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INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS SÍFILIS OU LUES Agente etiológico: Treponema pallidum Epidemiologia: atinge todas as classes sociais; São mais acometidos os jovens, especialmente entre os 15 e 24 anos por terem maior atividade sexual e contatos mais promíscuos. Transmissão: via sexual. Sífilis congênita: via hema- togênica, transplacentária (a partir das 1ª semanas da gravidez); drogas intravenosas. Anticorpos são produzidos contra antígenos trepo- nêmicos e não treponêrnicos. Anticorpo antitreponêmico IgM é o 1º a aparecer, depois o IgG e em seguida os anticorpos não tre- ponêmicos. A imunidade celular surge posterior- mente, o que explica a disseminação da infecção. Macrófago é a célula efetora na eliminação bacte- riana. Na lesão da sífilis primária há predominância de linfócitos CD4+ e nas lesões da sífilis secundária estão presentes linfócitos CD8+. Classificação o Sífilis adquirida: infecção após o nascimento; o Sífilis congênita: infecção intra-útero por via transplacentária; o Sífilis recente: compreende a sífilis primária, a sí- filis secundária e a forma latente, isto é, a forma de até 1 ano de evolução sem sinais clínicos da enfermidade sendo detectável apenas por meio de exames laboratoriais; o Sífilis tardia: após 1 ano de início da infecção; compreende a sífilis terciária cutânea, a sífilis cardiovascular, nervosa, visceral e latente tardia que é assintomática apenas revelada por provas laboratoriais. SÍFILIS ADQUIRIDA RECENTE – PRIMÁRIA Lesão inicial: cancro duro ou protossifiloma; 1-2 semanas após infecção. Período de incubação: até 40 dias. Lesão única, erosiva ou ulcerativa, de base infiltra- da, de consistência dura, cartilaginosa, quase sem- pre nos genitais externos. Lesão indolor. 1 ou 2 semanas depois: adenite satélite, com gân- glios duros, não inflamatórios e pouco dolorosos. Regressão espontânea por mecanismo imunitário em cerca de 4 semanas, geralmente sem cicatriz. Diagnóstico: pesquisa em campo escuro para T. pallidum; exame bacterioscópico para H. ducreyi; anamnese é fundamental. Reações sorológicas reagentes entre a 2ª e a 4ª semanas após o aparecimento do cancro (exceção – coinfecção pelo HIV). SÍFILIS ADQUIRIDA RECENTE – SECUNDÁRIA Disseminação de treponemas pelo organismo. 4-8 semanas após o aparecimento do cancro duro. Exantema morbiliforme não pruriginoso: roséola, acompanhada de mal-estar, dores articulares, cefa- leia e polimicroadenopatia, especialmente na regi- ão cervical e epitrocleana. Regressão espontânea. Posteriormente – lesões papulosas palmoplanta- res, placas mucosas, adenopatia generalizada, alo- pecia em clareira e pápulas vegetantes perianais – condilomas planos. Distribuem-se pelo tronco, face, particularmente região peribucal, sulcos nasogenianos, fronte e re- giões palmoplantares, que, às vezes, se apresen- tam como única localização. As lesões de sífilis secundária podem deixar seque- las hiperpigmentares ou hipopigmentares. Após o desaparecimento dos sinais e sintomas da sífilis secundária, o doente entra na fase de latên- cia denominada latência recente durante o primei- ro ano de infecção e, após esse período, latência tardia. SÍFILIS RECENTE LATENTE Ausência de manifestações visíveis Treponemas localizados em determinados tecidos A possibilidade diagnóstica é feita pela anamnese, eventualmente apoiada por cefaleia discreta, po- limicroadenopatia e alopecia. Testes sorológicos lipídicos e treponêmicos rea- gentes. Tratamento Primária, secundária e latente (< 1 ano de dura- ção): penicilina G benzatina – 2 doses de 2.400.000 unidades, aplicadas com intervalo de 1 semana, via IM profunda (região glútea). Dosagem total 4.800.000 unidades. Se alergia: o Recente: Tetraciclina ou Eritromicina 500mg, VO 6/6h, por 20 dias; Doxiciclina 100mg, VO, 12/12h, por 15 dias; Ceftriaxona 250mg/dia, IM, por 10 dias. o Tardia: Tetraciclina ou Eritromicina 500mg, VO 6/6h, por 30 dias; Doxiciclina 100mg, VO, 12/12h, por 30 dias. SÍFILIS ADQUIRIDA TARDIA Após o 1º ano de evolução Doentes não tratados ou que receberam terapêu- tica inadequada As manifestações clínicas podem surgir depois de um período variável de latência e compreendem formas cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa e outras. Reações sorológicas reagentes. SÍFILIS TARDIA LATENTE Ausência de sinais clínicos. Diariodejaleco_ Laryssa Melo Riscar Tempo de duração > 1 ano. Sorologia reagente. Pode permanecer latente por toda a vida ou tor- nar-se sintomática em qualquer época. SÍFILIS CUTÂNEA TARDIA As lesões podem surgir nos primeiros 2 anos após a sífilis secundária (lesões precoces). Lesões nodulares e nódulo-ulceradas costumam ser agrupadas, formando placas serpiginosas, arci- formes, policíclicas. Lesões gomosas caracterizam-se por nódulos que necrosam centralmente formando ulcerações des- trutivas, circulares ou reniformes, às vezes, com material necrótico aderente e que cicatrizam em 1- 2 meses. Quando a goma se localiza na região peniana cons- titui o chamado "pseudocancro redux" e quando se localiza sobre a cicatriz do cancro duro é o "cancro redux". Tratamento Latente, cutânea, cardiovascular e outras, com exclusão da neurolues: penicilina G benzatina – 3-4 doses de 2.400.000 unidades, aplicadas com inter- valo de 1 semana. Dosagem total 7.200.000 a 9.600.000 unidades. SÍFILIS CONGÊNITA RECENTE Até 1 ano após o nascimento com sinais clínicos ou latente. Lesões cutâneo-mucosas (placas mucosas, lesões palmoplantares, fissuras radiadas periorificiais e condilomas planos anogenitais), rinite hemorrági- ca, hepatoesplenomegalia ou, mais frequentemen- te, hepatomegalia com alterações de enzimas he- páticas e colestase. Secreção nasal e lesões cutâneas podem conter treponemas e serem contagiantes. Lesões ósseas ( ou na densidade dos ossos lon- gos). Pseudoparilia de Parrot – imobilização do membro afetado por inflamação óssea dolorosa. Periostite. SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA Tríade de Hutchinson: queratite parenquimatosa, surdez labiríntica e dentes incisivos centrais supe- riores com entalhes semilunares na borda cortan- te. Dentes molares deformados (molar de Mulberry) e palato em ogiva. Ranhuras de Parrot: fissuras ou ragádias em torno das comissuras labiais e/ou do ânus. Osteíte e periostite → aparecimento da tíbia em lâmina de sabre, nariz em sela e fronte olímpica. Comprometimento de estruturas nervosas: tabes e paralisia geral. Diagnóstico Pesquisa direta em campo escuro; Sorologia: testes não específicos, antilipídicos ou reagínicos (VDRL). o Detectam anticorpos não treponêmicos (reagi- nas) antifosfolipídicos. o Muito sensíveis, pouco específicos. o Títulos > 1/16 (sugestivos de infecção sifilítica). o Melhora, recaída ou reinfecção; testes antitrepo- nêmicos confirmam o diagnóstico. FTA-Abs, TPMHA e ELISA. o Histopatologia: infiltrado perivascular de linfóci- tos e plasmócitos (recente); infiltrado granuloma- toso (tardia). Treponemas frequentes nas formas recentes. o Na sífilis congênita recente, é indicada a realiza- ção do exame do LCR e pesquisa de HIV e na sífi- lis congênita tardia com > 2 anos de duração, é necessário o exame de LCR para exclusão de neu- rolues. Tratamento Penicilina G benzatina, 50.000 UI/kg, IM. CANCROIDE (CANCRO MOLE) Agente etiológico: Haemophilus ducreyi (bacilo gram negativo) Transmissão direta no ato sexual. Epidemiologia: mais comum em homens; não cir- cuncisados. Alta infectividade e baixa patogenicidade e virulên- cia. Limitado a pele e mucosas. Período de incubação: 2-4 dias. Início: papulapústula que se transforma em ulcera- ção. Ulceração, de bordas solapadas e cortadas a pique, com fundo purulento e base mole. Autoinoculável. Complicação frequente: bubão cancroso – adeniteinguinal. Ulcerações extensas: fagedenismo. Diferencia-se do cancro duro pelo caráter ulcerati- vo, multiplicidade, base mole e bordas solapadas. Diagnóstico: bacterioscopia; Histopatologia; testes de fixação de complementl; cultura; sorologias pa- ra sífilis, HIV, hepatites B e C. Tratamento: o Azitromicina 1g, VO, DU o Ceftriaxona 250mg, IM, DU. o Eritromicina 500mg, VO, 8/8h por 7 dias. o Ciprofloxacina 500mg, VO, 12/12h por 3 dias. o Tianfenicol 500mg, VO, 8/8h por 5 dias ou 5g do granulado, VO, DU. o Os doentes com coinfecção pelo HIV podem ne- cessitartratamentos mais prolongados. o A ceftriaxona é o tratamento de escolha para mu- lheres grávidas. o Tratamento tópico: limpeza local com água bori- cada e creme de antibiótico. LINFOGRANULOMA VENÉREO Agente etiológico: Chlamydia trachomatis (coco gram negativo) Contato sexual. Epidemilogia: climas tropicais e subtropicais; mais frequente no homem. Infecção primariamente do tecido linfático. A lesão inicial no homem situa-se comumente no pênis, sob forma de pequena vesícula, pápula ou exulceração, que, em geral, passa despercebida. Na mulher, em qualquer ponto da genitália, e tam- bém quase nunca é notada. Após período de 2-4 semanas: manifestação mais característica, a adenopatia inguinal, unilateral ou bilateral, observada como regra nos homens e ex- cepcional nas mulheres. Bubão (massa volumosa de linfonodos) – fístulas (poroadenite inguinal). Febre, artralgias, mialgias e anorexia (entre a ino- culação e a adenopatia). Linfoestase crônica – elefantíase dos genitais ex- ternos, estreitamento retal (retite estenosante). Diagnóstico: Bacterioscopia; Sorologia (TFC e MIF); Cultura; Outros exames sorológicos (inf. associada com sífilis e HIV). Tratamento: o Doxiciclina 100mg, VO, 2x/dia, 21 dias. o Eritromicina ou Tetraciclina 500mg, VO, 4x/dia, por 21 dias. o Sulfametoxazol-trimetoprima: comprimidos de 800mg e 160mg: 1 comprimido VO, 2x/dia, por 21 dias. o Tianfenicol 5g do granulado VO como dose inicial seguida de 500mg VO, 3x/dia, por 15 dias. o Drenagem: não é indicada a excisão cirúrgica, pois retarda a cicatrização e pode determinar es- tase linfática e consequente elefantíase. O pus dos linfonodos deve ser retirado por punção com agulha de calibre grosso. Estreitamento retal ou vulvar (estiomene) e sequelas após o tratamento medicamentoso devem ser tratadas cirurgica- mente. DONOVANOSE Granuloma venéreo ou granuloma tropical. Agente etiológico: Calymatobacterium granuloma- tis (Klebsiella granulomatis, Donovania granuloma- tis); habitat natural: intestino. Evolução progressiva e crônica; localização genital. Nas lesões, esses microrganismos são encontrados dentro dos macrófagos, sob a forma de pequenos corpos ovais denominados corpúsculos de Dono- van. Lesão nodular única ou múltipla, subcutânea – erosão – ulceração bem definida. Formas localizadas ou extensas (ulcerosas, ulcero- vegetantes, vegetantes, elefantiásicas); lesões vis- cerais, por disseminação hematogênica; lesões ex- tragenitais. Formas ulcerovegetantes: mais frequentemente encontradas. Diagnóstico: demonstração dos corpúsculos de Donovan em esfregaço de material proveniente de lesões suspeitas ou cortes tissulares. Tratamento: Doxiciclina 100mg, VO 12/12 h. Azi- tromicina 1g, VO no 1º dia e, a seguir, 500mg/dia. Outros: Eritromicina (indicada para gestantes), Cloranfenicol, Tianfenicol, Sulfametoxazol- trimetropim, Ciprofloxacino. HERPES SIMPLES GENITAL Agente etiológico: Herpes vírus II. Muito frequente. Vesículas com prurido e ardor na genitália no ho- mem que também pode ser ocorrer na mulher. Na mulher: vulvovaginite dolorosa, às vezes acom- panhada de cistite e uretrite com comprometi- mento de cérvix na maioria das pacientes. Ulceração extensa em doentes coinfectados pelo HIV. CANDIDOSE GENITAL Agente etiológico: Candidas albicans Vulvovaginites e balanopostites Contato sexual ou fômites Fatores predisponentes: DM, obesidade e uso pro- longado de ATB (particularmente tetraciclinas). CONDILOMA ACUMINADO Verrugas genitais; Pápulas vegetantes, róseas, não corneificadas, na mucosa da glande, na vulva, no ânus e na vagina. Aspecto de couve-flor Ácido acético 3 a 5% - visualizar lesões inaparentes Atingindo a pele – pápulas queratóticas pigmen- tadas Transmissão sexual (regra). Diariodejaleco_ Laryssa Melo Destacar Diariodejaleco_ Laryssa Melo Destacar