Ancilostomíase - Parasitologia

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Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
ANCILOSTOMÍASE
Parasitologia
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS
● Também chamada de amarelão e tem alta prevalência.
● Não é fatal, mas o paciente pode se tornar anêmico, pois o verme adulto fica no
intestino sugando o sangue aos poucos.
● Ancylostomatidae: é uma família e dentro dela tem vários gêneros e espécies.
● Agentes etiológicos: Necator americanus e Ancylostoma duodenale.
● Alguns ancilostomídeos de animais infectam o homem, mas não conseguem
completar o ciclo e ficam apenas na pele causando larva migrans cutânea.
○ Eles invadem a pele e permanecem nela causando túneis na epiderme,
produzindo uma dermatite conhecida como larva migrans cutânea ou
“bicho geográfico”. Não conseguem penetrar pelo sistema imune.
○ Seus hospedeiros definitivos são intestino de outros animais, como cães e
gatos.
PARASITO
●
● O verme adulto fica apenas no intestino, a larva fica no sangue durante o ciclo
pulmonar e depois é ingerida.
● Ancylostoma duodenale: apresenta dois pares de dentes ventrais na cápsula
bucal e duas lancetas subventrais no fundo da boca. Causa mais úlceras, pois suga
uma quantidade um pouco maior de sangue.
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○ A fêmea apresenta uma extremidade posterior com processo espiniforme.
○ Seu macho apresenta bolsa copuladora com gubernáculo, estrutura mais
rígida.
●
● Necator americanus: apresenta duas lâminas cortantes semilunares e duas
outras subdorsais na margem da boca.
○ Sua fêmea não tem processo espiniforme.
○ Seu macho não apresenta gubernáculo na bolsa copuladora.
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● Como diferenciar as duas espécies? Pela microscopia eletrônica, avaliando a
cápsula bucal. Verificar a presença de lâminas ou dentes (nesse caso contar
quantos pares de dentes são).
○ Quando falo de lâminas e dentes estou me referindo aos vermes adultos e
não as larvas.
● Como diferenciar A. duodenale de S. stercoralis? A larva rabditóide da A.
duodenale tem o vestíbulo bucal longo e a larva filarióide não tem a cauda
entalhada. Pelo ovo não consegue diferenciar, apenas pela quantidade, já que S.
stercoralis tem poucos ovos (de 30 a 40) enquanto A. duodenale coloca até 15.000.
○ Não precisa diferenciar para diagnosticar, pois seria necessário uma
biópsia.
● Ovos: o de N. americanus costumam ser um pouco maiores e em menor
quantidade. Ambos são incolores, tem a forma elíptica, casca fina formada por
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membrana única e espaço largo entre a membrana e o conteúdo. Precisam
completar o ciclo no meio externo→ não tem autoinfecção interna.
○ Os ovos eclodem em 2 dias e deles saem uma larva rabditóide (L1 ou L2),
com esôfago formado por corpo, istmo e bulbo.
○ Ovos que tem a larva dentro são mais velhos.
○ A fêmea põe muitos ovos, causando risco de transmissão.
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● Larva rabditóide: esôfago com duas dilatações, primórdio genital pouco visível e
vestibulo bucal longo.
● Larva filarióide: esôfago retilíneo, presença de bainha envolvendo o parasito,
cauda pontiaguda.
○ Geotropismo (gosta de ficar na terra), hidrotropismo e termotropismo.
○ Tem o esôfago reto, assim como em vermes adultos.
●
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CICLO BIOLÓGICO
● Não necessita de hospedeiro intermediário→ ciclo monoxênico.
● Fase de vida livre: desenvolvimento no meio ambiente. Ovos eliminados nas
fezes precisam de boa oxigenação, alta umidade e temperatura para ocorrer a
eclosão e as ecdises das larvas
● Fase parasitária: hospedeiro definitivo.
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● A fêmea adulta e o macho copulam e eliminam os ovos nas fezes→meio
ambiente (precisam ficar lá para eclodir).
● A infecção se dá pela penetração de larvas na pele ou ingestão delas (apenas pelo
A. duodenale).
Transmissão
● Penetração cutânea: após a penetração ocorre o ciclo pulmonar, como na
estrongiloidíase, mas também ocorre o ciclo de loss. Circulação→ coração→
pulmão→ traquéia→ faringe→ laringe (ingestão)→ esôfago→ estômago→
intestino delgado.
● Oral: ingestão, esôfago, estômago e intestino delgado→ Apenas no caso de
Ancylostoma duodenale, pois sobrevive ao pH do estômago.
○ Quando é deglutida depois do ciclo pulmonar a N. americanus sobrevive ao
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estômago pois sofreu mudas no ciclo pulmonar.
SINTOMAS
● Ancilostomose: anemia de evolução lenta e progressiva, com perturbações
gastrointestinais.
● Pode ocorrer depressão física→ atraso no desenvolvimento das crianças e em
adultos dificuldade de realizar o trabalho).
● Geofagia→ descontrole do sistema nervoso que induz a pessoa a ter atração por
terra, tijolo, filtro de barro.
● Fezes escuras→ presença de sangue.
○ Pesquisa de sangue oculto nas fezes.
Fatores que interferem na infecção
● Carga parasitária.
● Estado de sensibilização (reação inflamatória em 2° infecção é maior).
○ Premunição→ imunidade não esterilizante, menos sintomas do que em
pessoas susceptíveis, mas ainda é fonte de ovos e transmissão, e como tem
menos sintomas normalmente não há procura médica.
○ A primeira infecção é mais intensa e as outras mais brandas.
● Estado nutricional: falta de saneamento básico e consequentemente desnutrição.
Fase aguda
● Fase cutânea: sintomas causados pela penetração da larva na pele, é o primeiro
sintoma que causa erupções eritematosas.
● Eritema, edema e prurido, que permanecem uma semana e depois desaparecem.
● Não ocorre em todos os casos, e quando ocorre pode se confundir com um
processo alérgico pois o que ocorre é uma hipersensibilidade
● Dermatite alérgica devido à liberação de antígenos pelo parasito levando a
reações alérgicas.
● Fase pulmonar: rompimento dos capilares pulmonares, edema inflamatório nos
alvéolos, tosse e expectoração (pouco usuais).
● Fase intestinal: responsável por quase todos os sintomas e é causada pelo verme
adulto. Dor epigástrica e cólicas intestinais.
● Alterações no peristaltismo (diarreia e constipação), alteração do apetite, náuseas
e vômitos, e ulcerações.
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Fase crônica
● Determinada pela presença do verme adulto (hematofagismo)→ anemia pela
presença do verme adulto que se alimenta de sangue.
○ Reservas de ferro e a dieta alimentar são insuficientes para suprir as
perdas→ anemia ferropriva. Além da presença de úlceras que diminuem a
absorção de nutrientes, como o ferro.
● Ocorre principalmente a anemia (que também pode ocorrer na fase aguda) e
sinais menos intensos, principalmente em crianças.
○ Hipoproteinemia, leucocitose com eosinofilia, diminuição do apetite e
geofagismo.
● Espoliação sanguínea→ verme adulto se fixa na mucosa pela cápsula bucal e
suga lentamente o sangue causando deficiência nutricionais e consequentemente
anemia.
● Os parasitos se fixam no intestino e causam processos inflamatórios e pequenas
áreas de hemorragia: lesões na mucosa.
IMUNOLOGIA
● Resposta Th2: produção de IgE e altos níveis de eosinofilia.
● IL-5, IL-10 e TNF: observados na ancilostomose.
● Infecção natural: produção de anticorpos específicos (IgA, IgD, IgE, IgG e IgM)→
resistência à reinfecção e à eliminação do parasito.
○ Alta produção de IgA pois o parasito fica na mucosa.
○ Com o tempo e depois de várias infecções ocorre uma imunidade não
esterilizante, ainda ocorre a infecção mas com sintomas mais leves.
● Infecção por ancilostomídeos modulam a resposta imune.
DIAGNÓSTICO
● Clínico: anamnese associada aos sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais e a
existência ou não de anemia ou eosinofilia.
● Exame parasitológico de fezes: pesquisar ovos nas fezes. Utilizar o método de
HPJ pois tem grande quantidade de ovo→método de sedimentação.
○ Não usa rugai pois não tem larva para ter termohidrotropismo.
● Coprocultura:método de Harada e Mori, mas precisa fazer o diagnóstico
diferencial com a S. stercoralis, pois nesse método vamos ver o crescimento de
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larvas.
○ Para visualizar os vermes adultos eles precisam estar em seu habitat, o
intestino.
● Diferenciar Ancylostoma spp. x Necator americanus e Ancylostomatidae x S.
stercoralis.
● Exames sorológicos: pesquisa por anticorpos da classe IgG específicos baseados
na utilização de antígenos dos vermes.
○ Sensibilidade e especificidade variáveis e são pouco utilizados.
● Métodos moleculares:PCR em fezes.
○ Inquéritos epidemiológicos, futura aplicação em rotina.
Tratamento
● Utilizar anti-helmínticos de amplo espectro.
● Tratar a anemia com correção alimentar ou suplementação de ferro.
● Acompanhamento laboratorial do paciente, pois os fármacos não matam larvas
dos pulmões, apenas vermes adultos no intestino (pacientes podem ficar como
fonte de infecção ou se reinfectarem).
○ Isso porque no momento do tratamento a pessoa pode ter larvas em
migração pelo pulmão, e depois podem chegar ao intestino e causar uma
nova infecção.
FATORES QUE INTERFEREM NA TRANSMISSÃO E PROFILAXIA
● Hábitos, condições sanitárias e presença de indivíduos doentes.
● Uso de calçados.
● Quimioprofilaxia: tratamento dos doentes.
● Medidas coletivas.
● Educação sanitária.
LARVA MIGRANS CUTÂNEA
● Conhecida como “bicho geográfico”, não somos os hospedeiros definitivos.
● Agentes etiológicos: Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliense.
● Larva L3 penetra na pele mas não consegue completar o ciclo, então fica
migrando na região cutânea.
● Como identificar? Sintomas, aspecto da lesão (rastro sinuoso) e anamnese.
● A marca pode cicatrizar ou regenerar, o que dita é se a pessoa toma sol ou se teve
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inflamação→ cicatriz.
● Só ocorre complicação se o paciente for diabético (devido a cicatrização
demorada, podendo causar pé diabético), se tiver infecção bacteriana secundária.
● Limpar as fezes de locais públicos, para não ter tempo de transformar larvas
rabditóides em filarióides.
● As larvas podem ser ingeridas e atingirem o intestino e migrar pelas vísceras, é
raro mas pode ocorrer→ diagnóstico por biópsia
● Penetração→ eritema e prurido→ lesões eritemopapulosas/vasculares→
infecções secundárias e escoriações na pele.
● Tratamento tópico ou por via oral.
● Porque é comum ocorrer a infecção na praia? animais infectados deixam as
fezes e podem contaminar pelas larvas,
○ Normalmente a infecção ocorre pelo pé, mas pode ter essa penetração em
vários locais.
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