Sindrome de Hipertensao Portal e Falencia Hepatica

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Cirurgia - Volume 1 1Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
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Cirurgia - Volume 1 2Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Seção 3:
CirroSe HepátiCa e SuaS CauSaS 
Introdução
Causas de Cirrose
HepatiteS ViraiS CrôniCaS 
Microbiologia e Fisiopatologia
Avaliação Inicial
Hepatite Viral B CrôniCa
Hepatite Viral C CrôniCa
Doença HepátiCa alCoóliCa 
Introdução
Fisiopatologia 
Fatores de Risco e Manifestações Clínicas
Achados Laboratoriais
Tratamento e Prognóstico
Doença HepátiCa GorDuroSa não 
alCoóliCa (DHGna) 
Introdução, Fisiopatologia e Diagnóstico 
Tratamento 
Doença De WilSon 
Manifestações Clínicas
Diagnóstico
Tratamento 
HemoCromatoSe 
Introdução
Manifestações Clínicas
Diagnóstico
Tratamento 
apênDiCe
I - Cirrose Cardiogênica
II - Cirrose x Prova de Pediatria
III - Boletim Operatório
. Medicina de Transplantes
. Transplante Hepático
m.e.D r3 ClíniCa méDiCa
m.e.D r3 CirurGia Geral
área De treinamento m.e.D
Questões de Concursos 
Comentários 
DiaGnóStiCo DiferenCial 
(Hypothesis) 
Seção 1:
a SínDrome De inSufiCiênCia 
HepatoCelular 
Introdução
Manifestações Clínicas
Diagnóstico e Tratamento
CompliCaçõeS aSSoCiaDaS à 
inSufiCiênCia HepatoCelular
1) Encefalopatia Hepática
2) Síndrome Hepatorrenal
3) Complicações Pulmonares
4) Desnutrição
5) Coagulopatia
6) Anormalidades Hematológicas
7) Doença Óssea
8) Carcinoma Hepatocelular
Seção 2:
a SínDrome Da HipertenSão porta
Introdução
Etiologia
Manifestações Clínicas
eStuDo DiriGiDo 1: aSCite
Introdução e Diagnóstico
Etiologia
Tratamento
Complicações
eStuDo DiriGiDo 2: VarizeS 
eSofaGoGáStriCaS 
Introdução
Fatores de Risco para o Sangramento
Abordagem Geral
tratamentos inVasiVos da Hipertensão 
porta
1) Tratamento Cirúrgico
2) TIPS – Derivação Portossistêmica 
Transjugular Intra-Hepática
VÍDEO DE INTRODUÇÃO
CIRURGIA - VOLUME 1
M.E.D - 2018
SíndromeS de InSufIcIêncIa 
Hepatocelular 
e HIpertenSão porta
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Aloísio, 38 anos, ex-tabagist
a e etilista eventual (sic), nã
o 
vem se sentindo bem. Grande
 apreciador de banho de lago
as, vem evi tando a 
atividade por conta de queixa
s constantes de náuseas, fadig
a e indisposição, o 
que motivou a procura de um 
serviço médico. Após avaliaçã
o clínica sumária em um 
posto de saúde, recebeu surp
reso a prescrição de sulfato f
erroso e a recomendação de 
comer bastante feijão, sendo 
encaminhado a um serviço de 
hematologia com o relato de
 “redução 
do hematócri to”. No entanto,
 Aloísio, desconfiado, ignorou
 as recomendações do médico
 e 
voltou às suas atividades norm
ais. Duas semanas depois, os 
sintomas ganharam mais impor
tância e 
teve de voltar ao hospi tal, de
ssa vez, ao setor de Emergên
cia. Neste dia, como o hospi t
al estava 
incrivelmente vazio, recebeu m
aior atenção. Assim, além de
 mucosas hipocoradas, os plan
tonistas 
acabaram por notar vasos san
guíneos que caprichosamente 
desenhavam o abdome 
do paciente. Notaram também
 que, apesar de plano, o abdo
me não era 
completamente atípico já que
 uma massa era palpada com a
 posição de 
Schuster. De posse destes ach
ados, um dos médicos, que era
 
gastroenterologista, resolveu 
proceder à videoendoscopia d
igestiva 
alta do paciente cujo resultad
o está demonstrado a seguir.
Qual(is) o(s) diagnóstico(s) sindrômico(s) deste paciente?
Caso 1
Como você classificaria este distúrbio? Justifique.
Como você investigaria o caso? Cite duas 
hipóteses diagnósticas. 
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Qual seria sua conduta terapêutica diante deste paciente se 
viesse a apresentar hematêmese?
Caso 2
Jocasta, sexo feminino, 42 anos, enfermeira, procurou 
o consultório de um endocrinologista para perder peso. Segundo o relato da 
paciente, há algumas semanas seu abdome vinha aumentando de tamanho, ficou mais 
doloroso e não conseguia emagrecer. Desde o primeiro momento da consulta, no entanto, 
o formato mais arredondado da barriga já fazia o médico perceber que o problema era outro.. . 
Além disso, durante o exame físico, após a manobra da “arranhadura”, observou que a ausculta se 
tornava mais intensa a 6 cm do rebordo costal direi to. 
A paciente nunca consumiu bebida alcoólica e utilizava apenas anticoncepcionais orais. Tem o 
relato na família, de um irmão do outro casamento do seu pai, ter uma doença do sangue, mas 
não sabe dizer exatamente qual seria. Não havia turgência jugular, nem edema de membros 
inferiores. Trazia consigo ainda exames solici tados pelo médico de seu trabalho, mas que não 
tinham sido interpretados: ALT 20 U/L, AST 15U/L, Proteína total 7,0 g/dl; albumina 4,3 
g/dl, Bilirrubina total 1,0 mg/dl, TAP 75%, HBsAg negativo, anti-HBs posi tivo, IgM anti-
HBc negativo, IgG anti-HBc posi tivo, IgG anti-HAV posi tivo, anti-HCV negativo.
Qual o diagnóstico sindrômico desta paciente?
Qual a melhor forma de classificar este 
quadro? Justifique.
Como você investigaria o caso?
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a) Esquistossomose: 
b) Trombose de veia cava inferior:
c) Insuficiência cardíaca direi ta:
d) Síndrome de Budd-Chiari:
Faça o seu comentário para as seguintes possibilidades diagnósticas.
Caso o aumento abdominal fosse atribuído à cirrose hepática, 
quais seriam as linhas gerais do tratamento?
Moça recatada do 
interior, garçonete e 
dançarina de uma famosa 
boate da região, dá entrada na 
emergência de um hospi tal universi tário com 
quadro de febre não aferida, dor abdominal 
difusa, náuseas e fraqueza. A mãe relata que a filha 
está com insônia e dormindo mui to durante o dia. Como o 
médico de plantão estava em outro atendimento, foi avaliada 
pelo acadêmico do sexto período mais capaci tado para a 
função. O acadêmico logo observou um aumento do volume 
abdominal. Será que estaria grávida? - pensou imediatamente. 
No entanto, acompanhada da mãe e da tia, carolas 
implacáveis do padre Tomás, negava qualquer tipo de relação 
sexual ou atos similares. Trazia toda orgulhosa, inclusive, o 
laudo ‘um pouco apagado’ de ter adquirido o vírus B há 10 
anos, após uma picada de mosqui to... Sem perder tempo com 
histórias, o acadêmico se surpreende, pois, à palpação, não 
havia sinais de aumento uterino, mas sim de um abdome 
batraquial, com discreto desconfor to à palpação profunda. 
Foi observado também hiper timpanismo central que 
prevalecia nos flancos quando em decúbi to lateral. Espaço 
de Traube estava ocupado. Baço palpável a 3 cm do RCE. 
Foram solici tados prontamente exames laboratoriais, cuja 
principal alteração foi uma panci topenia (leucóci tos 1.700/
mm3; hemácias 2.400.000/mm3 e plaquetas 30.000/mm3). 
Trazia uma amostra negativa do anti-HIV.
Caso 3
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Qual o diagnóstico sindrômico e o possível diagnóstico etiológico 
desta paciente?
Como justificar a confusão mental que apresenta? E o quadro febril?
Qual seria a sua primeira abordagem para o quadro?
Como você justificaria os achados hematológicos?
Caso viesse a apresentar elevação dos níveis séricos de creatinina e 
oligúria, em que complicação deveríamos pensar? Qual seria a 
conduta mais adequada?
Quais seriam suas condutas diante desse caso, se o 
diagnóstico de PBE fosse confirmado?
Carlota Stefenani tz é uma bem 
sucedida executiva de 38 anos, que leva uma 
vida aparentemente invejável. No entanto, o que poucos 
sabem é que, fora da empresa, ela é uma pessoa soli tária e 
com histórico de etilismo impor tante, inclusive já tendo sido 
internada por conta de uma crise de abstinência. 
Recentemente, ela vem sendo acometida por uma terrível fadiga 
que a impede de trabalhar adequadamente. Apresenta ainda um 
amarelamento da pele e a mão constantemente vermelha na sua 
região palmar. Suas mãos também parecem mais rígidas e seus 
amigos vêm notando queas bochechas estão mais crescidas. 
Desesperada, tentou fazer dieta, mas de nada adiantou a não 
ser afinar ainda mais suas pernas e braços. Procurou então 
atendimento médico para esclarecer seu problema de saúde, 
sendo realizados os seguintes exames:
Caso 1
•	 Ht	32%
•	 Leucócitos	4.000/mm3	•	 Plaquetas	120.000/mm3•	 Glicose	118	mg/dl•	 Ureia	30	mg/dl•	 Creatinina	1,0	mg/dl•	 AST	40	U/L
•	 ALT	30	U/L
•	 Fosfatase	Alcalina	100	U/L•	 Bilirrubina	3,8	mg/dl	(BI=1,0;			 BD=2,8)
•	 TAP	60%	(INR	1,5)•	 PTT	38s
•	 Albumina	2,8	g/dl•	 Na	136	mEq/L•	 K+	4,0	mEq/L•	 	USG	de	abdome:	fígado	com	textura	hiperecoica	devido	à	infiltração	gordurosa	difusa.
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8
Qual o diagnóstico sindrômico desta paciente? Justifique.
Qual o provável diagnóstico etiológico? Quais os principais 
padrões de lesão hepática a que esse agente pode levar e o 
tratamento proposto para cada um deles? 
Considerando que Dona Carlota fosse obesa e por tadora de síndrome 
metabólica, mas não apresentasse hábi to etílico e as sorologias 
fossem negativas para hepati tes virais e doenças autoimunes, qual 
condição deveria ser pensada? Como você trataria?
Como você estadiaria funcionalmente essa paciente?
Caso 2
Júlio, um aplicado estudante de Ciências Aeroespaciais de 25 anos, 
procurou atendimento médico esta semana, queixando-se de indisposição. 
Ao exame, mostrava-se ictérico +/4+, afebril, eupneico e hipocorado +/4+. 
Na ectoscopia, foram observadas formações vasculares no tórax, que sumiam com 
a digitopressão, rarefação de pelos e mamas aumentadas de tamanho. A pontuação 
no mini-exame do estado mental era de 29 pontos (perdeu um ponto na estação do 
ano). Relatou que seus pais faleceram muito cedo e a única coisa que sabia era que sua mãe 
tinha morrido ainda jovem, em uma instituição psiquiátrica. A namorada que o acompanhava 
na consulta, contou à equipe médica que, há seis dias, após diversas discussões no seu 
trabalho, ele foi para casa e resolveu se isolar por alguns dias. Nesse período, passou a notar 
alguns tremores e dificuldade para realizar alguns movimentos, como a flexão da perna. 
Aflita, realizou uma pesquisa na Internet e imaginou que ele tivesse a mesma doença de 
celebridades como Michael J. Fox e Muhammad Ali. O que intriga o casal neste momento é 
que Júlio não recebeu encaminhamento nem para um neurologista, nem um psiquiatra, mas para 
um oftalmologista...
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Qual é o achado oftalmológico esperado? 
Como você explicaria os achados de anemia e icterícia 
neste paciente?
Qual a principal hipótese diagnóstica e os exames necessários 
para confirmá-la?
Quais as linhas gerais de tratamento para o caso?
Existe alguma alternativa para os casos refratários?
Caso 3
Januário, ex-ator de filmes adultos, 45 anos, vem ao seu 
consultório queixando-se de que não consegue mais 
emprego no ramo. O principal motivo seria uma “queda na 
performance ar tística” e, por isso, gostaria de tomar algumas 
das pílulas azuis que seu vizinho vem usando. Quando questionado, refere 
também cansaço progressivo nos últimos meses, 
palpi tações e dor abdominal em hipocôndrio 
direi to de moderada intensidade. Graças a essa 
dor, traz um exame de urina realizado no PS na 
semana anterior que mostra densidade de 1.018, 
2 pióci tos por campo, glicosúria +++/4+ e 
presença de cilindros hialinos. O fígado está 
palpável a 4 cm RCD e há edema de membros 
inferiores (++/4+). Antes de terminar o 
exame físico, você percebe, ao olhar mais 
atento, uma discreta diferença de coloração, 
uma espécie de ‘bronzeado’, mais intenso 
na face, pescoço, regiões extensoras dos 
antebraços e dorso das mãos e pernas.
Qual o provável diagnóstico deste paciente?
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10
Quais são as bases do tratamento proposto? 
Como você confirmaria este diagnóstico?
Quais drogas poderiam ser utilizadas 
no tratamento do Sr. Teixeira? 
O que mudaria se, em vez de sorologia para o vírus B, 
Sr. Teixeira apresentasse anti-HCV (+)?
Teixeira, 55 anos é um 
famoso jornalista que ac
aba 
de se afastar da mídia p
or problemas de saúde. 
Tudo 
começou por uma de sua
s avaliações de rotina, e
m 
que foram detectadas al
terações nas enzimas 
hepáticas (sic) que o co
nduziram ao inesperado 
diagnóstico de hepati te
 B. O paciente se enco
ntra 
assintomático e não é h
iper tenso, diabético ou 
por tador de qualquer mo
rbidade. Os demais exa
mes 
laboratoriais se mostrara
m normais. Acompanhado
 por 
um grande hepatologista
, Teixeira está agora em
 
avaliação para saber se 
deve ou não entrar no 
protocolo de tratamento
 antiviral específico. Se
us 
achados sorológicos são
: HBsAg (+); anti-HBc
 
total (+); anti-HBc IgM
 (-); HBeAg (+); anti-
HBe 
(-); anti-HBs (-); HBV
-DNA > 20.000 Ul/ml. 
Com 
a biópsia realizada esta
 semana, não houve mai
s 
dúvidas e o tratamento f
oi iniciado.
Com base nessas si tuaçõ
es clínicas, responda:
Caso 4
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11
Homem, 56 anos, hepatopata crônico por 
etiologia alcoólica, classe funcional Child-Pugh C é admitido no pronto-socorro com 
desconfor to abdominal e abdome batraquial. Durante rápida avaliação inicial, observa-se que 
o paciente apresenta confusão mental, háli to de odor fétido e escleras ictéricas. Não relata 
episódios de hematêmese, mas refere constipação há aproximadamente 3 dias. Como já era 
sabidamente por tador de asci te e o exame físico não deixava dúvidas disso, foi prontamente 
submetido à paracentese diagnóstica e de alívio (com a retirada de 6,5 L de líquido) que trazia: 
líquido amarelo-ci trino, contendo 500 leucóci tos, 300 polimorfonucleares, glicose 60 mg/dl; 
LDH normal; proteína 0,9 g/dl. O gradiente de albumina soro-asci te calculado foi de 1,8. 
 Com base nesse quadro clínico, faça a prescrição desse paciente:
Prescrição
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Anamnese:
 ID: Mulher, 32 anos, casada, professora universitária 
QP: vômitos e dor abdominal
HDA: paciente procurou serviço médico com queixa de vômitos 
sanguinolentos em moderada quantidade, associados a dor abdominal difusa 
iniciada nos últimos dois meses, mas com piora acentuada há três dias. Nega 
qualquer padrão de irradiação da dor, associação com alimentação, disúria ou alteração 
do hábito intestinal. 
HPP: Nega ser hiper tensa, diabética ou possuir história de alergia. Não refere história prévia de 
li tíase biliar nem faz uso regular de medicamentos, exceto por anticoncepcionais.
H. Fam: Pai de 68 anos, hiper tenso e mãe de 59, por tadora de doença do refluxo e varizes 
essenciais. 
Tem um filho sadio e tem história de três abor tos espontâneos. 
H Fisiol: Questionada sobre a história reprodutiva, afirma por vezes apresentar ciclos menstruais 
irregulares e, por conta disso, utiliza anticoncepcionais orais. Relata que durante a gestação 
recebeu tratamento para sífilis após detecção ocasional da infecção num exame de sangue.
Hsoc: Nega ser tabagista, etilista ou usuária de drogas IV. Dieta sem restrições, levemente 
hipercalórica.
Exame Físico:
Ectoscopia: Lúcida, hipocorada +/4+, afebril, acianótica, anictérica, eupneica, em bom estado 
geral. PA 128 x 82 mmHg; FC 88 bpm; FR 18 irpm.
ACV e AR: NDN
Abdome: atípico, peristáltico, flácido, com dor abdominal difusa à palpação profunda, sem sinais 
de irri tação peri toneal e sem massas palpáveis. 
Mmii: Pulsos palpáveis, isóbaros. Ausência de empastamento de panturrilhas. Nota-se a presença de 
livedo reticularis. 
Exames Complementares:
Foram inicialmente solici tados hemograma, amilase, transaminases, albumina, TAP, EAS e dosagem 
de beta-HCG cujos resultados não acrescentaram nenhum valorao caso. Realizada tomografia 
computadorizada de abdome, cujo achado se mostra abaixo: 
Com base nesses dados, responda:
Qual a alteração observada pelo exame de imagem?
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13
Qual seria a hipótese diagnóstica para o caso?
Qual a conduta terapêutica?
Caso Extra
Dona Santana é uma famosa comerciante da cidade e detentora, por 
diversas vezes, dos títulos “Fígado do ano” e “Miss Branquinha”. No 
entanto, como gosta de afirmar, tais títulos fazem jus apenas ao seu 
passado, quando estava “desencontrada”, já que atualmente tornou-se uma 
religiosa convicta. Há alguns meses, descobriu ser por tadora do vírus B, procurando 
atendimento médico. E é nessa situação que nos encontramos. Do outro lado da mesa de 
atendimento, mal iniciada a tão cobiçada residência de cirurgia geral, João e Paulo, residentes 
do primeiro ano recém chegados, aguardavam ansiosamente para acompanhar o serviço de 
transplante hepático. Logo na primeira consulta, eles atenderam a Dona Santana. No prontuário, 
ela aparecia classificada no momento como Child B-9. Para piorar a situação, durante 
avaliação rotineira foi constatado um hepatocarcinoma de 4 cm entre os segmentos IVB e V. O 
transplante hepático estava então indicado, ficando os residentes responsáveis pelo cadastro na 
fila de transplantes. 
Baseado no caso, responda as seguintes questões: 
Qual seria a maneira correta de “ranquear” Dona Judi te na fila do transplante?
Quais são os principais cri térios empregados para alocação dos fígados advindos 
de doadores cadáveres?
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14
A paciente em questão recebe alguma pontuação especial?
Caso mantivesse o hábi to etílico, haveria 
alguma contraindicação ao transplante?
Após 3 meses de espera e na ausência de crescimento tumoral, a dupla mui to mais 
“experiente” de residentes pôde acompanhar a paciente durante sua internação e a 
realização do tão esperado transplante hepático. Ao longo do procedimento, o 
preceptor responsável notou a empolgação de ambos e logo os presenteou com 
algumas perguntas:
Quais são as principais fases do procedimento cirúrgico no receptor? 
Cite as principais formas de anastomose com veia cava. Quais delas são 
capazes de reduzir o tempo de anepatia do receptor?
Qual é a principal complicação intraoperatória? 
Ela ocorre em que tempo da cirurgia? 
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15
A cirurgia foi um sucesso! Durante as 
semanas seguintes os colegas dos dois 
novos entusiastas do transplante hepático 
cansaram de ouvir o quão espetacular foi o 
procedimento. Contudo, nem tudo corria as 
“mil maravilhas”. A paciente há 4 dias vinha 
sentindo febre e um desconfor to impor tante 
no hipocôndrio direi to. Realizado Eco-
Color-Doppler do sistema por ta que 
resultou no seguinte laudo:
- Veia Cava com calib
re de 1 ,8 cm, 
anastomose pérvia, sem
 falhas de 
preenchimento, com ve
locidade de 
fluxo normal . 
- Veia por ta de calibr
e de 1 ,2 cm, 
fluxo hepatopetal , com
 velocidade de 
fluxo normal (15 cm/s
).
- Não foi possível visu
alizar a ar téria 
hepática.
A par tir do exame, responda:
Qual é o provável diagnóstico? É necessário algum exame 
adicional para sua confirmação?
Qual a conduta indicada para o caso?
Durante a realização do procedimento indicado, quais são os achados 
mais frequentes? Por quê?
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Cirurgia - Volume 1 16Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
A Síndrome de inSuficiênciA 
HepAtocelulAr
16
“O cão de caça alado de Zeus,
Deve vir como um convidado
espontâneo ao seu banquete.
Durante todo o dia ele irá
rasgar seu corpo em frangalhos,
deliciando-se furiosamente
sobre o fígado escuro.
Não espere o fim dessa
agonia, até que um Deus
sofra livremente por você.”
Ésquilo (em “Prometeu acorrentado”)
omo podemos observar neste fabuloso trecho da mitologia grega, 
o castigo de Prometeu por ter levado o fogo dos deuses aos 
humanos foi ter um pedaço de seu fígado arrancado diariamente. 
Graças à sua incrível capacidade de regeneração, este castigo 
seria “eterno” até que algum Deus o libertasse por piedade... Ao longo 
desta apostila, apesar de falarmos novamente do fígado (a exemplo da 
apostila de Síndrome Ictérica), você perceberá que teremos um enfoque 
diferente. Nosso objetivo agora estará voltado basicamente para 
as hepatopatias crônicas e a cirrose hepática. Estas condições são 
responsáveis por duas síndromes principais. A primeira, veremos neste 
capítulo, representada pela Síndrome de Insuficiência Hepatocelular. 
A segunda, discutida adiante, é a Síndrome de Hipertensão Porta 
(HP). A partir de agora, convidamos você a embarcar num detalhado 
estudo do fígado e das principais condições que o acometem, um tema 
que há centenas de anos tanto fascina o ser humano!
C
Figura 1: O Lóbulo Hepático = unidade funcional do fígado.
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Cirurgia - Volume 1 17Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Saiba maiS: 
O fígado possui uma incrível capacidade 
de se regenerar e ajustar o seu volume às 
necessidades do organismo, o que pode 
ser notado após as hepatectomias e os 
transplantes hepáticos. Em alguns animais 
como os ratos, por exemplo, o fígado é ca-
paz de se regenerar totalmente após sete 
dias! Você já parou para imaginar um cora-
ção infartado ou um rim isquemiado que se 
renovassem dessa forma?? Seria o fim das 
diálises e dos trombolíticos!!!
QUADRO DE CONCEITOS
	
MICROARQUITETURA
Lóbulos Hepáticos (Polígonos) / centro: 
veia centro lobular / “cantos”: espaço-porta 
(tríade: vênula, arteríola e dúctulo biliar).
Zona 1: periportal; Zona 2: intermediária; 
Zona 3: perivenular.
PRINCIPAIS	FUNÇÕES	HEPÁTICAS: 
(1) Eliminação de toxinas; 
(2) Coordenação do metabolismo interme-
diário; 
(3) Síntese de proteínas; e 
(4) Metabolismo da bilirrubina e síntese dos 
ácidos biliares.
MANIFESTAÇÕES	NA	HEPATOPATIA
- Achado mais comum = fadiga.
- Aguda (neurocardiovasculares) x Crônica 
(“Estigmas hepáticos”).
ESTADIAMENTO	DA	FUNÇÃO	HEPÁTICA
- Geral = Escore de Child-Pugh (“BEATA”): 
classes A, B e C.
- Transplante = Escore de MELD.
COMPLICAÇÕES	DA	 INSUFICIÊNCIA	
HEPATOCELULAR
(1) Encefalopatia Hepática.
(2) Síndrome Hepatorrenal.
(3) Complicações Pulmonares.
(4) Desnutrição.
(5) Coagulopatia.
(6) Anormalidades hematológicas.
(7) Doença Óssea.
(8) Hepatocarcinoma.
Introdução
A) Microestrutura hepática
O fígado é o mais volumoso órgão interno do 
corpo humano, pesando aproximadamente 
1-1,5 kg e representando 1,5-2,5% da massa 
corporal magra. Funcionalmente, ele está or-
ganizado em pequenos lóbulos. Observe na 
FIGURA 1 que estes lóbulos nada mais são 
que polígonos construídos a partir de “muros 
de hepatócitos”, (as principais células do pa-
rênquima), contendo a veia centrolobular no 
meio e o espaço-porta nos cantos. Cada espa-
ço-porta, por sua vez, é formado por uma tríade 
portal que possui no seu interior uma vênula 
(ramo da porta), uma arteríola (ramo da artéria 
hepática) e um dúctulo biliar. Na FIGURA 2 
observamos ainda que estes “muros de hepa-
tócitos” são revestidos por células endoteliais 
e fagocitárias (células de Kupffer), compondo 
o que denominamos de Sinusoides Hepáticos. 
E é justamente nestes sinusoides que caminha 
o sangue que “banha” os hepatócitos. 
O sangue que chega ao fígado é proveniente 
de duas grandes vias: arterial (artéria hepática) 
e venosa (veia porta). Eles chegam ao órgão 
através de seus ramos terminais no espaço-
-porta. Assim, percorrem um caminho particu-
lar que se inicia pelos cantos do lobo hepático 
(zona 1 – periportal), percorre os sinusoides 
(zona 2 – intermediária) até desembocar se-
quencialmente nas veias centrolobulares (zona 
3 – perivenular), sublobulares, supra-hepáticas 
(duas ou três) e veia cava inferior.
Graçasa essa disposição anatômica, as células 
de cada zona são diferentes umas das outras e 
acabam reagindo de forma diversa às agressões 
externas. Por exemplo, a zona 1 que é rica em 
nutrientes e oxigênio, sofre menos nos estados 
de hipotensão que a zona 3, mais distante do 
espaço portal e, portanto, menos irrigada. Essa 
é uma das explicações para a necrose centro-
lobular nos casos de hipóxia tecidual. 
Obs.: Se você esqueceu estes conceitos, seria 
bom revê-los na apostila de Síndrome Ictérica...
Por último, o fígado ainda dispõe de um sistema 
onde a bile é secretada, formado pelos canalí-
culos biliares e que caminha num fluxo contrário 
ao sanguíneo, vindo do centro para periferia. 
Estas estruturas também estão descritas com 
mais detalhes no volume “Síndrome Ictérica”.
Figura 2: Entre os muros de hepatócitos... 
Como na verdade o endotélio não está “co-
lado” nos hepatócitos, ainda existe entre 
eles outro espaço (espaço de Disse).
IMPORTANTE:	
Antes	de	prosseguir,	assista	ao	vídeo:
http://#scrolldown
http://#videomiolo=15557-CIR204030
http://#videomiolo=15557-VIDEO_01_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 18Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC
Assinale a alternativa CORRETA. O sangue 
venoso portal pode conter patógenos e toxi-
nas entéricas neutralizadas no fígado por 
células que agem como macrófagos residen-
tes. Essas células são:
a) Hepatócitos.
b) De Kupffer.
c) Colangiócitos.
d) Endoteliais dos vasos hepáticos.
e) Hepáticas estelares.
 Agora que acabamos de citar esta célula, 
fica mais fácil! Resposta: letra B.
B) As Funções do Fígado
Por conta de sua vascularização característica, 
além de receber sangue do sistema arterial 
(como qualquer outro órgão), o fígado recebe 
também todo o sangue originário dos intestinos 
(através da veia porta). Com isso, acaba por 
exercer duas funções diferenciadas: eliminação 
de toxinas e coordenação do metabolismo in-
termediário. Além dessas funções, por conta da 
complexidade dos “hepatócitos”, fica a cargo do 
fígado também a produção da maior parte das 
proteínas plasmáticas do nosso organismo e 
o metabolismo da bilirrubina/formação da bile. 
Vamos rever alguns detalhes:
1)	Eliminação	de	toxinas	(biotransformação	
e	detoxificação):	O fígado é capaz de eliminar 
substâncias tóxicas e inativar diversos medi-
camentos através de reações bioquímicas. 
Estas são classificadas em reações de fase	I e 
fase	II e costumam ocorrer sequencialmente. 
• Fase I = oxidação, redução ou hidrólise. É 
nesta fase que encontramos as famosas 
enzimas do citocromo P-450. Das 50 isoen-
zimas já identificadas, a mais importante é 
a CYP3A4. 
• Fase II = enzimas conjugadoras como a 
glutationa, que normalmente resultam em 
substâncias inativas. 
No final dessas reações, o produto solúvel 
gerado é excretado na urina ou na bile. Um 
grande exemplo é a transformação hepática 
de amônia em ureia (ciclo de Krebs-Hense-
leit). A amônia é nociva principalmente para 
o sistema nervoso central e a ureia, além de 
menos tóxica, pode ser eliminada pelos rins. 
Curiosamente, embora o papel principal seja 
desativar substâncias nocivas, em alguns ca-
sos, é o próprio fígado quem as converte para 
a forma ativa após metabolização.
2)	Coordenação	do	Metabolismo	Intermediá-
rio: O fígado é o “grande maestro” do metabo-
lismo intermediário, coordenando os nutrientes 
que ganham a circulação plasmática a partir 
do sistema porta, de forma a armazená-los e 
redistribuí-los da melhor forma possível.
• Aminoácidos: A proteína da dieta é trans-
formada em aminoácidos que circulam 
no organismo e que são utilizados para a 
síntese de novas proteínas, hormônios e 
nucleotídeos. Os aminoácidos em excesso, 
não aproveitados pelos demais tecidos, são 
utilizados como fonte de energia no fígado 
ou convertidos em glicose (gliconeogênese), 
corpos cetônicos ou gorduras. O fígado não 
é capaz de metabolizar os aminoácidos de 
cadeia ramificada, que são, desta forma, 
utilizados pelo tecido muscular. 
• Carboidratos: Com exceção do momento 
em que os carboidratos são absorvidos da 
dieta (atuação da insulina), é o fígado quem 
define os níveis glicêmicos no organismo!!! 
Participam dessa regulação dois fenômenos: 
a glicogenólise (quebra dos estoques de gli-
cogênio) e a gliconeogênese (produção de 
glicose a partir de fontes não glicídicas, como 
os aminoácidos). Vários fatores influenciam 
estimulando ou inibindo estes processos, 
como insulina, glucagon, epinefrina, etc. As-
sim, a doença hepática pode produzir tanto 
hipoglicemia (doença aguda) quanto intole-
rância à glicose (doença crônica).
• Metabolismo	dos	Lipídios: O fígado é o 
principal local de síntese de ácidos graxos 
no organismo, gerados pelo excesso de 
glicose. É no fígado também que os ácidos 
graxos se unem ao glicerol para formar os 
triglicerídeos. O fígado gorduroso (esteatose 
hepática) reflete habitualmente um acúmulo 
excessivo de triglicerídeos, resultante de um 
desequilíbrio entre a biossíntese destes e 
sua secreção no plasma na forma de lipopro-
teínas de muito baixa densidade (VLDL). O 
fígado é ainda a principal fonte de colesterol 
endógeno e responsável por sua captação, 
armazenamento e secreção na bile. 
• Metabolismo	das	Vitaminas: O fígado é 
responsável pelo armazenamento das vitami-
nas lipossolúveis A, D, E K e está envolvido 
com a captação e armazenamento de outras 
vitaminas hidrossolúveis como a tiamina, 
cianocobalamina e piridoxina.
HIPOGLICEMIA OU HIPERGLICEMIA? Hi-
poglicemia leve (45 a 60 mg/dl) ocorre em 
aproximadamente metade dos pacientes com 
hepatite viral aguda não complicada. Como 
regra, estes pacientes não são hiperinsulinê-
micos. Se a doença hepática aguda for grave 
(hepatite fulminante), a hipoglicemia pode ser 
acentuada e potencialmente fatal. Intolerância 
à glicose, por outro lado, está associada mais 
comumente à doença hepática crônica e cirro-
se. As concentrações plasmáticas de insulina 
tendem a ser altas, sugerindo um estado de 
resistência periférica. A resistência à insulina 
também pode refletir uma maior secreção de 
glucagon, ou mesmo a presença do shunt por-
tossistêmico dos pacientes cirróticos, que faz 
com que a insulina secretada pelo pâncreas 
tenha menos “contato” com o fígado. Naqueles 
com hepatopatias crônicas associadas a outros 
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Cirurgia - Volume 1 19Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
distúrbios (ex.: hemocromatose e pancreatite 
crônica), o diabetes mellitus contribui para a in-
tolerância à glicose. Nestes pacientes, os níveis 
de insulina sérica, ao contrário, estão baixos.
3)	Síntese	de	Proteínas: O fígado é uma verda-
deira “fábrica de proteínas” no organismo. Com 
exceção das imunoglobulinas (produzidas pelos 
linfócitos B), a maior parte das proteínas encon-
tradas no plasma é sintetizada exclusivamente 
pelo fígado. São exemplos dessas proteínas a 
Albumina, os Fatores de coagulação, os Carrea-
dores e Armazenadores (Transferrina, Ferritina, 
Ceruloplasmina), a Proteína C reativa, o Angio-
tensinogênio, a Alfa-1-antitripsina, os fatores de 
crescimento, dentre outros.
Toda vez que você estiver diante de uma le-
são hepática aguda, você deve atentar para 
os seguintes fatos:
Obs.	1) Cada proteína possui uma velocidade 
de renovação diferenciada. Assim, em situa-
ções de falência hepatocelular, proteínas que 
se renovam rapidamente, como os fatores 
de coagulação, estarão reduzidas antes das 
proteínas que têm meia-vida maior, como a 
albumina. Isso explica porque, na insuficiência 
hepática, o alargamento das provas de coagu-
lação precede a redução da albumina sérica.
Obs.	2) A concentração das proteínas plas-
máticas nem sempre reflete o grau de lesão 
hepática. Um exemplo disto é o catabolismo 
acelerado em algumas condições, como coa-
gulação intravascular disseminada (para os 
fatores de coagulação) e enteropatias perde-
doras de proteínas (para a albumina).
4)	Metabolismo	da	Bilirrubina	e	síntese	dos	
ácidos	biliares
(ver detalhes no volume 1 de ClínicaMédica: 
“Síndrome Ictérica”)
Vamos aproveitar e entender mais um con-
ceito com essa questão:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE 
LOPES – UFRN
Nos estados de choque, independente da 
causa, prevalece o status de hipoperfusão 
tecidual, com hipóxia celular, o que gera um 
metabolismo anaeróbico, sendo, portanto, a 
relação lactato/piruvato sérico um importante 
marcador desse metabolismo. A relação lac-
tato/piruvato está aumentada, sem, no entan-
to, haver hipóxia celular:
a) Na insuficiência hepática.
b) No pós-operatório de cirurgias de grande 
porte.
c) No diabetes mellitus.
d) Na glicólise aeróbica.
 Distúrbio hemodinâmico, que se acompanha 
de má perfusão tecidual generalizada (estado 
de choque). Sabemos também que este fenô-
meno é multifatorial e decorre, principalmente, 
de uma disfunção generalizada da microcircu-
lação. Os principais mecanismos implicados 
são os seguintes: (1) menor depuração hepá-
tica de substâncias endógenas vasoativas; (2) 
liberação de actina pelos hepatócitos necro-
sados, a qual sofre polimerização na circula-
ção periférica e lesa as células endoteliais; (3) 
ocorrência de CIVD (pela coagulopatia hepá-
tica), com piora da disfunção endotelial e is-
quemia de múltiplos tecidos. Muitos pacientes 
em falência hepática aguda também apresen-
tam quadro séptico sobreposto às alterações 
citadas, o que agrava ainda mais o distúrbio 
hemodinâmico. Evidentemente, este contexto 
de “caos microcirculatório” é suficiente para 
gerar um metabolismo anaeróbio e acidose 
metabólica lática – que no caso estaria asso-
ciada à má perfusão tecidual e hipóxia celular. 
Todavia, mesmo os portadores de falência 
hepática aguda que ainda não se encontram 
em franco estado de choque já apresentam 
elevação do lactato sérico (ou da relação lac-
tato/piruvato, que não é habitualmente pes-
quisada na prática clínica). Estes indivíduos 
possuem um mecanismo adicional para o 
aumento do lactato sérico, além da má perfu-
são e hipóxia celular: estamos falando da 
DEFICIÊNCIA NA DEPURAÇÃO DE LACTA-
TO! Temos que nos lembrar de que o fígado 
é o principal local de metabolização do lacta-
to sérico e, por conseguinte, diante da perda 
das funções hepatocitárias, é esperado um 
aumento do lactato sérico mesmo que o pa-
ciente não tenha evoluído com disfunção mi-
crocirculatória. Assim, resposta: A.
Manifestações Clínicas
Acabamos	de	rever	a	estrutura	e	as	prin-
cipais	 funções	do	 fígado.	Até	 aqui	 tudo	
bem...	Foram	basicamente	conceitos.	Mas,	
na	prática,	como	definir	que	um	paciente	
realmente	apresenta	ALTERAÇÃO	DA	FUN-
ÇÃO	HEPÁTICA?	
A) Anamnese e Exame Físico
Muitos pacientes com doença hepática de-
senvolvem uma forma clínica oligoassinto-
mática, principalmente nas fases iniciais da 
doença, sendo o diagnóstico suspeitado por 
alterações em exames laboratoriais de rotina. 
Dentre os principais achados inespecíficos 
desta fase temos a Fadiga	 (mais comum), 
predominantemente noturna e intermitente, 
e os sintomas	gastrointestinais	inespecí-
ficos, como náuseas, vômitos, dor em hipo-
côndrio direito e hiporexia. Quanto aos mais 
específicos, temos que levar em considera-
ção se a falência hepática é aguda ou crônica, 
se compensada ou descompensada...
Na forma Aguda (hepatite B fulminante, por 
exemplo) vimos que predominavam a icterícia 
e as manifestações circulatórias e neurológi-
cas, não havendo tempo para o aparecimento 
das manifestações clássicas da hepatopatia 
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Cirurgia - Volume 1 20Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
crônica, os famosos “estigmas hepáticos”. 
Este foi o nosso enfoque na primeira apostila 
do MED, você se lembra?
Na forma Crônica, representada pela cirrose 
hepática, encontramos dois momentos distin-
tos. A primeira fase da cirrose hepática é dita 
“compensada” e o que a diferencia da “fase 
descompensada” é a ausência de complica-
ções da hipertensão porta ou da disfunção 
hepática. Na primeira fase, a sobrevida média 
é de 9 anos, sendo que a taxa de evolução 
para a “descompensada” gira em torno de 
5-7% ao ano. Na fase “descompensada”, a 
sobrevida média é de 1,6 anos. Condições 
como sangramento por varizes, síndrome he-
patorrenal e Carcinoma Hepatocelular (CHC) 
podem reduzir esses intervalos. 
Doença	Compensada:
Estágio	1 (ausência de varizes ou asci-
te) – Mortalidade 1% ao ano
Estágio	2 (varizes, sem ascite ou san-
gramento) – 
Mortalidade de 4% ao ano
Doença	Descompensada:
Estágio	3 (ascite com ou sem varizes que 
nunca sangraram) – 
Mortalidade de 20% ao ano
Estágio	4 (sangramento por varizes, com 
ou sem ascite) – 
Mortalidade de 57% ao ano
	 Fase	compensada:	É nesta fase que 
começam a aparecer os sinais relacionados 
aos distúrbios endócrinos do	complexo	Hi-
perestrogenismo	–	Hipoandrogenismo.	
Na disfunção hepática inicial, algumas vias 
metabólicas estão alteradas, entre elas a da 
metabolização do estrogênio – gerando o 
Hiperestrogenismo. Este leva a alterações 
vasculares cutâneas representadas pelo eri-
tema	palmar	e pelas telangiectasias	(FIGU-
RA 4). As telangiectasias do tipo “aranha vas-
cular” (ou spider angioma) são caracterizadas 
por uma dilatação arteriolar central que se liga 
a capilares dilatados com disposição radial. 
São encontradas especialmente no pescoço, 
na porção superior do tronco e dos membros 
superiores. O eritema palmar é decorrente 
da vasodilatação cutânea restrita à região 
palmar, principalmente nas regiões tenar e 
hipotenar. O fluxo sanguíneo para essa re-
gião pode aumentar em até seis vezes. Outra 
manifestação possível é a vasodilatação do 
pescoço e tórax anterior, dando o aspecto de 
“colar hepático” ou “xale hepático”.
Com relação à testosterona, sabemos que, 
embora a maior parte seja transformada na 
forma ativa por ação da 5-alfa-redutase na 
próstata, uma parte também se dá na pele e 
no fígado. Assim, na disfunção hepática, temos 
um estado de Hipoandrogenismo, responsá-
vel pela	queda	da	libido,	impotência	mas-
culina, atrofia	testicular, redução da massa 
muscular (atrofia dos interósseos) e rarefação	
de	pelos	 (a distribuição dos pelos passa a 
respeitar o padrão feminino). A ginecomastia	
é decorrente tanto do hipoandrogenismo como 
do hiperestrogenismo. 
Figura 3: Manifestações clássicas da Cirrose Hepática.
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Cirurgia - Volume 1 21Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Outras alterações observadas ainda incluem o 
baqueteamento	digital (ver causas adiante) e 
os sinais associados à hepatopatia alcoólica, 
como o entumescimento	de	parótidas e a 
contratura	palmar	de	Dupuytren (FIGURA 5).
Figura 4: Telangiecta-
sias e eritema palmar na 
insuficiência hepática.
Figura 5: Contratura palmar de Du-
puytren.
Por último, sabemos que a albumina, produ-
zida exclusivamente pelo fígado, é a grande 
responsável pela pressão oncótica (pressão 
que “prende” o líquido no ambiente intravas-
cular). Portanto, na hipoalbuminemia, o líquido 
intravascular tende a migrar para o interstício, 
levando à formação de edema. 
CAUSAS DE BAQUETEAMENTO 
(OU hIPOCRATISMO) DIgITAl
Forma	Hereditária
Doenças	Intratorácicas	e	Pulmonares
Ca Broncogênico
Outros Ca Intratorácicos (Metástase, Mesote-
lioma, Tumor de Mediastino)
Supurações Crônicas (Empiema Pleural, Abs-
cesso Pulmonar)
Bronquiectasias
Fibrose Cística
Fibrose Pulmonar idiopática
Doenças	Cardíacas
Cardiopatia Congênita Cianótica (ex.: Tetralo-
gia de Fallot)
Endocardite Bacteriana Subaguda
Doenças	Gastrointestinais
Cirrose Hepática
Esquistossomose
Doença Inflamatória Intestinal (Crohn, Retocolite)
Diarreia Crônica
Uso de Laxantes
Saiba maiS: 
A contratura de Dupuytren e suas repercus-
sões funcionais tradicionalmente vêm sendo 
abordadas de forma cirúrgica. No entanto, um 
trabalho publicado na revista The New En-
gland Journal of Medicine, mostrou que a in-
jeção de colagenase também pode ser uma 
opção terapêutica neste caso. Num estudo 
duplo-cego com 300 participantes, mostrou-se 
uma significativa redução de 64% na contra-
tura em paciente tratados, sendo os efeitos 
adversos relacionados(dor, edema, prurido) 
todos resolvidos dentro de 10 dias.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS 
DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE – RS
A enfermidade de Dupuytren: 
a) Está relacionada à doença ocupacional.
b) Inicia, na maioria dos casos, pelo compro-
metimento do quarto e do quinto quirodáctilos.
c) Adere a músculo e nervos da mão.
d) Raramente compromete as duas mãos.
e) Acomete mais frequentemente mulheres 
após a menopausa.
 Na Doença de Dupuytren, ocorre uma 
fibrodisplasia da fáscia palmar com espes-
samento, formação de nódulos e cordas que 
levam à deformidade em flexão dos dedos. 
É doença idiopática, apresentando alguns 
fatores relacionados: DM, alcoolismo, uso de 
drogas (ex.: anticonvulsivantes). Não existe 
associação ocupacional comprovada. Tipi-
camente afeta homens brancos, em torno da 
7ª década de vida. Em geral, é bilateral. Os 
dedos mais frequentemente acometidos são 
os ulnares (anular e mínimo) e eventualmente 
o polegar. Atenção para a alternativa C, pois 
a doença acomete a fáscia palmar (tecido su-
perficial, logo abaixo do subcutâneo), porém, 
durante a cirurgia, muito frequentemente, o 
tecido doente encontra-se aderido aos tecidos 
profundos, principalmente aos nervos, com 
risco de lesão. Resposta: alternativa B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DE 
SANTA CATARINA – SES – SC 
Sintoma predominante na cirrose hepática:
a) Ascite. 
b) Icterícia. 
c) Fraqueza.
d) Perda de peso.
e) Hepatomegalia.
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Cirurgia - Volume 1 22Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
 Como vimos, predominam os sintomas 
inespecíficos, principalmente na fase inicial 
da doença. Destes, o mais comum é a fadiga. 
Resposta: C.
	Fase	descompensada:	Aqui aparecem 
as complicações da Hipertensão Porta e da 
Insuficiência Hepatocelular. Na verdade, essas 
síndromes não são excludentes, mas convi-
vem de forma bem próxima. O paciente que 
faz encefalopatia por disfunção hepática, por 
exemplo, também encontra no shunt portossis-
têmico da hipertensão porta (desvio do sangue 
do sistema porta para a circulação sistêmica, 
sem passar pelo fígado), um mecanismo de-
flagrador da encefalopatia. 
Assim, poderíamos dizer que esta fase é mar-
cada por:
- Hipertensão Porta e suas consequências 
(varizes esofagogástricas, ascite, circulação 
colateral abdominal, esplenomegalia); 
- Encefalopatia hepática;
- Síndrome hepatorrenal; 
- Complicações pulmonares;
- Desnutrição;
- Coagulopatia e anormalidades hematológicas;
- Doença óssea;
- Hepatocarcinoma. 
Devido às particularidades de cada uma des-
sas complicações, ao final deste capítulo, elas 
serão abordadas de forma mais específica. 
A Hipertensão Porta e suas consequências 
serão revistas no capítulo seguinte. 
Saiba maiS: 
Atualmente, com a identificação mais precoce 
de pacientes com doença hepática crônica pela 
avaliação não invasiva de fibrose com a Elas-
tografia Transitória (ET), um novo termo foi 
criado: a doença hepática crônica avançada 
compensada (do inglês cACLD – compensated 
Advanced Chronic Liver Disease). Ele seria 
equivalente ao termo anterior “cirrose compen-
sada”. Na ET, os pontos de corte estabelecidos 
foram: < 10 Kpa (na ausência de outros sinais 
clínicos, afasta-se cACLD);10-15 Kpa (neces-
sários outros testes confirmatórios); e >15 Kpa 
(altamente sugestivos de doença hepática 
crônica). Outro termo importante a ser conhe-
cido é a “hipertensão porta clinicamente signi-
ficativa” quando teremos um gradiente venoso 
de pressão porta (ver adiante) ≥ 10 mmHg e 
ausência de varizes esofagogástricas.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE PELOTAS 
– UCPEL
No diagnóstico diferencial da icterícia, é COR-
RETO afirmar que:
a) Níveis sanguíneos elevados de bilirrubina 
indireta sugerem o diagnóstico de colestase.
b) Prurido, hipocólica e colúria ajudam na sus-
peita diagnóstica de icterícia hemolítica.
c) A presença de esplenomegalia levanta a 
suspeita de síndrome de Gilbert.
d) Aranhas vasculares e eritema palmar suge-
rem insuficiência hepatocelular.
e) Níveis sanguíneos elevados de gama-GT 
ajudam na diferenciação de colestase intra e 
extra-hepática.
 Essa questão mescla conceitos deste 
módulo com o de Síndrome Ictérica. Sa-
bemos que na colestase aumenta a BD e 
não a BI (opção A errada) e ocorrem pru-
rido, hipocolia e colúria (opção B errada). 
Síndrome de Gilbert é um distúrbio isolado 
do metabolismo da bilirrubina associado à 
deficiência parcial da glucoroniltransferase 
e o paciente não cursa com esplenomega-
lia na sua evolução (opção C errada). Para 
diferenciarmos o nível da obstrução biliar, 
precisamos de exames de imagem como 
USG e TC e não de elevação da gama-GT 
que marca apenas a colestase em si (opção 
E errada). Por último, alterações como as 
aranhas vasculares e eritema palmar nos 
sinalizam para um quadro de insuficiência 
hepatocelular. Resposta: D.
B) Dados laboratoriais
Quando se quer avaliar a presença de doença 
hepática, ouvimos frequentemente o termo 
“provas de função hepática”. No entanto, ob-
serve que este não é um nome muito adequa-
do, pois algumas dessas provas não avaliam 
necessariamente a capacidade de síntese 
ou metabolização do fígado, mas sim lesão 
celular ou fluxo biliar obstruído (ex.: ALT e 
fosfatase alcalina). Além disso, outro cuidado 
que se deve ter é que os testes nunca são 
diagnósticos e devem ser avaliados caso a 
caso, podendo estar normais em hepatopatas 
graves ou mesmo anormais em indivíduos 
sem doença hepática.
A abordagem inicial de um quadro suspeito 
de disfunção hepática deve incluir inicialmen-
te os seguintes exames: aminotransferases 
(transaminases), fosfatase alcalina, albumina, 
bilirrubinas e tempo de protrombina. 
Já falamos bastante das transaminases, da 
fosfatase alcalina e da bilirrubina na apos-
tila de Síndrome Ictérica. Você se lembra?
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Cirurgia - Volume 1 23Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
	AminotrAnsferAses (trAnsAminAses): São 
duas enzimas, a aspartato aminotransfera-
se (AST ou TGO) e a alanina aminotrans-
ferase (ALT ou TGP), liberadas na corrente 
sanguínea após lesão da membrana do 
hepatócito. A ALT é praticamente exclusiva 
do fígado enquanto a AST pode ser encon-
trada também no miocárdio, músculo es-
quelético, rim, cérebro, pâncreas, pulmões, 
leucócitos e hemácias. Ao contrário do que 
se poderia esperar, não existe boa corre-
lação entre os níveis de transaminases e 
o grau de lesão celular!
	fosfAtAse AlcAlinA: Enzima localizada na 
membrana do hepatócito próxima ao cana-
lículo biliar. Pode estar presente em outros 
locais como o osso, a placenta e o intestino 
delgado. Elevações discretas podem estar 
presentes em idosos, crianças e adolescen-
tes em fase de crescimento, gestantes e 
pacientes dos tipos sanguíneos O e B sem 
doença hepática subjacente. A elevação 
da gamaglutamiltransferase (Gama-GT) 
ou da 5’ nucleotidase podem diferenciar a 
elevação da fosfatase alcalina produzida no 
fígado das produzidas em outros tecidos.
	BilirruBinA totAl e frAções (diretA e indiretA): 
Detalhado no volume de Síndrome Ictérica, 
este teste se relaciona à função excretora 
e detoxificadora do fígado. A hiperbilirrubi-
nemia é um fator de mau prognóstico na 
cirrose hepática, ocorrendo principalmente 
à custa da fração direta. Amônia sanguínea 
e bilirrubina urinária também podem ser 
utilizadas nesse sentido.
Com relação aos demais exames:
	AlBuminA: Como é produzida exclusivamen-
te pelo fígado, trata-se de um teste valioso 
da função de síntese do órgão. No entanto, 
como circula durante muito tempo no plas-
ma (meia-vida de 15 a 21 dias, com degra-
dação diária de apenas 4%) é um parâme-
tro ruim para disfunções leves ou agudas. 
Os níveis associados à hepatopatia crônica 
estão abaixo de 3 g/dl. Outras condições 
associadas incluem desnutrição, síndrome 
nefrótica, enteropatia perdedora de proteína 
e infecções crônicas (ação da IL-1 e TNF). 
Quando solicitamos a dosagem de proteína 
total do plasma, além da albumina, outra 
importanteclasse de proteínas plasmáti-
cas está incluída – as globulinas – entre as 
quais se incluem as gamaglobulinas (imu-
noglobulinas produzidas por linfócitos B). 
Com a disfunção hepática, menos bactérias 
oriundas da circulação porta são depuradas 
e ocorre um aumento na produção de imu-
noglobulinas. Com isso, as gamaglobulinas 
encontram-se elevadas na doença hepática 
crônica, sendo alguns isotipos sugestivos 
de determinadas doenças, como hepatite 
autoimune (IgG), cirrose biliar primária (IgM) 
e doença hepática alcoólica (IgA).
 Obs.: Como a albumina é um marcador do 
estado nutricional, aqueles com maior deficit 
nutricional são também os que apresentam 
menor albumina plasmática. No entanto, 
apesar de alguns pacientes apresentarem 
hipoalbuminemia grave, não há nenhum 
estudo que comprove o benefício da sua 
reposição. Conclusão: cuidado com a res-
trição proteica nestes pacientes...
	tempo de protromBinA (tAp): Consideran-
do que o fígado é o local de síntese dos 
fatores de coagulação e que a meia-vida 
destes fatores é muito mais curta do que 
a da albumina (ex.: fator VII = 6 horas), as 
provas da coagulação constituem uma das 
melhores medidas da função hepática. 
Apesar de não muito bem validados, exis-
tem outros marcadores séricos indiretos 
de fibrose avançada/cirrose: 
• Níveis séricos de laminina, peptídeo pró-co-
lágeno tipo III, ácido hialurônico e a própria 
plaquetopenia (principalmente na hepatite 
crônica C). 
• Testes Enzimáticos: Guanase (elevada na 
hepatite viral aguda); desidrogenase glutâ-
mica (GIDH, associada à necrose hepática 
mesmo quando as transaminases estão em 
queda) e a pseudocolinesterase (reduzida no 
deficit de síntese hepática e de valor prog-
nóstico na evolução da cirrose). 
• Testes de Função: Clearance do verde de indo-
cianina (depuração hepática exclusiva), teste 
da aminopirina (medido no ar exalado), capa-
cidade hepática de eliminação da galactose e 
teste MEGX (injeção intravenosa de lidocaína).
Veja estas questões...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR – MG
Marque a alternativa INCORRETA. São pre-
ditores de cirrose em adultos com conheci-
mento ou suspeita de doença hepática:
a) Discriminante de Bonacini de cirrose maior 
que 7.
b) Presença de ascite.
c) Presença de aranha vascular.
d) Contagem de plaquetas menor de 200.000.
 Buscando avaliar a probabilidade de desen-
volvimento de cirrose em pacientes com doen-
ça hepática suspeita ou conhecida, alguns 
fatores já foram listados, entre eles: (1) pre-
sença de ascite; (2) aranhas vasculares; (3) 
contagem de plaquetas < 160.000/mm3. Outro 
parâmetro que pode ser utilizado na prática é 
o escore discriminante de Bonacini (escore > 
7). Este escore utiliza em seu cálculo a con-
tagem de plaquetas, a relação ALT/AST e o 
INR do paciente. Assim, esta questão para lá 
de específica, por utilizar um valor inadequado 
das plaquetas, torna o item D a melhor opção 
a ser marcada.
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Cirurgia - Volume 1 24Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006 
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE 
JANEIRO – UERJ
Nos primeiros dias de evolução em pacientes 
com insuficiência hepática fulminante, o último 
dado laboratorial que se altera é:
a) Fator VII. 
b) Albumina. 
c) Bilirrubina.
d) Atividade de protrombina. 
 
 Já sabemos que na avaliação hepática, o 
resultado do exame é dependente da meia-vida 
do que estamos medindo. Por exemplo, o fator 
VII tem uma meia-vida de aproximadamente seis 
horas e, portanto, é o primeiro a se alterar, tornan-
do-se muito importante para os casos agudos. 
O mesmo vale para o tempo de protrombina. A 
bilirrubina também aparece nos primeiros mo-
mentos de lesão hepatocelular. Agora, imagine 
um quadro fulminante e você esperar pela re-
dução da albumina que tem uma meia-vida em 
torno de 15 a 21 dias... Portanto, resposta letra B.
C) Estadiamento da 
 Função hepática
Diante de um hepatopata crônico, algumas 
perguntas se impõem ao médico que o as-
siste. Qual é o grau de disfunção hepática 
desse paciente? Quais são os índices de 
mortalidade nesta faixa de exames labora-
toriais? Existem tratamentos que estariam 
indicados ou contraindicados de acordo 
com a doença hepática desse paciente? 
Além disso, imagine que dois médicos, um 
do México e outro do Paquistão venham a 
trazer relatos de caso de seus países de 
origem... Como padronizar a definição de 
um hepatopata leve ou grave???
Na tentativa de melhorar todos esses aspec-
tos, foi desenvolvida a classificação de Child-
-Pugh, baseada num esquema de pontuação 
e interpretação conforme as tabelas a seguir.
 
ClASSIFICAçãO DE 
ChIlD-PUgh
Pontos
1 2 3
Ascite Ausente Leve Mode-
rada/
Grave
Bilirrubina	
(mg/dl)
< 2 2 a 3 > 3
Albumina	
(g/dl)
> 3,5 3,5 a 
3,0
< 3,0
Tempo	de	
Protrombina
Paciente - 
controle(s); 
ou INR
0-4
< 1,7
4 a 6
1,7 a 
2,3
> 6
> 2,3
Encefalopatia Ausente Graus I 
a II
Graus 
III a IV
Pontuação Classificação
5	a	6	pontos Grau A
7	a	9	pontos Grau B
10	a	15	pontos Grau C
Para fins de transplante e avaliação de ris-
co, considera-se um quadro descompensa-
do a partir da classe B (Child ≥ 7). Gravou 
a classificação??? Então, para facilitar, me-
morize a imagem!
Outro escore funcional adotado para a doen-
ça hepática é o MELD (Model for End-Stage 
Liver Disease), mais simples e com melhor 
capacidade de prever a sobrevida dos hepa-
topatas, quando comparado à classificação 
de Child-Pugh. Este escore baseia-se em 
apenas três variáveis: bilirrubina,	 INR	 e	
creatinina. Na prática, o escore MELD é uti-
lizado principalmente para pacientes com 
doença descompensada, a fim de determinar 
a prioridade na fila do transplante. Outros 
usos do MELD incluiriam a seleção de pa-
cientes para realização de TIPS e como mar-
cador prognóstico em condições como hepa-
tite alcoólica, síndrome hepatorrenal e he-
morragia digestiva. Observe a seguir a fór-
mula do escore MELD:
ESCORE MElD (CálCUlO)
10	x	{[0,957	x	loge	(creatinina	mg/dl)	+	0,378	
x	loge	(bilirrubina	mg/dl)		
+	1,12	x	loge	(INR)]}	+	6,43
a) caso os valores de laboratório sejam meno-
res que 1,0, arredondar para 1,0;
b) a creatinina poderá ter valor máximo de 4,0, 
caso seja maior que 4,0, considerar 4,0;
c) no caso de necessidade de realização de 
diálise duas ou mais vezes na última se-
mana, o valor da creatinina será conside-
rado como 4,0;
d) existem outras fórmulas disponíveis para 
o cálculo, como o MELD modificado pela 
UNOS (utilizado pelo serviço de transplantes 
nos EUA) e o MELD de acordo com o sódio 
(MELDNa).
Obs.: loge = logaritmo neperiano (presente em 
qualquer calculadora científica).
Existe ainda uma variação deste escore para 
crianças menores de 12 anos conhecido 
como PELD.
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http://#page=287
Cirurgia - Volume 1 25Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
ESCORE PElD (CálCUlO)
10	x	[0,480	x	loge	(bilirrubina	mg/dl)	+	1,857	
x	loge		(INR)	-	0,687	loge			
(albumina	mg/dl)	+	0,436	(se	até	24	meses	
de	vida)	+	0,667]		
(se	tiver	deficit	de	crescimento	menor	que	
duas	vezes		
o	desvio	padrão	para	idade)
a) caso os valores de laboratório sejam meno-
res que 1, arredondar para 1,0;
b) cálculo do valor do deficit de crescimento 
baseado no gênero, peso e altura.
c) ajustamento do PELD para harmonização 
com o MELD: multiplicar por 3 e arredondar 
para valor inteiro.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO 
ERNESTO – RJ
No repouso masculino está sendo reavaliado 
um alcoólatra com possível indicação de lapa-
rotomia exploradora. Ele sofre de cirrose hepá-
tica e tem ascite moderada a grave, mas não há 
evidências de encefalopatia. A bioquímica san-
guínea revela bilirrubina total de 2,5 mg/dl, albu-
mina de 3,8 g/dl e tempo de protrombina prolon-
gado de 5 seg. (INR “aproximadamente” 1,9). 
O somatório de pontos alcançados, à luz da 
classificação de Child-Pugh, é de:
a) 6. c) 8.
b) 7. d) 9.
 
 De acordo com os dados fornecidos no enun-
ciado, temos que calcular a pontuação no es-
core de Child-Pugh. Parâmetros clínicos: au-
sênciade encefalopatia vale 1 ponto; ascite 
moderada a grave, 3 pontos. Parâmetros labo-
ratoriais: bilirrubina 2,5 mg/dl vale 2 pontos; 
albumina de 3,8 g/dl corresponde a 1 ponto; e 
INR de 1,9 vale 2 pontos. Somando tudo, temos 
um valor de 9. Portanto, resposta: letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART 
HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
Em relação à cirrose hepática, são critérios da 
classificação de Child-Pugh:
a) Albumina sérica e PCR-T. 
b) Bilirrubina sérica e leucocitose. 
c) Febre e VHS. 
d) Encefalopatia e TAP.
 Na avaliação funcional de cirróticos, uma 
classificação inicialmente desenvolvida para 
avaliar risco para as cirurgias de shunt e 
atualmente utilizada para determinar gravida-
de, risco pré-operatório e prognóstico, é a de 
Child-Pugh. Ela inclui cinco variáveis: ascite, 
bilirrubina, albumina, TAP e encefalopatia. 
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
INSTITUTO JOSÉ FROTA – IJF
A alocação de enxerto hepático de doador fale-
cido no Brasil é priorizado pelo escore MELD. 
Esse escore é calculado por uma equação 
logarítmica utilizando as seguintes variáveis:
a) Tempo de protrombina, albumina e bilirru-
binas.
b) INR, creatinina e bilirrubinas.
c) INR, albumina e bilirrubinas.
d) Tempo de protrombina, bilirrubinas e crea-
tinina.
 Agora que acabamos de ver fica realmente 
muito fácil. Resposta: B. 
Diagnóstico e Tratamento
Ao longo desta abordagem inicial, algumas 
causas se mostrarão mais evidentes seja pela 
evolução clínica, seja por evidência soroló-
gica. Nesse caso, cada uma delas terá um 
tratamento específico e que será discutido 
adiante, na seção “Causas de Cirrose”. Por 
ora, passaremos para uma análise geral das 
principais complicações associadas à insufi-
ciência hepatocelular.
http://#scrolldown
http://#page=288
Cirurgia - Volume 1 26Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
26
COMPlICAçõES ASSOCIADAS 
à INSUFICIêNCIA hEPATOCElUlAR
raças à Síndrome de Insuficiência Hepatocelular, teremos 
caracteristicamente na forma crônica “descompensada” das 
hepatopatias e, por vezes, também em algumas formas agudas 
(ex.: hepatite fulminante), o surgimento de distúrbios clínicos 
mais graves. Entre eles, poderíamos destacar a encefalopatia 
hepática; síndrome hepatorrenal; complicações pulmonares; 
desnutrição; coagulopatias; etc. Abaixo iremos detalhar cada uma 
delas. Complicações como ascite e varizes de esôfago, que também 
aparecem nessa fase, devem-se mais à Síndrome de Hipertensão Porta 
e, por isso, serão revistas no próximo capítulo.
G
QUADRO DE CONCEITOS
ENCEFALOPATIA	HEPÁTICA
- Classificação por condição subjacente:
Tipo A: associada à falência hepática aguda.
Tipo B: associada a by-pass portossistê-
mico.
Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão 
porta.
- Classificação por evolução: 
Episódica (esporádica) / Recorrente / Per-
sistente.
- Classificação por gravidade: 
Mínima / Graus I, II, III e IV.
- Classificação por fator desencadeante: 
Espontânea / Precipitada (Lembrar Hemor-
ragia digestiva, alcalose, hipocalemia e uso 
diuréticos!!!).
- Tratamento: 
Não fazer restrição proteica – substituir 
fonte animal / repor BCAA.
Medicamentosa: Lactulose – associada ou 
não à rifaximina.
SÍNDROME	HEPATORRENAL	
- Patogênese: 
 (1) Vasodilatação esplâncnica.
 (2) Vasoconstricção renal exacerbada.
- Diagnóstico: 
(1) Hepatopatia aguda ou crônica com insu-
ficiência hepática avançada e hipertensão 
portal.
(2) Creatinina elevada que não melhora com 
reposição de albumina e remoção de diuré-
ticos.
(3) Parênquima preservado (sem causa pré-
-renal, renal intrínseca ou pós-renal aparente).
- Classificação: 
Tipo	1: rápida progressão da insuficiência re-
nal (< duas semanas), geralmente precipitada 
por PBE. Prognóstico ruim. 
Tipo	2: evolução é mais insidiosa, espontâ-
nea, associada à ascite refratária. Prognóstico 
melhor.
- Tratamento: 
Albumina + vasoconstrictor (terlipressina, oc-
treotide, midodrine) / transplante hepático.
1) ENCEFAlOPATIA hEPáTICA
Introdução
A Encefalopatia Hepática (EH) é, por definição, 
um quadro reversível, caracterizado por altera-
ções neurológicas de graus variados decorren-
tes da falência hepática. Pode ser encontrada 
nas lesões agudas (hepatite fulminante) ou 
nas crônicas (mais comum). O mecanismo é 
relacionado à presença de “toxinas” intestinais 
que chegam à circulação sem serem depuradas 
tanto por disfunção primária dos hepatócitos 
(insuficiência hepatocelular) quanto por shunt 
portossistêmico (hipertensão porta). 
Dentre essas substâncias, a mais impor-
tante é a Amônia, produzida pelos ente-
rócitos a partir da glutamina e pelo cata-
bolismo proteico das bactérias colônicas 
sobre fontes nitrogenadas como as pro-
teínas ingeridas! Em condições normais, 
o fígado transformaria a amônia em ureia ou 
glutamina, eliminando-a pelas fezes e urina, o 
que não ocorre na disfunção hepática. Como 
resultado, a amônia arterial está elevada em 
90% dos pacientes com EH. Cabe apenas 
marcar que, apesar de a hiperamonemia levar 
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http://#videomiolo=15557-VIDEO_02_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 27Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
à encefalopatia, os níveis séricos desta subs-
tância não se correlacionam com a gravidade 
da EH. 
Outros componentes participantes seriam: 
mercaptanos, neurotransmissores inibi tórios 
do SNC como GABA ou seus estimulantes 
como os benzodiazepínicos endógenos.
Classificação
Após o Congresso Mundial de Gastroenterolo-
gia, realizado em Viena (1998), foi formulada 
uma classificação da Encefalopatia Hepática 
(EH) que ajudou a entender melhor o compor-
tamento desta condição, com base no meca-
nismo subjacente. Vejamos:
Tipo	A EH associada à falência hepática aguda
Tipo	B EH associada a by-pass portossistê-
mico (sem lesão hepatocelular intrínseca)
Tipo	C EH associada à cirrose e à hipertensão 
porta
De acordo com a evolução, a EH pode ser 
ainda classificada em:
(1) Encefalopatia Hepática Episódica (Espo-
rádica);
(2) Encefalopatia Hepática Recorrente (perío-
dos de EH com duração de até seis meses);
(3) Encefalopatia Hepática Persistente (alte-
rações permanentes com períodos de exacer-
bação com EH franca).
Diagnóstico
Devemos entender que não existe nenhum 
exame laboratorial que confirme o diagnós-
tico de EH, sendo, portanto, eminentemente 
clínico! Dessa forma, na primeira abordagem 
de um paciente com suspeitas de EH, outros 
diagnósticos diferenciais devem ser levados 
em consideração:
Diagnóstico Diferencial da 
Encefalopatia hepática
Metabólicas Tóxicas SNC
Hipo ou 
Hiperglicemia
Intoxicação 
Alcoólica
Acidente 
Vascular 
Cerebral
Hipo ou 
Hipercalcemia
Abstinência 
Alcoólica
Meningite e 
Abscesso
Hipocalemia Narcose 
por CO
Encefalite
Hipóxia Drogas ilícitas Trauma
Uremia Medicações Tumor
Nos casos agudos, o aparecimento dos sinto-
mas é mais rápido e associado a rebaixamento 
do nível de consciência que pode levar ao coma 
em algumas semanas. A grande preocupação é 
com o edema cerebral e o risco de herniação.
Nos quadros crônicos, a apresentação é mais 
característica e composta por dois fatores:
(1) embora a maior parte dos cirróticos se 
apresente sem sintomas evidentes (EH 
mínima), a história típica é daquele pa-
ciente que começa a se mostrar confuso, 
com alteração da personalidade. Depois 
do primeiro episódio, até o paciente é 
capaz de reconhecer que está ficando 
“diferente”. Alguns se comportam de ma-
neira mais agressiva e outros se mantêm 
sonolentos no leito. 
 Para facilitar a abordagem, foi sugerida 
uma classificação em estágios (veja na 
tabela a seguir):
* Os graus II, III e IV são considerados como EH 
franca ou aberta.
ESTágIOS DA ENCEFAlOPATIA 
hEPáTICA – CRITÉRIOS DE 
wEST hAvEN –
Estágio 	Consciência	 	Intelecto	
e	Com-
porta-
mento
Achados	
Neuroló-
gicos
Mínima Normal Normal Exame 
normal; 
testes 
psicomo-
tores pre-
judicados
 1 Leve perda 
da atenção
Redu-
ção na 
atenção; 
adição e 
subtração 
prejudica-
das
Tremor 
ou flap-
ping leve
 2 Letárgico Deso-
rientado; 
comporta-
mento ina-dequado
Flapping 
evidente; 
fala ar-
rastada
 3 Sonolento 
mas 
responsivo
Deso-
rientação 
severa; 
compor-
tamento 
bizarro
Rigidez 
muscular 
e clônus; 
hiper-
-reflexia
 4 Coma Coma Postura 
de desce-
rebração
(2)	 o paciente apresenta algum fator de 
descompensação (ainda que possa ser 
também espontânea). A Hemorragia	
Gastrointestinal	é o principal deles! Veja 
a seguir os demais.
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Cirurgia - Volume 1 28Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
FATORES PRECIPITANTES NA 
ENCEFAlOPATIA hEPáTICA
• Hemorragia gastrointestinal
• Hipocalemia e Alcalose metabólica
• Constipação
• Diuréticos, Hipovolemia e Desidratação
• Excesso de proteínas na dieta
• Hipóxia
• Infecção (urinária, peritonite, etc.)
• Medicações (narcóticos, sedativos, etc.)
• TIPS e Procedimentos cirúrgicos
Entendendo	os	fatores	principais...
• Hemorragia digestiva: o sangue liberado 
no tubo digestivo é digerido pelas bactérias 
colônicas. Do metabolismo da hemoglobi-
na, forma-se mais amônia. Esta amônia é 
prontamente absorvida pelos enterócitos, 
desencadeando a EH. O acúmulo destas 
substâncias na constipação também pre-
dispõe ao quadro.
• Alcalose metabólica: o pH plasmático mais 
alcalino converte a forma ionizada NH4+ (amô-
nio) na forma não ionizada NH3 (amônia). Esta 
última, por ser lipossolúvel, passa livremente 
na barreira hematoencefálica, aumentando a 
impregnação cerebral da neurotoxina. 
• Hipocalemia: aumenta a produção renal 
de NH3, por reduzir o pH intracelular das 
células tubulares proximais (saem íons K+ 
em troca de íons H+). A maior produção de 
NH3 e a precipitação de uma alcalose fazem 
da hipocalemia um fator desencadeante de 
encefalopatia hepática.
• Os diuréticos	de	alça (furosemida) e os tiazí-
dicos podem causar encefalopatia em cirróti-
cos (se usados indiscriminadamente), por pro-
vocarem hipocalemia e alcalose metabólica...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE
SÃO PAULO – SP
Todos os itens abaixo são considerados fato-
res precipitantes na encefalopatia hepática, 
com EXCEÇÃO de:
a) Constipação e desidratação.
b) Hipocalemia e alcalose metabólica.
c) Enterorragia e hiperuricemia.
d) Cirurgia de derivação portossistêmica e 
hepatocarcinoma.
e) Infecções e anemia.
 Dentre os fatores precipitantes da encefalo-
patia hepática, a hiperuricemia não faz parte 
deste grupo, o que torna a assertiva C a res-
posta da questão. Analisando as opções, temos 
alguns bem clássicos que não podem deixar 
de ser lembrados, como as infecções, cons-
tipação, hemorragia digestiva (o metabolismo 
da hemoglobina pelas bactérias colônicas leva 
à formação de amônia), alcalose metabólica 
(pH alcalino converte o NH4+ em amônia) e 
hipocalemia (aumenta a produção renal de 
amônia, por reduzir o pH das células tubula-
res proximais). Além disso, os procedimentos 
(TIPS e derivações portossistêmicas cirúrgicas) 
e fatores como anemia, hepatocarcinoma e 
hipoglicemia também podem ser listados. 
Saiba maiS: 
 
Apesar de uma característica clássica da disfun-
ção hepática grave, o flapping não é patognomô-
nico desta condição. Na prática ele pode ocorrer 
em diversas condições como a encefalopatia 
urêmica, carbonarcose, DPOC, pré-eclâmpsia 
grave ou eclâmpsia e intoxicação pelo lítio.
Sobre o Flapping 
ou Asterix 
Embora não sejam obrigatórios, na prática, 
podemos acrescentar alguns testes psico-
métricos específicos (ex.: Teste de Conexão 
Numérica – NCT; Teste Dígito e Símbolo – 
DST) e a eletroencefalografia para auxiliar 
no diagnóstico e caracterização da EH. Cabe 
lembrar, no entanto, que não se recomenda 
rastreamento de EH em assintomáticos.
Testes laboratoriais geralmente revelam evidên-
cias de disfunção hepática (ex.: hipoalbumine-
mia, INR alargado) e distúrbios eletrolíticos resul-
tantes da hipertensão porta e do uso de diuréti-
cos. A dosagem da amônia sérica é controversa, 
pois pode sofrer influência de outros fatores (ex.: 
sangramento digestivo, choque, doença renal, 
NPT etc.). Contudo, apesar de não ser necessá-
ria para o diagnóstico, pode ser utilizada na mo-
nitorização do tratamento. Outro marcador em 
estudo é a 3-nitrotirosina que ainda precisa de 
validação para uso clínico.
Tratamento
Os objetivos básicos do tratamento da ence-
falopatia hepática são:
(1) Identificação e remoção	dos	fatores	pre-
cipitantes	de EH! São medidas para preven-
ção de fatores precipitantes: 
 • profilaxia para sangramento de varizes 
gastroesofágicas.
 • para peritonite bacteriana espontânea.
 • uso correto e não abusivo de diuréticos!
 • evitar constipação intestinal (proliferação 
bacteriana).
(2) Dieta: Não existe evidência clínica com-
provando benefício da restrição proteica nos 
pacientes com encefalopatia hepática... Pelo 
contrário, esta medida acabava piorando o 
grau de desnutrição dos pacientes, sendo 
hoje uma medida não recomendada. Algum 
benefício pode ser obtido com a substituição 
http://#scrolldown
http://#videomiolo=15557-CIR204038
Cirurgia - Volume 1 29Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
da fonte proteica animal pela vegetal, ou pela 
reposição de fonte nitrogenada com aminoá-
cidos de cadeia ramificada (BCAA).
(3)	 Lactulose: 30-120 ml/dia, divididos em 
quatro tomadas, até atingir 2-3 evacuações de 
fezes amolecidas. A lactulose (nome comercial 
Lactulona®) é metabolizada pelas bactérias 
colônicas em ácidos graxos de cadeia curta 
(ácido lático e ácido acético), reduzindo o pH 
do lúmen colônico para em torno de 5,0. Com 
o pH mais ácido, o NH3 (amônia) é convertido 
em NH4 + (amônio), este último não conse-
gue ser absorvido pela mucosa intestinal. O 
resultado é a menor absorção de amônia e a 
melhora do quadro da EH... Outro mecanismo 
de ação da lactulose (um dissacarídeo não ab-
sorvível) é o seu efeito laxativo que elimina o 
mais rapidamente possível as fontes proteicas 
do lúmen intestinal, além de reduzir a estase 
intestinal, evitando a proliferação bacteriana. 
Esta droga também possui um efeito direto 
no metabolismo bacteriano das proteínas, 
fenômeno que diminui a formação de NH3...
Outras drogas:
• Rifaximina:	550 mg, via oral, 12/12 horas. 
Menos efeitos adversos e, por isso, consi-
derada a melhor opção para ser adicionada 
à lactulose. Se não houver disponibilidade 
da rifaximina, uma medida para reduzir as 
complicações das outras medicações seria 
usá-las de forma alternada.
• Sulfato de Neomicina: 500 mg – 1 g, via 
oral, 8/8h. A Neomicina é administrada no 
intuito de reduzir a flora bacteriana colônica 
produtora de amônia. Mesmo sendo pouco 
absorvido, este aminoglicosídeo pode ser 
ototóxico e nefrotóxico, principalmente quan-
do tomado por longo tempo. 
• Metronidazol:	250 mg, via oral, duas a qua-
tro vezes por dia. O grande risco é a neuro-
patia periférica.
Outras drogas que podem ser 
incluídas e que agem aumen-
tando a eliminação de amônia 
do organismo são:
• complexo ornitina-aspartato, 
que aumenta a transformação 
de amônia em ureia nos hepa-
tócitos; e 
• benzoato de sódio, que au-
menta a excreção renal de 
nitrogênio.
Essas drogas, assim como o sul-
fato de zinco (200 mg VO 8/8h) 
podem ser utilizadas nos casos 
refratários. Outras tentativas de 
relativo sucesso em alguns estu-
dos também já foram feitas com 
melatonina, naltrexona, antago-
nistas serotoninérgicos e suple-
mentação com aminoácidos de 
cadeia ramificada (BCAA).
(4) Transplante	Hepático: Após um episódio 
de encefalopatia hepática, a sobrevida média 
em um ano é de apenas 40%, devendo o pa-
ciente ser submetido a uma avaliação para 
entrar na fila de transplante hepático (única 
terapia definitiva para sua doença!!!).
PROFIlAXIA
Recentemente, alguns estudos mostraram que 
lactulose ou rifaximina poderiam ser utilizadas 
como profilaxia para a encefalopatia hepática 
após episódio de sangramento. Contudo, não 
existe ainda uma recomendação formal para 
a conduta e mais trabalhos são necessários 
para avaliação do risco/benefício e de quais 
pacientes estariam sob risco mais elevado.
2) SíNDROME hEPATORRENAlIntrodução
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) se caracteriza 
por uma insuficiência renal aguda que ocorre 
em 10% dos pacientes com cirrose hepática 
avançada. Caracteristicamente, o parênquima 
renal está intacto e a perda progressiva da 
sua função está associada à vasoconstrição 
renal exacerbada, que ocorre em resposta à 
vasodilatação esplâncnica desenvolvida nos 
quadros hepáticos. 
Mas de onde vem essa alteração hemo-
dinâmica?
O mecanismo da SHR até hoje não está muito 
bem definido, mas a vasodilatação arterial pe-
riférica parece ser um evento precoce. Sabe-
mos que na disfunção hepática grave, agentes 
vasodilatadores, como o óxido nítrico, são acu-
mulados, levando a um quadro hemodinâmico 
caracterizado por hipotensão arterial e dimi-
nuição do volume circulante efetivo. De acordo 
com uma recente revisão da New England em 
2009, a vasodilatação é provavelmente secun-
dária à produção de citocinas pró-inflamatórias 
(TNF-alfa, IL-6) nos linfonodos mesentéricos e 
hipersecreção endotelial de vasodilatadores 
(óxido nítrico, monóxido de carbono e cana-
binoides endógenos), após um processo de 
translocação bacteriana (algumas bactérias 
conseguiriam ultrapassar a mucosa). Como 
resultado, teríamos uma vasodilatação princi-
palmente no leito esplâncnico, capaz de “rou-
bar” sangue dos demais locais e desencadear 
um quadro de hipovolemia...
Assim, da mesma forma que num quadro 
verdadeiro de hipovolemia, surge então va-
soconstricção renal (mediado pelo sistema 
adrenérgico), só que, neste caso, de intensida-
de desproporcional, ocorrendo uma inversão 
do fluxo sanguíneo corticomedular. Temos 
também um estímulo para retenção renal de 
sódio e água (mediado pelo sistema renina
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Cirurgia - Volume 1 30Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
-angiotensina-aldosterona), levando a uma 
urina pobre em sódio e concentrada. Existiria 
ainda um terceiro mecanismo relacionado à 
secreção de vasopressina (com mais retenção 
de água e vasoconstricção), mas só ativado 
em casos extremos.
ReSumindo... 
A SHR é uma IRA “pré-renal” que não res-
ponde a volume! Na verdade, ela reflete um 
desequilíbrio entre os fatores vasodilatadores 
e vasoconstritores, resultando no aumento 
significativo da resistência vascular renal, 
diminuição da taxa de filtração glomerular e 
uma ávida retenção de sódio e água. Nestes 
casos, a reversão só é possível com a recu-
peração da função hepática ou transplante. É 
um quadro bastante grave cuja mortalidade 
nos pacientes cirróticos chega a 80%!!!
Diagnóstico
Toda vez que um hepatopata, geralmente com 
ascite volumosa, manifestar oligúria ou ele-
vação de escórias nitrogenadas, você deverá 
pensar na síndrome hepatorrenal! 
Como estes pacientes também estão sujeitos a 
outras formas de lesão renal, o primeiro passo é 
excluir outras causas de IRA, como hipovolemia 
(hemorragia digestiva, diarreia) e drogas nefro-
tóxicas. Em segundo lugar, devem ser identi-
ficados fatores precipitantes que diminuam o 
volume intravascular, como diureticoterapia 
vigorosa ou paracentese (IRA iatrogênica). 
Existem critérios diagnósticos para a SHR que 
foram definidos pelo International Ascites Club. 
Veja a seguir:
CRITÉRIOS DIAgNóSTICOS PARA 
A SíNDROME hEPATORRENAl
• Doença hepática aguda ou crônica com insufi-
ciência hepática avançada e hipertensão portal.
• Creatinina sérica > 1,5 mg/dl (recentemente, 
a definição de aumento ≥ 0,3 mg/dl em 48h 
ou ≥ 50% em sete dias passou a vigorar, em 
consonância com as recomendações das di-
retrizes das Sociedades de Nefrologia).
• Ausência da melhora da creatinina sérica após 
pelo menos dois dias de retirada de diuréticos 
e expansão volêmica com albumina (1 g/kg/
dia até o limite de 100 g/dia).
• Ausência de causa aparente, entre elas: cho-
que, infecção bacteriana, uso recente ou atual 
de drogas nefrotóxicas e ausência de sinal 
ultrassonográfico sugestivo de obstrução ou 
doença parenquimatosa renal. 
• Hematúria < 50 hemácias por campo de maior 
aumento e proteinúria < 500 mg/dia.
Cabe ressaltar que apenas uma minoria dos 
pacientes cirróticos que apresentam azotemia 
possui de fato a SHR. Inclusive, atualmente 
existem marcadores que podem nos ajudar 
nesta distinção, como é o caso da lipocalina 
neutrofílica urinária associada à gelatinase, 
que se mostra com valores mais elevados na 
lesão renal aguda (325 ng/ml) que na SHR 
(105 ng/ml).
Classificação
Existem dois tipos de SHR: tipo 1 e tipo 2, 
diferenciados pela velocidade de progressão 
da disfunção renal. 
O tipo	1 é caracterizado pela rápida progres-
são da insuficiência renal (< duas semanas), 
havendo aumento da creatinina sérica para o 
dobro da inicial (níveis superiores a 2,5 mg/dl), 
geralmente precipitada por um quadro de PBE. 
O prognóstico da SHR tipo 1 é extremamente 
ruim, com uma sobrevida média de cerca de 
duas semanas. 
No tipo	2, a creatinina sérica se situa entre 
1,5 e 2 mg/dl, a evolução é mais insidiosa, es-
pontânea, associada à ascite refratária e com 
prognóstico melhor.
Tratamento
A melhor terapia é o transplante hepático, com 
boa recuperação da função renal! 
O tratamento clínico é bem menos efetivo e a 
prevenção deve ser o foco das intervenções, 
evitando-se o uso inapropriado de diuréticos 
e corrigindo-se precocemente os distúrbios 
hidroeletrolíticos, hemorragias e infecções. 
Pacientes com peritonite bacteriana espon-
tânea podem se beneficiar da administração 
precoce de albumina (ver capítulo de Ascite) 
para prevenir o desenvolvimento da SHR. 
Das abordagens farmacológicas propostas 
nos últimos anos, o uso de vasoconstritores 
sistêmicos (terlipressina, noradrenalina, oc-
treotide mais midrodrina) associados à albumi-
na intravenosa (1 g/kg/dia – 100 g no máximo 
– por dois a três dias) tem se mostrado como a 
melhor proposta. Deve ser obtido um aumento 
de, pelo menos, 15 mmHg na pressão arterial 
média e a melhora clínica costuma ser obser-
vada após a primeira semana de tratamento. 
As doses indicadas estão a seguir:
• Terlipressina: 0,5 a 2 mg, a cada quatro ou 
seis horas.
• Octreotide: 100-200 mcg, subcutâneo, três 
vezes por dia.
• Midrodrina: 7,5-12,5 mg, oral, três vezes 
ao dia.
Além dos vasoconstrictores, outras opções 
incluem a TIPS e a diálise extracorpórea com 
albumina, servindo apenas como uma “pon-
te” até a realização do transplante hepático. 
Drogas de ação vasodilatadora renal como a 
dopamina em baixa dose, muito utilizadas no 
passado, não devem mais ser administradas. 
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Cirurgia - Volume 1 31Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Vamos às questões:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES 
CARNEIRO – PB
Uma das complicações da cirrose hepática 
avançada e insuficiência hepática é a Síndro-
me Hepatorrenal (SHR). Assinale a alternativa 
CORRETA em relação a esta complicação.
a) A insuficiência renal nesta condição é irre-
versível e o paciente deve ser encaminhado ao 
diagnóstico logo após o diagnóstico confirmado.
b) Vasodilatação renal abrupta é o principal 
evento fisiopatológico.
c) A insuficiência renal aguda, neste caso, é 
decorrente de vasodilatação esplâncnica e 
shunting arteriovenoso.
d) Pode ocorrer fibrose maciça dos rins em 
fases precoces, quando a doença é mais 
agressiva.
e) É causa de Insuficiência Renal Aguda 
pós-renal.
A síndrome hepatorrenal é uma forma es-
pecial de IRA “pré-renal” associada à perda 
avançada da função hepática (que pode ser 
aguda ou crônica). Trata- se de uma condi-
ção potencialmente reversível, caracterizada 
pelo surgimento de severo vasoespasmo di-
fuso das arteríolas pré-glomerulares (levan-
do a uma queda na TFG). O vasoespasmo 
é rapidamente desfeito se a função hepática 
for recobrada (ex.: melhora espontânea de 
uma hepatite fulminante ou pós-transplante 
hepático no paciente com cirrose terminal). 
Se transplantarmos o rim do paciente com 
SHR num indivíduo sem doença hepática, 
o rim também volta a funcionar normalmen-
te. Logo, opções A, B, D e E grosseiramente 
erradas. A letra C está correta porque nãoé 
apenas a vasoconstrição das arteríolas pré-
glomerulares que acontece na hemodinâmi-
ca do paciente. Na realidade, o próprio DE-
SENCADEANTE dessa vasoconstrição é a 
vasodilatação exagerada do leito esplâncni-
co, secundária ao efeito pró-inflamatório local 
da translocação bacteriana intestinal caracte-
rística da cirrose hepática. Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP
A SHR é uma disfunção renal:
a) Acomete de modo irreversível somente os 
pacientes cirróticos em fase avançada.
b) Acomete somente os pacientes cirróticos, 
mas é potencialmente uma condição reversível.
c) Pode acometer tanto pacientes cirróticos 
como também pacientes com hepatite alcoó-
lica e em falência hepática aguda, sendo que 
somente a do tipo I deverá ser tratada com 
drogas vasoativas.
d) A SHR do tipo I caracteriza-se bioquimica-
mente por creatinina acima de 1,5 mg/dl em 
paciente com função renal prévia normal, ha-
bitualmente precipitada por episódio de he-
morragia digestiva alta (HDA).
 A síndrome hepatorrenal é uma forma de 
insuficiência renal aguda “funcional” e reversí-
vel (não há lesão estrutural renal, apenas va-
soconstrição extrema das arteríolas pré-glo-
merulares, levando a uma queda acentuada da 
TFG), que acomete pacientes num contexto de 
perda da função hepática. A SHR tipo 1 é aque-
la caracterizada pelo desenvolvimento rápido 
de azotemia significativa (a creatinina plasmá-
tica dobra de valor em menos de semanas, fi-
cando > 2,5 mg/dl). Acomete mais comumente 
os indivíduos com cirrose avançada (em geral 
após evento deflagrador, como peritonite bac-
teriana espontânea), mas também pode apa-
recer de forma aguda (na ausência de cirrose 
pré-estabelecida), em associação com a hepa-
tite alcoólica grave ou mesmo qualquer outra 
forma de falência hepática (também chamada 
de hepatite fulminante). O tratamento consiste 
em transplante ortotópico de fígado, mas até 
que o transplante seja realizado, podemos 
manter o paciente vivo com o emprego de dro-
gas vasoativas, como a terlipressina e a nora-
drenalina. Esta forma de terapia de suporte, no 
entanto, está indicada para a SHR tipo I. A SHR 
tipo II, associada à ascite refratária, é insidiosa 
e tem um prognóstico melhor. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE 
PERNAMBUCO 
Um paciente cirrótico por álcool, que vinha sem 
beber há mais de um ano e bem compensado, 
passou a apresentar queda do estado geral há 
quatro dias, com piora da icterícia e ascite, de-
senvolvendo posteriormente desorientação e 
sonolência. Ao exame físico está afebril, sono-
lento, ictérico (2+), com edema de MMII e 
flapping. O abdome é indolor e apresenta ma-
nobra do piparote positiva. Exames laborato-
riais: BT 4,8 mg/dl; BD 2,5 mg/dl; INR 2,8; 
creatinina 2,3 mg/dl e ureia 90 mg/dl. Sobre o 
caso descrito, assinale a alternativa CORRETA.
a) O paciente deve receber infusão de albu-
mina na dose de 1,0 g/kg/dia por dois dias. 
Caso haja melhora das escórias nitrogenadas 
após esta medida, pode-se descartar o diag-
nóstico de síndrome hepatorrenal.
b) A determinação do sódio urinário é útil para 
diferenciar síndrome hepatorrenal de insufi-
ciência renal pré-renal por hipovolemia.
c) A presença de flapping (asterixis) indica que 
o quadro neurológico é secundário à encefa-
lopatia hepática e não à uremia.
d) Como o INR está alargado e não há dor 
abdominal ou febre, paracentese diagnóstica 
não deve ser realizada no momento.
 Vejamos as alternativas:
Alternativa A correta: Frente a um paciente 
cirrótico com ascite que evolui agudamente 
com piora da função renal, na ausência de 
outras causas predisponentes, devemos pen-
sar em Síndrome Hepatorrenal (SHR). De 
acordo com os critérios diagnósticos que aca-
bamos de ver, um deles é a ausência de me-
lhora da creatinina sérica após dois dias de 
retirada de diuréticos e expansão volêmica 
com albumina. 
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Cirurgia - Volume 1 32Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Alternativa B incorreta: A medida do sódio uri-
nário não tem utilidade alguma para diferenciar 
a SHR de uma causa pré-renal, visto que, 
tanto nesta última quanto na primeira, teremos 
sódio urinário baixo.
Alternativa C incorreta: O flapping não é ex-
clusivo da encefalopatia hepática, podendo 
estar presente em condições como uremia, 
carbonarcose do paciente DPOC, intoxicação 
pelo lítio e pré-eclâmpsia grave.
Alternativa D incorreta: Fatores predisponen-
tes para SHR incluem sangramento gastroin-
testinal, infecção (principalmente PERITONI-
TE BACTERIANA ESPONTÂNEA), diurese 
intensa com rápida perda de peso e paracen-
tese de grande volume sem reposição de al-
bumina. Logo, a paracentese deve ser reali-
zada com o objetivo de se afastar a presença 
de PBE, independentemente do valor do INR 
e mesmo não havendo as manifestações clí-
nicas clássicas (febre e dor abdominal).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
Homem de 32 anos, com cirrose hepática es-
core Child-Pugh “C”, está em uso de espiro-
nolactona (100 mg/dia), furosemida (40 mg/
dia) e propranolol (40 mg/dia) há cerca de 30 
dias. É admitido em serviço de urgência com 
náuseas, vômitos e sonolência. Há dois dias, 
foi submetido à paracentese com retirada de 
oito litros de líquido ascítico. Bioquímica séri-
ca à admissão: sódio = 116 mEq/L, cloreto = 
88 mEq/L, potássio = 3,1 mEq/L, creatinina = 
1,8 mg/dl. Qual é o mecanismo mais provável 
da hiponatremia?
a) Déficit de produção da aldosterona pela 
suprarrenal.
b) Eliminação excessiva de sódio pelos rins.
c) Expansão do volume intravascular.
d) Retenção de água livre pelos túbulos renais.
 Cirrose hepática Child C nos indica cirrose 
“descompensada”, em fase avançada. Sabe-
mos que o paciente cirrótico, por definição, 
apresenta uma redução do volume circulante 
efetivo, ou volume de sangue no leito arterial 
(aquele que perfunde os tecidos). Essa redu-
ção é secundária a uma série de fatores, a 
saber: (1) hiperestrogenismo, pela menor me-
tabolização hepática de estrogênio, que pro-
move vasodilatação generalizada e redução 
da resistência vascular periférica, com tendên-
cia à hipotensão arterial e aumento do débito 
cardíaco; (2) hipertensão porta, que promove 
vasodilatação esplâncnica, sequestro de san-
gue no leito mesentérico e formação de asci-
te, com desvio de líquido para o “terceiro es-
paço” intraperitoneal; (3) hipoalbuminemia, 
que reduz a pressão coloidosmótica do san-
gue, diminuindo a capacidade de reter líquido 
no intravascular, levando à formação de ede-
ma periférico. A reação normal do organismo 
frente à redução do volume circulante efetivo 
é ativar o sistema renina-angiotensina-aldos-
terona, num quadro conhecido como hiperal-
dosteronismo secundário. Trata-se de uma 
tentativa de restaurar o volume intravascular 
promovendo retenção renal de sódio e água. 
Mas como o paciente possui outros agravan-
tes (ex.: hipoalbuminemia, hipertensão porta), 
o sódio e a água retidos acabam sendo “per-
didos” para o “terceiro espaço” (edema peri-
férico, ascite), e o “hiperaldosteronismo se-
cundário” acaba não tendo a eficácia espera-
da. Assim, em vista da falência do SRAA em 
restaurar o volume circulante efetivo, o corpo 
do paciente ativa um sistema secundário de 
proteção que é a secreção de ADH (vasopres-
sina). A ação principal do ADH, neste caso, 
visa à vasoconstrição periférica, mas sabemos 
que ele também atua nos túbulos coletores do 
néfron promovendo retenção de água livre. 
Portanto, um dos efeitos adversos desse sis-
tema compensatório é o surgimento de hipo-
natremia, pois o excesso de água livre em 
relação ao total de sódio retido gera um quadro 
de franca intoxicação hídrica. O nível de sódio 
sérico, por tal motivo, é usado como um mar-
cador de gravidade da doença de base, já que 
reflete a intensidade do distúrbio circulatório 
das doenças que cursam com redução do 
volume circulante efetivo, como a cirrose he-
pática e a ICC. Ora, se uma paracentese de 
grande monta (> 5 L) forrealizada, ainda mais 
num paciente em uso de diuréticos, sem que 
se reponha uma quantidade adequada de al-
bumina pela via intravenosa (a fim de restau-
rar a pressão coloidosmótica), é esperada uma 
exacerbação aguda dessa “hipovolemia rela-
tiva” a ponto de induzir um quadro de franca 
insuficiência renal pré-renal (má perfusão re-
nal)! E foi o que aconteceu com nosso pacien-
te, que tem sintomas urêmicos e azotemia. 
Logo, podemos afirmar que: (1) a suprarrenal 
desse paciente provavelmente está hiperfun-
cionante (“hiperaldosteronismo secundário”), 
até porque na falência adrenal se espera hi-
ponatremia + hipercalemia (o paciente tem 
HIPOcalemia); (2) a natriurese deve estar 
extremamente reduzida (efeito do hiperaldos-
teronismo); (3) o volume intravascular, óbvio, 
deve estar bastante reduzido; (4) o excesso 
de ADH secretado em resposta à grave hipo-
volemia está impedindo os rins de excretarem 
água livre. Resposta: Letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 
HOSPITAL ISRAELITA 
ALBERT EINSTEIN – SP
A síndrome hepatorrenal, na sua apresentação 
clínica, assemelha-se à:
a) Insuficiência renal aguda pré-renal.
b) Insuficiência renal aguda pós-renal.
c) Nefrite intersticial aguda.
d) Necrose tubular aguda.
e) Glomerulonefrite rapidamente progressiva.
 A síndrome hepatorrenal é uma consequência 
hemodinâmica da falência hepática grave (agu-
da ou crônica). Sabemos que na falência hepá-
tica ocorrem vasodilatação e sequestro de vo-
lume na circulação esplâncnica (hipertensão 
porta, aumento de LPS bacteriano e óxido nítri-
co), e que tal fato promove uma grave redução 
do volume circulante efetivo (volume de sangue 
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Cirurgia - Volume 1 33Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
que preenche o leito arterial). A resposta do 
organismo à redução do VCE é um aumento na 
secreção de mediadores neuro-hormonais, 
como as catecolaminas (resposta adrenérgica), 
o sistema renina-angiotensina-aldosterona (is-
quemia glomerular) e a secreção não osmótica 
de vasopressina (ADH). Quando a vasopressi-
na e as catecolaminas aumentam intensa e 
subitamente, ocorre uma profunda constrição 
da circulação arterial pré-renal, levando a um 
tipo especial de IRA pré-renal caracterizada por 
isquemia glomerular e hiperatividade dos túbu-
los. Como os túbulos estão ávidos por reabsor-
ver sódio e água (na tentativa de normalizar o 
VCE), o sódio urinário se torna extremamente 
reduzido (em geral < 10 mEq/L). Faz parte dos 
critérios diagnósticos a exclusão de obstrução 
urinária e doenças parenquimatosas (ausência 
de células no EAS e/ou proteinúria). Logo, o 
quadro laboratorial é compatível com o de uma 
IRA pré-renal “pura”. Resposta: A.
3) COMPlICAçõES 
PUlMONARES
São duas complicações principais (síndrome he-
patopulmonar e hipertensão hepatopulmonar), 
com características particulares em cada uma, 
que não podem ser confundidas. Veja a seguir:
A) Síndrome HepAtopulmonAr (SHp)
Introdução
Trata-se de uma condição presente em 
5-10% dos pacientes que aguardam o trans-
plante hepático e se caracteriza basicamente 
por três achados:
(1) doença hepática estabelecida;
(2) hipoxemia (gradiente alvéolo-arterial ele-
vado em ar ambiente);
(3) evidência de alterações vasculares intra-
pulmonares, referidas como “Dilatações 
Vasculares Intrapulmonares” (DVIP).
Mas o que está por trás da SHP?
Sabemos que o paciente cirrótico é um indiví-
duo “naturalmente vasodilatado” pela predo-
minância de substâncias como o óxido nítrico 
na circulação. Com isso, o paciente tende a 
apresentar alterações circulatórias como dimi-
nuição do volume circulante efetivo, hiperfluxo 
compensatório e ativação do sistema renina-
-angiotensina-aldosterona. A síndrome hepa-
topulmonar seria uma complicação associada 
a este mecanismo, só que no leito pulmonar... 
Vamos entender melhor:
Normalmente os capilares pulmonares são 
bastante estreitos (cerca de 8 µm) de forma a 
permitir apenas a passagem de hemácia por 
hemácia (cada uma mede pouco menos de 
8 µm). Esse processo garante uma grande 
proximidade entre os alvéolos e as células 
vermelhas, garantindo assim uma boa oxi-
genação (FIGURA 6A). Nos pacientes com 
SHP, estes capilares estão extremamente di-
latados, chegando a um diâmetro de até 500 
µm. O resultado já podemos imaginar... he-
mácia passando rápido pelos alvéolos e com 
pequena proximidade, resultando numa baixa 
oxigenação! (FIGURA 6B). Como já é reco-
nhecido na fisiologia pulmonar, esse processo 
se assemelha a um “shunt direito esquerdo”.
Figura 6: A) Pulmão normal. B) Vasodila-
tação na síndrome hepatopulmonar.
A B
Manifestações Clínicas
O paciente apresenta tipicamente dispneia aos 
esforços, cianose de lábios e extremidades, ba-
queteamento digital e aranhas vasculares. No 
entanto, dois achados são clássicos: a platipneia 
(dispneia que surge ou se agrava com a posi-
ção sentada ou em pé) e a ortodeóxia (queda 
acentuada da saturação arterial com a posição 
ortostática). Uma das explicações é a localização 
preferencial das DVIP nas bases pulmonares. 
Diagnóstico
Os critérios diagnósticos variam bastante segun-
do a fonte e não existem valores muito rígidos 
para confirmá-los. Em geral, podemos dizer que: 
Vejamos alguns detalhes sobre os exames:
• A coexistência de anormalidades pulmona-
res, tais como derrame pleural ou obstrução 
ao fluxo expiratório, comuns em pacientes 
com doenças hepáticas, não exclui o diag-
nóstico de SHP.
• Gasometria	Arterial:	 permite avaliar a 
presença ou não de hipoxemia, hipocapnia, 
alcalose respiratória e ortodeóxia. Deve-
mos atentar para o fato de que a saturação 
de O2 pode estar falsamente diminuída nos 
pacientes com hiperbilirrubinemia.
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Cirurgia - Volume 1 34Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
• Radiografia	de	Tórax:	o principal papel é 
afastar outras causas de hipoxemia (atelec-
tasias, derrame pleural, pneumonia, etc.). 
Na SHP, ela pode ser normal ou mostrar al-
terações inespecíficas como um discreto in-
filtrado intersticial bilateral, com acentuação 
dos vasos pulmonares tanto na região hilar 
como na periferia, ou aspecto mosqueado 
com imagens nodulares, principalmente nas 
bases pulmonares. 
• O	 Ecocardiograma	 Contrastado é o 
exame não invasivo mais importante para 
o diagnóstico. Consiste na administração 
endovenosa periférica de verde de indocia-
nina ou solução fisiológica “agitada” (para 
a formação de microbolhas). Se houver 
comunicação intracardíaca anormal apa-
recerá opacificação imediata das câmaras 
esquerdas após a chegada das microbolhas 
nas câmaras direitas do coração. Na pre-
sença de SHP, ocorrerá opacificação retar-
dada nas câmaras esquerdas, entre três a 
seis batimentos cardíacos após a chegada 
das microbolhas no ventrículo direito. Esta 
técnica não permite a diferenciação entre 
dilatações pré-capilar, capilar ou pleurais e 
comunicações arteriovenosas. 
• A	Cintilografia com macroagregados de 
albumina marcados com 99m Tc também 
pode revelar indícios das DVIP, mostrando 
fluxo radioativo para o cérebro como resul-
tado do shunt.
• Angiografia	 pulmonar: utilizada para 
os casos de diagnóstico duvidoso. Pode 
revelar dois padrões: alterações difusas 
aracneiformes correspondentes às DVIP 
(tipo 1) e comunicações arteriovenosas 
localizadas (tipo 2).
Tratamento
A SHP está associada a uma mortalidade de 
pelo menos 40% em um período aproximado 
de 2,5 anos, sendo que a causa de morte nem 
sempre está associada à hipoxemia. A melhora 
ou reversão espontânea da SHP constitui um 
evento raro. A hipoxemia costuma responder à 
administração de oxigênio, embora a dispneia 
aos esforços se mantenha como importante 
fator debilitante. Por isso, o transplante hepá-
tico é o único tratamento viável na SHP.
B) HipertenSão portopulmonAr
A manifestação clínica pode ser semelhan-
te (dispneia aos esforços) ou associada a 
alguns achados mais característicos como 
síncope, dor torácica, B2 hiperfonética e ba-
timento de VD. No entanto, o mecanismo de 
base é bem diferente...
Ao contrário da SHP, não temos umavaso-
dilatação do leito pulmonar, mas sim uma 
vasoconstricção. Embora, o predomínio 
nestes pacientes seja de substâncias vaso-
dilatadoras, por vezes, algumas substâncias 
vasoconstrictoras produzidas pela circulação 
esplâncnica também podem chegar à circula-
ção pulmonar, levando ao aumento da pres-
são neste local. Inicialmente, a Hipertensão 
Pulmonar (HP) é reversível; no entanto, com 
o tempo vai levando à proliferação endotelial, 
vasoconstricção, trombose in situ, obliteração 
dos vasos e HP irreversível.
Atualmente, o tratamento é feito com base no 
que se conhece para a hipertensão pulmonar 
idiopática, baseado na anticoagulação e em 
drogas vasodilatadoras como epoprostenol, 
bosentan e sildenafil. Como a pressão pul-
monar arterial média > 50-60 mmHg consti-
tui uma contraindicação para o transplante, 
o procedimento pode não ser possível para 
esta condição.
 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
INSTITUTO NACIONAL DE 
TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA – RJ
Paciente com cirrose alcoólica, classificado 
como Child-Pugh C, evoluiu com platipneia e 
ortodeoxia. Qual síndrome de comprometi-
mento orgânico extra-hepática está presente 
neste caso?
a) Encefalopatia hepática. 
b) Gastropatia hepática. 
c) Cardiomiopatia cirrótica.
d) Síndrome hepatorrenal.
e) Síndrome hepatopulmonar.
 Uma das complicações da doença hepáti-
ca crônica que cursa com hipertensão portal 
(com ou sem cirrose) é a chamada Síndrome 
Hepatopulmonar (SHP), a qual surge às cus-
tas da dilatação grosseira de capilares e va-
sos pré-capilares da circulação pulmonar. 
Para considerarmos a presença de SHP o 
paciente deve apresentar a seguinte tríade: 
doença hepática, comprometimento da oxi-
genação e anormalidades vasculares intra-
pulmonares (referidas como dilatações vas-
culares intrapulmonares). Dentre as manifes-
tações clínicas, existem duas que sempre 
devem levar a suspeição do diagnóstico: 
platipneia (dispneia induzida pela ortostase, 
que melhora com o decúbito) e ortodeoxia 
(queda da saturação em mais de 5% quando 
o paciente vai da posição supina para posição 
sentada ou de pé), ambas associadas a al-
terações de perfusão pulmonar que ocorrem 
em decorrência das dilatações vasculares 
intrapulmonares. Resposta: letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 
HOSPITAL ISRAELITA 
ALBERT EINSTEIN – SP
Um homem de 40 anos com cirrose alcoólica 
queixa-se de dispneia quando passa da posição 
deitada para sentada. O médico utiliza um oxí-
metro de pulso e confirma: deitado, a saturação 
de O₂ é de 96% e sentado é de 84%. O pacien-
te apresenta sinais de hepatopatia crônica, fí-
gado duro no rebordo costal, baço percutível, 
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Cirurgia - Volume 1 35Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
sem ascite, com edema pré-tibial 1+/4+; tem 
pulso = 90 bat/min, PA = 110 × 70 mmHg, au-
sência de estase venosa jugular, ausculta car-
díaca normal e pulmões livres. Os seus sinto-
mas decorrem, mais provavelmente de:
a) Tromboembolismo pulmonar crônico.
b) Insuficiência cardíaca diastólica.
c) Trombose de veia supra-hepática.
d) Fístulas arteriovenosas pulmonares.
e) Hipotensão postural.
 Questão bem inteligente, utilizando a se-
miologia como base para a realização do 
diagnóstico diferencial. Hipotensão postural é 
algo que pode ser descartado logo de cara, 
pois o paciente não tem uma queda da pres-
são/taquicardia com a posição ortostástica, 
mas dessaturação – o que se denomina orto-
deóxia (E errada). TEP crônico também pode 
ser excluído já que falência de VD e turgência 
jugular seriam esperados nesse caso, com-
pondo uma síndrome congestiva sistêmica (A 
errada). A insuficiência diastólica não explica 
a ortodeóxia, pois viria acompanhada de al-
guma alteração na ausculta como o apareci-
mento de uma B4 e, se viesse relacionada à 
congestão pulmonar, teria alterações no exa-
me respiratório (B errada). Na trombose de 
veia supra-hepática, a famosa síndrome de 
Budd-Chiari, seria esperada a formação de 
uma grande ascite, o que não ocorre (C erra-
da). Ou seja, o que temos aqui é a síndrome 
hepatopulmonar! Estes pacientes extrema-
mente vasodilatados possuem uma vasodila-
tação dos capilares pulmonares e formam um 
verdadeiro shunt direito-esquerdo (as hemá-
cias passam sem serem oxigenadas). Essas 
vasodilatações tratadas como Dilatações Vas-
culares Intrapulmonares (DVIP), ou simples-
mente fístulas arteriovenosas, localizam-se 
preferencialmente nas bases, justificando a 
presença da ortodeóxia e também da platip-
neia (dispneia que se agrava na posição sen-
tada). Resposta: D.
4) DESNUTRIçãO
O paciente com cirrose hepática é caracte-
risticamente desnutrido e hipercatabólico. 
Dentre os diversos fatores associados à des-
nutrição, incluem-se baixa ingestão de alimen-
tos, alteração na mucosa absortiva intestinal e 
alterações no metabolismo proteico. Esse foi 
um dos motivos pelo qual a restrição proteica, 
uma prática muito utilizada no passado em 
pacientes hepatopatas, caiu por terra.
 
5) COAgUlOPATIA
A coagulopatia da disfunção hepática grave 
ocorre pela redução na síntese dos fatores 
da coagulação. De todos eles, o fator VII é 
quem tem a meia- vida mais curta (seis horas). 
Como o fator VII é o primeiro a se reduzir na 
insuficiência hepática, o primeiro exame a ser 
alterado é o Tempo	de	Protrombina	(TAP), 
que avalia a via extrínseca da coagulação. 
Em seguida, como os outros fatores da coa-
gulação também acabam sendo reduzidos, 
o Tempo	de	Tromboplastina	Parcial	(PTT) 
– que avalia a via intrínseca – também pode 
se alterar. O sangramento, nestes casos, 
deve ser tratado com reposição de plasma 
fresco congelado – o único que fornece todos 
os fatores da coagulação. Não adianta fazer 
crioprecipitado (que contém apenas os fatores 
I – fibrinogênio, VIII e XIII).
Os hepatopatas ainda podem ter o TAP 
alargado por outra condição: a colestase! A 
colestase (intra ou extra-hepática) reduz a 
secreção de sais biliares, fundamentais para 
a absorção das vitaminas lipossolúveis, como 
a vitamina K. A má absorção da vitamina K 
pode causar uma coagulopatia pela redução 
da síntese dos fatores II, VII, IX e X. O coa-
gulograma pode ser muito parecido com o da 
insuficiência hepática.
TAP alargado: disfunção hepática pura ou 
colestase associada?
Como os achados clássicos de colestase 
(icterícia, acolia fecal) nem sempre estão 
presentes, todo hepatopata com TP alarga-
do deve ser submetido a uma prova tera-
pêutica com vitamina	K	exógena, dose úni-
ca de 10 mg SC ou IV, obtendo-se novo TP 
(INR) 24h depois. Se houver uma resposta 
significativa do coagulograma, há uma boa 
chance de o paciente ter colestase, mesmo 
que subclínica...
6) ANORMAlIDADES 
hEMATOlógICAS
A prevalência de anemia nos pacientes he-
patopatas crônicos gira em torno de 75%, 
sendo a hepatopatia alcoólica a causa mais 
associada. Na maioria dos casos, o meca-
nismo da anemia é dilucional, como resposta 
à retenção hidrossalina característica da 
hipertensão portal. No entanto, a anemia do 
hepatopata é multifatorial, sendo os outros 
fatores envolvidos:
a) Redução da vida média das hemácias 
de 100-120 para 20-30 dias devido a: 
(1) hiperesplenismo (esplenomegalia 
congestiva ou hemólise); (2) alterações 
no metabolismo eritrocitário, tornando 
as hemácias instáveis; e (3) alterações 
da composição lipídica de suas mem-
branas, com aumento do teor de coles-
terol e lecitina.
b) Redução da resposta eritropoiética 
à anemia devido: (1) efeito direto do 
álcool na medula óssea; (2) anemia 
megaloblástica por carência de folato; 
(3) anemia ferropriva por sangramento 
crônico, geralmente proveniente do 
trato digestivo alto (varizes, doença 
ulcerosa); e (4) queda da produção da 
eritropoetina hepática.
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Cirurgia - Volume 1 36Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
E quais são as características dessa anemia? 
O quadro costuma ser leve ou moderado, 
com achados característicos de uma anemia 
normocítica ou macrocítica, com o índice de 
reticulócitos corrigido elevado, em torno de 
8,5% (variação entre 2,5-24%). A macrocitose 
ocorreem 30-50% dos casos, geralmente não 
excedendo o limite de 115 fL. Pancitopenia 
ou bicitopenia (devido à esplenomegalia e 
ao hiperesplenismo) podem ser encontradas, 
embora raramente necessitem de tratamento.
No esfregaço do sangue periférico, podemos 
encontrar: 
(1) Macrócitos finos (hemácias com diâme-
tro aumentado, porém com VCM normal 
– este achado é comum, ocorrendo em 
cerca de 60% dos casos); 
(2) Hemácias em alvo (o mecanismo é o au-
mento da superfície da hemácia, devido 
ao acúmulo de lipídios na membrana, em 
relação ao volume corpuscular); e 
(3) Acantócitos (indica hemólise grave, ocor-
rendo em apenas 5% dos pacientes). 
Você já ouviu falar na Síndrome de Zieve? 
São episódios autolimitados de anemia hemo-
lítica aguda, que podem se desenvolver em eti-
listas crônicos, associados à esplenomegalia, 
à icterícia e à hiperlipidemia. A hepatopatia é 
apenas leve ou incipiente, geralmente com o 
predomínio de esteatose hepática. A patogê-
nese desta anemia é desconhecida.
7) DOENçA óSSEA
Osteoporose é uma condição comum entre 
pacientes com colestase crônica, devido à má 
absorção da vitamina D lipossolúvel e redução 
da ingesta de cálcio. O tratamento não difere 
do utilizado em pacientes sem hepatopatias e 
consiste na utilização de bisfosfonatos.
8) CARCINOMA 
hEPATOCElUlAR
A cirrose é o principal fator predisponente 
para o hepatocarcinoma. As principais con-
dições associadas são: 
- Hepatite viral crônica (B e C); 
- Álcool; 
- NASH (esteato-hepatite não alcoólica); 
- Hemocromatose hereditária; 
- Hepatite autoimune; 
- Deficiência de alfa-1-antitripsina; e 
- Colangite biliar primária. 
Abordaremos com detalhes cada uma dessas 
condições na Seção 3 deste módulo. Quanto 
ao hepatocarcinoma, voltaremos a falar dele 
dentro do módulo de Oncologia.
Saiba maiS: 
Até 50% dos pacientes cirróticos apresentam 
algum grau de disfunção cardíaca. Nesses 
pacientes, devido à vasodilatação, sabemos 
existir um consequente estado hiperdinâmico. 
No entanto, ainda assim, os tecidos periféricos 
mostram uma perfusão reduzida, caracteri-
zando uma insuficiência cardíaca de alto dé-
bito. Esta forma é chamada de “cardiomiopatia 
cirrótica”. O quadro é insidioso e os pacientes 
costumam falecer mais pela doença hepática 
que pela cardiopatia.
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Cirurgia - Volume 1 37Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
A Síndrome dA 
HipertenSão portA
amos continuar nosso módulo voltado para as hepatopatias crô-
nicas e cirrose com a síndrome de hipertensão porta (HP). Para 
fins didáticos, ela será dividida em dois momentos. No primeiro, serão 
abordadas as características gerais deste sistema venoso, incluindo 
anatomia, fisiopatologia, classificação, etiologia e manifestações clínicas 
associadas. No segundo momento, daremos ênfase às duas manifestações 
clínicas da HP mais cobradas nos concursos de residência médica: ascite e 
varizes esofagogástricas. Confiram!
V
37
SISTEMA	PORTA = Veia mesentérica su-
perior + veia esplênica.
HIPERTENSÃO	PORTA = (gradiente de 
pressão venosa hepática > 5 mmHg). 
- Formação de varizes > 10 mmHg. 
- Ruptura de varizes > 12 mmHg.
CAUSAS	DE	HIPERTENSÃO	PORTA
• Pré-hepática: Trombose de veia porta; 
trombose de veia esplênica; esplenome-
galia maciça.
• Intra-hepática: Esta categoria é ainda 
subdividida em três componentes: 
- pré-sinusoidal: esquistossomose, fibrose 
hepática congênita, sarcoidose etc.
- sinusoidal: CIRROSE.
- pós-sinusoidal: síndrome veno-oclusiva.
• Pós-hepática: síndrome de Budd-Chiari, 
obstrução de veia cava inferior, congestão 
direita crônica.
EXAME	PARA	AVALIAÇÃO	INICIAL = USG 
com Doppler.
EXAME	PARA	PROGRAMAÇÃO	CIRÚR-
GICA = Angiografia.
MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS
(1) Ascite
(2) Circulação colateral (abdominal, esofági-
ca, gástrica, anorretal, retroperitoneal, renal)
(3) Esplenomegalia
(4) Encefalopatia hepática
hIPERTENSãO PORTA
Introdução
 
Você sabia que o termo “sistema porta” tem um 
significado específico? Veja, qual é o normal, 
o esperado, quando pensamos nos proces-
sos de circulação e nutrição dos tecidos? Um 
vaso (artéria) leva sangue rico em oxigênio e 
nutrientes do coração para determinado teci-
do, e, dando sequência, um outro vaso (veia) 
recolhe este sangue e o reconduz novamente 
em direção ao coração. Assim, a microcircula-
ção (onde as “trocas” acontecem) fica disposta 
classicamente no ponto exato entre o sistema 
arterial e venoso. 
Em determinadas situações, entretanto, no 
trajeto de retorno ao coração, o sangue após 
percorrer uma rede de capilares, encontra 
novamente um vaso venoso calibroso para 
chegar a outra rede de capilares. É como 
se este vaso formasse um caminho direto, 
uma “porta” entre os dois sistemas capila-
res... A isto chamamos de “sistema porta” 
(FIGURA 1).
Abordaremos aqui o sistema porta mais co-
nhecido, que é certamente o porta-hepático, 
que comunica os capilares mesentéricos 
aos sinusoides hepáticos. Mas é necessário 
entendermos que existem outros também 
muito importantes, como o sistema porta 
hipotalâmico-hipofisário, responsável pela 
condução de hormônios controladores do 
hipotálamo à hipófise.
Figura 1: A microcirculação. A) Padrão habitual; B) Sistema “porta”.
BA
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Cirurgia - Volume 1 38Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Neste momento alguém poderia indagar: mas 
qual seria a razão de uma ligação direta entre 
essas redes de capilares, ainda mais de san-
gue venoso? Esta é uma ótima pergunta, e 
realmente não existem muitas razões... Agora 
veja o caso do fígado, por exemplo: como é 
que este órgão seria capaz de exercer as suas 
funções, como a de defesa do nosso organis-
mo, se o vaso que traz o sangue que vem do 
mesentério (intestino delgado) contendo todos 
os produtos de nossa alimentação (incluindo 
toxinas), não se capilarizasse para banhar, 
difusamente, a massa de hepatócitos? Como 
que o fígado, grande maestro do metabolismo 
intermediário, faria para controlar os nutrientes 
ingeridos (carboidratos, proteínas e gorduras) 
se não fosse o sistema porta-hepático?
O sistema porta-hepático viabiliza um fenô-
meno tão conhecido quanto importante: a 
“primeira passagem no fígado” – ou seja, toda 
substância que chega pelo trato gastrointes-
tinal (incluindo medicamentos) e é absorvida 
pelo intestino, antes de circular pelo corpo, 
tem que, obrigatoriamente, passar pelo fíga-
do. O sistema porta–hepático coloca o fígado 
em posição militarmente estratégica...
Vamos revisar as características gerais e 
os aspectos mais importantes da anatomia 
deste sistema venoso. Apesar de possíveis 
variações anatômicas, podemos dizer o que 
habitualmente ocorre...
O fígado recebe cerca de 1.500 ml de sangue 
por minuto. Para se ter uma ideia, isto repre-
senta cerca de 25% do débito cardíaco. Mas 
este fluxo não chega através de um vaso úni-
co, como acontece com a maioria dos outros 
órgãos. Na verdade, existem duas fontes que 
alimentam o fígado: a veia porta, responsável 
por 75% do fluxo, e a artéria hepática, respon-
sável pelos 25% restantes. 
Prestaram atenção neste conceito? A artéria 
hepática compõe um dos três ramos do tronco 
celíaco, junto com a artéria gástrica esquerda 
e a artéria lienal ou esplênica. Mas não é ela 
quem está em destaque, e sim a veia porta, que 
é uma grande veia abdominal, formada pela 
confluência das veias mesentérica	superior e 
esplênica. A veia gástrica	esquerda (ou coro-
nária) é responsável pela drenagem do esôfago 
distal e da pequena curvatura, entrando direta-
mente na veia porta logo após a sua formação. 
A veia mesentérica	inferior geralmente drena 
para a veia esplênica! (FIGURA 2).
CONCEITO	1: O parênquima hepático é “sus-
tentado” principalmente por sangue venoso!
 
CONCEITO	2: VEIA PORTA = VEIA MESEN-
TÉRICA SUPERIOR + VEIA ESPLÊNICA
Outro conhecimento fundamental, princi-
palmente para as intervenções cirúrgicas, 
são as relações topográficas. A veia porta 
é formada atrás do colo pancreático, na al-
tura da segunda vértebralombar e corre no 
interior do ligamento hepatoduodenal junto 
com o colédoco e a artéria hepática. Seu 
comprimento vai de 6 a 8 cm, com diâmetro 
médio de 1 cm. Ao chegar ao hilo, a veia 
porta se divide nos ramos direito e esquerdo 
e, diferente do sistema arterial hepático e 
da via biliar, sua anatomia é menos sujeita 
a variações. Observe a FIGURA 2.
Naturalmente, a pressão no sistema porta é 
baixa já que os sinusoides hepáticos pratica-
mente não oferecem resistência ao fluxo. Des-
sa forma, a hipertensão porta começa quando 
existe obstrução de seu fluxo em algum ponto. 
Geralmente essa obstrução se dá pela distor-
ção da arquitetura hepática por fibrose e nódu-
los de regeneração. No entanto, a obstrução 
não é o único fator a atuar na fisiopatologia da 
HP! Outro fator muito importante associado é o 
aumento do fluxo sanguíneo portal secundário 
à vasodilatação esplâncnica.
Apesar de o mecanismo não ser bem co-
nhecido, os principais fatores atribuídos à 
vasodilatação são: ação do glucagon, óxido 
nitroso e prostaciclinas e baixa sensibilidade 
a catecolaminas.
Para completar, eis um conceito descrito mais 
recentemente: com o aumento da pressão 
portal e dilatação de vasos preexistentes, 
ocorre também liberação de fatores angiogê-
nicos (ex.: VEGF) que propagam a formação 
de varizes.
Mas qual é a pressão normal do Sistema 
Porta? 
Embora exista alguma discordância entre di-
ferentes referências, podemos dizer que ela é 
baixa, situando-se entre 3-5	mmHg.
	 	 												Resistência		
																																Aumentada	(Obstrução)
Hipertensão		
Porta		
																										
Hiperfluxo		
																										(Vasodilatação	Esplâncnica)
E como medir a pressão no interior do Sis-
tema Porta? 
Embora raramente necessário, podemos me-
dir a pressão portal de duas formas principais: 
(1) aferição	direta – menos utilizada, através 
de cateterismo trans-hepático percutâneo 
ou durante a cirurgia com “agulha fina”, 
diretamente sobre a veia porta; ou 
(2) aferição	indireta (gradiente) – através da 
punção da veia jugular e da passagem de 
um cateter balonado pelo sistema cava 
superior até as veias hepáticas, ocluindo 
um de seus ramos. A pressão sentida na 
ponta do balão equivale à pressão sinusoi-
dal. Aos que gostam de Terapia Intensiva, 
seria semelhante à avaliação da pressão 
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Cirurgia - Volume 1 39Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
capilar pulmonar para aferir a pressão do 
átrio esquerdo... Para aprimorar a avalia-
ção, faz-se a medida com o balão desinsu-
flado e insuflado. A partir da diferença entre 
as duas medidas, estabelece-se o Gradien-
te de Pressão Venosa Hepática (GPVH). 
Esta é a forma mais acurada de realizar a 
medida. No entanto, por aferir no território 
supra-hepático, não é capaz de detectar 
quadros onde a hipertensão portal tiver 
origem pré-sinusoidal.
Figura 2
Outras formas propostas e ainda carentes de 
maior validação seriam: medida da pressão 
intravariceal pela endoscopia digestiva, alguns 
parâmetros da USG com Doppler e contagem 
de plaquetas no sangue periférico.
Quando eu estou autorizado a dizer que 
existe Hipertensão Porta? 
Já podemos dizer que há aumento da pres-
são no sistema porta quando o gradiente	de	
pressão	venosa	hepática	for	superior	a	5	
mmHg. Ou então, o que quase ninguém faz, 
pela medida direta na pressão porta durante 
a cirurgia acima de 20 mmHg ou, ainda, uma 
pressão esplênica acima de 15 mmHg. A partir 
daí, teremos elevações subsequentes acom-
panhadas da formação e rupturas das varizes.
Hipertensão	Porta:	Pressão	>	5	mmHg

Formação	de	varizes:	Pressão	>	10	mmHg

Ruptura	de	varizes:	Pressão		>	12	mmHg
Mas preciso sempre medir a pressão no 
Sistema Porta para diagnosticar Hiperten-
são Porta? 
Não! E é importante que você entenda isso. 
Na prática clínica, apesar de existirem diver-
sos métodos e um extenso arsenal diagnós-
tico de imagem (invasivos e não invasivos), 
a confirmação da hipertensão porta é sempre 
feita de forma indireta, através da identifica-
ção de uma ou mais de suas complicações, 
em especial as varizes de esôfago, a espleno-
megalia, as colaterais abdominais e a ascite. 
O principal método de imagem para avalia-
ção de hipertensão porta é a ultrassonogra-
fia	com	Doppler. Ela é capaz de identificar a 
direção e a velocidade do fluxo pela veia, além 
de visualizar outras importantes estruturas 
como baço, fígado e detectar a presença de 
ascite em estágios mais precoces. 
9
Veja	mais	alguns	detalhes	no	quadro...
• A USG com Doppler é o método de escolha 
para acessar o sistema porta. A não visuali-
zação da veia porta é um dado sugestivo de 
trombose deste vaso. Uma veia porta normal 
aumenta seu calibre em resposta à alimenta-
ção (hiperemia reativa) e a ausência dessa 
resposta também é sugestiva de hipertensão 
portal. A fluxometria pelo Doppler permite 
ainda uma estimativa do fluxo porta, que 
pode ter sentido hepatopetal (em direção ao 
fígado – indivíduos normais e alguns casos 
de HP) ou hepatofugal (contrário ao fígado – 
hipertensão porta). 
• A Endoscopia Digestiva Alta está sempre 
indicada na suspeita ou após o diagnóstico de 
HP. A presença de varizes esofagogástricas 
(esofagianas e/ou gástricas) sela o diagnós-
tico de hipertensão portal!! No entanto, uma 
proporção variável de pacientes com HP não 
possui varizes. Veja mais detalhes adiante 
dentro do tópico “Varizes Hemorrágicas”.
• A USG endoscópica tem sido utilizada 
como instrumento adicional para avaliar 
alguns aspectos das varizes esofagianas. 
Ela permitiria identificar pacientes sob maior 
risco de sangramento de acordo com a área 
seccional das varizes, fluxo pelas veias gás-
trica esquerda, ázigos e paraesofagianas. 
Além disso, a medida da pressão transmural 
permite a estimativa da tensão na parede do 
vaso e constitui atualmente num importante 
preditor de sangramento. 
• A Angio-TC e Ressonância Magnética são 
métodos não invasivos capazes de delinear 
o sistema porta. Diagnosticam com elevada 
acurácia a trombose de veia porta, além de 
determinar a patência de derivações cirúrgi-
cas. Ao contrário da USG, esta técnica não 
apresenta limitações devido à obesidade, 
experiência do examinador e presença de 
gás intestinal, embora sejam exames de alto 
custo e problemas inerentes. 
• A Angiografia é um método radiológico 
invasivo capaz de delinear a anatomia das 
colaterais do sistema porta, a patência dos 
vasos, a presença de aneurismas, fístulas 
e lesões vasculares intra-hepáticas. A an-
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http://#videomiolo=15557-VIDEO_09_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 40Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
giografia de fase venosa pode ser realizada 
após a injeção seletiva de contraste na ar-
téria mesentérica superior e esplênica. Este 
exame nos permite uma definição correta da 
anatomia, sendo utilizado no planejamento 
cirúrgico da hipertensão porta.
Alerta: Chegamos a um ponto crucial para 
o entendimento deste assunto. Se	você	
está	 cansado,	 não	 prossiga! Tome uma 
xícara de café, descanse uns cinco minutos 
e volte com toda a atenção necessária. No 
mais, seguimos!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – RJ
Tendo agendado uma hepatectomia parcial 
em doente com cistoadenocarcinoma lobar, 
o cirurgião recomendou ao interno do leito 
que revisse a anatomofisiologia do fígado. 
No dia da intervenção, enquanto mudava de 
roupa no vestiário, começou a fazer pergun-
tas sobre o tema e logo notou que o jovem 
discípulo desdenhara o seu conselho, visto 
que, acerca do suprimento sanguíneo, ele 
sequer sabia que:
a) A pressão portal gira em torno de 50% da 
pressão na artéria hepática.
b) A artéria hepática contribui com pouco mais 
de 60% do afluxo de sangue.
c) A veia porta é responsável por aproxima-
damente 75% do fluxo para o órgão.
d) O sangue venoso transporta cerca de 25% 
dos nutrientes que a ele chegam.
 O fígado é a mais volumosa víscera do cor-
po humano, recebendo 25-30% do débito car-
díaco. Com relação ao suprimentosanguíneo, 
sabemos que a veia porta é responsável por 
70-80% do fluxo e a artéria hepática pelo res-
tante (cerca de 25%) – C correta, B e D erradas. 
Além disso, a letra A também está errada, pois 
a pressão na veia porta é bem menor do que 
na artéria hepática (basta comparar os valores 
portais que acabamos de ver como 5...10... 
20 mmHg, com a pressão sistêmica). 
Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO 
JÚLIO MULLER – MT
A formação de varizes de esôfago e a ocor-
rência de sangramento varicoso em pacien-
tes portadores de cirrose na forma sinusoidal 
e pós-sinusoidal estão relacionadas, respec-
tivamente, a valores do gradiente de pressão 
porta a partir de:
a) 10 mmHg e 12 mmHg. 
b) 4 mmHg e 7 mmHg. 
c) 6 mmHg e 9 mmHg.
d) 5 mmHg e 10 mmHg.
e) 2,5 mmHg e 5 mmHg.
 Hipertensão porta é definida quando o gra-
diente de pressão no sistema está acima de 
5 mmHg. No entanto, as varizes só começam 
a aparecer quando o gradiente de pressão 
chega a 10 mmHg, com risco de ruptura e 
sangramento quando este gradiente ultrapas-
sa 12 mmHg. 
Logo, resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO 
ANTÔNIO DE MORAES – ES
A formação da veia porta decorre mais comu-
mente pela confluência de: 
a) Veia mesentérica superior e veia esplênica.
b) Veia mesentérica superior e veia mesenté-
rica inferior.
c) Veia mesentérica inferior e veia esplênica.
d) Veia mesentérica inferior e veia pancreáti-
ca inferior.
e) Veia mesentérica superior e veia pancreá-
tica inferior.
 Vamos aproveitar a questão e rever alguns 
detalhes anatômicos! Pela veia porta chega 
ao fígado todo material absorvido nos intes-
tinos, com exceção de parte dos lipídios que 
são transportados por via linfática. Graças a 
essa característica, ele se encontra em posi-
ção privilegiada para metabolizar e acumular 
nutrientes e neutralizar e eliminar substân-
cias tóxicas absorvidas. A veia porta é forma-
da pela junção da veia mesentérica superior 
e veia esplênica e se dirige para o lobo direito 
na medida em que se aproxima do porta-hepa-
tis. Ramifica-se num tronco curto direito (lobo 
superior D, área à direita da vesícula, porção 
anterossuperior do fígado) e num tronco es-
querdo mais longo (região lateral do lobo E, 
lobos quadrado e caudado). Cada ramo ter-
minal tem um território nitidamente definido. 
A artéria hepática e seus ramos são bem me-
nos constantes. Em 55% das pessoas ela se 
origina diretamente da artéria celíaca, mas, 
no restante, pode se originar da mesentérica 
superior, gastroduodenal, gástrica D ou E ou 
até mesmo da aorta. Dentro do fígado, se-
guem os ramos da veia porta. A maior parte 
do fluxo vai para o estroma, ductos biliares e 
vesícula biliar. As veias hepáticas são retas e 
drenam posteriormente para a veia cava pos-
terior (a D drena o lobo superior D, a E drena 
o lobo E e a intermediária drena a área supri-
da pelos ramos D e E da veia porta). 
Resposta: A.
Etiologia
Na prática clínica, quando estamos diante de 
um paciente com sinais e sintomas clínicos 
evidentes de HP, devemos lembrar que em 
algum ponto deste sistema existe uma obs-
trução, mesmo que parcial. E é justamente 
este simples conhecimento que nos ajudará 
a “mapear” o ponto de obstrução. 
Para isso, podemos dividir a hipertensão por-
ta em três grupos, de acordo com o local da 
http://#scrolldown
http://#videomiolo=15557-RCIR204045
Cirurgia - Volume 1 41Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
obstrução ao fluxo: (1)	Pré-hepática;	 (2)	 In-
tra-hepática;	(3)	Pós-hepática. As condições 
intra-hepáticas respondem por 95% dos casos 
de HP, representadas basicamente pela cirrose 
hepática. Como o sinusoide hepático assume 
papel central na HP, podemos fazer mais uma 
divisão; a do compartimento intra-hepático em 
mais outros três: pré-sinusoidal, sinusoidal e 
pós-sinusoidal. 
A	cirrose	hepática	é	a	causa	mais	co-
mum	de	hipertensão	porta,	que	se	de-
senvolve	em	60%	destes	pacientes!
Obviamente, nem sempre essas divisões e 
classificações são tão rigorosas, e algumas 
doenças podem ter mais de um mecanismo 
levando ao aumento da pressão portal. Por 
exemplo, a cirrose, principal causa de HP, gera 
mecanismos tanto pré quanto pós-sinusoidais. 
E é exatamente por esta razão que, como ve-
remos mais adiante, o seu quadro clínico pode 
conter todas as manifestações possíveis para 
um paciente com HP.
Pré-hepá-
tica
 
Intra-he-
pática 
 
Pós-he-
pática 
 
•	Trombose	de	veia	porta.
•	Trombose de veia esplênica.
•	Aumento do fluxo portal (ex.: es-
plenomegalia maciça).
 
Pré-sinusoidal:
•	Esquistossomose.
•	Fibrose hepática congênita.
•	Outros: Sarcoidose, cirrose biliar 
primária, hiperplasia nodular 
regenerativa, doença de Wilson, 
carcinoma hepatocelular. 
Sinusoidal:
•	Cirrose	hepática.
Pós-sinusoidal:
•	Síndrome veno-oclusiva.
 
•	Síndrome de Budd-Chiari.
•	Obstrução da veia cava inferior.
•	Congestão direita crônica (car-
diomiopatia restritiva, pericardite 
constrictiva, ICC grave). 
CAUSAS DA hIPERTENSãO PORTA
hipertensão Porta Pré-hepática
tromBoSe de VeiA portA
A principal condição associada à trombose da 
veia porta é o estado de hipercoagulabilidade (ver 
tabela). Mesmo nas crianças, onde a trombose 
de veia porta representa até 50% das causas 
de HP (e tem sua origem a partir da infecção da 
veia umbilical), os estados pró-trombóticos cos-
tumam estar associados. Um dado mais recente, 
resultado do desenvolvimento de novas técnicas 
de imagem, é o fato de que a prevalência da 
trombose em cirróticos é ainda maior do que 
mostravam as séries anteriores. Além disso, a 
associação com o carcinoma hepatocelular se-
ria menos contundente do que se imaginava no 
passado. A trombose crônica da veia porta leva a 
uma dilatação das veias colaterais, descrita como 
transformação cavernomatosa. Clinicamente, 
chamam atenção as varizes hemorrágicas. O 
aparecimento de dor abdominal pode levantar a 
suspeita de isquemia mesentérica por extensão 
do trombo até a veia mesentérica superior. 
O tratamento da TVP está baseado no controle 
e na prevenção do sangramento pelas varizes 
esofágicas. Pacientes com quadro pró-trombó-
tico de base e cujas varizes sejam de pequeno 
calibre devem ser anticoagulados. Embora 
os betabloqueadores também sejam eficazes 
na prevenção do sangramento, a abordagem 
direta mais comum para as varizes é a en-
doscópica. Pacientes refratários podem ser 
manejados com cirurgia de derivação portos-
sistêmica, mas a TIPS (derivação portossistê-
mica transjugular intra-hepática) não costuma 
ser indicada na trombose venosa portal.
Principais	Causas	de	Trombose	de	Veia	Porta:
Cirrose
Estados de Hipercoagulabilidade
•		Doenças Mieloproliferativas:	Policitemia 
Vera; Trombocitemia essencial; Hemoglo-
binúria paroxística noturna.
•		Trombofilias: Deficiência de proteína C, S ou 
antitrombina III; Fator V de Leiden; Mutação 
no gene da protrombina (G20210A).
•	Gravidez / uso de contraceptivos.
Doenças Inflamatórias: Doença Intestinal 
Inflamatória; Pancreatite
Procedimentos: Esplenectomia; Transplan-
te de fígado; TIPS
Infecção 
Trauma Abdominal
tromBoSe de VeiA eSplênicA 
 (Hp SegmentAr)
A chave para suspeitar de trombose de veia 
esplênica é o aparecimento de varizes hemorrá-
gicas de fundo gástrico isoladas, em pacientes 
com função hepática normal. A presença desse 
tipo de varizes ocorre pelo fato das veias gástri-
cas curtas, responsáveis pela drenagem do fun-
do gástrico, serem tributárias da veia esplênica. 
No entanto, o achado das varizes gastroeso-
fágicas é comum e não exclui o diagnóstico 
de hipertensão segmentar. 
Atenção: As doenças do pâncreas represen-
tam a principal causa dessa condição, sendo 
a pancreatite crônica a mais comum. Como as 
varizes são de difícil tratamento endoscópico 
e, por se tratar de um distúrbio segmentar, a 
esplenectomia é o melhor tratamento.
	
TROMBOSE	DE	VEIA	ESPLÊNICA	
=
Hipertensão	Segmentar	(Varizes	de	
fundo	gástrico	isoladas)	+	Função	He-
pática	Normal
=
DOENÇAS	PANCREÁTICAS	/	ESPLE-
NECTOMIA
http://#scrolldownCirurgia - Volume 1 42Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
condiçõeS que AumentAm 
o Fluxo portAl
Grupo representado pelas fístulas arterioveno-
sas e pela esplenomegalia de grande monta. É 
importante perceber que, apesar dessas condi-
ções elevarem o fluxo venoso portal, raramente 
levam a um quadro real de hipertensão porta, 
por conta da baixa resistência no sistema. 
Fístula Arteriovenosa Esplâncnica: Pode 
ser congênita ou adquirida. Um exemplo de 
causa congênita é a telangiectasia heredi-
tária familiar. Os casos adquiridos incluem 
os traumatismos abdominais, a ruptura de 
aneurismas de artéria ou veia esplênica e o 
carcinoma hepatocelular. As fístulas podem 
estar presentes no baço ou no leito vascular 
esplâncnico e as varizes hemorrágicas podem 
vir acompanhadas de dor abdominal no qua-
drante superior direito e sopro abdominal.
Esplenomegalia de Grande Monta: Nesses 
casos, o fluxo hiperdinâmico é proveniente da 
veia esplênica a partir do baço aumentado. 
Ocorre em uma minoria de pacientes com 
esplenomegalia e as principais condições 
associadas são: leucemia mieloide crônica, 
linfomas, doença de Gaucher, policitemia vera 
e metaplasia mieloide. A esplenectomia pode 
normalizar a pressão em alguns pacientes, 
embora seja comum nas doenças hematológi-
cas já encontrarmos resistência intra-hepática 
por infiltração do parênquima.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UNIVERSI-
DADE FEDERAL DE SANTA CATARINA – SC
Assinale a alternativa que completa CORRE-
TAMENTE a frase a seguir. Paciente mascu-
lino, 45 anos de idade, com história de etilismo, 
apresenta quadros repetidos de hemorragia 
digestiva alta. Sua história clínica sugere for-
temente pancreatite alcoólica. A endoscopia 
digestiva alta mostra varizes de fundo gástrico 
cujo sangramento foi controlado previamente 
por medicamentos. Foi realizada uma esple-
noportografia que mostrou veia mesentérica 
superior e veia porta pérvias. A veia esplênica 
não foi visualizada. O tratamento definitivo 
mais adequado para este paciente é:
a) Esplenectomia.
b) Anastomose portocava laterolateral.
c) Shunt esplenorrenal distal.
d) Shunt mesentérico-cava.
e) Terapia prolongada com betabloqueadores.
 A questão deixa claro que estamos diante 
de um paciente com pancreatite crônica. As 
varizes de fundo gástrico isoladas são franca-
mente sugestivas de trombose de veia esplê-
nica, o que vem a ser confirmado pela ausên-
cia de fluxo na venografia. Frente ao quadro 
de hipertensão portal segmentar por trombose 
da veia esplênica, os tratamentos medicamen-
tosos e a escleroterapia possuem um resulta-
do pobre e o tratamento definitivo é feito pela 
esplenectomia. Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 
HOSPITAL MATERNIDADE THEREZINHA DE 
JESUS – MG
Paciente de 38 anos de idade, alcoolista crô-
nico, com história de dor em andar superior do 
abdome, esporádica e de fraca intensidade, 
cuja endoscopia digestiva alta revelou varizes 
de fundo gástrico, sem varizes de esôfago. A 
hipótese diagnóstica mais provável é:
a) Pancreatite crônica com trombose de veia 
gástrica direita.
b) Pancreatite crônica com trombose de veia 
porta e/ou esplênica.
c) Cirrose hepática com hipertensão portal.
d) Esquistossomose hepatoesplênica.
 Temos um paciente com varizes de fundo 
gástrico isoladas. Nesta situação devemos 
sempre suspeitar de uma causa localizada 
de hipertensão porta – a trombose de veia es-
plênica! Isso se justifica pelo fato de as veias 
gástricas curtas, responsáveis pela drenagem 
do fundo gástrico, serem tributárias da veia 
esplênica. As doenças do pâncreas, pela pro-
ximidade anatômica, representam a principal 
causa dessa condição, sendo a pancreatite 
crônica a mais comum. Resposta: B.
hipertensão Porta 
Intra-hepática
1) pré-SinuSoidAl
A principal condição que determina HP intra-
-hepática pré-sinusoidal é a esquistossomo-
se. Além dela, podemos citar a síndrome de 
Banti e algumas situações específicas, como 
a fase pré-cirrótica da cirrose biliar primária 
e alguns casos de sarcoidose. Entretanto, 
antes de analisarmos estas condições em 
maior detalhe, responda a uma pergunta: 
Qual é a diferença entre obstruir a veia porta 
antes de sua entrada no parênquima hepá-
tico, e obstruir, difusamente, cada um dos 
seus ramos microscópicos dentro do fígado 
(espaços-porta)? Nenhuma! Em resumo, as 
formas de hipertensão porta pré-sinusoidais 
intra-hepáticas têm as mesmas características 
do que a trombose de veia porta. Na verdade, 
como explicado anteriormente, o divisor de 
águas para as manifestações clínicas da HP 
é o envolvimento dos sinusoides hepáticos... 
Apenas para recordar: A ascite depende do ex-
travasamento de líquido (linfa) dos sinusoides 
hepáticos para a cavidade peritoneal. Portan-
to, as obstruções pré-sinusoidais não costu-
mam apresentar ascite. Excepcionalmente, 
ela pode ocorrer nos casos mais graves que 
desenvolvem hipoalbuminemia ou cirrose. 
Nestes casos, o líquido ascítico terá origem 
nos sinusoides mesentéricos.
Esquistossomose mansônica hepatoesplê-
nica:	Essa condição será revista no módulo 
de síndrome diarreica. No momento, deve-
mos apenas nos lembrar de que se trata de 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 43Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
doença endêmica no Brasil, causada pelo 
Schistosoma mansoni. Pode se apresentar 
de forma aguda (dermatite cercariforme e 
febre de Katayama) e crônica (formas intes-
tinal e hepatoesplênica). A hipertensão porta 
está presente nos pacientes cronicamente 
infestados, em que os ovos do Schistosoma 
carreados do intestino ao fígado pelo sistema 
porta, embolizam ainda nas áreas pré-sinusoi-
dais (espaços-porta) devido ao seu tamanho 
(150 x 60 µm). A deposição destes ovos nas 
vênulas pré-sinusoidais levam a uma infla-
mação do tipo granulomatosa. Num segundo 
momento, desenvolve-se um processo de 
fibrose periportal, conhecido como fibrose de 
Symmers, dependente de fatores genéticos e 
da interação entre linfócitos T e fibroblastos. A 
arquitetura lobular não é alterada e a cirrose 
hepática só ocorre quando distúrbios nutricio-
nais ou agentes infecciosos (hepatite B ou C) 
estão associados.
Fibrose hepática não cirrótica (síndrome 
de Banti):	Compreende doenças raras ca-
racterizadas por fibrose hepática difusa ou 
localizada, na ausência de atividade nodular 
regenerativa. A síndrome de Banti constitui o 
tipo idiopático e pode ter três variantes: fibro-
se e fleboesclerose intra-hepática, esclerose 
portoesplênica e trombose portoesplênica 
(podendo ser encarada também como uma 
condição pré-hepática). Esta síndrome, inicial-
mente descrita na Ásia (especialmente Índia e 
Japão), agora é reconhecida em outros países 
como os EUA. Predomina em pessoas jovens 
e tem as mesmas características clínicas e 
patológicas da esquistossomose hepatoesplê-
nica. A causa não é bem definida na maioria 
dos casos, embora possa estar relacionada à 
intoxicação por arsênio, exposição ao cloreto 
de vinila (composição do termoplástico PVC) 
e hipervitaminose A. A fibrose hepática con-
gênita é uma entidade que pode vir associada 
à doença policística hepática e renal.
CONDIÇÕES	DIVERSAS:
Sarcoidose: Manifestação rara da sarcoidose 
hepática, sendo muito mais frequente o en-
volvimento histológico sem sintomas clínicos. 
Quando ocorre, é decorrente da proximidade 
entre os granulomas periféricos e as vênulas 
do espaço portal.
Hiperplasia nodular regenerativa: Descri-
ta em condições cujo fluxo sanguíneo para 
o parênquima hepático esteja diminuído de 
maneira não uniforme. As principais causas 
são as doenças do colágeno (artrite reuma-
toide – síndrome de Felty), aterosclerose, 
vasculites, ICC, diabetes e idade avançada. 
Como consequência do hipofluxo, ocorreria 
uma transformação nodular sem tecido fibroso. 
Embora os sinusoides também possam ser 
acometidos, os espaços-porta são os mais 
afetados, gerando uma HP pré-sinusoidal.
Cirrose biliar primária (fase pré-cirrótica): 
A inflamação dos ductos bilíferos que ocorre 
na fase inicial (pré-cirrótica)compromete tam-
bém as vênulas adjacentes, determinando HP 
pré-sinusoidal. Com a cirrose já estabelecida, 
o componente sinusoidal passa a assumir 
maior importância.
Doença de Wilson (fase pré-cirrótica): As le-
sões pela doença de Wilson são predominan-
temente pré-sinusoidais, embora acometimen-
to sinusoidal também possa ser encontrado.
Malignidade hepática: Pode levar à HP por 
diversos mecanismos: formação de fístula en-
tre artéria hepática e veia porta, compressão 
do tronco porta, trombose das vênulas porta, 
etc. Um quadro característico é o do paciente 
com cirrose compensada cuja HP se agrava 
(ex.: ascite refratária), podendo representar a 
manifestação inicial do hepatocarcinoma.
Peliosis hepatis: Lesão histológica rara do 
fígado caracterizada pelo surgimento de cistos 
cheios de sangue de diversos tamanhos, que 
ocupam espaço nos lóbulos hepáticos. Sua 
origem pode ocorrer pela lesão e dilatação 
dos sinusoides. A HP não costuma chamar a 
atenção nesses pacientes. As principais cau-
sas incluem a toxicidade pela azatioprina em 
transplantados, AIDS, tuberculose, doença de 
Hodgkin e esteroides anabolizantes.
2) “SinuSoidAl”
Este item trata, na verdade, da principal causa 
de hipertensão porta: a CIRROSE HEPÁTICA. 
A classificação é simbólica (e por isto está 
entre aspas), já que esta condição é marcada 
por apresentar um formato misto de lesão he-
pática. Melhor dizendo, a distorção originada 
pela fibrose do tecido hepático gera compro-
metimento (obstrução) tanto pré quanto pós-
sinusoidal. O resultado é o desenvolvimento 
de uma síndrome de HP rica em sinais e sinto-
mas. Os pacientes com cirrose hepática e HP 
grave se apresentam tanto com ascite de difícil 
controle (clássica das formas pós-sinusoidais) 
quanto com esplenomegalia importante e va-
rizes gastroesofagianas sangrantes (clássicas 
das formas pré-sinusoidais). 
3) póS-SinuSoidAl
Doença hepática veno-oclusiva:	Distúrbio 
mais comumente observado na doença en-
xerto vs hospedeiro, sendo uma complicação 
comum no transplante alogênico de medula 
óssea. Outras causas incluem irradiação 
hepática e uso de um chá jamaicano (bush 
tea disease) que contém alcaloides de deter-
minadas plantas (crotalaria). Esta condição 
acomete pequenas veias hepáticas, sendo 
caracterizada pela deposição de matriz rica 
em fibronectina em torno das veias centrolobu-
lares (portanto pós-sinusoidal). Manifesta-se 
de forma aguda com icterícia, hepatomegalia 
congestiva e dolorosa, ascite e varizes esofa-
gogástricas. A elevação de transaminases e 
bilirrubina é um achado frequente.
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 44Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
hipertensão Porta 
Pós-hepática
Nestas condições, a obstrução ao fluxo portal 
encontra-se “acima” do fígado. O que pode 
ocorrer nas veias hepáticas (síndrome de Bu-
dd-Chiari), na veia cava inferior (que recebe a 
confluência de todo o trato porta) ou mesmo no 
coração direito (insuficiência cardíaca direita). 
O achado histológico da obstrução pós-hepá-
tica é representado por congestão sinusoidal 
com áreas de infarto centrolobular.
Síndrome de Budd-cHiAri
A veia hepática tem três ramos principais. A 
síndrome de Budd-Chiari surge da trombose 
parcial ou completa de qualquer um dos ramos 
da veia hepática ou da combinação entre eles. 
Está associada aos estados de hipercoagula-
bilidade (doenças mieloproliferativas, trombo-
filias, neoplasias e infecções) e, assim como 
a doença veno-oclusiva, não possui achados 
histológicos de cirrose. Clinicamente, temos 
uma ascite volumosa que se acumula de forma 
subaguda (semanas a meses), dor abdominal, 
hepatoesplenomegalia e, por último, varizes 
hemorrágicas. Não é comum o surgimento 
de sinais de insuficiência hepática fulminante. 
Devido à presença de hepatomegalia conges-
tiva, pode ser confundida com insuficiência 
cardíaca, embora o ecocardiograma normal 
diferencie as condições. 
A USG hepática com Doppler é o primeiro 
exame a ser feito, sendo que sinais sugestivos 
(trombo ou ausência de fluxo hepático) podem 
aparecer na TC/RMN. A venografia hepática, 
além de confirmar o diagnóstico, pode auxiliar 
o tratamento, que inclui a terapia da ascite e 
anticoagulação. A manutenção de anticoa-
gulação, mesmo após o transplante hepático, 
pode ser necessária para muitos pacientes. A 
descompressão hepática pode ser realizada 
por intervenção radiológica (stent, angioplas-
tia, TIPS) ou derivação cirúrgica, sendo o 
transplante hepático reservado para os casos 
mais raros de falência hepática.
Cuidado: Alguns autores definem a 
síndrome de Budd-Chiari como qual-
quer processo obstrutivo pós-sinusoi-
dal, incluindo a pericardite constrictiva 
e a doença veno-oclusiva.
oBStrução dA VeiA cAVA
inFerior (VCI)
Um dado sugestivo da obstrução de veia cava 
inferior é o aparecimento de edema de mem-
bros inferiores e circulação colateral no dorso. 
As principais causas são: trombose venosa, 
compressão tumoral (ex.: carcinoma de células 
renais e hepatocarcinoma), cistos e abscessos. 
No Japão e alguns países africanos, a obs-
trução membranosa idiopática é a causa mais 
comum, acometendo principalmente pacientes 
jovens. Quando a obstrução da VCI está asso-
ciada à oclusão da veia hepática (síndrome de 
Budd-Chiari), apresenta evolução clínica mais 
abrupta, com o surgimento mais precoce de 
sangramento por varizes e ascite. 
doençAS cArdíAcAS
Qualquer aumento de pressão nas cavida-
des direitas do coração pode ser transmitido 
sequencialmente para as veias cava inferior, 
hepática e porta. Forma-se assim um meca-
nismo de HP pós-hepático. As causas incluem 
desde pericardite constrictiva até cardiopatias 
orovalvares e cardiomiopatias. Embora desen-
volvam ascite, as varizes esofagogástricas só 
aparecem naqueles indivíduos com doença 
hepática intrínseca que seja capaz de gerar 
um gradiente portal significativo.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
HOSPITAL DA CRUZ VERMELHA 
DO PARANÁ – PR
Com relação aos agentes etiológicos da hiper-
tensão portal, é INCORRETO afirmar:
a) Pré-hepática: trombose de veia porta.
b) Intra-hepática pré-sinusoidal: esquistosso-
mose.
c) Intra-hepática pós-sinusoidal: hepatite al-
coólica.
d) Intra-hepática sinusoidal: Síndrome de Bu-
dd-Chiari.
e) Pós-hepática: trombose da veia cava inferior.
 A hipertensão porta pode ser dividida em: 
(1) pré-sinusoidal, quando o processo patológi-
co acomete o sistema porta antes que os vasos 
desaguem nos espaços-porta; (2) sinusoidal, 
quando o processo patológico está dentro do 
espaço-porta; (3) pós-sinusoidal, quando o pro-
cesso patológico se localiza após os espaços-
-porta, dificultando o fluxo de sangue a partir 
dessa estrutura. A trombose de veia porta é um 
evento macroscópico pré-sinusoidal, na verda-
de, geralmente “pré-hepático”. A esquistosso-
mose (pela deposição de ovos do Schistosoma) 
obstrui o sistema porta antes que seus vasos 
penetrem no espaço-porta propriamente dito, e 
por isso a hipertensão porta nesta situação é 
classificada como pré-sinusoidal. Na hepatite 
alcoólica, a lesão do parênquima hepático pre-
domina na região centrolobular, o que dificulta 
a drenagem venosa a partir dos espaços-porta 
causando hipertensão intra-hepática pós-sinu-
soidal. Na trombose de cava inferior, a ideia é 
semelhante ao que falamos sobre a trombose 
de veia porta: neste caso, porém, a obstrução é 
extra-hepática PÓS-sinusoidal! Na síndrome de 
Budd-Chiari (trombose das veias supra-hepáti-
cas), o tipo de hipertensão porta que sucede é 
semelhante ao da trombose de cava inferior, isto 
é, trombose pós-hepática. Resposta: D.
10
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http://#videomiolo=15557-VIDEO_10_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 45Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Manifestações Clínicas 
A síndrome de Hipertensão Porta, quando ple-
namente desenvolvida, é marcada por quatro 
achados principais. Você se lembra quais são?
1- Ascite 
2- Esplenomegalia
3- Encefalopatia Hepática
4- Circulação Colateral 
 Tipo: Abdominal 
 Tipo: Varizes Esofagianas, Gástricas, e 
Anorretais
Vamosfalar de cada um deles! 
1 - Esplenomegalia
Esta é fácil de entender! O aumento da pressão 
no sistema porta é transmitido ao baço pela 
veia esplênica, levando-o à congestão. Em 
determinadas situações, o baço aumentado 
pode protagonizar uma “retenção” de elemen-
tos figurados do sangue (conhecida como “se-
questro esplênico”) ou mesmo a sua destruição 
(hiperesplenismo). Em ambos os casos, as 
consequências serão as mesmas: anemia, leu-
copenia e trombocitopenia. A diferença é que, 
no estado de hiperesplenismo, os marcadores 
de destruição celular poderão ser encontrados.
Só para lembrar (e aproveitando a oportunida-
de), os principais marcadores de hemólise são:
1- Aumento de LDH;
2- Elevação da Bilirrubina Indireta; 
3- Redução (ou desaparecimento) da Hapto-
globina;
4- Reticulocitose.
Na maioria das vezes não é necessário tra-
tamento específico e os quadros de anemia 
/ leucopenia / trombocitopenia, por si só, ra-
ramente são graves o suficiente para indicar 
esplenectomia. Entretanto, tais achados even-
tualmente constituem um problema clínico e 
indicam a remoção do órgão. Além disso, a 
esplenectomia também pode ser indicada se 
for a causa (ex.: doença linfoproliferativa e 
hiperfluxo esplênico) em vez de consequência 
da hipertensão porta. Em grande parte das 
vezes, a esplenectomia é realizada durante 
uma cirurgia de derivação portossistêmica. 
Devemos atentar que a remoção do baço sem 
a associação de um shunt pode, na verdade, 
resultar em mais hipertensão portal e, conse-
quentemente, na trombose de veia porta. 
Obs.: O hiperesplenismo associado ao apa-
recimento de trombocitopenia é geralmente 
o primeiro indicador de hipertensão porta. 
O tema “Esplenomegalia” será revisto mais 
adiante no MED, na apostila de “Linfonodo 
e Esplenomegalias”.
2 - Encefalopatia hepática
Como já vimos neste módulo, a encefalo-
patia hepática pode estar relacionada com 
a hipertensão porta ou com a insuficiência 
hepática. A princípio, em meio a um qua-
dro exclusivamente de hipertensão portal, 
o shunt portossistêmico na presença de um 
fígado de função normal não deve ser capaz 
de causar encefalopatia. Por este motivo, a 
encefalopatia foi abordada dentro do capítulo 
de insuficiência hepatocelular.
3 - Ascite
Em função de sua importância e complexi-
dade, discutiremos o tema “Ascite” a seguir, 
na forma de Estudo Dirigido. Mas já vamos 
adiantar alguns conceitos!
Exatamente no meio do sistema porta existe 
uma válvula de “escape”, composta por mi-
lhões de sinusoides. Como em uma panela de 
pressão! Veja, se ocorre aumento da pressão 
no sistema porta por obstrução em algum 
ponto posterior aos sinusoides, não há como 
a pressão portal aumentar muito... Percebeu? 
Assim que ela começa a se elevar, começa a 
extravasar linfa hepática. Para onde? Para a 
cavidade abdominal... Forma-se Ascite! Isso 
mesmo, a ascite da hipertensão porta nada 
mais é do que linfa hepática, oriunda dos 
sinusoides hepáticos. O Fígado literalmente 
transpira linfa, que escorre pelo seu parênqui-
ma e goteja na cavidade abdominal. Perce-
ba: a formação de ascite alivia a pressão no 
sistema porta. Este é o caso clássico, como 
veremos mais adiante, da síndrome de Budd-
Chiari (trombose das veias hepáticas): ascite 
de difícil controle, na ausência das outras 
manifestações clássicas de HP, como varizes 
de esôfago sangrantes, esplenomegalia com 
hiperesplenismo, circulação colateral super-
ficial abdominal etc.
Agora pensem: e se a obstrução ao fluxo 
portal for estabelecida em um ponto anterior 
aos sinusoides? É simples, se a obstrução 
for significativa, a pressão no sistema porta 
atingirá níveis bastante elevados, e isto trará 
diversas consequências clínicas para o indi-
víduo, como as varizes de esôfago e hemor-
roidárias, a circulação colateral abdominal, a 
esplenomegalia, mas... Dificilmente haverá 
ascite! É o caso da esquistossomose... Ao 
contrário do que muitos ainda pensam, esta 
condição não costuma originar ascite. E 
quando o faz*, ou é porque já existe cirrose 
ou hipoalbuminemia associada. Na esquistos-
somose, como veremos mais adiante, há uma 
obstrução disseminada dos espaços-porta 
(logo antes dos sinusoides), pela presença 
dos ovos dos Schistosoma.
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Cirurgia - Volume 1 46Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
(*) Curiosidade: Tem sempre alguém que 
pergunta: Mas se a ascite da HP é pura linfa 
hepática, de onde vem a ascite que se forma 
nos raros casos em que a esquistossomose a 
origina? Será que sempre tem que existir des-
nutrição ou disfunção hepática cursando com 
hipoalbuminemia e edema? Nem sempre... 
Aqui precisamos conhecer um detalhe muito 
pouco comentado. Nestes casos, a ascite 
nasce dos sinusoides do mesentério, os sinu-
soides esplâncnicos, que também são fenes-
trados, mas não tanto quanto os hepáticos.
Figura 3
4 - Circulação Colateral
O sistema vascular do nosso corpo é com-
posto por um único sistema ARTERIAL, que 
sai do ventrículo esquerdo pela artéria aorta 
e se distribui por todos os órgãos e tecidos, 
e por dois sistemas VENOSOS, que trazem 
o sangue dos órgãos e tecidos do corpo para 
o coração direito – são eles: (1) O sistema 
cava (superior e inferior); e (2) o sistema por-
ta. O interessante é que, embora totalmente 
independentes, estes dois sistemas venosos 
apresentam pequenas comunicações – os 
vasos	colaterais... Assim, quando um deles 
é obstruído, mesmo que parcialmente, e expe-
rimenta uma elevação de sua pressão, ocorre 
um desvio através destes vasos colaterais, 
de um sistema para o outro. Em resumo, em 
determinadas situações, um sistema pode 
utilizar-se do outro para fazer com que o seu 
conteúdo de sangue venoso consiga atingir o 
objetivo maior: o coração direito.
Vejamos a seguir as principais circulações 
colaterais:
1) A inversão do fluxo pela veia gástrica 
esquerda em busca do sistema cava 
preenche, neste percurso, as veias eso-
fagianas e paraesofagianas, formando as 
“temidas” varizes	de	esôfago!!!
2) O aumento da pressão transmitido ao baço 
pela veia esplênica leva tanto à espleno-
megalia	congestiva como às varizes do 
fundo gástrico pelo ingurgitamento das 
veias gástricas	curtas. Obs.: como as 
veias pancreáticas são tributárias da veia 
esplênica, as doenças do pâncreas (ex.: 
pancreatite crônica) também podem levar 
à trombose da veia esplênica e cursar com 
varizes de fundo gástrico... só que nestas 
condições, de forma isolada (veremos 
adiante dentro das causas de HP).
3) Também são geradas varizes	anorre-
tais graças à anastomose da veia	retal	
superior (tributária da mesentérica infe-
rior) com as veias retais média, inferior 
e pudenda interna (tributárias do sistema 
cava). Elas devem ser diferenciadas de 
hemorroidas, as quais não se comunicam 
com o sistema porta e não estão presen-
tes em frequência elevada na HP.
4) A ligação do ramo	esquerdo da veia 
porta com as periumbilicais (sistema 
cava), levam à formação da circulação 
colateral abdominal “tipo portocava” ou 
cabeça	de	medusa. A recanalização da 
veia umbilical (antes colabada e conhe-
cida como ligamento falciforme) pode 
vir acompanhada de frêmito e sopro, 
compondo a Síndrome	de	Cruveillier-
-Baumgarten.
 A parede abdominal pode apresentar três 
padrões de circulação colateral venosa, 
causados pela obstrução das veias cava 
superior, cava inferior e porta. Mas como de-
terminar no exame físico o tipo de circulação 
colateral? É simples, basta comprimir a veia 
ingurgitada com os indicadores, afastá-los 
deslizando sobre a veia comprimida e soltá-
-los, um a um... Fluxo para cima (tipo Cava 
Inferior), para baixo (tipo Cava Superior), 
para cima e para baixo (tipo Porta).
5) Colaterais no retroperitônio	 (veias	de	
Retzius) podem ser formadas, principal-
mente nas mulheres, pela comunicação 
com vasos ovarianos e veias ilíacas. Ou-
tras colaterais podem ser formadas ainda 
com a veia renal esquerda.
No entanto, sem dúvida alguma, de todas es-
sas circulações colaterais, a mais importante 
é a que levaà formação das varizes esofa-
gogástricas. Assim ela será vista com mais 
detalhes a seguir, junto com a ascite!
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Cirurgia - Volume 1 47Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Figura 4: A) Situação especial – um determinado tecido apresenta drenagem venosa para 
ambos os sistemas (Porta e Cava). No caso de obstrução de um deles, este tecido tem 
o seu fluxo invertido e passa a ser um local de Shunt... O alto fluxo e a hipertensão 
venosa resultante originam as clássicas varizes.
Figura 5: Circulação colateral portossistêmica; Caput medusae.
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Cirurgia - Volume 1 48Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
ESTUDO DIRIgIDO 1
ASCITE
 scite é um termo originário do grego “askites” (“saco”) que 
significa acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal. 
Tecnicamente não representa uma doença, mas um sinal, uma 
manifestação comum a diversas condições específicas. Apesar 
de corriqueiramente estudarmos a ascite dentro do módulo de 
doenças hepáticas, sabemos que outras doenças além da cirrose também 
podem cursar com ascite. E é por isso que no MED, colocamos o tema num 
capítulo à parte, para que possa ser estudado com mais detalhes. Afinal 
de contas, este é um tema cobrado com bastante frequência nas provas! 
“... sabemos existir uma condição em que os flu-
ídos hepáticos preenchem a cavidade peritoneal, 
que os abriga como um saco”.
Hipócrates V A.C
48
QUADRO DE CONCEITOS
• Baixo índice de complicação (1%).
• Avaliação de rotina: contagem celular e dife-
rencial; proteína total e albumina.
• GASA: Gradiente de albumina soro-ascite. 
GASA ≥ 1,1 = Transudato = Hipertensão 
Porta / GASA < 1,1 = Exsudato = Doença 
Peritoneal.
PRINCIPAL	COMPLICAÇÃO: Peritonite Bac-
teriana Espontânea (PBE).
• Quadro clínico: Ascite + Febre + Dor Abdo-
minal.
• Dx: PMN > 250/mm3.
• Cultura: monobacteriana.
• Tratamento: cefalosporina de 3ª geração; 
amoxicilina + clavulanato.
DEFINIÇÃO:	acúmulo de líquido livre na ca-
vidade peritoneal.
EPIDEMIOLOGIA: Das manifestações clínicas 
associadas à hipertensão porta, é a mais co-
mum. É também a principal causa de admissão 
hospitalar em cirróticos.
ETIOLOGIA: Cirrose: 85%; Outros: 15% (tuber-
culose, neoplasia, ICC, síndrome nefrótica etc.).
AVALIAÇÃO		DA		ASCITE:
• Principal método diagnóstico: paracentese. 
• Deve ser realizada em qualquer paciente 
hospitalizado ou ambulatorial que se mostre 
com ascite de início recente.
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Cirurgia - Volume 1 49Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
QUADRO DE CONCEITOS (Cont.)
PROFILAXIA	DA	PBE: 
Droga de escolha: Norfloxacino.
• Primária: Após Hemorragia digestiva // Prote-
ína do líquido ascítico ≤ 1,5 g/dl + um destes: 
(a) Cr ≥ 1,2 mg/dl ou BUN ≥ 25 mg/dl (ureia > 
53,5 mg/dl) ou Na ≤ 130 mg/dl; ou (b) Child-
-Pugh ≥ 9 pontos e bilirrubina total ≥ 3 mg/dl.
• Secundária: Após todo episódio de PBE.	
PROFILAXIA	DA	SÍNDROME	HEPATORRE-
NAL:
• Como fazer? Albumina 1,5 g/kg no primeiro 
dia e 1 g/kg no terceiro dia de tratamento.
• Indicação: Pacientes com PBE (especial-
mente naqueles com elevação de creatinina/
bilirrubina). 
VARIEDADES	DA	PBE:
• Bacterascite não neutrofílica = PMN < 250/
mm3 + Cultura positiva.
• Ascite neutrofílica = PMN > 250/mm3 + Cul-
tura negativa.
PRINCIPAL	DIAGNÓSTICO	DIFERENCIAL	
DA	PBE: Peritonite Bacteriana Secundária 
(PBS).
• Diagnóstico (dois critérios): Proteína total do 
líquido ascítico > 1 g/dl; glicose < 50 mg/dl; 
LDH elevado. 
• Cultura: polibacteriana.
• Tratamento: aumentar espectro de cobertura 
para anaeróbios.
Introdução
Estamos começando a estudar este tema, e, 
exatamente por esta razão, queremos fazer um 
“vinculo cerebral” extremamente importante, 
um grande divisor de águas. Na prática clínica, 
frente a um paciente com ascite visível, você 
terá duas possibilidades para a sua origem:
(1)	Hipertensão	Porta;
(2)	Doença	do	Peritôneo.
A Hipertensão Porta (HP) já foi detalhada no 
capítulo anterior e todos já sabemos que, 
nesta condição, a ascite se origina dos sinu-
soides hepáticos, que funcionam como ver-
dadeiras “válvulas de escape” do leito vas-
cular porta. Assim, a ascite da HP nada mais 
é do que linfa hepática. O fígado transborda 
linfa, que escorre pela sua superfície e se 
acumula na cavidade abdominal. Mas aten-
ção: por ser formada por um mecanismo que 
envolve apenas o aumento da pressão vas-
cular, a ascite da HP é classicamente um 
Transudato (líquido pobre em proteínas).
O mecanismo responsável pelo surgimento 
da ascite nas doenças peritoneais é mais sim-
ples ainda: a lesão do tecido peritoneal (seja 
inflamatória ou neoplásica) altera a permeabi-
lidade dos seus pequenos vasos, originando 
o extravasamento insidioso de líquido para a 
cavidade abdominal. Nestes casos, em função 
do mecanismo envolvido, o líquido ascítico é 
exsudativo, rico em proteínas.
É só isso? Simples assim? Cadê aqueles 
fluxogramas complexos, que envolvem a 
produção de óxido nítrico, vasodilatação es-
plâncnica e ativação do sistema renina-an-
giotensina? Bobagem! Na verdade, estes 
eventos ocorrem, mas não precisamos me-
morizá-los. Basta perceber o seguinte: se 
o evento causador de ascite fosse apenas 
a translocação de plasma (seja na forma 
de linfa hepática, seja através do peritônio) 
para a cavidade abdominal, como podería-
mos explicar as grandes ascites, formadas 
por algumas dezenas de litros de líquido? 
Quantos litros de sangue temos em nossos 
vasos? Mesmo que todo o plasma fosse 
transferido para a cavidade abdominal, não 
teríamos ascite significativa. Isto é certo! 
Então é óbvio que a hipertensão porta e a 
doença peritoneal são eventos “deflagra-
dores” de um processo mais amplo, cíclico, 
que justifica e mantém constante a produ-
ção de líquido abdominal. 
Classicamente, existem teorias que tentam 
explicar estes mecanismos, sendo duas bem 
conhecidas (Underfiling e Overflow). Recen-
temente, essas teorias têm assumido apenas 
um papel complementar e mais atenção tem 
sido dada à vasodilatação esplâncnica e re-
dução do volume circulante efetivo induzidos 
pelo óxido nítrico como eventos iniciais (o 
que acabamos de ver dentro de Insuficiência 
Hepatocelular). De qualquer forma, todas 
acabam no final se unindo em torno de um 
mesmo denominador: a	ativação	do	sistema	
renina-angiotensina-aldosterona, retenção 
de sódio e água, aumento do volume plasmá-
tico, extravasamento para o líquido ascítico...
Diagnóstico
Em alguns casos o diagnóstico de ascite é 
óbvio, graças à quantidade de líquido acu-
mulada. Nesses casos, encontramos um 
abdome globoso, com volume bastante au-
mentado, muitas vezes caindo sobre o pubis 
quando o paciente está de pé (abdome em 
“avental”) ou espalhando-se para os flancos, 
quando o paciente está em decúbito dorsal 
(abdome em “batráquio”). Nos casos onde 
a origem é a hipertensão porta, costuma ser 
flagrante a existência de circulação colateral 
superficial abdominal. 
Em outros casos, no entanto, a ascite pode 
passar despercebida, levantar dúvidas ou 
mesmo ser falsamente diagnosticada. Dizem 
alguns livros de Semiologia que a ascite come-
ça a ser detectada pelo exame físico quando o 
acúmulo de fluido excede 500 ml. Entretanto, 
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Cirurgia - Volume 1 50Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
na prática, sabemos que ascites de até 1.500 
ml podem oferecer dificuldade diagnóstica, 
mesmo para médicos experientes, especial-
mente no caso de pacientes obesos. É im-
portante atentarmos também para o fato de 
que, nas formas relacionadas aos processos 
inflamatórios e neoplásicos do peritônio, o lí-
quido ascítico pode ficar contido em cavidades 
septadas. Nesses casos, será necessária a 
avaliação com exames complementares. 
Tudo bem, mas quais são as manobras 
semióticas para a detecção da Ascite?
Os livros de semiologia, especialmente os 
mais tradicionais, costumam relacionar di-
versas manobras para o diagnóstico de as-
cite. Com o paciente sentado, deitado, com 
quatro apoios, de cabeça para baixo. Todas 
tão interessantes quantoinúteis para a prá-
tica clínica. Exceção feita para aqueles que, 
após formados, desejarem montar suas clí-
nicas no cerne da floresta, realizando con-
sultas em tupi-guarani.
Como não podemos dizer a todos vocês que 
o melhor método semiológico para a detecção 
de ascite é, sem dúvida, a ultrassonografia – o 
que causaria cólicas nos preceptores da velha 
guarda – vamos conversar rapidamente sobre 
três principais manobras semióticas ainda 
realizadas. Até porque podem ser cobradas 
nas provas práticas.
Sinal do Piparote (Morgani): O sinal do pi-
parote deve ser pesquisado no paciente em 
decúbito dorsal – o médico dá um “peteleco” 
em um dos flancos do paciente e tenta sentir a 
sua propagação no outro flanco. Para evitar a 
propagação de uma onda superficial da parede 
abdominal, o que confundiria o diagnóstico, o 
médico deve colocar a borda cubital da mão de 
um assistente na região mediana do abdome do 
paciente, ou pedir para que o próprio paciente o 
ajude (FIGURA 1A). Este sinal é muito frequen-
temente desconsiderado na prática clínica, pois 
realmente só é positivo quando a ascite é muito 
grande, geralmente superior a cinco litros, e ain-
da pode ser negativo se houver grande tensão 
da parede abdominal.
Macicez de Decúbito: É o principal método 
semiológico, na prática, para detecção de 
ascite e baseia-se na análise diferencial dos 
sons da percussão abdominal, quando o pa-
ciente se posiciona em várias angulações de 
decúbito lateral. 
Semicírculos de Skoda: constitui um méto-
do para diferenciar líquido livre na cavidade 
de líquido septado. Com o paciente em de-
cúbito dorsal, percute-se todo o abdome a 
partir de linhas convergentes para o mesmo 
ponto para delimitar os limites entre o timpa-
nismo e a macicez. Se a concavidade for 
voltada para cima estaremos diante de um 
líquido livre. No caso contrário, trata-se de 
um derrame septado, cisto anexial, bexigoma 
ou aumento uterino.
Observações: 
(1) Existe normalmente um líquido transudato 
semelhante ao plasma (50 ml) que lubrifica as 
membranas peritoneais e não traduz ascite; 
esse líquido é maior nas mulheres e varia de 
acordo com a fase menstrual. Aumentos acima 
desse nível configuram a ascite.
(2) Embora o líquido ascítico possa ser con-
taminado com sangue (ascite hemorrágica) 
ou mesmo com bactérias (ascite infectada), 
a presença pura de sangue (hemoperitônio) 
ou pus (pioperitônio) na cavidade peritoneal, 
também não traduz ascite.
(3) Existem sistemas para a graduação da ascite 
de pouca validade clínica. Um deles, proposto 
pela International Ascitis Club, divide em grau 1 
(leve, detectada apenas pela USG); grau 2 (mo-
derada, com distensão simétrica do abdome) e 
grau 3 (grande, com distensão acentuada).
(4) Alguns livros dos primórdios da Semiologia 
trazem que as manobras “mais sensíveis” para 
detecção de ascite seriam o toque retal e pes-
quisa do sinal da “poça”, quando fazemos a 
percussão da barriga com o paciente apoiado 
sobre quatro apoios.
E quanto aos Exames Complementares para 
o Diagnóstico de Ascite?
Agora sim! A Ultrassonografia (USG) é o mé-
todo de escolha para detectar pequenas co-
leções líquidas no abdome (100 ml), que são 
descritas como imagens anecoides. Também 
permite verificar se é uma coleção encistada 
ou uma massa heterogênea (hematomas, 
abscessos e tumores necrosados), além de 
auxiliar na realização de paracenteses.
A tomografia computadorizada faz um diag-
nóstico mais acurado, permitindo diferenciar 
as coleções líquidas livres das massas sólidas 
ou císticas. Devido ao custo mais elevado, a 
TC não costuma ser usada no diagnóstico de 
ascite – entretanto, é frequentemente utilizada 
para o seu diagnóstico etiológico.
Figura 1A: Sinal do Piparote.
As radiografias não têm valor diagnóstico, 
apesar de ocasionalmente mostrarem sinais 
sugestivos como a presença de líquido livre 
na cavidade peritoneal, obliteração do ângulo 
hepático e aspecto homogêneo do abdome, 
sem o contorno dos órgãos. 
Figura 1B: Pesqui-
sa dos semicírcu-
los de Skoda.
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Cirurgia - Volume 1 51Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Etiologia
Muito bem, já sabemos como comprovar a 
existência de ascite. De agora em diante, 
vamos ao ponto mais importante: frente a 
um paciente com ascite, como identificar 
a sua origem? Qual é a condição de base 
responsável pelo derrame abdominal?
Como vimos há pouco, existem duas possi-
bilidades maiores para um quadro de ascite 
significativa: (1) hipertensão porta e (2) doença 
peritoneal. Assim, o primeiro passo na abor-
dagem diagnóstica específica é fazer esta 
distinção. Como? Através da coleta e análise 
do líquido ascítico – é a paracentese	diag-
nóstica, um procedimento bastante seguro e 
praticamente sem contraindicações.
De posse do líquido ascítico, é possível fa-
zer esta distinção basicamente através da 
análise da quantidade de proteínas... Vamos 
lembrar? Na hipertensão porta, a ascite é 
formada por um mecanismo que envolve 
apenas o aumento da pressão vascular, re-
sultando classicamente em um Transudato 
(líquido pobre em proteínas). Na lesão do 
tecido peritoneal (seja Inflamatória ou Neo-
plásica), há alteração da permeabilidade dos 
seus pequenos vasos, originando um líquido 
Exsudativo, rico em proteínas.
Embora muito usada em um passado recente, 
a classificação das ascites em Transudativas e 
Exsudativas não é mais realizada. Hoje em dia 
devemos classificá-las como “alto gradiente 
de albumina” e “baixo gradiente de albumina”. 
No fundo, no fundo não mudou nada! As as-
cites transudativas são as de alto gradiente, 
enquanto das exsudativas são as de baixo 
gradiente. Ok, mas sendo assim, por que a 
mudança? Veja, a classificação de um líquido 
em transudato ou exsudato envolve apenas a 
mensuração da quantidade de proteínas (em 
especial a albumina). Não levamos em conta 
os valores destas mesmas proteínas no plas-
ma do indivíduo. No caso das ascites, isto faz 
toda diferença, especialmente se levarmos em 
conta que grande parte destes pacientes são 
hepatopatas e hipoalbuminêmicos.
Vamos tentar simplificar: Uma ascite transu-
dativa quer dizer o quê? Que a sua formação 
ocorreu com pouca passagem de proteínas 
do plasma para a cavidade abdominal. E 
como averiguar isto? A medida simples da 
sua composição de proteínas nos dá esta 
informação? Não! Acompanhe: se um pa-
ciente com ascite tem níveis muito baixos 
de proteína no plasma, mesmo que a origem 
do quadro seja uma doença peritoneal (onde 
“passa” muita proteína), os níveis de proteí-
nas no líquido ascítico ainda seriam baixos, 
o que confundiria o diagnóstico...
Por esta razão, idealizou-se o conceito do 
“Gradiente” (que significa subtração) entre a 
albumina do Plasma e a albumina do Líquido 
Ascítico. Preencham o quadro a seguir para 
nunca mais esquecer: Gradiente de Albumina 
Soro-Ascite ≥ 1,1 = Transudato = Hipertensão 
Porta // Gradiente de Albumina Soro-Ascite < 
1,1 = Exsudato = Doença Peritoneal.
Transudato
Exsudato
gradiente de Albumina Soro-Ascite ≥ 1,1 =
=
gradiente de Albumina Soro-Ascite < 1,1 =
=
Hipertensão Porta
Doenças do Peritôneo
A tabela a seguir resume as principais causas de ascite de acordo com o gradiente de albu-
mina soro-ascite.
HIPERTENSãO PORTA
AlTO gRADIENTE ≥ 1.1g/dl
ClASSIFICAçãO DAS ASCITES
Hepatopatia
 Cirrose
 Hepatite Alcoólica
 Insuficiência Hepática Fulminante
 Metástases Hepáticas
 Esteatose de Gravidez
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Cirurgia - Volume 1 52Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
HIPERTENSãO PORTA (Cont.)
AlTO gRADIENTE ≥ 1.1g/dl
Congestão
 Cardiogênica
 Síndrome de Budd-Chiari
MIxEDEMA
SíNDROME DE MEIGS
MALIGNIDADES
BAIXO gRADIENTE < 1.1g/dl
Carcinomatose Peritoneal
Mesotelioma Primário
Pseudomixoma Peritoneal
Carcinoma Hepatocelular
INFECçõES
Peritonite Tuberculosa
Peritonite Fúngica
Peritonite associada ao HIV
HIPOALBUMINEMIA
SíndromeNefrótica
Enteropatia perdedora de proteína
Desnutrição grave
CONDIçõES INCOMUNS
Lesão Ductal: Biliar, Quilosa e Pancreática
Colagenoses e Vasculites
Ascite Urinária
ClASSIFICAçãO DAS ASCITES
Após ler a tabela é normal que algumas dúvi-
das lhe venham à cabeça. Por exemplo, por 
que a síndrome nefrótica, estado em que o 
peritônio está preservado, é classificada como 
baixo gradiente junto com as exsudativas? 
Como se forma a ascite no mixedema? Eu 
posso ter tuberculose peritoneal com gradien-
te elevado? As metástases hepáticas podem 
cursar com os dois gradientes?
Para ampliar seu entendimento sobre o assun-
to, vamos tecer alguns comentários sobre as 
principais causas de ascite.
A ascite da hipertensão porta é a causa mais 
comum e 85% das vezes está associada à cirro-
se hepática, sendo um marcador de mau prog-
nóstico (sobrevida de dois anos menor que 50%). 
Conforme já foi descrito, a HP pré-sinusoidal não 
costuma gerar ascite, sendo este um achado das 
obstruções sinusoidais e pós-sinusoidais. 
A ascite cardiogênica é classicamente tran-
sudativa e a principal associação é com a peri-
cardite constrictiva. Outras condições incluem 
a cardiomiopatia restritiva, a insuficiência tri-
cúspide grave e a falência ventricular direita.
A ascite neoplásica – carcinomatose peri-
toneal – é a segunda causa mais comum. O 
líquido é geralmente amarelo-citrino, embo-
ra a presença de ascite hemorrágica ou 
quilosa seja bastante sugestiva de etiologia 
neoplásica. As principais neoplasias envol-
vidas são do ovário e trato gastrointestinal 
(cólon, estômago, pâncreas). Menos comu-
mente, encontramos mama, pulmão, linfo-
ma, mesotelioma, próstata, colangiocarcino-
ma e câncer de esôfago. Quando uma gran-
de quantidade de líquido é retirada, a cito-
logia costuma ser positiva (90%). Outros 
dados incluem: aumento de LDH, proteína 
e colesterol. Marcadores tumorais podem 
ser encontrados nos pacientes com cirrose 
hepática e devem ser interpretados com 
cautela. É o caso do CA 125, que está au-
mentado em grande parte dos pacientes com 
ascite ou derrame pleural de diversas cau-
sas configurando-se, portanto, como um 
dado bastante inespecífico. Por outro lado, 
ele tende a cair drasticamente com a reso-
lução da ascite. Cabe lembrar que, quando 
as neoplasias vêm associadas à hipertensão 
portal (carcinoma hepatocelular, metástases 
hepáticas maciças), estas costumam se 
apresentar com GASA elevado. Outro tumor, 
o mesotelioma primário, é raro, sendo que 
mais de 70% dos pacientes têm história de 
exposição ao asbesto e em 50% deles é 
encontrada doença pulmonar à radiografia 
de tórax. A ascite mucinosa é uma condição 
rara causada pelo pseudomixoma peritoneal, 
em que células epiteliais provenientes pro-
vavelmente do apêndice e do ovário se im-
plantam na cavidade peritoneal e passam a 
produzir mucina. Trata-se, na maioria das 
vezes, de um achado à laparotomia e o tra-
tamento é a remoção cirúrgica.
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Cirurgia - Volume 1 53Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
CUIDADO!!! Não confunda a carcinomatose 
peritoneal por tumor de ovário metastático com 
a Síndrome de Meigs. No primeiro caso, ocorre 
metástase de um tumor à distância com franca 
doença do peritônio e o líquido é um exsudato 
de baixo gradiente. Na síndrome de Meigs, 
temos a associação de um tumor benigno 
(cistoadenoma de ovário) + ascite + derrame 
pleural e o líquido ascítico é um transudato de 
gradiente elevado (GASA ≥ 1,1). Neste último, o 
motivo provável da ascite seria uma dificuldade 
na drenagem venosa do tumor. Curiosamente, 
na síndrome de Meigs o derrame pleural geral-
mente é caracterizado como exsudato.
A tuberculose peritoneal é causa mais impor-
tante de ascite infecciosa. Deve ser suspeitada 
nos pacientes jovens não cirróticos. Por ser 
uma das formas pós-primárias, em metade dos 
casos não se encontram outras evidências de 
tuberculose, exceto por febre moderada. No 
líquido ascítico, os leucócitos giram em torno 
de 500 a 2.000 céls/mm3, com predomínio de 
mononucleares, fazendo diagnóstico diferen-
cial com a ascite bacteriana. Não costuma ser 
um bom local para a pesquisa do bacilo de 
Koch (5% de positividade), sendo a cultura e 
a pesquisa da Adenosina Deaminase (ADA) 
mais sensíveis. Por último, o teste de maior 
sensibilidade (quase 100%) é a laparoscopia, 
que permite visualizar granulomas e aderên-
cias peritoneais típicas da tuberculose, além de 
permitir a biópsia por visualização direta. Der-
rames serosos, como os pleurais e peritoneais 
em pacientes jovens devem sempre levantar a 
suspeita de tuberculose extrapulmonar!!!
A Ascite “Mista” está presente em até 5% 
dos pacientes e compreende uma situação 
em que a hipertensão portal é complicada 
por um processo secundário, geralmente in-
feccioso. Nestes casos, por exemplo, um pa-
ciente com cirrose e tuberculose peritoneal 
poderia cursar com GASA ≥ 1,1 g/dl e ser 
classificado erroneamente como hiperten-
são porta isolada. Portanto, a interpretação 
do líquido ascítico nestes pacientes pode 
estar bastante dificultada e a chave para o 
diagnóstico pode estar simplesmente numa 
contagem linfocitária aumentada. 
A ascite pancreática (complicação rara da 
pancreatite) resulta do extravasamento de 
um pseudocisto ou de uma fístula do ducto 
pancreático para o peritônio. O líquido se 
acumula ao longo de semanas a meses e 
pode ser maciço. Como as enzimas estão 
inativas, não ocorre inflamação do peritônio e 
a ascite costuma ser indolor. O líquido ascítico 
pode ser hemorrágico, com proteína elevada 
(> 3 g/dl), mas a grande chave para o diagnós-
tico é a amilase > 1.000 UI/L associada a va-
lores normais (ou quase normais) da amilase 
sérica. As lipases têm pouco valor diagnóstico. 
O tratamento consiste na utilização de NPT 
e octreotídio e nos refratários, colocação de 
stent pancreático e drenagem cirúrgica.
 
A ascite biliar (coleperitônio) resulta da lesão 
na vesícula ou vias biliares provocada por um 
cálculo ou procedimento (cirurgia, trauma, 
biópsia hepática, colangiografia trans-hepáti-
ca percutânea-CTP). O acúmulo da bile pode 
ser rápido e cursar com peritonite química 
ou insidioso (“ascite biliosa”). O líquido as-
cítico é de coloração esverdeada e a dosa-
gem de bilirrubina é diagnóstica (> 6 mg/dl) 
com a razão bilirrubina ascítica / sérica > 1. A 
absorção da bile da cavidade pode ser o su-
ficiente para determinar icterícia. Além disso, 
é muito comum o desenvolvimento de perito-
nite bacteriana secundária. A CPRE e a CTP 
podem ser utilizadas para localizar a lesão 
quando se planeja uma cirurgia reparadora. 
A ascite quilosa é de aspecto leitoso, pos-
sui triglicerídeos elevados (> 1000 mg/dl) e 
está caracteristicamente associada à obs-
trução linfática pelo linfoma. Causas menos 
comuns incluem: trauma pós-operatório, 
cirrose, tuberculose, irradiação, filariose e 
pancreatite. O quiloperitônio em pacientes 
HIV positivos deve levantar a suspeita de 
sarcoma de Kaposi ou infecção por Myco-
bacterium avium intracellulare. O tratamento 
consiste na correção da doença de base, 
utilização de triglicerídeos de cadeia média 
e repouso intestinal com NPT. Como não há 
hipertensão porta associada, diuréticos são 
pouco eficazes.
A ascite da síndrome nefrótica tem uma 
peculiaridade: apesar do mecanismo de for-
mação ser um “desequilíbrio pressórico” por 
baixa pressão oncótica e retenção hidrossa-
lina, a hipoalbuminemia reduz os valores do 
GASA para abaixo de 1,1; classificando-a 
erroneamente como uma ascite “exsudativa”.
A ascite nefrogênica ainda é um tipo de as-
cite pouco compreendida que se desenvolve 
nos pacientes em diálise. Envolve provavel-
mente um mecanismo multifatorial, incluindo 
desnutrição, hipoalbuminemia, congestão vo-
lêmica ou mesmo hepatopatias subjacentes 
(principalmente hepatopatia alcoólica e por 
vírus C). A presença de ascite denota pior 
prognóstico e, na coexistência de doença 
hepática e renal, o transplante de fígado e 
rim pode ser recomendado. 
A ascite urinária é uma condiçãorara no adulto 
em que ocorre acúmulo de urina na cavidade 
peritoneal resultante de traumatismo nas vias 
urinárias. A dosagem de ureia e creatinina no 
líquido ascítico confirmam o diagnóstico.
A ascite mixedematosa é uma rara complica-
ção do hipotireoidismo e uma possível expli-
cação seria a lentidão na drenagem linfática, 
associada ao aumento da permeabilidade 
capilar. Em alguns casos, observou-se a pre-
sença de fibrose em torno da veia centrolobu-
lar na histologia hepática. No líquido ascítico 
temos paradoxalmente, proteína elevada com 
GASA ≥ 1,1. A reposição hormonal corrige o 
distúrbio em semanas.
A ascite nos pacientes HIV positivos pode 
estar ou não associada à hipertensão porta. 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 54Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Quando associadas, as principais causas 
continuam sendo a hepatite crônica e a cir-
rose. Quando é do tipo exsudativa, pode ser 
infecciosa (micobactéria, CMV) ou neoplásica 
(sarcoma de Kaposi e linfoma peritoneal).
Uma pausa para refletir e fazer esta questão:
 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE
PELOTAS – UCPEL
Ao avaliar um paciente com ascite crônica, 
um gradiente sero-ascítico de albumina ele-
vado (> 1.1 g/dl) é compatível com os seguin-
tes diagnósticos, EXCETO: 
a) Cirrose. 
b) Insuficiência cardíaca congestiva. 
c) Pericardite constritiva. 
d) Trombose de veia hepática. 
e) Nefrose.
 Diante de um Gradiente de Albumina Soro
-Ascite (GASA) elevado, devemos sempre in-
vestigar condições relacionadas à hipertensão 
portal, geralmente grandes causas de transu-
datos. Nesse sentido, as opções de A a D se 
encaixam muito bem. Contudo, apesar das 
nefroses (leia-se aqui síndrome nefrótica) re-
presentarem também uma importante causa 
de transudato, a hipoalbuminemia leva a um 
gradiente baixo, a exemplo das ascites exsu-
dativas. Resposta: E.
Perceba então que, na prática, o diagnóstico 
da ascite pode não ser tão simples assim... De 
qualquer forma, toda abordagem começa pelo 
GASA e é ele quem deve nortear seu raciocínio 
clínico. Para finalizar, vamos definir os últimos 
conceitos sobre a abordagem da ascite:
	CONCEITO	1:	 Algumas condições podem 
levar à interpretação equivocada do GASA...
(a) A concentração da albumina no sangue 
e no líquido ascítico varia ao longo do 
dia. Portanto, para garantir a validade do 
exame, as coletas do líquido ascítico e 
de sangue periférico devem ser realiza-
das simultaneamente. 
(b) Hipotensão arterial diminui a pressão 
porta e pode, com isso, diminuir o GASA.
(c) A concentração de lipídios pode alterar 
os valores da albumina e do GASA nas 
ascites quilosas.
(d) Nos casos de hiperglobulinemia (maior 
que 5 g/dl) pode haver alteração do GASA 
e devemos utilizar um fator de correção:
 GASA corrigido = GASA x 0,16 x (globu-
lina* + 2,5).
 * unidade: g/dl.
	CONCEITO	2: Pacientes com ascite de 
difícil diagnóstico ou cujo líquido ascítico não 
assuma um padrão característico e compatí-
vel com a história clínica, podem, na verda-
de, ter duas ou mais causas concomitantes 
(ex.: cirrose hepática, insuficiência cardíaca 
e carcinomatose peritonial). É importante 
que você perceba que um GASA ≥ 1,1 g/dl 
confirma a presença de hipertensão porta, 
mas não exclui causas concomitantes como 
neoplasias ou infecções!!! É por isso que um 
paciente com PBE, em que normalmente a 
cirrose é sua doença de base e o proces-
so inflamatório peritoneal é muito discreto, 
apresenta um GASA também elevado.
	CONCEITO	3: Antes da descrição do GASA, 
as ascites eram diferenciadas em transudato ou 
exsudato com base no valor da proteína do líquido 
ascítico. Valores menores que 2,5 g/dl represen-
tariam um transudato e os maiores, um exsudato. 
Embora esse critério tenha se mostrado inferior 
ao GASA na avaliação diagnóstica, ele ainda 
pode ser utilizado como instrumento adicional. 
PROTEÍNA > 2,5 g/dl = EXSUDATO*
PROTEÍNA < 2,5 g/dl = TRANSUDATO
* Segundo o Cecil, a ascite cardiogênica 
seria uma exceção e entraria no grupo com 
proteína elevada.
Faça mais estas questões:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE 
PERNAMBUCO – PE
Mulher com 65 anos de idade chega à en-
fermaria com uma ascite que se iniciou há 1 
mês. Refere uma perda de 6 kg. Nega etilis-
mo e tabagismo. Nega passado de hepatite. 
Ao exame físico, não apresenta sinais clíni-
cos de insuficiência hepática. No hospital, 
o residente realiza uma paracentese diag-
nóstica que mostra um gradiente albumina 
soro-ascite de 0,8 g/dl. Qual o diagnóstico 
MAIS PROVÁVEL para o caso acima?
a) Cirrose descompensada.
b) Ascite cardíaca.
c) Esquistossomose hepatoesplênica descom-
pensada.
d) Carcinomatose peritoneal.
e) Hepatite alcoólica.
 O Gradiente Soro-Ascite de Albumina (GASA) 
é um marcador extremamente importante pelo 
fato de servir como grande “divisor de águas” na 
investigação diagnóstica da ascite. Sabemos 
que um GASA ≥ 1,1 g/dl define que a causa 
da ascite é a HIPERTENSÃO PORTA e que 
um GASA < 1,1 g/dl define ascite por doença 
peritoneal (sem hipertensão porta). Ora, a única 
opção citada que representa uma doença peri-
toneal que poderia justificar o GASA da nossa 
paciente é, sem dúvida, a letra D. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO DE JANEIRO – UFRJ
Homem, 55 anos, com cirrose alcoólica, che-
ga à emergência com desconforto abdominal 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 55Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
inespecífico e febre (38°C) há 2 semanas. 
Relata hiporexia nos últimos meses. Há 1 ano 
episódio de pancreatite biliar. Usa espirono-
lactona 100 mg/dia. Exame físico: aumento 
do volume abdominal, com macicez móvel 
de decúbito e leve desconforto à palpação 
superficial, difusamente, sem sinais de irrita-
ção peritoneal. Paracentese: líquido amarelo 
citrino, albumina 1,8 g/l e 500 leucócitos (35% 
de polimorfonuclear); albumina sérica 2,8 g/l. 
Culturas do líquido ascítico em andamento. A 
principal hipótese diagnóstica é: 
a) Peritonite bacteriana espontânea.
b) Peritonite bacteriana secundária.
c) Ascite pancreática.
d) Peritonite tuberculosa.
 Cirrótico com ascite, que é admitido em am-
biente hospitalar... qual é a conduta? Paracen-
tese! Com o líquido ascítico puncionado, iremos 
calcular o GASA que, nesse caso, foi de 1,0. 
Ou seja, sugere doença peritoneal exsudativa. 
Entre os dados que seriam sugestivos de asci-
te neoplásica, poderíamos citar a presença de 
líquido hemorrágico (o do paciente é amarelo 
citrino) e o encontro de células malignas na cito-
logia oncótica confirma tal hipótese (outro dado 
indisponível no momento). Se não é neoplasia, 
ficamos com a hipótese infecciosa... qual delas? 
Com apenas 175 (35%) de polimorfonucleares 
e proteína acima de 1,0 g/L não pode ser PBE. 
A escassez de leucócitos e polimorfonucleares 
e o quadro arrastado (duas semanas) também 
falam contra um quadro secundário. Sobra en-
tão a tuberculose peritoneal. Reparem que esse 
paciente tem a apresentação clínica habitual 
(anorexia, desconforto abdominal inespecífico e 
febre, todos lentamente progressivos). O diag-
nóstico dificilmente será confirmado pela análise 
do líquido ascítico; o mais adequado seria realizar 
uma LAPAROSCOPIA diagnóstica, com bióp-
sia de qualquer área suspeita. Em geral podem 
ser observados “tubérculos” no peritônio, e sua 
análise histopatológica confirma o diagnóstico 
(ex.: granulomas caseosos). Na verdade, não se 
pode excluir com toda certeza que não se trata 
de ascite pancreática. Mas a questão pergunta: 
a principal hipótese. Temos que ir então pela 
frequência e pela história. O episódio de pancrea-
tite não tem relação temporal com a queixa do 
momento. Além disso, falta o essencial que seria 
uma amilase aumentada. Melhor resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO 
RIO DE JANEIRO – UERJ
É internado um homem de 48 anos para in-
vestigação diagnóstica de ascite tensa, sendo 
realizada paracentese diagnóstica. A análise 
do líquido ascítico mostra pH = 8,0, glicose 
= 80 mg/dl, proteínas = 3,5 g/dle albumina = 
2,3 g/dl. A dosagem da albumina sérica é de 
3,8 g/dl. Frente a estes achados, a hipótese 
diagnóstica mais provável é: 
a) Cirrose hepática. 
b) Pericardite constrictiva. 
c) Peritonite tuberculosa. 
d) Carcinomatose peritoneal.
 O Gradiente de Albumina Soro-Ascite 
(GASA) neste caso é maior que 1,1 (3,8 – 
2,3 = 1,5) e isto deixa claro: estamos frente a 
uma ascite transudativa ou de alto gradiente 
– excluímos as opções C e D, que são cau-
sas típicas de ascite exsudativa ou de baixo 
gradiente (doença peritoneal). Existe dúvida 
entre A ou B? Está mais do que óbvio que, 
frente aos achados apresentados, a principal 
possibilidade diagnóstica é a cirrose hepática! 
E a segunda principal? Cirrose hepática... até 
a 18ª possibilidade assim será! Ah, mas pode 
ser pericardite constritiva? Sejamos sinceros, 
obviamente pode, mas... algum de vocês já 
viu um paciente ser internado em um leito de 
enfermaria para investigação diagnóstica de 
ascite tensa (veja bem, não é de anasarca...), 
e receber o diagnóstico de pericardite cons-
tritiva??! Francamente, esta questão é uma 
afronta e prejudicou diversos candidatos que 
realizaram este concurso. À época, foi uma 
enxurrada de recursos, mas nenhum deles, por 
mais contundente, mostrou-se capaz de mover, 
ao menos um milímetro, a vaidade da banca 
examinadora. Enfim, eles não reconheceram o 
erro. Alguns podem questionar: mas o que le-
varia um professor de tão renomada instituição 
a cometer erro tão crasso? Fizemos esta mes-
ma pergunta... mas só descobrimos a resposta 
quando encontramos no Cecil (referência deste 
concurso) a seguinte tabela inusitada: 
Condição															GASA					Proteína	Total		
																																														do		L.	Ascítico	
 Cirrose > 1,1 < 2,5 
Ascite Maligna < 1,1 > 2,5 
Ascite Cardíaca > 1,1 > 2,5 
Vamos lá – EM TESE, durante o processo de 
lesão do parênquima hepático, os sinusoides, 
sob agressão, poderiam ter as suas fenestra-
ções parcialmente prejudicadas e obstruídas. 
Muito bem, e aí? Novamente, EM TESE, se 
assim for, as condições que geram hiperten-
são porta por obstrução pós-hepática (como 
a pericardite constritiva) poderiam resultar em 
um líquido ascítico com mais proteínas que o 
observado na cirrose... É realmente triste... Na 
tentativa de montar uma pegadinha, o autor 
desta questão acabou prejudicando a quase 
todos os candidatos (à exceção, obviamente, 
daqueles que, por ignorância específica neste 
assunto, “chutaram” a resposta B).
Enfim, mesmo que a teoria anterior fosse con-
siderada pelo estudante de medicina, vejamos 
o que é perguntado na questão: “Frente a estes 
achados, a hipótese diagnóstica mais provável 
é?” Ora, o que é mais provável: uma apresenta-
ção atípica de uma doença muito comum ou uma 
apresentação clássica de quadro raríssimo?
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Cirurgia - Volume 1 56Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Que outros dados além do GASA podemos 
extrair da análise do líquido ascítico?
(1)	Aspecto	Macroscópico
O líquido ascítico pode ser:
• SEROSO: mais comum – o líquido é claro e 
transparente ou amarelo-citrino e decorre de 
várias causas. É o mais frequente na cirrose, 
nas neoplasias, na peritonite tuberculosa e 
na ascite cardíaca.
• HEMORRáGICO: aspecto serossanguino-
lento, róseo ou de cor sanguínea mais viva 
– pode ser observado nas neoplasias e na 
peritonite tuberculosa...
• INFECTADO: de aspecto turvo e odor fétido.
• QUILOSO: caracterizado pela presença de 
linfa, resulta da obstrução ou ruptura do canal 
torácico ou de vasos linfáticos quilíferos. As 
causas mais frequentes são as neoplasias e 
os traumatismos. 
• BILIOSO: de coloração esverdeada, ob-
servado nos traumatismos das vias biliares 
(inclusive cirúrgicos).
(2)	Exames	Bioquímicos
• Gradiente de albumina soro-ascite (já comen-
tado).
• Proteína total / Glicose / LDH: diferenciar a 
peritonite bacteriana espontânea da secun-
dária em cirróticos.
• Triglicerídeos: bastante aumentados nas 
ascites quilosas.
• Bilirrubinas: presentes nas ascites biliares.
• Níveis de Ureia: elevados na ascite urinária.
• Amilase: presente na ascite pancreática.
líquido ascítico amarelo-
citrino (normal).
líquido ascítico turvo (PBE).
líquido ascítico quiloso.
(3)	Citometria
A contagem de leucócitos elevada sugere 
fortemente a presença de um processo in-
flamatório do peritônio – a predominância de 
Polimorfonucleares (PMN) sugere infecção 
bacteriana aguda, enquanto a presença de 
mononucleares (linfócitos/monócitos) sugere 
tuberculose peritonial, neoplasia e colageno-
ses. O diagnóstico da peritonite bacteriana 
espontânea é dado pela presença de mais de 
250 polimorfonucleares (neutrófilos) por mm3. 
A contagem é feita de forma manual, mas 
deve ser a mais precisa possível. Um fator 
de erro ocorre nos derrames hemorrágicos: 
o sangue tem leucócitos e, portanto, a leuco-
metria do líquido ascítico estará falsamente 
elevada. Pode-se corrigir a leucometria do 
líquido ascítico subtraindo-se 1 PMN para 
cada 250 hemácias por mm3 encontradas.
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Cirurgia - Volume 1 57Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
(4)	Citologia	Oncótica
É o principal exame para o diagnóstico da 
ascite carcinomatosa (tumores de ovário e 
gastrointestinais), apresentando alta sensibi-
lidade. No hepatocarcinoma, a citologia oncó-
tica quase sempre é negativa.
(5)	Bacteriologia
Os exames bacteriológicos incluem a bacte-
rioscopia e as culturas. A bacterioscopia, seja 
pelo Gram seja pelo Ziehl-Nielsen, é de valor 
limitado (baixa sensibilidade): são positivos 
em apenas 5% dos pacientes com peritonite 
tuberculosa e 25% dos pacientes com ascite 
infectada. As ascites fúngicas são muito raras 
e, dessa forma, não são geralmente pedidas 
culturas para estes organismos. Para confir-
mar o diagnóstico bacteriológico da peritonite 
bacteriana espontânea, o material colhido 
deve ser imediatamente introduzido em um 
frasco de hemocultura. O ideal é colocar 10 
ml num frasco de 100 ml: neste caso, a sen-
sibilidade chega a 80%.
Preencha abaixo as características das prin-
cipais etiologias de ascite:
1)	Ascite	da	Cirrose
Ascite	volumosa	e	tb	a	+	comum...
GASA	>	1.1
Aspecto	amarelo-citrino
Bioquímica	e	citometria	s/	anormalidades
2)	Ascite	Neoplásica
É	a	2ª	+	comum	(ovário	/	colorretal	/	estô-
mago)
GASA	<	1.1
Aspecto	amarelo-citrino,	pode	ser	hemor-
rágico...
Citologia	+	90%	dos	casos	/	LDH	e	PTN	altos
3)	Ascite	Cardíaca
É	a	3ª	causa	de	ascite	+	comum...
GASA	>	1.1
Pericardite	constrictiva	 /	 insuficiência	tri-
cúspide/	IVD	/	Cardiomiopatia	restritiva
4)	Ascite	Tuberculosa
Reativação	de	foco	latente...
 
Será que temos que solicitar todos esses 
exames na avaliação de ascite?
Não. Nem todos os exames devem ser ne-
cessariamente solicitados numa primeira 
avaliação já que a cirrose é a causa da ascite 
na grande maioria dos casos. Os parâmetros 
considerados fundamentais são a citometria,	
proteína	 total,	 albumina, sendo os demais 
classificados como opcionais e solicitados em 
caso de suspeita de infecção ou outra condição 
mais específica. Por outro lado, dosagens de 
pH, colesterol e lactato não têm nenhum valor 
diagnóstico. Veja a seguir a recomendação da 
última diretriz da AASLD (American Association 
for the Study of Liver Disease):
 Rotina
- Celula-
ridade 
e conta-
gem di-
ferencial
- Proteína 
total
- Albumina
Opcio-
nais
- Cultu-
ra em 
frascos 
de he-
mocul-
tura
- Glicose 
- LDH
- Amilase
- Gram
Não		
habituais
- Bacilos-
copia e 
cultura 
para mi-
cobacté-
ria
- Citologia
- Triglice-
rídeo
- Bilirrubi-
na
 Desneces-
sários
- pH
- Lactato
- Colesterol
- Fibronec-
tina
- Glicosa-
minoglica-
nas
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR – MG
Em relação às ascites, marque a alternativa 
CORRETA:
a) O hipotireoidismo grave é uma das causas 
mais comuns de ascite não cirrótica.
b) A principal importância do gradiente de al-
bumina ascite-soro é distinguir ascites infec-
ciosas de não infecciosas.
c) O gradientede albumina ascite-soro < 1.1 
g/dl é tipicamente encontrado nas ascites com 
peritonites tuberculosas, na carcinomatose 
peritonial e na ascite pancreática, quando não 
há hipertensão portal.
d) A paracentese é um procedimento seguro 
até mesmo em pacientes com coagulopatias; 
complicações como hematomas de parede, 
hipotensão, síndrome hepatorrenal e infecção 
são infrequentes.
 Analisando cada assertiva. A: no hipotireoi-
dismo a ascite é uma manifestação clínica 
muito rara! Mais comuns seriam causas exsu-
dativas a exemplo da tuberculose peritoneal e 
neoplasias. B: a principal importância do Gra-
diente Soro-Ascite (GASA) é distinguir ascite 
causada ou não por hipertensão portal! Este é 
o erro da questão, além de não ser “gradiente 
ascite-soro”, mas gradiente “soro-ascite”! C: o 
GASA < 1.1 g/dl indica que a ascite não é devi-
do à hipertensão portal, podendo corresponder 
à peritonite tuberculosa, carcinomatose perito-
neal ou ascite pancreática. Outras causas são 
ascite biliar e síndrome nefrótica. Entretanto, o 
grande erro da questão está na fórmula. Não 
é gradiente ascite-soro, mas sim, soro-ascite. 
D: como se faz na prática e, segundo o próprio 
Harrison, a paracentese é um procedimento 
seguro mesmo em pacientes com coagulo-
patias; complicações, incluindo hematoma 
de parede abdominal, hipotensão, síndrome 
hepatorrenal ou infecção, são infrequentes. 
Exatamente esta frase colocada na assertiva 
está escrita no livro. Afinal, é o cirrótico quem 
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Cirurgia - Volume 1 58Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
mais se beneficia do procedimento, normal-
mente em uma fase em que a hepatopatia já 
está bem avançada. Resposta: D.
Tratamento 
Confirmado o diagnóstico, a primeira tarefa 
é tratar a doença de base se possível (ex.: 
esquema RIPE na tuberculose peritoneal). Na 
cirrose hepática, além de medidas específicas 
que possam existir para a doença de base, 
algumas condutas gerais também devem ser 
tomadas. Uma medida controversa seria o 
repouso no leito que, ainda sem evidências 
que comprovem sua eficácia, facilitaria a mo-
bilização de fluidos no paciente com ascite 
(na posição ortostática ocorre aumento dos 
hormônios retentores hidrossalinos). Assim, a 
abordagem terapêutica de qualquer paciente 
com ascite consiste inicialmente na RESTRI-
ÇÃO	DE	SÓDIO e utilização de DIURÉTI-
COS orais. Apenas com isso, conseguimos o 
controle de 90% dos pacientes. A internação 
hospitalar deve ser reservada para pacientes 
com ascite volumosa, restando aos demais 
acompanhamento ambulatorial.
	Restrição	de	sódio:	Cerca	de	2	g/dia	ou	
88	mEq/dia.
	Diuréticos:	Indicados quando a restrição de 
sódio não for suficiente. 
Esquema clássico: dose única matinal de 
espironolactona 100 mg/dia e furosemida 40 
mg/dia. A progressão na dose dos diuréticos 
deve ser feita a cada 3-5 dias, mantendo-se 
a proporção de 100:40. A dose máxima é 
normalmente de 160 mg/dia de furosemida 
e de 400 mg/dia de espirolactona (600 mg/
dia pelo Harrison), atentando sempre para a 
manutenção dos níveis séricos de potássio 
(diurético de alça espolia potássio, enquanto 
a espironolactona o poupa...). A utilização 
isolada de espironolactona é uma alternativa, 
especialmente em pacientes ambulatoriais, 
na ausência de edema periférico.
Mas qual é o parâmetro para aumentar ou 
diminuir os Diuréticos??? 
O objetivo básico é a perda diária de peso entre 
0,5 a 1 kg/dia. O paciente internado na enferma-
ria deve ser pesado antes do café da manhã!!!
•	Ascite isolada = perda de 0,5 kg/dia.
•	Ascite + edema de membros inferiores = em-
bora não haja um limite preciso, recomenda-
se perda de 1 kg/dia. (Ex.: se o paciente per-
deu 0,3 kg devemos aumentar os diuréticos). 
Nestes casos, o líquido é mobilizado mais 
prontamente do tecido celular subcutâneo, 
evitando a espoliação intravascular e a mais 
temida das complicações hipovolêmicas no 
cirrótico: a síndrome hepatorrenal. 
Alguns cuidados...
•	O surgimento de encefalopatia ou retenção 
azotêmica indica suspensão imediata da te-
rapia diurética, já que pode se tratar de um 
evento deflagrador!!!
•	Não confunda restrição de sódio com restrição 
hídrica. A restrição hídrica só está indicada 
nos casos de hiponatremia grave (Na sérico 
< 120-125 mEq/L) ou sintomática.
•	Não há indicação de albumina intravenosa 
de rotina, exceto quando o paciente for sub-
metido à paracentese de grande volume ou 
na prevenção de insuficiência renal nos pa-
cientes cirróticos com peritonite espontânea 
(ver adiante).
•	A medida da excreção de sódio é um bom 
parâmetro para averiguar se a perda de 
peso é ou não satisfatória. O objetivo do tra-
tamento é manter a excreção acima de 78 
mmol/dia (isto porque uma ingesta diária de 
88 mmol de sódio leva a uma excreção não 
urinária de 10 mmol, restando a eliminação 
dos outros 78 mmol pela urina). Para substi-
tuir a coleta da urina de 24h, o “spot” da urina 
(amostra única pela manhã) com relação só-
dio/potássio > 1 é uma alternativa.
	Ascite	resistente	a	diuréticos: represen-
ta menos de 10% dos pacientes. É definida 
quando o paciente apresenta um destes cri-
térios: (1) incapacidade de resolução da as-
cite apesar de restrição dietética apropriada 
(confirmada por urina de 24h) e utilização de 
dose máxima tolerável de diuréticos; ou (2) 
recorrência precoce após paracentese! 
Obs.:
•	Por reduzirem a excreção renal de sódio, o 
paciente não pode estar utilizando AINE. 
•	É também considerada incapacidade de re-
solução quando se desenvolvem contraindi-
cações ao uso de diuréticos (azotemia/distúr-
bio eletrolítico progressivos, encefalopatia). 
•	Mesmo em pacientes sem excreção urinária 
de sódio, paracentese realizadas a cada duas 
semanas são capazes de controlar a ascite.
Diante desses casos podemos indicar:
•	Paracenteses terapêuticas seriadas.
•	TIPS (derivação portocava intra-hepática 
transjugular).
•	Transplante Hepático. 
•	 Shunt peritônio-venoso: Le Veen, Denver 
(em último caso, por uma comunicação arti-
ficial da cavidade peritonial com a veia cava 
superior, naqueles não candidatos ao TIPS 
ou transplante).
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 59Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
•	Terapias experimentais (infusão regular de 
albumina, clonidina).
É válido marcar que, embora o benefício não 
seja tão contundente,	nas	paracenteses	de	
grande	volume	(acima	de	5	litros)	deve	ser	
realizada	a	infusão	de	coloides	para	a	ma-
nutenção	do	volume	 intravascular, espe-
cialmente se o paciente não tiver edema pe-
riférico. Recomenda-se a infusão de 6-8 g (ou 
8-10 g por algumas fontes) de albumina por 
litro retirado (devendo-se considerar o total 
removido e não apenas o volume acima de 5 
L). A midodrina (7,5 mg 3x/dia) poderia ser 
adicionada aos diuréticos para aumentar a 
pressão arterial (um estudo randomizado mos-
trou que a droga aumentava o volume urinário, 
a PA média e a sobrevida). Por último, ascites 
que não resolvem com transplante hepático 
podem estar associadas à obstrução relativa 
do fluxo venoso hepático ou infecção subja-
cente por vírus C.
Figura 2: Shunt de Le Veen.
NOTA 1: Observe este cálculo fascinante e 
sua importante aplicação prática nas para-
centeses de repetição! A restrição de sódio 
na dieta para pacientes com ascite deve ficar 
em torno de 88 mmol/L, o que levaria (confor-
me vimos anteriormente) a uma excreção não 
urinária de 10 mmol/L. Caso nenhum sódio 
fosse excretado pela via urinária, haveria um 
acúmulo diário de 78 mmol/L, certo?
Sabendo-se que a concentração de sódio do 
líquido ascítico é praticamente a mesma do 
plasma (130 mmol/L); se retirássemos 8 L, 
estaríamos retirando cerca de 1.040 mmol/L 
de sódio. Perceba que esta retirada seria, 
portanto, equivalente a 14 dias de acúmulo 
(1040:78 mmol/L). Assim, mesmo para pa-
cientes que não consigam excretar sódio pela 
urina, uma frequência de paracenteses mais 
curta que duas semanas, indica que eles 
provavelmente não estão seguindonenhuma 
restrição de sódio...
NOTA 2: Os frascos disponíveis de Albumina 
Humana estão na concentração de 20% (20 
g/100 ml). Portanto, num frasco usual de 50 
ml, temos 10 g. Por exemplo, num paciente 
em que sejam retirados 7 L de líquido ascíti-
co, estaria indicada a reposição de 7 x 8-10 
g = 56-70 g ou 5-7 frascos de 50 ml de albu-
mina. Para se ter uma ideia do custo desta 
prática, até a data da edição desta apostila, 
cada frasco custava em torno de R$ 300.
Saiba maiS: 
Como vimos, o paciente cirrótico é um pa-
ciente vasodilatado por conta do efeito do 
óxido nítrico, o que leva a uma tentativa de 
resposta compensatória com vasoconstric-
tores, a fim de manter a pressão arterial do 
paciente. Além disso, a PA é um preditor inde-
pendente de sobrevida nestes casos. Assim, 
drogas que atuem contra esses mediadores 
como é o caso de IECA e Antagonistas	da	
AngioII devem ser evitados ou usados com 
cautela. Os AINEs, inibidores de prostaglan-
dinas, também entram na lista de drogas 
que não devem ser utilizadas (exceto AAS 
naqueles de alto risco cardiovascular).
Outra droga com efeito deletério em potencial 
é o propranolol. Um estudo observacional 
prospectivo mostrou que pacientes com ascite 
refratária que recebiam betabloqueadores não 
seletivos tinham menor sobrevida que os de-
mais. Observem: você não leu errado, é ME-
NOR mesmo. Mas estas drogas não são boas 
na hipertensão portal – você pode se pergun-
tar? Pois é, esta é a Medicina! Ninguém sabe 
ainda direito o porquê deste achado. Algumas 
possíveis explicações seriam uma maior rela-
ção com hepatocarcinoma e redução da per-
fusão renal... De qualquer forma, guarde então 
este conceito para a prova: em pacientes com 
cirrose descompensada e ascite refratária, os 
betabloqueadores não devem ser utilizados, 
podendo até mesmo serem suspensos.
Drogas a serem evitadas ou 
utilizadas de forma cautelosa 
Um dos objetivos do tratamento da ascite, ao 
reduzir a quantidade de líquido na cavidade pe-
ritonial, é evitar complicações. Dentre todas elas, 
sem dúvida alguma, a peritonite é a mais impor-
tante e é sobre ela que nos fixaremos agora!
Este é um assunto muito... mui-
to... mas muito importante para 
os concursos!!!
Complicações 
Peritonite Bacteriana 
Espontânea
 
Introdução
Conceitualmente, a PBE é a infecção da 
ascite que surge na ausência de uma fonte 
contígua de contaminação, tal como abs-
cessos intra-abdominais ou perfuração de 
víscera oca. Em sua fisiopatogenia está en-
volvida a translocação bacteriana a partir do 
tubo digestivo e a deficiência de opsoninas 
(proteínas do complemento) no líquido as-
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http://#videomiolo=15557-VIDEO_14_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 60Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
cítico (comum em cirróticos). Daí o fato da 
proteína total do líquido ascítico encontrar-se 
caracteristicamente baixa na PBE, inferior a 
1 g/dl. Em princípio, qualquer paciente com 
ascite pode desenvolver infecção primária 
do líquido ascítico. Este risco, no entanto, é 
muito maior naqueles com cirrose hepática! 
A síndrome nefrótica é outra causa de ascite 
relacionada à PBE...
Etiologia
Caracteristicamente, a PBE é monobacteria-
na, sendo que na maioria dos casos (70%) é 
causada por Gram-negativos entéricos, com 
destaque para a Escherichia coli, seguida 
da Klebsiella pneumoniae, que chegam ao 
peritônio a partir de disseminação linfo-he-
matogênica após translocação bacteriana in-
testinal. Em seguida, temos o Streptococcus 
pneumoniae (pneumococo), proveniente de 
um foco à distância. 
Tanto a presença de infecção polimicrobiana 
(Gram-negativos entéricos, Enterococcus 
faecalis e anaeróbios) quanto a ausência de 
resposta clínica à antibioticoterapia padrão, 
devem levantar suspeitas quanto à possibilida-
de de peritonite bacteriana secundária, devido 
a abscesso intra-abdominal ou perfuração de 
víscera oca. Dos casos de peritonite bacteria-
na nos cirróticos com ascite, 90% dos casos 
são PBE e 10%, peritonite secundária.
ATENÇÃO: Neste módulo, reforçaremos que 
o agente etiológico mais comum da PBE é a 
E. coli, seguida de outro Gram-negativo en-
térico que é a Klebsiella! Contudo, não pode-
mos perder de vista que isso se aplica à 
cirrose, principal causa de ascite em adultos, 
mas não à ascite de crianças, que geralmen-
te se deve à síndrome nefrótica (por lesão 
mínima). Neste caso, teremos que pensar 
imediatamente no Pneumococo! 
Manifestações Clínicas
Os sinais e sintomas mais comuns de apre-
sentação da PBE são: febre em torno de 38oC 
(70%), dor abdominal (60%), alteração do es-
tado mental por encefalopatia hepática (55%), 
dor à palpação abdominal (50%) e outros 
(diarreia, íleo paralítico, hipotensão arterial). 
Vamos guardar os seguintes conceitos:
	CONCEITO	1:	Pela presença da ascite, os 
sinais de peritonite estão praticamente inexis-
tentes. Algumas vezes, o paciente está com 
ascite assintomática e o diagnóstico da PBE é 
feito apenas pelo exame do líquido ascítico...
	CONCEITO	2:	 A PBE deve ser suspeitada 
sempre que houver deterioração do quadro 
clínico em um paciente com ascite, principal-
mente se houver febre ou dor abdominal!
Diagnóstico 
É tão simples quanto arbitrário: o diagnóstico 
de PBE é definido pela contagem de Polimor-
fonucleares (PMN) no líquido ascítico > 250/
mm³, com cultura positiva monobacteriana. 
Como a cultura demora 48h para revelar o 
resultado e o tratamento não pode esperar, 
o diagnóstico já pode ser considerado ape-
nas pelo critério dos leucócitos! Atualmente, 
mas ainda aguardando validação, dispõe-se 
de uma fita reagente destinada para avaliar 
líquido ascítico, que poderia tornar o diagnós-
tico mais rápido (dentro de 2-3 minutos, com 
sensibilidade de até 100%).
Devido à frequência significativa da PBE (12%), 
recomenda-se a todo paciente admitido em 
ambiente hospitalar com ascite que realize pa-
racentese diagnóstica. IMPORTANTE!!! A PBE 
pode apresentar duas variantes de infecção 
espontânea do líquido ascítico:
(1)	Bacterascite Não Neutrofílica: definida 
pela cultura positiva monobacteriana com 
PMN < 250/mm3. Na prática, você faz uma 
paracentese que não apresenta critérios para 
PBE (PMN < 250/mm3), mas logo depois che-
ga uma cultura positiva... 
Significado: A bacterascite seria uma fase 
muito precoce na patogênese da PBE e, em 
60% dos casos, resolve espontaneamente, 
sem evoluir para a peritonite espontânea...
Conduta: Como muitos pacientes com 
bacterascite resolvem espontaneamente, 
o tratamento pode ser individualizado e o 
seu grande valor é para aqueles que sejam 
sintomáticos. Nos casos assintomáticos, 
poderíamos repuncionar e tratar apenas se 
a PBE é confirmada em nova paracentese.
	
(2)	Ascite Neutrofílica: é o inverso da condi-
ção anterior, em que a cultura é negativa, mas 
os PMN estão acima de 250/mm3. Na prática, 
você faz uma paracentese que apresenta cri-
térios para PBE (PMN > 250/mm3), mas logo 
depois chega uma cultura negativa... 
Significado: Quanto mais sensível é o méto-
do utilizado para cultura dos germes, menor 
é a ocorrência deste achado. Como outras 
condições podem levar a mesma situação, 
devem ser considerados hemorragia, carci-
nomatose peritoneal, tuberculose, pancrea-
tite e uso prévio de antibiótico. 
Conduta: Como nesse caso os pacientes 
costumam ter achados clínicos e mortalida-
de semelhantes aos da PBE, eles devem 
sempre receber antibioticoterapia.
 
BACTERASCITE	=	Bactéria	na	Ascite	=	
CULTURA	POSITIVA
ASCITE	NEUTROFÍLICA	=	Neutrófilos	na	
Ascite	=	PMN	>	250/MM3
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Cirurgia - Volume 1 61Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 
HOSPITAL DO CÂNCER – INSTITUTO
DO CÂNCER DO CEARÁ – CE
A peritonite denota uma inflamação peritoneal 
por vários motivos. A peritonite bacteriana 
primária ou espontânea pode ocorrer sob a 
forma de infecção bacteriana difusa sem uma 
fonte intra-abdominal óbvia de contaminação. 
São os agentes mais comuns em crianças e 
adultos, respectivamente:
a) Pneumococcus + Streptococcus hemolíticoe E. coli + Klebsiella.
b) Stafilococcus aureus + Pseudomonas e 
Proteus + Clostridium.
c) E. coli + Pseudomonas e Streptococcus 
hemolítico + Stafilococcus.
d) Moraxella + Pneumococccus e Klebsiella + 
Streptococcus hemolítico.
e) E. coli + Klebsiella e Pneumococcus + Clos-
tridium.
 A ascite no paciente pediátrico em geral é 
uma complicação da síndrome nefrótica (cuja 
principal etiologia nesta faixa etária é a doença 
por lesões mínimas), ao passo que no adulto 
a principal etiologia é a hipertensão porta rela-
cionada à cirrose hepática. Ambas as formas 
de ascite apresentam risco aumentado de pe-
ritonite bacteriana espontânea (ou primária), 
devido à deficiência de mecanismos imunoló-
gicos no líquido peritoneal (particularmente os 
baixos níveis de proteínas de defesa, como as 
opsoninas). Uma das principais diferenças en-
tre esses dois grupos está na microbiologia. Na 
PBE associada à síndrome nefrótica, o agente 
etiológico mais frequente é o pneumococo e 
outras espécies estreptocócicas. Na PBE as-
sociada à cirrose hepática o mais comum é a 
E. coli, seguido pela Klebsiella (outro bastone-
te Gram-negativo entérico). Resposta: letra A.
 
Mas para o que devemos sempre estar aten-
tos quando é feito o diagnóstico de PBE? 
O diagnóstico diferencial mais importante da 
PBE é a Peritonite	Bacteriana	Secundária	
(PBS) perfuração visceral, pós-paracentese 
etc. Nestes casos, se não for feito o tratamento 
cirúrgico a tempo, praticamente 100% dos pa-
cientes irão falecer! Por outro lado, não seria 
muito agradável confundir estas entidades, já 
que uma cirurgia abdominal traz uma mortali-
dade de até 80% na PBE... 
CONCLUSãO: não podemos confundir essas 
duas entidades!!! Na PBS os pacientes podem 
apresentar exame abdominal mais alterado, 
leucocitose acentuada (>10.000/mm3) com des-
vio para esquerda e cultura polimicrobiana. O 
diagnóstico diferencial é feito pela dosagem de 
proteína total, glicose e LDH do líquido ascítico. 
Dois ou mais dos seguintes critérios indicam 
peritonite secundária e, portanto, provável 
laparotomia.
• proteína total > 1,0 g/dl
• glicose < 50 mg/dl
• LDH elevada
No líquido ascítico, CEA	>	5	ng/ml e fosfata-
se	alcalina	>	240	U/L também se mostraram 
acuradas para detectar perfuração intestinal.
Os casos suspeitos de peritonite secundária 
devem ser submetidos à exames de imagem, 
como as radiografias (rotina de abdome 
agudo) e o exame intestinal contrastado. 
Pneumoperitônio ou extravasamento do con-
traste selam o diagnóstico, indicando pronta 
laparotomia.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO 
PAULO – SP
Em um paciente com peritonite bacteriana, 
são achados do líquido ascítico que sugerem 
tratar-se de peritonite secundária:
a) Glicose > 50 mg/dl e DHL < limite superior 
da normalidade no sangue.
b) Glicose < 50 mg/dl e concentração de pro-
teínas > 1 g/dl.
c) Polimorfonucleares > 500/mm³ e concen-
tração de proteínas < 1 g/dl.
d) Glicose > 50 mg/dl e concentração de pro-
teínas < 1 g/dl.
e) Polimorfonucleares > 500/mm³ e glicose < 
50 mg/dl.
 Diante da infecção do líquido ascítico, o 
principal diagnóstico diferencial que se faz é 
entre PBE e peritonite secundária. A PBE se 
define simplesmente pela contagem de poli-
morfonucleares a partir de 250. No caso da 
peritonite secundária, devem estar presentes 
pelo menos dois dos três critérios a seguir: 1. 
Concentração total de proteína > 1 g/dl; 
2. Concentração de glicose < 50 mg/dl; 
3. LDH maior do que o limite superior da nor-
malidade da LDH sérica. 
Sendo assim, a única resposta é a B.
Tratamento
No tratamento da PBE, é fundamental que a 
antibioticoterapia seja iniciada anteriormente 
ao resultado dos estudos microbiológicos do 
líquido ascítico. Se iniciada precocemente, 
reduz sobremaneira a mortalidade! A terapia 
de escolha é uma cefalosporina de terceira 
geração venosa: Cefotaxime 2 g IV 8/8h. O 
ceftriaxone é uma alternativa, porém rela-
cionada ao desenvolvimento de resistência. 
Além disso, depende da ligação proteica 
para entrar no líquido ascítico, o que estaria 
comprometido nesses pacientes. A duração 
do esquema é de 5 dias. A associação amo-
xicilina-clavulanato (Clavulin®) mostrou-se 
eficaz em um ensaio clínico realizado e para 
pacientes com PBE adquirida na comunida-
de, sem encefalopatia e com função renal 
normal. A ofloxacina (400 mg VO 12/12h) 
também é uma alternativa válida para aqueles 
sem vômitos, choque, encefalopatia ou dis-
função renal importante. Não há necessidade 
de realização rotineira de paracentese de 
controle após 48 horas conforme se preco-
nizava, estando reservada para aqueles que 
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Cirurgia - Volume 1 62Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
não melhoram ou pioram com o tratamento. 
Nesse caso, espera-se uma queda de mais 
de 25% de PMN do primeiro exame. A falta 
de resposta deve motivar prontamente a 
pesquisa de peritonite secundária. O trata-
mento antibiótico da PBS inclui um espectro 
maior, devendo ser associada cobertura para 
anaeróbios com Metronidazol. 
Para se ter uma ideia, a PBE levava 
ao óbito cerca de 90% dos pacientes 
quando foi descrita. Atualmente, com 
o diagnóstico precoce e a antibiotico-
terapia adequada, essa taxa foi redu-
zida para cerca de 20%. Entretanto, a 
recorrência de PBE nos sobreviventes 
do primeiro episódio é bem elevada: 
70% em um ano.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES 
CARNEIRO – PB
Sobre o estudo do líquido ascítico, marque a 
alternativa INCORRETA.
a) A presença de polimorfonucleares acima de 
250, com cultura negativa, caracteriza a asci-
te netrocítica, devendo ser tratada como peri-
tonite bacteriana espontânea.
b) A presença de polimorfonucleares acima de 
250, com cultura polimicrobiana positiva, pro-
teína total acima de 1,0 g, glicose < 50 e DHL 
> 225 caracteriza a peritonite bacteriana es-
pontânea, sendo indicado tratamento.
c) A contagem de polimorfonucleares menor 
que 250, com cultura positiva, caracteriza a 
bacterascite e, o paciente sintomático, deve-
mos tratá-la como peritonite bacteriana espon-
tânea.
d) Se após 48 horas do início do tratamento 
para peritonite bacteriana espontânea, repe-
tirmos a paracentese e, se houver queda me-
nor que 25% nos polimorfonucleares, podere-
mos considerar falha terapêutica e trocarmos 
o antibiótico.
e) A ascite com número de polimorfonucleares 
menor que 250 e com cultura negativa é cha-
mada de ascite estéril.
 Diante da infecção do líquido ascítico, o 
principal diagnóstico diferencial que se faz é 
entre PBE e peritonite secundária. A PBE se 
define simplesmente pela contagem de Poli-
morfonucleares (PMN) a partir de 250. Caso 
a cultura venha a ser negativa posteriormente, 
a condição passa a ser conhecida como asci-
te neutrocítica, mas deve sempre ser tratada, 
já que o resultado da cultura apenas vem tar-
diamente (A correta). Em uma situação em 
que a cultura seja positiva, mas que não preen-
cha os critérios de polimorfonucleares, temos 
a bacterascite não neutrofílica. Nesse caso, 
tratam-se os sintomáticos ou repuncionam-se 
os assintomáticos para nova avaliação (C 
correta). A ascite estéril, por lógica, seria aque-
la em que se tem menos de 250 PMN e a 
cultura venha negativa (E correta). Não há 
necessidade rotineira de paracentese de con-
trole após 48 horas, mas caso seja realizada, 
espera-se uma queda de mais de 25% de 
polimorfonucleares. Caso não seja obtida, 
deve ser pesquisada peritonite secundária e 
ampliar esquema de antibioticoterapia (D cor-
reta). Por último, no caso da peritonite secun-
dária, devem estar presentes pelo menos dois 
dos três critérios a seguir: 1. Concentração 
total de proteína maior que 1 g/dl; 2. Concen-
tração de glicose < 50 mg/dl; 3. LDH maior do 
que o limite superior da normalidade da LDH 
sérica. Além disso, outros dados já validados 
que apontariam para um quadro secundário 
seria CEA > 5 ng/ml e fosfatase alcalina > 240 
mg/dl. Os quadros ditos secundários devem 
ser submetidos a exame de imagem para in-
vestigação de uma condiçãointra-abdominal 
de base. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE
LOPES – UFRN – HUOL 
No tratamento da peritonite bacteriana es-
pontânea, a proposta terapêutica recomen-
dada é:
a) Sulfametoxazol – trimetropim. 
b) Vancomicina. 
c) Amicacina.
d) Cefotaxima.
 O grande grupo de drogas no tratamento 
da PBE são as cefalosporinas de terceira ge-
ração, entre elas, a cefotaxima. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE DE 
SANTA CATARINA – UFSC 
Sobre peritonites, assinale a alternativa COR-
RETA.
a) A presença de flora polimicrobiana é típica 
de uma peritonite primária.
b) A peritonite secundária é uma forma inco-
mum de peritonite.
c) A peritonite primária tem indicação cirúrgica 
e antibioticoterapia dirigida aos patógenos 
envolvidos e isolados através de culturas.
d) O tratamento da peritonite terciária tem o 
mesmo manejo adotado nas peritonites se-
cundárias, associado à imunomodulação e às 
manipulações medicamentosas.
e) A peritonite terciária se dá através de con-
taminação por via hematogênica, linfática ou 
transmural.
 
 Vamos aprofundar um pouco mais o con-
ceito das peritonites com esta questão! As 
infecções intra-abdominais costumam ser 
divididas em: peritonite (primária, secundária 
e terciária) e abscesso intra-abdominal. A 
peritonite primária (espontânea) costuma ser 
monomicrobiana, associada à contaminação 
por via hematogênica, linfática ou transmural 
e de tratamento clínico (opções A, C e E er-
radas). A peritonite secundária é a forma mais 
frequente de peritonite em geral, resultante 
da perda da integridade anatômica do trato 
gastrointestinal (opção B errada). Resposta: 
D. Mas peritonite terciária... Existe isso? Sim. 
A peritonite terciária é definida como a infec-
ção que ocorre após a terapia inicial para uma 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 63Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
peritonite secundária, devido à deficiência 
dos mecanismos de defesa do paciente e à 
falta de controle do processo infeccioso, le-
vando a uma peritonite difusa persistente. O 
tratamento costuma ser complexo e inclui 
imunomodulação e manipulação medicamen-
tosa, sendo a mortalidade elevada, em torno 
de 64%. A flora bacteriana também costuma 
ser diferente com maior importância para 
Enterococo, Candida spp, Staphylococcus 
coagulase negativo e Enterobacter spp.
Profilaxias
proFilAxiAS dA pBe
Vejamos as recomendações das últimas dire-
trizes americanas e europeias para profilaxia 
da PBE:
A profilaxia primária aguda é indicada em 
pacientes cirróticos após hemorragia gastroin-
testinal. Esses pacientes têm risco elevado de 
PBE. Ela é feita pela administração de sete dias 
de antibióticos. Ela pode ser feita com Ceftria-
xone, Sulfametoxazol-trimetoprim ou Norfloxa-
cino. Uma boa proposta seria iniciar com Cef-
triaxone 1 g IV diariamente, sendo substituída 
por Norfloxacino 400 mg 12/12h quando o 
sangramento estiver controlado e o paciente 
tolerar a via oral. Contudo, sempre deve ser 
pesado o perfil de resistência à quinolona na 
unidade, bem como o uso prévio desta medi-
cação como profilaxia. 
A profilaxia primária crônica é utilizada em 
pacientes cirróticos com níveis de proteína 
total no líquido ascítico ≤ 1,5 g/dl e, pelo 
menos, um dos seguintes achados: (a) crea-
tinina ≥ 1,2 mg/dl ou BUN ≥ 25 mg/dl (ureia 
> 53,5 mg/dl) ou sódio ≤ 130 mg/dl; ou (b) 
Child-Pugh ≥ 9 pontos e bilirrubina total ≥ 3 
mg/dl. Ela é feita com Norfloxacino 400 mg/
dia ou Sulfametoxazol/Trimetoprim (Bactrim 
F® – 800/160 mg/dia) por tempo indetermi-
nado (ou, como alguns autores colocam, até 
o desaparecimento da ascite ou a realização 
do transplante hepático). Ciprofloxacino 500 
mg/dia é uma opção quando o norfloxacino 
não estiver disponível. Em pacientes com 
cirrose, hospitalizados por outras condições, 
e que tenham apenas uma proteína total no 
líquido ascítico ≤ 1,0 g/dl pode-se utilizar 
norfloxacino ou sulfametoxazol-trimetoprim 
nas mesmas doses, até a alta do paciente.
A Profilaxia Secundária está indicada para 
todos os pacientes que desenvolveram PBE, 
também por tempo indeterminado, com as 
mesmas doses descritas acima para norfloxa-
cino ou sulfametoxazol-trimetoprim. Aliás, uma 
vez que a sobrevida após o primeiro episódio 
de PBE é de cerca de 9 meses, esta infecção 
deve sempre motivar a colocação do paciente 
em lista de espera para o transplante hepático. 
Obs.: quando estes pacientes desenvolvem 
novo episódio de PBE durante o uso de nor-
floxacina, a chance de que um germe Gram-
-positivo esteja envolvido é muito maior.
O	ALUNO	PERGUNTA...o
Estou com uma dúvida: o pa-
ciente precisa ter ascite para 
receber profilaxia para PBE 
após um quadro de sangramento?
Boa pergunta e que, como vários outros temas 
na Medicina, nenhuma diretriz responde dire-
tamente! Está bem definido que o benefício do 
uso de antibióticos é maior para os pacientes 
com classe funcional avançada (e certamente 
portadores de ascite, ainda que clinicamente 
não identificável). Contudo, os demais pacien-
tes também se beneficiariam. Além disso, a 
ideia central é a de que não só a PBE, mas 
outras infecções podem ocorrer no cirrótico que 
apresenta sangramento digestivo, a exemplo 
das infecções urinárias e respiratórias e que 
elas também seriam reduzidas. Assim, como 
não existe nenhuma recomendação formal 
para realizar USG e verificar se há ascite em 
pacientes que sangram, o que se pode depre-
ender é que a profilaxia deve ser estendida a 
todos os cirróticos e não apenas aqueles com 
ascite confirmada.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DE 
SANTA CATARINA – SC
Sobre a Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE), considere os itens abaixo: 
I. Contagem de leucócitos > 250/mm³ no líqui-
do ascítico é critério necessário para o diag-
nóstico de PBE. 
II. O diagnóstico diferencial é com peritonite 
bacteriana secundária e a segunda é mais 
provável na presença de infecção polimicro-
biana do líquido ascítico. 
III. Paciente cirrótico com ascite que tem um 
episódio de sangramento por varizes esofági-
cas deve receber profilaxia antimicrobiana 
primária para PBE. 
Está(ão) CORRETO(S):
a) Apenas o item I.
b) Apenas os itens I e II.
c) Apenas os itens II e III.
d) Apenas o item II.
e) Todos os itens.
 O critério citológico que permite firmar o 
diagnóstico de PBE na prática é a presença de 
> 250 POLIMORFONUCLEARES/ml de líquido 
ascítico. Perceba que a afirmativa I se refere a 
“leucócitos”, sem especificar o diferencial. Ora, 
de um modo geral, na presença de 250 “leucó-
citos” espera-se encontrar menos de 250 poli-
morfonucleares (poderíamos, por exemplo, ter 
80% de linfócitos e 20% de PMN). Logo, afir-
mativa I errada! O diagnóstico diferencial mais 
importante da PBE é a peritonite bacteriana 
secundária, causada, em geral, por perfuração 
de uma víscera oca. Nesta situação, espera-se 
uma infecção polimicrobiana do líquido ascítico, 
respeitando a composição da microbiota pre-
sente no lúmen intestinal (afirmativa II correta). 
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Cirurgia - Volume 1 64Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Por fim, sabemos que após um episódio de 
hemorragia digestiva alta, em um paciente com 
cirrose descompensada, a chance de evolução 
em curto prazo para PBE e outras infecções 
decorrentes de translocação bacteriana intes-
tinal é extremamente elevada! Tão elevada a 
ponto de justificar de rotina a instituição de 
antibioticoprofilaxia primária (afirmativa III cor-
reta). Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP 
A complicação infecciosa tardia que se ca-
racteriza por dor e distensão abdominal após 
hemorragia digestiva alta em paciente com 
cirrose hepática é: 
a) Pneumonia aspirativa. 
b) Enterite necrotizante. 
c) Peritonite bacteriana espontânea.
d) Colite pseudomembranosa.
e) Infecção urinária.
 Simples, não? A complicação infecciosa 
mais classicamente associada ao quadro de 
hemorragia digestiva alta em cirróticos é a 
PBE! Daí a necessidade de se instituir anti-
bioticoprofilaxiana vigência de sangramento. 
Resposta: C.
Saiba maiS: 
Além das peritonites primária e secundária, 
temos ainda um terceiro tipo especial de pe-
ritonite: a relacionada à diálise. Como era de 
se esperar pela fisiopatogenia – semelhante 
a outras infecções por cateter – ela está as-
sociada a germes da pele, geralmente mono-
bacteriana (Staphylococcus spp). A apresen-
tação clínica revela dor abdominal e sinais de 
peritonite e o líquido dialisado mostra-se 
opaco e com mais de 1.000 leucócitos/µL, 
sendo mais de 50% de polimorfonucleares. O 
tratamento deve ser direcionado empiricamen-
te para S. aureus, S. coagulase-negativo e 
Gram-negativo (ex.: cefazolina ou vancomici-
na + amicacina ou ceftazidima). A administra-
ção deve ser preferencialmente intraperito-
neal, de forma contínua (antibióticos forneci-
dos a cada troca) ou intermitente (1x/dia, 
Peritonite Relacionada à 
Diálise Peritoneal
devendo repousar na cavidade ao menos por 
6h) e a resposta deve ocorrer em até cinco 
dias de tratamento. Na ausência de resposta, 
nas recidivas ou em caso de infecção fúngica 
ou por micobactéria, a remoção do cateter 
deve ser considerada. Outras terapias incluem 
o uso de trombolíticos e a lavagem peritoneal. 
A peritonite é a principal causa para substitui-
ção da diálise peritoneal pela hemodiálise.
Portanto, está indicada a expansão plasmática 
com albumina como terapia adjuvante à antibio-
ticoterapia na dose abaixo:
• Albumina 1,5 g/kg nas primeiras seis horas 
da detecção e 1 g/kg no terceiro dia de tra-
tamento. Esta dose é empírica e não deve 
exceder 100 g/dose.
 
Outras Complicações da Ascite
• Celulite: trata-se de uma infecção comum 
de partes moles em pacientes obesos com 
edema acentuado. A probabilidade de ce-
lulite mostrou-se cerca de três vezes maior 
que a de peritonite bacteriana espontânea 
em pacien tes cirróticos com ascite durante 
internação hospitalar.
• Hérnias	da	parede	abdominal: são princi-
palmente umbilicais e incisionais, com grande 
potencial de complicação e que devem ser 
tratadas cirurgicamente. Para evitar a recor-
rência, o líquido ascítico deve ser removido 
antes da cirurgia nestes casos. A ruptura é 
a complicação mais temida. Na presença de 
ulceração cutânea ou pontos pretos na pele, 
a cirurgia deve ser realizada o mais breve 
possível. As rupturas e o encarceramento 
exigem cirurgia emergencial. 
• “Hidrotórax	Hepático”: condição comum nos 
pacientes cirróticos em que aparece derrame 
pleural geralmente unilateral e à direita, mas 
que também pode ser bilateral e levar à difi-
culdade respiratória. A origem parece estar 
num defeito no hemidiafragma direito. Como 
as pressões hidrostáticas são um pouco di-
ferentes da que existe no sistema porta, o 
líquido pleural tende a apresentar concentra-
ção proteica maior que a do líquido ascítico. 
O tratamento consiste na restrição de sódio 
e diuréticos. Casos refratários podem ser 
tratados com shunt peritônio-venoso, TIPS, 
pleurodese com tetraciclina, reparo cirúrgico 
do hemidiafragma ou transplante hepático. 
• Ascite	“Tensa”: grandes volumes de ascite 
podem cursar com dificuldade respiratória e 
de alimentação, devendo ser drenados com 
urgência. Ao contrário do que se pensava em 
termos de uma descompensação hemodinâ-
mica catastrófica, grandes volumes de até 20 
L podem ser retirados pela paracentese.
Saiba maiS: 
Embora só conste na última diretriz da 
AASLD e não nas principais referências de 
prova, a grande indicação de albumina como 
profilaxia da SHR seria naqueles pacientes 
com PBE que tivessem também creatinina 
> 1 mg/dl, BUN > 30 mg/dl (ureia > 64 mg/
dl) ou bilirrubina total > 4 mg/dl.
proFilAxiA dA SHr
A PBE pode levar à disfunção renal em 33% 
dos pacientes, pela diminuição do fluxo san-
guíneo renal após vasodilatação esplâncnica 
mediada por óxido nítrico. Em um grande en-
saio clínico, a albumina se mostrou eficaz na 
redução da disfunção renal e no aumento da 
sobrevida, graças aos seus efeitos benéficos 
sobre o volume intravascular (aumento da 
pressão oncótica). 
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http://#videomiolo=15557-VIDEO_15_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 65Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
ESTUDO DIRIgIDO 2
vARIZES ESOFAgOgáSTRICAS
QUADRO DE CONCEITOS
CONCEITO:	Formadas por uma circulação co-
lateral a partir da v. gástrica esquerda, tributária 
do sistema porta, em direção ao esôfago distal/ 
fundo gástrico.
FATORES	DE	RISCO	PARA		
SANGRAMENTO:
- Disfunção Hepática (Child B e C);
- Hipertensão porta (> 12 mmHg);
- Calibre (F2/F3);
- Sinais “vermelhos” endoscópicos;
- Presença de ascite volumosa; 
- Elastografia transitória e contagem plaquetária.
LOCALIZAÇÃO	MAIS	COMUM: 1/3 distal.
ABORDAGEM
Situação	1	=	Nunca	Sangrou	=	Profilaxia	
1ª	do	Sangramento
• Betabloqueador não seletivo (propranolol, na-
dolol, carvedilol) ou ligadura elástica venosa.
Situação	2	=	Sangramento
-	Estabilização hemodinâmica. 
- Controle do Sangramento (endoscopia; vaso-
constrictor; tamponamento por balão; TIPS; 
Cirurgia). 
A terapia endoscópica não é eficaz para as 
varizes gástricas (exceto quando uso de 
cianoacrilato) ou para a gastropatia hiper-
tensiva portal.
- Prevenir complicações.
• Ressangramento por varizes (profilaxia 2ª 
do sangramento): betabloqueador + ligadura 
elástica venosa.
• PBE: ceftriaxone/norfloxacino (ver no ED1 
– “Ascite”).
TRATAMENTO	 INVASIVO	DA	HIPERTEN-
SÃO	PORTA
• TIPS (shunt portocava intra-hepático trans-
jugular).
• Cirurgias:
(1) Shunt portossistêmico: não seletivo; par-
cial e seletivo.
(2) Cirurgias de desvascularização.
65
Introdução 
A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) por 
ruptura das varizes de esôfago pode se 
manifestar como hematêmese ou melena 
e surge de forma inesperada, sem fato-
res precipitantes ou dor. 
Além do quadro hemodinâmico, marcado por 
hipotensão e choque, a HDA pode levar a (1) 
broncoaspiração e hipoxemia; (2) precipitação 
de encefalopatia hepática pelo aumento da 
produção de amônia e substâncias nitroge-
nadas (degradação intestinal das proteínas 
do sangue); (3) precipitação da síndrome he-
patorrenal; (4) facilidades para translocação 
de micro-organismos entéricos, predispondo 
ao desenvolvimento de Peritonite Bacteriana 
Espontânea (PBE).
Como acabamos de ver, o mecanismo é ób-
vio. A hipertensão dos vasos que compõem 
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Cirurgia - Volume 1 66Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
o sistema porta determina, naturalmente, o 
seu ingurgitamento... 
Figura 1: Situação especial – um determi-
nado tecido (esôfago distal / fundo gás-
trico) apresenta drenagem venosa para 
ambos os sistemas (Porta e Cava). No caso 
de obstrução de um deles, este tecido 
tem o seu fluxo invertido e passa a ser 
um local de Shunt... O alto fluxo e a hi-
pertensão venosa resultante originam as 
clássicas varizes.
Para	entendermos	a	importância	do	tema,	
selecionamos	alguns	dados	estatísticos:
•	A ruptura das varizes esofágicas é a mais 
importante complicação da hipertensão porta, 
tendo as varizes uma prevalência de 30% no 
momento do diagnóstico de cirrose e de 60% 
quando a cirrose vem acompanhada de ascite.
• Dentre os portadores de varizes, 1/3 apre-
senta sangramento.
• O ressangramento ocorre em 60% dos pa-
cientes em um período de apenas um ano, 
com letalidade de 30% em cada episódio. 
O risco é máximo nos primeiros dias após o 
sangramento e diminui gradativamente nas 
próximas seis semanas, quando volta aos 
níveis pré-hemorrágicos.
• Pacientes com sangramento por cirrose mor-
rem mais que por outras causas. 
Fatores de Risco para o 
Sangramento 
Os principais preditores de sangramento por 
varizes são:
1- grAu de inSuFiciênciA HepáticA 
pelA clASSiFicAção de cHild-pugH
Você pode se questionar: mas Child-Pugh 
não é para definir disfunção celular? O que 
isso teria a ver com varizes hemorrágicas? Na 
verdade, esta classificação foi desenvolvida 
inicialmente para avaliar o desfecho de pa-
cientes submetidos às cirurgias de derivação 
portossistêmica (veremos adiante) e, a partir 
daí, utilizada de forma geral emhepatopatas. 
Mas fica fácil de entender que quanto mais 
avançada é a disfunção, pior a discrasia e 
maior a chance de ter hipertensão porta as-
sociada. Assim, pacientes a partir da classe B 
estão sob risco mais elevado de sangramento.
2- grAu de HipertenSão portA
Acabamos de ver que a hipertensão porta é 
definida quando o gradiente de pressão no 
sistema está acima de 5 mmHg. No entanto, 
vimos também que as varizes só começam a 
aparecer quando chega aos 10 mmHg, com 
risco de ruptura ao ultrapassar 12 mmHg.
3- cAliBre e locAlizAção dAS VArizeS 
A graduação das varizes de acordo com o ta-
manho é muito útil para indicarmos profilaxia 
primária ou não, sendo a presença de varizes 
de grosso calibre uma indicação. Embora seja 
um tema muito específico e sem um padrão 
universalmente aceito, observe uma das 
classificações de acordo com o seu tamanho:
F1 (pequeno calibre): pequenas varizes não 
tortuosas (< 3 mm)
F2	(médio calibre): varizes aumentadas e tor-
tuosas que ocupam < 1/3 do lúmen (3-5 mm)
F3 (grosso calibre): varizes grandes e tor-
tuosas que ocupam > 1/3 do lúmen (> 5 mm)
*Utiliza-se como parâmetro, na prática, uma pinça 
de biópsia aberta (= 5 mm)
Quanto à localização, devemos entender 
que, por conta da vasta circulação colate-
ral, varizes podem se formar em qualquer 
segmento do tubo digestivo. No entanto, o 
local mais comum de sangramento é o ter-
ço inferior do esôfago (85% das rupturas). As 
varizes gástricas podem ser isoladas (IGV) 
ou associadas às esofágicas (GOV – achado 
mais comum). Veja a questão da UERJ a se-
guir. Devemos atentar para o fato de que as 
varizes gástricas podem se confundir com as 
pregas mucosas e não serem reconhecidas.
A endoscopia digestiva alta deve sempre 
ser realizada nos casos de sangramento!!! 
Além das possibilidades terapêuticas, uma 
de suas funções é afastar outras fontes de 
sangramento, como a doença ulcerosa pép-
tica, síndrome de Malory-Weiss... Dentre 
essas condições, uma tem especial impor-
tância por conta de suas particularidades: 
a Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP)...
Esta é uma condição caracterizada por alte-
rações na mucosa do estômago também re-
lacionadas à hipertensão porta. À endosco-
pia, é descrita como uma mucosa com áreas 
esbranquiçadas reticulares entremeadas a 
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Cirurgia - Volume 1 67Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
áreas róseas (por vezes sangrantes), dando 
o aspecto de “pele de cobra”. Sua principal 
forma de apresentação é a perda crônica 
de sangue pelo trato gastrointestinal, algu-
mas vezes com intensa anemia. Todavia, 
não são raros os casos de hematêmese e 
melena com instabilidade hemodinâmica! 
Histologicamente, observam-se dilatações 
dos capilares e vênulas da mucosa. O 
sangramento da GHP é difuso por toda a 
mucosa gástrica, não respondendo ao tra-
tamento antiácido das doenças pépticas e 
de difícil controle pelo método endoscópico. 
O controle é obtido com fármacos, TIPS e 
as derivações cirúrgicas.
Para complementar o tema...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
FACULDADE DE MEDICINA DE
PETRÓPOLIS – RJ
Paciente do sexo masculino, 45 anos, com 
quadro de cirrose hepática decorrente de 
alcoolismo crônico, é submetido à medição 
de pressão portal com resultado final de 13 
mmHg. Qual complicação da cirrose he-
pática tem maior probabilidade de ocorrer 
neste paciente?
a) Trombose de veia esplênica. 
b) Encefalopatia hepática. 
c) Hepatite fulminante. 
d) Hemorragia digestiva alta varicosa.
 Vamos marcar este conceito: níveis de 
pressão portal superiores a 10 mmHg levam 
ao surgimento de circulação colateral portos-
sistêmica e de varizes esofágicas e gástri-
cas. A partir de 12 mmHg, por sua vez, o que 
temos é o aumento significativo do risco de 
hemorragia digestiva decorrente da ruptura 
das varizes. Melhor resposta: item D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO 
RIO DE JANEIRO – UERJ
As varizes gástricas decorrentes, geralmente, 
da hipertensão portal são amplamente classi-
ficadas em gastroesofágicas e gástricas iso-
ladas. As varizes gástricas isoladas são, por 
sua vez, subclassificadas. Aquelas situadas 
no fundo gástrico são do tipo:
a) I.
b) II.
c) III.
d) IV.
 
	Localização
Varizes 
gastroesofágicas 
(GOV)
Varizes gástricas 
isoladas (IGV)
Tipo
1
2
1
2
Descrição
Continuação pela 
pequena curvatura 
do estômago 
Continuação pela 
grande curvatura do 
estômago 
Localizadas no 
fundo gástrico 
Varizes gástricas 
isoladas que ocor-
rem em qualquer lo-
cal do estômago 
 Resposta A. 
4- SinAiS endoScópicoS 
Outros achados endoscópicos, além da lo-
calização e do calibre, podem ser preditores 
de sangramento, conhecidos como manchas 
vermelhas, sendo os principais:
• Cordões avermelhados sobre as varizes 
(marcam diminuição da espessura epitelial);
• Pontos hematocíticos (Hematocystic points).
 Saiba maiS: 
A partir da obtenção de alguns desses dados, 
um trabalho publicado na New England suge-
riu o cálculo de um escore para avaliar a pro-
babilidade (em percentual) de sangramento 
por varizes. Veja abaixo:
“Sinais	
Verme-
lhos”	
na	EDA
Child	A Child	B Child	C
F1 F2 F3 F1 F2 F3 F1 F2 F3
- 6 10 15 10 16 26 20 30 42
+ 8 12 19 15 23 33 28 38 54
++ 12 16 24 20 30 42 36 48 64
+++ 16 23 34 28 40 52 44 60 76
5- AScite VolumoSA
A presença de ascite de grande volume é mais 
um fator que aponta para doença hepática 
avançada e também está associada a episódios 
mais frequentes de sangramento por varizes. 
6-	elAStrogrAFiA trAnSitóriA (et)
Pacientes com valores na ET < 20 kPa e con-
tagem plaquetária > 150.000 apresentam ris-
co muito baixo de precisarem de tratamento 
para varizes esofagogástricas. Assim, a última 
diretriz sobre o tema traz que o rastreamento 
endoscópico seria desnecessário nesses ca-
sos. Eles deveriam ser seguidos apenas com 
contagem plaquetária e ET anuais. 
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Cirurgia - Volume 1 68Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Saiba maiS: 
Uma revisão da revista The New England 
Journal of Medicine trouxe que, para a es-
tratificação de pacientes cirróticos, alguns 
métodos menos invasivos podem se mos-
trar vantajosos nos próximos anos, como a 
cápsula endoscópica e a relação contagem 
de plaquetas/tamanho esplênico na USG 
(em mm). Neste último método, uma relação 
acima de 909 traria baixa probabilidade de 
existirem varizes. De qualquer forma, o me-
lhor método de estratificação permanece a 
medida do gradiente de pressão portal, com 
pior prognóstico para aqueles com medidas 
acima de 20 mmHg.
Saiba maiS: 
Além dos betabloqueadores não seletivos, ou-
tras drogas potencialmente benéficas também 
já foram descritas. Entre elas, nitrato e sinvas-
tatina (pela elevação do óxido nítrico na circu-
lação intra-hepática), prasozin/clonidina (pelo 
bloqueio adrenérgico) e captopril/losartan (pelo 
bloqueio da angiotensina). O grande problema 
dos venodilatores, no entanto, é agravar a re-
tenção de sódio e a vasoconstricção renal.
ReSumindo... 
A utilização de terapia betabloqueadora ou de 
ligadura endoscópica naqueles que não toleram 
os fármacos representa a melhor opção para a 
profilaxia primária de sangramento no cirrótico.
Abordagem geral
Situação 1:
nuncA SAngrou = proFilAxiA 
primáriA do SAngrAmento
Todo paciente com diagnóstico de cirrose 
hepática deve ser avaliado por endoscopia 
digestiva alta para que possamos verificar 
a presença e graduar as varizes esofago-
gástricas. Ela deve ser repetida a cada 2-3 
anos na ausência de varizes, 1-2 anos na 
presença de pequenas varizes e anualmente 
se Child-Pugh B/C. 
A profilaxia está indicada nas seguintes si-
tuações: 
- Varizes de médio e grande calibre (F2/F3); ou 
- Varizes de pequeno calibre em pacientes 
com alto risco de sangrar (Child B/C ou “pon-
tos avermelhados” na EDA). 
Não há recomendação para a utilização de 
profilaxia em pacientes sem varizes. 
A profilaxia primária é feita com betabloquea-
dores (titulados para FC ou gradiente portal 
como veremos em seguida) ou pela ligadura 
endoscópica de varizes quando opaciente 
não tolera o fármaco (broncoespasmo, blo-
queios cardíacos...). 
Veja a seguir alguns detalhes dessas duas 
modalidades aceitas:
A)	BETABLOQUEADORES:	Os mais estuda-
dos são o propranolol e o nadolol, mostrando 
redução no sangramento e na mortalidade por 
varizes. O grande efeito destes betabloquea-
dores não seletivos é levar à vasoconstricção 
esplâncnica (bloqueia o efeito beta, predomina 
o efeito alfa vasoconstrictor), isto é, dos órgãos 
mesentéricos. A consequência é uma redução 
do fluxo venoso que chega ao sistema porta 
e da pressão portal. Lembre-se de que além 
da obstrução, um dos mecanismos da HP é o 
aumento do fluxo! Recentemente, o carvedilol 
(capaz de inibir o efeito alfa-1-adrenérgico va-
soconstrictor) foi inserido entre as alternativas, 
sendo considerado até mesmo como mais 
efetivo que os demais e com a possibilidade 
de ser bastante útil na titulação da dose para 
aqueles que não toleram o propranolol. 
Esquema: Propranolol, 20 mg 12/12h ou na-
dolol 20 mg/dia. A dose deve ser titulada até 
uma FC de repouso entre 50-55 bpm.
B)	 LIGADURA	ENDOSCÓPICA	DE	VARI-
ZES	 (LEV):	é o método de escolha quando 
o paciente não tolera betabloqueadores. É 
realizada a cada 1-2 semanas até obliteração 
do vaso. Em seguida, faz-se vigilância endos-
cópica com EDA 1-3 meses depois e conse-
cutivamente, a cada 6 meses.
Figura 2
Situação 2:
SAngrou
=
eStABilizAção HemodinâmicA + interromper 
o SAngrAmento + preVenir complicAçõeS
a) Estabilizar a “hemodinâmica” 
do Paciente
Como veremos dentro do módulo de “Hemor-
ragia Digestiva”, a primeira conduta é sempre 
a estabilização clínica!!! Em qualquer quadro 
de hemorragia digestiva, o primeiro passo é a 
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http://#videomiolo=15557-VIDEO_16_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 69Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
reposição com solução cristaloide ou mesmo 
sangue nos quadros de HDA maciça. Um cui-
dado a ser tomado é com base na reposição 
excessiva de líquidos que pode aumentar a 
pressão portal, aumentando o sangramento! 
A hemoglobina deve ser mantida entre 7-8 g/
dl. Embora se indique plasma fresco conge-
lado no caso de discrasia associada à cirrose 
(principalmente se INR > 1,7), não se tem 
uma base de dados devidamente comprovada 
para estabelecer o manejo da coagulopatia/
trombocitopenia no cirrótico. 
Na prática, podemos classificar a intensidade do 
episódio de HDA em leve, moderada e maciça.
HDA Leve: não há alterações hemodinâmicas.
HDA Moderada: hipotensão reversível com a 
administração de sangue em até 1h.
HDA Maciça: Choque hipovolêmico após 1.000 
ml na primeira hora ou 2.000 ml de sangue nas 
primeiras 24h, com hemoglobina ≤ 8 g/dl.
Apenas depois da estabilização clínica é que 
podemos pensar nos próximos passos. Então 
vamos continuar...
que provocam irritação na parede vascular e 
subsequente trombose. As drogas emprega-
das são o oleato de etanolamina a 2,5-5%, 
o polidocanol a 0,5-1%, tetradecilsulfato de 
sódio a 1-3%, ou o morruato de sódio a 5%. 
Trata-se de uma estratégia particularmente 
utilizada no sangramento de grande monta. 
A injeção do adesivo tissular (cianoacrilato) é 
outra técnica que vem sendo utilizada, princi-
palmente nas varizes gástricas (ver “observa-
ções” a seguir) em que o efeito esperado pela 
terapia endoscópica é menor. 
Na Ligadura Elástica ou Ligadura Endoscó-
pica de Varizes (LEV) ocorre estrangulamento 
do vaso varicoso, e o sangramento cessa. A 
ligadura elástica encontra-se associada a uma 
obliteração mais rápida das varizes e tem sido 
o método preferido pelos endoscopistas, pelo 
menor potencial de complicações!!! A principal 
complicação (porém incomum) é a ulceração mu-
cosa, que pode provocar sangramento em 20% 
dos casos e requer uma mudança no tratamento. 
Outras complicações incluem: febre baixa, disfa-
gia temporária, derrame pleural assintomático e 
dor torácica retroesternal. A perfuração esofágica 
é rara e a mais temida das complicações.
Observações...
É importante ressaltar que todas essas 
modalidades de terapia endoscópica são 
altamente eficazes para a hemorragia digestiva 
alta decorrente de sangramento por varizes 
esofagianas, mas não por varizes gástricas. 
Estas são varizes maiores e mais extensas e 
que repousam profundamente na submucosa 
e, portanto, a terapia endoscópica com 
escleroterapia ou ligadura, quando utilizada, 
é menos efetiva. As varizes de fundo gástrico, 
inclusive, fazem sangramentos mais graves e 
estão associadas a maior mortalidade. Nesses 
casos, os melhores resultados são encontrados 
com a injeção via endoscópica sobre o vaso do 
adesivo de cianoacrilato, substância líquida que 
se polimeriza e solidifica quando em contato 
com o sangue. Injeções de trombina humana 
também despontam como terapia promissora. 
Na indisponibilidade desses agentes, o grande 
tratamento é a terapia farmacológica, seguida 
de TIPS ou cirurgia nos casos refratários.
Outros casos particulares são os sangramentos 
de origem não varicosa, como na colopatia portal 
e, mais comumente, a Gastropatia Hipertensiva 
Portal (GHP). A GHP, mais comum no corpo 
e fundo gástrico, por sua natureza difusa e 
relacionada a dilatações de capilares e vênulas 
da mucosa gástrica, também não responde 
ao tratamento endoscópico. Assim, o melhor 
tratamento se faz com drogas redutoras da 
pressão porta, tanto de forma aguda com as 
drogas parenterais (terlipressina, octreotide, 
somatostatina) como de forma crônica com os 
Betabloqueadores (BB). O uso do propranolol 
mostrou	 reduzir sangramentos ativos, risco 
de ressangramento e o aspecto endoscópico 
da gastropatia em cirróticos. Felizmente, na 
GHP temos geralmente hemorragia crônica de 
pequena monta e anemia, permanecendo o 
tratamento baseado na reposição de ferro e uso 
de BB, restando o TIPS, ou mesmo a cirurgia, 
para os quadros mais graves.
b) Interromper o Sangramento 
1-	Endoscopia	
2-	Drogas
3-	Balão
4-	TIPS
5-	Cirurgia
1- terApiA endoScópicA
Os procedimentos empregados podem ser a 
Escleroterapia ou a Ligadura	Elástica. Cerca 
de 50-60% dos episódios de hemorragia por 
varizes cessam de maneira espontânea. En-
tretanto, a hemostasia endoscópica torna-se 
sempre necessária, mesmo em vasos que já 
pararam de sangrar, devido ao elevado risco 
de ressangramento precoce. O tratamento 
endoscópico controla o sangramento das va-
rizes em 85-90% dos casos. O ideal é que a 
terapia seja iniciada nas primeiras 12 horas 
da apresentação e, na ausência de contraindi-
cações (Ex.: intervalo QT alargado), deve ser 
considerada a administração de eritromicina 
2h antes como procinético. 
A Escleroterapia Endoscópica tem como 
princípio a injeção nas varizes ou na região 
paravariceal de substâncias esclerosantes, 
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http://#videomiolo=15557-ECIR204069
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Cirurgia - Volume 1 70Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
2- terApiA FArmAcológicA
A terapia com vasoconstrictores esplâncnicos 
reduz o fluxo sanguíneo e a pressão portal 
sendo, portanto, uma boa opção para contro-
lar a hemorragia aguda. A vasopressina foi 
substituída por conta de seus efeitos adversos 
(vasoconstricção coronariana, hiponatremia, 
insuficiência renal, isquemia mesentérica). 
Atualmente, a somatostatina e seus análo-
gos octreotídio e vapreotide tornaram-se os 
agentes “preferidos” ao lado da terlipressina 
(análogo sintético da vasopressina) que tem 
atividade biológica mais prolongada. Eles são 
iniciados na admissão (de preferência antes 
mesmo da endoscopia) e continuados por dois 
a cinco dias... Vejamos as doses empregadas:
 • Octreotídio : bolus de 50 µg + ma-
nutenção de 50 µg/h.
 • Somatostatina : 250 µg + infusão 
contínua 250 µg/h.
 • Terlipressina : 2 mg a cada 4 horas 
até parar o sangramento.
Figura 3A: Balão de Minnesota.
Figura 3B: Prótese autoexpansí-
vel esofágica.
3- tAmponAmento por BAlão
O balão de Sengstaken-Blakemore* (três lu-
zes) ou o de Minnesota (quatro luzes – FIGU-
RA 3A) são indicados apenas nos pacientes 
comsangramento vultoso incontrolável pela 
endoscopia ou em locais em que a endosco-
pia não se encontra disponível. É um procedi-
mento eficaz (para o sangramento em > 90% 
dos casos), porém o retorno do sangramento 
após a desinsuflação do balão é frequente. 
Os balões gástrico e esofágico não devem 
ficar insuflados por mais de 24h, em função 
das possíveis complicações como ulcerações 
ou ruptura esofágica. Está sempre indicada a 
intubação orotraqueal antes da colocação des-
sas sondas, pelo risco de aspiração pulmonar. 
Atualmente, uma opção que vem se mostran-
do mais segura que o balão são as próteses 
esofágicas auto-expansíveis (self-expandable 
metal stents – FIGURA 3B).
*Técnica: O BSB possui três lúmens (para 
encher o balonete gástrico, o balonete esofá-
gico e para aspiração gástrica). Modelos novos 
possuem um quarto lúmen para aspiração 
esofágica... O dispositivo deve ser passado 
até o estômago e inflado o balonete gástrico 
com 250 ml de ar, sendo duplamente pinçado; 
após devida tração do BSB, é colocado um 
peso com 500 ml de soro para mantê-lo tra-
cionado. O balonete esofágico então é inflado 
com 40 mmHg de pressão de ar, sendo tam-
bém pinçado. Parece que o efeito hemostático 
mais importante do BSB deve-se ao balonete 
intragástrico tracionado!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART 
HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
O balão de Sengstaken-Blakemore é utilizado 
na seguinte emergência médica:
a) Ruptura de aneurisma da aorta.
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Cirurgia - Volume 1 71Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
b) Obstrução urinária por tumor.
c) Hidronefrose secundária à calculose.
d) Sangramento de varizes esofagianas.
 O famoso, mas cada vez menos utilizado, 
balão de Sengstaken-Blakemore é reserva-
do para casos de hemorragia digestiva alta 
vultuosa por ruptura de varizes de esôfago, 
nos quais a terapia endoscópica ou não está 
disponível ou não obteve sucesso no controle 
do sangramento. Resposta: letra D.
4- tipS
A TIPS (Transjugular Intrahepatic Porto-sys-
temic Shunt), conforme será descrito adiante, 
consiste na colocação de um stent entre a 
veia Hepática e a veia Porta. Uma experiên-
cia cada vez maior se dá com a colocação 
da TIPS durante episódios agudos de san-
gramento por varizes, com trabalhos mos-
trando sucesso do procedimento acima de 
95%! Recentemente, mostrou-se o benefício 
da realização precoce da TIPS nos pacientes 
de alto risco (Child C, Child B com sangra-
mento ativo, gradiente portal > 20 mmHg), 
dentro das primeiras 24-72 horas de admis-
são. Habitualmente, nos centros especializa-
dos, ela é indicada nos casos de hemorragia 
refratária aos métodos convencionais e tam-
bém como opção à cirurgia de emergência 
(derivações portossistêmicas não seletivas). 
5- cirurgiA
Como estes pacientes estão frequentemente 
descompensados do ponto de vista clínico 
(encefalopatia, coagulopatia, desnutrição...), 
o tratamento de emergência sempre que 
possível não deve ser cirúrgico! A principal 
desvantagem da cirurgia de emergência é 
alta taxa de mortalidade que alcança 25% 
em algumas séries. Por conta disso, a TIPS 
atualmente superou este procedimento na 
maioria dos casos. 
Mais à frente veremos alguns detalhes dos 
principais procedimentos cirúrgicos disponíveis, 
que consistem basicamente em realizar deri-
vações do sistema porta para o sistema cava.
Entre todas as modalidades apresentadas, 
qual devemos escolher preferencialmente?
O tratamento mais efetivo para o sangramen-
to agudo é a terapia combinada: endoscópica 
+ farmacológica. Nos casos em que a endos-
copia não estiver disponível ou o sangramen-
to for muito intenso, podemos utilizar o tam-
ponamento por balão até que outros procedi-
mentos mais invasivos sejam realizados. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – BA
Homem, 42 anos de idade, com esquistosso-
mose hepatoesplênica e hipertensão portal 
previamente diagnosticados, apresentou, há 
quatro horas, hematêmese copiosa. No trata-
mento imediato desse paciente, é INCORRE-
TO afirmar:
a) A endoscopia digestiva alta só deve ser fei-
ta após estabilização hemodinâmica.
b) O uso de propranolol controla o sangra-
mento, antes da hemóstase endoscópica.
c) O uso de octreotide controla o sangramen-
to, antes da hemóstase endoscópica.
d) O uso de inibidores de bomba de próton, por 
via parenteral, está indicando.
e) A esclerose endoscópica de varizes tem indi-
cação, na impossibilidade de ligadura elástica.
 Frente a um paciente com sangramento di-
gestivo alto, nossa primeira conduta deve con-
sistir na estabilização hemodinâmica e respira-
tória do paciente. Antes de se realizar a endos-
copia digestiva, devemos iniciar a terapia farma-
cológica com vasoconstritores esplâncnicos 
intravenosos, como a terlipressina e o octreotide. 
Feito isso, a EDA deve ser iniciada preferencial-
mente nas primeiras 12-24 horas, visto que a 
terapia endoscópica é a conduta de escolha para 
a HDA decorrente da ruptura de varizes de esô-
fago, podendo ser feita através de ligadura elás-
tica (método com menos complicações) ou es-
cleroterapia (útil nos sangramentos ativos devi-
do a sua maior facilidade de execução). Os ini-
bidores de bomba de próton podem ser admi-
nistrados no contexto de sangramento digestivo 
alto, pois nada impede que este paciente, por-
tador de varizes de esôfago, esteja sangrando 
por conta de uma úlcera péptica (visto que mes-
mo em pacientes cirróticos, a úlcera péptica 
também apresenta alta incidência). Dentre as 
alternativas apresentadas, apenas o uso de be-
tabloqueadores não está indicado no momento 
do sangramento, possuindo papel fundamental 
nas profilaxias primária e secundária da hemor-
ragia por varizes. Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO 
RIO DE JANEIRO – SES/RJ
Paciente de 42 anos, etilista pesado (80 g 
de álcool/dia, há 18 anos), nega doenças 
prévias e uso de medicações. Admitido no 
pronto-socorro com dor abdominal, hematê-
mese e melena há 1 dia. Ao exame: PA: 85 x 
60 mmHg, FC: 104 bpm, Hipocorado ++/4+, 
desidratado +/4+, confuso, com flapping. 
Abdome globoso, difusamente doloroso à 
palpação, com ascite discreta ao exame clí-
nico. Baseado neste caso clínico, todas as 
condutas estão corretas, EXCETO:
a) Iniciar propranolol dentro das primeiras 12 
horas, para diminuir o risco de ressangramento.
b) A endoscopia digestiva alta deverá ser rea-
lizada em até 12 horas após admissão.
c) Uso de octreotide endovenoso está indicado 
devido à suspeita de sangramento por ruptura 
de varizes esofagogástricas, mesmo antes da 
realização da endoscopia digestiva alta.
d) O uso de lactulose está indicado.
 Em primeiro lugar, ninguém teve dúvidas 
de que este paciente, etilista pesado, que 
chega à emergência com ascite, hematême-
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http://#videomiolo=15557-VIDEO_19_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 72Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
se, melena e sinais de encefalopatia hepática 
é portador de cirrose alcoólica e muito pro-
vavelmente está apresentando um episódio 
de hemorragia digestiva alta por varizes de 
esôfago. No entanto, muitos alunos acharam 
que esse paciente deveria receber proprano-
lol à admissão, e erraram! Em primeiro lugar, 
devemos ressaltar que a redução do risco de 
ressangramento proporcionada pelo betablo-
queador em portadores de varizes de esôfa-
go é a LONGO PRAZO! Além disso, o uso 
do betabloqueador deve ser iniciado apenas 
após a estabilização clínica do paciente (ele 
está hipotenso)! Ou seja, dentre as opções 
citadas, a única que não é PRIORITÁRIA no 
manejo inicial do paciente (pelo contrário, nem 
é indicada) é o betabloqueador. No momen-
to, representam prioridade as medidas para 
manejo do sangramento (vasoconstrictor + 
terapia endoscópica), o que é descrito nas 
opções B e C. Para completar, considerando 
a presença de encefalopatia à admissão, uma 
das medidas que pode ser tomada é o uso da 
lactulose (opção D). Resposta: A.
Ainda em relação ao caso clínico anterior, 
marquea alternativa INCORRETA:
a) A paracentese diagnóstica deve ser reali-
zada à admissão hospitalar. 
b) A contagem maior ou igual a 250 polimorfo-
nucleares/mm3 de líquido ascítico é diagnosti-
ca de peritonite bacteriana espontânea (PBE).
c) A hemorragia digestiva alta é fator predis-
ponente para o desenvolvimento de PBE.
d) Caso se confirme o diagnóstico de PBE, 
deverá ser realizado paracentese de controle 
após 48 horas de tratamento antibiótico, mes-
mo se houver melhora clínica.
 Mais uma questão que “pegou” alguns alu-
nos, que brigaram com a questão e marcaram 
a letra B como incorreta, alegando que devería-
mos esperar a cultura positiva do líquido ascíti-
co, para só então dar o diagnóstico de PBE! Em 
primeiro lugar, ninguém teve dúvidas de que um 
paciente cirrótico que interna descompensado 
deve ser submetido à paracentese diagnóstica 
para exclusão de PBE. Ainda mais conside-
rando que a hemorragia digestiva aumenta a 
translocação bacteriana e consequentemente 
o risco de infecção do líquido ascítico. Ou seja, 
A e C corretas. A principal causa de dúvida foi 
a opção B. Vamos lá: todo paciente com 250 
ou mais polimorfonucleares/mm3 no líquido as-
cítico recebe IMEDIATAMENTE o diagnóstico 
PRESUNTIVO de PBE e começa a ser tratado 
com antibiótico! Em resumo, como a cultura vai 
levar pelo menos 48h para dar algum resultado, 
o diagnóstico já pode ser dado só pelo critério 
dos polimorfonucleares e pode ser posterior-
mente mudado para ascite neutrofílica com o 
resultado da cultura (caso negativa). B correta, 
portanto. A paracentese de controle após 48 
horas atualmente é preconizada apenas para 
os pacientes que não melhoram ou que pioram 
neste período, ou seja, a opção incorreta, a ser 
marcada, é a letra D.
c) Prevenir Complicações
1-	Peritonite Bacteriana Espontânea
2- Ressangramento
1- proFilAxiA dA peritonite 
BActeriAnA eSpontâneA
Devemos iniciar antibioticoterapia para todos os 
pacientes cirróticos com sangramento por vari-
zes tanto para prevenir infecções bacterianas 
como para reduzir ressangramento e morte. A 
profilaxia recomendada é a administração de 
sete dias de antibióticos (inicialmente Ceftriaxo-
ne 1 g/dia IV, sendo substituída por Norfloxacino 
400 mg 12/12h quando o sangramento estiver 
controlado e o paciente tolerar a via oral).
2- proFilAxiA do reSSAngrAmento
A prevenção do ressangramento é de vital im-
portância, já que em um ano a chance de recor-
rência é de 60%, devendo ser feita antes da alta 
hospitalar! Os melhores resultados são obtidos 
com a redução monitorizada do gradiente de 
pressão venosa hepática (< 12 mmHg). No en-
tanto, este método raramente está disponível e 
a melhor terapia acaba sendo a combinação de 
ligadura endoscópica venosa e betabloqueado-
res não seletivos. As LEV devem ser repetidas 
a cada 2-4 semanas até que os vasos sejam 
totalmente obliterados. Os betabloqueadores 
são iniciados em torno do 6º dia, quando o qua-
dro inicial já foi estabilizado, podendo ser asso-
ciados a nitrato (mononitrato de isossorbida 
20-80 mg/dia – o valor desta droga é mais defi-
nido para a profilaxia secundária de sangramen-
to que a primária). No entanto, uma vez que as 
varizes tenham sido obliteradas, o benefício do 
betabloqueador é reduzido, exceto nos pacien-
tes que tenham gastropatia hipertensiva portal. 
Os shunts portossistêmicos têm sido cada vez 
menos utilizados na prevenção da hemorragia 
recorrente das varizes esofágicas.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART 
HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
As principais manifestações clínicas de hiper-
tensão portal e de complicação frequente da 
cirrose hepática incluem hemorragias de va-
rizes gastroesofágicas, esplenomegalia com 
hiperesplenismo e encefalopatia hepática. A 
terapia efetiva na prevenção da primeira he-
morragia e de episódios subsequentes é:
a) Vitamina K.
b) Propranolol.
c) Transfusão sanguínea.
d) Antibioticoterapia preventiva.
 Recordando... A profilaxia de hemorragia por 
varizes de esôfago pode ser primária ou secun-
dária. A primária é aquela realizada antes de 
um episódio de sangramento. Está indicada, 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 73Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
sobretudo para pacientes com varizes a partir 
de médio calibre ou pequeno calibre associada 
à classe funcional Child B/C. Pode ser feita com 
escleroterapia endoscópica OU droga. Caso a 
escolha seja pela terapia medicamentosa, as 
drogas de escolha são os betabloqueadores 
não seletivos, em geral, o propranolol. Com 
relação à profilaxia secundária, ela é feita após 
o episódio de sangramento. Nesse caso, devem 
ser usadas as terapias medicamentosa E en-
doscópica. Resposta: B.
RESUMINDO	AS	PROFILAXIAS:
PROFILAXIAS	PRIMÁRIAS
CIRROSE
														
SANGRAMENTO		
POR	VARIZES
													
PBE
												
SÍNDROME	HEPATORRENAL
PROFILAXIAS	SECUNDÁRIAS
VARIZES... 
PBE... 
3 - proFilAxiA dA enceFAlopAtiA 
HepáticA
Embora não haja recomendação formal para 
serem iniciadas de rotina, a lactulose e a ri-
faximina poderiam ser usadas como profilaxia 
para a encefalopatia hepática após episódio 
de sangramento digestivo, segundo os bene-
fícios apresentados por alguns estudos.
ReSumindo... 
A associação de terapia endoscópica por 
ligadura elástica + terapia betabloqueadora 
representa a melhor opção para a profilaxia 
secundária de sangramento no cirrótico.
Ao longo dos anos, temos percebido uma 
grande dificuldade entre os alunos para en-
tender esta parte do assunto. As descrições 
garbosas e os desenhos pouco atrativos cer-
tamente são grandes obstáculos...
Não pule essa parte! Para todos nós do 
Medgrupo, o gratificante é que, ao final des-
ta explicação, os alunos são uníssonos: Ah, 
agora eu entendi as cirurgias para hiperten-
são porta! 
Inicialmente, devemos entender que, apesar 
de reduzirem a pressão porta e, por conse-
quência, a esplenomegalia (hiperesplenismo) 
e a ascite, o principal objetivo dessas medidas 
é reduzir o calibre das colaterais e o risco de 
sangramento. Portanto, ao falar destas tera-
pias, estamos falando, na verdade, do trata-
mento das varizes hemorrágicas refratárias!! 
As principais medidas de alívio da pressão no 
sistema porta podem ser divididas em:
- Cirúrgicas: derivação	portossistêmica	e	
cirurgias	de	desconexão	ázigo-porta.
- Radiológicas: shunt portossistêmico 
transjugular intra-hepático (TIPS). 
Mas antes de começarmos a falar de cada 
procedimento especificamente, seguindo 
o nosso conceito do MED de simplificar o 
entendimento das grandes cirurgias, vamos 
partir para algo prático...
Pedimos a vocês que fechem os olhos e se 
imaginem no século XIX:
Tratamentos Invasivos da hipertensão Porta
Já existia a hemorragia digestiva, é claro. E na-
quela época existia também um cirurgião – Dr. 
Eck. Ele começou a desenvolver as primeiras 
cirurgias voltadas para hemorragia digestiva 
em cachorros. Imaginem então que vocês au-
xiliassem o Dr. Eck e fossem chamados para 
operar um paciente com hipertensão porta e 
sangramento refratário. Um problema apenas: 
vocês não conhecem nenhuma técnica cirúr-
gica! Parem para pensar: 
O que fariam?!
PASSO 1
entendendo o proBlemA
A primeira medida é entender o problema 
que você tem à frente. De um lado, existe 
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Cirurgia - Volume 1 74Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
um sistema venoso em alta pressão (Porta) 
que está lhe causando problemas (varizes 
hemorrágicas, ascite, hiperesplenismo...). 
Do outro lado, um sistema de baixa pressão 
(Cava) louco para “ajudá-lo”, recebendo 
uma parte do fluxo sanguíneo. Perceba que 
sua única função é unir os dois sistemas...
PASSO 2
unindo oS SiStemAS 
A segunda etapa é questionar-se: de que 
forma poderiam-se unir os sistemas? Racio-
cínio rápido e rasteiro: ligando os dois dire-
tamente! Muito bem, você acaba de deduzir 
a primeira cirurgia descrita para hipertensão 
porta: a derivação Portocava (fístula de Eck). 
Portanto, o termo derivação portossistêmicanada mais é do que uma ligação entre a veia 
porta e a circulação sistêmica (nesse caso, 
o mesmo que veia cava inferior). Por des-
comprimirem todos os segmentos do sistema 
porta, as primeiras cirurgias foram chamadas 
de derivações não	seletivas.
Contudo, os resultados não foram animado-
res... Graças à passagem direta do sangue do 
intestino para a circulação sistêmica, a maior 
parte dos pacientes desenvolvia encefalopa-
tia hepática e morria! Outras vezes, como era 
interrompido o fluxo sanguíneo da veia porta 
para o fígado, os hepatócitos sofriam isquemia 
e o paciente morria de insuficiência hepática. 
Muitos a apelidaram, por isso, como a cirurgia 
de “portoCOVA”... 
Assim, outros métodos de derivação portossis-
têmica tiveram de ser desenvolvidos. Métodos 
estes que não permitissem a passagem direta 
de todo o sangue venoso do sistema porta 
para a veia cava. 
Uma das ideias foi restringir o fluxo que pas-
saria entre estes sistemas. Ao invés de unir 
um ao outro diretamente, eles seriam unidos 
através de uma prótese aramada (derivação	
parcial). Ficou muito melhor, mas ainda as-
sim não era suficiente... Em alguns pacientes, 
havia trombose da prótese, recidivando os 
sinais e sintomas da hipertensão portal; em 
outros, a prótese se alargou, transformando 
o shunt parcial em um shunt completo... De-
veria existir uma forma de reduzir ainda mais 
o índice de complicações. 
Até que foram criadas as derivações utilizan-
do apenas alguns dos segmentos do sistema 
porta. Por exemplo, o cirurgião passou a ligar 
algumas veias colaterais que formavam as 
varizes hemorrágicas e desviar o fluxo pela 
veia esplênica até a veia renal. 
Essas derivações ficaram conhecidas como 
derivações	seletivas.	
PASSO 3
e pArA quem não podiA operAr...
Por último, naqueles pacientes que não apre-
sentavam risco cirúrgico satisfatório ou que 
simplesmente aguardavam a fila do trans-
plante (nesse caso, não seria bom mexer na 
vasculatura hepática) foi criado um método 
não cirúrgico, através da colocação de uma 
prótese guiada por hemodinâmica, capaz de 
unir a veia porta à veia cava (veja adiante). 
Estavam definidas as bases do tratamento!
Entendida	esta	parte	 inicial	–	para	 todos	
nós	 –	 a	mais	 complexa,	 partimos	 agora	
apenas	para	os	detalhes	técnicos	destes	
procedimentos.
1) TRATAMENTO CIRúRgICO 
 
A) Derivações 
Portossistêmicas (Shunts)
A) deriVAçõeS não SeletiVAS (totAiS)
São diversas as formas possíveis de fazer 
este tipo de conexão. As principais podem ser 
observadas na FIGURA 4.
Observações: 
1) Com exceção da derivação terminolateral, 
todas as outras mantêm a continuidade 
do sistema porta. Dessa forma, são pro-
cedimentos que descomprimem tanto os 
sinusoides intra-hepáticos como a circula-
ção venosa esplâncnica, sendo eficazes 
também para o alívio da ascite. 
2) As principais complicações destes méto-
dos são o ressangramento e a insuficiência 
hepática acelerada.
3) Na derivação esplenorrenal convencional, 
é realizada esplenectomia e comunicação 
do “coto” da esplênica (que sobrou) com 
a veia renal. Este “coto” é mais proximal e 
trombosa mais, diferente do “coto distal” 
que veremos a seguir.
4) A interposição de uma prótese ou enxerto au-
tógenos (trombosam menos) entre as duas 
circulações pode ser colocada em diversas 
posições e a mesocava é uma delas. Trata-
se de um método mais fácil, reversível e que, 
por isso, atrapalha menos o transplante. 
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Cirurgia - Volume 1 75Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
B) deriVAçõeS pArciAiS (cAliBrAdAS)
Utilizam descompressões menores, mais 
estreitas. Enquanto nas derivações não sele-
tivas (totais), a comunicação portossistêmica 
tem um diâmetro médio de 16 mm, o segredo 
das derivações parciais é a interposição de 
uma prótese com diâmetro < 10 mm, o que 
restringe parcialmente o fluxo. Assim, embora 
haja descompressão varicosa, o fluxo portal 
em direção ao fígado apenas se reduz, em 
vez de acabar. O risco de encefalopatia e de 
disfunção hepática progressiva é bem menor 
do que nas derivações não seletivas! 
c) deriVAçõeS SeletiVAS
O grande exemplo é a Derivação	Esplenorre-
nal	Distal	(cirurgia de Warren). Nesta cirurgia, 
a veia esplênica é desconectada das veias 
porta e anastomosada na veia renal esquer-
da, enquanto que as veias gástrica esquerda 
e gastroepiploicas são ligadas. Isso provoca 
uma descompressão portal compartimentali-
zada (somente do território esofagogástrico e 
esplênico), enquanto que o fluxo mesentérico
-porto-hepático é mantido em sua totalidade.
É uma cirurgia inteligente: ao mesmo tempo 
em que se descomprimem as varizes eso-
fagogástricas, o fluxo porta em direção ao 
fígado é mantido, preservando-se a “primeira 
passagem” e, desta forma, evitando-se a en-
cefalopatia hepática. 
A
B
A) Derivação portocava terminolateral 
(fístula de Eck).
B) Derivação portocava laterolateral.
C
d
Figura 4: Cirurgias de derivação portossistêmicas não seletivas.
C) Derivação esplenorrenal central (con-
vencional).
D) Derivação mesocava; mesorrenal e por-
tocava (shunt de largo diâmetro).
Apesar desses benefícios, você consegue 
imaginar os grandes problemas dessa 
cirurgia?
(1) Ascite refratária: como a hipertensão in-
trassinusoidal é mantida, a ascite pode 
inclusive piorar graças à lesão de algumas 
importantes vias linfáticas durante a dis-
secção da veia renal esquerda.
(2) Esplenectomia prévia: Um “coto” com < 7 
mm de diâmetro é contraindicação relativa 
pelo alto risco de trombose. 
Figura 5: Shunt Parcial.
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Cirurgia - Volume 1 76Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Figura 6: Derivação Esplenorrenal-
-Distal.
B) Desconexão ázigo-Portal
Existem outros tipos de cirurgia no tratamento 
da hipertensão portal que não envolvem as de-
rivações, isto é, que não promovem diretamente 
a redução da pressão porta. São as chamadas 
cirurgias de desconexão ázigo-portal ou desvas-
cularização. A ideia delas é ainda mais simples! 
Se a hemorragia ocorre apenas porque existem 
veias hipervolêmicas e prontas a se romperem, 
por que não ligá-las diretamente e ainda associar 
a esplenectomia para curar o hiperesplenismo? 
Pois é justamente isso. Faremos a interrupção 
das veias na parede externa do esôfago e do 
estômago ou atuaremos internamente, pela 
abertura do esôfago e do estômago com su-
tura direta das varizes. A variação que pode 
ocorrer com esses procedimentos é o que 
diferencia uma técnica da outra.
O grande exemplo é a cirurgia	de	Sugiura 
(FIGURA 7A). O procedimento começa com 
uma toracotomia lateral esquerda para que 
seja realizada a desvascularização do esôfa-
go, desde a veia pulmonar inferior até o hia-
to esofágico. O que se faz, na verdade, é a 
interrupção de pequenas veias comunican-
tes que existem na circulação periesofágica. 
A ligação é feita junto à emergência dessas 
veias na veia periesofágica, que permanece 
intacta. Essa é uma característica importante 
do procedimento. Uma vez que as veias pa-
raesofagianas são preservadas, permite-se o 
escoamento de sangue até o sistema ázigo, 
garantindo-se a descompressão das varizes, 
ao mesmo tempo em que se evita a recidiva 
do sangramento. A parte venosa que pene-
tra na musculatura do órgão é arrancada com 
pinça hemostática. Complementando o proce-
dimento, temos ainda a transecção esofágica 
com anastomose do esôfago (FIGURA 7B) e 
uma laparotomia quatro a seis semanas de-
pois, em que se faz a desvascularização da 
pequena e grande curvatura, esplenectomia, 
vagotomia e piloroplastia.
Atualmente a técnica descrita por Sugiura foi 
modificada para ser completamente realizada 
em apenas um tempo, através do acesso ab-
dominal. Aqui, apenas as veias comunicantes 
da parte distal do esôfago são ligadas com au-
xílio de clipes e a ressecção e anastomose do 
esôfago ficam a cargo de um grampeador cir-
cular. Os procedimentos do tempo abdominal 
permanecem os mesmos.
Figura 7A: Cirurgia de Sugiura.
Figura 7B: Transecção esofágica em de-
talhes.
Figura 7C: Cirurgia de Hassab.
É bem verdadeque os excelentes resultados no 
Japão não se confirmaram nos EUA, onde estas 
cirurgias continuam reservadas para aqueles 
com impossibilidades técnicas para realização 
das demais cirurgias de derivação portossistê-
mica. Um grande exemplo é a preferência ame-
ricana pela cirurgia de Hassab que é bem mais 
“econômica” que o procedimento de Sugiura 
em relação à revascularização (FIGURA 7C). A 
cirurgia consiste na esplenectomia, desvascu-
larização peri-hiatal do esôfago distal, ligadura 
da veia gástrica esquerda e desvascularização 
apenas da metade proximal do estômago, sem 
necessidade da transecção esofágica.
O Brasil tem uma importante participação nes-
se tema, pela cirurgia desenvolvida em 1954 
por Vasconcelos – a desconexão ázigo-portal 
+ esplenectomia. É a cirurgia de escolha para 
a profilaxia secundária do sangramento varico-
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 77Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
PoR dentRo da ciRuRgia... 
	CONCEITO	1:	Antes de qualquer procedi-
mento cirúrgico, uma avaliação do sistema 
porta, por meio de ultrassonografia com Do-
ppler e angiografia, é sempre recomendada.
	CONCEITO	2:	Como cerca de 75% do aporte 
de sangue (e nutrientes) para os Hepatócitos 
provém do sistema Porta, quando desviamos 
o fluxo e “bypassamos” fígado por algum 
procedimento cirúrgico (Shunt Portossistê-
mico), conseguimos reduzir a pressão leito 
vascular Porta, mas o preço que se paga por 
isso é a possibilidade de deterioração (ainda 
maior) da função hepática e precipitação de 
encefalopatia portossistêmica.
	CONCEITO	3:	Não podemos esquecer que 
o Transplante	Hepático	alterou de forma 
dramática o prognóstico de pacientes com 
doença hepática avançada associada ou 
não à hipertensão porta e ao sangramento 
de varizes. Em muitos serviços, a sobrevida 
em cinco anos alcança 70%.
	CONCEITO	4: Na emergência, como vi-
mos, outras modalidades devem vir à frente 
da terapia cirúrgica (endoscopia, fármacos, 
TIPS). O Sabiston em sua última edição 
é taxativo: “TIPS é realizada mais comu-
mente e restam poucos cirurgiões com 
experiência em cirurgias do tipo shunt. (...) 
É provável que a cirurgia exerça um papel, 
nos próximos anos, ainda menor do que o 
atual”. Ou seja, essas descrições cirúrgi-
cas vão ficando cada vez mais coisas do 
passado... No entanto, quando se opta 
pela cirurgia, a técnica de escolha é dire-
cionada principalmente pela experiência do 
cirurgião. Uma técnica rápida e mais sim-
ples seria a transecção esofágica com um 
grampeador cirúrgico apropriado, embora a 
so na esquistossomose hepatoesplênica, com 
bons resultados a curto e longo prazos (entre 
80-85%). Neste procedimento, é realizada a 
ligadura da veia gástrica esquerda (coronária), 
desconectando a veia porta da veia ázigos, 
além de desvascularização da grande curvatura 
gástrica, do esôfago distal e esplenectomia.
Figura 8: Desconexão Ázigo-Portal.
taxa de ressangramento seja elevada com 
este procedimento. Com isso, as deriva-
ções portossistêmicas não seletivas como 
a laterolateral acabam sendo as mais utili-
zadas (as cirurgias seletivas poderiam ser 
utilizadas em pacientes sem sangramento 
ativo no momento da cirurgia).
	CONCEITO	5: Apesar de a técnica seletiva 
parecer a mais “fisiológica”, é difícil definir 
qual seria a “melhor”. Na verdade, estas ci-
rurgias ocupam importância cada vez menor 
após o advento da TIPS. O Sabiston divide 
a conduta em duas formas:
• Candidato a transplante: a conduta muda 
conforme a gravidade. Na doença descom-
pensada, o transplante deve ser realizado 
o mais rápido possível. Neste ínterim, en-
trariam as terapias endoscópica, farmaco-
lógica e TIPS.
• Não candidato a transplante: Após terapia 
endoscópica, deveria ser considerado o 
risco operatório do paciente. Pacientes com 
alto risco, devem ser submetidos à TIPS. 
Aqueles de baixo risco podem ser subme-
tidos à TIPS ou à cirurgia. O shunt seletivo 
seria utilizado nas ascites controladas; o não 
seletivo nas ascites refratárias e a cirurgia 
de Sugiura na trombose de veia esplênica.
 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
HOSPITAL CENTRAL DO EXÉRCITO – RJ
Um exemplo de derivação portal seletiva é: 
a) Esplenorrenal convencional.
b) Portocava laterolateral.
c) Esplenorrenal distal.
d) Portocava calibrada.
e) Desconexão ázigo portal.
 No tratamento cirúrgico das varizes esofa-
gianas, destacam-se as Derivações Portos-
sistêmicas (Shunts). Esses podem ser:
- Derivações Não seletivas (totais);
- Derivações Parciais (Calibradas);
- Derivações seletivas. 
Nesse último grupo, destaca-se a derivação 
esplenorrenal distal (cirurgia de Warren). Nes-
sa cirurgia, a veia esplênica é desconectada 
da veia porta e anastomosada no coto distal 
da veia renal esquerda, enquanto as veias 
gástrica esquerda e gastroepiploica são liga-
das. Isso causa uma descompressão portal 
compartimentalizada, enquanto o fluxo me-
sentérico-porto-hepático é mantido em sua 
totalidade. Portanto, resposta: item C.
2) TIPS 
deRivação PoRtoSSiStêmica 
tRanSjugulaR intRa-HePática
	CONCEITO:	A TIPS é um procedimento 
percutâneo que forma uma comunicação ar-
tificial (por um stent) entre o sistema porta e 
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Cirurgia - Volume 1 78Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Figura 9
a circulação venosa sistêmica, usualmente 
no ramo direito da veia porta, realizada no 
espaço intra- hepático, após a punção da veia 
jugular interna.
 
TIPS	=	Derivação	Portossistêmica	não	
seletiva,	SEM	CIRURGIA!
TÉCNICA	
Os passos do procedimento estão listados 
abaixo. 
(1) POR CIMA...	Punção da veia jugular interna 
direita e cateterismo da veia hepática direita, 
guiado pela radioscopia e injeção de contraste.
(2) POR BAIxO... Realização de uma veno-
grafia do sistema Porta (Portografia): Cate-
terismo da artéria femoral, ascendendo pela 
artéria aorta até a saída da artéria esplênica, 
onde é injetado o contraste. O baço é então 
visualizado e a veia esplênica se encarrega 
de contrastar a veia porta e seus ramos intra- 
hepáticos... FIGURA 9.
(3) uma vez visualizados a veia hepática 
direita e o ramo direito da veia porta intra-
-hepática, num ponto em que esses vasos 
quase se encostam, uma agulha com um guia 
é transpassada pela parede dessas veias, 
comunicando-as, onde então é colocado um 
stent metálico (diâmetro de 10 mm), para 
manutenção do shunt. FIGURA 10.
Quando indicá-la? 
A TIPS está indicada para: 
(1) pacientes que aguardam transplante he-
pático;
(2) aqueles que ressangraram apesar da te-
rapia endoscópica e do tratamento medi-
camentoso; e 
(3) ascite refratária.
O grande valor da TIPS é que, diferentemen-
te do tratamento cirúrgico, ela não altera a 
anatomia do sistema porta e cava – a cirur-
gia muitas vezes inviabiliza o transplante. 
Além disso, a redução prévia da pressão no 
sistema porta também facilita o próprio trans-
plante hepático. Pacientes cuja função he-
pática indique um prognóstico muito ruim 
também são candidatos à TIPS, já que não 
costumam sobreviver tempo suficiente para 
experimentar suas complicações (como a 
estenose do stent). 
O problema é que poucas unidades de saúde 
dispõem de um serviço de hemodinâmica e um 
radiologista treinado para este procedimento. 
Então, quando não pudermos indicar a TIPS, 
indicaremos a cirurgia.
Quais são as principais complicações da 
TIPS? 
Os problemas principais são (1) Encefalopatia 
Hepática e (2) Estenose do Stent.
Figura 10
http://#scrolldown
http://#videomiolo=15557-CIR204076
Cirurgia - Volume 1 79Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
• A encefalopatia hepática, também conheci-
da como “portossistêmica”, ocorre em cerca 
de 30% dos casos, 2-3 semanas após a 
implantação da TIPS e está associada ao 
shunt de diâmetro > 10 mm. Como desvia 
praticamente todo o sangue do sistema porta 
para o sistema cava, o sangue originário dos 
capilares mesentéricos chega à circulação 
sistêmica passando diretamente pela TIPS, 
sem sofrer a primeira passagem pelo fígado 
(detoxicação hepática). Como consequência, 
substâncias tóxicas como a amônia chegam 
mais facilmenteao sistema nervoso central... 
• Quanto ao stent, estudos mais antigos 
mostravam que a estenose ocorria em 50-
75% dos casos após 6-12 meses e, após 
dois anos, em quase todos os pacientes. 
O mecanismo era baseado na hiperplasia 
da camada neoíntima. No entanto, com o 
aparecimento dos stents revestidos com 
politetrafluoretileno, esta taxa caiu para 
50% em dois anos. Ela pode ser corrigida 
por angioplastia ou com a colocação de um 
novo stent. 
 Outras complicações já relatadas são sangra-
mento intra-abdominal ou das vias biliares, 
infecções, insuficiência renal, insuficiência 
cardíaca em portadores de cardiopatia. 
A TIPS é um tratamento eficaz? 
Sim. Ela é capaz de prevenir o sangramento 
das varizes esofagogástricas (80% em um 
ano) e é útil no tratamento da ascite refratá-
ria. Ainda existe uma experiência limitada, 
embora crescente, com a colocação da TIPS 
durante episódios agudos de sangramento 
por varizes, mas sabe-se que o sucesso 
supera os 95%. Apesar disso, até o mo-
mento, a TIPS não deve ser utilizada para 
a abordagem inicial da hemorragia aguda 
por varizes, e sim nos casos de hemorragia 
refratária aos métodos convencionais. A 
mortalidade no procedimento depende do 
nível de disfunção hepática. 
Existem contraindicações para a TIPS?
Sim. Duas são absolutas: (1)	Insuficiência	
Cardíaca	Direita; e (2) Doença	Policística	
Hepática. As demais são contraindicações 
relativas e incluem: trombose de veia porta, 
tumores hepáticos muito vascularizados e 
encefalopatia.
Qual é a diferença entre a TIPS e a Cirurgia? 
O fundamento da TIPS é o mesmo que o de 
uma cirurgia de derivação portossistêmica não 
seletiva (veja adiante), cuja técnica é menos 
invasiva e não dificulta o transplante (na TIPS 
o trato portal não é manipulado cirurgicamente, 
ficando absolutamente intacto). 
Vejamos mais estas questões:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO 
ANTÔNIO DE MORAES – UFES
Indivíduo do sexo masculino, 35 anos de ida-
de, proveniente de zona rural da região sul 
da Bahia. Portador de esquistossomose na 
forma hepatoesplênica, com 03 episódios de 
hemorragia digestiva alta (hematêmese) no 
último ano, por duas vezes tendo sido neces-
sário receber hemotransfusões. Atualmente, 
não sangra há 30 dias. A melhor conduta para 
o caso em questão é:
a) Tratamento farmacológico e endoscópico.
b) TIPS. 
c) Desconexão ázigo-portal + esplenectomia.
d) Shunt esplenorrenal proximal.
e) Shunt esplenorrenal distal.
 Pelo que podemos perceber no caso clínico 
desse paciente, é necessário um tratamento 
mais definitivo para sua condição, já que as 
hemotransfusões vêm sendo frequentes. E qual 
seria o método de escolha para profilaxia se-
cundária da hemorragia na esquistossomose? 
É a desconexão ázigo-portal com esplenecto-
mia (cirurgia de Vasconcelos). Como está com-
pensado no momento, acaba por ser o melhor 
período para programar a cirurgia. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
São métodos cirúrgicos utilizados para con-
trole de sangramento agudo de varizes eso-
fágicas, EXCETO:
a) Derivação portossistêmica.
b) Transecção esofágica e reanastomose.
c) Desvascularização esofagogástrica.
d) Shunt intra-hepático transjugular.
e) Ligadura das varizes por sutura.
 Preste muita atenção ao que está sendo 
perguntado aqui. O autor não quer saber de 
você qual é o melhor método cirúrgico para 
tratamento da hemorragia digestiva por hiper-
tensão porta. Tampouco está interessando se 
algum dos métodos disponíveis é ou não é 
utilizado na atualidade! Ele está perguntando 
qual dos métodos abaixo NÃO É CIRÚRGICO, 
e por isso a resposta é “TIPS”! O TIPS (Trans-
jugular Intrahepatic Portosistemic Shunt) é um 
método de radiologia intervencionista, e não 
propriamente cirúrgico. Resposta: letra D.
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Cirurgia - Volume 1 80Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
princípio, qualquer hepatopatia crônica pode estar associada 
à cirrose, sendo a hepatite pelo vírus C e a doença hepática 
gordurosa as mais comuns! Nas próximas páginas, estas 
principais condições e mais outras também importantes para as 
provas serão detalhadas. Mas para começar, o que é mesmo cirrose?
A
cirroSe HepáticA 
e SuAS cAuSAS
Figura 1: O processo de Cirrose Hepática: 
observe os septos de fibrose isolando o 
tecido hepático ainda viável.
Introdução
Todos sabemos que a insuficiência cardíaca 
é a falência do miocárdio e o remodelamento 
cardíaco seu substrato fisiopatológico. Da 
mesma forma, a insuficiência hepática é a fa-
lência do fígado, e o seu substrato, a cirrose. 
No entanto, a “cirrose” não é simplesmente 
fibrose do fígado, como muitos pensam. Isso 
seria subestimar a incrível capacidade de 
regeneração hepática. Veja a seguir a defi-
nição mais adequada de cirrose e observe 
as FIGURAS 1 e 2.
Cirrose Hepática é um processo patológico do 
parênquima hepático caracterizado por dois 
componentes: (1) fibrose hepática, (2)	rearranjo 
da arquitetura dos hepatócitos nos chamados 
“nódulos	 de	 regeneração”. É a resposta 
comum do parênquima hepático a qualquer 
estímulo lesivo persistente, representado geral-
mente por inflamação e necrose hepatocitária.
E quem é a “ESTRELA” desse 
processo? 
Apesar de o hepatócito ser a 
principal célula do parênquima 
hepático, ele não é a “estrela” 
desse processo... Você se lembra da existên-
cia do espaço de Disse entre o endotélio e o 
hepatócito (reveja a microarquitetura hepática 
no primeiro capítulo)? Pois é, as células mais 
importantes para a progressão da cirrose se 
encontram neste espaço e recebem o nome 
de Células	Estreladas. Essas células nor-
malmente armazenam vitamina A. A partir de 
uma agressão prolongada, citocinas (como 
a TGF-β) ativam as células estreladas, que 
80
assumem a forma de um miofibroblasto e 
passam a sintetizar colágeno. São estes que, 
por último, formarão as travas fibróticas que 
distorcem a arquitetura hepática e perpetuam 
a atividade inflamatória. Participam também 
leucócitos, fibroblastos e plaquetas.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP 
Sobre a cirrose hepática, pode-se afirmar que:
a) Raramente associa-se à insuficiência renal.
b) Histologicamente o desarranjo estrutural é 
mais importante que a perda de células pa-
renquimatosas.
c) O distúrbio circulatório que se associa é 
caracterizado por vasoconstricção periférica 
com aumento da volemia central.
d) O hepatocarcinoma, embora possa asso-
ciar-se com o vírus da hepatite C, é incomum 
em outras etiologias.
e) As complicações pulmonares são decor-
rentes de outros hábitos e costumes (por 
exemplo, tabagismo) ou mecânica (hidrotórax 
hepático), mas não há associação conhecida 
de causa com a hipertensão porta ou a insu-
ficiência hepática.
 Vimos neste módulo que a disfunção he-
pática pode vir associada a alterações renais 
e pulmonares e é marcada principalmente 
por um estado de vasodilatação. Assim como 
veremos que algumas condições a exemplo 
da hepatite B, hemocromatose e NASH se 
relacionam frequentemente ao hepatocarci-
noma. De qualquer forma, vamos frisar des-
de já que a cirrose é marcada principalmente 
por alteração na microestrutura hepática, 
com o desenvolvimento de áreas de fibrose 
e nódulos de regeneração. 
Resposta: B.
Causas de Cirrose
As principais causas de cirrose no mundo são 
as hepatites virais crônicas B e C e o álcool. 
No entanto, outras condições também devem 
ser lembradas como as doenças autoimunes, 
metabólicas, tóxicas ou até mesmo de causa 
indefinida. Algumas já foram tratadas no volu-
me de “Síndromes Ictéricas”... Vamos conti-
nuar falando de mais algumas delas!
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Cirurgia - Volume 1 81Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
(1) Acúmulo de grande quantidade de colágeno e espessamento do espaço de Disse; 
(2) Endotélio sinusoidal perde as suas fenestras; 
(3) Hepatócitos perdem as suas microvilosidades; 
(4) As células estreladas contraem-se em volta dos sinusoides, reduzindo o seu calibre ou mesmo 
colabando-os. Comoconsequência, temos menor captação de substâncias pelos hepatócitos e 
hipertensão porta intrassinusoidal.
Figura 2: O desenvolvimento da cirrose hepática.
cirrosecirrose
Vírus B, C
Doença Hep
ática 
Gordurosa
 Não 
Alcoólica
Doença 
de Wilson Cardiogênic
a
Criptogênic
a
Doenças da
 
Infância (D
ef. de 
alfa-1-antit
ripsina, 
Fibrose Cís
tica...)
Álcool
Hemocroma
tose
Autoimune
Drogas
Cirrose Bil
iar 
Primária
Colangite 
Esclerosan
te
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Cirurgia - Volume 1 82Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
hEPATITES vIRAIS CRôNICAS
CONCEITOS gERAIS	
DEFINIÇÃO: Hepatite viral que persiste por 
mais de 6	meses.
QUAIS	VÍRUS?		 B / C / B + D.
Qual é a principal causa de cirrose e trans-
plante? 
O vírus C, que infecta 3,5% da população mun-
dial e quase 90% dos pacientes cronificam. 
E quem causa mais hepatocarcinoma?
O vírus B, que infecta 8,5% da população 
mundial e pode causar hepatocarcinoma in-
clusive em não cirróticos. 
APRESENTAÇÃO: na maioria das vezes é 
assintomática. Nos casos sintomáticos, a FA-
DIGA é o sintoma mais comum (por vezes, o 
único). Outros sintomas possíveis: anorexia, 
náuseas e icterícia flutuante. 
EXAME	FÍSICO: geralmente é normal. Pode 
haver hepatomegalia e, nos casos mais avan-
çados, sinais de insuficiência hepática: aranhas 
vasculares (telangiectasias), eritema palmar, 
atrofia testicular, ginecomastia. A persistência da 
hepatomegalia numa hepatite viral aguda é um 
forte indício de evolução para hepatite crônica...
LABORATÓRIO: o aumento das transamina-
ses é o achado mais característico, embora 
nem sempre presente. Tal como nas hepatites 
virais agudas, a ALT (TGP) predomina sobre 
a AST (TGO). Contudo, os níveis séricos são 
menores que os da hepatite aguda, além de 
serem flutuantes, oscilando entre 2x a 10x o 
valor de referência (p.ex.: 90 U/L a 500 U/L). 
COMPLICAÇÕES: 
(1) Cirrose hepática pós-necrose;
(2) Hepatocarcinoma (especialmente nos casos 
que já evoluíram para cirrose);
(3) Fenômenos autoimunes – os principais 
são:
Hepatite B: síndrome nefrótica por nefropatia 
membranosa e poliarterite nodosa clássica 
(PAN-clássica).
Hepatite C: crioglobulinemia mista tipo II (vas-
culite), síndrome nefrótica por glomerulonefrite 
membranoproliferativa (mesangiocapilar), lí-
quen plano (principalmente formas mucosas), 
porfiria cutânea tarda.
TRATAMENTO: 
Objetivos primários: erradicar a infecção (raro) 
e prevenir o desenvolvimento de cirrose e 
hepatocarcinoma. 
Objetivos secundários: resposta bioquímica 
com normalização das transaminases, supres-
são sustentada da replicação viral, resposta 
histológica com redução da atividade inflama-
tória e da fibrose.
- Está indicado, de uma forma geral, nos pa-
cientes que apresentam: 
(1) Transaminases elevadas; 
(2) Sinais de replicação viral (HBeAg positivo 
/ HBV-DNA elevado);
(3) Biópsia mostrando inflamação ativa/fi-
brose.
A terapia respeita protocolos específicos 
para cada agente etiológico e suas nuances 
(ver adiante).
Microbiologia
Dentre os vírus hepatotrópicos, aqueles asso-
ciados à cronificação são os vírus B, C e D.
O vírus B é o único vírus DNA deste grupo. 
Ele contém dez genótipos denominados de A 
a J, que variam quanto à distribuição geográ-
fica, patogenicidade e sequência de nucleotí-
deos no genoma. Alguns genótipos do HBV 
são classificados em subgenótipos, exceto E, 
G e H, sendo mais de 30 já identificados. O 
genótipo A está presente na África subsaaria-
na, ocidental e norte da Europa; os genótipos 
B e C, na Ásia; o genótipo C, no Sudeste 
Asiático; o genótipo D, na África, Europa e 
Índia; o genótipo G, na França, Alemanha e 
Estados Unidos; o genótipo H, nas Américas 
do Sul e Central; o genótipo I, no Vietnã e 
Laos; e o genótipo J, no Japão. No Brasil, al-
guns estudos identificaram a predominância 
dos subgenótipos A1, A2, F2a e F4. 
O vírus C é um vírus RNA de grande diversi-
dade genética, sendo classificados em seis 
genótipos e diversos subtipos (1a, 1b...). 
Existem ainda, as “quasiespecies” que são 
vírus de genomas semelhantes, exceto por 
alguns nucleotídeos diferentes. No Brasil, os 
genótipos mais prevalentes são o 1 (64%), 3 
(30,2%) e 2 (4,6%).
O vírus D, como vimos em “Síndromes Ictéri-
cas”, é um vírus RNA satélite do VHB, também 
classificado em genótipos I (presença mundial 
– cirrose hepática e hepatocarcinoma), II e III 
(região amazônica – hepatite fulminante).
Fisiopatologia
Na	Medicina	existem	doenças	 traiçoeiras!	
Pense agora em duas patologias bastante co-
nhecidas: a hipertensão arterial sistêmica e o 
diabetes mellitus tipo 2. O que elas têm em 
82
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Cirurgia - Volume 1 83Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
comum? Estas desordens cursam assintomáti-
cas por décadas. Contudo, sem um tratamento 
adequado, as consequências já sabemos: um 
belo dia, sem aviso algum, o indivíduo é “ata-
cado” por uma grave complicação, envolvendo-
-se num infarto, num acidente vascular encefá-
lico ou mesmo numa perda súbita da visão... 
Ele pensa que a doença começou naquele dia, 
mas, na verdade, já vinha provocando lesões 
há muitos anos, culminando no evento atual. 
Infelizmente, este evento pode ser fatal ou dei-
xar sequelas irreparáveis e tudo isso poderia ter 
sido prevenido se antes, na fase assintomática, 
a doença tivesse sido tratada.
É	exatamente	assim	que	acontece	com	as	
hepatites	crônicas	virais!	O vírus se instala 
no organismo do paciente, tornando-se um 
morador definitivo de seu fígado. Mas não 
costuma causar nenhum problema direto e, 
em geral, nem danifica o hepatócito. O que 
acontece na verdade é que o nosso sistema 
imune, ao reconhecer a existência deste intru-
so, tenta a todo custo extirpá-lo, e acaba com 
isto lesando os hepatócitos... Se a tentativa de 
eliminar o vírus é bem sucedida, o quadro de 
hepatite tem fim (a hepatite aguda é curada). 
Caso contrário, o paciente entra no processo 
de hepatite crônica, caracterizado basica-
mente por uma eterna e frustrada tentativa de 
remover o intruso viral as células hepáticas. 
CONCEITO: Hepatite Crônica >> O sistema 
imune não desiste, mas também não consegue 
remover o vírus. E, com isto, os hepatócitos 
ficam cronicamente submetidos a agressões 
repetidas e incessantes.
Os casos assintomáticos de hepatite crônica 
viral são identificados em diver-sas circuns-
tâncias, como “quando alguém vai doar san-
gue”, durante exame de pré-natal, pacientes 
em programa de hemodiálise, portadores de 
HIV, usuários de drogas injetáveis, parceiros 
sexuais ou pessoas que coabitam com indiví-
duos sabidamente portadores do vírus B ou 
C. Em todos estes casos, a sorologia para 
hepatite B e C é recomendada!
Este cenário pode se arrastar por décadas 
até que, não mais que de repente, o paciente, 
previamente assintomático/oligossintomático, 
desenvolve ascite, hemorragia digestiva (por 
varizes esofagogástricas), coagulopatia ou 
mesmo encefalopatia hepática. Neste mo-
mento, não há mais o que fazer. Agora é só 
esperar na fila do transplante hepático... 
Avaliação Inicial
O mais importante desde o início é detectar os 
pacientes que se beneficiarão do tratamento 
antiviral específico. Veja! Não são todos os 
pacientes portadores crônicos que devem 
receber a terapia. O	benefício	clínico	é	com-
provado	principalmente	para	aqueles	com	
replicação	viral,	inflamação	ativa	e	fibrose/
cirrose	no	fígado.		
Assim, o primeiro exame a ser solicitado para 
avaliar se há ou não hepatite em atividade é 
a DOSAGEM	DE	TRANSAMINASES. Junta-
mente com as transaminases, solicitaremos 
outros exames que marquem a replicação viral 
(HBeAg,	anti-HBe,	HBV-DNA) e outros para 
avaliar a presença ou não de cirrose (albumi-
na, bilirrubina, TAP, contagem de plaquetas). 
E	A	BIÓPSIA	HEPÁTICA?? 
Em casos selecionados (veremos adiante), a 
biópsia pode ser uma grande ferramenta para 
auxiliar na indicação de terapia. A biópsia hepá-
tica também tem outra função (além de graduar 
e estagiar a hepatite crônica viral): é a função	
diagnóstica – algumas vezes nos surpreen-
demos com diagnósticosalternativos (doença 
hepática alcoólica, esteato-hepatite não alcoó-
lica, doença de Wilson etc.) em pacientes que 
jurávamos ter apenas hepatite crônica viral...
Na análise histopatológica da peça, duas ca-
racterísticas devem ser determinadas: (1) 
GRAU de Atividade Necroinflamatória; e (2) 
ESTÁGIO de Fibrose/Cirrose. Antigamente, 
utilizavam-se as denominações “hepatite	crô-
nica	ativa”, “hepatite	crônica	persistente” e 
“hepatite	crônica	lobular”. Hoje, a preferência 
é para os escores de classificação de “ativida-
de” de doença e estágios de fibrose/cirrose.
O GRAU	de	Atividade	Necroinflamatória	
aumenta à medida que são encontrados os se-
guintes achados, DO MELHOR PARA O PIOR:
		 Inflamação dos espaços-porta;
		 Necrose lobular focal;
		 Necrose em saca-bocado*;
	 	 Necrose em ponte**. 
*A necrose em saca-bocado era o critério 
que definia a antiga nomenclatura “hepatite 
crônica ativa”. 
**A necrose em ponte indica hepatite grave 
e um alto potencial para evoluir para cirrose 
pós-necrótica, se não tratada.
O ESTÁGIO de fibrose/cirrose depende da in-
tensidade da fibrose e da presença de cirrose, 
DO MELHOR PARA O PIOR: 
	Fibrose dos espaços-porta;
	Fibrose dos espaços-porta com septos;
	Fibrose em ponte;
	Cirrose (nódulos de regeneração circun-
dados por fibrose).
Atualmente, recomenda-se o uso de uma das 
seguintes classificações: METAVIR, ISHAK 
e Sociedade Brasileira de Patologia (SBP). 
Observe a seguir uma comparação entre es-
tas classificações:
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Cirurgia - Volume 1 84Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
-	GRAU	de	atividade	ne-
croinflamatória	
A0: ausente 
A1: leve
A2: moderada
A3: acentuada
ESCORE	DE	METAVIR:	
É o mais simples e utilizado escore em nosso 
meio para as hepatites crônicas virais. Ele 
determina de forma simplificada: 
-	 ESTÁGIO	 de	 fi-
brose/cirrose	
F0: ausente
F1: fibrose portal
F2: fibrose portal 
com septos
F3: fibrose em ponte
F4: cirrose 
AlTERAçãO ARQUITETURAl 
(FIBROSE)*
*No ISHAK, o escore de fibrose vai até 6, enquanto 
que no METAVIR e no SBP vai até 4. 
**Correspondendo à atividade periportal para o SBP 
e o ISHAK, e um misto de periportal e lobular para 
o METAVIR; no METAVIR, o escore de atividade 
vai até 3, enquanto no ISHAK e no SBP vai até 4.
SBP,	2000 METAVIR,	1994 ISHAK,	
1995
0 0 0
1 1 1 ou 2
2 2 3
3 3 4 ou 5
4 4 6
ATIvIDADE INFlAMATóRIA**
SBP,	2000	e	ISHAK,	1995 METAVIR,	
1994
Atividade	
Periportal
Atividade	
Parenquimatosa
A
0 ou 1 0 0
0 ou 1 1 ou 2 1
2 0 – 1 1
2 2 2
2 3 – 4 3
3 0 – 2 2
3 3 – 4 3
4 0 – 4 3
Cabe reforçar que cada vez mais métodos 
não invasivos de avaliação de lesão hepática 
vêm sendo incorporados e dividindo espaço 
com a biópsia hepática... Falaremos mais 
disso à frente!!!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO 
ANTÔNIO DE MORAES – ES
Dos métodos não invasivos abaixo, aquele com 
maior sensibilidade e especificidade para a gra-
duação do nível de fibrose hepática em doentes 
portadores de hepatites virais crônicas é:
a) Ultrassonografia abdominal com Doppler e 
medida de resistência da artéria hepática.
b) Tomografia computadorizada do abdome, 
helicoidal e trifásica.
c) Ressonância nuclear magnética do abdome 
com saturação de gordura.
d) Fibroscan (elastografia hepática).
e) Biópsia hepática guiada por ultrassonografia.
 Vamos aprender mais um conceito com esta 
questão! Reparem que a questão pediu um mé-
todo NÃO INVASIVO!!! A letra E nunca poderia 
ser marcada... Quanto às demais opções, fica-
remos com a letra D. O FibroScan	(elastografia 
hepática) é um exame que consegue quantificar 
a fibrose hepática medindo a velocidade da onda 
que o tecido reproduz, sendo essa diretamente 
relacionada à elasticidade hepática. Resumindo, 
é como se fosse um “ultrassom mais moderno” 
capaz de medir a elasticidade hepática. Chega 
a ter 94% de sensibilidade e 89% de especifici-
dade na determinação de fibrose hepática sig-
nificante. Desta forma, o Fibroscan é conside-
rado o exame NÃO INVASIVO de maior acurá-
cia para determinação do grau de fibrose hepá-
tica. Gabarito: letra D. 
Vejamos a seguir as características prin-
cipais das hepatites virais crônicas B e C.
hepatite viral B crônica
hepatite viral B crônicaB
CRITÉRIO	DIAGNÓSTICO: HBsAg positivo 
por mais de seis meses.
Obs.: Nos raros casos de hepatite B crônica HB-
sAg negativo (< 5% dos casos) o diagnóstico é 
estabelecido pelo HBV-DNA qualitativo (PCR), 
também positivo por mais de seis meses.
QUAL	É	A	EVOLUÇÃO	ESPERADA	DA	IN-
FECÇÃO	PELO	HBV?
• Oligossintomáticos: maioria.
• Hepatite aguda ictérica: 30%.
• Fulminante: < 1%.
• Cura: depende da idade. Em adultos, é a 
regra; em crianças, pode variar.
QUAL	É	A	CHANCE	DE	CRONIFICAÇÃO? 
Depende da faixa etária:
• Recém-nascidos (transmissão vertical): 
90%.
• Crianças (transmissão horizontal): 20-30%.
• Adultos: 1-5%.
Cronificam mais e evoluem para formas mais 
graves: extremos de idade, fatores genéticos, 
concomitância de substâncias tóxicas – in-
cluindo álcool, fumo, história familiar de CHC 
e contato com carcinógenos (ex.: aflatoxinas), 
replicação viral persistente, presença de cirro-
se, genótipo C, mutação na região promotora 
do pré-core e a coinfecção com o HIV ou HCV.
QUAL	É	A	CHANCE	DE	EVOLUÇÃO	PARA	
CIRROSE	EM	20	ANOS? 20-50%.
HISTÓRIA	NATURAL	(ENTENDENDO	AS	5	
FASES): 
1ª fase – Imunotolerância: existe replica-
ção viral intensa (> 20.000 UI/ml), mas não 
há lesão hepática. Transaminases e Biópsia 
normais. HBeAg + / anti-HBe – esta fase dura 
poucas semanas nos adultos, mas pode durar 
décadas em crianças. Essa fase é geralmen-
te mais longa nos indivíduos infectados por 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 85Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
transmissão vertical. Em virtude da elevada 
viremia, os pacientes nessa fase podem trans-
mitir a doença com maior facilidade.
2ª fase – Imunoclearance (Imunoatividade 
ou Imunorreativa): a replicação viral conti-
nua, mas agora o sistema imune “acorda” e 
inicia lesão dos hepatócitos. As transaminases 
aumentam e a biópsia é positiva para necroin-
flamação. Sem tratamento, cerca de metade 
evolui para cirrose ou hepatocarcinoma.
3ª fase – Portador inativo: a reação imune 
consegue conter parcialmente o vírus, evo-
luindo para a fase não replicativa: HBeAg 
- / anti-HBe +. Em um primeiro momento, 
paradoxalmente, pode haver uma exacer-
bação imunoinflamatória que produz uma 
“agudização” do quadro com elevação ainda 
maior das transaminases. Em um segundo 
momento, as transaminases normalizam e a 
biópsia é negativa para necroinflamação. A 
doença se “acalma”... Então, esses pacientes 
são ditos	“portadores	crônicos	inativos” 
do vírus B. Em raros casos, pode haver ne-
gativação do HBsAg. 
4ª fase –	Reativação: pode ocorrer por imu-
nodepressão do hospedeiro (quimioterapia, 
imunossupressores) ou mutações virais que 
escapam da vigilância imunológica.
5ª fase –	Fase HBsAg negativa (não reagen-
te): mesmo após resposta imune com elimina-
ção do HBsAg, há possibilidade de uma baixa 
replicação viral (índices indetectáveis ou muito 
baixos de HBV-DNA sérico). Existem poucas 
informações sobre a importância dessa infec-
ção oculta e persistente, mas compreende-se 
que a reativação pode ocorrer em pacientes 
com perfil sorológico atípico, caracterizado 
pela presença de anti-HBc reagente, indepen-
dentemente da reatividade para anti-HBs. O 
acompanhamento regular está indicado para 
os pacientes nessa fase, principalmente em 
situações de imunossupressão.
MUTAÇÃO	DO	PRÉ-CORE	= Mutação que 
torna o vírus B incapaz de produzir o antígeno 
“e”. Nestes casos, não podemos confiar na inter-
pretação dos marca dores HBeAg e anti-HBe, e 
a única maneira de reconhecer a replicação viral 
neste grupo é dosando o HBV-DNA quantitativo, 
que estará > 10.000 cópias/ml. Esta mutação 
torna o vírus mais agressivo e menos responsivo 
ao interferon-alfa, embora tenha boa resposta 
ao tenofovir (ver adiante). O vírus não mutante 
(original) é referido como vírus “selvagem”.
COMPLICAÇÕES	HEPÁTICAS:(1) Cirrose: 20-50% dos casos dos casos, sem 
o tratamento (grupo de risco: fase replicativa, 
grau moderado ou acentuado de necroinfla-
mação na biópsia, coinfecções [HBV-HIV, 
HBV-HDV, HBV-HCV], crianças, asiáticos).
(2) Hepatocarcinoma: 5-15% em cinco anos 
(grupo de maior risco: cirrose, asiáticos, crian-
ças). 30-50% dos hepatocarcinomas ocorrem 
sem cirrose prévia.
QUAIS	SÃO	AS	MANIFESTAÇÕES	EXTRA-
-HEPÁTICAS? 
(1) Glomerulopatia: o tipo mais comum é a 
nefropatia membranosa (mais comum em 
crianças, fazendo diagnóstico diferencial com 
a nefropatia por lesão mínima). 
(2) Poliarterite Nodosa Clássica (PAN clás-
sica): ocorre em menos de 1% dos casos de 
hepatite B. Entretanto, dos casos de PAN 
clássica, 20-30% possuem hepatite B crônica 
(são HBsAg positivos e HBeAg positivos).
TRATAMENTO: ver texto.
QUEM	RESPONDE	MAIS?	Níveis baixos de 
HBV-DNA, níveis elevados de transamina-
ses, sexo feminino, adultos, HIV (-), hepatite 
crônica ativa na biópsia e sorologia negativa 
para o vírus D.
PRINCIPAIS	FONTES: 
• Protocolo Clínico e Diretrizes para Hepatite 
Viral Crônica B – Ministério da Saúde (MS).
• Diretriz Sobre Tratamento da Hepatite B 
Crônica – Sociedade Brasileira de Hepa-
tologia (SBH).
• Chronic Hepatitis B – Associação Ameri-
cana para o Estudo de Doenças Hepáticas 
(AASLD).
Figura 3
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 86Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Abordagem geral
Vamos começar esse tópico da maneira 
mais prática possível, pois isso nos ajudará 
nas questões de prova. Não se impressio-
ne se à primeira leitura parecer confuso. 
Não é! Tudo faz sentido e se justifica pela 
lógica que acabamos de ver. Lembre-se: o 
tratamento é destinado para aqueles com 
fibrose/cirrose e com maior replicação viral 
e inflamação ativa. 
Então vamos lá. Imagine-se recebendo um pa-
ciente com diagnóstico sorológico confirmado 
de hepatite B crônica. Ele chega à consulta 
e conta “Doutor, eu vim aqui porque o meu 
exame de hepatite deu positivo...” O que fazer 
nesse momento??? 
Obviamente tudo começa por uma história 
clínica cuidadosa em que se procuram ou-
tros fatores agressivos ao fígado (ex.: álcool, 
obesidade, drogas etc.). Nos exames labo-
ratoriais, sorologia para HIV, HAV, HCV e 
HDV também devem ser solicitadas (HDV em 
áreas endêmicas) e avaliação do ferro sérico 
e TIBC, para descartar hemocromatose. 
As consultas devem ser realizadas, no mínimo, 
duas a quatro vezes ao ano, considerando o 
estado clínico do paciente, o tratamento em 
curso e a gravidade da doença. Veja a seguir 
os exames recomendados pelo protocolo do 
Ministério da Saúde.
a. Exames complementares comuns a todos 
os pacientes portadores de hepatite B crônica 
que devem ser solicitados em primeira consul-
ta e durante acompanhamento ambulatorial:
Anti-HAV IgG Para definir imunização*
Anti-HDV A cada 12 meses**
Anti-HCV Identificar coinfecção. 
Esses exames devem 
ser repetidos pelo me-
nos a cada 12 meses
Anti-HIV
HBsAg/Anti-HBs/
HBeAg/Anti-HBe
Identificar a fase de 
infecção pelo HBV. De-
vem ser repetidos con-
forme diagnóstico e 
tratamento instituído
ß-hCG
A cada 6 meses (mu-
lheres em idade repro-
dutiva)
Endoscopia 
Digestiva Alta 
(EDA)***
A cada 2-3 anos – sem 
cirrose ou cirrose Child 
A
A cada 12 meses – cir-
rose Child B ou C
Biópsia hepática Individualizar****
Elastografia 
hepática
Individualizar*****
*Caso o paciente não apresente anti-HAV reagente 
(exposição anterior ao vírus da hepatite A), a 
imunização ativa com vacina para hepatite A está 
recomendada.
**Os exames são recomendados para os pacientes 
procedentes de região endêmica. Nos demais 
casos, os exames são recomendados apenas nas 
situações de descompensação clínica.
***Não se aplica aos casos em que forem identificados 
antecedentes de hemorragia digestiva alta ou 
varizes em EDA (74).
****Embora não seja obrigatória para iniciar o 
tratamento, a biópsia hepática deverá ser realizada 
em casos nos quais há dúvida diagnóstica, para 
auxiliar na decisão de iniciar ou postergar o 
tratamento.
*****Métodos não invasivos de avaliação de fibrose 
podem ser úteis para identificar o estágio de fibrose 
avançada (F3 e F4) – mas os resultados podem ser 
alterados na presença de intensa atividade 
inflamatória com elevação dos níveis de ALT.
Hemograma
A cada 3-6 meses, 
conforme atividade da 
doença ou cirrose 
hepática
Razão Normalizada 
Internacional (INR)
AST/TGO (aspartato 
aminotransferase), 
ALT/TGP (alanina 
aminotransferase)
Fosfatase alcalina/
gama glutamil 
transferase/bilirrubina 
total e frações
Glicemia de jejum
Proteína total/
albumina
TSH/T4L
A cada 12 meses ou 
conforme tratamento 
instituído (DOC)
Na (sódio)/K 
(potássio)/ureia/
creatinina A cada 6 meses (alto 
risco de lesão renal)
A cada 12 meses 
(baixo risco de lesão 
renal)
Urina tipo 1 (EAS – 
Elementos e 
Sedimentos 
Anormais)
Clearance de 
creatinina
HBV-DNA
A cada 6 meses no 
portador inativo e a 
cada 12 meses 
conforme diagnóstico 
e tratamento instituído
Lipídios (colesterol 
total e frações, 
triglicérides), ferritina/
ferro sérico/saturação 
transferrina
A cada 12 meses para 
os pacientes em uso 
de tenofovir e nos 
casos de 
descompensação 
hepática e cirrose
Desintometria óssea
A cada 48 meses (mu-
lheres acima de 40 
anos em transição me-
nopausal; homens aci-
ma dos 50 anos com 
risco de perda óssea)
Individualizar em pa-
cientes em uso de teno-
fovir (72) ou com antece-
dentes relevantes (73) 
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Cirurgia - Volume 1 87Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
b. Exames recomendados para acompanha-
mento ambulatorial da hepatite B sem cirrose 
em pacientes até	30	anos	de idade:
Hemograma
A cada 6-12 meses
Coagulograma
Na (sódio)/K (potássio)/
ureia/creatinina
Clearance de creatinina
AST/TGO (aspartato 
aminotransferase),
ALT/TGP (alanina ami-
notransferase)
Bilirrubina total e 
frações
Proteína total/albumina
Urina tipo 1 (EAS – 
Elementos e 
Sedimentos Anormais)
A cada 12 meses
c. Exames recomendados para acompanha-
mento ambulatorial da hepatite B crônica sem 
cirrose em pacientes acima	de	30	anos de 
idade ou hepatite B crônica com cirrose:
Hemograma
A cada 3-4 meses no 
primeiro ano de acom-
panhamento
A cada 6 meses após o 
primeiro ano de acom-
panhamento
Coagulograma
Na (sódio)/K (potássio)/
ureia/creatinina
Clearence de 
creatinina
AST/TGO (aspartato 
aminotransferase),
ALT/TGP (alanina ami-
notransferase)
Bilirrubina total e 
frações
Glicemia de jejum
Proteína total/
albumina
d. Exames recomendados para rastreamento 
de CHC:
Ultrassonografia de 
abdome total A cada 6 meses
Alfafetoproteína
No entanto, visando especificamente a abor-
dagem da hepatite crônica pelo vírus B, o que 
nos importará mesmo será a pesquisa de:
• Replicação	viral: HBeAg e HBV-DNA. 
 A replicação viral, para fins de tratamen-
to, ocorre quando temos títulos de HBV- 
DNA iguais ou maiores que 20.000 UI/ml 
(100.000 cópias/ml) nos pacientes HBeAg 
positivos, e iguais ou maiores que 2.000 
UI/ml (10.000 cópias/ml) nos HBeAg ne-
gativos, mutantes pré-core. Apenas para 
constar, uma Unidade Internacional (UI) 
corresponde a 5,26 cópias.
• Atividade	inflamatória: transaminases ou 
aminotransferases (especialmente a ALT, 
duas vezes o valor limite) e biópsia em 
casos selecionados.
• Função	hepática: albumina, bilirrubina, 
fosfatase alcalina, TAP. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP 
Os três principais critérios para avaliar a indi-
cação de tratamento da hepatite B crônica são:
a) Fosfatase alcalina, ALT e grau de fibrose 
hepática.
b) AST, GGT e Carga viral do HBV.
c) Idade, AST e ALT.
d) ALT, carga viral do HBV e grau de fibrose 
hepática.
e) Idade, AST e Carga viral do HBV.
 
 Exatamente como acabamos de ver. Para 
ficar completo, deveríamos apenas acrescen-
tar HBeAg. Resposta: D. 
Com esses exames em mãos, podemos orga-
nizar nossa conduta em dois passos:
	 (1)	AVALIAR	 INDICAÇÃO	DE	TRATA-
MENTO 
Voltando à ideia inicial deste capítulo, os pacien-
tes que mais se beneficiam dotratamento são 
aqueles com replicação	viral,	inflamação	ativa	
e	fibrose/cirrose	no	fígado.	E para pesar as de-
cisões sobre o tratamento, estaremos pautados 
em características individuais e familiares (histó-
ria de CHC, comorbidades e gestação); quadro 
clínico apresentado; perfil sorológico (HBeAg); 
elevação dos níveis de ALT, quando excluídas 
outras causas; níveis de HBV-DNA; e histologia 
hepática, quando disponível. Existem pequenas 
diferenças de acordo com as orientações do Mi-
nistério da Saúde e da American Association for 
the Study of Liver Disease (AASLD) / Sociedade 
Brasileira de Hepatologia. Apenas pela impor-
tância da primeira referência (MS) em provas, 
daremos mais ênfase a ela.
Atualmente, os critérios de inclusão para tra-
tamento da hepatite B sem agente Delta são:
• Paciente com HBeAg reagente e ALT > 
2x Limite Superior da Normalidade (LSN); 
• Adulto maior de 30 anos com HBeAg 
reagente; 
• Paciente com HBeAg não reagente, HBV
-DNA > 2.000 UI/mL e ALT > 2x LSN. 
Outros critérios de inclusão para tratamen-
to, independentemente dos resultados de 
HBeAg, HBV-DNA e ALT, são: 
• História familiar de CHC; 
• Manifestações extra-hepáticas com acome-
timento motor incapacitante, artrite, vasculi-
tes, glomerulonefrite e poliarterite nodosa;
• Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV; 
• Hepatite aguda grave (coagulopatias ou 
icterícia por mais de 14 dias); 
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Cirurgia - Volume 1 88Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
• Reativação de hepatite B crônica; 
• Cirrose/insuficiência hepática; 
• Biópsia hepática METAVIR ≥ A2 F2 ou 
elastografia hepática > 7,0 kPa; 
• Prevenção de reativação viral em pacien-
tes que irão receber terapia Imunossu-
pressora (IMSS) ou Quimioterapia (QT).
	(2)	DEFINIR	O	MELHOR	TRATAMENTO
O Ministério da Saúde, em seu documento mais 
recente, define três medicamentos que podem 
ser utilizados: alfapeginterferona (citocina an-
tiviral e imunomoduladora), tenofovir (antiviral 
análogo de nucleotídeo) e entecavir (análogo 
de nucleosídeo). O alfainterferona e o adefovir, 
antes citados, ficaram de fora em virtude dos 
novos trabalhos pesando segurança, posologia 
e efetividade do tratamento. Vamos conferir 
alguns detalhes sobre estas medicações. 
 Alfapeginterferona
Dados	gerais: A alfainterferona foi a primeira 
droga aprovada, em 1992, para o tratamento 
da hepatite crônica pelo vírus B. Esta forma é 
o interferon ligado ao Polietilenoglicol (PEG); 
este composto possui uma concentração sé-
rica mais estável e uma meia-vida bem maior 
que o IFN-alfa convencional. O resultado é 
uma eficácia superior com a posologia de 
apenas uma vez por semana (em vez de diária 
ou 3x/semana para o IFN-alfa convencional). 
Atualmente, está indicada para tratamento 
alternativo, reservado a pacientes porta-
dores de infecção pelo vírus da hepatite B 
com exame HBeAg reagente. A extensão 
ou repetição da modalidade terapêutica não 
está autorizada, e o ciclo de tratamento do 
paciente deverá ser realizado uma única vez. 
Excepcionalmente, o ciclo de tratamento po-
derá ser reiniciado mediante comprovação 
por relatório médico e retificação do processo 
de solicitação do medicamento.
Esquema: Para o interferon peguilado α-2a, 
na dose de 180 mcg por semana, via SC, e 
α-2b, na dose de 1,5 mcg/kg/semana, via SC. 
A experiência da utilização de ambos é equi-
valente em pacientes virgens de terapia. Não 
há interações medicamentosas conhecidas. 
A duração do tratamento é de 48 semanas.
A terapia que não apresentar soroconversão 
do anti-HBs ao final da 48ª semana de trata-
mento deverá ser substituída por Tenofovir 
(TDF) ou Entecavir (ETV). 
Contraindicações: Consumo atual de álcool e/
ou drogas; cardiopatia grave; disfunção tireoi-
diana não controlada; distúrbios psiquiátricos 
não tratados; neoplasia recente; insuficiência 
hepática*; antecedente de transplante, exceto 
hepático; distúrbios hematológicos: anemia, 
leucopenia, plaquetopenia (obrigatória se < 
30.000); doença autoimune; intolerância ao 
medicamento. O tratamento durante a gesta-
ção também está contraindicado, devido aos 
efeitos teratogênicos da alfapeguinterferona.
*O interferon é totalmente contraindicado nestes pacien-
tes, pela possibilidade de piorar a insuficiência hepática! 
Espera aí... Piorar a insuficiência hepática??? Como 
assim??? Um tratamento que estimula o sistema imune 
a eliminar o vírus deveria melhorar a lesão hepática e 
não o contrário! Vamos sublinhar novamente este im-
portante conceito, para que você nunca mais esqueça: 
O vírus da hepatite B não lesa diretamente o hepatócito. 
Quem promove o dano ao fígado é o próprio sistema 
imune, na tentativa de eliminar o vírus... O interferon é 
um imunoestimulante, e por esta razão está contrain-
dicado tanto nos casos de doença hepática crônica 
descompensada quanto nos casos de hepatite B aguda 
grave (fulminante), sob risco de piora da lesão hepática.
Tenofovir	(TDF)
Dados	gerais:	Análogo de nucleotídeo que 
bloqueia a transcriptase reversa,	com efeitos 
virais diretos. Apresenta elevada potência de 
supressão viral e alta barreira genética de 
resistência contra às mutações do HBV.
Esquema:	300 mg/dia por tempo indetermi-
nado, dependendo da conversão sorológica.
Contraindicações: Doença renal crônica; os-
teoporose e outras doenças do metabolismo 
ósseo; terapia antirretroviral com didanosina 
(ddI); cirrose hepática (contraindicação relati-
va); intolerância ao medicamento. Embora não 
apresente contraindicação por faixa etária, a 
eficácia, a segurança e os demais efeitos em 
pacientes menores de 18 anos de idade ain-
da não estão completamente estabelecidos. 
O uso de tenofovir em pacientes portadores 
de cirrose hepática deve ser realizado com 
cautela. Quando possível, o tenofovir deve 
ser substituído por entecavir. 
Entecavir	(ETV)
Dados	gerais:	Análogo nucleosídeo da gua-
nosina também com efeitos virais diretos que 
bloqueia as três funções da DNA polimerase 
(iniciação, síntese e transcrição reversa).	
Está indicado em situações em que houver 
contraindicação ao tenofovir. Além disso, deve 
ser o medicamento de primeira linha para pa-
cientes em tratamento de imunossupressão 
e quimioterapia. Recomenda-se evitar seu 
uso em pacientes já experimentados com 
análogos de nucleosídeo, como lamivudina e 
telbivudina, uma vez que apresenta eficácia 
reduzida quando há presença de mutações, 
encontradas especialmente nesses pacientes.
Contraindicações: Gestação. A eficácia, a 
segurança e os demais efeitos em pacientes 
menores de 16 anos de idade ainda não es-
tão completamente estabelecidos. Os efei-
tos da coadministração com medicamentos 
excretados pelos rins, que afetam a função 
renal – ciclosporina e tacrolimo –, ainda não 
foram avaliados. 
Esquema:	0,5 mg/dia a 1 mg/dia (cirrose 
descompensada), por tempo indeterminado, 
dependendo da conversão sorológica. Ajuste 
na posologia pode ser necessário em portado-
res de doença renal. O entecavir e o tenofovir 
são fármacos potentes na inibição da infecção 
pelo vírus da hepatite B e apresentam baixas 
taxas de resistência.
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 89Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Quanto ao objetivo do tratamento, temos como 
resultado ideal a perda sustentada do HBsAg, 
com ou sem soroconversão para anti-HBs. 
Desfechos alternativos devem ser buscados:
-		HBeAg	 reagente: quando o resultado 
ideal é improvável, a soroconversão para 
anti-HBe é um desfecho satisfatório, pois 
essa resposta está associada a um melhor 
prognóstico. Independentemente da soro-
conversão para anti-HBe e da negativação 
do HBeAg, deve-se buscar a normalização 
da ALT e a redução do HBV-DNA para 
menos de 2.000 UI/mL ou no limite de in-
detectabilidade. 
-		HBeAg	não	reagente	e	anti-HBe	reagen-
te: o desfecho que se busca é a normali-
zação da ALT e a redução do HBV-DNA 
para menos de 2.000 UI/mL ou no limite 
de indetectabilidade.
Nos pacientes portadores de cirrose hepática, 
a redução da carga viral e o desaparecimen-
to do HBeAg, espontâneos ou induzidospor 
tratamento, associam-se à diminuição no risco 
de carcinogênese, descompensação clínica e 
melhora da qualidade de vida. 
Assim, a avaliação de resposta recomendada 
é HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe ao final 
da 48ª semana; HBV-DNA ao final da 24ª e 
48ª semana de tratamento. A metodologia do 
HBV-DNA deve ser PCR em tempo real. 
Pacientes que apresentarem HBV-DNA > 
20.000 UI/mL podem ter o tratamento com al-
fapeguinterferona substituído por tenofovir ou 
entecavir, em virtude da baixa probabilidade 
de resposta terapêutica. 
Excepcionalmente, o paciente poderá ter o 
tratamento suspenso se comprovada indetec-
tabilidade do HBV-DNA e perda sustentada 
do HBsAg, ou soroconversão do HBeAg para 
anti-HBe em dois exames de realização anual. 
Essas situações caracterizam o desfecho ideal 
e o estado de portador inativo, respectivamente. 
Em relação à monitorização durante tratamen-
to, recomenda-se:
-	 HBeAg	 reagente:	 o HBsAg, anti-HBs, 
HBeAg, anti-HBe e HBV-DNA realizados 
anualmente. 
-	 HBeAg	não	reagente: o HBsAg, anti-HBs, 
HBV-DNA realizados anualmente. 
-	 Pacientes	em	tratamento	com	alfapeguin-
terferona:	hemograma completo a cada 12 se-
manas; AST/ALT na 2ª semana de tratamento 
e a cada 4 semanas de tratamento; glicemia 
de jejum, TSH e T4L a cada 12 semanas. 
Abordagem específica
Para escolha da melhor terapia, podemos 
considerar duas situações distintas, conforme 
mostram os algoritmos ao final deste capítu-
lo. Além delas, existem situações especiais 
que também devem ser pesadas. Confira!
Situações Especiais
	 IMUNOSSUPRESSÃO	E	QUIMIOTERA-
PIA: Entecavir é o medicamento de esco-
lha e o paciente deve recebê-lo antes da 
terapia imunossupressora ou quimioterapia 
– pelo risco de hepatite grave, insuficiência 
hepática e óbito. A lamivudina poderá ser 
utilizada quando o entecavir não estiver dis-
ponível (por tempo curto em razão do risco 
de resistência elevado). As terapias antiviral 
profilática (antes da reativação) e preemptiva 
(após a reativação) deverão ser mantidas por 
6 a 12 meses após o término do tratamento 
imunossupressor. Caso a terapia seja por 
tempo indefinido (transplante renal e hepáti-
co, por exemplo), o análogo também deverá 
ser mantido indefinidamente.
A indicação de terapia preventiva será 
orientada pelo perfil sorológico – tipo de 
tratamento imunossupressor – e pelo ris-
co de reativação viral. Nos pacientes com 
risco elevado, tais como aqueles que farão 
uso de quimioterápicos ou outros medica-
mentos imunossupressores – considera-
dos de alto risco para reativação viral –, 
o tratamento profilático está indicado e 
pode ser iniciado antes da terapia imunos-
supressora ou concomitantemente a esta. 
Todavia, em casos de neoplasias ou doen-
ças com manifestações graves, o início 
da profilaxia contra a reativação da hepa-
tite B não deve retardar o tratamento da 
doença de base. Se houver impossibilida-
de de medicamentos para o início da pro-
filaxia antes ou junto com a imunossupres-
são, deve-se iniciar o tratamento da doen-
ça de base e, tão logo possível, a profila-
xia. Nos casos de risco moderado e baixo, 
a terapia poderá ser iniciada imediatamen-
te, ou postergada e iniciada apenas após 
o diagnóstico de reativação viral.
Pacientes que não iniciarem a terapia pro-
filática deverão ter os níveis de HBV-DNA 
e ALT monitorados a cada dois meses; no 
caso de haver reativação viral, deve-se 
iniciar terapia preemptiva. Quando não 
houver a disponibilidade de testes de HB-
V-DNA para o monitoramento sequencial 
durante a terapia imunossupressora ou 
quimioterápica, o tratamento profilático 
deverá ser iniciado nos pacientes com ris-
co elevado e moderado. 
Pode-se considerar reativação viral a ele-
vação da viremia (≥ 2log) em relação à 
viremia basal; o reaparecimento do HBV-
-DNA em pacientes com viremia inicialmen-
te indetectável; e a sororreversão HBsAg 
em pacientes antes HBsAg não reagentes. 
Pacientes com HBsAg reagente ou HBsAg 
não reagente com anti-HBc reagente (inde-
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Cirurgia - Volume 1 90Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
pendentemente dos títulos de anti-HBs), 
que são candidatos à terapia com anti-CD20 
(rituximab), anti-CD52 (alemtuzumab), qui-
mioterapia para neoplasias hematológicas 
e transplante de medula óssea, são consi-
derados de alto risco para reativação viral, 
devendo receber terapia profilática antes do 
início do tratamento, independentemente 
dos níveis de HBV-DNA.
 
	 COINFECÇÃO	HBV-HIV:	É necessária a 
mesma avaliação clínica e laboratorial da 
extensão da doença hepática, sendo os 
critérios de tratamento semelhantes aos 
que acabamos de ver. De acordo com as 
últimas recomendações do Ministério da 
Saúde, pessoas assintomáticas com LT-
CD4+ > 500 células/mm³ e coinfectadas 
pelo vírus B com indicação de tratamento 
da hepatite devem iniciar Terapia Antirre-
troviral (TARV). Como o tenofovir (TDF) 
e a lamivudina (3TC) apresentam ação 
contra os dois vírus, o esquema deve ter a 
associação dessas duas drogas, sendo a 
terceira o efavirenz.
	 COINFECÇÃO	HBV-HDV:	A modalidade 
terapêutica selecionada pelo novo docu-
mento do MS constitui-se por administração 
simultânea de alfapeguinterferona 2a e um 
análogo de nucleos(t)ídeo durante 48 se-
manas, renovada por outras 48 semanas 
mediante avaliação clínica e laboratorial. A 
presença de sinais e sintomas que demons-
tram atividade da doença hepática e/ou 
exames de função hepática com elevação 
dos índices de AST/ALT justificam imediata 
renovação do tratamento por mais 48 se-
manas, totalizando 96 semanas de terapia 
combinada. Ao final da 48ª ou da 96ª sema-
na, os pacientes deverão continuar apenas 
ANEXO: Estratificação do Risco para Reativação do hBv
Nível	do		
risco HBsAg(+) HBsAg(-)	e	anti-HBc	(+)
Terapia		
antiviral
Alto Quimioterapia; 
anti-CD20 e/ou 
anti-CD52; imunos-
supres sores para 
transplantes (células-
-tronco, órgão sólido); 
esteroides em com-
binação com outros 
imunossupressores.
Quimioterapias para ma-
lignidade hemato lógica; 
anti-CD20 e/ou anti-
-CD52.
Profilaxia.
Moderado Anti-TNF; manuten-
ção isolada de este-
roides em baixas do-
ses; outras terapias 
imunossupressoras 
sem esteroides.
Quimioterapia para tu-
mores sólidos; imunos -
supressores para trans-
plantes (células-tronco, 
órgão sólido); 
este roides em combina-
ção com outros imunos-
supressores.
Profilaxia ou preemptiva.
Baixo Esteroides isolados 
por poucos dias.
Anti-TNF; manutenção 
isolada de esteroides em 
baixas dosagens, outras 
terapias imunossupresso-
ras sem esteroides.
Nenhuma 
profilaxia.
com os medicamentos de administração 
oral, por tempo indefinido. A continuidade 
do tratamento não está condicionada à 
comprovação do HBV-DNA. 
	 COINFECÇÃO	HBV-HCV:	Ver adiante.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
ALCIDES CARNEIRO – PB
Com relação à hepatite B, marque a alterna-
tiva INCORRETA.
a) O estado de imunidade para a hepatite B é 
dado pela presença de anti-HBS e anti-HBc 
total positivos (após infecção); anti-HBs iso-
lado (após vacina).
b) Na infecção crônica pela hepatite B, temos 
HbsAg e anti-HBc total positivos (HBeAg ou 
anti-HBe positivo).
c) São metas do tratamento da hepatite B: 
suprimir a replicação viral, induzir a remissão 
da doença hepática e eliminação do vírus.
d) Quadros gripais, astenia, anorexia, cefa-
leia, pancitopenia, fenômenos autoimunes e 
alterações psiquiátricas estão entre os efei-
tos colaterais do interferon.
e) Uma vantagem do interferon é a de po-
der ser feito na vigência de cirrose hepática 
descompensada, que é uma das contraindi-
cações do uso da lamivudina.
http://#scrolldown
http://#videomiolo=15557-VIDEO_03_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 91Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
 Inicialmente, ao analisarmos esta questão, 
passamos pelas opções A e B que se referem 
meramente a aspectos sorológicos e estão 
corretas. O mesmo se pode dizer para as letras 
C e D que destacam apenas conceitos básicos 
sobre a terapia antiviral. Para responder essa 
questão, é precisoentender que o interferon 
atua aumentando a reação imunológica contra 
a infecção viral. Lembre-se de que o dano cau-
sado pela hepatite é secundário diretamente à 
resposta imunológica de cada um. O uso de 
interferon paradoxalmente aumenta a lesão 
hepatocelular na tentativa de curar o fígado da 
infecção. Assim, nos pacientes com cirrose 
descompensada, o tratamento com interferon 
pode acabar por danificar ainda mais um fíga-
do com função limítrofe. Dessa maneira, é fácil 
concluir que o interferon é contraindicado nes-
ses casos, ao contrário da lamivudina que é 
bem tolerada por não induzir quase nenhum 
tipo de efeito adverso. Opção “E” incorreta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
PARANÁ – HC UFPR
Em relação à coinfecção HIV/HBV, considere 
as seguintes afirmativas: 
1. Indivíduos infectados pelo HIV que desenvol-
vem hepatite aguda pelo HBV têm risco 5 a 6 
vezes maior de se tornarem portadores crônicos 
do HBV quando comparados a HIV negativos. 
2. Apresenta replicação viral mais elevada do 
DNA do HBV e como consequência risco de 
desenvolver doença crônica hepática grave. 
3. A taxa de resistência à lamivudina é estima-
da em 15% a 30% ao ano e tem sido associada 
ao uso prolongado dessa droga. 
4. Os inibidores de protease e inibidores de 
transcriptase reversa não nucleosídeos não 
estão associados a uma maior hepatotoxici-
dade nesses pacientes. 
Assinale a alternativa CORRETA.
a) Somente as afirmativas 1 e 2 são verdadeiras.
b) Somente as afirmativas 1, 2 e 3 são ver-
dadeiras.
c) Somente as afirmativas 3 e 4 são verdadeiras.
d) Somente a afirmativa 4 é verdadeira.
e) As afirmativas 1, 2, 3 e 4 são verdadeiras.
 Vamos nos aprofundar um pouco mais nessa 
coinfecção... Devido à imunodeficiência cau-
sada pelo HIV, os indivíduos não conseguirão 
uma imunidade adequada contra o vírus B, 
alterando drasticamente a história natural da 
doença. Sendo assim, são pacientes que têm 
chance 5-6 vezes maior de se tornarem porta-
dores crônicos (item 1 correto). São pacientes 
também com menores taxas de soroconversão 
HBeAg/Anti-HBe e HBsAg/anti-HBs, altas taxas 
de replicação viral (item 2 correto), pior respos-
ta ao interferon (lembre-se que a imunidade já 
está alterada), maior hepatotoxicidade pelas 
drogas utilizadas na TARV (item 4 incorreto) 
e maior mortalidade. A própria síndrome de 
reconstituição imune que surge após a TARV 
pode levar à piora acentuada da função hepáti-
ca. A lamivudina, uma das drogas que age con-
tra os dois vírus ao lado do tenofovir, tem como 
seu pior efeito adverso o desenvolvimento de 
resistência, ao selecionar as cepas mutantes 
conhecidas como YMDD (item 3 correto). A 
taxa de resistência pode passar de 20% após 
um ano de tratamento até 70% no quarto ano 
de uso. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE – UFF
A poliarterite nodosa relaciona-se mais fre-
quentemente com o vírus da hepatite:
a) A. c) C. e) E.
b) B. d) D.
 Se você já se esqueceu, reveja no quadro 
de conceitos. As principais manifestações ex-
tra-hepáticas relacionadas ao vírus B são as 
lesões glomerulares (nefropatia membranosa) 
e a poliarterite nodosa. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL DE 
PERNAMBUCO – UFPE
Assinale a alternativa CORRETA com relação 
às hepatites virais. 
a) O risco de cronificação da infecção pelo 
vírus B em um adulto previamente hígido é de 
cerca de 50%.
b) Um portador crônico do vírus B que se con-
tamina com o vírus delta (superinfecção) tem 
pior prognóstico que aquele que adquire os 
dois vírus concomitantemente (coinfecção).
c) O anticorpo anti-HBc é o marcador mais 
útil para determinar a presença de infecção 
pelo vírus B.
d) O risco de transmissão maternofetal do vírus 
C é alto, estando indicado o tratamento com riba-
virina durante a gestação, para reduzir a viremia.
 Pela última edição do Harrison, observa-
ções recentes sugerem que a verdadeira 
taxa de infecção crônica após hepatite B 
aguda clinicamente aparente é de apenas 
1% em adultos jovens normais e imunocom-
petentes. Os números anteriores davam uma 
taxa de cronicidade em torno de 10%, tam-
bém distante de 50% (A-Incorreta). O me-
lhor marcador para determinar a presença 
do HBV é o HBsAg (C-Incorreta). Veremos 
adiante que a ribavirina é reconhecidamen-
te uma droga teratogênica e não deve ser 
utilizada na gestante. Além disso, não há 
nenhuma profilaxia de transmissão vertical 
para hepatite C (D-Incorreta). Resposta: B. 
Como vimos dentro de “Síndromes Ictéricas”, 
a hepatite D tem potencial de contribuir para 
a gravidade da hepatite B crônica.
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Cirurgia - Volume 1 92Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
ABORDAGEM	DA	HEPATITE	B	(MINISTÉRIO	DA	SAÚDE)
Hepatite B crônica
HBeAg reagente
Contraindicação 
PEG?
Sim
Cirrose com
descompensação
clínica?
Sim
Entecavir 
1,0 mg/dia
Realizar 
monitoramento
clínico e laboratorial
HBV-DNA 
indetectável,
perda de HBsAg e
soroconversão anti-
Hbe em 
2 exames 
anuais?
Sim
Sim
Cirrose?
Sim
Manter tratamento com 
análogos de nuclet(s)ídeos
Não
PEG 2a 
180 mcg/semana
ou
PEG 2b 
1,5 mcg/kg/semana
(48 semanas)
Não
HBV-DNA 
24ª
semana 
>20.000
Não
Sorocon-
versão
HBsAg em 
48ª
semana?
Não
Iniciar trata-
mento com 
análogos de
nucleot(s)ídeos
Sim
Sim
Sim
Resultado ideal
alcançadoNão
Não Contraindicação ao TDF?
Não
Tenofovir 
300 mg/dia
Sim
Entecavir 
0,5 mg/dia
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Cirurgia - Volume 1 93Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Hepatite B 
crônica HBeAg 
não reagente
Cirrose com
descompensação
clínica?
Sim
Não
Não Não
Entecavir 
1,0 mg/dia
Contraindicação 
ao TDF?
Tenofovir 
300 mg/dia
Entecavir 
0,5 mg/dia
Sim
Realizar 
monitoramento
clínico e 
laboratorial
HBV-DNA 
indetectável,
perda de HBsAg 
e soroconversão 
anti-HBs em 2 
exames 
anuais?
Sim
Sim
Cirrose? Não
Resultado ideal
alcançado
Manter 
tratamento com
análogos de 
nuclet(s)ídeos
Sim
Realizar 
monitoramento
clínico e 
laboratorial
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Cirurgia - Volume 1 94Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
hepatite viral C crônicaC
CRITÉRIO	DIAGNÓSTICO:	anti-HCV (ELI-
SA) positivo + HCV-RNA, por mais de seis 
meses e/ou sinais biológicos ou histológicos 
de hepatite crônica. 
É	COMUM	A	INFECÇÃO	PELO	VÍRUS	C	TOR-
NAR-SE	CRÔNICA? É muito comum!! Isto 
acontece em 80-90% dos casos, independente 
da faixa etária. A maioria dos pacientes não se 
recorda de ter apresentado nenhum quadro clí-
nico semelhante a uma hepatite aguda clássica.
POR	QUE	É	TÃO	COMUM	A	CRONIFICAÇÃO? 
O vírus C é extremamente mutagênico, “esca-
pando” do sistema imunológico do hospedeiro. 
HISTÓRIA	NATURAL: Após acompanhamen-
to de 20 anos, a infecção crônica pelo vírus C 
pode tomar três tipos de rumo:
• Estável: 30% dos casos.
• Evolução para cirrose descompensada: 20-
30% dos casos.
• Curso variável (entre os extremos): restante 
dos casos.
SOBRE	O	DIAGNÓSTICO	SOROLÓGICO: 
•	Infecção	ativa = anti-HCV positivo + HCV
-RNA positivo.
•	Infecção	curada	ou	falso-positivo	= anti
-HCV positivo + HCV-RNA negativo.
FATORES	PROGNÓSTICOS:	
Os pacientes podem ser divididos em: progres-
sores rápidos (evoluem para cirrose em menos 
de 20 anos); intermediários (evoluem para 
cirrose em 20 a 50 anos); e progressores lentos 
ou não progressores (podem levar mais de 50 
anos para desenvolver cirrose). Entre os prin-
cipais preditores de evolução para cirrose des-
compensada e hepatocarcinoma, temos:
1-	Biópsia	hepática	demonstrando intensidade 
moderada ou acentuada de inflamação, necro-
se e/ou fibrose. Este é o principal preditor!!! 
2-	Outros	maus	preditores: alcoolismo, coin-
fecções (HCV-HIV, HCV-HBV), imunossupres-
são, idade > 40 anos, sexo masculino, duração 
prolongada da infecção, obesidade, negros 
americanos, ferro hepático elevado, hepato-
patias concomitantes, grande variedade de 
“quasiespecies” do vírus C, má aderência ao 
tratamento, carga viral elevada. 
IMPORTÂNCIA	DO	GENÓTIPO:	O vírus C 
possui seis genótipos principais, sendo a te-
rapia guiada por este parâmetro.COMPLICAÇÕES	HEPÁTICAS:	
(1) Cirrose descompensada: 20-30% dos 
casos (fatores de risco acima); atualmente, a 
hepatite C é a maior responsável pelos casos 
de cirrose descompensada e transplante he-
pático nos EUA.
(2) Hepatocarcinoma: ocorre apenas nos cir-
róticos, numa taxa de 5-10% em 5 anos.
QUAIS	SÃO	AS	MANIFESTAÇÕES	EXTRA-
-HEPÁTICAS?	
(1) Glomerulonefrite membranoproliferativa 
(mesangiocapilar).
(2) Crioglobulinemia mista tipo II: cursa com 
vasculite cutânea (púrpura palpável), glomeru-
lonefrite, fenômeno de Raynaud e aumento 
das crioglobulinas. A hepatite C é a causa 
mais comum desta desordem, responsável 
por 90% dos casos!
(3) Líquen plano.
(4) Porfiria cutânea tardia.
TRATAMENTO:	Ver texto. Atentar para a 
importância recebida pelos antivirais diretos 
nas recomendações mais recentes.
FONTES:	
•	 Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas 
para Hepatite Viral C e Coinfecções – MS.
•	 Diagnosis, Management and Treatment of 
Hepatitis C – AASLD.
•	 Hepatite C crônica: Tratamento – SBH.
Introdução
Os conceitos sobre a hepatite C crônica são 
semelhantes aos da hepatite B crônica, com 
algumas exceções:
• Não há fases diferentes de atividade viral 
(replicativa, não replicativa).
• As transaminases são menos elevadas e 
mais flutuantes e, por isso, seus valores são 
menos determinantes que na hepatite B.
• Apesar da alta taxa de cronificação, a evolu-
ção da hepatopatia é bem mais arrastada e 
o hepatocarcinoma praticamente só ocorre 
naqueles que já apresentam cirrose. Mas 
não se enganem. Como a infecção é muito 
prevalente, a hepatite C é atualmente a cau-
sa mais comum de cirrose descompensada 
e transplante hepático nos EUA.
• As manifestações extra-hepáticas são di-
ferentes e menos comuns.
• Nos exames laboratoriais podemos encontrar 
autoanticorpos como o anti-LKM1 (se você 
não se lembra mais, reveja a apostila de 
“Síndrome Ictérica”, em hepatite autoimune).
• Saber qual é o genótipo é fundamental para 
orientar a terapia.
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Cirurgia - Volume 1 95Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Abordagem geral
Uma condição frequente nos dias de hoje é 
atender um paciente, que por algum motivo 
(campanha, doação de sangue etc.), realizou 
sorologia que se mostrou positivo para hepa-
tite C – anti-HCV (+). O que devemos fazer 
neste momento?? Vamos organizar nossos 
passos numa forma bem equivalente à abor-
dagem da hepatite crônica pelo vírus B.
	PRIMEIRO	PASSO: A pesquisa do anti-HCV 
por imunoensaios ou testes rápidos (imunocro-
matografia) está sujeita a resultados falso-positi-
vos (ex.: presença de fator reumatoide no soro). 
Assim, devemos sempre confirmar o diagnósti-
co, a partir de testes moleculares de detecção 
de ácidos nucleicos, denominados HCV-RNA.	
ATENÇÃO: Todo ano cai uma questão com essa 
“pegadinha”! Esses testes podem ser do tipo 
qualitativo ou quantitativo. Atualmente, recomen-
da-se o método quantitativo para diagnóstico e 
monitoramento. Alguns detalhes:
• Em pacientes anti-HCV (+) e HCV-RNA 
(-), mas com fatores de risco para infecção 
pelo vírus C, é recomendada a pesquisa 
de HCV-RNA no intervalo de seis meses 
para confirmar a ausência de viremia.
• Em pacientes imunossuprimidos, o HCV
-RNA deve ser solicitado independente-
mente do resultado do anti-HCV.
O	HCV-RNA	é	indicado:
• Para confirmar diagnóstico de hepatite C.
• Para caracterizar transmissão vertical.
• Em acidentes com materiais biológicos, 
para definir a transmissão.
• No monitoramento clínico, para avaliar 
resposta virológica.
	SEGUNDO	PASSO:	Confirmado o diagnósti-
co, o paciente deve ter consultas no intervalo de 
2-4 meses e exames complementares devem 
ser solicitados conforme o quadro a seguir: 
Anti-HAV/HBsAg/Anti-
HBc/Anti-HBs
Para determinar a 
imunização e coin-
fecções
Anti-HIV
Beta-hCG A cada 6 meses 
(mulheres em idade 
reprodutiva)
Endoscopia digestiva alta A cada 6-12 meses, 
conforme diagnósti-
co de cirrose
Biópsia hepática A cada 3-5 anos
Elastografia hepática Individualizar
Hemograma
A cada 3-6 meses
Coagulograma
Na (sódio)/K (potássio)/
ureia/creatinina
Clearance de creatinina
AST/TGO (aspartato 
aminotransferase), 
ALT/TGP (alanina ami-
notransferase)
Fosfatase alcalina/
gama glutamil 
transferase/bilirrubina 
total e frações A cada 3-6 meses
Glicemia de jejum
Proteína total/albumina
Urina tipo 1
TSH/T4L A cada 12 meses ou 
conforme tratamen-
to instruído
HCV-RNA quantitativo 
(carga viral)
Na confirmação do 
diagnóstico, no pré-
-tratamento e duran-
te e após o tratamen-
to, conforme a moda-
lidade escolhida
Lipídios (colesterol total 
e frações, triglicérides), 
ferritina/ferro sérico/satu-
ração transferrina
A cada 12 meses
Reparem que a sorologia para hepatites A e B 
é importante, pois os pacientes devem ser imu-
nizados para elas caso sejam susceptíveis. A 
biópsia hepática, por sua vez, é o exame pa-
drão-ouro para a definição do grau de acome-
timento hepático, além de ser útil no diagnós-
tico de outras doenças hepáticas concomitan-
tes. A preferência se dá pela biópsia por agulha 
transcutânea, pois permite a retirada de frag-
mentos de áreas distantes da cápsula de Glis-
son e dispensa a anestesia geral. A biópsia 
ideal deve ser cilíndrica, não fragmentada, 
contendo de 10 a 20 espaços-porta. Se a opção 
for a biópsia cirúrgica, orienta-se o cirurgião a 
realizar coleta de material em cunha profunda 
e evitar a região subcapsular. Para biopsiar, o 
paciente deve ter doença hepática compensa-
da; contagem de plaquetas > 60.000/mm3; 
atividade de protrombina > 50%. Embora em 
alguns casos não seja obrigatória para iniciar 
o tratamento (ex: coinfecção com o HIV), a 
biópsia hepática poderá ser realizada quando 
houver dúvida no diagnóstico, para auxiliar a 
decisão de iniciar ou postergar o tratamento. 
Em algumas situações, a biópsia hepática 
percutânea está contraindicada:
• Contraindicações	relativas:	ascite, obe-
sidade mórbida, possibilidade de lesões 
hepáticas vasculares, amiloidose, incapa-
cidade de cooperação do paciente.
• Contraindicações	absolutas:	coagulo-
patia grave, infecção no parênquima he-
pático e obstrução biliar extra-hepática.
Quando indisponível ou contraindicada, reco-
menda-se a realização de métodos não inva-
sivos, como a elastografia hepática e os es-
cores APRI e FIB4. Tais métodos podem ser 
úteis para identificar o estágio de fibrose 
avançada (F3 e F4), mas os resultados podem 
ser alterados na presença de intensa ativida-
de inflamatória. 
A elastografia permite a estratificação dos 
graus de fibrose e pode ser realizada por di-
ferentes metodologias, sendo uma de suas 
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Cirurgia - Volume 1 96Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
principais vantagens a avaliação de uma área 
maior do que a avaliada por fragmento de 
biópsia hepática. Outra vantagem seria a ob-
tenção de resultados que reproduzem a real 
situação do parênquima. Suas principais limi-
tações são a especificidade da tecnologia; o 
inadequado treinamento do profissional de 
saúde que realiza o exame; o custo; a neces-
sidade de atualização e manutenção de equi-
pamentos; e a potencial interferência em si-
tuações que aumentam a rigidez hepática, 
independentemente de fibrose e de atividade 
necroinflamatória (ALT > 5x LSN), colestase 
e ascite. A elastografia também apresenta li-
mitações adicionais – como valores de refe-
rência distintos, variando de acordo com a 
etiologia da doença hepática, e eventual mau 
desempenho em casos de obesidade. Ela não 
está validada para pacientes portadores de 
comorbidades que apresentem alterações do 
parênquima ou da função hepática, como es-
quistossomose, leishmaniose e hepatite D 
(Delta). O tratamento fica recomendado na-
queles com resultado de elastografia de onda 
transitória ≥ 9,5 kPa (corresponde ao estágio 
F3 de fibrose hepática). 
Na ausência de métodos preferenciais como 
biópsia ou elastografia, outra opção seria a 
utilização dos escores APRI e FIB4 (veja os 
cálculos a seguir). O tratamento está indicado 
para pacientes monoinfectados pelo HCVcom 
APRI > 1,5 ou FIB4 > 3,25, caracterizando 
METAVIR ≥ F3. Tais índices, no entanto, só 
devem ser utilizados nos casos de monoinfec-
ção pelo HCV, já que coinfecções podem 
superestimar o grau de envolvimento hepático. 
Para calcular o APRI:
Para calcular o FIB4:
Valor de AST (UI/L)
Limite superior normal de AST 
(UI/L)
Contagem de plaquetas (109)
APRI = x 100
Idade (anos) x AST (UI/L)
Contagem de plaquetas (109) 
x ALT (UI/L)
FIB4 =
	 TERCEIRO	PASSO: Este é um grande 
diferencial para a hepatite B. O genótipo da 
infecção viral deve ser determinado em todos 
os pacientes candidatos ao tratamento, pois, 
como veremos a seguir, a terapia é guiada de 
acordo com este dado.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – BAHIA 
Mulher, 52 anos de idade, assintomática, em 
início de menopausa, apresentou em exames 
de rotina AST: 210U/dl, ALT:102U/dl gama-
glutamiltransferase: 92U/l. Não faz reposição 
hormonal. Nega transfusões sanguíneas e tem 
apenas um parceiro sexual. O exame físico é 
normal. Realizou exames adicionais que revela-
ram Hb: 13,2 g/dl, Ht: 37%, leucograma: 5.700 
leucócitos/mm³ sem desvios, glicemia: 82 mg/
dl. Anti-HCV positivo, AgHBs negativo, índice 
de saturação de transferrina: 40%, ferritina 
sérica: 850mcg/dl. Anticorpos antimitocôndria, 
antimúsculo liso e anti-LKM negativos. Anticor-
pos anti-TPO positivos. O passo seguinte, entre 
os exames complementares, é:
a) Repetir o Anti-HCV.
b) Realizar PCR para o RNA do vírus C da 
hepatite.
c) Pesquisar mutações da hemocromatose.
d) Pesquisar anticorpos anti-DNA nativo e FAN.
e) Realizar biópsia hepática.
 Apesar da longa história, poderíamos re-
sumir: na presença de um anti-HCV (+), qual 
deve ser o nosso próximo passo??? Confirmar 
a infecção pelo vírus C realizando PCR-RNA... 
Alguma dúvida poderia surgir com relação à 
Hemocromatose Hereditária (HH) pelo aumen-
to da ferritina. Mas essa elevação pode ocor-
rer na infecção pelo vírus C e como veremos 
mais à frente, na HH o índice de saturação da 
transferrina seria mais alto. Resposta: B. Uma 
curiosidade!!! Quanto ao anti-TPO, temos aqui 
algo interessante a marcar. Os pacientes com 
vírus C podem produzir diversos autoanticorpos 
como antinucleares, antimúsculo liso, anticorpo 
anti-LKM-1, antimitocondrial, anticorpo cito-
plasmático antineutrófilo (ANCA), antipeptídio 
citrulinado (anti-CCP) e anticorpo antiperoxida-
se (anti-TPO). Contudo, são apenas achados, 
pois a presença deles não influenciaria o perfil 
clínico, bioquímico, nem a resposta ao trata-
mento. Portanto, ele é apenas um dado, mas 
que não altera a resposta em nada.
Tratamento 
(Obs: atenção especial para este tópico, pois 
mudanças importantíssimas apareceram nos 
últimos anos! )
Você bem conhece o vírus HIV... O que ele tem 
de especial? Trata-se de um dos vírus mais 
mutagênicos do mundo e, por isso, é capaz de 
escapar do sistema imunológico do hospedeiro 
e das drogas antirretrovirais. Uma única droga 
não trata o HIV: são necessárias pelo menos 
três drogas (terapia tríplice antirretroviral). O 
tratamento pode conter o vírus por muitos anos, 
mas infelizmente não confere a cura. 
Façamos agora uma comparação do HIV com 
outro vírus: o vírus da hepatite C. Este último 
também é bastante mutagênico, diferente do 
vírus B. Isto explica alguns fatos: 
(1) É	o	vírus	da	hepatite	que	mais	cronifi-
ca, por “escapar” do sistema imune do 
hospedeiro. Num paciente infectado, o 
genoma dos vírus C circulantes não é 
homogêneo. Na verdade, existe uma se-
quência dominante entre eles com uma 
região variável que se altera no curso da 
infecção. A essa população com sequên-
cia genética diferenciada damos o nome 
de “quasiespecies”. Quanto maior a diver-
sidade destas “quasiespecies”, menor a 
chance de responder ao tratamento.
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Cirurgia - Volume 1 97Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
(2) Não	existe	até	hoje	vacina	eficaz	contra	
a	hepatite	C	(assim como também não 
existe contra o HIV): a mutagenicidade 
viral “escapa” da resposta imune vacinal!! 
(3) O	tratamento	da	hepatite	C	crônica	não	
deve	ser	 feita	 com	monoterapia: pelo 
menos duas drogas devem pertencer ao 
esquema antivírus C. Felizmente, o vírus 
C não é tão mutagênico quanto o HIV e, 
com a terapia atualmente recomendada, 
existe uma alta chance de cura!!!
E aí é que entramos em um tema fascinante: 
vivemos um momento de grande transforma-
ção no tratamento da hepatite C! A terapia que, 
desde que passou a ser recomendada, basea-
va-se na combinação entre interferon e ribavi-
rina, sofreu uma importante modificação com 
a introdução dos novos antivirais. Essas me-
dicações atuam diretamente sobre o vírus e 
interrompem a sua replicação, algo até então 
inédito para um tratamento que se pautava na 
modulação da resposta imune...
Assim, entraves sempre reconhecidos, como 
baixo índice de cura; tempo prolongado de te-
rapia e administração concomitante de medica-
mento injetável (interferon) e de elevado núme-
ro de comprimidos por dia (ribavirina) acabaram 
sendo superados. E a história começou a mudar 
de figura com a disponibilização do boceprevir 
e o telaprevir (inibidores de protease de primei-
ra geração), cujos resultados preliminares já 
anteviam uma mudança na história natural da 
doença. Posteriormente, essa mudança se con-
firmou com a entrada dos antivirais mais recen-
tes, entre os quais se incluem: o sofosbuvir (um 
análogo nucleotídeo que inibe a polimerase do 
HCV); o simeprevir (um inibidor de protease de 
segunda geração); e o daclatasvir (um inibidor 
da NS5A). Além desses, temos também o es-
quema	3D, com a associação dos fármacos 
ombitasvir (inibidor de NS5A); dasabuvir (ini-
bidor não nucleosídico da polimerase NS5B); e 
veruprevir (inibidor de protease NS3/4A) com 
ritonavir (potencializador farmacocinético).
Nessa linha de raciocínio, o Ministério da Saú-
de estabeleceu, em sua última diretriz, uma 
importante atualização nas suas recomenda-
ções. Vamos acompanhar a partir de agora 
todas essas novas orientações.
Indicações
De acordo com o protocolo brasileiro para 
tratamento da hepatite C, a terapia fica indi-
cada nas seguintes situações:
- Biópsia hepática com resultado METAVIR 
F3 ou F4 (fibrose hepática avançada) ou 
evidências clínicas de cirrose (varizes de 
esôfago, ascite, alterações da morfologia 
hepática compatíveis com cirrose); 
- Biópsia hepática ou elastografia hepática 
com resultado METAVIR F2 presente há 
mais de três anos.
Na ausência de doença hepática avançada, o 
tratamento está indicado para os pacientes 
com diagnóstico de hepatite C crônica incluí-
dos nas situações abaixo:
- Coinfecção com o HIV;
- Coinfecção com HBV;
- Manifestações extra-hepáticas com acome-
timento neurológico motor incapacitante, 
porfiria cutânea, líquen plano grave com 
envolvimento de mucosa;
- Crioglobulinemia com manifestação em ór-
gão-alvo (glomerulonefrite, vasculites, envol-
vimento de olhos, pulmão e sistema nervoso 
periférico e central);
- Poliarterite nodosa;
- Insuficiência renal crônica;
- Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI);
- Pós-transplante de fígado e de outros órgãos 
sólidos;
- Linfoma, gamopatia monoclonal, mieloma 
múltiplo e outras doenças hematológicas 
malignas;
- Hepatite auto-imune;
- Hemofilia e outras coagulopatias hereditárias;
- Hemoglobinopatias e anemias hemolíticas.
Esquemas terapêuticos
O tratamento é conduzido de acordo com o 
genótipo do HCV. Os pacientes que nunca 
foram tratados são designados como “pacien-
tes virgens de tratamento” (treatment-naïve) 
e os portadores de histórico de terapia antivi-
ral, como “paciente experimentados com tra-
tamento” (treatment-experienced). 
genótipo 1
A base do tratamento se faz com o sofosbu-
vir, sendo, de uma forma geral, equivalentes 
a associação com o simeprevir ou o dacla-
tasvir. Devido à possibilidade de resistência 
cruzada do simeprevir e esquema 3D com 
antirretrovirais, dá-se preferência pelo da-
clatasvir na coinfecção com o HIV. Está in-
dicado o ajuste posológicodo daclatasvir 
para pacientes em uso de TARV que conte-
nha efavirenz e atazanavir/ritonavir. Nevira-
pina e etravirina não são recomendados com 
daclatasvir.
Outro item a ser considerado é o acréscimo 
da ribavirina para todos os esquemas a seguir, 
sendo particularmente benéfica nos pacientes 
preditores de má resposta ao tratamento, pa-
cientes experimentados e com cirrose.
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Cirurgia - Volume 1 98Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Monoinfecção HCV: sofosbuvir + simprevir 
(ou) sofosbuvir + daclatasvir (ou) ombistavir 
+ veruprevir + ritonavir e dasabuvir, por 12 
semanas. O esquema 3D não deve ser usa-
do no genótipo 1a, se paciente tem cirrose 
Child-Pugh A. 
Coinfecção HIV/HCV: sofosbuvir + daclatas-
vir, por 12 semanas. Na presença de insufi-
ciência renal, indica-se o tratamento com o 
esquema 3D.
Monoinfecção HCV ou coinfecção HCV/HIV 
experimentado com telaprevir/boceprevir sem 
cirrose: sofosbuvir + daclatasvir, por 12 se-
manas. Aumentar para 24 semanas na pre-
sença de cirrose ou Child-Pugh B e C.
genótipo 2
Sofosbuvir + ribavirina, por 12 semanas. Se 
intolerante à ribavirina: sofosbuvir + dacla-
tasvir, por 12 semanas. Na presença de cir-
rose: sofosbuvir + daclatasvir +/- ribavirina, 
por 12 semanas.
genótipo 3
Sofosbuvir + alfapeguinterferona, por 12 se-
manas. Se PEG-IFN contradindicado: sofos-
buvir + daclatasvir +/- ribavirina, por 12 se-
manas. Se PEG-IFN contraindicado com 
cirrose: sofosbuvir + daclatasvir +/- ribavirina, 
por 24 semanas.
genótipo 4
Sofosbuvir + daclatasvir +/- ribavirina ou so-
fosbuvir + simeprevir +/- ribavirina, por 12 
semanas. Na presença de cirrose: sofosbuvir 
+ daclatasvir +/- ribavirina, por 24 semanas.
genótipo 5 e 6
Sofosbuvir + daclatasvir +/- ribavirina, por 12 
semanas. Na presença de cirrose: sofosbuvir 
+ daclatasvir +/- ribavirina, por 24 semanas.
poSologiA
- Alfapeguinterferona2a 40 KDa – 180 mcg/
semana via SC.
- Alfapeguinterferona2b 12 KDa – 1,5 mcg/kg/
semana via SC.
- Ribavirina comprimidos de 250 mg – 11 mg/
kg/dia VO ou 1 g (< 75 kg) e 1,2 g (> 75 kg).
- Sofosbuvir comprimidos de 400 mg – 400 
mg/dia VO.
- Daclatasvir comprimidos de 30-60 mg – 30-
60 mg/dia VO.
- Simeprevir comprimidos de 150 mg – 150 
mg/dia VO.
- Veruprevir 75 mg / ritonavir 50 mg / ombitas-
vir 12,5 mg – 2 comprimidos uma vez ao dia 
(pela manhã) + 1 comprimido de dasabuvir 
250 mg – duas vezes ao dia (manhã e noite).
 Eventos Adversos
Quanto ao interferon, os principais já foram 
descritos anteriormente, a exemplo das altera-
ções hematológicas, sintomas gripais, distúrbios 
psiquiátricos etc. De acordo com a diretriz bra-
sileira, este grupo fica contraindicado nos casos 
de: cardiopatia grave; disfunção tireoidiana não 
controlada; distúrbios psiquiátricos não tratados; 
neoplasia recente; insuficiência hepática; ante-
cedente de transplante que não de fígado; dis-
túrbios hematológicos: anemia, leucopenia, 
plaquetopenia; e doença autoimune. 
Para a ribavirina, os principais são teratoge-
nicidade, hemólise, prurido, congestão nasal 
e gota. Assim, a droga fica contraindicada em 
caso de alergia, gravidez (deverá ser evitada 
por até seis meses após o término do trata-
mento); durante a amamentação; história 
prévia de insuficiência cardíaca grave, incluin-
do doença cardíaca instável ou não controla-
da nos seis meses anteriores (a critério médi-
co); disfunção hepática grave ou cirrose des-
compensada (a critério médico); hemoglobi-
nopatias (talassemia, anemia falciforme, 
dentre outras); e hemoglobina < 8,5 g/dl. O 
uso de eritropoetina (até 40.000 UI/semana) 
deve ser recomendado em caso de anemia 
grave associada à ribavirina. Como a elimina-
ção da ribavirina é renal, esta droga também 
deve ser evitada nos nefropatas.
Para os antivirais	de	ação	direta	(sofosbuvir,	
simeprevir	e	daclatasvir), as manifestações 
são geralmente leves. Alguns desses medica-
mentos podem causar eventos adversos espe-
cíficos, como fotossensibilidade e elevação da 
bilirrubina indireta (simeprevir) e elevação de 
transaminases (esquema 3D). É contraindicada 
a utilização concomitante da amiodarona com 
sofosbuvir, daclatasvir e o esquema 3D. Sime-
previr e o esquema 3D são contraindicados em 
pacientes com cirrose Child B ou C. 
 Objetivos
O principal objetivo do tratamento é a erradi-
cação do vírus! Consequentemente, espera-se 
o aumento na expectativa e na qualidade de 
vida do paciente, a diminuição de complica-
ções da hepatopatia crônica e a redução na 
transmissão do HCV. Para isso, o resultado 
ideal é a Resposta	Virológica	Sustentada	
(RVS), quando temos, após o tratamento, a 
indetectabilidade do HCV-RNA em 24 sema-
nas (em esquemas com interferon) ou 12 ou 
24 semanas (em esquemas sem interferon). 
A mensuração do HCV-RNA deve ser realiza-
da por metodologia de Real Time PCR com 
limite de detecção < 12 UI/ml. É importante 
ressaltar, no entanto, que, nos pacientes com 
cirrose hepática instalada, a erradicação do 
HCV não afasta o risco de hepatocarcinoma 
ou descompensação clínica. Além disso, a 
hepatite C (aguda ou crônica) não confere 
imunidade protetora após a primeira infecção, 
havendo o risco de reinfecção. Mesmo após 
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Cirurgia - Volume 1 99Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
a eliminação espontânea do HCV na fase 
aguda ou após a RVS, o paciente permanece 
sujeito à reinfecção caso mantenha a exposi-
ção aos fatores relacionados à infecção. As 
populações mais vulneráveis à reinfecção são: 
homens que fazem sexo com homens (HSH); 
pessoas vivendo com HIV/Aids (PVHA); pes-
soas que usam drogas; entre outros. Nessas 
circunstâncias, são fundamentais o contínuo 
acompanhamento e o aconselhamento sobre 
a prevenção de reinfecções, além do monito-
ramento, pelo menos anual, do HCV-RNA.
Fatores associados à menor eficácia terapêutica: 
alcoolismo, coinfecções (HCV- HIV, HCV-HBV), 
idade > 40 anos, sexo masculino, imunossupres-
são, duração prolongada da infecção, obesida-
de, negros americanos, ferro hepático elevado, 
hepatopatias concomitantes, grande variedade 
de “quasiespecies” do vírus C, má aderência, 
carga viral elevada (> 600.000 UI/ml).
4. Fibrose hepática não avançada. 
5. Infecções pelos genótipos 1 e 4. 
São fatores de risco para a NÃO obtenção 
da resposta virológica sustentada (RVS) em 
pacientes coinfectados HIV/HCV:
a) 1, 2 e 5 apenas.
b) 1, 2 e 4 apenas.
c) 1, 3 e 5 apenas.
d) 1, 2, 3, 4 e 5.
e) 2, 3, 4 e 5 apenas.
 Vamos aprender mais um conceito com a 
questão! Buscando marcar os fatores de mau 
prognóstico, podemos dizer que:
Item 1 correto, 4 incorreto: quanto maior a 
carga viral, mais difícil de combatê-la. As ca-
racterísticas associadas ao sucesso terapêu-
tico são: genótipo viral não 1, carga viral baixa 
(< 600.000 UI/ml), ausência de fibrose, ativi-
dade inflamatória inexistente ou mínima e 
ausência de obesidade.
Item 2 incorreto, 5 correto: o HCV é classi-
ficado em seis principais genótipos (1 a 6), 
diversos subtipos e cerca de 100 diferentes 
cepas, com base na heterogeneidade da 
sequência genômica. Os genótipos 1, 2 e 3 
têm distribuição mundial: entre eles, os ge-
nótipos 1a e 1b são os mais comuns, repre-
sentando 60% das infecções no mundo. No 
Brasil, são encontrados, principalmente, os 
genótipos 1a, 1b, 2a, 2b e 3, com predomi-
nância do genótipo 1 sobre genótipos não 
1. Alguns autores consideram o genótipo 
como o mais forte preditor de resposta ao 
tratamento, sendo a pior resposta relaciona-
da ao genótipo 1 (dados obtidos antes dos 
novos antivirais). Os genótipos 2 e 3, quan-
do associados com carga viral elevada (> 
600.000 UI/ml) e comprometimento histoló-
gico significativo (METAVIR ≥ F3), também 
implicam pior resposta ao tratamento. 
Item 3 correto: o gene IL28B participa da res-
posta imune contra o vírus C, codificando a 
produção do interferon lambda, que está rela-
cionado ao clareamento espontâneo do HCV 
por interagir com receptores transmembrana 
e induzir potente resposta antiviral. Existem 
três genótipos para este gene: CC, CT e TT. 
Os indivíduosCC são os de melhor resposta 
imune e à terapia com IFN e ribavirina. Os “não 
CC” representam o oposto.
Assim, a melhor resposta é o item C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR 
HPM – MG
Entre as infecções crônicas abaixo, a que 
mais frequentemente está associada à crio-
globulinemia é:
a) Tuberculose pulmonar. 
b) Pneumonia por micoplasma.
c) Hepatite pelo vírus C. 
d) Pneumonia por Pneumocisti carinii.
 Vocês certamente já viram uma questão que 
perguntava sobre manifestações extra-hepáti-
cas da hepatite B, como a nefropatia membra-
nosa, não é mesmo? Agora, para a hepatite C, 
trata-se da crioglobulinemia! Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
ANTÔNIO PEDRO – RJ
Em maio de 2015, a Comissão Nacional de 
Incorporação de Tecnologias no SUS (Coni-
tec) apresentou um novo Protocolo Clínico e 
Diretrizes Terapêuticas (PCDT) para Hepatite 
C, recomendando, entre outros medicamen-
tos, a inclusão dos seguintes:
a) Daclastasvir, sofosbuvir e simeprevir.
b) Dasabuvir, telaprevir e boceprevir.
c) Sofosbuvir, simeprevir e telaprevir.
d) Sirolimo, tacrolimo e daclatasvir.
e) Dasabuvir, boceprevir e tacrolimo.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 
FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL
DO TOCANTINS – TO
Com relação aos pacientes portadores de 
hepatite C crônica e, de acordo com o novo 
protocolo do Ministério de Saúde, os pacien-
tes portadores do vírus da hepatite C, forma 
crônica, monoinfectados, com genótipo 1a e 
1b, terão tratamento indicado com:
a) Interferon + Ribavirina por 24 semanas.
b) Sofosbuvir + Simeprevir por 12 semanas.
c) Interferon peguilado + Simeprevir por 24 
semanas.
d) Sofosbuvir + Daclatasvir por 24 semanas.
e) Boceprevir + Ribavirina por 12 semanas.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
UNIVERSIDADE FEDERAL 
DO PARANÁ – HC UFPR
Considere os seguintes fatores de risco:
1. HCV-RNA elevado. 
2. Infecção pelos genótipos 2 e 4 do HCV. 
3. Alelos desfavoráveis do gene IL28B (Não 
–CC). 
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http://#videomiolo=15557-VIDEO_04_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 100Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
 Situações Especiais
	GESTAÇÃO:	por conta dos efeitos terato-
gênicos da ribavirina e da alfapeguinterferona 
e da ausência de estudos que garantam a 
segurança no uso dos novos medicamentos, 
o tratamento fica contraindicado. Além disso, 
é recomendado que a gravidez seja evitada 
durante todo o tratamento antiviral e durante 
os seis meses seguintes ao seu término. O 
aleitamento também deve ser evitado durante 
a terapia – se não estiver tratando, ele pode 
ser realizado, desde que na ausência de le-
sões nos mamilos ou de coinfecção pelo HIV.
	DOENÇA	RENAL	CRÔNICA:	devem ser 
tratados com esquema sem alfapeguinterfe-
rona e, se possível, sem ribavirina, pelo mes-
mo tempo que acabamos de ver. Em pacien-
tes com disfunção renal leve a moderada 
(clearance de creatinina > 30 ml/min), não há 
contraindicação do uso de DAA, nem é neces-
sário o ajuste da dose dos medicamentos 
recomendados. Para pacientes com genótipo 
1, coinfectados ou não pelo HIV, e com clea-
rance de creatinina < 30 ml/min, o esquema 
terapêutico preferencial é o 3D.
	COINFECÇÃO	HCV-HIV: devem receber 
tratamento compatível com sua terapia antir-
retroviral e a escolha se dá conforme o genó-
tipo do vírus C. 
	COINFECÇÃO	HCV-HBV:	os pacientes 
devem ser prioritariamente tratados, inde-
pendentemente do grau de fibrose, também 
de acordo com o genótipo. A reativação viral 
da hepatite B tem sido descrita naqueles 
tratados com os novos antivirais durante ou 
após o término do tratamento. Os indivíduos 
com HBsAg positivo devem realizar o teste 
de HBV-DNA, e os casos com indicação te-
rapêutica do HBV devem iniciar o tratamen-
to para hepatite B antes ou ao mesmo tem-
po em que se iniciar a terapia para o HCV. 
Pacientes com HBV-DNA indetectável ou 
baixo (< 2000 UI/ml) deverão ser monitora-
dos a cada quatro semanas.
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Cirurgia - Volume 1 101Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
DOENçA hEPáTICA AlCOólICA
LESÕES	PELO	ÁLCOOL:	(1)	Esteatose (90-100%); (2) Hepatite Alcoólica (10-20%); (3) Cirrose 
(8-20%).
PORCENTAGEM	DE	ALCOÓLATRAS	COM	DOENÇA	HEPÁTICA:	15%.
FATORES	DE	RISCO:	quantidade e duração da ingestão alcoólica; sexo feminino; HCV (idade 
mais precoce); fatores genéticos (PNPLA3); obesos.
LIMITES	DE	USO: 40 – 80 g/dia para homens; > 20 g/dia para mulheres (10 anos).
ESTEATOSE	HEPÁTICA
• Acúmulo de lipídios nos hepatócitos centrolobulares.
• Assintomática; eventualmente hepatomegalia dolorosa.
• Pode regredir (abstinência alcoólica), evoluir para hepatite alcoólica ou, em alguns casos, pro-
gredir diretamente para cirrose. 
HEPATITE	ALCOÓLICA	
• Vimos na apostila de “Síndromes Ictéricas”, levando à hepatomegalia dolorosa, ascite, icterícia, 
febre baixa, leucocitose.
CIRROSE	HEPÁTICA
• Estágio terminal.
• Micronodular.
• Achados de insuficiência hepatocelular e hipertensão porta semelhante às outras causas de cirrose.
DIANGÓSTICO:	História de uso crônico e “pesado” de álcool + Clínica + Laboratório + Biópsia 
(se necessário).
TRATAMENTO:
• Esteatose: Abstinência, Terapia nutricional e Aconselhamento em centro especializado.
• Hepatite Alcoólica: Corticoides (prednisona 40 mg/dia ou prednisolona 32 mg/dia por quatro 
semanas), Pentoxifilina.
• Cirrose: Transplante hepático. É necessária abstinência por seis meses. 
Introdução 
O etanol (álcool etílico) é uma substância que 
acompanha a humanidade desde seus pri-
mórdios, como elemento presente em rituais 
religiosos, eventos sociais ou ainda nos mo-
mentos de confraternização. Contudo, o uso 
abusivo do álcool é um importante problema 
COMPlICAçõES RElACIONADAS 
AO CONSUMO DO álCOOl
Gastrointestinais
Cardiovasculares
1.	Doença hepática alcoólica (esteatose, hepatite alcoólica, cirrose).
2. Diarreia (aquosa, acarretada pelo álcool, ou esteatorreia, devido 
à pancreatite).
3. Pancreatite (embora ataques agudos ocorram, usualmente há 
doença crônica subjacente).
4.	Gastrite, esofagite.
1. HAS.
2. Cardiomiopatia.
3.	Arritmias.
de saúde pública, causando considerável 
impacto social e econômico. O álcool pode 
acometer diversos órgãos e sistemas, con-
forme demonstrado na tabela a seguir. Den-
tre as inúmeras complicações relacionadas, 
a hepatopatia alcoólica se destaca, pela sua 
prevalência e mortalidade e é dela que fala-
remos a partir de agora.
101
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Cirurgia - Volume 1 102Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Fisiopatologia 
metABoliSmo do álcool
Nos Hepatócitos...
O fígado é o órgão mais importante no me-
tabolismo do etanol. Existem três enzimas, 
presentes nos hepatócitos, que são respon-
sáveis por sua oxidação inicial, convertendo-o 
em Acetaldeído:
(1) Desidrogenase Alcoólica: Responsável 
por todo o metabolismo do etanol em condi-
ções normais, de baixa concentração tecidual 
do álcool (< 50 mg/dl).
(2) CYP2E1: Integrante do complexo do ci-
tocromo P450, a CYP2E1 tem sua atividade 
aumentada pelo alcoolismo crônico, sendo 
particularmente importante nos pacientes com 
maior concentração tecidual de etanol, agindo 
de forma complementar à ADH.
(3) Catalase: Presente nos peroxissomas e 
mitocôndrias, possui papel menor no metabo-
lismo do etanol.
Em seguida, o Acetaldeído é oxidado a Ace-
tato pela enzima Acetaldeído Desidrogenase. 
O Acetato é então liberado na circulação e 
metabolizado no tecido muscular. Acompanhe 
em aula as explicações pelo esquema:
Reação Dissulfiram ou efeito “Antabuse”: 
o acetaldeído é um metabólico tóxico e seu 
acúmulo leva a vasodilatação com hipotensão 
arterial, rubor facial, taquicardia, náusea e 
vômitos. Seu acúmulo decorre principalmente 
do uso de etanol concomitante à inibição da 
acetaldeído-desidrogenase por determinados 
fármacos: dissulfiram, metronidazol, tinidazol, 
secnidazol, sulfonilureias (principalmente a 
clorpropamida) e algumas cefalosporinas (ce-
famandol, cefoperazona, cefotetan). Assim, é 
recomendável abstinência alcoólica durante o 
uso de tais substâncias. 
Obs.: O dissulfiram ainda é utilizado como 
adjuvante no tratamento doalcoolismo, sob a 
hipótese que, face aos efeitos desagradáveis 
da ingestão concomitante de dissulfiram e ál-
cool, o paciente evitará a bebida... Na emer-
gência, às vezes descobrimos casualmente 
que a esposa coloca este produto na refeição 
de um marido alcoólatra.
É interessante observar que determinados 
indivíduos podem nascer com deficiência (de 
graus variáveis) da acetaldeído-desidroge-
nase. Você já percebeu que existem pessoas 
COMPlICAçõES RElACIONADAS 
AO CONSUMO DO álCOOl (CONT.)
Neurológicas		
e	Psiquiátricas
Hematológicas
Pulmonares
Metabólicas
1.	Problemas relacionados à nutrição: Encefalopatia de Wernicke, 
psicose de Korsakoff (deficiência de tiamina), pelagra (dermatite, 
diarreia e demência decorrentes de deficiência de niacina).
2.	Síndromes de abstinência: Tremor, alucinações, comportamento 
bizarro, Delirium Tremens.
3.	Demência (atrofia cerebral, doença de Marchiafava-Bignami, 
deficiência nutricional).
4.	Degeneração cerebelar.
5. Hematoma subdural crônico.
6. Neuropatia periférica.
7.	Miopatia proximal.
8.	Estado de intoxicação aguda.
1. Anemia megaloblástica (deficiência de folato na dieta, efeito 
tóxico do álcool na medula, alterações nas membranas eritrocitárias, 
hemólise).
2. Anemia ferropriva por erosões sangrantes e varizes esofagianas.
3.	 Trombocitopenia (efeito tóxico do álcool na medula, 
hiperesplenismo).
4.	Coagulopatia (trombocitopenia, deficiência de fatores de 
coagulação produzidos pelo fígado).
1.	Risco elevado de pneumonia pneumocócica ou por Klebsiella, 
tuberculose e broncoaspiração).
1.	Acidose (láctica, cetoacidose).
2. Hipopotassemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia.
3.	Hiper e hipoglicemia.
4.	Hipertrigliceridemia, hiperuricemia.
 Desidrogenase alcoólica Aldeído desidrogenase
Sintomas tóxicos 
– “ressaca”
 Sintomas de embriaguez 
(hiperforia...) 
ETANAL (ACE-
TALDEÍDO) ACETATOETANOL >> >>
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http://#page=297
Cirurgia - Volume 1 103Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
que, logo que começam a beber, ficam com o 
semblante avermelhado?... Este rubor facial 
geralmente vem acompanhado por discreta 
elevação da frequência cardíaca e encontra 
explicação na presença de acetaldeído cir-
culante. Quanto maior o grau de deficiência 
desta enzima, mais rica e consistente será a 
reação dissulfiram.
No Estômago...
Atribui-se à desidrogenase alcoólica gástrica 
parcela do metabolismo do etanol. Contudo, 
ainda não foi comprovado que uma possível 
deficiência dessa enzima leve a aumento do 
risco de desenvolvimento de DHA. Advoga-se 
que as mulheres, ao expressarem esta enzima 
em menor quantidade, estão mais suscetíveis 
aos danos hepáticos causados pelo abuso de 
álcool, como veremos a seguir.
pAtogêneSe dA leSão HepáticA AlcoólicA
Diversos fatores são implicados como res-
ponsáveis pela doença hepática causada 
pelo etanol. Embora não seja comum que tal 
assunto seja perguntado com muitos detalhes 
em concursos, é interessante que você com-
preenda como o simples processo de oxidação 
do álcool pode gerar tantos transtornos para os 
hepatócitos. Ressalta-se que estes mecanis-
mos não são autoexcludentes, pelo contrário, 
ocorrem concomitantemente.
	Formação	de	NADH: A oxidação do etanol 
pela álcool-desidrogenase (ADH) é feita 
às custas da redução de NAD+ a NADH. 
O NADH, quando em excesso, causa au-
mento da síntese de ácidos graxos e inibe a 
betaoxidação lipídica, levando ao aumento 
do nível de triglicerídeos e, em última análise, 
favorecendo a esteatose hepática. O NADH 
ainda prejudica a gliconeogênese hepáti-
ca, através da diminuição dos substratos 
necessários ao processo e ainda inibindo 
diretamente as enzimas atuantes. Assim, 
principalmente em pacientes desnutridos, 
não é raro observarmos hipoglicemia decor-
rente de hepatopatia alcoólica. Vale ressaltar 
que a redução excessiva de NAD+ a NADH 
é decorrente do processo oxidação do etanol 
recém-ingerido. Assim, a abstinência pode 
levar à reversão dos processos descritos.
	Estresse	Oxidativo: A oxidação do etanol 
no fígado pela CYP2E1 do citocromo P450 
cursa com a formação de diversos radicais 
livres, que causam peroxidação de lipídios e 
podem ainda atacar o DNA celular, levando 
a mutações e deleções. Como agravan-
te, o etilismo crônico leva à depleção das 
substâncias antioxidantes do fígado, como 
o glutation e as vitaminas A e E.
	Hipóxia	Centrolobular: Devido ao seu me-
tabolismo hepático, o uso de etanol causa 
aumento do consumo de oxigênio pelos he-
patócitos. Deste modo, há desenvolvimento 
de hipóxia e lesão celular primeiramente nas 
células ao redor das veias centrolobulares 
(zona 3 do ácino hepático), regiões mais 
afastadas do sangue oxigenado periportal. 
Advoga-se ainda que nestas regiões seja 
mais intensa a expressão do citocromo 
P450, com maior produção de acetaldeído 
e de radicais livres, contribuindo para o 
processo de lesão centrolobular. A hipóxia 
é agravada ainda pela anemia, comum nos 
etilistas crônicos.
	Efeitos	do	Acetaldeído:	Esta substância, 
formada durante o processo de oxidação do 
etanol (FIGURA 5), serve como substrato 
para geração de radicais livres sob ação das 
enzimas aldeído-oxidase e xantina-oxidase, 
contribuindo para o estresse oxidativo. O 
acetaldeído pode ainda formar complexos 
com diversas proteínas celulares, comple-
xos estes que servem como neoantígenos, 
provocando resposta imune celular e humo-
ral contra os hepatócitos.
	Hiperativação	das	Células	de	Kupffer:	
As células de Kupffer são os macrófagos 
hepáticos e, como tais, têm função de fa-
gocitose e produção de citocinas. O con-
sumo crônico de álcool leva a uma maior 
absorção intestinal de lipopolissacarídeos 
bacterianos (LPS), o que aumenta a ativa-
ção das células de Kupffer. Está compro-
vado que a hiperprodução de TNF e TGF 
decorrente deste processo é prejudicial ao 
fígado. O TNF, além de induzir apoptose 
celular, estimula a formação de superóxido 
e leva à produção de outras citocinas e 
moléculas de adesão celular, contribuindo 
para o processo inflamatório local.
	Hiperativação	de	Células	Estreladas:	As 
células de Ito, ou Estreladas, são lipócitos 
encontrados nos espaços de Disse, sendo 
responsáveis pela síntese de colágeno e 
da matriz extracelular, além do armazena-
mento de vitamina A. O consumo de etanol 
leva à ativação destas células, acarretando 
hiperprodução de colágeno, que, sendo 
mantida durante longo período, leva à fi-
brose do parênquima hepático.
Fatores de Risco 
1- doSe e durAção do uSo de etAnol
São os fatores mais importantes relacionados 
à DHA! O tipo de bebida (vinho, cerveja, aguar-
dente) teria um papel menos claro... 
Figura 4: Hipoxemia Centrolobular na DHA.
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Cirurgia - Volume 1 104Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
E quais seriam os níveis “seguros” de in-
gestão etílica? É difícil definir com certeza, 
uma vez que a doença é multifatorial e não 
depende apenas da quantidade de álcool 
ingerida, mas poderíamos dizer que o limi-
te para o desenvolvimento de DHA em dez 
anos seria de:
• Homens: 40-80 g/dia; 
• Mulheres: > 20 g/dia. 
Você se lembra do teor alcoólico das principais 
bebidas quando discutimos hepatite alcoólica 
dentro de “Síndromes Ictéricas”. Veja agora 
com um pouco mais de detalhes:
TEOR AlCOólICO E “lIMITE hEPATOTóXICO” 
DAS PRINCIPAIS BEBIDAS AlCOólICAS
	 	 Teor	 “Limite		 “Limite		
	 	 Alcoólico	 Hepatotóxico”	 Hepatotóxico”	
	 	 	 Homens	(ml/dia)	 Mulheres	(ml/dia)
Bebidas
Fe
rm
en
ta
da
s
 Cerveja, “Ice” 5% 400 - 1600 200 - 800
 Vinho, Champagne 12% 165 - 660 82 - 330
 Vinho do Porto 19% 105 - 420 52 - 210
D
es
til
ad
as Uísque, Conhaque 40% 50 - 200 25 - 100 
 Aguardente
 Vodca 45% 45 - 180 22 - 90
Só para lembrar, 1 lata de cerveja = 350 ml; 1 taça de vinho = 150 ml; 1 dose de destilado = 50 ml. Elas 
representam a dose padronizada para cerca de 10-12 g de etanol.
2- Sexo
As mulheres são mais suscetíveis à doença 
hepática alcoólica que os homens. A pre-
valência global de dependência alcoólica 
é dez vezes maior em homensdo que em 
mulheres, contudo, ao analisar-se a preva-
lência de DHA, a relação homens:mulheres 
cai para 3:1.
A causa exata permanece incerta, mas o 
fato é que, após ingestão de dose padrão de 
álcool, verifica-se maior concentração san-
guínea de etanol nas mulheres do que nos 
homens. É possível que tal fato decorra da 
menor expressão da desidrogenase alcoólica 
gástrica pelas mulheres. Outro fator seria o 
maior teor de gordura e menor percentual de 
água corporal, o que diminuiria o volume de 
distribuição do álcool, resultando em alcoo-
lemia superior à dos homens. Ainda, a me-
nor capacidade de metabolismo dos ácidos 
graxos pelas mulheres, poderia favorecer a 
esteatose hepática (processo inicial da DHA). 
Fatores hormonais, como o estrogênio, tam-
bém podem estar relacionados. 
3- FAtoreS genéticoS
Acabamos de discutir que o processo de 
oxidação do etanol depende de diversas 
enzimas. Assim, é esperado que polimorfis-
mo genético destas enzimas leve a diferen-
tes níveis de tolerância e susceptibilidade 
ao álcool. Sendo o acetaldeído o seu meta-
bólito mais tóxico, polimorfismos que levem 
ao acúmulo desta substância (seja através 
do metabolismo acelerado do etanol a ace-
taldeído ou da menor oxidação do acetaldeí-
do a aldeído) são associados a menor tole-
rância e maior susceptibilidade aos efeitos 
tóxicos do álcool. Nestes indivíduos, devido 
aos efeitos desagradáveis decorrentes da 
ingestão etílica, é verificada uma menor pre-
valência de alcoolismo e, consequentemen-
te, de DHA. Entre os genes já relacionados 
com a cirrose alcoólica, temos a participação 
do codificador da PNPLA3 (Patatin-like phos-
pholipase domain-containing protein 3), uma 
lipase também conhecida como adiponutri-
na, responsável pela hidrólise do triacilgli-
cerol nos adipócitos.	
4- FAtoreS nutricionAiS
Não necessariamente a desnutrição, mas, 
sobretudo a obesidade é considerada fator 
de risco independente para desenvolvimento 
da DHA. A associação seria pelo efeito dos 
carboidratos no controle da síntese e trans-
porte de lipídios, resultando num acúmulo de 
triglicerídeos e esteatose como vimos acima.
5 - ASSociAção com HepAtite c
Considera-se que o vírus da hepatite C 
(HCV) acelera o dano hepático causado 
pelo álcool. Estatísticas demonstram que o 
risco de evolução de esteatose ou hepatite 
alcoólica para cirrose é dez	vezes	maior em 
indivíduos infectados pelo HCV. Em pacien-
tes com cirrose já estabelecida, o risco de 
desenvolvimento de carcinoma hepatocelu-
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Cirurgia - Volume 1 105Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
lar é quatro vezes maior dentre os indivíduos 
com DHA e infecção pelo HCV, quando com-
parados a controles que apresentam apenas 
DHA. Advoga-se que tal efeito sinérgico 
decorra da influência do álcool na replica-
ção do HCV e da resposta imunológica ao 
vírus, que exacerbaria também o processo 
de dano hepático imunomediados causados 
pelos metabólitos do etanol. Acredita-se ain-
da que o álcool possa diminuir o sucesso do 
tratamento com interferon.
A infecção pelo vírus C está associada à DHA 
em pacientes mais jovens, grau histológico 
mais avançado e maior mortalidade.
Manifestações Clínicas 
Existem três formas principais de apresenta-
ção da doença hepática alcoólica: 
(1) Esteatose Hepática;
(2) Hepatite Alcoólica;
(3) Cirrose Hepática.
Obs.: Nesse módulo, focaremos nas alterações 
hepáticas resultantes do etilismo. O uso nocivo do 
álcool, a dependência e a síndrome de abstinências 
serão abordados com mais detalhes na apostila de 
“Medicina Ambulatorial”.
Em primeiro lugar, devemos entender que 
esta divisão possui caráter essencialmente 
esquemático, já que os limites entre as formas 
anatomoclínicas não são bem definidos e, com 
frequência, verifica-se a coexistência de mais 
de uma lesão no mesmo fígado. Mais que isso, 
a esteatose, a hepatite alcoólica e a cirrose 
podem ser consideradas etapas evolutivas de 
um mesmo processo patológico.
Na primeira etapa, o aspecto histológico ca-
racterístico é a esteatose, que pode ocorrer 
após um único episódio de libação alcoólica e 
é encontrado na grande maioria dos etilistas 
crônicos (> 90%), apresentando resolução 
espontânea após cerca de quatro semanas 
de abstinência.
Na hepatite alcoólica (ou esteato-hepatite al-
coólica, devido à alta associação hepatite-es-
teatose), já há necrose e inflamação evidentes, 
constituindo-se numa patologia potencialmen-
te grave. Trata-se de uma lesão pré-cirrótica. 
Nós revisamos este tema na apostila de “Sín-
drome Ictérica”...
Com o surgimento de fibrose, há alteração 
progressiva da arquitetura hepática até a for-
mação de cirrose, também denominada cirro-
se de Laënnec. Apesar de ser comumente 
precedida pela hepatite alcoólica, também 
podemos encontrar evolução direta da estea-
tose para cirrose, na ausência de um quadro 
histológico típico de hepatite. 
Obs.: Nesse módulo focaremos nas alterações 
hepáticas resultantes do etilismo. O uso nocivo 
do álcool, a dependência e a síndrome de abs-
tinências serão abordados com mais detalhes 
na apostila de “Medicina Ambulatorial”.
1- eSteAtoSe HepáticA
Patologia: A forma mais comum de lesão al-
coólica, sendo encontrada na grande maioria 
dos etilistas. Um único episódio de libação 
alcoólica já é capaz de levar à esteatose, 
sendo que a mesma usualmente regride em 
quatro semanas de abstinência. Ao exame 
histopatológico, caso seja realizado, encon-
tra-se acúmulo de lipídios geralmente restrito 
aos hepatócitos centrolobulares – é neste local 
que se concentra a maior parte das enzimas 
álcool-desidrogenase. A esteatose é mais co-
mumente macrovesicular, ou seja, há grandes 
inclusões lipídicas no citoplasma dos hepató-
citos, levando ao deslocamento do núcleo de 
sua posição. Ocasionalmente, encontram-se 
cistos lipídicos e lipogranulomas decorrentes 
da ruptura hepatocitária. Há inflamação leve 
e esparsa do parênquima hepático. Pode 
ocorrer fibrose centrolobular, justificando a 
evolução de alguns casos para cirrose. Me-
nos frequente é a esteatose microvesicular, 
também chamada de degeneração espumosa 
alcoólica, na qual há pequenas e múltiplas 
inclusões lipídicas no interior dos hepatócitos, 
não ocorrendo deslocamento nuclear. Cursa 
ainda com necrose focal, porém sem inflama-
ção. Nestes casos, verifica-se maior chance de 
progressão para formas mais graves de DHA.
Quadro Clínico e Laboratorial: A esteatose 
hepática, quando não está associada à hepa-
tite alcoólica, é frequentemente assintomática, 
razão pela qual poucos casos são diagnostica-
dos. Nos casos sintomáticos, costuma haver 
apenas hepatomegalia dolorosa. Há relato de 
casos de hipertensão porta transitória, devido 
ao edema hepatocitário e consequente com-
pressão sinusoidal.
Tratando-se de lesão hepática ainda inicial, pou-
cas são as alterações laboratoriais relacionadas 
à esteatose. Pode haver aumento discreto da 
bilirrubina e das transaminases, com AST>ALT. 
Figura 5: Progressão da DHA em alcoolis-
tas crônicos.
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Cirurgia - Volume 1 106Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
O VCM e a GGT podem estar elevados, como 
é característico dos etilistas crônicos.
Diagnóstico e Tratamento: Exames de ima-
gem, como a ultrassonografia, tomografia com-
putadorizada, e cada vez mais a ressonância 
magnética, podem detectar graus variáveis de 
esteatose, mas, caso necessário, o diagnóstico 
definitivo só pode ser conseguido através de 
biópsia hepática. O tratamento consiste, ape-
nas, na redução / interrupção do uso de álcool.
Figura 6: Esteatose Hepática – A) Peça; 
B) In loco.
A
B
2- HepAtite AlcoólicA
Esta forma de lesão hepática, já estudada na 
apostila de “Síndromes Ictéricas”, cursa com 
hepatomegalia dolorosa, ascite, icterícia, febre 
baixa e leucocitose. Nesse contexto, ela pode 
fazer diagnóstico diferencial com outras con-
dições como as hepatites virais (que causam 
leucopenia e aumento predominante da ALT) 
e as colangites (com quadro mais toxêmico e 
marcadores de colestase mais elevados).
3- cirroSeAlcoólicA
Figura 7
Patologia: A cirrose alcoólica ou cirrose de Laën-
nec representa o estágio terminal da DHA. Pode 
evoluir diretamente de um fígado com esteatose, 
porém o mais comum é que haja hepatite alcoó-
lica precedendo a instalação da cirrose.
Ao exame histopatológico, observa-se bandas 
fibrosas ligando os espaços-porta e nódulos 
de regeneração. Tais nódulos são geralmente 
pequenos (1-3 mm) e de tamanho uniforme, 
dando aspecto Micronodular ao fígado.
Quadro Clínico e Laboratorial: Os achados 
clínicos não diferem significativamente daque-
les observados na cirrose por outras etiologias. 
Defende-se que os sinais ligados ao hipogona-
dismo, tais como telangiectasias, ginecomastia 
e atrofia testicular, sejam mais pronunciados na 
cirrose alcoólica devido ao efeito supressivo do 
etanol no eixo hipotálamo-hipófise e nas células 
de Leydig (diminuindo a síntese de testosterona) 
e à indução da aromatase presente no tecido 
adiposo, levando à conversão de andrógenos 
em estrógenos. Vale lembrar que outra forma 
de cirrose que cursa com hipogonadismo pro-
nunciado é a hemocromatose. Entumescimento 
de parótida e contratura palmar de Dupuytren 
também são achados característicos da hepa-
topatia alcoólica. A cirrose alcoólica ainda pode 
cursar com aumento do ferro tecidual, devido à 
maior absorção intestinal deste íon em etilistas. 
Por vezes, é necessária avaliação genética a 
fim de realizar diagnóstico diferencial com a 
hemocromatose hereditária.
Os exames laboratoriais em paciente com-
pensado geralmente não se encontram signi-
ficativamente alterados. Anemia macrocítica, 
plaquetopenia, aumento de transaminases 
(mantendo o padrão AST/ALT > 1), GGT e FA, 
além de hipoalbuminemia e alargamento do 
TAP, são as alterações mais frequentes. 
Quando biopsiar?	É fato que em muitos ca-
sos o exame histopatológico não é elemento 
indispensável ao diagnóstico de DHA. Na pre-
sença de paciente com história de alcoolismo 
acompanhada por quadro clínico e exames 
laboratoriais compatíveis, o diagnóstico pode 
ser definido com relativa segurança. Além dis-
so, é comum que fatores como a coagulopatia 
e trombocitopenia contraindiquem a biópsia 
nos casos mais avançados. Ainda assim, é 
mandatória a biópsia nos casos que suscitem 
dúvida quanto ao diagnóstico ou ao prognós-
tico (salvo em caso de contraindicação).
Achados laboratoriais 
Num paciente com hepatopatia, diversos são 
os achados laboratoriais que sugerem etiologia 
alcoólica, contudo, nenhum ainda apresentou 
especificidade suficiente a ponto de confirmar 
o diagnóstico.
1- HemogrAmA
Mais de 75% dos pacientes com alguma forma 
de DHA apresentam Anemia, que é geralmente 
macrocítica (VGM > 96-100 fL). Diversas são 
as causas de anemia nestes pacientes:
• Anemia Dilucional: A doença hepática 
avançada com hipertensão porta comumen-
te leva a um estado de hiperaldosteronismo, 
cursando com retenção hidrossalina e con-
sequente hemodiluição.
• Deficiência Vitamínica: Decorrente de 
alimentação inadequada, com baixa inges-
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Cirurgia - Volume 1 107Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
tão de ácido fólico (principalmente) e/ou 
vitamina B12.
• Efeito Tóxico direto do álcool no setor eri-
troide da medula.
• Diminuição da Vida Média das Hemácias: 
Devido a alterações da composição lipídica 
das membranas (podendo levar ao achado 
de hemácias em alvo no esfregaço de sangue 
periférico) ou hiperesplenismo secundário à 
hipertensão porta.
• Anemia Ferropriva: Decorrente de sangra-
mento por varizes de esôfago ou gastropatia 
congestiva (secundários à hipertensão porta).
• Episódios de anemia hemolítica aguda au-
tolimitada (síndrome de Zieve).
• Anemia Hemolítica com Acantocitose: Em 
até 5% dos hepatopatas graves, o aumen-
to do teor de colesterol da membrana sem 
aumento correspondente de lecitina leva a 
hemólise grave no baço, marcada pela pre-
sença de acantócitos (spur cells) ao esfrega-
ço sanguíneo.
• Anemia Sideroblástica Adquirida.
A Trombocitopenia (plaquetas < 150.000/mm3) 
também é comumente observada nos pacien-
tes com DHA. Assim como a anemia, trata-se 
de uma condição multifatorial, a saber:
• Efeito tóxico direto do álcool no setor mega-
cariocítico da medula.
• Hiperesplenismo secundário à hipertensão 
porta.
• Ingestão deficiente de ácido fólico, que tem 
importância também na trombopoese.
O leucograma pode apresentar leucocitose 
decorrente de hepatite alcoólica (conforme ve-
remos a seguir) ou infecções. Não é frequente 
que a hipertensão porta leve a leucopenia.
2- enzimAS SéricAS
As Transaminases (Aminotransferases) séri-
cas geralmente apresentam-se discretamente 
aumentadas (< 400 UI/dl), contrastando com 
outras formas de hepatopatia, como as hepa-
tites virais, que cursam com elevações mais 
pronunciadas. Assim, transaminases acima 
deste patamar devem estimular a investigação 
de outras causas de hepatopatia, particular-
mente hepatites virais e medicamentosas. 
A Gamaglutamil-Transferase	 (GGT) geral-
mente apresenta-se elevada nos casos de 
abuso atual ou recente de álcool, despropor-
cionalmente à Fosfatase Alcalina, sendo este 
outro achado que sugere etiologia alcoólica 
em paciente hepatopata. Contudo, trata-se de 
achado de menor sensibilidade (porém maior 
especificidade) que o VGM. Vale lembrar que o 
uso de anticonvulsivantes também pode levar 
ao aumento isolado da GGT.
Dado característico da DHA é a 
elevação desproporcional da TGO 
(AST) em relação à TGP (ALT), 
com a relação AST/ALT > 2. Tal 
fato deve-se à deficiência de pi-
ridoxina (vitamina B6) observada 
comumente em etilistas, que leva 
à diminuição do conteúdo hepa-
tocitário de transaminases, princi-
palmente da ALT. Assim, qualquer 
forma de necrose hepatocelular 
em paciente com tal deficiência 
vitamínica pode (e deve) apresen-
tar-se com AST > ALT.
Recentemente, a dosagem de Transferrina 
Deficiente de Carboidratos (TDC) foi intro-
duzida como marcador para o abuso atual 
ou recente de álcool. Apesar de apresentar 
sensibilidade e especificidade superiores ao 
VGM e à GGT, não é um exame amplamente 
disponível e não apresentou eficácia suficiente 
para que fosse indicado rotineiramente.
3- proVAS de “Função HepáticA”
As Bilirrubinas séricas, como em qualquer outra 
hepatopatia, podem estar aumentadas em está-
gios avançados de insuficiência hepatocelular. 
Nestes casos, o predomínio é de bilirrubina 
direta, cuja secreção pelo hepatócito é depen-
dente de ATP. Casos de aumento pronunciado 
de bilirrubina indireta podem sugerir hemólise ou 
deficiência de ácido fólico (devido à hematopoie-
se ineficaz), conforme explicado no item anterior.
Albumina e TAP também podem encontrar-se 
alterados no caso de lesão hepática significativa. 
Nos casos de DHA, a hipoalbuminemia pode ser 
mais evidente devido à deficiência nutricional 
frequentemente encontrada em etilistas.
4- BioquímicA
Apesar de a Hiperglicemia ser um achado 
frequente em consumidores de álcool, em es-
tágios avançados de DHA podemos encontrar 
hipoglicemia, devido a prejuízos à gliconeo-
gênese hepática.
A elevação nos níveis de Triglicerídeos deve-
se ao aumento da síntese de ácidos graxos 
e da inibição da betaoxidação lipídica que 
acompanham a oxidação do etanol, conforme 
explicado anteriormente.
A Hiperuricemia, comumente verificada, 
é decorrente tanto da hiperprodução de 
ácido úrico quanto da diminuição de sua 
eliminação renal. Como veremos na aula de 
Gota, o álcool e os diuréticos são inimigos 
dos pacientes hiperuricêmicos.
A Hipofosfatemia é comum em etilistas, de-
vendo-se a deficiência dietética e aumento 
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Cirurgia - Volume 1 108Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
da excreção renal. O distúrbio é comumente 
acompanhado por Hipomagnesemia, tam-
bém devido à perda urinária, e Hipopotas-
semia, decorrente de deficiência dietética, 
vômitos e diarreia. Vale lembrar ainda que 
a hipomagnesemia frequentemente induz 
hipopotassemia, ao aumentar a excreção 
urinária de potássio. A Hiponatremia ocorre 
em casos maisavançados, já com hiperten-
são porta, devido ao hiperaldosteronismo e 
consequente retenção hidrossalina.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RJ
Iniciava-se mais uma reunião vespertina dos 
residentes de um hospital universitário. A pro-
posta era, a partir de imagens de histopato-
logia selecionadas pelo diretor do Centro de 
Estudos, discutir o diagnóstico e a conduta a 
ser adotada. Na primeira projeção, foi pos-
sível identificar clássica imagem de inclusão 
perinuclear, o “corpúsculo hialino de Mallory”, 
achado descrito em casos de:
a) Encefalite rábica.
b) Hepatopatia alcoólica.
c) Glomerulonefrite lúpica.
d) Miocardiopatia chagásica.
 Questão bastante clássica e direta. Os cor-
púsculos hialinos de Mallory, apesar de não 
serem patognomônicos desta condição, são 
extremamente sugestivos de esteato-hepa-
tite alcoólica, sua principal etiologia (outras 
causas seriam a doença de Wilson, a NASH, 
a CBP entre outras doenças onde eles são 
mais raros). Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – SES 
– RJ
Vendo que o marido, um poeta beberrão de 
44 anos, estava debilitado e perdera a alegria 
esfuziante de outrora, sua esposa levou-o ao 
clínico da família. O diagnóstico de depressão 
foi quase imediato e, nos exames complemen-
tares, ficou evidenciada doença gordurosa do 
fígado em fase inicial. No que tange à causa da 
hepatologia, além do registro anamnéstico de 
etilismo, outro dado em favor do vínculo com 
abuso alcoólico foi a identificação de: 
a) História pregressa de icterícia flutuante e 
colúria.
b) Fígado de consistência endurecida e tama-
nho normal.
c) Corpúsculos eosinofílicos de Negri na his-
tologia hepática.
d) Predomínio de AST no perfil das amino-
transferases séricas.
 O título da AST (aspartato-aminotransfera-
se) tende a ser pelo menos duas vezes o da 
alanina-aminotransferase em muitos pacien-
tes com esteato-hepatite alcoólica, enquanto 
este padrão de valores das enzimas hepáticas 
geralmente não ocorre até que os pacientes 
com esteato-hepatite não alcoólica desenvol-
vam cirrose. Resposta D. Só para constar: o 
corpúsculo de Negri é uma alteração patog-
nomônica da raiva e consiste numa inclusão 
viral citoplasmática encontrada em neurônios, 
principalmente do hipocampo e do cerebelo.
Tratamento e Prognóstico 
O pilar do tratamento é a abstinência alcoólica, 
com aumento da sobrevida e possibilidade 
de regressão dos danos histológicos. Estes 
pacientes devem sempre ser manejados a 
serviços especializados em alcoolismo. O 
suporte nutricional é outra etapa fundamental 
do tratamento.
1- eSteAtoSe HepáticA
A esteatose hepática é considerada benigna 
na ausência de fibrose centrolobular e dege-
neração espumosa alcoólica, fatores relacio-
nados a um risco aumentado de insuficiência 
hepática e cirrose. O tratamento é feito a partir 
de abstinência alcoólica e correção de deficits 
nutricionais. Caso não haja outras formas de 
DHA associadas, espera-se uma regressão 
dentro de quatro semanas de abstinência al-
coólica na maioria dos casos.
2- HepAtite AlcoólicA
(Acompanhe também pelo volume 1 de Clínica 
Médica: “As Síndromes Ictéricas”).
As taxas de mortalidade da hepatite alcoólica 
em dois meses variam de 19 a 78%. Alguns 
achados laboratoriais sugerem pior prognósti-
co: TAP alargado mais de quatro segundos ape-
sar de reposição de vitamina K, bilirrubina total 
> 5 mg/dl e aumento da creatinina > 0,6 mg/dl 
durante os dez primeiros dias de internação. 
O grau da fibrose ou cirrose verificados à bióp-
sia e a presença de encefalopatia hepática 
também influem diretamente na sobrevida.
Para o planejamento da terapia, é interes-
sante estratificar os pacientes de acordo com 
a gravidade do quadro clínico e prognóstico. 
O Índice de Função Discriminante (IFD) é o 
indicador de maior valor preditivo no que diz 
respeito ao prognóstico. Um IFD superior a 
32 está relacionado a uma mortalidade > 50% 
em 30 dias.
IFD	 =	 4,6	 x	 alargamento	 do	 TAP	 (s)	 +	
bilirrubina	total	(mg/dl)
Tratamentos de Eficácia 
Comprovada
	Terapia	Nutricional:	A presença de má 
nutrição calórica e proteica é muito comum 
no alcoolista crônico, especialmente nos pa-
cientes com hepatopatia, sendo importante 
cofator etiológico na patogênese da doen-
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 109Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
ça hepática alcoólica. Os pacientes com 
frequência têm deficiência de ácido fólico, 
tiamina, piridoxina e vitamina A. A principal 
causa de desnutrição no alcoolista é a dimi-
nuição da ingestão alimentar, mas também 
contribuem os distúrbios de absorção, além 
de perdas excessivas e aumento nas neces-
sidades de nutrientes. As calorias fornecidas 
pelo etanol são destituídas de valor biológi-
co, sendo consideradas “calorias vazias”. 
Há numerosos estudos demonstrando que 
a terapia nutricional melhora o prognóstico 
da DHA em todos os seus estágios. Assim, 
deve ser fornecida ao paciente uma dieta 
diária de no mínimo 30 Kcal/kg de peso, 
sendo 50-55% das calorias sob forma de 
carboidratos e 30-35% sob forma de lipídios 
(preferencialmente insaturados), além de 1 
a 1,5 g de proteínas ao dia, por kg de peso. 
	Corticoterapia: Devido a suas propriedades 
anti-inflamatórias e imunossupressivas, os 
glicocorticoides têm sido amplamente estu-
dados como tratamento da HA. Em teoria a 
droga é útil, pois inibe a produção de citoci-
nas, diminui a ativação de células estrela-
das, aumenta a produção de colagenase e 
reduz a quimiotaxia de leucócitos. No entan-
to, não modifica substancialmente as alte-
rações histológicas, não diminui o tempo de 
cura e não impede a evolução para cirrose. 
Além disto, pode aumentar a susceptibilida-
de a infecções. Nos casos de menor gravi-
dade, que são a maioria, há um consenso 
que a medicação não deve ser utilizada 
devido ao fato de os seus riscos superarem 
os possíveis benefícios. Recomenda-se o 
uso da corticoterapia nos casos graves de 
HA, com Índice de Função Discriminante 
(IFD) superior a 32, escore MELD acima de 
20 e/ou encefalopatia hepática. A droga deve 
ser evitada nos pacientes com infecção, 
insuficiência renal ou hemorragia digestiva, 
pois nestes subgrupos a diminuição da mor-
talidade não é verificada, devido ao efeito 
deletério do uso do corticoide em tais con-
dições. A droga a ser utilizada pode ser a 
prednisolona* ou a prednisona. Inicia-se 
dose de 40 mg/dia de prednisona ou 32 mg/
dia de prednisolona, que é mantida duran-
te quatro semanas, sendo então reduzida 
progressivamente até a suspensão. 
 *Alguns autores preferem a prednisolona 
em relação à prednisona, pois esta última 
requer conversão hepática em prednisolona 
(forma ativa), mecanismo que pode estar 
deficiente em hepatopatas. O Harrison con-
sidera as duas opções.
Tratamentos Alternativos
	Pentoxifilina:	A pentoxifilina é um inibidor 
seletivo da fosfodiesterase, cujo possível 
benefício no tratamento da HA deve-se 
à inibição da síntese do TNF. A indicação 
desta droga seria principalmente na con-
traindicação ao corticoide ou quando não 
tenha levado ao efeito esperado. 
	Propiltiouracil	 (PTU): O estado hiperme-
tabólico induzido pelo álcool é semelhante 
àquele encontrado no hipertireoidismo, o que 
levou o PTU a ser avaliado como possível 
terapia para a HA. Diversos ensaios foram 
realizados, porém os resultados obtidos não 
foram concordantes. Aliando tal fato ao de-
senvolvimento de hipotireoidismo nos pacien-
tes tratados, o uso de PTU não está aprovado 
para a HA e segue em investigação.
	Colchicina:	A colchicina inibe a migração 
leucocitária e possui efeitos antifibróticos, o 
que levou a mesma a ser considerada para 
uso na HA. Contudo, os estudos já realiza-
dos falharam em comprovar o benefício da 
mesma na HA.
	Agentes	Antioxidantes:	Devido à impor-
tância dos radicais livres na patogênese da 
DHA, diversas substâncias com proprieda-
des antioxidantes foram testadas, mas 
nenhuma mostrou benefício significativo no 
tratamento da HA até o momento:
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