2 TUTORIA 2 - LOMBOCIATALGIA

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Módulo 1 Tut 2
 Lombociatalgia
1. DEFINIR DOR CRÔNICA (CARACTERÍSTICAS DA DOR). 
CONCEITO:
· Dor crônica é complexo: 
· Ela pode ser definida como a dor com duração superior a 3-6 meses; a que persiste além do período de recuperação usualmente esperado considerando-se a causa que a desencadeia; 
· A Dor crônica é, geralmente, causada por processos patológicos crônicos nas estruturas somáticas ou viscerais, ou por disfunção prolongada dos componentes do SNP, e/ou do SNC . Pode também decorrer de fatores ambientais ou psicopatológicos. 
· Muitas vezes, tem a etiologia incerta, não desaparece com o emprego dos procedimentos terapêuticos convencionais e é causa de incapacidades e inabilidades prolongadas;
· Em sua forma crônica,a dor não possui a função biológica do alerta.
· Enquanto a dor aguda serve como um alerta, um sinal de que algo está errado, a dor crônica já deixou de ter função de aviso, se tornando uma doença em si, e necessitando de acompanhamento e tratamento.
FISIOPATOLOGIA
· A fisiopatologia da dor crônica é explicada pela hipersensibilização das vias da dor, que acontece quando são ativadas em excesso, causando, assim, o processo de sensibilização periférica e central.
A dor crônica é classificada segundo seu mecanismo fisiopatológico em três tipos: 
· Dor de predomínio nociceptivo ou dor nociceptiva: 
· Ocorre por ativação fisiológica de receptores de dor e está relacionada à lesão de tecidos ósseos, musculares ou ligamentares;
· Dor de predomínio neuropático: 
· É definida como dor iniciada por lesão ou disfunção do sistema nervoso, sendo mais bem compreendida como resultado da ativação anormal da via da dor ou nociceptiva 
· Dor mista:
· O tipo de dor mais frequente na prática clínica é o misto. 
· Um exemplo de dor mista é a radiculopatia ou a dor devida ao câncer (“oncológica”), casos em que não há somente compressão de nervos e raízes (gerando dor neuropática), mas também de ossos, facetas, articulações e ligamentos (estruturas musculoesqueléticas), gerando dor nociceptiva. 
SINTOMA X DOENÇA
· Em contraste com a dor aguda, a dor crônica não representa somente um sintoma, mas caracteriza-se por um estado patológico bem definido, isto é, uma disfunção do sistema somatossensorial, que persiste além da solução do processo etiológico da mesma;
· Atualmente, a dor crônica é considerada uma entidade patológica do sistema somatossensorial; por conseguinte, a dor crônica é, por si só, uma doença;
· Classificação estatística internacional de doenças e problemas relacionados à saúde (cid-10) 
· R52.1 Dor crônica intratável 
· R52.2 Outra dor crônica
TIPOS: n falou isso
· Oncológica;
· Neuropatias periféricas: diabética, neuralgia pós-herpética, neuropatia sensitiva do HIV, pós-quimioterapia, etc; 
· Neuropatias centrais: pós-AVC, dor relacionada à doença de Parkinson, dor associada à esclerose múltipla, dor pós-trauma cranioencefálico, mielopatias, dor pós-Guillain-Barré. 
· Orofacial: enxaqueca, neuralgia do trigêmeo, distúrbios da articulação temporomandibular, afecções odontológicas, arterite temporal. 
· Visceral: síndrome da dor pélvica crônica, vulvodínia, endometriose, síndrome do cólon irritável, angina estável. 
· Isquêmica: insuficiência vascular periférica, anemia falciforme. 
· Dor crônica pós-operatória e dor neuropática pós-operatória: mastectomia, amputações, toracotomia, esternotomia. 
· Pós-traumática: dor fantasma, dor no coto amputado, dor crônica e/ou espasticidade pós-trauma raquimedular. 
· Osteoarticular: artropatias inflamatórias, osteoartrose articular, lombalgias degenerativas, síndrome do manguito rotador; 
· Musculoesquelética: dor miofascial, fibromialgia, lombalgia crônica funcional.
FONTE: apenas esse tópico peguei em outra tutoria, não tem fonte segura. 
CONSEQUÊNCIAS:
· As consequências da dor crônica são multidimensionais, alterando variáveis fisiológicas, psicológicas, funcionais e sociais do indivíduo .
· Sua presença constante e duração prolongada podem ser perturbadoras e acarreta alterações em atividades físicas, no sono, na vida sexual, modificações no humor, baixa auto-estima, pensamentos negativos ou suicidas, apreciação desesperançada da vida e alterar as relações familiares, de trabalho e de lazer
FONTE
· https://www.scielo.br/j/ramb/a/d37LZLZ49k66xjWdjn7nG5v/?format=pdf&lang=pt#:~:text=A%20dor%20cr%C3%B4nica%20pode%20ser,incapacidades%20e%20inabilidades%20prolongadas1%2C3.
· https://www.scielo.br/j/ape/a/9XWXKgJMWrj7KRdDDxLpZtt/?lang=pt&format=pdf
· http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-08582007000100007
· doi: http://dx.doi.org/10.11606/issn.1679-9836.v101i2e-192586
· https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/4601.pdf
· http://www.oncoguia.org.br/pub/3_conteudo/DorCronica.pdf
· https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/protocolos-clinicos-e-diretrizes-terapeuticas-pcdt/arquivos/2021/dor-cronica-retificado-em-06-11-2015.pdf
https://www.sanarmed.com/dor-cronica-colunistas - fisiopatologia da dor crônica
2. COMPREENDER A LOMBOCIATALGIA ( DEFINIÇÃO, FATORES DE RISCO, QUADRO CLÍNICO, FISIOPATOLOGIA E DIAGNÓSTICO (MANOBRAS ESPECÍFICAS, EXAMES COMPLEMENTARES). 
é uma dor neuropática
DEFINIÇÃO
· Dor lombar que irradia da nádega para baixo, em direção aos membros inferiores, ao longo do trajeto do nervo ciático, podendo acometer todo o trajeto do mesmo:
· Para a virilha, face anterior da coxa e borda anterior da canela, também face medial da perna até a região maleolar medial (raiz L4);
· Para a nádega e face posterolateral da coxa e da perna, até a região maleolar lateral (raiz L5);
· Para a nádega e face posterior da coxa e da perna, até o calcanhar (raiz S1).
· Pode ser aguda, desencadeada por um esforço físico (p. ex., levantar um peso) ou surgir gradativamente
ETIOLOGIA
As principais etiologias da lombociatalgia são:
· Protrusão discal 
· Relacionados a um processo inflamatório sobre a raiz nervosa causada pela reação inflamatória consequente a aumento de pressão intradiscal e protrusão do disco intervertebral no interior do canal vertebral
· Hérnia de disco
· Além do processo inflamatório sobre a raiz nervosa há uma compressão mecânica dessa raiz pelo disco intervertebral
· Estenose de canal vertebral
· É o estreitamento do canal vertebral. Pode ser congênita ou com envelhecimento.
· O diâmetro do canal vertebral está entre 10 e 12mm secundário ao espessamento ósseo das lâminas e facetas articulares, hipertrofia do ligamento amarelo, ossificação do ligamento longitudinal posterior e hiperlordose 
· Relacionada à compressão nervosa mecânica, a insuficiência vascular e isquemia relativa
· Síndrome pós-laminectomia
· De 10 a 40% dos pacientes submetidos a cirurgia de coluna lombar para alívio de dor evoluem com dor crônica neuropática no membro inferior 
· Relacionada a eventos pré, intra e pós-operatórios.
· Síndrome do piriforme
· Cerca de 6% dos casos de ciatalgia lombar; 
· Relacionada à compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme ou pelo tendão dele; 
· Isso ocorre quando há hipertrofia, inflamação ou variação anatômica do músculo
· Outras causas: ISSO É FATOR DE RISCO, OS ANTERIORES SÃO ETIOLOGIA TA JUNTO ETIOLOGIA E FATOR DE RISCO OLHA O TITULO DO TOPICO
· Postura defeituosa
· Desvios da coluna (cifose, escoliose, cifoescoliose)
· Artrose interapofisária
· Artrite reumatoide
· Espondilite anquilosante
· Osteoporose
· Tuberculose vertebral
· Neoplasias da coluna vertebral, dentro da pelve, região glútea ou contra o osso na protuberância isquiática e proximal do fêmur. Ex: sarcomas e lipomas
· Espondilólise e/ou espondilolistese
· Fibromialgia e dor miofascial
· Fraturas
· Dor referida (originada em estruturas intra torácicas ou abdominais)
· Obesidade
· Causa psicogênica (tensão nervosa)
· Compressão por fontes externas, como repouso prolongado
· Massa profunda na pelve, incluindo hematomas
senescencia
QUADRO CLÍNICO
· Dor inicia na região lombar e irradia para a nádega e a face posterior da coxa, podendo estender-se até o pé;
· Intensidade variável: 
· Vai de leve sensaçãode desconforto até dor lancinante;
· Geralmente descrita como “ferroada”, “fisgada” ou “sensação de choque” associada a parestesias;
· Mobilização da coluna agrava a dor;
· Comum rigidez matinal, que melhora com a movimentação;
· Mudanças de posição, ato de sentar-se, deambulação, tosse, espirros e pequenos esforços provocam ou agravam a dor;
· Há limitação da mobilidade da coluna e dor à palpação da região lombar;
· A compressão da região lombar pode causar dor no trajeto do nervo ciático (sinal da campainha);
· Após o toque na vértebra acometia o paciente se queixara de dor no membro acometido, indicando o acometimento do trajeto neural
· Também há queixa de fraqueza que afeta a maior parte da musculatura da perna, podendo resultar em uma marcha claudicante.
· Marcha Claudicante: consiste na dificuldade de andar normalmente em razão de perda total ou parcial de membro inferior ou movimento nervoso
· Pode haver completo bloqueio funcional, ficando o paciente em posição rígida (“travado”, “escadeirado”), impossibilitado de exercer qualquer atividade
· Ainda, a Dor Neuropática pode ter algumas características clínicas específicas, como:
· Hiperalgesia: dor exagerada (desproporcional) a um estímulo habitualmente doloroso;
· Hiperpatia: reação exagerada aos estímulos álgicos intensos ou repetitivos aplicados em regiões hipoestésicas;
· Alodínia: dor devido a um estímulo que normalmente não provoca dor
	EXTRA: Manifestações clínicas de hérnia discal de acordo com a raiz comprometida (lombalgia e lombociatalgia)
· Raiz L4 (disco herniado entre L3-L4): 
· Dor na região lombar, na face posterior da coxa e na face medial da perna
· Parestesias na região medial do joelho ou do pé
· Déficit motor à dorsiflexão (tibial anterior) ou ao movimento de inversão do pé
· Diminuição ou abolição do reflexo patelar
· Raiz L5 (disco herniado entre L4-L5): 
· dor lombar com irradiação para a face posterior da coxa, a face lateral da perna e a região maleolar externa
· Parestesias no dorso do pé e no hálux
· Déficit motor à flexão dorsal do hálux (extensor longo do hálux)
· Reflexos tendinosos normais
· Raiz S1 (disco herniado entre L5-S1): 
· dor lombar com irradiação para a face posterior da coxa, a face posterior da perna e o calcanhar
· Parestesias na borda lateral do pé e nos dois últimos pododáctilos
· Déficit motor à flexão plantar do pé
· Diminuição ou abolição do reflexo aquileu
· Impossibilidade de andar na ponta dos pés.
FISIOPATOLOGIA
	EXTRA: FISIOLOGIA DO FUNCIONAMENTO DA COLUNA VERTEBRAL LOMBAR
· A coluna lombar tem, como base anatômica e funcional, a tríade articular formada por uma juntura fibroelástica intervertebral: o disco , duas junturas sinoviais e um corpo vertebral
· Esse conjunto de três compartimentos é estabilizado por um aparelho ligamentar que permite à raque movimentos pela ação de uma complexa coordenação entre função muscular e gravidade. 
· O disco intervertebral é uma estrutura anatômica que tem função de absorver choques e permitir um certo grau de movimento à coluna vertebral. Quanto maior for o seu conteúdo em água, maior é a sua capacidade de absorção de choques.
· A partir destes conhecimentos anatomofisiológicos, se coloca em relevo o papel do fator mecânico e bioquímico na fisiopatologia da dor lombar
As lombalgias e lombociatalgias podem ser primárias ou secundárias, com e sem envolvimento neurológico, sendo classificadas em mecânico-degenerativas; não mecânicas localizadas (inflamatórias, infecciosas e metabólicas); psicossomáticas; como repercussão de doenças sistêmicas.
· Causas Mecânico-degenerativas
· Na coluna vertebral há um equilíbrio mecânico entre o segmento anterior da unidade anátomo funcional (corpos vertebrais e disco) e o segmento posterior (articulações interapofisárias ou zigoapofisárias) 
· Quando ocorre a ação de forças mecânicas sobre essas estruturas, pode haver um desequilíbrio
· Isso leva à dor por estimulação direta de terminações nervosas aí existentes, ou pela liberação de substâncias do núcleo pulposo que desencadeiam processo inflamatório pela degeneração do disco intervertebral
· Todas as estruturas do segmento motor podem constituir causas de dor. Porém discopatias são as principais
· Alterações degenerativas do disco intervertebral acrescentam um esforço adicional nas outras estruturas de suporte da coluna como as articulações das facetas, ligamentos e cápsulas articulares
· Os resultados dessa sobrecarga se manifestam por: degeneração, desalinhamento das facetas articulares distensão e afrouxamento da cápsula articular, instabilidade e subluxação subsequentes
· O disco degenerado avança alguns milímetros para trás, e essa mobilidade cria um estresse anormal no conjunto, gerando um ciclo vicioso de forças excessivas e anormais sobre a tríade articular
· Consequentemente, há espessamento da membrana sinovial e cápsula articular, formação de tecido cicatricial, diminuição do espaço articular nas articulações facetárias, formação de osteófitos e esclerose do osso subcondral
· Junto disso, o disco degenerado tem sua capacidade de nutrição pela difusão passiva reduzida, levando a um acúmulo de íon hidrogênio que estimula receptores químicos de dor, situados na parte externa do anel fibroso.
· As discopatias compreendem as fissuras, rupturas, abaulamentos, diminuição da altura do disco e hérnias que podem ser protrusas e extrusas.
· Causas não mecânicas
· Inflamatórias: espondiloartropatias soronegativas, como a espondilite anquilosante, síndrome de Reiter, espondilite psoriásica e as espondiloartropatias associadas a doenças intestinais (doença de Chron, retocolite ulcerativa inespecífica e doença de Whipple).
· Infecciosas: Espondilodiscites infecciosas.
· Metabólicas: Osteoporose, osteomalácia e hiperparatireoidismo, originando fraturas vertebrais que consequentemente levarão a transtornos biomecânicos nas unidades anátomo-funcionais provocando a lombalgia ou lombociatalgia.
· Psicossomáticas
· Causas emocionais que podem levar à lombalgia ou agravar outras causas já existentes.
· Repercussão de Doença Sistêmica
· Doenças sistêmicas que podem acometer estruturas intra e extra-raquideanas, a fibromialgia e a síndrome miofascial que podem causar contraturas musculares e hipóxia tecidual gerando dor.
DIAGNÓSTICO
· ANAMNESE
· Na anamnese do paciente com dor lombar devemos questionar o tempo de evolução dos sintomas, fatores precipitantes, localização, característica, severidade, irradiação e fatores de alívio e de piora da dor.
· EXAME FÍSICO 
· Exame geral (afastar doenças sistêmicas)
· Inspeção estática: observar presença de desvios na coluna, atrofia muscular e presença de sinais flogísticos
· Inspeção dinâmica: marcha, manobras especiais provocativas, mobilização da coluna
· Palpação: deve ser realizada nos planos musculares, nas apófises espinhosas e nos espaços discais buscando encontrar pontos álgicos e identificar onde se encontra a dor e para onde irradia
· Avaliação de pontos-gatilho (PG) miofasciais. 
· O exame neurológico deve avaliar:
· Motricidade
· Na flexão da coluna lombar, a dor piora na hérnia de disco, melhorando ao deitar-se
· Já na estenose de canal raquidiano a dor piora com a extensão
· Sensibilidade (tátil, dolorosa, térmica e vibratória)
· Reflexos tendíneos profundos no tendão patelar (L4) e Aquileu (S1).
· O reflexo do joelho é normal, mas o reflexo do tornozelo não pode ser obtido
· MANOBRAS
· Manobra de Valsalva 
· Ajuda a comprovar patologia com exacerbação da dor na compressão radicular
· Manobra de lasegue
· Detecta alguma alteração ou compressão no nervo ciático ;
· Paciente em decúbito dorsal, elevando o membro inferior com a perna estendida;
· É considerada positiva quando a dor se irradia, ou se exacerba, no trajeto do dermátomo de L4-L5, ou L5-S1, quando a elevação do membro inferior faz um ângulo de 35º a 70º com o plano horizontal;
· Sua positividade a 60º comprova a compressão radicular.
· Teste de Patrick
· Paciente em decúbito dorsal e com um membro inferior fletido, abduzido e em rotação externa
· Comuma das mãos o examinador exerce uma pressão para baixo sobre o joelho ipsilateral e com a outra exerce uma força contra a espinha ilíaca ântero-superior da pelve, no lado contralateral 
· Geralmente positivo se existe alguma doença do quadril ou da articulação sacro-ilíaca, o que é muitas vezes confundido com a compressão do nervo ciático
· Sinal das pontas
· Paciente anda nas pontas dos pés e nos calcanhares
· Não se consegue andar com um dos calcanhares: compressão da raiz L5
· Não se consegue andar com uma das pontas dos pés: compressão da raiz S1
· Sinal do "arco de corda" (MacNab)
· Levanta-se a perna do paciente, como na manobra de Lasègue, até que a dor apareça; nesse momento, faz-se uma flexão do joelho;. 
· Havendo redução e/ou desaparecimento da dor, o sinal é considerado positivo para o diagnóstico de hérnia discal.
· Brudzinski
· Paciente em decúbito dorsal e membros estendidos;
· Repousar uma das mãos no tórax do paciente e, com outra colocada na região occipital, executar uma flexão forçada; 
· Quando positivo, observa-se que o paciente flete os membros inferiores involuntariamente, podendo haver expressão de dor na face do paciente.
· MANOBRA DE ROOBERG
· É essencial a utilização de um instrumento de avaliação da dor neuropática para avaliar o tipo de dor.
· Além do escore considerado positivo e escore máximo nos principais instrumentos utilizados: 
· Douleur neuropathique 4 questionnaire (DN-4)
· Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs Pain Scale (LANSS)
· painDETECT
· São considerados cinco grupos de sintomas, dentre os quais se investiga a presença de disestesia, alodínea, dor paroxística, alterações autonômicas e sensação de queimação no local da dor.
· EXAMES COMPLEMENTARES
· Radiografia simples da coluna vertebral: lesões degenerativas (Atenção: exame normal não afasta a possibilidade de hérnia de disco);
· Tomografia computadorizada: possibilita avaliação detalhada, principalmente quando há suspeita de compressão radicular, fraturas e tumores ósseos;
· Ressonância magnética: mostra mais detalhes anatômicos do que a radiografia e a TC (disco, medula, infecções, tumores, lesões ligamentares);
· Cintilografia óssea: útil em fraturas, infecções e neoplasias;
· Eletroneuromiografia: possibilita determinar o grau de lesão da raiz e a evolução do processo. Importante no diagnóstico diferencial de neuropatia e neuropatias periféricas.
· MIELOGRAMA 
3. ENTENDER A HÉRNIA DE DISCO (FISIOPATOLOGIA E PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES). 
Introdução Hérnia de disco:
· Nos movimentos bruscos de flexão e de torção da coluna, o núcleo pulposo pode romper o anel fibroso, herniando-se. O seu contato com a raiz nervosa pode determinar compressão na emergência da raiz ou no seu trajeto no buraco de conjugação.
· Neste caso, a hérnia de disco seria ocasionada por fissuras no anel fibroso do disco intervertebral e com isso, extravasamento do disco intervertebral para fora de seus limites normais.
· Ocorre geralmente em indivíduos jovens, na faixa etária dos 30 aos 40 anos, quase sempre de modo súbito. 
· As principais causas são os esforços físicos com a coluna em má posição e os microtraumas repetidos.
· Os locais mais frequentes são os espaços entre C4/C5 e C5/C6 na região cervical e L4/L5 e L5/S1 na região lombar, local em que a mobilidade é maior e, consequentemente, o desgaste é mais precoce.
· Em geral, a compressão faz-se em uma única raiz nervosa, porém pode ocorrer em várias delas, dependendo do tamanho e da posição da hérnia.
· O sintoma principal é dor intensa no local da hérnia com irradiação para os membros superiores ou inferiores, de acordo com a topografia da raiz comprimida, cervical ou lombossacra. 
· A dor pode ter o caráter de “choque elétrico” e imobiliza o paciente, impedindo-o de se locomover e, às vezes, não o deixando dormir. 
· Em outras ocasiões, surge apenas dolorimento ou sensação de peso no pescoço, no braço (coluna cervical), na região lombar ou na perna (coluna lombossacra). 
· A dor é exacerbada pela tosse, pelo espirro, pela evacuação, pela micção e pela movimentação da coluna.
· O exame físico possibilita reconhecer a contratura muscular, que muitas vezes determina uma posição antálgica, caracterizada pela inclinação do tronco lateralmente, ou do pescoço. 
Fisiopatologia:
· NÚCLEO PULPOSO: com o envelhecimento, há perda de glicosaminoglicanos e proteoglicanos, e da sua capacidade de captar água (edema hidrostático) -> redução da pressão nele e da elasticidade, fica menos gelatinoso e mais fibroso; 
· ANEL FIBROCARTILAGINOSO: também perde água -> fica fibrilado e fissurado, com acúmulo de condrócitos e neovascularização em suas bordas (vasos sanguíneos começam a crescer no disco a partir das áreas externas do anel, tentando aumentar a nutrição dos discos após a lesão tecidual) -> fixação ao corpo vertebral fica prejudicada.
· PLACA VERTEBRAL: sofre afinamento, densidade celular alterada, formação de fissuras e esclerose do osso subcondral.
Obs:**Essa perda de água é justamente o que faz com que a altura das pessoas diminua com o envelhecimento, porque os discos vão “murchando" (além da maior curvatura da coluna), tudo isso leva ao enfraquecimento do anel e ao escape (herniação) do núcleo pulposo e das fibras anulares degeneradas pelos pontos mais comprometidos -> núcleo pulposo afeta raízes espinhais em diferentes níveis, ou por compressão mecânica direta ou por irritação pelos mediadores inflamatórios liberados durante este processo.
FASES DA HÉRNIA DE DISCO: 
· 1ª FASE: ocorrência do abaulamento discal, quando o disco intervertebral começa a dar sinais de envelhecimento e o anel fibroso desenvolve fissura, fazendo com que o disco assuma o formato de arco. 
· 2ª FASE: ocorrência da protrusão discal (base da hérnia é maior que a protrusão discal, “gordinha”; maior no altero-lateral do que no AP); abaulamento fica maior e já pode atingir nervos, medula e saco dural; hérnia geralmente contida pelas fibras colágenas.
· A protrusão discal é uma condição que ocorre quando o disco entre duas vértebras na sua coluna vertebral se expande ou se rompe. Isto pode fazer com que o disco pressione os nervos da coluna.
· 3ª FASE: formação da hérnia de disco propriamente dita, marcada pela ocorrência da extrusão do disco (porção que está saindo pela fissura do anel é maior do que a base, base pediculada), pode haver extravasamento do conteúdo interno (hérnia não contida) → rompimento do anel fibroso e escape do conteúdo gelatinoso, que sai por uma fissura na membrana e pressiona elementos próximos, pode se projetar pra cima (cranial) ou pra baixo (caudal) → MIGRAÇÃO * estruturas nervosas comprometidas pelo estreitamento dos canais por onde passam nervos e medula.
· 4ª FASE: É quando a parte do disco que se encontrava extruso se separa do disco, comprometendo ainda mais as estruturas nervosas. Essa é a etapa mais rara, mas que dependendo da posição do fragmento pode gerar efeitos graves, sendo necessários tratamentos que promovam a descompressão das estruturas afetadas, retirando-se o fragmento da hérnia.
· E POR QUE SE SENTE DOR? 
· terço externo do ânulo fibroso e o ligamento longitudinal posterior têm nociceptores, que se conectam ao nervo sinovertebral e aos nervos aferentes somáticos na cadeia simpática, que chegam até o gânglio da raiz dorsal (aferente) 
· Além do estímulo direto mecânico nas terminações nervosas, há produção de substâncias químicas algogênicas no infiltrado inflamatório (fosfolipase A2, prostaglandinas, substância P, óxido nítrico, metaloproteinases) -> alcançam os nociceptores na ruptura e reduzem o limiar de disparo 
· A ativação química dos nociceptores piora a dor causada por forças mecânicas → DIMINUI O LIMIAR 
Legenda:Hérnia discal. A. Mecanismo de formação, vendo-se flexão, compressão axial e torção provocando rompimento do anel fibroso pelo núcleo pulposo. B. Locais de compressão das raízes L5 e S1, responsáveis pela irradiação da dor pelo trajeto do ciático.
Complicações:
· Dor ciática;
· Lombalgia que piora com flexão do tronco,manobra de Valsalva, tosse, espirro;
· Rigidez de costas;
· Imobilidade: dor lombar aguda de forte intensidade, impedindo a movimentação do segmento;
· Paralisia e insensibilidade da área inervada; 
· Síndrome da cauda equina: doença grave causada pela compressão e inflamação do feixe de nervos na parte inferior do canal vertebral ; 
· Mais raramente: lesão medular permanente, com perda de movimento e sensibilidade nas pernas e nos pés, caso a compressão da hérnia seja severa e por um tempo prolongado; 
· Perda de funcionalidade de intestinos e bexigas;
· Hérnias cervicais: rigidez nucal, imobilização reativa dos músculos eretores da cabeça e desconforto na borda medial da escápula; o comprometimento mais grave da raiz pode cursar com parestesias radiculares e dor; 
· Alterações degenerativas são comuns mesmo em pacientes assintomáticos são comuns -> nem sempre têm relação com a etiologia da dor; exames devem ser indicados de acordo com a anamnese/exame físico e valorizados se forem compatíveis com a clínica.
4. ELUCIDAR OS PRINCIPAIS TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS E NÃO MEDICAMENTOSOS PARA HÉRNIA DE DISCO E LOMBOCIATALGIA. 
· O repouso é eficaz tanto nas lombalgias, como nas lombociatalgias e ciáticas, mas ele não pode ser prolongado, pois a inatividade tem ação deletéria sobre o aparelho locomotor. O paciente deve ser estimulado a retornar às suas atividades habituais, o mais rapidamente possível. Preconiza-se entre 3-4 dias o tempo de repouso e, no máximo, 5-6 dias.
Tratamento farmacológico/ conservador
· Recomenda-se a analgesia da lombociatalgia aguda com Paracetamol, na dose de 500mg a 1g de 4 a 6 vezes ao dia, podendo-se associar anti-inflamatórios não hormonais (AINHs) e também relaxantes musculares a curto prazo.
· Os opióides têm sido cada vez mais utilizados na lombalgia crônica, mas o uso prolongado deve ser restrito a pacientes que demonstram melhora funcional com o uso do opioide, que apresentam baixo risco de usá-los indevidamente e que
· O tratamento recomendado para a hérnia de disco inclui o uso de remédios, como:
· Anti-inflamatórios, como Ibuprofeno, Diclofenaco e Cetoprofeno: ajudam a diminuir a inflamação e dor causada pela compressão do disco intervertebral;
· O uso de remédios anti-inflamatórios, apesar de terem um bom efeito especialmente nas crises de dor por hérnia lombar, não devem ser usados com muita frequência, pois causam muitos efeitos colaterais, como irritação do estômago ou alteração da função dos rins.
· Analgésicos, que podem ser mais fracos, como Dipirona ou Paracetamol, ou mais potentes, como Tramadol ou Codeína: ajudam a aliviar a dor e o desconforto provocados pela compressão do disco vertebral;
· Relaxantes musculares, como Ciclobenzaprina ou Baclofeno: para diminuir a dor provocada pelos espasmos musculares nas costas ou pernas;
· Remédios anticonvulsivantes, como Gabapentina ou Pregabalina: são usados, neste caso, para aliviar a dor provocada pela compressão de nervos próximos da hérnia;
· Injeções de corticoides na coluna, como Betametasona ou Prednisona: para reduzir a inflamação no local da hérnia de disco.
· Na hérnia discal, a utilização de corticoides/esteroides pode oferecer vantagens adicionais, uma vez que a inibição do processo inflamatório é mais completa e eficaz do que com AINHs. A infiltração epidural com glicocorticóides, anestésicos e analgésicos opióides é uma opção no manejo da dor radicular aguda após falha com o tratamento conservador.
Tratamento não farmacológico
· Outros cuidados podem ser adicionados ao tratamento como aplicação de calor local e reeducação de postura e vícios de posição, mas se ainda assim a lombalgia persistir por mais de 12 semanas e condições sérias forem excluídas, o foco deve ser o controle da dor e não mais a resolução da mesma.
· Para tal, o tratamento da dor crônica deve ser multidisciplinar, envolvendo a combinação do cuidado pessoal, analgesia, fisioterapia e, em alguns casos, injeções de glicocorticóides e procedimentos cirúrgicos (alguns estudos também indicam massagem, acupuntura, hidroginástica e yoga, porém ainda faltam evidências do benefício de tais terapias).
· Acupuntura: ajuda a eliminar a dor utilizando pequenas agulhas que são introduzidas em pontos de pressão para provocar uma ação analgésica
· A inserção de agulhas de acupuntura relaxa esses músculos com carência crônicas de nutrientes e oxigênio em decorrência da má circulação de sangue.
· A inserção de agulhas restaura ou melhora a circulação regional de sangue e induz uma reação antiinflamatória que ajuda a reduzir o ritmo do processo degenerativo do disco. 
· Assim , os mecanismos da acupuntura desaceleram a degeneração do tecido.
· Pilates: exercícios para a postura e alongamento realizados no Pilates podem ajudar a estabilizar a hérnia de disco e diminuir a dor. É importante que as aulas de Pilates sejam feitas por um fisioterapeuta;
· Massagem: se feita por profissionais habilitados, e experientes em tratar doenças da coluna, pode aliviar os sintomas, devido ao alongamento e relaxamento muscular;
Tratamento cirúrgico
· O tratamento é primariamente conservador, sendo a avaliação cirúrgica de urgência recomendada para os pacientes com fraqueza motora progressiva ou severa ou pacientes com evidências de síndrome da cauda equina. 
· O tratamento cirúrgico da radiculopatia lombar* deve ser indicado quando existir limitação ou baixa eficácia no tratamento conservador multimodal. 
· *Radiculopatia é o termo usado para descrever os sintomas de irritação da raiz nervosa, que podem incluir dor, dormência, formigamento e fraqueza.
· Nesse sentido, pode-se dividir o tratamento cirúrgico a ser indicado na fase aguda, até 12 semanas dos sintomas e na radiculopatia lombar crônica. 
· O tratamento cirúrgico pode ainda ser dividido em tratamento antálgico, nas situações em que há preservação neurológica motora e reflexos profundos e tratamento cirúrgico que visa a manutenção da integridade do nervo espinhal.
· Radiculopatia lombar aguda com preservação motora 
· Infiltração foraminal com corticoide 
· Pode ser indicada para alívio da dor em paciente com resposta insuficiente à terapia farmacológica sistêmica e tratamento fisioterápico.
· Radiculopatia lombar crônica com preservação motora
· Aplicação de radiofrequência pulsátil no gânglio da raiz dorsal do nervo espinhal acometido, ou
· Estimulação da medula espinhal Em pacientes com limitação no trata
· Radiculopatia lombar aguda com perda de reflexos profundos e/ou deficiência motora em pacientes sem tratamento cirúrgico prévio
· Descompressão nervosa
· Discectomia a céu aberto
· Laminectomia
· Foraminotomia
· Microdiscectomia ( Método​ mais usado!!)
· A estratégia terapêutica com a associação de mais de um fármaco torna-se imperativo, assim como o uso de todos os instrumentos (Medicina física, terapia cognitiva etc.) para melhorar a QV do paciente no seu maior espectro biopsicossocial. 
5. CITAR O MECANISMO DE AÇÃO E EFEITO COLATERAIS DOS CORTICÓIDES E DO CICLOBENZAPRINA E CELECOXIBE
GLICOCORTICÓIDES
· Glicocorticóides suprimem a inflamação através de vários mecanismos celulares e moleculares. 
· Os glicocorticóides (GC) são hormônios que podem ser produzidos pelo organismo humano, via endógena, mas também são amplamente sintetizados em laboratórios para uso no tratamento de patologias.
· Os GC endógenos são hormônios esteróides e tem como melhor representante no nosso organismo, o cortisol ou a hidrocortisona.
· Mais usadas são a prednisona, prednisolona, hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona e beclometasona (via inalatória).
· Seus efeitos sobre as células inflamatórias incluem: indução de apoptose, inibição de citocinas e inibição da migração.
· Glicocorticóides estão entre os fármacos mais utilizados no mundo e são eficazes no tratamento de várias doenças inflamatórias e imunológicas, incluindo asma, dermatites, artrite reumatóide e alguns casos de câncer.
· No entanto, o uso oral dos glicocorticóides de forma crônica mostrou-se limitado, uma vez que este tratamento induz diversosefeitos colaterais sistêmicos severos associados às ações catabólicas dos glicocorticóides em tecidos mesenquimais, incluindo atrofia da pele, fraqueza muscular e osteoporose.
Mecanismo de Ação
1. Promoção do metabolismo intermediário normal: Os glicocorticóides favorecem a gliconeogênese, aumentando a captação dos aminoácidos pelo fígado e pelos rins e elevando a atividade das enzimas gliconeogênicas. 
a. Eles estimulam o catabolismo proteico (exceto no fígado) e a lipólise, fornecendo, assim, os elementos e a energia necessários para a síntese de glicose. (Nota: a insuficiência de glicocorticoides pode resultar em hipoglicemia [p. ex., durante períodos de estresse ou jejum].)
2. Aumento da resistência ao estresse: Aumentando os níveis de glicose plasmática, os glicocorticoides proveem o organismo com energia para combater o estresse causado por traumatismo, luta, infecção, sangramento ou doença debilitante.
3. Alteração no nível das células sanguíneas no plasma: Os glicocorticoides causam diminuição nos eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos, redistribuindo-os da circulação para o tecido linfóide.
a. Os glicocorticoides aumentam também hemoglobina, eritrócitos, plaquetas e leucócitos polimorfonucleares
4. Ação anti-inflamatória: As propriedades terapêuticas mais importantes dos glicocorticoides são suas potentes atividades anti-infla- inflamatórias e imunossupressivas. 
a. Esses efeitos terapêuticos dos gli- cocorticoides são resultado de numerosas ações. Sabe-se que a diminuição dos linfócitos circulantes tem uma ação.
b. Além disso, estes fármacos inibem a habilidade dos leucócitos e dos macrófagos de responder a mitógenos e antígenos. 
c. Os glicocorticoides também diminuem a produção e a liberação de citocinas pró-infla- inflamatórias.
d. Eles inibem a fosfolipase A2, que bloqueia a liberação de ácido araquidônico (o precursor de prostaglandinas e leucotrienos) dos fosfolipídeos ligados à membrana. 
e. Acredita-se que a diminuição da produção de prostaglandinas e leucotrienos é fundamental à ação anti-inflamatória. 
f. Finalmente, estes fármacos influenciam a resposta inflamatória estabilizando membranas de mastócitos e basófilos, o que resulta em menor liberação de histamina.
5. Efeitos sobre outros sistemas: Níveis elevados de glicocorticoides servem como inibidores por retroalimentação da produção de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) e afetam o sistema endócrino, suprimindo a síntese adicional de glicocorticoides e do hormônio estimulante da tireoide. 
a. Além disso, níveis adequados de cortisol são essenciais para a filtração glomerular normal. 
b. Os efeitos dos corticosteroides em outros sistemas na maioria das vezes estão associados aos efeitos adversos dos hormônios.
Mecanismo de ação resumido:
· Os efeitos moleculares dos glicocorticóides ocorrem da seguinte maneira: a molécula de GC, por um processo de por difusão passiva, entra na célula e liga-se a um receptor citoplasmático próprio (GR) que a leva até o núcleo, fazendo a alteração direta da transcrição de 10 a 100 genes.
· Deste modo, os efeitos resultantes são: 
· redução das moléculas pró-inflamatórias (interleucinas, fatores de adesão, fatores de crescimento, proteases, etc); 
· inibição da COX2; 
· aumento das anexinas1 e 2, com consequente inibição da fosfolipase A2 seguida redução da síntese de prostaglandinas e leucotrienos a partir do ácido araquidônico.
Efeitos Colaterais
· Os glicocorticóides produzem um grande número de reações metabólicas, trazendo assim diversos efeitos colaterais indesejados. Alguns mais comuns, outros menos, porém todos merecem devida atenção. 
· Os efeitos adversos causados pelos GC são observados em uma variedade de tecidos, suas intensidades variam de acordo com as doses administradas e a duração do tratamento. 
· Sendo assim, como antinflamatórios, os GC são considerados como fármacos de segunda escolha, devendo ser utilizados somente quando o paciente não responde a outros tratamentos.
· Dentre os efeitos que podem acarretar, podemos citar: 
· desenvolvimento da diabetes 
· redistribuição do tecido adiposo se concentrando na face e abdômen
· redução da massa muscular
· osteoporose
· A osteoporose é o efeito adverso mais comum, devido à propriedade dos glicocorticoides de suprimir a absorção intestinal de Ca2+ (diminui a atividade dos osteoblastos e aumenta dos osteoclastos), inibir a formação do osso e diminuir a síntese de hormônios sexuais. 
· hipertensão arterial
· depressão
· síndrome de Cushing. 
· O aparecimento de diabetes pode ser induzido pelos GC, uma vez que estes provocam uma série de fatores que colaboram tais como o aumento da gliconeogênese hepática:
· o antagonismo periférico à ação da insulina, resultando na diminuição da captação da glicose nos músculos e tecido adiposo, diminuição da sensibilidade à insulina e a diminuição da secreção da mesma pelas células-β
· favorecem o aumento de ácidos gordos livres com a consequente lipotoxicidade a afetando negativamente a função da célula-β.
· Insuficiência aguda da supra-renal, causada pela supressão do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA).
· A retirada brusca do GC nesse caso fará com que o paciente apresente uma série de sintomas que poderão até levar a risco de vida, tais como: gastrintestinais, desidratação, hiponatremia, hipercalemia, perda de peso, letargia e hipotensão. 
· Mesmo sendo utilizado durante curtos períodos, os GC geralmente causam intolerância gástrica, no entanto, a probabilidade de levar à uma hemorragia digestiva ou úlcera péptica é baixa.
· O uso crônico dos glicocorticóides levam à perda de colágeno e tecido conjuntivo, diminui a reepitelização e a angiogênese, com consequente formação de equimoses, estrias e 7 comprometimento do processo de cicatrização de feridas.
· É comum também o aumento do crescimento de pêlos sobre o abdome, mamas, tórax e parte superior das coxas. Infecções cutâneas fazem parte também dos efeitos do uso dos GCs, sendo mais comumente causadas por Stafilococos e herpes vírus, infecções fúngicas mucocutâneas também são frequentes.
· Quando as doses utilizadas são maiores do que as quantidades fisiológicas, os GC provocam retenção de sódio e líquido e perda de potássio. 
· Em pacientes cardiopatas, esses efeitos podem resultar em insuficiência cardíaca congestiva.
CICLOBENZAPRINA
· A ciclobenzaprina pertence à classe dos relaxantes muscular, sendo indicada para o tratamento de espasmo muscular associado a condições musculoesqueléticas dolorosas agudas e dolorosas como lombalgias, torcicolos, periartrite escápuloumeral, cervicobraquialgias e no tratamento da fibromialgia. 
· Além disso, é indicado como coadjuvante de outras medidas para o alívio dos sintomas, tais como fisioterapia e repouso. 
Mecanismo de ação 
· A ciclobenzaprina reduz a atividade motora somática tônica, influenciando tanto nos neurônios motores alfa quanto os neurônios motores gama.
· Suprime o espasmo do músculo esquelético de origem local, sem interferir com a função muscular. 
· A ação sobre a formação reticular reduz o tônus motor, influenciando o sistema motor gama e alfa.
· inibe a cox 1?
Efeitos Colaterais 
· As reações mais comuns são sonolência, tonturas, enjôos e visão borrosa. 
· Pode ser perigoso dirigir veículos ou operar máquinas durante o tratamento.
· Constipação, dispepsia, paladar desagradável, visão embaçada, cefaleia, nervosismo e confusão.
· Os dados descritos refletem a exposição ao Cloridrato de Ciclobenzaprina em 253 pacientes em 2 estudos clínicos.
CELECOXIBE
· Celecoxibe é um antiinflamatório e analgésico pertencente ao grupo de medicamentos denominados inibidores específicos da enzima ciclooxigenase 2 (COX2).
· Os antiinflamatórios não esteroidais tradicionais inibem as enzimas ciclooxigenase 1 e ciclooxigenase 2 e, por isso, seu uso se associa frequentemente a eventos adversos clinicamente significativos no trato gastrointestinal(por exemplo, gastrite, úlcera, sangramentos). 
· O fato de Celecoxibe agir inibindo especificamente a ciclooxigenase 2 faz com que o seu uso se relacione a um menor risco de eventos adversos gastrintestinais em comparação com os outros antiinflamatórios não esteroidais. 
· É indicado para o tratamento sintomático da osteoartrite e artrite reumatóide; alívio dos sinais e sintomas da espondilite anquilosante (doença inflamatória crônica que atinge as articulações da coluna e grandes articulações, como dos quadris e ombros reduzindo a sua mobilidade); 
· Alívio da dor aguda, principalmente no pós-operatório de cirurgia ortopédica, ou dental, e em afecções músculo-esqueléticas.
Mecanismo de Ação
· O mecanismo de ação do celecoxibe é via inibição da síntese das prostaglandinas, principalmente pela inibição da enzima ciclooxigenase 2 (COX-2). 
· Em concentrações terapêuticas em humanos, celecoxibe não inibe a ciclooxigenase 1 (COX-1).
· A COX-2 é induzida em resposta a estímulos inflamatórios. 
· Isto leva à síntese e ao acúmulo de prostanóides inflamatórios, em particular a prostaglandina E2, causando inflamação , edema e dor. 
· O celecoxibe age como um agente antiinflamatório, analgésico e antipirético em modelos animais pelo bloqueio da produção de prostanóides inflamatórios via inibição da COX-2.
Efeitos Colaterais
· As seguintes reações adversas ao medicamento (RAMs)foram identificadas com taxas de incidência maiores que 0,01% no grupo do celecoxibe e maiores que aquelas relatadas no grupo placebo, durante 12 estudos clínicos controlados por ativo e/ou placebo com duração de até 12 semanas de tratamento nas doses diárias de 100 mg até 800 mg em adultos.