ocorrendo nos meses quentes do ano. 
– A incidência mais alta pode variar da primavera ao outono, provavelmente dependendo de 
quando os bezerros atingem a faixa etária suscetível. 
– Parece haver um aumento da incidência da doença em anos de alta pluviosidade, fato que 
foi explicado pelo aumento da anaerobiose em solos saturados de água em combinação 
com o maior crescimento da pastagem, estimulando o consumo de alimento pelo gado no 
pasto.
– Ocorreram surtos de carbúnculo sintomático em bovinos depois de escavação do solo, o 
que sugere que o dano ao solo pode expor e ativar esporos latentes.
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EPIDEMIOLOGIA
■ FATORES DE RISCO DO ANIMAL E DO MANEJO:
– O carbúnculo sintomático normalmenteé uma doença de bovinos e, em menor grau, de
ovinos, mas surtos foram relatados em cervos e cavalos. Em bovinos, a doença é mais
comumente observada em animais jovens, entre as idades de 6 meses e 2 anos, embora ela
ocorra ocasionalmente em animais mais jovens e em bovinos de até 3 anos. No campo,
os fatores de risco incluem bovinos de crescimento acelerado e um alto nível de nutrição.
– A elevação do estado nutricional de ovinos pelo aumento da ingestão proteica aumenta sua
suscetibilidade ao carbúnculo sintomático.
– Em ovinos, não há restrição quanto à faixa etária. Em bezerros e ovinos, ocorrem surtos
atípicos de morte súbita, nos quais a lesão letal é uma miosite cardíaca clos-tridiana.
– Em suínos, o carbúnculo sintomático é incomum, embora uma lesão de gangrena gasosa
possa estar associada à infecção por C. chauvoei ou C. septicum.
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PATOGENIA
■ Como os esporos de C. chauvoei normalmente são encontrados no solo, a ingestão destes com
pastagem ou silagem contaminada é inevitável. Esporos de C. chauvoei foram encontrados não
apenas no trato digestório, mas também no baço e no fígado de animais saudáveis. Como C.
chauvoei parece estar presente no tecido em estado dormente antes da manifestação da doença,
o carbúnculo sintomático – pelo menos em bovinos – também tem sido denominado uma
infecção clostridiana “endógena”, diferentemente do edema maligno, que é considerado uma
infecção exógena, porque o patógeno tem acesso ao tecido por meio de lesões na mucosa ou na
pele e causa diretamente a doença clínica.
■ Enquanto em ovinos a doença clínica na maioria dos casos tem sido relacionada com laceração
e trauma tecidual, o estímulo que resulta no crescimento dos esporos bacterianos latentes em
bovinos é desconhecido. Geralmente, não há história de trauma. Uma vez retornado ao seu
estado vegetativo, C. chauvoei produz uma série de toxinas, como hemolisinas oxigênio-
estáveis e oxigênio-lábeis, DNase, hialuronidase e neuramidase, que causam miosite
necrosante grave focal nos músculos esqueléticos e toxemia sistêmica, geralmente fatal.
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SINAIS CLÍNICOS
■ Bovinos
– Se o animal for observado antes da morte, haverá claudicação grave, geralmente com inchaço pronunciado na parte superior do membro acometido.
Em um exame mais detalhado, o animal será considerado muito deprimido, terá anorexia completa e estase ruminal, além de temperatura (41°C) e
frequência de pulso (100 a 120 bpm) elevadas. A pirexia não está presente em todos os casos. Nos estágios iniciais, o inchaço é quente e dolorido à
palpação, mas logo se torna frio e indolor, enquanto o edema e o enfisema podem ser sentidos. A pele apresenta alteração de cor e logo se torna seca e
rachada.
– Embora as lesões geralmente estejam confinadas à parte superior de um membro, casos esporádicos são vistos onde as lesões estão presentes em outros
locais, como base da língua, músculo cardíaco, músculos diafragma e psoas, região peitoral e úbere. Às vezes, as lesões estão presentes em mais de um
desses locais, em um animal. A doença progride rapidamente e o animal morre despercebidamente em 12 a 36 h após o aparecimento dos sintomas.
Muitos animais morrem sem que sinais tenham sido observados.
■ Ovinos
– Quando ocorrem lesões de carbúnculo sintomático na musculatura do membro de ovinos, nota-se marcha rígida, e os animais relutam em se mover
devido à claudicação grave em um membro ou, mais comumente, em vários membros. A claudicação pode ser intensa o suficiente para evitar que
alguns animais andem, mas moderada em outros. O edema subcutâneo é incomum e a crepitação gasosa não pode ser sentida antes da morte. A
alteração na cor da pele pode ser evidente, mas não ocorre gangrena nem necrose cutânea.
– Nos casos em que a infecção se instala através de feridas da pele, vulva ou vagina, nota-se uma lesão local extensa. As lesões da cabeça podem ser
acompanhadas de inchaço local grave decorrente de edema, e pode haver sangramento nasal. Em todos os casos, há febre alta, anorexia e depressão, e
o animal morre muito rapidamente. Ovinos e bovinos com miosite cardíaca causada por C. chauvoei geralmente são encontrados mortos.
■ Cavalos
– A síndrome clínica em cavalos não está bem definida. Há relato de edema peitoral, marcha rígida e incoordenação.
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PATOLOGIA
■ Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de 
líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. 
■ A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás.
■ Apesar de que a localização mais freqüente das lesões é nos músculos das 
regiões superiores dos membros, devem ser inspecionados exaustivamente 
todos os músculos, incluindo língua, coração e diafragma onde, ocasionalmente, 
podem estar localizadas as lesões.
■ As cavidades apresentam, geralmente, líquido hemorrágico com fibrina. 
■ Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se, também, lesões 
necróticas da parede da vagina.
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DIAGNÓSTICO
■ Bacteriologia: músculo, condicionado em recipiente hermético, quatro esfregaços obtidos por imprint da
superfície da lesão recém-cortada e secos ao ar (cultura anaeróbica, teste de anticorpos fluorescentes, PCR)
■ Histologia: amostras fixadas da lesão muscular suspeita.
■ Diagnóstico diferencial
– Para estabelecer um diagnóstico quando vários animais são encontrados mortos em um grupo não 
mantido sob estreita observação, e a decomposição post mortem é tão avançada que poucas 
informações podem ser obtidas, deve-se depender do conhecimento da incidência local da doença, 
estação do ano, faixa etária acometida, e condições da pastagem, além de uma inspeção detalhada do 
ambiente no qual os animais foram mantidos. Observações mais frequentes devem ser estabelecidas para 
que animais doentes ou cadáveres frescos estejam disponíveis para o exame.
– Edema maligno: em casos típicos de carbúnculo sintomático em bovinos, um diagnóstico definitivo pode
ser estabelecido baseado nos sinais clínicos e nos achados de necropsia. A identificação definitiva de
Clostridium chauvoei é obtida por coloração de anticorpos fluorescentes. O diagnóstico com base em
achados macroscópicos post mortem de outras causas de miosites clostridianas é um risco e pode
resultar em recomendações inapropriadas de controle
– Antraz
– Relâmpagos
– Hemoglobinúria bacilar
– Outras causas de morte súbita inesperada.
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DIGNÓSTICO
■ Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático, assim 
como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. 
■ Alternativamente, podem ser enviados ossos longos refrigerados para isolamento da bactéria e/ou 
inoculação em animais de laboratório. 
■ A necropsia deve ser realizada no menor tempo possível após a morte, já que, em algumas horas, ocorre a 
multiplicação de outros clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico.
■ O carbúnculo sintomático é muito similar ao edema maligno, as diferencia-se pelo fato de que este último 
ocorre em animais de diferentes idades e está, sempre, associado a ferimentos que introduzem Clostridium 
spp. no organismo. 
■ Outras infecções agudas ou hiperagudas como a hemoglobinúria bacilar e o carbúnculo hemático afetam, 
também, bovinos maiores de 2 anos; a primeira apresenta lesões características na necropsia. 
■ Se após o estudo do histórico da enfermidade persistem dúvidas de que possa tratar-se de um caso de 
carbúnculo hemático é necessário realizar um esfregaço de sangue para descartar esta possibilidadeantes 
de realizar a necropsia.
■ Em bovinos de corte, em pastagens de leguminosas, o carbúnculo sintomático é freqüentemente
confundido com o timpanismo. Se não houve observação dos sinais clínicos do timpanismo devem ser 
realizadas necropsias para identificar as lesões características desta intoxicação: congestão e hemorragias 
subcutâneas e dos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia, e palidez do fígado e baço.
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TRATAMENTO
■ O tratamento de animais afetados com penicilina e desbridamento cirúrgico da lesão, incluindo
fasciotomia, é indicado se o animal não estiver moribundo. As taxas de recuperação são baixas
devido à natureza extensa das lesões. Doses elevadas (44.000 UI/kg de peso corporal) devem
ser administradas, começando com a penicilina cristalina IV e seguida por preparações de ação
mais longa. É improvável que o antissoro para o carbúnculo sintomático seja de muito valor no
tratamento, a menos que sejam administradas doses muito altas.
■ Penicilina G sódica/potássica: 44.000 UI/kg, IV, a cada 6 ou 8 h (R-2)
■ Antitoxina de Clostridium chauvoei (somente em estágios iniciais, mas a eficácia é duvidosa).
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CONTROLE E PROFILAXIA
■ Bovinos:
– Em fazendas onde a doença é enzoótica, geralmente recomenda-se a vacinação anual de todos os bovinos entre 3 e 6 meses com duas doses de vacina
em intervalo de 4 semanas, seguidas de vacinação de reforço anual. Isso deve ser feito logo antes do período de risco previsto, geralmente na
primavera e no verão. A imunidade materna persiste por pelo menos 3 meses e interferirá na imunidade ativa em bezerros vacinados antes dessa idade.
– Em um surto, todos os bovinos não afetados devem ser vacinados imediatamente e medicados com penicilina IM. Recomenda-se a transferência dos
bovinos do pasto acometido. Se os antibióticos não forem administrados, novos casos de carbúnculo sintomático podem ocorrer por até 14 dias até que
a imunidade se desenvolva, e vigilância constante e tratamento precoce dos casos serão necessários.
■ Ovinos:
– No caso de ovinos criados em áreas onde a doença é enzoótica, as ovinos fêmeas virgens devem ser vacinadas duas vezes, com a última vacinação
administrada cerca de 1 mês antes do parto, e reforço anual subsequente administrado na mesma época antes do parto. Isso evitará a infecção das
ovinos no parto e também protegerá os cordeiros contra a infecção umbilical ao nascimento e a infecção da ferida da cauda na caudectomia, desde que
a cauda seja cortada em uma idade jovem. Se um surto começar em um rebanho de ovinos no momento do parto, recomenda-se administrar injeções
profiláticas de penicilina e antissoro nos animais que necessitarem de assistência.
– Uma única vacinação de carneiros castrados também pode ser realizada em 2 a 3 semanas antes da tosquia, se a infecção for esperada. Por causa das
ocorrências comuns da doença em ovinos jovens, sua vacinação antes de ida para o pasto e da exposição à infecção de feridas cutâneas ocasionadas por
brigas é recomendada em áreas de risco. A duração da imunidade nesses animais jovens vacinados é relativamente curta, e as ovinos fêmeas, em
particular, devem ser revacinadas antes do primeiro parto. As vacinas contra clostridiose têm uma antigenicidade pior em ovinos e caprinos do que em
bovinos.
– É importante que as carcaças de animais que morrem em decorrência de carbúnculo sintomático sejam destruídas por incineração ou enterramentos
profundos, para limitar a contaminação do solo.
DOENÇAS 
BACTERIANAS
DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
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ETIOLOGIA
■ Clostridium septicum, C. chauvoei, C. perfringens, C. sordellii e C. novyi foram isolados de
lesões típicas de edema maligno em animais. Em alguns casos, pode haver infecções mistas. A
ocorrência de edema maligno causado por C. chauvoei é discutida na seção sobre carbúnculo
sintomático.
■ C. sordellii tem sido associado principalmente com edema maligno em bovinos, mas verificou-
se que é uma causa de edema maligno e de cabeça inchada em ovinos. No entanto, a cabeça
inchada de carneiros, em que as lesões de edema maligno são restritas à cabeça, é mais
comumente causada pela infecção por C. novyi.
■ Em um estudo retrospectivo de 37 equinos com mionecrose clostridiana, C. perfringens foi
isolado em 68% dos animais, C. septicum de 16%, e o restante foram infecções mistas por essas
duas espécies. C chauvoei, C. novyi e C. fallax foram isolados casuais.
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EPIDEMIOLOGIA
■ Todas as idades e espécies de animais são afetadas. Os clostrídios que causam edema maligno
são habitantes comuns do ambiente e do trato intestinal do animal. Embora algumas das espécies
causadoras tenham distribuição restrita, a doença é cosmopolita. Sua ocorrência é esporádica,
afetando animais individuais, exceto em circunstâncias em que um procedimento de manejo em um
grupo de animais resulta em surto.
■ Fonte de infecção
– A infecção geralmente é transmitida pelo solo, e a resistência dos esporos dos clostrídios à
influência ambiental leva à persistência da infecção por longos períodos em determinada área.
Um ambiente sujo, que permite a contaminação de feridas com solo, é a causa predisponente
comum.
■ Transmissão
– Na maioria dos casos, uma ferida é a porta de entrada. As feridas perfurantes profundas
acompanhadas de trauma proporcionam as condições mais favoráveis para o crescimento
anaeróbio, e o edema maligno ocorre mais frequentemente nessas condições. A infecção pode
ocorrer por feridas cirúrgicas ou acidentais, após a vacinação, injeção intramuscular de
fármacos, punção venosa, ou através do cordão umbilical no recém-nascido. Esporos dormentes
de C. perfringens e outras espécies de clostrídios podem ser encontrados no músculo normal de
cavalos, e é possível em alguns casos que estes possam ser ativados por condições anaeróbicas
ocasionadas pelo material injetado.
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EPIDEMIOLOGIA
■ Fatores de risco do animal e do manejo
– Em cavalos, a injeção intramuscular de medicamentos, geralmente no tratamento de cólica, é
um fator desencadeador comum. Certos fármacos podem ter uma propensão maior a iniciar
necrose e doença muscular, e esses medicamentos também são comumente usados no
tratamento de cólica. O extravasamento perivascular de fármacos também é uma causa
precipitante em cavalos. Em todas as espécies, há risco associado à injeção intramuscular de
fármacos como anti-helmínticos e suplementos nutricionais, alguns dos quais podem causar
danos teciduais significativos no local, particularmente se a assepsia adequada for
negligenciada.
– Surtos podem ocorrer em ovinos após práticas de manejo como tosquia e caudectomia, ou após
o parto. Observaram-se também surtos em bovinos após o parto, às vezes associados a
lacerações da vulva. Um método incomum de infecção ocorre quando os corvos que se
alimentam de carcaça infectada transmitem a bactéria para ovinos fracos vivos e para cordeiros,
ao atacarem seus olhos. Feridas de castração em suínos e bovinos também podem se tornar
infectadas. A menos que o tratamento seja instituído nos estágios iniciais, a taxa de mortalidade
é extremamente alta.
– A prática de imersão de ovinos imediatamente após a tosquia pode causar alta incidência de
edema maligno, quando a solução de imersão se apresenta altamente contaminada. A doença da
“cabeça inchada”, uma forma de edema maligno, ocorre em ovinos jovens, dos 6 meses aos 2
anos de idade, quando eles correm em bandos e brigam entre si.
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PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS
■ Patogênese
– Necrotoxinas potentes são produzidas na lesão focal e causam morte quando absorvidas na corrente
sanguínea. Localmente, as exotoxinas causam edema extenso e necrose, seguidos de gangrena.
■ Achados clínicos
– Os sinais clínicos surgem 6 a 48 h após a infecção. Existe sempre uma lesão no sítio de infecção,
consistindo em tumefação macia e pastosa, com eritema local acentuado, acompanhado de dor intensa à
palpação. Em um estágio posterior, o inchaço torna-se tenso e a pele fica escura e esticada. Enfisema pode
ou não estar presente, dependendo do tipo de infecção, e pode ser tão acentuado a ponto de causar uma
exsudação espumosa intensa na ferida. Nas infecções por C. novyi não há enfisema. Uma febre alta (41 a
42°C) está sempre presente, os animais afetados estão deprimidos, são fracos, apresentam tremor muscular
e, geralmente, rigidez ou claudicação. As membranas mucosas estão secas e congestas e o preenchimento
capilar é muito lento. A doença é de curta duração e os animais afetados morrem dentro de 24 a 48 h após o
início dos sintomas. Novos casos continuam a surgir por 3 a 4 dias após a tosquia ou outra causa
precipitante.
– Quando a infecção ocorre no parto, nota-se edema da vulva acompanhado de secreção fluida castanho-
avermelhada, dentro de 2 a 3 dias. O edema se estende até os tecidos pélvicos e a região perineal. As lesões
locais são acompanhadas de toxemia grave e o animal morre em 1 a 2 dias.
– Na “cabeça inchada” dos carneiros, o edema é restrito inicialmente à cabeça. Ocorre primeiro sob os olhos
e se espalha para os tecidos subcutâneos da cabeça e do pescoço.
– Nos suínos, as lesões geralmente são restritas à axila, membros e pescoço, além de serem edematosas, com
mínima evidência de enfisema. Lesões cutâneas locais, que consistem em placas avermelhadas opacas
proeminentes, distendidas por líquido seroso transparente contendo C. septicum e que não causam doença
sistêmica, podem ser encontradas em suínos, nos abatedouros.
– Em cavalos, o enfisema, detectado por palpação ou ultrassonografia, é um sinal precoce.
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PATOLOGIA
■ As alterações teciduais ocorrem rapidamente após a morte, particularmente em clima quente, e
isso deve ser levado em consideração ao avaliar os achados pós-morte. Geralmente, nota-se
gangrena da pele com edema do tecido conjuntivo subcutâneo e intermuscular ao redor do local
da infecção. Pode haver algum envolvimento do músculo subjacente, mas isso não é relevante.
O líquido do edema varia de aquoso fino a um depósito gelatinoso. Geralmente, é sanguinolento
e contém bolhas de gás, exceto nas infecções por C. novyi, quando o depósito é gelatinoso, claro
e não contém gás. Um odor pútrido frequentemente está presente em infecções por C.
perfringens e C. sordellii.
■ Hemorragias subserosas e acúmulos de líquido serossanguinolento nas cavidades corporais são
comuns. Na “cabeça inchada” dos carneiros, o edema da cabeça e do pescoço pode se estender
até a cavidade pleural e também envolver os pulmões.
■ O quadro histológico do edema maligno consiste em abundante quantidade de líquido de edema,
enfisema e neutrófilos nos tecidos conjuntivos. O músculo não é poupado, mas o dano é focal,
ao longo dos planos fasciais.
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DIAGNÓSTICO
■ Amostras para confirmação do diagnóstico
– Bacteriologia – tecido fascial, colocado em um recipiente hermético; quatro esfregaços de
líquido da lesão secos ao ar (cultura anaeróbia, teste de anticorpo fluorescente)
– Histologia – amostra da lesão fixada.
■ Diagnóstico diferencial
– A associação de toxemia grave e inflamação local e enfisema no local de uma ferida é 
característica.
– Carbúnculo sintomático: a gangrena gasosa diferencia-se do carbúnculo sintomático pela
ausência do envolvimento muscular típico e pela presença de feridas
– Antraz em suínos e cavalos
– Fotossensibilidade em ovinos de cara branca, com cabeça inchada.
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TRATAMENTO
■ Os animais afetados devem ser tratados como casos de emergência, devido à natureza aguda da
doença. O tratamento específico requer a administração de penicilina (altas doses de penicilina
cristalina, por via IV, repetidas a intervalos de 4 a 6 h) ou de um antibiótico de amplo espectro. A
antitoxina ajuda a controlar a toxemia, mas é cara e deve ser administrada no início da doença. Um
anti-inflamatório não esteroide e terapia de suporte são recomendados. O tratamento local consiste
em incisão cirúrgica para proporcionar drenagem, aliada à irrigação com peróxido de hidrogênio. Em
cavalos, relatou-se que o tratamento precoce e agressivo com miotomia e fasciotomia, repetido
quando indicado e associado a penicilina potássica IV, propicia taxas de recuperação próximas de
70%. A taxa de sucesso no tratamento de cavalos com infecções por C. perfringens foi maior do que
no caso de C. septicum.
■ Tratamento e controle
– Penicilina G sódica/potássica: 40.000 UI/kg, IV, a cada 6 ou 8 h (R-2)
– Incisões cirúrgicas para drenar e irrigar com H2O2 diluído
– Flunixin meglumine: 2,2 mg/kg, IV, a cada 24 h (R-2)
– Cetoprofeno: 3 mg/kg, IM, a cada 24 h (R-2)
– Carprofeno: 1,4 mg/kg, IM, em dose única (R-2)
– Meloxicam: 0,5 mg/kg, SC/IV, dose única (R-2)
– Diclofenaco: 2,5 mg/kg, IM, dose única (R-2).
■ Controle
– Penicilina: 44.000 UI/kg, IM, SID, por 3 dias, para animais em risco (R-2).
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CONTROLE
■ A higiene no parto, tosquia, castração e caudectomia é essencial para o controle da infecção em 
ovinos. A aplicação de vacina composta de bacterina-toxoide de clostrídio, específica ou 
multivalente, prevenirá a ocorrência da doença em áreas enzoóticas. A penicilina pode ser 
administrada profilaticamente em animais com risco de doença.
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ETIOLOGIA
■ Em ovinos a única forma de enterotoxemia diagnosticada no Brasil é a causada por Clostridium 
perfringens tipo D. Necrose simétrica focal é uma forma subaguda desta doença. 
■ As enterotoxemias causadas por C. perfringens tipos A, B e C não têm sido comprovadas no 
País através da determinação de toxinas no conteúdo intestinal. 
■ Em bovinos, a enterotoxemia pode ser causada por C. perfringens tipos A, B, C e D, e afeta 
ocasionalmente bezerros jovens.
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ETIOLOGIA
■ ENTEROTOXEMIA POR Clostridium perfringens TIPO D
– Clostridium perfringens tipo D é um habitante normal do trato digestivo dos ruminantes. A doença, 
conhecida também como doença do rim polposo; 
– ocorre quando há proliferação da bactéria e produção de toxina no intestino delgado, 
devido a condições especiais de alimentação. 
– Algumas dessas condições são a presença de grandes quantidades de amido ou leite no 
duodeno ou a diminuição da velocidade do trânsito intestinal. 
– A principal toxina, responsável pelo quadro clínico e patológico, é a toxina épsilon, que 
altera a permeabilidade dos vasos sangüíneos, principalmente no cérebro, onde ocorre 
edema perivascular.
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EPIDEMIOLOGIA
■ A enfermidade afeta, principalmente, cordeiros de 3-10 semanas, mas pode ser observada em ovinos de 
outras idades, em caprinos, em suínos e em bovinos. 
■ Os surtos são freqüentes em cordeiros amamentados por ovelhas com boa alimentação e, 
conseqüentemente, commuita produção de leite, ou quando os cordeiros ingerem pastagens verdes, de boa 
qualidade, em abundância.
■ Em outros países, que criam ovinos em confinamento, a doença está associada, também, à alimentação 
com concentrados. 
■ No Rio Grande do Sul, onde a grande maioria dos ovinos está em pastagens nativas, a doença é pouco 
freqüente, tendo sido reportada, somente em cordeiros lactentes em pastagens cultivadas ou, na primavera, 
em pastagens nativas de boa qualidade. 
■ Se após a ocorrência dos primeiros casos não forem tomadas medidas de controle a morbidade pode 
chegar a 10% e a letalidade é de 100%.
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SINAIS CLÍNICOS
■ É uma doença hiperaguda e dificilmente se observam sinais clínicos. 
■ Em casos experimentais observam-se sinais nervosos caraterizados por marcada depressão, 
opistótono, movimentos de pedalagem, coma e morte em 2-8 horas. 
■ Há aumento dos níveis de glicose no soro e na urina.
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PATOLOGIA
■ Na necropsia observa-se avermelhamento em alguns segmentos do intestino delgado; essa alteração é 
mencionada por alguns autores como enterite hemorrágica segmentar. 
■ Os rins apresentam-se amolecidos, com marcada diminuição da consistência e aspecto característico de 
autólise, mesmo que a necropsia seja
■ realizada antes de ocorrer autólise em outros órgãos. Esta lesão renal é designada como rim polposo e pode 
não ocorrer em ovinos adultos.
■ Outras lesões menos específicas são a presença de líquido nas cavidades e hemorragias nas serosas, 
principalmente no pericárdio e endocárdio.
■ Histologicamnete, as lesões mais características ocorrem nos rins e cérebro. No primeiro as células 
epiteliais dos túbulos apresentam-se homogeneamente eosinofílicas e há hemorragias entre os mesmos. No 
cérebro pode ocorrer edema perivascular localizado, preferentemente, no tálamo, na cápsula interna, nos 
núcleos da base ou na substância branca das circunvoluções cerebrais.
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DIAGNÓSTICO
■ A ocorrência de uma doença hiperaguda em cordeiros com bons níveis de alimentação são sugestivos de 
enterotoxemia, assim como a observação, na necropsia, de rim polposo e enterite segmentária. 
■ A determinação dos níveis de glicose na urina, coletada durante a necropsia, pode ser um indicativo 
importante para o diagnóstico. 
■ As lesões histológicas dos rins e cérebro são características da doença. 
■ Em esfregaços do conteúdo intestinal corados pela técnica de Gram pode observar-se predominância de 
bacilos Gram-positivos, com a forma típica de Clostridium. O isolamento de C. perfringens tipo D não 
tem valor no diagnóstico, já que o mesmo é encontrado no trato digestivo de animais sadios. O diagnóstico 
de certeza realiza-se pela detecção da toxina épsilon no intestino delgado. 
■ Para evitar a destruição da toxina deve retirar-se o conteúdo intestinal e enviá-lo, refrigerado, em um 
recipiente separado, ao laboratório. Alternativamente, pode adicionar-se uma gota de clorofórmio por cada 
10ml de conteúdo, que conserva a toxina por até 30 dias. A toxina permanece estável no conteúdo 
intestinal do animal morto por, aproximadamente, 12 horas. A identificação da toxina em filtrados do 
conteúdo realiza-se por inoculação em camundongos e soroneutralização. 
■ Podem ser utilizadas, também, as técnicas de ELISA ou contraimunoeletroforese.
■ Deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras enterotoxemias e hepatite necrótica, que não têm sido 
diagnosticadas no Rio Grande do Sul. A doença pode ser confundida, também, com edema maligno.
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CONTROLE E PROFILAXIA
■ Quando está ocorrendo um surto as únicas medidas de controle são a vacinação 
imediata dos animais e a diminuição dos níveis de alimentação, retirando o 
rebanho para áreas com menor disponibilidade de forragem por um período de 
15-20 dias, até que se instale a imunidade. 
■ Duas a três semanas após a vacinação é recomendável que se realize uma nova 
vacinação para garantir bons níveis de anticorpos. 
■ Para a profilaxia deve vacinar-se as ovelhas a cada 6 meses, de forma que uma 
dessas vacinas seja administrada no terceiro mês de gestação. Os cordeiros 
dessas ovelhas estarão protegidos até as 8 semanas e deverão ser vacinados 
entre as 4-8 semanas e revacinados 3-4 semanas mais tarde. 
■ Podem ser utilizadas vacinas contendo outras espécies de Clostridium, de 
forma a proteger o rebanho contra edema maligno e tétano, simultaneamente, 
com a enterotoxemia.
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BACTERIANAS
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ETIOLOGIA
■ C. haemolyticum (C. novyi tipo D) é uma bactéria anaeróbica transmitida pelo solo. A
longevidade dos esporos no solo é desconhecida, mas os microrganismos foram isolados em
ossos 1 ano após a morte de um animal causada por hemoglobinúria bacilar.
■ Com frequência, nas regiões contaminadas o microrganismo é constatado no fígado de bovinos
sadios.
■ Em condições anaeróbicas, a bactéria se multiplica e produz fosfolipase C (β-toxina), uma
toxina necrotóxica e hemolítica responsável pela ocorrência da doença clínica.
■ Têm-se sugerido como causas predisponentes as lesões hepáticas causadas por telangiectasia,
necrobacilose provocada por F. necrophorum e fasciolose.
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EPIDEMIOLOGIA
■ Ocorrência
– Há relato de hemoglobinúria bacilar principalmente na região oeste dos EUA, embora a
doença também tenha sido diagnosticada no sul dos EUA e no Canadá, México, Venezuela,
Chile, Turquia, Austrália, Nova Zelândia, Reino Unido, Japão e Irlanda. A doença não é
comum, mas em propriedades contaminadas as perdas causadas por mortes, geralmente
inferiores a 5%, podem atingir taxa tão alta quanto 25%.
■ Fatores de risco do animal
– Em geral, os bovinos são os mais comumente acometidos, embora ocasionalmente a
doença ocorra em ovinos e raramente em suínos. Como acontece em várias doenças
causadas por clostrídios, os animais com bom escore corporal são os mais suscetíveis.
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EPIDEMIOLOGIA
■ Fatores de risco do ambiente
– Hemoglobinúria bacilar é uma doença que ocorre nos meses de verão e outono. Há uma
relação primária com pastagens que também são associadas com a ocorrência de
trematódeos hepáticos. A maior prevalência de hemoglobinúria bacilar é verificada em
pastagem irrigada ou mal drenada, especialmente se o solo for alcalino. Ocorreram alguns
surtos em animais criados em confinamento, alimentados com feno obtido de pastagens
contaminadas.
– A doença é rara em regiões de criação intensiva, com pastagens abertas e secas, mas é
constatada em áreas de pastagem onde os bovinos têm acesso, em terrenos baixos com
locais naturalmente úmidos em decorrência de nascentes ou correntes de água. É possível
verificar alta taxa de mortalidade quando os bovinos de uma área não contaminada são
transferidos para uma propriedade contaminada; a doença surge 7 a 10 depois.
– A enfermidade se propaga para áreas não contaminadas por meio de enchentes, drenagem
natural, feno contaminado oriundo de locais contaminados ou por animais portadores. Cães
ou outros carnívoros que carregam ossos ou carne também podem influenciar na
propagação da infecção. A contaminação da pastagem pode ocorrer pelas fezes ou pela
decomposição de cadáveres.
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PATOGENIA■ Embora as tentativas de induzir a doença mediante o fornecimento de microrganismos tenham sido malsucedidas, é
provável que em condições naturais, em áreas endêmicas, ocorra penetração da bactéria no trato alimentar, após
ingestão de material contaminado.
■ Assim como acontece na hepatite necrótica infeciosa (doença negra) de ovinos, as bactérias são transportadas ao fígado
e se instalam nesse órgão até que ocorra lesão do parênquima hepático e hipoxia resultante, que propicia condição
apropriada para a multiplicação bacteriana.
■ Acredita-se que a migração de trematódeos pelo fígado possa predispor à doença clínica por ocasionar necrose hepática
e propiciar condição de anaerobiose no fígado, possibilitando a multiplicação do agente etiológico.
■ A invasão do fígado por Cysticercus tenuicollis e outras causas de lesão hepática também podem ocasionar doença.
■ Uma vez que C. haemolyticum retorna à sua condição vegetativa, em ambiente anaeróbico, e se multiplica,
também produz fosfolipase C (β-toxina). Essa β-toxina provoca hemólise, necrose de hepatócitos e lesão ao endotélio
capilar, que causam hemoglobinúria e perda de líquido vascular aos tecidos e às cavidades serosas.
■ A formação de um trombo organizado em um ramo subterminal da veia porta ocasiona grande infarto anêmico,
característico da doença. A maioria das bactérias é encontrada nesse infarto e, em condições anaeróbicas, a β-toxina
necrotóxica e hemolítica é sistematicamente liberada e resulta em toxemia, lesão vascular generalizada e hemólise
intravascular.
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SINAIS CLÍNICOS
■ Animais que entram em contato com o microrganismo infeccioso em áreas endêmicas raramente desenvolvem a doença 
antes de 7 a 10 dias após o contato. 
■ A doença tem curta duração e os bovinos mantidos em pastagem podem ser encontrados mortos, sem sinais evidentes 
da enfermidade. 
■ Mais frequentemente, o início é súbito, e nota-se parada total de ruminação, alimentação, lactação e defecação. Dor 
abdominal é evidenciada pela relutância do animal em se movimentar e postura com dorso arqueado. 
■ Ao caminhar, podem-se ouvir claramente grunhidos. A respiração é superficial e laboriosa e o pulso é fraco e rápido. 
Nos estágios iniciais há febre evidente (39,5 a 41°C), mas a temperatura corporal diminui para um valor subnormal 
antes da morte.
■ Edema de barbela é um achado comum. As fezes apresentam coloração marrom-escura; pode haver diarreia com 
grande quantidade de muco e algum sinal de sangue.
■ A urina é vermelho-escura. 
■ É possível notar icterícia, mas pode não ser muito evidente. A duração da doença varia de 12 h, em vacas-leiteiras em 
estágio avançado de gestação, até 4 dias em vacas secas. 
■ Com frequência, as vacas abortam. 
■ Dispneia grave é evidente pouco antes da morte. Em ovinos, a doença se manifesta com sintomas semelhantes.
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PATOLOGIA
■ Rigor mortis se instala rapidamente. O períneo apresenta sujidades com fezes e urina sanguinolentas.
Edema subcutâneo gelatinoso, que tende a se tornar crepitante em poucas horas, e extensa área de
petéquias hemorrágicas ou hemorragias difusas no tecido subcutâneo são achados característicos.
■ Notam-se graus variáveis de icterícia. No espaço pleural e na cavidade peritoneal constata-se
excessiva quantidade de líquido, cujo aspecto varia de claro a sanguinolento e turvo.
■ Também constatam-se hemorragias subserosas generalizadas. Hemorragias semelhantes surgem sob
o endocárdio. Abomasite hemorrágica e enterite são acompanhadas de ingesta sanguinolenta ou de
sangue livre.
■ A lesão característica de hemoglobinúria bacilar é o infarto isquêmico no fígado. Pode haver um ou
mais, em qualquer parte do órgão; variam de 5 a 20 cm de diâmetro. O infarto se apresenta pálido,
circundado por uma zona de hiperemia e tem a aparência geral de necrose local. Nos rins e na bexiga,
verifica-se urina vermelha; por todo o rim notam-se hemorragias petequiais.
■ C. haemolyticum pode ser isolado do infarto hepático e de vários órgãos de uma carcaça fresca,
porém muitos outros microrganismos invasores pós-morte mascaram, rapidamente, sua presença.
■ A reação em cadeia da polimerase (PCR) com intuito de identificar genótipos de Clostridium spp.
produtores de toxinas pode auxiliar na identificação dos microrganismos.
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DIAGNÓSTICO
■ Amostras para confirmação do diagnóstico
– Bacteriologia: tecido da borda do infarto hepático, colocado em recipiente hermeticamente
fechado; quatro esfregaços obtidos por imprint da borda da lesão e seco ao ar (cultura
anaeróbica, FAT)
– Histologia: fragmento de lesão hepática fixado, rim.
■ Diagnóstico diferencial
– O diagnóstico de hemoglobinúria bacilar se baseia, praticamente, na diferenciação de outras 
doenças nas quais hemoglobinúria, mioglobinúria e hematúria são sinais clínicos cardiais. Em 
um animal encontrado morto, pode ser necessária a diferenciação de outras doenças causadas 
por clostrídios e de antraz. A diferenciação entre hemoglobinúria e hematúria com base nas 
características do jato de urina possibilita a distinção daqueles diagnósticos diferenciais não 
associados com hemólise intravascular.
– Leptospirose aguda
– Hemoglobinúria pós-parto
– Anemia hemolítica provocada por plantas crucíferas
– Babesiose e anaplasmose
– Hematúria enzoótica
– Intoxicação crônica por cobre (ovinos).
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TRATAMENTO
■ O tratamento específico inclui o uso imediato de penicilina ou de tetraciclinas, em altas doses, e
de soro antitóxico, se disponível. O tratamento imediato é essencial. Quando o soro é
administrado nos estágios iniciais da doença, a hemoglobinúria pode desaparecer dentro de 12
h.
■ O tratamento de suporte, inclusive transfusão sanguínea, administração parenteral de fluido e
solução de eletrólitos, tem importância considerável. É necessário cuidado durante o tratamento
e o exame, pois a excitação ou exercício inapropriado pode provocar morte súbita. Touros não
devem ser utilizados para acasalamento até, pelo menos, 3 semanas após a recuperação, em
razão do risco de ruptura do fígado. Com frequência, o período de convalescença é longo e os
animais devem ser protegidos de estresse nutricional e climático até que estejam totalmente
recuperados.
■ Tratamento
– Penicilina G sódica/potássica: 15.000 UI/kg IV, a cada 6 a 8 h (R-2)
– Oxitetraciclina: 15 a 20 mg/kg IV, a cada 24 h (R-2)
– Tratamento de suporte.
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CONTROLE
■ Cultura do microrganismo total morta por formalina e adsorvida em hidróxido de alumínio 
induz boa proteção durante 1 ano, em bovinos. 
■ A vacinação é realizada 4 a 6 semanas antes da previsão de ocorrência da doença. 
■ Em regiões enzoóticas, é necessária a revacinação anual de todos os animais com mais de 6 
meses de idade. 
■ Em alguns locais de risco extremo recomenda-se uma segunda vacinação durante a estação de 
pastejo. 
■ Para prevenir a reação no local da injeção o inóculo pode ser administrado em vários locais e 
espalhado sob a pele por meio de massagem. 
■ A injeção deve ser subcutânea, pois a intradérmica ou intramuscular possivelmente ocasionam 
reações graves. 
■ As vacinas modernas preparadas de modo a evitar essas reações locais carecem de 
imunogenicidade e precisam ser aplicadas duas vezes no ano. As carcaças de animais que 
morrem da doença devem ser eliminadas por meio de cremação ou enterramento profundo.
ESQUEMA DE 
VACINAÇÃO
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VACINAS
■ Fórmula:
– O produtoconsiste de culturas padronizadas e inativadas 
de Clostridium chauvoei, C. novyi, C. haemolyticum, C. septicum, 
C. sordellii, C. perfringens tipos C e D, adicionadas de saponina 
como adjuvante.
■ Indicações:
– É indicada para vacinação de bovinos sadios como um dos 
componentes da prevenção contra doenças causadas 
por Clostridium chauvoei - septicum - haemolyticum - novyi -
sordellii - perfringens, tipos C e D nesta espécie animal.
– Embora as infecções causadas por C. perfringens tipo B não 
sejam um problema significante em muitos locais, imunidade 
também é provida por esta vacina, através da beta toxina do tipo 
C e do toxóide epsilon do Tipo D.
■ Dosagem:
– Administrar assepticamente dose de 5 Ml, via SC
■ Esquema de Vacinação
– Agite antes de usar.
– Utilize técnicas de assepsia para aplicar o produto.
– A vacinação inicial deve ser feita em duas doses com 4–6 
semanas de intervalo entre elas.
– Proceda revacinação anual, com dose única.