Clínica Médica- Endocardite Infecciosa

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1 Isadora Silva 
Clínica Médica 
Endocardite infecciosa 
 
A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção 
que compromete a superfície endocárdica do 
coração, incluindo valvas cardíacas, cordas 
tendíneas (estruturas valvares), áreas de 
defeitos septais, endocárdio mural e até mesmo 
dispositivos eletrônicos implantados. 
Não é uma doença extremamente comum, 
possui sintomas inespecíficos e pode levar a 
fenômenos tromboembólicos. É uma doença 
fatal quando não tratada e pode causar graves 
complicações neurológicas. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Pode ser causada por uso de drogas injetáveis, 
próteses valvares, uso de marca-passo e febre 
reumática (no Brasil tem grande significância). 
 
FATORES DE RISCO 
Compreendem: 
1- Idade acima de 60 anos 
2- Sexo masculino 
3- Uso de drogas injetáveis 
4- Dentição deficiente ou infecção dentária 
5- Doença valvular: doença cardíaca 
reumática, prolapso da válvula mitral, 
valvopatia aórtica. 
6- Cardiopatias congênitas 
7- Válvula cardíaca protética e implante de 
válvula transcateter 
8- História de endocardite infecciosa prévia 
9- Dispositivo intravascular 
10- Hemodiálise crônica 
11- Implante de dispositivo eletrônico 
cardíaco 
12- Internação hospitalar 
13- Imunodeprimidos 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Pode ser classificada de acordo com a evolução 
clínica: 
 AGUDA: se desenvolve em períodos de 
dias a semanas (menos de 6 meses de 
duração). É caracterizada por picos de 
febre, toxemia, taquicardia, fadiga e 
dano progressivo as estruturas 
cardíacas. 
 Subaguda: se desenvolve ao longo de 
semanas ou meses (mais de 6 meses). 
Os sintomas geralmente são vagos. 
Outro meio de classificação é pelo local de 
infecção: 
 Endocardite de valva nativa: aguda e 
subaguda 
 Endocardite de valva protética: precoce 
ou tardia. 
 
 
2 Isadora Silva 
FISIOPATOLOGIA 
Normalmente o coração possui um mecanismo 
de defesa que não permite a fixação de 
bactérias na parede endotelial. No entanto, 
quando acontece qualquer lesão, seja valvar ou 
endotelial, existe uma aderência de fibrinas e 
plaquetas na superfície de colágeno subjacente 
e criam um trombo estéril, que é a endocardite 
trombótica não bacteriana. Logo mais, essa 
região fica sem proteção, e com recorrentes 
quadros de bacteremia levam a colonização do 
trombo e dão continuidade à deposição de 
fibrina e agregação plaquetária, que se 
desenvolve em vegetação infectada madura, a 
partir daí vai formar a lesão vegetante. 
Lesão valvar/ endotelial 
 Deposição local de fibrina e plaquetas 
 Vegetação trombótica não bacteriana 
 Bacteremia transitória 
 Colonização e aderência de bactérias 
 Destruição valvar, invasão local 
 
 
Se um êmbolo séptico do trombo se fragmentar 
e soltar pode ir para a circulação sistêmica. 
As manifestações clínicas da endocardite 
infecciosa são altamente variáveis, podendo 
apresentar-se como quadro agudo progressivo, 
subagudo ou crônico, com sintomas 
inespecíficos. 
 
SINTOMAS 
A febre é o sintoma mais comum podendo estar 
associada a calafrios, anorexia e perda de peso. 
Outros sintomas gerais incluem: mal-estar, 
cefaleia, mialgias, atralgias, sudorese noturna, 
dor abdominal, dispneia, tosse e dor pleurítica. 
Sopros estão presentes em 85% dos pacientes. 
Além disso, os pacientes podem apresentar 
esplenomegalia, petéquias, hemorragias 
subungueais e na conjuntiva, 
Manifestações clínicas também podem ser 
vistas: 
1- Lesões de Janeway (embolização): 
máculas eritematosas não dolorosas nas 
palmas das mãos e planta dos pés. 
 
2- Nódulos de Osler (imunológicos): 
nódulos violáceos subcutâneos 
dolorosos, principalmente nas polpas 
digitais das mãos e dos pés. 
 
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3- Hemorragias Splinter: hemorragia no 
leito ungueal em formas de lascas 
4- Manchas de Roth (imunológicos): lesões 
hemorrágicas exsudativas e edematosas 
da retina com centros pálidos 
 
As complicações podem aparecer como 
sintomas durante a apresentação inicial da EI: 
 Complicações cardíacas: insuficiência 
valvular e insuficiência cardíaca 
 Complicações neurológicas: AVC 
embólico, hemorragia intracerebral, 
abcesso cerebral 
 Êmbolos sépticos: infarto dos rins, baço 
e outros órgãos. 
 Infecção metastática: osteomelite 
vertebral, artrite séptica e abcesso do 
psoas 
 Reação imunológica sistêmica: 
glomerulonefrite difusa. 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Algumas têm maior resistência ao sistema 
imune. Os tipos bacterianos mais comuns são: 
1- Estreptococos viridans: cavidade oral 
2- Estreptococos gallatycus: neoplasia 
intestinal 
3- Estafilococos aureus: pele 
4- Bactéria do grupo Hack 
5- Fungos (cândida). 
 
DIAGNÓSTICO 
Deve ser suspeitado em pacientes com febre, 
com sopro audível, associado a fatores de risco 
relevantes. 
Os critérios aceitos para o diagnóstico da EI são 
os critérios modificados de Duke: 
LEMBRAR DO MNEMÔNICO: “CÊS PIFEM” 
Maiores: 
1- Cultura positivo 
2- Ecocardiograma (vegetação) 
3- Sopro novo 
Menores 
1- Predisposição (cardíacas) 
2- Imunológicos 
3- Febre 
4- Embólicos 
5- Microrganismos atípicos 
 
Fechamos o diagnóstico com: 2 critérios 
maiores/ 1 maior e 3 menores/ 5 menores. 
Exames complementares: Laboratório geral, 
ECG, radiografia de tórax, USG de abdome, TC. 
Devemos observar se o paciente fez tratamento 
dentário recente, porque é uma porta de 
entrada para a bacteremia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: febre reumática, 
mixoma atrial, endocardite de Libman-Sacks, 
endocardite trombótica não bacteriana. 
 
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TRATAMENTO 
O tratamento deve ser feito com antibióticos 
intravenosos bactericidas e por tempo 
prolongado. 
Geralmente em alguns casos a hemocultura 
demora em até 10 dias para sair o resultado, 
dessa forma, quando o paciente não pode 
esperar esse tempo para o tratamento vamos 
começar o tratamento empírico até saída do 
resultado. 
A duração do tratamento é de acordo com o 
tipo valvar e geralmente é a nível hospitalar e 
endovenosa: 
1- Valva nativa: 2 a 6 semanas. Oxacilina, 
ampicilina, gentamicina. 
2- Valva protética: 6 semanas. 
Vancomicina, rifampicina, gentamicina 
Gentamicina tem efeitos ototóxicos e 
nefrotóxicos. 
AGENTE INFECCIOSO ANTIBIÓTICO 
Estreptococos Ceftriaxone ou 
penincilina g 
cristalina 
Estreptococos 
resistente 
Ceftriaxone + 
gentamicina 
Estafilococos Oxacilina 
Estafilococos (alergia) Vancomicina (não é 
primeira opção 
porque é forte) 
Enterococos 1- Ampicilina + 
ceftriaxone 
2- Vancomicina 
Fungo Anfotericina B 
 
OBS: todos os pacientes devem realizar 
hemoculturas em uma ou duas semanas após a 
terapia para assegurar que não estejam 
apresentando bacteremia persistente. 
A INDICAÇÃO CIRURGICA deve ser feita com 
objetivo de tirar uma lesão vegetante grande. O 
tempo ideal para a realização da cirurgia vai ser 
determinada por fatores que incluem sintomas 
do paciente, grau de complicação e controle da 
infecção. Deve ser realizada quando: 
1- Insuficiência cardíaca aguda secundária 
a endocardite 
2- Hemocultura positiva persistente após 
antibioticoterapia 
3- Prevenção de tromboembolismo 
(vegetações maiores, episódios 
embólicos prévios). 
 
PROFILAXIAS 
Só tem indicação para profilaxia de acordo com 
as últimas diretrizes internacionais, aqueles 
pacientes com alto risco que vão realizar os 
seguintes procedimentos: 
 Manipulação do tecido gengival ou dos 
dentes 
 Perfuração de mucosa tanto oral quanto 
do trato respiratório 
 Cirurgia para implante de valvas 
cardíacas protéticas. 
No entanto, nossa diretriz brasileira indica que 
temos ruim higiene bucal e que a profilaxia é 
recomendada para praticamente todo pacientes 
com risco para EI (endocardite prévia, 
portadores de prótese, transplantecom 
valvopatia) que serão submetidos a 
 
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procedimentos com risco de bacteremia, 
principalmente os dentários, gastrointestinais e 
geniturinários.