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INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS 
SÍFILIS OU LUES 
 Agente etiológico: Treponema pallidum 
 Epidemiologia: atinge todas as classes sociais; São 
mais acometidos os jovens, especialmente entre os 
15 e 24 anos por terem maior atividade sexual e 
contatos mais promíscuos. 
 Transmissão: via sexual. Sífilis congênita: via hema-
togênica, transplacentária (a partir das 1ª semanas 
da gravidez); drogas intravenosas. 
 Anticorpos são produzidos contra antígenos trepo-
nêmicos e não treponêrnicos. 
 Anticorpo antitreponêmico IgM é o 1º a aparecer, 
depois o IgG e em seguida os anticorpos não tre-
ponêmicos. A imunidade celular surge posterior-
mente, o que explica a disseminação da infecção. 
 Macrófago é a célula efetora na eliminação bacte-
riana. Na lesão da sífilis primária há predominância 
de linfócitos CD4+ e nas lesões da sífilis secundária 
estão presentes linfócitos CD8+. 
 Classificação 
o Sífilis adquirida: infecção após o nascimento; 
o Sífilis congênita: infecção intra-útero por via 
transplacentária; 
o Sífilis recente: compreende a sífilis primária, a sí-
filis secundária e a forma latente, isto é, a forma 
de até 1 ano de evolução sem sinais clínicos da 
enfermidade sendo detectável apenas por meio 
de exames laboratoriais; 
o Sífilis tardia: após 1 ano de início da infecção; 
compreende a sífilis terciária cutânea, a sífilis 
cardiovascular, nervosa, visceral e latente tardia 
que é assintomática apenas revelada por provas 
laboratoriais. 
SÍFILIS ADQUIRIDA RECENTE – PRIMÁRIA 
 Lesão inicial: cancro duro ou protossifiloma; 1-2 
semanas após infecção. 
 Período de incubação: até 40 dias. 
 Lesão única, erosiva ou ulcerativa, de base infiltra-
da, de consistência dura, cartilaginosa, quase sem-
pre nos genitais externos. 
 Lesão indolor. 
 1 ou 2 semanas depois: adenite satélite, com gân-
glios duros, não inflamatórios e pouco dolorosos. 
 Regressão espontânea por mecanismo imunitário 
em cerca de 4 semanas, geralmente sem cicatriz. 
 Diagnóstico: pesquisa em campo escuro para T. 
pallidum; exame bacterioscópico para H. ducreyi; 
anamnese é fundamental. 
 Reações sorológicas reagentes entre a 2ª e a 4ª 
semanas após o aparecimento do cancro (exceção 
– coinfecção pelo HIV). 
SÍFILIS ADQUIRIDA RECENTE – SECUNDÁRIA 
 Disseminação de treponemas pelo organismo. 
 4-8 semanas após o aparecimento do cancro duro. 
 Exantema morbiliforme não pruriginoso: roséola, 
acompanhada de mal-estar, dores articulares, cefa-
leia e polimicroadenopatia, especialmente na regi-
ão cervical e epitrocleana. Regressão espontânea. 
 Posteriormente – lesões papulosas palmoplanta-
res, placas mucosas, adenopatia generalizada, alo-
pecia em clareira e pápulas vegetantes perianais – 
condilomas planos. 
 Distribuem-se pelo tronco, face, particularmente 
região peribucal, sulcos nasogenianos, fronte e re-
giões palmoplantares, que, às vezes, se apresen-
tam como única localização. 
 As lesões de sífilis secundária podem deixar seque-
las hiperpigmentares ou hipopigmentares. 
 Após o desaparecimento dos sinais e sintomas da 
sífilis secundária, o doente entra na fase de latên-
cia denominada latência recente durante o primei-
ro ano de infecção e, após esse período, latência 
tardia. 
SÍFILIS RECENTE LATENTE 
 Ausência de manifestações visíveis 
 Treponemas localizados em determinados tecidos 
 A possibilidade diagnóstica é feita pela anamnese, 
eventualmente apoiada por cefaleia discreta, po-
limicroadenopatia e alopecia. 
 Testes sorológicos lipídicos e treponêmicos rea-
gentes. 
Tratamento 
 Primária, secundária e latente (< 1 ano de dura-
ção): penicilina G benzatina – 2 doses de 2.400.000 
unidades, aplicadas com intervalo de 1 semana, via 
IM profunda (região glútea). Dosagem total 
4.800.000 unidades. 
 Se alergia: 
o Recente: Tetraciclina ou Eritromicina 500mg, VO 
6/6h, por 20 dias; Doxiciclina 100mg, VO, 12/12h, 
por 15 dias; Ceftriaxona 250mg/dia, IM, por 10 
dias. 
o Tardia: Tetraciclina ou Eritromicina 500mg, VO 
6/6h, por 30 dias; Doxiciclina 100mg, VO, 12/12h, 
por 30 dias. 
SÍFILIS ADQUIRIDA TARDIA 
 Após o 1º ano de evolução 
 Doentes não tratados ou que receberam terapêu-
tica inadequada 
 As manifestações clínicas podem surgir depois de 
um período variável de latência e compreendem 
formas cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa e 
outras. 
 Reações sorológicas reagentes. 
SÍFILIS TARDIA LATENTE 
 Ausência de sinais clínicos. 
Diariodejaleco_ Laryssa Melo
Riscar
 Tempo de duração > 1 ano. 
 Sorologia reagente. 
 Pode permanecer latente por toda a vida ou tor-
nar-se sintomática em qualquer época. 
SÍFILIS CUTÂNEA TARDIA 
 As lesões podem surgir nos primeiros 2 anos após 
a sífilis secundária (lesões precoces). 
 Lesões nodulares e nódulo-ulceradas costumam 
ser agrupadas, formando placas serpiginosas, arci-
formes, policíclicas. 
 Lesões gomosas caracterizam-se por nódulos que 
necrosam centralmente formando ulcerações des-
trutivas, circulares ou reniformes, às vezes, com 
material necrótico aderente e que cicatrizam em 1-
2 meses. 
 Quando a goma se localiza na região peniana cons-
titui o chamado "pseudocancro redux" e quando se 
localiza sobre a cicatriz do cancro duro é o "cancro 
redux". 
Tratamento 
 Latente, cutânea, cardiovascular e outras, com 
exclusão da neurolues: penicilina G benzatina – 3-4 
doses de 2.400.000 unidades, aplicadas com inter-
valo de 1 semana. Dosagem total 7.200.000 a 
9.600.000 unidades. 
SÍFILIS CONGÊNITA RECENTE 
 Até 1 ano após o nascimento com sinais clínicos ou 
latente. 
 Lesões cutâneo-mucosas (placas mucosas, lesões 
palmoplantares, fissuras radiadas periorificiais e 
condilomas planos anogenitais), rinite hemorrági-
ca, hepatoesplenomegalia ou, mais frequentemen-
te, hepatomegalia com alterações de enzimas he-
páticas e colestase. 
 Secreção nasal e lesões cutâneas podem conter 
treponemas e serem contagiantes. 
 Lesões ósseas ( ou  na densidade dos ossos lon-
gos). 
 Pseudoparilia de Parrot – imobilização do membro 
afetado por inflamação óssea dolorosa. 
 Periostite. 
SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA 
 Tríade de Hutchinson: queratite parenquimatosa, 
surdez labiríntica e dentes incisivos centrais supe-
riores com entalhes semilunares na borda cortan-
te. 
 Dentes molares deformados (molar de Mulberry) e 
palato em ogiva. 
 Ranhuras de Parrot: fissuras ou ragádias em torno 
das comissuras labiais e/ou do ânus. 
 Osteíte e periostite → aparecimento da tíbia em 
lâmina de sabre, nariz em sela e fronte olímpica. 
 Comprometimento de estruturas nervosas: tabes e 
paralisia geral. 
Diagnóstico 
 Pesquisa direta em campo escuro; 
 Sorologia: testes não específicos, antilipídicos ou 
reagínicos (VDRL). 
o Detectam anticorpos não treponêmicos (reagi-
nas) antifosfolipídicos. 
o Muito sensíveis, pouco específicos. 
o Títulos > 1/16 (sugestivos de infecção sifilítica). 
o Melhora, recaída ou reinfecção; testes antitrepo-
nêmicos confirmam o diagnóstico. FTA-Abs, 
TPMHA e ELISA. 
o Histopatologia: infiltrado perivascular de linfóci-
tos e plasmócitos (recente); infiltrado granuloma-
toso (tardia). Treponemas frequentes nas formas 
recentes. 
o Na sífilis congênita recente, é indicada a realiza-
ção do exame do LCR e pesquisa de HIV e na sífi-
lis congênita tardia com > 2 anos de duração, é 
necessário o exame de LCR para exclusão de neu-
rolues. 
Tratamento 
 Penicilina G benzatina, 50.000 UI/kg, IM. 
 
CANCROIDE (CANCRO MOLE) 
 Agente etiológico: Haemophilus ducreyi (bacilo 
gram negativo) 
 Transmissão direta no ato sexual. 
 Epidemiologia: mais comum em homens; não cir-
cuncisados. 
 Alta infectividade e baixa patogenicidade e virulên-
cia. Limitado a pele e mucosas. 
 Período de incubação: 2-4 dias. 
 Início: papulapústula que se transforma em ulcera-
ção. 
 Ulceração, de bordas solapadas e cortadas a pique, 
com fundo purulento e base mole. 
 Autoinoculável. 
 Complicação frequente: bubão cancroso – adeniteinguinal. 
 Ulcerações extensas: fagedenismo. 
 Diferencia-se do cancro duro pelo caráter ulcerati-
vo, multiplicidade, base mole e bordas solapadas. 
 Diagnóstico: bacterioscopia; Histopatologia; testes 
de fixação de complementl; cultura; sorologias pa-
ra sífilis, HIV, hepatites B e C. 
 Tratamento: 
o Azitromicina 1g, VO, DU 
o Ceftriaxona 250mg, IM, DU. 
o Eritromicina 500mg, VO, 8/8h por 7 dias. 
o Ciprofloxacina 500mg, VO, 12/12h por 3 dias. 
o Tianfenicol 500mg, VO, 8/8h por 5 dias ou 5g do 
granulado, VO, DU. 
o Os doentes com coinfecção pelo HIV podem ne-
cessitartratamentos mais prolongados. 
o A ceftriaxona é o tratamento de escolha para mu-
lheres grávidas. 
o Tratamento tópico: limpeza local com água bori-
cada e creme de antibiótico. 
LINFOGRANULOMA VENÉREO 
 Agente etiológico: Chlamydia trachomatis (coco 
gram negativo) 
 Contato sexual. 
 Epidemilogia: climas tropicais e subtropicais; mais 
frequente no homem. 
 Infecção primariamente do tecido linfático. 
 A lesão inicial no homem situa-se comumente no 
pênis, sob forma de pequena vesícula, pápula ou 
exulceração, que, em geral, passa despercebida. 
Na mulher, em qualquer ponto da genitália, e tam-
bém quase nunca é notada. 
 Após período de 2-4 semanas: manifestação mais 
característica, a adenopatia inguinal, unilateral ou 
bilateral, observada como regra nos homens e ex-
cepcional nas mulheres. 
 Bubão (massa volumosa de linfonodos) – fístulas 
(poroadenite inguinal). 
 Febre, artralgias, mialgias e anorexia (entre a ino-
culação e a adenopatia). 
 Linfoestase crônica – elefantíase dos genitais ex-
ternos, estreitamento retal (retite estenosante). 
 Diagnóstico: Bacterioscopia; Sorologia (TFC e MIF); 
Cultura; Outros exames sorológicos (inf. associada 
com sífilis e HIV). 
 Tratamento: 
o Doxiciclina 100mg, VO, 2x/dia, 21 dias. 
o Eritromicina ou Tetraciclina 500mg, VO, 4x/dia, 
por 21 dias. 
o Sulfametoxazol-trimetoprima: comprimidos de 
800mg e 160mg: 1 comprimido VO, 2x/dia, por 
21 dias. 
o Tianfenicol 5g do granulado VO como dose inicial 
seguida de 500mg VO, 3x/dia, por 15 dias. 
o Drenagem: não é indicada a excisão cirúrgica, 
pois retarda a cicatrização e pode determinar es-
tase linfática e consequente elefantíase. O pus 
dos linfonodos deve ser retirado por punção com 
agulha de calibre grosso. Estreitamento retal ou 
vulvar (estiomene) e sequelas após o tratamento 
medicamentoso devem ser tratadas cirurgica-
mente. 
DONOVANOSE 
 Granuloma venéreo ou granuloma tropical. 
 Agente etiológico: Calymatobacterium granuloma-
tis (Klebsiella granulomatis, Donovania granuloma-
tis); habitat natural: intestino. 
 Evolução progressiva e crônica; localização genital. 
 Nas lesões, esses microrganismos são encontrados 
dentro dos macrófagos, sob a forma de pequenos 
corpos ovais denominados corpúsculos de Dono-
van. 
 Lesão nodular única ou múltipla, subcutânea – 
erosão – ulceração bem definida. 
 Formas localizadas ou extensas (ulcerosas, ulcero-
vegetantes, vegetantes, elefantiásicas); lesões vis-
cerais, por disseminação hematogênica; lesões ex-
tragenitais. 
 Formas ulcerovegetantes: mais frequentemente 
encontradas. 
 Diagnóstico: demonstração dos corpúsculos de 
Donovan em esfregaço de material proveniente de 
lesões suspeitas ou cortes tissulares. 
 Tratamento: Doxiciclina 100mg, VO 12/12 h. Azi-
tromicina 1g, VO no 1º dia e, a seguir, 500mg/dia. 
 Outros: Eritromicina (indicada para gestantes), 
Cloranfenicol, Tianfenicol, Sulfametoxazol-
trimetropim, Ciprofloxacino. 
HERPES SIMPLES GENITAL 
 Agente etiológico: Herpes vírus II. 
 Muito frequente. 
 Vesículas com prurido e ardor na genitália no ho-
mem que também pode ser ocorrer na mulher. 
 Na mulher: vulvovaginite dolorosa, às vezes acom-
panhada de cistite e uretrite com comprometi-
mento de cérvix na maioria das pacientes. 
 Ulceração extensa em doentes coinfectados pelo 
HIV. 
CANDIDOSE GENITAL 
 Agente etiológico: Candidas albicans 
 Vulvovaginites e balanopostites 
 Contato sexual ou fômites 
 Fatores predisponentes: DM, obesidade e uso pro-
longado de ATB (particularmente tetraciclinas). 
CONDILOMA ACUMINADO 
 Verrugas genitais; 
 Pápulas vegetantes, róseas, não corneificadas, na 
mucosa da glande, na vulva, no ânus e na vagina. 
 Aspecto de couve-flor 
 Ácido acético 3 a 5% - visualizar lesões inaparentes 
 Atingindo a pele – pápulas queratóticas pigmen-
tadas 
 Transmissão sexual (regra). 
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