APG 19- Glomerulonefrite

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Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos – ITPAC-Palmas 
Curso: Medicina 
SOI VI 
Acadêmica: Karoline de Jesus Assandri - Turma 7 / 2020/02 
APG 19- Glomerulonefrite 
Objetivos:- Fisiopatologia da GNPE - Fatores de risco e complicações - Epidemiologia - Quadro clínico - 
Diagnóstico - Tratamento - Profilaxia - Falar da bactéria. 
Introdução 
Embora classicamente chamadas de glomerulonefrites 
(GN), doenças glomerulares muitas vezes não apresentam 
sinais de reação inflamatória, razão pela qual o termo 
glomerulopatia é mais adequado. O quadro morfológico 
das glomerulopatias tem enorme importância prática, 
pois, entre todas as doenças renais, elas são as mais 
diagnosticáveis por meio de biópsia. Uma mesma forma de 
apresentação clínica pode corresponder a lesões 
morfológicas muito diferentes, com mecanismos 
patogenéticos, prognóstico e abordagem terapêutica 
distintos. De maneira análoga, um padrão de lesão 
morfológica pode estar associado a diferentes etiologias, 
envolvendo prognóstico e tratamento específicos. A 
interpretação conjunta dos achados à microscopia de luz 
(ML) com os exames de imunofluorescência (IMF) e 
microscopia eletrônica (ME), além do quadro clínico, são 
essenciais para que a biópsia renal possa fornecer o 
diagnóstico correto. 
Glomerulopatias podem ser primárias ou secundárias. Nas 
primárias, as alterações glomerulares representam o sítio 
principal ou único de lesão. As secundárias referem-se a 
modificações glomerulares que ocorrem em doenças 
sistêmicas, de etiologia diversa, seja imunitária (lúpus 
eritematoso sistêmico), metabólica (diabetes melito), 
vascular (poliarterite nodosa), hematológica 
(drepanocitose) ou hereditária (síndrome de Alport). 
Quanto à distribuição morfológica, as GN podem ser 
difusas (quando há lesão da maioria dos glomérulos) ou 
focais (menos de 50%), segmentares (comprometimento 
de parte do tufo) ou globais (todo o tufo é atingido). Com 
a progressão da doença, é comum que lesões inicialmente 
focais se estendam a quase todos os glomérulos e lesões 
segmentares tornem-se globais. Os glomérulos 
apresentam um padrão de resposta morfológica 
relativamente restrito às diversas agressões. 
Agentes agressores variados, de natureza muito diversa, 
estão envolvidos na etiologia das glomerulonefrites. Os 
mecanismos patogenéticos também são numerosos, 
tendo fatores imunitários papel de destaque na maioria 
das GN. Envolvimento imunitário na gênese das GN ocorre 
por duas vias: (a) deposição glomerular de 
imunocomplexos (IC) circulantes; (b) formação in situ de 
IC, que é a forma mais comum. Em ambas, há ativação do 
complemento, inclusive pela via alternativa. Produtos dos 
IC ou da ativação do complemento podem agredir células 
epiteliais, endoteliais ou do mesângio diretamente ou 
induzir resposta inflamatória. 
Síndrome Nefrítica 
A síndrome nefrítica é um complexo clínico, de início 
usualmente agudo, caracterizada por: 
(1) hematúria com glóbulos vermelhos dismórficos e 
cilindros hemáticos lançados na urina; 
(2) algum grau de oligúria e azotemia; 
(3) hipertensão. Embora a proteinúria e mesmo o edema 
também possam estar presentes, eles usualmente não são 
severos como na síndrome nefrótica. 
As lesões que causam a síndrome nefrítica têm em comum 
a proliferação das células dentro do glomérulo, 
frequentemente acompanhada por infiltrado leucocitário 
inflamatório. Essa reação inflamatória lesa gravemente as 
paredes dos capilares, permitindo que o sangue passe para 
a urina e induzindo alterações hemodinâmicas que levam 
à redução da TFG. A TFG reduzida é manifestada 
clinicamente por oligúria, retenção de fluidos e azotemia. 
A hipertensão é provavelmente o resultado da retenção de 
fluidos e algum aumento na liberação de renina a partir do 
rim isquêmico. A síndrome nefrítica aguda pode ser 
produzida por desordens sistêmicas, como lúpus 
eritematoso sistêmico, ou ser secundária a doença 
glomerular primária. A última é exemplificada pela GN pós-
infecciosa aguda. 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
✓ A glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNSP) é 
causada por infecção prévia com cepas 
nefritogênicas específicas do estreptococo beta-
hemolítico do grupo A. 
✓ A GNPE é a causa mais comum de nefrite aguda 
em crianças em todo o mundo, sendo a principal 
complicação não supurativa da infecção pelo 
estreptococo do grupo A de Lancefield. Nas 
últimas três décadas, mudanças significativas 
ocorreram em sua epidemiologia, no 
conhecimento das características nefritogênicas 
dos antígenos estreptocócicos e na história 
natural da doença; 
➢ Etiologia 
✓ Em geral, a doença se manifesta após um quadro 
de infecção pelo EBHGA. 
✓ Ocasionalmente, pode ser decorrente dos grupos 
C ou G. 
✓ Apenas as cepas denominadas nefritogênicas 
podem causar a GNPE. 
✓ Estas cepas são identificadas pela presença da 
proteína M, presente na parede celular. 
✓ Os sorotipos mais comuns após um quadro de 
impetigo são M 2, 49, 55, 57 e 60. 
✓ Já os sorotipos mais frequentes após faringites 
incluem M 1, 3, 4, 12, 18, 25 e 492. 
➢ Epidemiologia 
✓ Embora a GNSP continue sendo a causa mais 
comum de nefrite aguda em crianças em todo o 
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mundo, ela ocorre principalmente em países em 
desenvolvimento. 
✓ O risco de GNSP é aumentado em pacientes mais 
velhos (acima de 60 anos); 
✓ Em crianças entre 5 e 12 anos de idade; 
✓ GNPS é incomum em crianças com menos de três 
anos de idade; 
✓ A GNSP é duas vezes mais frequente em homens 
do que em mulheres; 
➢ Patogenia 
✓ GN pós-estreptocócica é uma doença 
imunomediada na qual a lesão tissular é 
primariamente causada pela ativação do 
complemento pela via clássica. 
✓ Características típicas de doença do complexo 
imune, como hipocomplementemia e depósitos 
granulares de IgG e complemento na MBG, 
podem ser vistas. 
✓ Os antígenos mais relevantes provavelmente são 
proteínas estreptocócicas. 
✓ Antígenos específicos implicados na patogenia 
incluem enterotoxina B estreptocócica (SPE B) e 
GAPDH estreptocócica. 
✓ Ambos ativam a via alternativa do complemento 
e têm afinidade por proteínas glomerulares e 
plasmina. 
✓ Não é claro se os complexos imunes são formados 
principalmente na circulação ou in situ (o último 
por ligação de anticorpos a antígenos bacterianos 
implantados na MBG). 
 
➢ Quadro Clínico 
✓ Geralmente, os pais relatam uma infecção recente 
por estreptococos, como faringite, amigdalite ou 
impetigo. 
✓ Alguns pacientes desenvolvem GNPE sem 
apresentar sintomas de infecção, o que pode 
resultar em um atraso no diagnóstico da doença. 
✓ A GNPE ocorre com maior frequência em crianças, 
uma a duas semanas após um quadro de faringite, 
ou duas a seis semanas após uma infecção de pele 
(impetigo). 
As manifestações clínicas clássicas da GNPE englobam: 
• Edema, 
• Hematúria, 
• Hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
• Oligúria. 
O edema, não muito exuberante, ocorre em 85% dos casos 
de GNPE e sua intensidade é bastante variável. 
Frequentemente, é notado somente por queixas indiretas, 
como observação de que sapatos e/ou roupas estão 
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apertados, ou ainda, pelo aumento do peso. De forma 
menos comum, sofre influência postural. 
O edema periorbitário é bastante típico (lembre-se: nem 
todo edema periorbitário é angioedema!). É mais 
proeminente pela manhã e tende a regredir ao final do dia. 
O edema costuma anteceder a hematúria, que é 
macroscópica em 2/3 dos casos: a urina é, geralmente, 
descrita como esfumaçada, cor de chá, cor de Coca-Cola ou 
enferrujada. A hipertensão arterial surge em 60 a 90% dos 
casos.Costuma ser moderada, depende da intensidade da 
hipervolemia e pode piorar com a ingestão elevada de 
sódio. Muitas vezes, o estado geral da criança é bom, 
havendo queixas vagas como inapetência, indisposição e 
cefaleia. 
➢ Complicações 
GNPE incluem: 
• Congestão circulatória, 
• Encefalopatia hipertensiva 
• Insuficiência renal aguda (ira). 
Estas complicações podem se manifestar de forma isolada 
ou associada. 
➢ Diagnóstico 
✓ Anamnese e exame físico: 
O pediatra deve questionar se a criança apresentou 
quadros prévios de faringite ou impetigo. Além disso, deve 
estar atento para a presença de edema, hematúria, 
hipertensão e manifestações extra renais. 
✓ Exames laboratoriais: 
 
 
 
✓ Exames histológicos: 
A biópsia ratifica o diagnóstico. Contudo, raramente é 
necessária, pois a confirmação se dá principalmente pela 
hipocomplementemia. 
A biópsia renal não é indicada, a menos que existam 
características que tornem o diagnóstico duvidoso, ou que 
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haja necessidade de avaliação do prognóstico e/ou por 
potenciais razões terapêuticas. 
– Microscopia de luz: todos os glomérulos apresentam 
hipercelularidade (células endoteliais, mesangiais e 
inflamatórias). Estes achados são inespecíficos e estão 
presentes em outras doenças glomerulares; 
- Microscopia eletrônica: o achado mais característico por 
microscopia eletrônica é a presença de corcovas, que são 
depósitos de elétrons densos no espaço subepitelial 
próximo à membrana basal glomerular. O principal 
antígeno é, provavelmente, uma cisteína proteinase de 
zimogênio, a exotoxina B (zimogênio/SPE B); 
– Microscopia de imunofluorescência: mostra depósitos 
de imunocomplexos com IgG e C3 em um padrão granular 
se a amostra de tecido for coletada nas primeiras 2 a 3 
semanas da doença. 
➢ Diagnóstico diferencial 
✓ Glomerulonefrite membranoproliferativa; 
✓ Glomerulonefrite rapidamente progressiva; 
✓ Doença de Berger; 
✓ Síndrome hemolítico-urêmica; 
✓ Púrpura de Henoch-Schönlein; 
✓ Lúpus eritematoso sistêmico (glomerulonefrite 
lúpica). 
➢ Tratamento 
▪ Na maioria dos casos, a GNPE é uma condição 
autolimitada. 
▪ O tratamento de suporte visa a controlar as 
complicações da sobrecarga de volume, como 
hipertensão e edema, que são proeminentes 
durante a fase aguda da doença. 
▪ Além disso, o tratamento deve ser individualizado 
conforme o quadro clínico e condições culturais e 
socioeconômicas. 
▪ Deve-se dar preferência ao tratamento 
ambulatorial. Na maior parte das vezes, a 
internação não é necessária. Entretanto, 
pacientes com oligúria intensa e/ou com sinais de 
insuficiência cardíaca ou de encefalopatia 
hipertensiva devem ser hospitalizados. 
▪ Em relação ao repouso, este deve ser relativo, 
limitado pelo próprio paciente, de acordo com sua 
disposição. Deve ser recomendado enquanto 
houver edema, hematúria macroscópica e HAS. 
Ou, ainda, se houver qualquer complicação. O 
repouso prolongado não modifica a evolução da 
doença. Cuidados dietéticos são relevantes para a 
redução do edema e dos níveis de pressão 
arterial. 
 
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➢ Prognóstico 
✓ O prognóstico é muito bom, com recuperação 
completa para a grande maioria dos pacientes. 
Em geral, a diurese retorna ao habitual em uma 
semana a partir do início do quadro e os níveis de 
creatinina costumam retornar aos basais em 3-4 
semanas. 
✓ Anormalidades mínimas (microalbuminúria e/ou 
hematúria microscópica) podem ser observadas 
na vida adulta em menos de 10-20% dos pacientes 
com glomerulonefrite pós- -estreptocócica. 
✓ Assim, ressalta-se a importância de 
acompanhamento com nefrologista pediátrico. A 
presença de complemento normal no início do 
quadro, proteinúria nefrótica e crescentes 
epiteliais em biópsias na fase aguda, conferem 
pior prognóstico, com potencial de evolução para 
doença renal crônica. 
Estreptococos 
✓ Estreptococos são microrganismos aeróbios 
Gram-positivos que causam muitos distúrbios, 
incluindo faringite, pneumonia, infecções em 
feridas e na pele, sepsia e endocardite. 
✓ Os sintomas variam com o órgão infectado. 
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✓ Sequelas das infecções por estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A podem incluir febre e 
glomerulonefrite. 
✓ A maioria das cepas é sensível à penicilina, 
embora cepas resistentes a macrolídios tenham 
surgido recentemente. 
➢ Classificação dos estreptococos 
Três tipos diferentes de estreptococos são diferenciados 
inicialmente por sua aparência, quando cultivados em 
ágar-sangue de carneiro: 
✓ Estreptococos beta-hemolíticos produzem zonas 
de hemólise clara ao redor de cada colônia. 
✓ Estreptococos alfa-hemolíticos (comumente 
chamados Streptococcus viridans) são 
circundados por pigmentação verde resultante de 
hemólise incompleta. 
✓ Estreptococos gama-hemolíticos são não 
hemolíticos. 
A classificação subsequente, baseada na presença de 
carboidratos na parede celular, divide os estreptococos 
em grupos de Lancefield de A a H e de K a T ( Classificação 
de Lancefield). Estreptococos viridans formam um grupo 
separado de difícil classificação. Na classificação de 
Lancefield, os enterococos foram inicialmente incluídos 
entre os estreptococos do grupo D. Mais recentemente, 
enterococos foram classificados como um gênero 
separado, mas expressam os antígenos de Lancefield do 
grupo D. Alguns estreptococos como Streptococcus 
pneumoniae não expressam antígenos de Lancefield. 
➢ Fatores de virulência 
Muitos estreptococos elaboram fatores de virulência, 
incluindo estreptolisinas, desoxirribonucleases (DNases) e 
hialuronidase, o que contribui para a destruição tecidual e 
a disseminação da infecção. Poucas cepas liberam 
exotoxinas que ativam certas células T, estimulando a 
liberação de citocinas, incluindo fator de necrose tumoral 
alfa, interleucinas e outros imunomoduladores. Essas 
citocinas ativam os sistemas de complemento, coagulação 
e fibrinolíticos, levando a choque, insuficiência de órgãos e 
morte. 
➢ Doenças causadas por estreptococos 
✓ O patógeno estreptocócico mais significativo é S. 
pyogenes, que é beta-hemolítico e no grupo A de 
Lancefield é, portanto, chamado estreptococo 
beta-hemolítico do grupo A (GABHS). 
As doenças agudas mais comuns por causa de GABHS são: 
▪ Faringite 
▪ Infecções cutâneas 
✓ Também complicações tardias não supurativas 
(febre reumática e glomerulonefrite aguda) 
algumas vezes ocorrem ≥ 2 semanas após a 
infecção. 
Doença causada por outras espécies de estreptococos é 
menos prevalente e envolve habitualmente infecção de 
tecidos moles ou endocardite (Classificação de 
Lancefield). Algumas infecções não GABHS ocorrem 
predominantemente em certas populações (p. ex., 
estreptococo do grupo B em neonatos e em mulheres no 
pós-parto). 
GABHS podem se disseminar pelos tecidos afetados e ao 
longo de canais linfáticos (causando linfangite) até os 
linfonodos regionais (causando linfadenite). GABHS 
também podem causar complicações supurativas locais, 
como abscessos peritonsilares, otite média, sinusite e 
bacteremia. A supuração depende da gravidade da 
infecção e da suscetibilidade do tecido. 
Outras infecções graves por GABHS são septicemia, sepse 
puerperal, endocardite, pneumonia e empiema. 
✓ Faringite estreptocócica 
Faringite estreptocócica é habitualmente provocada por 
GABHS. Cerca de 20% dos pacientes apresentam angina de 
garganta, febre, hiperemia e exsudato tonsilar purulento. 
O restante apresenta sintomas menos proeminentes e oexame é semelhante ao das meningites virais. Os 
linfonodos cervicais e submaxilares podem aumentar de 
tamanho e se tornarem dolorosos. A faringite 
estreptocócica pode provocar abscesso peritonsilar. 
Tosse, laringite e obstrução nasal não são características 
da infecção estreptocócica na faringe; sua presença 
sugere uma outra causa (geralmente viral ou alérgica). 
O estado de portador assintomático pode existir em 20% 
dos casos. 
✓ Escarlatina 
A escarlatina é atualmente incomum, mas surtos ainda 
ocorrem. A transmissão é melhor em ambientes que 
resultam em contato próximo entre as pessoas (p. ex., em 
escolas ou creches). 
A escarlatina, uma doença predominantemente infantil, 
geralmente acompanha uma infecção estreptocócica da 
faringe; menos comumente, resulta de infecções 
estreptocócicas em outros locais (p. ex., pele). É causada 
por cepas de estreptococos do grupo A, produzindo uma 
toxina eritrogênica que provoca um exantema difuso rosa-
avermelhado que desaparece à pressão. 
O exantema é mais visto no abdome ou na face lateral do 
tórax, como linhas escuras nas regiões de dobra de pele 
(sinal de Pastia) ou palidez perioral. O exantema consiste 
em pequenas elevações papulosas características (1 a 2 
mm), conferindo um aspecto de lixa à pele. A camada 
externa da pele previamente hiperemiada descama-se 
após o desaparecimento da febre. O exantema costuma 
durar 2 a 5 dias. 
Língua em framboesa (papilas inflamadas, protrusas, 
cobertas por um tom vermelho-brilhante) também ocorre 
e deve ser diferenciada do que se observa na síndrome do 
choque tóxico e na doença de Kawasaki. 
Outros sintomas são similares àqueles da faringite 
estreptocócica e o curso e o manejo da escarlatina são os 
mesmos que os das infecções do grupo A. 
✓ Infecções cutâneas estreptocócicas 
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Infecções cutâneas incluem: 
▪ Impetigo 
▪ Erisipela 
▪ Celulite 
Impetigo é uma infecção superficial da pele que causa 
bolhas ou crostas. 
Erisipelas é uma celulite superficial que também envolve 
os linfáticos dérmicos. Os pacientes têm lesões elevadas, 
brilhantes, vermelhas e induradas com margens 
delimitadas. É mais frequentemente causada por GABHS, 
mas outros estreptococos e não estreptococos às vezes 
estão envolvidos. 
A celulite envolve as camada mais profundas da pele e 
pode se disseminar rapidamente em razão das enzimas 
líticas e das toxinas produzidas principalmente pelos 
estreptococos do grupo A. 
✓ Fasciite necrosante 
A fasciite necrosante causada pelo S. pyogenes é uma 
infecção dérmica (e às vezes muscular) grave que se 
dissemina ao longo dos planos da fáscia. A inoculação 
ocorre na pele ou no intestino. 
É mais comum em usuários de drogas intravenosas. 
Conhecida anteriormente como gangrena estreptocócica 
e popularizada como bactéria comedora de carne, a 
mesma síndrome pode ser polimicrobiana, envolvendo um 
hospedeiro de floras organismo aeróbia e anorganismo 
aeróbia, incluindo Clostridium perfringens. Infecção 
polimicrobiana é provável quando a fonte é o intestino (p. 
ex., após cirurgia intestinal, perfuração intestinal, 
diverticulite ou apendicite). 
Sintomas da fasciite necrotizante começam com febre e 
dor localizada intensa desproporcional aos achados 
físicos; a dor aumenta rapidamente ao longo do tempo e, 
muitas vezes, é a primeira (e às vezes única) manifestação. 
Pode haver eritema local ou difuso. A trombose de 
microvasculatura causa necrose isquêmica, provocando 
disseminação rápida e toxicidade intensa desproporcional. 
Em 20 a 40% dos casos, os músculos adjacentes são 
invadidos. Choque e insuficiência renal são comuns. A 
mortalidade é alta, mesmo com tratamento. 
✓ Síndrome do choque tóxico estreptocócico 
A síndrome do choque tóxico por estreptococos, similar à 
causada por S. aureus, pode resultar de cepas produtoras 
de toxina de GABHS e ocasionalmente outros 
estreptococos. Habitualmente, os pacientes são crianças e 
adultos sadios com infecções de pele e tecidos moles. 
✓ Complicações tardias da infecção estreptocócica 
O mecanismo pelo qual certas cepas de GABHS provocam 
complicações tardias não está claro, mas deve envolver 
reação cruzada de anticorpos antiestreptococos contra o 
tecido do hospedeiro. 
A febre reumática, um distúrbio inflamatório, ocorre em < 
3% dos pacientes nas semanas posteriores à infecção não 
tratada de faringite não tratada por GABHS. Tornou-se 
muito menos comum em países desenvolvidos, mas ainda 
é comum nos países em desenvolvimento. O diagnóstico 
de um primeiro episódio depende da associação de artrite, 
cardite, coreia, manifestação cutânea específica e de 
exames laboratoriais (critérios de Jones — Critérios de 
Jones modificados para o primeiro episódio da febre 
reumática aguda (FRA)*). 
Uma das razões mais importantes para tratar 
tonsilite/faringite por GABHS é a prevenção da febre 
reumática. 
A glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica é uma 
síndrome nefrítica aguda que se segue à infecção de 
faringite ou de pele por certas cepas nefrogênicas de 
GABHS (p. ex., os sorotipos 12 e 49 da proteína M). A taxa 
de ataque global após uma infecção de garganta ou de 
pele é de cerca de 10 a 15%. É mais comum em crianças, 
ocorrendo dentro de 1 a 3 semanas após a infecção. Quase 
todas as crianças — e adultos em número menor — se 
recuperam sem dano renal permanente. O tratamento 
com antibióticos da infecção por GABHS exerce pequeno 
efeito no desenvolvimento da glomerulonefrite. 
A síndrome PANDAS (transtorno neuropsiquiátrico 
autoimune infantil associado a infecção por estreptococos 
do grupo A) refere-se a um subconjunto de crianças com 
transtornos obsessivo-compulsivos (TOC) ou transtornos 
de tiques acreditando-se exacerbados pela infecção por 
GABHS. 
Certas formas de psoríase (p. ex., gutata) também podem 
estar relacionadas com infecções por estreptococo beta-
hemolítico. 
➢ Diagnóstico 
✓ Cultura 
✓ Testes rápidos de antígeno ou títulos de 
anticorpos 
Os estreptocos são prontamente identificados na cultura 
em placa de ágar-sangue de carneiro. 
Testes de rápida detecção de antígeno estão disponíveis, 
permitindo a detecção de GABHS diretamente de swabs 
de garganta (para uso em locais de atendimento). Muitos 
testes baseiam-se no método de ensaio imunoenzimático; 
no entanto, mais recentemente, testes que utilizam 
técnicas imuno-ópticas se tornaram disponíveis. Possuem 
alta especificidade (> 95%), mas variam consideravelmente 
na sensibilidade (55% a 80 a 90% para os testes de 
imunoensaio óptico mais recentes). Assim, resultados 
positivos podem estabelecer o diagnóstico, mas 
resultados negativos, pelo menos em crianças, devem ser 
confirmados por cultura. Como a faringite estreptocócica 
é menos comum entre adultos e os adultos são sensíveis a 
complicações pós-estreptocócicas, muitos médicos não 
confirmam um resultado negativo de teste rápido em 
adultos por cultura, a menos que o uso de um macrolídio 
esteja sendo considerado; nesses casos, deve-se fazer os 
testes de sensibilidade para detectar a resistência aos 
macrolídios. 
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A comprovação de anticorpos antiestreptococos no soro 
durante a convalescença oferece evidências somente 
indiretas de infecção. Testes de anticorpos 
antiestreptocócicos não são úteis para o diagnóstico de 
infecção aguda por GABHS porque o anticorpo é 
produzido algumas semanas após o início da infecção por 
GABHS e um único título alto de anticorpos tem maior 
probabilidade de refletir infecção pregressa. Anticorpos 
são mais úteis no diagnóstico de doenças pós-
estreptocócicas, como febre reumática e 
glomerulonefrite. 
 
✓ Títulosde antiestreptolisina 
O (ASO) e antidesoxirribonuclease B (anti-DNase B) 
começam a aumentar cerca de 1 semana após a infecção 
por GABHS e alcançam o pico cerca de 1 a 2 meses após a 
infecção. Ambos os títulos podem permanecer elevados 
por vários meses, mesmo após infecções não complicadas. 
Medem-se os títulos na fase aguda e na fase de 
convalescença, 2 a 4 semanas mais tarde; define-se um 
resultado positivo como aumento ≥ 2 vezes no título. Um 
único título maior do que o limite superior do normal 
sugere infecção estreptocócica pregressa ou alta 
endemicidade estreptocócica na comunidade. Títulos de 
ASO aumentam em somente 75 a 80% das infecções. Para 
um estudo completo nos casos difíceis, pode-se usar 
qualquer um dos outros testes (anti-hialuronidase, 
antidinucleotídeos de nicotinamida-adenina ou 
antiestreptoquinase). 
A penicilina administrada nos primeiros 5 dias na faringite 
estreptocócica sintomática pode retardar o aparecimento 
e reduzir a magnitude da resposta da ASLO. 
Pacientes com pioderma estreptocócica não apresentam 
habitualmente uma resposta significante da ASLO, mas 
pode haver uma resposta para outros antígenos (anti-
DNase ou anti-hiluronidase). 
➢ Tratamento 
Penicilina ou cefalosporina são preferidas para a faringite; 
como a resistência aos macrolídios está aumentando, 
testes de sensibilidade são recomendados se essa classe 
de antibióticos for utilizada. 
Referências: 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/cocos-gram-
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https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-
glomerulonephritis?search=Glomerulonefrite&source=sea
rch_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&dis
play_rank=4 
https://aluno.sanarflix.com.br/#/portal/sala-
aula/5daa995a4340d20011fb2765/5daa97a24340d20011fb
2761/documento/5f8fb880e80116001cf0b45e 
https://pebmed.com.br/glomerulonefrite-difusa-aguda-
pos-estreptococica-em-pediatria/amp/ 
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FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. [Digite o Local da 
Editora]: Grupo GEN, 2016. 9788527736992. Disponível em: 
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Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; 
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