Resumo Injúria_Renal_Aguda

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Injúria Renal Aguda
medicina de emergência usp
aula medcurso
DEFINIÇÕES
KDIGO  CRITÉRIOS
Elevação absoluta na creatinina  0,3 mg/dL dentro de 48 horas; ou
Aumento relativo  1,5x a creatinina basal sabida ou presumidamente 
ocorrida na última semana; ou
Redução no débito urinário  0,5 mL/kg/hora por um período maior que 
6 horas.
CLASSIFICAÇÃO
*Existem novos biomarcadores que podem se alterar antes da Cr e do 
débito urinário; ainda são necessários estudos
ETIOLOGIAS E FISIOPATOLOGIA
PRÉ RENAL 55%
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Fisiopatologia:
Função tubular preservada - aumenta reabsorção de água e sódio para 
restaurar a volemia
Urina com baixo conteúdo de sódio e água
FENa reduzida
Aumento de osmolaridade e densidade urinária
Aumento de reasborção passiva de ureia (junto com Na no túbulo 
proximal) 
FEUr reduzida
Aumento desproporcional da ureia em relação à creatinina (ur/cr 
 40
Imagem
Hipoperfusão renal
ou LRA pré-renal
principal causa
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causas: hipovolemia, vasodilatação sistêmica, aumento de 
resistência vascular
mecanismo: ativação de SRAA
se persistente, pode causar necrose tubular aguda
Sepse
mecanismo: vasodilatação → ativação de SRAA e vasoconstrição 
renal
também há mecanismo de inflamação que gera dano tubular
Síndrome cardiorrenal 
#Síndrome Cardiorrenal
Síndrome hepatorrenal
IRA em hepatopatas
Cirurgia de grande porte
por perda sanguínea, para 3º espaço
efeito de anestésicos
Cirurgia cardíaca
Hipertensão intra-abdominal
diminuição de perfusão renal
INTRÍNSECA 40%
VASOS
GRANDES VASOS  estenose de a. renal e trombose de veia renal
MICROVASCULARES
microangiopatias trombóticas MAT
 síndrome hemolítico-urêmica SHU típica faz parte do grupo 
das microangiopatias trombóticas MAT
mais frequente em crianças  5 anos
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https://www.notion.so/S-ndrome-Cardiorrenal-46abcafb03144a5d92b2a0b34f202a5f?pvs=21
https://www.notion.so/IRA-em-hepatopatas-297baae64d2a41688a3fe6141b9b7985?pvs=21
a lesão endotelial de vasos de pequeno calibre através da 
oclusão total ou parcial do lúmen do vaso por agregados de 
plaquetas
Etiologia: Escherichia coli, produtora de toxina Shiga (sorotipo O 
157H7
Clínica: plaquetopenia + anemia normocítica com provas de 
hemólise positivas (aumento de DHL, aumento de bilirrubina 
indireta, aumento de reticulócitos, consumo de haptoglobina e 
presença de esquizócitos em sangue periférico) + lesão renal 
aguda
ocorrem após quadro de diarreia sanguinolenta
tratamento de suporte
embolia por colesterol. 
por ruptura de placa a aterosclerótica de colesterol
em geral após CATE ou cirurgia vascular ou após início de 
anticoagulação
clínica
disfunção renal progressiva
sintomas sistêmicos embólicos, aumento de provas 
inflamatórias
consumo de complemento e eosinofilia
tríade clássica: livedo reticular, eosinofilia e lesão renal aguda
tratamento de suporte.
GLOMÉRULO
Patognomônicos de lesão glomerular
Hematúria de origem glomerular: caracterizada pela presença de 
dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos ou acantócitos no exame 
de urina
Proteinúria em níveis nefróticos:  3,5g/dia em adultos ou  
50mg/kg/dia em crianças
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Glomerulonefrite rapidamente progressiva
resposta autoimune
pode ser primária ou secundária
usualmente associada a glomerulonefrites crescênticas - 
profileração extracapilar em 70% dos glomérulos
Causas
pauci-imunes - por vasculite de pequenos vasos 5080% 
6º década de vida
pode ser limitada ao rim GNRP idiopática) ou associada a 
doença sistêmica (granulomatose com poliangeíte, 
doença de Churg-Strauss ou poliangeite microscópica)
90% possui ANCA positivo
tratamento com pulsoterapia com metilprednisolona 0,5 a 1,0 
g/dia por 3 dias e depois prednisona 60 a 80 mg/dia e 
ciclofosfamida 2 mg/kg de peso via oral ou em pulsos 
mensais de 0,5 a 1,0 g. 
Síndrome nefrótica
Sindrome nefrítica
TÚBULOINTERSTICIAL
Necrose tubular aguda NTA
causada por uma lesão prolongada das células tubulares, que 
leva à necrose dessas células 
túbulos renais sem capacidade reabsortiva - excreções de 
solutos elevadas e urina diluída  FORMA NÃO OLIGÚRICA
imagem - fisiopatologia
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ETIOLOGIA
isquemia renal: hipoperfusão prolongada (como sepse, 
choque e desidratação), anemia severa, hipotensão 
prolongada, estresse cirúrgico com uso de CEC ou 
clampeamento de vasos
pode ter 2 formas: necrose cortical e necrose de papilar 
renal
Necrose cortical: forma grave de lesão isquêmica 
microvascular (destruição parcial ou total do córtex 
renal)
anúria, hematúria, dor lombar e hipotensão
imagem com hipocaptação de contraste na 
camada cortical
etiologia: choque séptico, síndrome hemolítico-
urêmica, complicações obstétricas, coagulação 
intravascular disseminada, picadas
de animais peçonhentos, rejeição de enxerto 
renal, pancreatite, poliarterite nodosa e dissecção 
da aorta.
Necrose de papila renal
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 injúrias isquêmicas ao tecido renal na região da 
medula renal 
hematúria macroscópica indolor, porém pode 
estar associada à ocorrência de dor lombar em 
cólica, hematúria microscópica, sintomas de 
infecção urinária e lesão renal aguda
imagem
 pielografia excretora =padrão ouro; falta de 
enchimento das pirâmides renais
garra de lagosta
calcificação da região medular
hidronefrose sem fator obstrutivo
Etiologias: anemia falciforme, nefropatia por 
analgésicos, uso de anti-inflamatórios, vasculites, 
diabetes mellitus, amiloidose, pielonefrite aguda, 
pós-transplante renal, tuberculose renal, uso de 
álcool e doença hepática crônica
nefrotoxicidade: agentes exógenos (medicamentos e uso de 
contrastes) ou endógenos (como a mioglobina na 
rabdomiólise)
Medicamentos
Rabdomiólise 
após trauma, overdose de narcóticos, embolia arterial 
ou uso de medicamentos que podem induzir grande 
lesão muscular
obstrução tubular por cilindros de mioglobina
Síndrome de Lise Tumoral
obstrução tubular por cristais de ácido úrico e fosfato 
de cálcio
Nefropatia associada a contraste 
aumento de Cr e Ur 2448h após exame com 
contraste; pico em 5º dia
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mecanismo: vasoconstricção renal + hipóxia tecidual 
+ toxicidade direta do contraste
maioria é não oligúrica
recomendações com pouca evidência: reposição 
salina isotônica 0,9% 1 mL/kg/h 12 horas antes do 
procedimento e 12 horas após o procedimento) 
associada ou não à acetilcisteína 600 mg de 12/12 h) 
24 horas antes do procedimento e 24 horas após o 
procedimento
Acetilcisteína não tem indicação (estratégia)
Nefrite intersticial aguda NIA
reação imune causando processo inflamatório renal
clássico: erupção cutânea (maculopapular), artralgia e 
eosinofilia  510%
mais frequente associada a derivados de penicilina
costumam apresentar febre
mais comum o aumento progressivo de escórias nitrogenadas e 
creatinina
EAS  achados dependem de causa
proteinúria de baixo grau
esterase leucocitária
leucócitos ausentes em até 50% de NIA causada por 
fármacos que não meticilina
proteinúria 1g; exceto em AINE  nefrótica
hematúria microscópica 50%
USG rins normais ou discretamente aumentados
cintilografia com hipocaptação
Diagnóstico suspeitado em pcts com aumento de Cr e EAS com 
leucócitos, principalmente se eosinofilúria
Diagnóstico definitivo: biópsia
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Tratamento de causa base
Se drogas: descontinuação da medicação
Se sem melhora após 35 dias, iniciar corticoide por 46 
semanas; 1mg/kg com máximo de 4060mg de prednisona
⇒ Leptospirose
vasculite infecciosa
: fase inicial com sintomas inespecíficos 
fase imune: desidratação, fenômenos hemorrágicos, 
uveíte, meningite, hemorragia alveolar, LRA e 
hiperbilirrubinemia
tem LRA com NTA e NIA
tipicamente poliúrica e hipocalêmica
tratamento da LRA com hidratação vigorosa
se houver hemorragia pulmonar associada à LRA, é 
indicada hemodiálise diária e precoce
PÓS RENAL 5%
LRA pós renal
obstrução extrarrenal- hipertrofia da próstata, fibrose 
retroperitoneal
obstrução intrarrenal - nefrolitíase, coágulos sanguíneos
Clínica
Dor lombar decorrente da distensão do sistema coletor.
 Redução acentuada do débito urinário.
 Bexigoma.
 Urina I hematúria sem dismorfismo eritrocitário + proteinúria 
tubular (em torno de 1g).
 Fase de recuperação pode estar associada à poliúria
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ACHADOS CLÍNICOS E AVALIAÇÃO INICIAL
MANIFESTAÇÕES
são tardias
Uremia: náuseas, vômitos, sangramento do TGI, tamponamento 
pericárdico, dispneia, hipertensão e alterações neurológicas.
retenção de escórias nitrogenadas = azotemia
manifestação clínica = uremia
Cardiovasculares: hipertensão, congestão pulmonar, edema 
periférico, arritmias, hipotensão e tamponamento.
Respiratórios: taquipneia e hiperventilação por acidose.
Neurológicos: confusão, sonolência, convulsão e coma devido à 
uremia.
Gastrointestinais: vômitos, HDA e soluços.
Débito urinário: oligúria  400 mL/24h) ou anúria  100 mL/24h). 
Anúria sugere obstrução bilateral
Avaliar história clínica, exame físico
Fatores de risco
doença renal crônica
insuficiência cardíaca
cirrose hepática
doença pulmonar crônica
diabetes
doenças autoimunes como LES.
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EXAMES COMPLEMENTARES
EAS
se proteinúria → relação proteína/creatinina ou proteinúria de 24 horas
se 2g/24h a origem glomerular é mais provável
sangue 
ausência de hemácias → nefropatia por pimento - mioglobina ou 
hemoglobina
cilindros
granulosos - frequentemente associados a NTA
céreos - lesão tubular avançada
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leucocitários  NIA
SÓDIO URINÁRIO
FRAÇÃO EXCRETÓRIA DE SÓDIO FENa)
1%  LRA pré renal
2%  NTA
Falsas elevações
DRC e duréticos
Falsas reduções
IC, síndrome hepatorrenal, grande queimado, sepse, 
rabdomiólise, nefropatia por contraste
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FRAÇÃO EXCRETÓRIA DE UREIA FEUr)
não afetado por diuréticos
35% LRA pré renal
CREATININA E UREIA SÉRICA
Ur/Cr  40 é sugestiva de LRA pré renal
Valores de ureia, alterados por:
Nutrição, sangramento de TGI, corticoide (aumenta Ur), hepatopatia 
(reduz ur)
Valores de creatinina, alterados por:
Massa muscular, idade, raça, gênero
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EXAMES DE IMAGEM
em todos os pacientes com lesão subaguda e naqueles com 
aumento da creatinina sérica de duração incerta.
USG renal
doppler é útil 
Se litíase  TC sem contraste
INVESTIGAÇÃO DE ETIOLOGIA
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MANEJO
 Identificar e corrigir fatores reversíveis da LRA hipovolemia, 
hipotensão, baixo débito cardíaco, sepse, obstrução, hipertensão intra-
abdominal e drogas nefrotóxicas.
 Principais agentes nefrotóxicos a evitar: contraste iodado, AINEs, 
aminoglicosídeos, anfotericina e vancomicina. 
a Na LRA pré-renal, evitar diuréticos, iECA e BRA.
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 Dieta: hipossódica, baixo potássio. Proteínas: 0,81 g/kg (não dialíticos) 
e 11,5 g/kg (dialíticos).
 Ajustar dose de medicamentos conforme função renal.
OTIMIZAÇÃO VOLÊMICA E HEMODINÂMICA
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
frequentemente avaliado por meio da sistematização de erro e 
tentativa
manejo depende da apresentação causal
LRA pré renal: fluidos melhoram perfusão e função renal
NTA isquêmica: fluido para evitar lesão renal secundária
IC grave ou disfunção diastólica: expansão volêmica adicional é 
potencialmente danosa
TIPO DE SOLUÇÃO
recomendam o uso de cristaloides isotônicos
DROGAS VASOPRESSORAS
evidências discordantes sobre efeitos em perfusão renal
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DIURÉTICOS DE ALÇA
pode ser justificado em pacientes hipervolêmicos
Em pacientes sem tratamento prévio com diurético, começamos com 
80 mg de furosemida intravenosa IV ou equivalente e avaliamos a 
resposta
com tratamento prévio: uma dose que seja pelo menos o dobro da 
dose anterior
se sem aumento definitivo no débito urinário dentro de duas horas → 
dobrar a dose (máximo 200mg em dose única)
pode ser adicionado tiazídico
se falha: considerar necessidade de diálise para controle de 
volemia
CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS
HIPERCALEMIA
causas de LRA com potássio baixo = leptospirose, anfotericina B e 
aminoglicosídeos, cisplatina
HIPOCALCEMIA
HIPONATREMIA
HIPERFOSFATEMIA 
sugere tratamento quando 6
ACIDOSE METABÓLICA  distúrbio mais comum
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL
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MÉTODOS DE HEMODIÁLISE NA LRA
CLÁSSICA
sessão curta
usado em DHE ameaçadores
ESTENDIDA
indicada em caso de balanço hídrico acumulado
CONTÍNUA
por 24 horas
lenta
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indicado se disnatremias graves, instabilidade hemodinâmica e 
risco de HIC
ACESSO VENOSO PARA HEMODIÁLISE
ORDEM DE PREFERÊNCIA
 Veia jugular interna direita: via preferencial pelo melhor trajeto até 
veia cava superior.
 Veias femorais: trajeto retilíneo, porém mais longo. São a segunda 
opção.
 Veia jugular interna esquerda: anatomia desfavorável com caminho 
tortuoso até a veia cava superior.
 Veia subclávia do lado dominante: deve ser evitada ao máximo pelo 
risco de complicações vasculares no futuro.
Mecanismos de nefrotoxicidade
AINE vasoconstrição de aferente
IECA/BRA vasodilatação da eferente
lesão inicial; mas com efeito nefroprotetor
efeito de hipercalemia
iSGLT2 vasconstrição de aferente (por bloqueio da absorção de sódio e 
glicose no túbulo contorcido proximal)
Aminoglicosídeos: lesão tubular direta
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LRA com poliúria, perda renal de eletrólitos, hipocalemia e 
hipomagnesia 
Anfotericina B
nefrotoxicidade renal direta
poliúria, hipocalemia e hipomagnesia
pode ter acidose metabólica
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