Diferenças e Características da Dor

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Dor
 por Gabrieli do Nascimento Dias
Rodrigues
 
2022.1
MEDICINA UNIDERP
TURMA TXXV
AVISO
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Problema 
01 
PROBLEMA 1
Ai, como dói!
Após ter caído e se machucado, Pedro, 10 anos, não parava de reclamar:
– Vó! Meu braço está doendo! Doendo muito!
Sua avó, Dona Cleomira, irritada, retruca:
– Não reclama, menino! Só você sente dor neste mundo? Já imaginou
quanta gente está sofrendo com dor neste momento? Será que todos reclamam
tanto quanto você? Tenho dor forte nas costas toda semana há mais de 10 anos e
estou aqui aguentando firme...
– Pois é, mas a senhora vive nervosa, diz Pedro.
– Meu neto, para piorar, não consegui dormir esta noite de tanta dor.
– Ai vó, meu braço tá doendo muito aqui no machucado e doendo menos
aqui ao redor do machucado.
– Tome aqui este Ibuprofeno, coloque este gelo sobre o seu braço e pare de
encher. Eu vou lá dentro passar um Cataflam nas minhas costas e tomar algum
remédio; elas estão me matando.
Chuva de ideias:
● DEFINIÇÃO DE DOR: experiência desagradável, geralmente associada a lesão
tecidual, é algo que incomoda, irrita, atrapalha a rotina (pode causar DEPRESSÃO
e ANSIEDADE), é um mecanismo de defesa, por alertar para ocorrência de lesões
e limitar os movimentos até onde a anatomia do corpo aguenta
● SISTEMA SOMESTÉSICO: capta e conduz ao SNC informações sensoriais de
tato, dor e temperatura
● NOCICEPTORES = receptores das vias dolorosas → vários tipos: mecânicos,
térmicos, químicos
● Dor de Pedro é momentânea/ aguda/ rápida (“caiu e machucou”) e a dor da avó é
crônica/ lenta (“dor forte nas costas toda semana há mais de 10 anos” e “não
consegui dormir de tanta dor”)
- Cada tipo de dor é desencadeada por estímulos diferentes, conduzida por
tipos de fibras diferentes, em velocidade diferente e por vias diferentes
(NEOESPINOTALÂMICA e PALEOESPINOTALÂMICA)
● Avaliação clínica da dor (DECÁLOGO DA DOR): localização, duração, intensidade
(diferentes escalas, uma é numérica e outra é por desenhos de expressões,
geralmente usada para crianças), irradiação, relação com funções orgânicas,
fatores desencadeantes e atenuantes
● Diferença de idade entre Pedro e a avó:
- Será que idosos tem mais ou menos terminações livres?
- Idosos = redução da mielina dos nervos sensoriais → perda de sensação de
dor
● Porque dói menos ao redor do machucado? Será que é porque os receptores não
foram ativados?
● Ibuprofeno (AINE)
● Cataflam (AINE) = ação analgésica e anti-inflamatória com pouca ação antipirética
● GELO = antiinflamatório natural para edema, hematomas, torções
PP: Como auxiliar Cleomira e seu neto Pedro a solucionar suas respectivas dores?
Objetivo 1 - Identificar e diferenciar a dor aguda e crônica.
Objetivo 2 - Explicar a fisiopatologia das dores aguda e crônica (todas as vias,
fibras, receptores).
Objetivo 3 - Explicar os tipos de hiperalgesia (primária e secundária).
Objetivo 4 - Descrever os tipos de abordagem/ semiologia da dor (tipo, local,
intensidade, duração).
Objetivo 5 - Identificar as consequências biopssicososiais da dor.
Objetivo 6 - Elucidar a epidemiologia da dor (tipo, locais, lombalgia).
Objetivo 7 - Explicar mecanismo de ação, dosagem (adulta e pediátrica), indicação
e contraindicação de: ibuprofeno, diclofenaco, dipirona, paracetamol e AAS -
também ver “gelo como tratamento”.
Objetivo 8 - Identificar as consequências da automedicação a curto e longo prazo.
Objetivo 1 - Identificar e diferenciar a dor aguda e crônica.
Objetivo 2 - Explicar a fisiopatologia das dores aguda e crônica (todas as vias, fibras,
receptores).
Objetivo 3 - Explicar os tipos de hiperalgesia (primária e secundária).
Dor
De acordo com a International Association for the Study of Pain (IASP):
● É uma experiência sensorial e emocional desagradável (incomoda, irrita, tira o
sono e sossego, atrapalha a rotina), associada a lesão tecidual (ardência, fisgada,
latejo, inflamação, irritação ou sensações insuportáveis) real ou potencial, ou
relatada como se uma lesão existisse
● Pode ser modulada por questões: fisiológicas, emocionais, motivacionais,
culturais ou experiências prévias de vida
● É um mecanismo de defesa: alerta para ocorrência de lesões ou estímulos
potencialmente lesivos, ensina a evitar objetos ou situações capazes de provocar
lesão, impõe limites nas atividades e movimentos e induz inatividade e repouso
para que o indivíduo se recupere
● Resulta da ativação sinergística de um conjunto de estruturas corticais e
subcorticais dispostas em rede, que desencadeia uma excitabilidade geral do
cérebro: exerce forte efeito de alerta (impossível dormir em casos de dor grave)
Faz parte do SISTEMA SOMESTÉSICO e é RESULTADO da ativação de nociceptores
(neurônios aferentes primários), da lesão ou disfunção dos nociceptores ou do SNC:
DOR NOCICEPTIVA (fisiológica): causada por estimulação excessiva dos
nociceptores da pele e vísceras/ órgãos, pode ser SOMÁTICA ou VISCERAL
● Tipo da dor: depende de qual tipo de nociceptor está sendo sendo estimulado
● Localização da dor: depende da distribuição somatotópica dos terminais dos
nociceptores no corno dorsal da medula espinhal
● Intensidade da dor: depende da intensidade do estímulo, o qual é proporcional
ao número e/ou a frequência de disparo dos PA’s
DOR NEUROPÁTICA (patológica): resulta de uma disfunção/ lesão do SNC (DOR
CENTRAL) ou SNP, pode ser classificada em central, periférica ou mantida pelo SNC
simpático
DOR PSICOGÊNICA: dor sem um estímulo periférico ou sem lesão aparente
�p� d� fibra� cutânea�
TIPOS DE FIBRAS CUTÂNEAS
TIPO DIÂMETRO MIELINIZAÇÃO NEUROTRANSMISSOR/ DESENVOLVIMENTO %
↳ adversa a prazer
↳ hauma
↳ dar el uscicepção
OBS. E SOBREVIDA
Aβ
(neurônios
inócuos)
> 10 µm Grossa → 30 a
100 m/s
OBS.: podem se
modificar e passar a
transmitir informações
nociceptivas (DOR
AGUDA) em casos de
degeneração neuronal,
inflamação tecidual ou
lesão dos nervos
periféricos
É a responsável pela
ALODINIA (percepção
de dor a estímulos que
em condições normais
não provocariam
sensação dolorosa)
20
Aδ
(neurônios
nociceptivos
: DOR
AGUDA) →
lâminas I
(principalment
e), II, V e X
2 a 6 µm Fina → 12 a 30
m/s
GLUTAMATO Neurotrofina-3 e BNDF
(fator neurotrófico
derivado do encéfalo)
10
C
(neurônios
nociceptivos
: DOR
CRÔNICA) →
P (Lâmina I e
lâmina II
externa) e NP
(lâmina II
interna)
0,4 a 1,2
µm
Ausente (são
amielínicas ou
mielínicas finas)
→ 0,5 a 2 m/s
C peptidérgicos:
Glutamato,
SUBSTÂNCIA P, CGRP
(peptídeo relacionado
com o gene da
calcitonina)
C não peptidérgicos:
Glutamato
C peptidérgicos: NGF
(fator de crescimento
neuronal)
C não peptidérgicos:
BDNF
70
OBS.: há um elevado grau de convergência de terminais de fibras de vários órgãos = contribui para a
DOR REFERIDA
Nocicepçã�
processo sensorial em resposta a danos ou estímulos potencialmente danosos, que
geram os sinais que levam a dor (que pode existir com ou sem a ação dos nociceptores)
OBS.: só é chamada de DOR a partir do momento em que é percebida no encéfalo
NOCICEPTORES ou TERMINAÇÕES NERVOSAS LIVRES
são neurônios do SNP, receptores das vias dolorosas, distribuídos em distribuídos em
todo o corpo (camada superficial da pele e tecidos internos, meninges) exceto no SNC
FUNÇÃO:
● Detecção dos estímulos nociceptivos
● TRANSDUÇÃO
● Transmissão até a medula espinhal
tipo diametromielinizacas
Verdansmissordesenv. 4
● Síntese de moléculas (prostaglandinas, ATP e NO) que contribuem para a
transmissão/ modulação da informação nociceptiva para os neurónios do corno
dorsal
● OBS.: SOMAÇÃO ESPACIAL OU TEMPORAL (para provocar dor, são
necessários vários potenciais de açãosucessivos e/ou a ativação simultânea de
vários nociceptores)
ATIVAÇÃO: por estímulos nociceptivos ou nóxicos
ESTRUTURA: terminações nervosas pseudounipolares, ou seja, não possuem
dendritos e tem 2 prolongamentos que se bifurcam a partir do corpo celular (localizado
nos gânglios das raízes dorsais e no gânglio de gasser - do trigêmeo, V par
craniano):
● PERIFÉRICO (longo): são TERMINAÇÕES NERVOSAS LIVRES que constituem
FIBRAS SENSITIVAS em órgãos periféricos como DERME e EPIDERME) e
CENTRAL (curto): penetram na medula espinhal pelas raízes dorsais e termina no
corno dorsal, fazendo sinapses com os NEURÔNIOS ESPINHAIS)
NOCICEPTORES DE ACORDO COM A MODALIDADE DE ESTÍMULO
NOME TIPO DE ESTÍMULO TIPO DE FIBRA
Polimodais (são
maioria) - < 3m/s
Mecânico, térmico e químico
CMecano-insensíveis Térmico e químico
Termonociceptores Térmico
Quimionociceptores Químico
Silenciosos (10 a
20% das fibras C) -
<3m/s
Nenhum (em condições fisiológicas), mas ao serem
sensibilizados por mediadores químicos, passam a
responder diversos estímulos
Aδ tipo I Mecânico (podem responder a estímulos térmicos ou
químicos de longa duração) Aδ
Aδ tipo II Térmico
OBS.: os nociceptores codificam o tipo de estímulo, sua intensidade (quanto maior é a intensidade,
maior o número e frequência dos potenciais de ação) e localização (depende da distribuição de seus
terminais no corno dorsal da medula)
Neuroquímic�
GLUTAMATO: neurotransmissor excitatório presente em todos os tipos de fibras
nociceptivas, é abundante no sistema nervoso. Liberado imediatamente após a lesão
tecidual, tem ação instantânea e é recaptado em milissegundos
SUBTÂNCIA P: neuropeptídeo muito associado à dor crônica, que está presente nos
nociceptores C peptidérgicos e tem liberação lenta e crescente e recaptação lenta, assim
se mantém mais tempo na fenda sináptica e caracteriza a dor lenta e duradoura
--------------------Dor Agud� -------------------
DOR AGUDA (até 3 meses)
rápida, primária, pontual, em agulhada ou elétrica
● Sentida de 0,1 a 1 segundo após o estímulo doloroso → a dor persistente pode
aumentar lentamente durante vários segundos/minutos e se manter se for
estimulada por reações inflamatórias (associada a destruição tecidual)
● Tem relação temporal com a lesão e está ali para sinalizá-la, por isso cessa
com o fim do estímulo
● FUNÇÃO: avisar rapidamente sobre o perigo para que pessoa se afaste
imediatamente do estímulo, diminuindo a gravidade
● Não é sentida nos tecidos mais profundos do corpo
● OBS.: dor subaguda é de 3 a 6 meses
TRANSDUÇÃO = conversão do estímulo
nociceptivo/ nóxico em impulsos nervosos (potencial
de ação ou elétrico despolarizante)
Estímul� dolor��, nociceptiv� o� n�ic�
ESTÍMULO MECÂNICO: traumas, pancadas, pressão direta, acidentes
ESTÍMULO TÉRMICO: temperatura nociceptiva, < 5ºC ou > 45ºC
ESTÍMULO QUÍMICO: substâncias químicas/irritantes (exógenas e endógenas),
alimentos, condimentos, ácidos
São recebidos por receptores de transdução na pontinha do axônio aferente primário:
Receptore� d� Transduçã�
MECÂNICOS TÉRMICOS (temp.
elevada)
TÉRMICOS (temp.
baixa)
QUÍMICOS
TREK - 1 TRPV 1
TRPM8
TRPV 1
MDEG TRPV 2 ASIC
DRASIC
TRPV 3
DRASIC
TREK - 1
RECEPTORES IONOTRÓPICOS: recebem glutamato e ATP, que abrem diretamente os
canais iônicos e despolarizam a membrana dos nociceptores
RECEPTORES METABOTRÓPICOS: recebem bradicinina e prostaglandinas, que ativam
mecanismos intracelulares e modificam a concentração de AMP cíclico e Ca²+, ativando
enzimas intracelulares que modulam os canais iônicos → NÃO EXCITAM as terminações
nervosas, mas SENSIBILIZAM a fibra ao diminuir o limiar excitatório e aumentar
sensibilidade
NO: exerce efeito direto no terminal periférico dos nociceptores
Ativaçã� d� outr� Nociceptore�
Os nociceptores ativados liberam principalmente: GLUTAMATO, SUBSTÂNCIA P,
CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina) ou ASPARTATO para o meio
extracelular = contribui para a ativação de nociceptores vizinhos
Hiperalgesia = estado de hiperexcitabilidade celular que leva ao aumento da
percepção/sensibilidade da dor através do aumento da resposta dos nociceptores a estímulos
nóxicos, e que geralmente está associada a ALODÍNIA (percepção de dor provocada por um
estímulo habitualmente inócuo)
Sensibil�açã� Periféric� o� Hiperalgesi� Primári� =
sequência de acontecimentos que sinalizam e sensibilizam, é uma dor espontânea resultante do
aumento da sensibilidade aos estímulos de qualquer tipo, que ocorre no local da lesão,
imediatamente após a estimulação nóxica aguda (termina um pouco depois do fim do estímulo) e
não induz qualquer alteração duradoura ou permanente na capacidade funcional dos neurônios
● FUNÇÕES: possibilita que a pessoa fique ciente do estímulo lesivo, facilita o aparecimento de
respostas reflexas e comportamentos protetores, promovem o afastamento do estímulo
nóxico e impede o agravamento das lesões
● Histamina
● Serotonina
SINALIZADORES (ativadores, de aviso) ● Glutamato
● K+
● H+
● CGRP
SENSIBILIZADORES (facilitam a
passagem de íons e mantém a porta
aberta)
● Leucotrienos
● Bradicinina
● Prostaglandina
● Substância P
MECANISMOS: lesão → rompimento de membrana → liberação de fosfolipase A2 → cascata do
ácido araquidônico → via da COX → prostaglandina + substâncias algiogênicas (mediadores
químicos que facilitam a passagem de informações e são derivados da cascata do ácido
araquidônico ou células imunológicas: bradicinina, serotonina, substância P) = SENSIBILIZAÇÃO
PERIFÉRICA, ação:
● Excitatória direta sobre os nociceptores (abertura de canais iónicos → rápida
despolarização da membrana = sensação dolorosa imediata e aguda) ou mastócitos (causa
sua degranulação e consequente liberação de substâncias algiogênicas)
● Menos imediata porém mais prolongada: mecanismos intracelulares diminuem o limiar de
ativação e facilitam potenciais de ação em resposta a estímulos de menos intensos →
ocorre sensibilização e ativação de nociceptores silenciosos
● Indireta sobre os nociceptores: interleucina 1B ou TNFα, liberados por macrófagos e outras
células durante a reação inflamatória, promovem a síntese e liberação de prostaglandinas e
NO
● Se estímulo persiste, aumenta a sensibilidade e diminui o limiar de estimulação →
excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior e nociceptor fica mais
sensível a estímulos nóxicos e substâncias algiogênicas liberadas na inflamação =
facilita disparos do potencial de ação
● Está intimamente relacionada a INFLAMAÇÃO TECIDUAL (aumento de substância P, NO e
glutamato nos nociceptores)
● OBS: com a ação da BRADICININA, mais fibras C são recrutadas, o que aumenta e prolonga
as respostas
TRANSMISSÃO = vias e mecanismos que permitem que o impulso nervoso seja conduzido até a
coluna posterior da medula espinhal
Sensibil�açã� Centra�
é um evento central/medular positivo e benéfico, que facilita a passagem de informações
enquanto é preciso e em situações fisiológicas, cessa após o término do estímulo
● NEURÔNIOS ENVOLVIDOS: 1º e 2º (espinhal)
● GLUTAMATO é liberado e se liga a 2 tipos de receptores no NEURÔNIO ESPINHAL:
- NMDA (maior afinidade): sempre que o neurônio está em repouso, Mg+ bloqueia o
canal iônico e impede a passagem de
Ca²+ = glutamato não exerce seu efeito
- AMPA: provoca a rápida entrada de
Na+ → despolarização da membrana e
aparecimento do potencial de ação
● A abertura de canais de potássio sensíveis a
voltagem repolariza a membrana e inativa os
receptores, porém a despolarização transitória
abre os canais de Ca²+ dependentes de
voltagem
● Fibras precisam ser estimuladas
repetitivamente por meio de:
Potenciação a longo prazo (long term potentiation – LTP): fenômeno que facilita a
transmissão sináptica, aumentando sua eficácia após estimulação de curta duração e alta
frequência
Windup: fenômeno neuroplástico que aumenta a resposta dos neurônios a um estímulo
repetitivo em baixa frequência e com intensidade constante
● Assim, há aumento da concentração intracelular de Na+ e Ca²+ → desbloqueia receptoresde NMDA (tira Mg+), que passam a ser ativados pelo glutamato
● NMDA facilita a entrada de CÁLCIO → ativa a enzima ÓXIDO-NÍTRICO-SINTASE, que faz
o ciclo do NO → produz mais NO, que atravessa a membrana pós sináptica e a fenda
sináptica, chegando até o neurônio pré-sináptico, onde causa a liberação de mais
GLUTAMATO → excita ainda mais terminal pós sináptico e remove Mg+ do receptor de
NMDA
OBS.: substância P, que é libertada simultaneamente com o glutamato, colabora com a ativação
dos receptores de NMDA tornando-os mais resistentes ao bloqueio do Mg+
Hiperalgesi� Secundári� = fenômeno que ocorre na periferia/ao redor da lesão
após uma estimulação nóxica prolongada ou de alta frequência, que perdura para além do
período de estimulação e se tornam independentes dela
● MECANISMO (SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL, no corno dorsal da medula espinhal):
impulsos nociceptivos passam pelas fibras C → glutamato se liga aos seus receptores
NMDA (Mg+ deixa de bloquear e permite entrada de Ca²+) → produção de NO, que atua
como segundo mensageiro → estimula liberação de glutamato → sensibilização central =
medula estimula neurônios secundários a um nível acima e abaixo do mesmo
segmento, que levam a informação para S1 = dói o machucado e ao redor
● OBS.: alodínia se manifesta essencialmente em resposta a estímulos mecânicos. É
relacionados com o aparecimento de dor crônica e pode levar a alterações permanentes do
sistema nociceptivo
CONCEITOS:
● Anestesia: diminuição de todos os sentidos
● Analgesia: diminuição do sentido nociceptivo
ESTÍMULO DOLOROSO SÚBITO → ativa:
Imediatamente as fibras rápidas Aδ (mielinizadas, velocidade de 6 a 30 m/s - dor
aguda inicial = forma de alarme, para indivíduo se afastar do estímulo) do 1º NEURÔNIO
que estão ligadas aos nociceptores → origina a VIA NEOESPINOTALÂMICA
(lateral):
● ESTÍMULOS ESPECÍFICOS: mecânicos e térmicos
● PROLONGAMENTO PERIFÉRICO → corpo celular no GÂNGLIO ESPINHAL →
PROLONGAMENTO CENTRAL → entra pela RAIZ DORSAL na lâmina I do
CORNO DORSAL da medula
Posteriormente as fibras lentas C (amielinizadas, velocidade de 0,5 a 2 m/s - dor
duradoura posterior = tende a aumentar com o passar dos minutos) do 1º NEURÔNIO
que estão ligadas aos nociceptores → origina a VIA PALEOESPINOTALÂMICA
(medial):
● ESTÍMULOS ESPECÍFICOS: mecânicos, térmicos (persistentes) e QUÍMICOS
(principalmente)
● PROLONGAMENTO PERIFÉRICO → corpo celular no GÂNGLIO ESPINHAL →
PROLONGAMENTO CENTRAL → entra pela RAIZ DORSAL na lâmina II ou III do
CORNO DORSAL da medula
LÂMINAS DE REXED
A nocicepção envolve as lâminas de I a V: quanto
menor o número, mais externa =
NEOESPINOTALÂMICA e quanto maior o número e
mais profunda = PALEOESPINOTALÂMICA
MODULAÇÃO = no corno dorsal da medula espinhal, antes de chegar a níveis superiores do
SNC, estruturas responsáveis pela supressão da dor também são ativadas pelas vias nociceptivas
Modulaçã� Segmentar
evento que ocorre no mesmo nível ou segmento medular e corresponde a antiga teoria
do portão
Estímulo nociceptivo → ativação de fibras C e Aδ → abertura das comportas da medula
espinhal e SINAPSE no corno posterior → estímulo tátil (gelo, calor, massagem,
acupuntura) → ativação das fibras Aβ (espessas e rápidas: 30 a 100 m/s):
● Ativação dos INTERNEURÔNIOS ENCEFALINÉRGICOS → liberação de
OPIÓIDES ENDÓGENOS (todos eles são inibitórios), que se ligam aos seus
receptores nos axônios do 1º e 2º neurônios
● Ocorre diminuição do influxo de cálcio nas fibras nociceptivas C e Aδ =
dificulta a liberação de neurotransmissores (glutamato ou substância P) ou o
alcance a seus receptores, e a passagem de íons = fechamento das comportas
da medula espinhal, INFORMAÇÃO NÃO ASCENDE (ou ascende menos)
Modulaçã� Suprasegmentar o� Sistem�
Inibitóri� Descendent�
vem de níveis acima do segmento medular e ocorre em situações (doenças, lesões e
síndromes) nas quais existe muita informação ascendendo, e modula/silencia sinais
mais baixos e intervalados, pois nem toda informação nociceptiva pode/precisa
ascender ao encéfalo (só se for frequente e mais intenso)
Trato espinotalâmico → tálamo e fibras colaterais para bulbo e mesencéfalo →
estímulo da substância cinzenta periaquedutal (mesencéfalo) faz NÚCLEO MAGNO
DA RAFE e LOCUS CERULEUS produzirem encefalinas (SEROTONINA e
NORADRENALINA) → fibras descendem para a FORMAÇÃO RETICULAR e depois
para o CORNO DORSAL → INTERNEURÔNIO ENCEFALINÉRGICO libera
ENCEFALINA, que se acopla aos receptores opióides nos neurônios aferentes
primários e secundários = BLOQUEIO DAS FIBRAS C E AΔ
PERCEPÇÃO = impulso é integrado e percebido como DOR no encéfalo
Vi�
Neoespinotalâmic�
Fibras secretam GLUTAMATO (ação
instantânea que persiste por
milissegundos)
→ SINAPSE com o 2º NEURÔNIO
(NEURÔNIO ESPINHAL DE
PROJEÇÃO), que tem axônios longos:
Cruzam para o lado oposto da medula espinhal (em direção ao corno anterior) por meio
da comissura anterior
Fibras ascendem em direção ao SNC pelo TRATO ESPINOTALÂMICO (FEIXE
ESPINOTALÂMICO LATERAL: substância branca) e vão para:
● MINORIA - nas áreas reticulares do tronco cerebral (entre a medula espinhal e o
diencéfalo)
● MAIORIA - segue para o TÁLAMO → no complexo ventrobasal (NÚCLEO
VENTRAL PÓSTERO-LATERAL ou VPL + NÚCLEO VENTRAL
PÓSTERO-MEDIAL ou VPM) e nos NÚCLEOS INTRALAMINARES (em menor
proporção) faz SINAPSE com o 3º NEURÔNIO
Das áreas talâmicas, os sinais são transmitidos
para outras áreas do encéfalo: REGIÃO S1
(área somestésica/ sensitiva primária, localizada
no giro pós central) do CÓRTEX, envolvida no
aspecto SENSITIVO DISCRIMINATIVO da dor:
● Detecção e percepção da localização
(com maior precisão), intensidade (intensa),
duração (rápida) e modalidade do estímulo
(pontada)
● HOMÚNCULO SENSORIAL DE
PENFIELD (somatotopia): informação vai para
a área correspondente a parte do corpo que
sofreu a injúria
Vi� Paleoespinotalâmic�
Fibras secretam SUBSTÂNCIA P (liberada lentamente) → SINAPSE com o 2º
NEURÔNIO (NEURÔNIO ESPINHAL DE PROJEÇÃO, localizado na coluna posterior da
medula, tem axônios longos) → entram na lâmina V
A maioria não cruza, continua IPSILATERAL: atinge o TRONCO ENCEFÁLICO
As poucas fibras que CRUZAM para o lado oposto (em direção ao corno anterior) e se
juntam as fibras de dor rápida, também atingem TRONCO ENCEFÁLICO, mas
principalmente o CÓRTEX (para atingi-lo, precisam cruzam obrigatoriamente)
Ascendem em direção ao SNC pela VIA ESPINORRETICULAR → chegam no TRONCO
ENCEFÁLICO, atingindo:
● FORMAÇÃO RETICULAR (núcleos reticulares do bulbo, ponte e mesencéfalo -
são centros superiores de controle): LOCUS CERULEUS e NÚCLEO MAGNO DA
RAFE = MODULAÇÃO SUPRASEGMENTAR → em paralelo, ocorre o aumento da
FR, FC, O² e indivíduo pode correr ou fugir do estímulo
● Área tectal do mesencéfalo
● Região cinzenta periaquedutal
● Cerebelo
Nessas regiões, fazem SINAPSE com o 3º NEURÔNIO
Ascendem pela VIA RETÍCULO TALÂMICA para o TÁLAMO → no complexo ventrobasal
(NÚCLEO VENTRAL PÓSTERO-LATERAL ou VPL + NÚCLEO VENTRAL
PÓSTERO-MEDIAL ou VPM) e no NÚCLEO DORSO MEDIAL faz SINAPSE com o 4º
NEURÔNIO
Das áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para diversas áreas do encéfalo,
responsáveis pelo aspecto AFETO COGNITIVO da dor: REGIÃO S2 (área de associação/
somestésica/ sensitiva secundária), SISTEMA LÍMBICO e HIPOTÁLAMO
● Não existe caminho linear, e pela conectividade multi sináptica, o córtex não
consegue precisar o local da dor = DOR mal localizada, difusa, de baixa
intensidade e de crescente duração
● Relação entre a dor e a memória, os estados emocionais, a capacidade de
tolerância à dor, racionalização e interpretação afetiva da dor
-------------------Dor Crônic� -------------------
DOR CRÔNICA ou PERSISTENTE (> 6 meses)
lenta, secundária, em queimação, persistente, pulsátil, nauseante, crônica (contínua)
“Bug do sistema”
Não tem relação temporal com a lesão tecidual ou estímulo, é uma disfunção do sistema
somatossensorial, que é sempre precedida de dor aguda e a mantém mesmo após resolução
da etiologia desencadeante → MECANISMOS (um pouco ligados a hiperalgesia
secundária):● Manutenção ou persistência da neuroplasticidade a partir da nocicepção periférica
repetitiva e contínua → a expressão de novos canais iônicos na membrana neuronal e
brotamento de terminais axonais, facilitam o tráfego da informação
● Sensibilização central persistente
● Modulação supra segmentar ou sistema inibitório descendente falho → porque se
cansa ou por situações de cada indivíduo
● Aspectos psicológicos (depressão, ansiedade, estresse crônico, diminuição da
capacidade de enfrentamento) relacionados a percepção afeto-cognitiva da dor
REFERÊNCIAS:
Fisiopatologia da Dor - Prof. José Manuel Castro Lopes
Tratado de Fisiologia Médica - Guyton - 13º edição
Aulas de LMF
Palestra: Noções gerais do estudo da dor - Prof. Rodrigo Trentin
Consultoria P1
Resumos de veteranos
https://land.icb.usp.br/pb/dor-e-nocicepcao/#:~:text=A%20dor%20pode%20tamb%C3%A9
m%20ser,a%20um%20est%C3%ADmulo%20nocivo%20externo.
https://www.youtube.com/watch?v=xUJx5dp765o
Objetivo 4 - Descrever os tipos de abordagem/ semiologia da dor (tipo, local, intensidade,
duração).
Semiologi� d� Dor
LOCALIZAÇÃO: 1 ou mais regiões do corpo
onde a dor ocorre → paciente deve apontar
com a mão e devemos registrar de acordo
com a nomenclatura das regiões da superfície
corporal
● Detalhar se a dor é irradiada ou
referida, e também pode ajudar a determinar a
causa
● OBS.: avaliar a sensibilidade da área
onde a dor se localiza e adjacências
- HIPOESTESIA, HIPERESTESIA
(sensibilidade aumentada aos estímulos
táteis) ou HIPERALGESIA (hipersensibilidade aos estímulos álgicos)
IRRADIAÇÃO: dor segue o trajeto de uma raiz nervosa ou nervo, que pode ser afetado
por processos patológicos anteriores ou concomitantes e atingir segmentos medulares
adjacentes = indica a estrutura nervosa comprometida e ajuda no diagnóstico
QUALIDADE OU CARÁTER: sensação de a dor provoca → apresentar termos
descritores ao paciente
INTENSIDADE: interpretação global dos aspectos sensoriais, emocionais e culturais da
dor
● OBS: a interferência da dor no sono, trabalho, relacionamento conjugal e familiar,
atividade sexual, social e recreativa, fornecem pistas indiretas e objetivas da
intensidade da dor, e devem ser valorizadas
DURAÇÃO: determinar com o máximo de precisão possível a data de início da dor
● Se contínua: calcular duração de acordo com o tempo transcorrido entre o início e
a anamnese
● Se cíclica: registrar a data e a duração de cada episódio
● Se intermitente: registrar data de início, duração média dos episódios, número
médio de crises/dia e de dias por mês
● CLASSIFICAR EM: aguda (< 3 meses) e crônica (> 3 meses)
EVOLUÇÃO: desde o início até o momento da anamnese → investigar: modo de
instalação (SÚBITA ou INSIDIOSA), fator causal, modificações das demais características
(inclusive intensidade), aumento ou redução progressiva
RELAÇÃO COM FUNÇÕES ORGÂNICAS: leva em conta órgãos e estruturas situados
na mesma área em que está localizada a dor (que é quase sempre acentuada pela
atividade funcional do órgão em que se origina)
FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES: fatores que desencadeiam ou
agravam a dor: alimentos ácidos, picantes ou gordurosos, bebidas alcoólicas, chocolate,
leite e derivados, decúbito dorsal prolongado → seu afastamento pode contribuir com o
tratamento
FATORES ATENUANTES: fatores que aliviam a dor: posturas e atitudes, repouso,
distração, jejum, vômito, analgésicos, antiinflamatórios, relaxantes musculares,
antidepressivos, fisioterapia → INDAGAR SOBRE MEDICAMENTOS (nome, doses e
períodos em que foram usados)
MANIFESTAÇÕES CONCOMITANTES: manifestações clínicas relacionadas à
enfermidade base → sudorese, palidez, taquicardia, HA, mal estar, náuseas, vômitos
REFERÊNCIAS:
Semiologia Médica Porto - 8º edição
Objetivo 5 - Identificar as consequências biopssicososiais da dor.
Objetivo 6 - Elucidar a epidemiologia da dor (tipo, locais, lombalgia).
Objetivo 8 - Identificar as consequências da automedicação a curto e longo prazo.
Consequência� Biopsic�sociai� d� Dor
o modelo médico ocidental é excelente no diagnóstico e tratamento da dor aguda, mas
falha muito no entendimento e tratamento de pacientes com dor crônica (a encara como
dor aguda persistente, repetindo o tratamento farmacológico/cirúrgico, que é ineficaz e
danoso a longo prazo)
DONA CLEOMIRA: irritada, aguenta firma uma dor de mais de 10 anos, nervosa, não
consegue dormir de tanta dor, “as costas estão me matando”
“impacto psicossocial e econômico da dor crônica é enorme para o indivíduo, para a
família e para a sociedade”
● Depressão
● Ansiedade
● Problemas de sono
● Distúrbios de humor
● Mudança de características da personalidade
● Incapacidade ou perda de função na sociedade
● Queda na qualidade de vida e no desempenho de funções diárias
● Diminuição de produtividade → impacto econômico = má qualidade de vida
● Complicações em relacionamentos
● Consulta com vários profissionais, com a sensação de serem mal atendidos e
incompreendidos pelo sistema de saúde
● Estresse físico e emocional para pacientes e seus cuidadores
BÚSSOLA DA VIDA: apresenta o
paciente no centro e cada um dos 10
domínios de valor representados por
um círculo, o paciente descreve a
importância e situação atual de cada
domínio apesar da dor/ barreira e
descreve as barreiras que o impedem
de melhorar em cada domínio
● Pessoas envolvidas ativamente
em diferentes áreas da vida (trabalho
voluntário, atividades físicas, atividades
sociais, cuidado com os membros da
família, atividades culturais e
espirituais) apresentam menos estresse
e dor do que aquelas menos ativas
Epidemiologi� d� Dor
baseada nas queixas de pacientes no atendimento/atenção primária - DOR se manifesta
em 70% dos pacientes que procuram consultórios no BRASIL por razões diversas, é a
razão das consultas para ⅓ dos doentes, sendo 50% dos atendimentos devido a dor
aguda e 50% devido a dor crônica
Gera prejuízos sociais e econômicos: “nos EUA, aproximadamente 89 bilhões de dólares
são gastos anualmente para o tratamento, compensações trabalhistas e litígios
envolvendo doentes com dor crônica”
CAUSAS DA OCORRÊNCIA CRESCENTE DE DOR: maior longevidade, prolongamento
da vida do doente, novos hábitos de vida, afecções clínicas naturalmente fatais,
modificações no meio ambiente, reconhecimento de novas condições álgicas e aplicação
de novos conceitos que traduzem o significado da dor
PERSPECTIVAS DA EPIDEMIOLOGIA NO ESTUDO DA DOR:
● Populacional: estuda variação e gravidade da dor, objetiva compreender sua
distribuição e determinantes
● Do desenvolvimento: reconhece que os quadros de dor variam/ são dinâmicos e
tem o objetivo de aprender os determinantes e sequelas da condição
● Ecológica: dor na visão multifatorial (integração entre agente, hospedeiro e fatores
ambientais)
1º: dor lombar
2º: cefaléia
3º: orofaciais e toracoabdominal
DOR AGUDA (50 milhões - população geral): dor de dente, traumatismos do tegumento
e das estruturas musculoesqueléticas, IAM
DOR PERSISTENTE (11 a 14% da população geral): região lombar, quadris, joelhos e
outras articulações
DOR CRÔNICA (prevalência varia de 7 a 40% e é intensa em 8% dos indivíduos): dor
indefinida musculoesquelética, cefaléia, dor recorrente abdominal, lombar, craniana e/ou
na articulação temporomandibular
DORES MAIS COMUNS NO BRASIL
● Afecções do aparelho locomotor
● Cefaléias generalizadas e crônicas
● Epigastralgia
● Dor a micção
● Dores abdominais
● Artralgias
● Dor musculoesquelética generalizada
DIVISÃO POR SEXO: 21,4% dos homens e 33% das mulheres de 45 a 64 anos sofrem
dor em 4 ou mais locais do corpo e implicam em uso de medicamentos e avaliações
médicas
● DORES MAIS COMUNS NAS MULHERES: fibromialgia, síndrome dolorosa
miofascial, síndrome do cólon irritável, DORT (distúrbios osteomusculares
relacionados ao trabalho), dores viscerais, cefaléia e artralgias → mulheres
representam 70% dos indivíduos que frequentam clínicas de dor na suécia
● DORES MAIS COMUNS NOS HOMENS: decorrente do câncer, amputações,
afecçôes isquêmicas, mielopatias, encefalopatias,gota, espondilite anquilosante e
doença coronariana
DIVISÃO POR FAIXA ETÁRIA: prevalência aumenta com o progredir da idade
● Dor aguda na criança: traumatismos do tegumento e de estruturas
musculoesqueléticas advindos de acidentes ou induzidos por procedimentos
terapêuticos, dor de dente (pela cárie e troca dentária, prevalência aumenta em
indivíduos com baixa condição socioeconômica)
● Dor persistente na criança: cólica do RN, otite (35%), cefaléia (3%), dores
abdominais (25%), dores de crescimento (15%) e anemia falciforme
● Dor nos idosos: crônica e relacionada a doenças degenerativas, tem pico entre 45
a 64 anos
Consequência� d� Automedicaçã�
administração de um medicamento sem a orientação ou supervisão de um profissional
capacitado, designada pela iniciativa do usuário, com o objetivo de aliviar ou paliar
sintomas e promover a saúde = medicamentos, que tem objetivos como profilaxia,
paliação de sintomas e cura, podem acarretar sérios danos à saúde e até óbito se
utilizados de maneira incorreta
Dentre as principais classes de medicamentos utilizados por automedicação estão o
Paracetamol (45%), Dipirona (15%) e o Ibuprofeno (6%)
Quanto menor a escolaridade, maior a automedicação
Está ligada ao desconhecimento quanto à natureza química dos medicamentos, que, se
consumidos de forma descontrolada, passam a oferecer riscos à vida
CURTO PRAZO
● Intoxicações → crianças e idosos são mais vulneráveis
- Segundo o SINITOX (Sistema Nacional de Informações
Tóxico-Farmacológicas), 182 pessoas morreram em 2014 no Brasil por
intoxicação por medicamentos
● Mascarar diagnósticos na fase inicial de doenças → retarda a melhora de
sintomas e desfoca a terapêutica
LONGO PRAZO
● Hepatopatias → excesso de metabólitos
● Doenças renais → sobrecarga ao excretá-los
● Cronificação da cefaleia → pelo uso abusivo de analgésicos
● Resistência bacteriana → pelo uso inapropriado de antibióticos
REFERÊNCIAS:
Fisiopatologia da Dor - Prof. José Manuel Castro Lopes
http://www.atenas.edu.br/uniatenas/assets/files/magazines/USO_RACIONAL_DE_MEDIC
AMENTOS_os_perigos_da_automedicacao.pdf
Objetivo 7 - Explicar mecanismo de ação, dosagem (adulta e pediátrica), indicação e
contraindicação de: ibuprofeno, diclofenaco, dipirona, paracetamol e AAS - também ver
“gelo como tratamento”.
Ant�-inflamatóri� Nã� Esteroidai� (AINES)
surgiu de estudos a partir da aspirina ou ácido acetilsalicílico (AAS)
RELEMBRANDO A CASCATA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
Membrana fosfolipídica → estímulo lesivo ativa FOSFOLIPASE A2 → fosfolipídeos são
convertidos em ÁCIDO ARAQUIDÔNICO:
● VIA DA CICLOXIGENASE: é a bloqueada pelos AINES e impede sinais
flogísticos, mas gera efeitos colaterais
- COX 1 (enzima fisiológica ou constitutiva): existe independente de um
processo inflamatório, está presente fisiologicamente na mucosa duodenal
e plaquetas, garantindo funções de manutenção
- COX 2 (inflamatória): presente no processo inflamatório (induzida por
citocinas) e FISIOLOGICAMENTE nos rins, SNC e endotélio
- COX 3: variante constitutiva/ fisiológica da COX-1, encontrada no SNC
SUBSTÂNCIA Prostaglandina (E2) Prostaciclina
(produzida através de
COX 2)
Tromboxano A2
(produzido através de
COX 1)
LOCAL Mucosa do TGI e arteríolas
renais
Endotélio Plaquetas
EFEITO
FISIOLÓGICO
Proteção gástrica e
vasodilatação
Vasodilatação
Hemostasia 1ª
(aumento da
agregação
plaquetária)
● VIA DA LIPOXIGENASE:
- Leucotrienos
INFLAMAÇÃO: PROSTAGLANDINAS + PROSTACICLINAS + BRADICININA (que
também tem efeito hipotensor) + SEROTONINA, medeiam a resposta inflamatória: ↑
fluxo sanguíneo local, ↑ permeabilidade vascular, permitem a infiltração de leucócitos
(ativam seus receptores), provocam FEBRE (PGE-2 atravessa a barreira
hematoencefálica e age diretamente no hipotálamo), reduzem o limiar de estimulação
dos nociceptores e fazem SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA e CENTRAL (aumentando
a excitabilidade dos neurônios do corno dorsal espinhal, provocando hiperalgesia e
alodinia)
MECANISMO DE AÇÃO
Atua no início da cascata do ácido araquidônico, inibindo a via da COX, que
consequentemente inibe a produção de PROSTAGLANDINAS E PROSTACICLINAS,
resultado = inibição ativa local competitiva e reversível das enzimas COX
● INIBIÇÃO DE COX 1: efeitos indesejáveis no TGI
● INIBIÇÃO DE COX 2: ação antipirética, analgésica e anti-inflamatória → diminuem
a dor aguda inflamatória e SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA
OBS.: No aspecto da inflamação, pouco importa se é COX 1 ou 2, pois as 2 participam da
produção de substâncias ALGOGÊNICAS. AAS e AINEs apenas inibem a via da COX,
deixando a via LOX (lipoxigenase) produtora de leucotrienos (LT) intacta, e também não
cessam processos inflamatórios já instalados
TIPOS DE AINEs
● NÃO SELETIVOS: inibidores de COX 1 e COX 2 → Diclofenaco (cataflam),
meloxicam
● SELETIVOS PARA COX 2: inibidores seletivos da COX-2, tem terminação ou
sufixo = “COXIBE” e são utilizados em inflamações muito intensas (artrite), porém
não podem ser utilizadas a longo prazo → Nimesulida
CONCEITOS
Existem DIFERENÇAS
ESTRUTURAIS entre COX 1 e
COX 2 que tornam possível
trabalhar com a seletividade
SELETIVIDADE = não existe
uma droga 100% seletiva, a
seletividade é proporção,
depende da dose = quanto maior
a dose, menor a seletividade e
mais EFEITOS COLATERAIS →
EX: a mesma droga, apesar da
seletividade para COX 2, pode
inibir também COX 1
POTÊNCIA (nesse caso, os 2 tem potência igual) = menor
dose/concentração em que o fármaco precisa para atingir 50%
de sua resposta máxima (seja estimular ou inibir) → leva em
consideração a dose
● EC50 ou C50 = menor dose um fármaco capaz de
produzir 50% da resposta → EX: o C50 do AAS para COX 1 é
1,67 e para COX 2 é 278, o que significa que ele prefere inibir
COX 1, pois a dose necessária para atingir 50% da resposta é
menor, porém a medida que a dose aumenta, COX 2 também
será inibida
EFICÁCIA = refere-se à resposta máxima
produzida pelo fármaco, leva em consideração se
atingiu a resposta ou não → não avalia a dose
FARMACOCINÉTICA
● Metabolismo hepático
● Excreção renal
● OBS.: atenção ao prescrever aos idosos, pois esses fármacos são lipossolúveis,
se ligam às proteínas
EFEITOS COLATERAIS
ligados ao efeito fisiológico das substâncias bloqueadas pelos AINEs
PROBLEMAS DE COAGULAÇÃO = fisiologicamente a lesão do endotélio ativa
plaquetas, porém com a ação dos AINES, elas não são ativadas (pelo bloqueio de COX 1,
que impede a produção de tromboxano A2), a agregação plaquetária não ocorre e
AUMENTA O RISCO DE SANGRAMENTO
● OBS.: pode ser benéfico para pacientes com trombose, valvulopatias… → AAS em
baixas doses ou infantil (75 a 100 mg nos EUA e 100 mg no BR) é protetor
cardíaco
ÚLCERAS PÉPTICAS ou GÁSTRICAS = a PROSTAGLANDINA E2 é fisiologicamente
responsável pela secreção de muco (proteger o estômago do ácido clorídrico) e
bicarbonato (diminui H+ ou acidez estomacal), estimulação do fluxo sanguíneo e
regulação do crescimento de H. pylori, mas quando é inibida pelos AINEs, DIMINUI A
PROTEÇÃO DA MUCOSA e causa lesão grave → pode sangrar, levar a anemia ou até
mesmo romper e resultar em HDA (hemorragia digestiva alta)
ATAQUE CARDÍACO = a PROSTACICLINA é produzida no endotélio e é
fisiologicamente responsável por controlar a formação de trombos e promover
vasodilatação para acomodá-los e não INTERROMPER O FLUXO SANGUÍNEO, porém
frente a ação dos AINEs, ela não exerce mais a função, e mais trombos com
vasodilatação diminuída, resulta em ataque cardíaco
PROBLEMAS RENAIS = a PROSTAGLANDINA é fisiologicamente responsável pela
dilatação das arteríolas renais e manutenção da taxa de filtração glomerular (TGF), e é
principalmente necessária para idosos cardiopatas e hepatopatas, e com a ação dos
AINEs, a diminuição da prostaglandina faz com que a vasodilatação não ocorra e a TFG
diminua
● OBS.: sempre avaliar risco e benefício do medicamento, principalmente frente a
idosos com polifarmácia
ATRAPALHA O TRABALHO DE PARTO: há expressão de COX-2 e prostaglandina E2 e
F2α no miométrio no momento do parto, então com a inibição da via daCOX, a gestação
pode se prolongar
HIPERSENSIBILIDADE (isso em todo medicamento, não colocar na prova)
Diclofenac�
MECANISMO DE AÇÃO Inibe as enzimas COX-1 e COX-2
FARMACOCINÉTICA
● Metabolismo hepático
● Excreção renal
● Dor crônica
● Dor patelofemoral
● Dor e inflamação no pós-operatório
● Artrite juvenil crônica
● Estados dolorosos inflamatórios pós-traumáticos: entorses
efeitos laterais
INDICAÇÃO ● Dismenorreia
● Inflamação dos anexos uterinos
● Síndromes dolorosas da coluna vertebral
● Reumatismo não articular
● Adjuvante no tratamento infecções graves acompanhadas
de dor e inflamação em ouvido, nariz ou garganta
CONTRAINDICAÇÃO
● Hipersensibilidade
● Tríade AAS: asma, inflamação do nariz + espirros e
secreções + intolerância a AAS
● Insuficiência renal, hepática e cardíaca
POSOLOGIA
ADULTO: 50 mg 3 vezes/dia (8/8h) ou 75 mg 2 vezes/dia
WB (adulto e criança > 14 anos ou > 45kg): 50-150 mg/dia VO,
fracionados em 2-3x/dia, antes das refeições
EFEITOS ADVERSOS
● Alterações do TGI
● Rash cutâneo
● Aumento de TGO e TGP
Ibuprofen�
MECANISMO DE AÇÃO Inibe as enzimas COX-1 e COX-2
FARMACOCINÉTICA
● Metabolismo hepático
● Excreção renal
INDICAÇÃO
● Anti-inflamatório
● Antipirético
● Antirreumático
● Analgésico
CONTRAINDICAÇÃO As mesmas do diclofenaco
POSOLOGIA
ADULTO:
● Analgesia: 200-400 mg a cada 4-6 h
● Anti-inflamatório: 300 mg/6-8 h ou 400-800 mg 3-4 vezes/dia
(6 a 8/8h)
CRIANÇA:
● Antipirético: 5-10 mg/kg a cada 6 h (máximo 40 mg/kg/dia)
● Anti-inflamatório: 20-40 mg/kg/dia fracionados em 3-4
doses
EFEITOS ADVERSOS
● Alterações do TGI
● Irritabilidade
● Retenção líquida
● Zumbidos
Ácid� Acetilsalicílic� o� Aspirin�®(AAS)
MECANISMO DE AÇÃO
Em baixas doses (infantil) acetila a serina na posição 50s, obstrui o
local de ligação com a COX e impede a produção de
intermediários inflamatórios, inativando a COX 1 irreversivelmente
= PROTETOR CARDÍACO (atua como antiagregante
plaquetário)
Em doses repetitivas e crônicas, atua como AINE, inibe COX 1 e
por consequência a prostaglandina central e periférica e a
produção de TROMBOXANO A2 nas plaquetas e dificulta/inibe a
agregação plaquetária
Intoxicação de AAS → bloqueia a COX e a via dos
LEUCOTRIENOS se sobressai, exercendo sua ação
broncoconstritora
FARMACOCINÉTICA
● Metabolismo hepático
● Excreção renal
● Meia vida de 2 a 3 horas
INDICAÇÃO
(é anti-inflamatório,
antirreumático e
antipirético)
● ALÍVIO SINTOMÁTICO DE: cefaléia, odontalgia,
dismenorréia, mialgia ou artralgia, lombalgia, dor artrítica de
pequena intensidade e dor e febre (no resfriado comum ou
na gripe)
● REDUZIR RISCO DE: mortalidade em pacientes com
suspeita ou antecedente de IAM, ataques isquêmicos
transitórios (AIT), AVC em pacientes com AIT, morbidade e
morte em pacientes com angina pectoris (instável e estável)
● PROFILAXIA DE: AVC (p. secundária), trombose venosa
profunda e embolia pulmonar após imobilização prolongada
(antiplaquetário)
CONTRAINDICAÇÃO
● Hipersensibilidade
● Problemas de coagulação
● Crianças com doença febril aguda: dengue
● Asma
POSOLOGIA
Antiplaquetário: 40 a 80 mg/dia
ADULTO (analgésico e antitérmico): 325 a 650 mg a cada 4-6h
● WB: 500 mg VO e se necessário, repetir a cada 4-8 horas,
até 3x/dia
CRIANÇA: 10mg/kg a cada 4-6h
EFEITOS ADVERSOS
● Aumento do tempo de sangramento
● Hipersensibilidade
● Reações cutâneas
● Tonturas
Dipiron�
é uma pró-droga, inibe a COX porém não é AINE
MECANISMO DE AÇÃO
● Bloqueio direto do influxo de cálcio no nociceptor
● Bloqueia a COX 2, inibe a síntese de prostaglandinas =
diminui inflamação e dor
● Interfere na produção de substâncias álgicas (citocinas
pró-inflamatórias: IL e TNF) = elas atuam menos no centro
regulador do hipotálamo e não aumentam o limiar de
temperatura e nem provocam ações de conservação de
calor (que causaria febre)
● Inibe a COX 3 periférica, assim inibe a síntese de
prostaglandina no SNC através da dessensibilização dos
nociceptores
FARMACOCINÉTICA
● Metabolismo hepático
● Excreção renal
● Efeitos após 30 a 60 minutos
INDICAÇÃO
(anti-inflamatório,
antipirético e
antiespasmódico)
● Dor crônica
● Febre recorrente
● Crise de cefaleia
● Lombalgia
● Cefaleia na infância
CONTRAINDICAÇÃO
● Hipersensibilidade
● Função de MO comprometida
● < 3 meses de idade ou < 5kg (risco de convulsão, pois
atravessa a barreira hematoencefálica)
POSOLOGIA
ADULTO: 30 mg/kg de 4 a 6/6h
CRIANÇA: 20 mg/kg, VO, até 4 vezes ao dia ou 20 a 40 gotas
EFEITOS ADVERSOS
● Asma alérgica
● Choque anafilático
● Anemias
● Alterações cutâneas
● Hipotensão
Paracetamo�
anti-inflamatório fraco, eficaz como antipirético e analgésico (dor não inflamatória) em
doses típicas que inibem parcialmente a COX, exerce menos efeitos no TGI e NÃO É
CONSIDERADO UM AINE
MECANISMO DE AÇÃO
Eleva o limiar da dor = ANALGESIA
S
Age inibindo a COX de forma proporcionalmente mais alta no
cérebro, o que impede que pirógenos cheguem ao centro
hipotalâmico de regulação da temperatura = ANTIPIRESE
INDICAÇÃO As mesmas da dipirona, exceto cefaléia na infância
CONTRAINDICAÇÃO ● Hipersensibilidade
● < 12 anos
● Gestantes
POSOLOGIA
ADULTO: 10-15 mg/kg a cada 4h (máximo 5 doses/dia)
● WB: dose usual 325-500 mg/dose, VO de 3/3h ou 4/4h
CRIANÇA (WB): dose usual 10-15 mg/kg/dose, VO em 4-5
tomadas
EFEITOS ADVERSOS
● HEPATOTOXICIDADE = dose diária máxima é 4g → se >
4g = hepatotoxicidade, pois a GLUTATIONA (que participa
da metabolização para tornar o fármaco hidrossolúvel para
que possa ser excretado) é saturada, fazendo com que
NAPQI (metabólito tóxico) se acumule = necrose hepática
● Alterações de pele e tecidos
● Distúrbios do sistema imunológico
● Falência hepática
Escad� d� Dor (OMS)
é apenas didática, não funciona bem na prática
é diretamente proporcional a queixa do paciente e por isso não precisa acontecer
necessariamente nessa ordem (ex: em paciente com dor intensa, não faz sentido iniciar
no passo 1, o ideal já seria o 3)
● Analgésicos não opióides = analgésicos menores (DIPIRONA, PARACETAMOL,
AAS)
● OPIÓIDES FORTES = morfina, oxicodona
● Adjuvantes: ansiolíticos/antidepressivos, benzodiazepínicos (anticonvulsivantes),
corticóides e relaxante muscular
OPIÓIDES:
● MECANISMO DE AÇÃO: inibição pré-sináptica da liberação de
neurotransmissores excitatórios (substância P e glutamato) e pós-sináptica através
da ligação ao receptor µ acoplado à proteína G, o que ativa a abertura do canal de
K+ e aumenta a sua condutância, levando à hiperpolarização e inibição da
transmissão do impulso nervoso e aferência nociceptiva
● O uso prolongado causa dependência física, que se caracteriza por síndrome de
abstinência quando da retirada abrupta ou uso de antagonista
CORTICÓIDES: agem no citoplasma ou através de receptores na membrana nuclear da
célula, assim inibem a formação de algumas proteínas e induzem a formação de
ANEXINA 1 (metabólito), que inibe a fosfolipase A2, impedindo o início da CASCATA DO
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO; tem efeito duradouro com 1 só dose
● EX: dexametasona, prednisona, prednisolona (não passa por metabolização
hepática)
Manej�/ Terapi� Multimoda� d� Dor
vai além da abordagem farmacológica, envolve o uso de métodos adjuvantes
caracterizando o tratamento multimodal completo
● Gelo diminui a necessidade/dose de fármacos
CONDUTA
Dona Cleomira:
● Investigação da causa da dor
● Não dar ibuprofeno, pois ele não age no mecanismo etiológico e não sabemos o
porquê da dor dela
● Ansiolítico (redução da ansiedade e insônia), antidepressivo (diminui o nervosismo
e potencializa analgesia)
● Fisioterapia
● Medicina integrativa: acupuntura
Pedro:
● Antissepsia do machucado: água corrente e sabão ou antisséptico e secar bem o
local
● Aplicar gelo
● Ibuprofeno: 20-40 mg/kg/dia fracionados em 3-4 doses
DOR CRÔNICA =
REFERÊNCIAS:
Goodman & Gilman
Whitebook (WB)
Artigo: Analgesia Multimodal no Tratamento da Dor Aguda
Aula 1 de LPI - Profº Leandro
Consultoria do problema 1 - Profº Rodrigo
Problema 
02 
PROBLEMA 2
Dores que perturbam…
Juliano, em seu estágio eletivo na Santa Casa, observa oscasos atendidos pelo
preceptor em uma manhã de segunda-feira. Depara-se com o caso de Angélica, 37 anos
de idade, atendente de telemarketing, que se queixa de dor difusa pelo corpo. No
início dos sintomas, há 5 anos, a dor localizava-se na região cervical e nos ombros.
Nos últimos anos, a dor tem se “espalhado” para a região lombar, coxas e
calcanhares, bilateralmente. À palpação, existem pontos dolorosos nas regiões
escapular e lombar, além de atrás dos joelhos e tornozelos, bilateralmente. Ela não
apresenta déficit motor ou sensorial e seus reflexos tendinosos estavam
preservados. A paciente diz que está sempre estressada, que seu sono é ruim e que
se considera sedentária.
Juliano também acompanhou o caso do Sr. Anastácio, 51 anos, entregador de
gás, que há duas semanas, após movimento brusco para retirar um botijão do
caminhão, apresenta dor lombar que irradia para face posterior da coxa direita, com
diminuição de força no membro. Ao exame físico observou-se diminuição da
sensibilidade no dorso do pé direito, em especial do 1º pododáctilo, reflexo Aquileu
preservado e dificuldade de andar sobre os calcanhares.
O preceptor solicitou exames complementares para os pacientes de modo a
auxiliar no diagnóstico dos casos. Juliano questiona-se: como será o processo de
diagnóstico diferencial aplicado pelo preceptor nos dois casos?
PP: Como auxiliar Juliano a entender o processo de investigação do diagnóstico de
ambos os casos
Objetivo 1 - Descrever e identificar as hipóteses diagnósticas de Angélica e Anastácio:
cervicalgia, cervicobraquialgia, fibromialgia, lombalgia, lombociatalgia, DORT, doenças
reumatológicas (artrite reumatóide, osteoartrite, osteoartrose) e hipotireoidismo → ver:
epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico.
Objetivo 2 - Explicar a semiotécnica dos testes de acordo com cada paciente.
Objetivo 3 - Identificar os exames de rastreio para cada caso (sangue, imagem).
Objetivo 4 - Conceituar o que é diagnóstico diferencial.
Objetivo 5 - Explicar mais detalhadamente os diagnósticos dos pacientes (fibromialgia e
lombociatalgia): epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e
tratamento, incorporando a equipe multidisciplinar
Objetivo 6 - Descrever indicações, contra indicações, mecanismo de ação, efeitos
colaterais e posologia da pregabalina e duloxetina.
Objetivo 1 - Descrever e identificar as hipóteses diagnósticas de Angélica e Anastácio:
cervicalgia, cervicobraquialgia, fibromialgia, lombalgia, lombociatalgia, síndrome dolorosa
miofascial, dor osteoarticular (artrite reumatóide, osteoartrite, osteoartrose?) e
hipotireoidismo → ver: epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico.
Objetivo 2 - Explicar a semiotécnica dos testes de acordo com cada paciente.
Objetivo 3 - Identificar os exames de rastreio para cada caso (sangue, imagem).
Hipótese� diagn�tica� par� Angélic�
Angélica, 37 anos, atendente de telemarketing, dor difusa pelo corpo, com início há
5 anos, quando se localizava na região cervical e nos ombros, porém tem se espalhado
para a região lombar, coxas e calcanhares, bilateralmente. Tem pontos dolorosos
bilateralmente à palpação (regiões escapular e lombar, atrás dos joelhos e tornozelos),
não apresenta déficit motor ou sensorial e tem reflexos tendinosos preservados. Relata
que está sempre estressada, tem “sono ruim” e é sedentária.
EXAMES A SEREM PEDIDOS PARA ANGÉLICA: RM encéfalo e coluna vertebral, TC
crânio e coluna (negativos para as hipóteses diagnósticas, exceto para
cervicobraquialgia), hemograma, cortisol, fator reumatóide, FAN, TSH e T4 livre, VHS (>
20 mm) e PCR (> 0,5 a 1 mg/l)
Dor Miofascial
mialgia, miosite, miofasceíte, miofibrosite, miogelose, fibrosite, reumatismo muscular ou de partes
moles e tensão muscular
DEFINIÇÃO
● Algia de origem musculoesquelética, que aparece quando um ponto de
gatilho (nódulo) é pressionado
● Acomete músculos, tecido conectivo e fáscias → principalmente regiões
cervical, cintura escapular e lombar
FATORES PREDISPONENTES: assimetria de membros inferiores, malformação
da pelve, postura inadequada, sedentarismo, imobilismo prolongado,
anormalidades (nutricionais, endócrinas e reumatológicas), infecções crônicas
virais, bacterianas ou parasitárias
EPIDEMIOLOGIA
● Presente em 21 a 93% da população mundial
● Uma das causas mais comuns de dor musculoesquelética
● Mais comum em mulheres e pessoas com meia idade (31 a 50 anos)
● Acomete mais pessoas em idade ativa e menos idosos (que já diminuiram
esforços físicos diários)
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
Dores são UNILATERAIS e podem ser persistentes (geralmente), contínuas
ou episódicas:
● Dor muscular regional em peso/queimor/latejamento/pontadas
● Dor profunda e mal localizada (difusa)
● Dor à distância ou referida (sensibilização central e periférica)
● Limitação da amplitude de movimento
● Fadiga
● Parestesia
● Dor ao comprimir os pontos dolorosos
FISIOPATOLOGIA
MECANISMO ETIOLÓGICO: compressão mecânica/inflamatória →
traumatismos, sobrecarga, isquemia, postura, lesões agudas, estresse emocional
e modificações no SNC
CONTRAÇÃO DOS PONTOS DOLOROSOS: macro/microtraumatismos
localizados ou sobrecarga funcional → ruptura do retículo sarcoplasmático e
liberação de Ca²+ no sarcoplasma → acúmulo de Ca²+ permite interação entre
actina e miosina = hipertonia muscular localizada → aumento do consumo
energético pela atividade contrátil, colapso da microcirculação local, isquemia
depleta o ATP e bomba do retículo sarcoplasmático não consegue recaptar o
Ca²+ e substâncias algogênicas fazem sensibilização central e periférica =
aumento da sensibilidade a dor + MODIFICAÇÕES BIOQUÍMICAS que alteram
as vias de transmissão até as áreas corticais =
● PONTOS DOLOROSOS ou DE GATILHO (profundos circunscritos de
com resposta contrátil ao serem estimulados por sobrecarga dinâmica ou
estática) → podem ser ATIVOS (quando pressionado gera dor referida
em áreas padronizadas para cada músculo = compromete amplitude
de movimento) e LATENTES (em áreas assintomáticas, menos
dolorosos, só se tornam ativos mediante a estressores físicos exógenos,
endógenos ou emocionais)
● REFLEXO CONTRÁTIL LOCALIZADO (RCL) ou TWITCH RESPONSE:
contração muscular localizada, visível e palpável provocada por palpação
(causa dor referida específica para cada músculo) ou punção da banda
muscular do PONTO DOLOROSO
DIAGNÓSTICO (é
clínico)
HISTÓRIA CLÍNICA
ACHADOS NO EXAME FÍSICO (4 critérios): identificação dos pontos dolorosos
em uma banda de tensão (pressioná-los com 2 kg) + reconhecimento de dor
muscular + padrão de dor referida previsto + reflexo contrátil localizado
EXAMES: não há exame laboratorial que confirme → só eletroneuromiografia de
agulha com alterações específicas em doentes com PG
Fibromialgia
DEFINIÇÃO
● Condição dolorosa crônica difusa do sistema musculoesquelético
(músculos + ligamentos + tendões) não-articular
● Caracterizada por dor à palpação em pontos dolorosos
● Associada a fadiga persistente, rigidez, sono leve (não reparador) e
estresse emocional (alteração de memória, ansiedade, depressão)
OBS.: não é progressiva ou degenerativa e não ameaça a sobrevida, mas causa
prejuízos físicos
EPIDEMIOLOGIA
● Prevalência de 2,5% no Brasil
● Predomina em mulheres entre 35 e 50 anos → porém pode afetar
qualquer faixa etária e nível socioeconômico e cultural
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA -
compromete
realização das
atividades de vida
diária, serviços
domésticos e
laborais
Pacientes POLIQUEIXOSOS, queixas crescentes, difusas e BILATERAIS
● Rigidez articular e artralgia: mais intensas de manhã e anoite, agravadas
pelo excesso de atividade física
● Fadiga generalizada/ persistente
● Parestesias (sem anormalidades no exame neurológico)
● Sensação de inchaço em mãos, pés e tornozelos porém sem inchaço
● SONO: dificuldade de instalação, despertares frequentes e precoces,
agitação e não reparador
● Dor e distensão abdominal, alteração do hábito intestinal (constipação,
diarréia ou alternância)
● MIOCLONIA: disfunção com movimentos periódicos dos membros● Disfunção cognitiva (memória e atenção)
● Problemas emocionais e inatividade
FISIOPATOLOGIA
(incerta)
MECANISMO ETIOLÓGICO: falha no sistema nociceptivo/analgésico
● Déficit no SISTEMA DE CONTROLE INIBITÓRIO
● Hiperatividade (aumento em 3x) da SUBSTÂNCIA P → reduz limiar de
excitabilidade
● Excesso de ativação dos receptores NMDA → responsáveis pela
● Déficit SEROTONINÉRGICO → não consegue inibir unidades
nociceptivas na medula espinhal
● ANORMALIDADES: músculo esqueléticas, do sono (importante para a
restauração física), genéticas
● Estresse crônico ou pós-traumatismos
OBS.: MECANISMOS PSICOCOMPORTAMENTAIS influenciam a magnitude
dos sintomas e a incapacidade funcional
DIAGNÓSTICO (é
clínico)
Critério de classificação do Colégio Americano de Reumatologia (CAR), 1990
● HISTÓRIA CLÍNICA: dor generalizada localizada no hemicorpo direito e
esquerdo, acima e abaixo da cintura, além do eixo axial (região cervical,
face anterior do tórax, dorso e região lombar) com duração > 3 meses
● EXAME FÍSICO (não entra nos critérios atuais): dor à palpação digital
com 4 kg/cm em 11 ou mais do seguintes pontos dolorosos
(bilateralmente):
- Inserção dos músculos suboccipitais na nuca
- Ligamentos dos processos transversos da 5º à 7º vértebra cervical
- Bordo rostral do trapézio
- Músculo supra-espinal
- Junção do músculo peitoral com a articulação costocondral da
segunda costela
- 2 cm abaixo do epicôndilo lateral do cotovelo
- Quadrante látero-superior da região glútea, abaixo da espinha ilíaca
- Inserções musculares no trocanter femoral
- 2 cm rostralmente à linha articular do côndilo medial do fêmur
● EXAMES: não há evidências de anormalidades laboratoriais ou nos
exames de imagem → para descartar doenças inflamatórias, infecciosas e
metabólicas
● OBS.: quando o número de pontos dolorosos é < 11 mas há
concomitância de outros sinais e sintomas, o diagnóstico pode ser
realizado
Cervicobraquialgia
DEFINIÇÃO Dor localizada na parte posterior do pescoço e/ou na nuca, causada por
compressão de raízes nervosas que são distribuídas para os membros inferiores
EPIDEMIOLOGIA Mais comum em mulheres e menos comuns que lombalgia
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
● Dores na porção posterior da cabeça
● Irradiação UNI (geralmente) ou BILATERAL
● Fraqueza muscular
● Perda de força no punho
● Incoordenação motora
● Dificuldade de executar tarefas diárias com as mãos
FISIOPATOLOGIA
MECANISMO ETIOLÓGICO: compressão mecânica/ inflamatório
ANORMALIDADES que acometem as estruturas que compõe a coluna cervical
(músculos, vísceras, vasos sanguíneos, nervos):
● DISFUNÇÕES INTERVERTEBRAIS: degeneração do disco intervertebral
pelo avanço da idade ou traumatismo → reduz a capacidade
amortecedora discal e causa sobrecarga no corpo vertebral, uncos
vértebras e facetas articulares = hérnias discais (a maioria é
posterolateral: protrusão do núcleo pulposo através das fibras do ânulo
fibroso), osteófitos reacionais e compressão da medula espinhal ou raízes
nervosas
● DANO EM ESTRUTURA ANATÔMICA: utilização excessiva, posturas
inadequadas, permanência em ambientes ergonomicamente
insatisfatórios, realização de tarefas sob tensão emocional, vibração e
traumas (impactos diretos ou indiretos que resultam em aceleração,
desaceleração e transferência de energia para a região cervical)
● OUTRAS: inflamações, infecções, neoplasias, alterações endócrinas e
metabólicas
DIAGNÓSTICO/
SEMIOLOGIA
TESTE DE COMPRESSÃO (evitar na suspeita de
instabilidade cervical) = com o paciente sentado, realizar
compressão progressiva da cabeça → estreita o foraminal
secundário, aumenta a pressão na raiz acometida,
sobrecarga facetas articulares = mais sensibilização
muscular e dor cervical
TESTE DE TRAÇÃO = com o
paciente sentado, tracionar a
cabeça progressivamente →
aumento do diâmetro foraminal, diminuição da
compressão radicular e da tensão nas estruturas de
sustentação = alívio da sintomatologia dolorosa
MANOBRA DE SPURLING ou de compressão foraminal
= extensão e rotação conjuntas da cabeça para o lado
acometido → possível compressão ou irritação radicular =
reprodução ou aumento da dor radicular
SINAL DE LHERMITTE =
flexão da coluna cervical =
sensação de parestesias ou
disestesias (sensação
anormal: queimação,
formigamento ou dor) nas mãos ou pernas →
causado por hérnia de disco volumosa com
compressão medular, formações osteofitárias em
pacientes com canal vertebral estreito,
neoplasias, aracnoidite
TESTE DE ADSON = palpação do pulso radial
durante a abdução, extensão e rotação externa do
braço, com rotação homolateral do pescoço →
TESTE POSITIVO = diminuição do pulso →
sugestivo de síndrome do desfiladeiro torácico
EXAMES: não há exame laboratorial que confirme, porém EXAMES DE
IMAGEM (RX, TC e RM) podem estar alterados, evidenciando uma HÉRNIA
DE DISCO
Polimialgia Reumática (PMR)
DEFINIÇÃO
Doença inflamatória caracterizada por início subagudo ou agudo de dor restrita
na parte posterior do corpo, em pescoço, ombros, braços, pelve e coxas + rigidez
+ sensibilidade matinal proeminente
● Envolve a SINÓVIA
EPIDEMIOLOGIA
● Pouco comum
● 3 vezes mais comum em mulheres
● Acomete quase exclusivamente > 50 anos
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
● Febre baixa
● Perda de peso
● Fadiga (persistente em 40% dos pacientes)
● Rigidez matinal (duração de 45 min) → SINTOMA CHAVE
● Dor muscular da cintura pélvica
● Dor ou movimento diminuído no quadril
FISIOPATOLOGIA MECANISMO ETIOLÓGICO:
Fatores genéticos e ambientais + infecções + depressão
DIAGNÓSTICO
(exames)
● ≥ 50 anos
● Dor bilateral em ombro
● Sensibilidade nas cápsulas articulares do joelho, articulações dos punhos,
mãos e dedos
● SEMIOLOGIA: realizar exame de movimento ativo do pescoço, ombros e
quadris e averiguar dor e limitações
EXAMES =
● Níveis anormais em PCR (> 0,5 a 1 mg/l) e VHS (> 20 mm), que traduzem
inflamação
● US positivo para pelos menos 5 pontos de sinóvia inflamada
Artrite Reacional ou Síndrome de Reiter
DEFINIÇÃO
● Doença inflamatória classificada em hipersensibilidade do tipo 3 e
caracterizada pela TRÍADE artrite, uretrite e conjuntivite, que ocorre
após infecção geniturinária ou gastrointestinal
● Presença do gene HLA-B27 = pacientes são geneticamente predispostos
EPIDEMIOLOGIA
● Acomete 5 homens:1 mulher
● 30 a 40 casos/ 100 mil habitantes
● 4,6/ 100 mil por ano → associados à Chlamydia trachomatis
● 5/ 100 mil por ano → associados à infecção intestinal
● 40 a 60% são assintomáticos
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
Tem início de 1 a 4 semanas após a infecção e é caracterizada pela deposição
de imunocomplexos em áreas tendinosas e musculares:
● ENTÉRICO = diarréia autolimitada
● GENITO URINÁRIO = uretrite com sintomas leves (serosa, com descarga
matinal e oligossintomática → diagnóstico difícil em mulheres = pode
evoluir para salpingite aguda ou crônica), prostatite assintomática
● CONJUNTIVITE = leve, de resolução espontânea (em 7 a 10 dias) e sem
sequelas
● ARTRITE = dores articulares e oligoartrite assimétrica → grandes
articulações de membros inferiores (com volumosos derrames articulares
nos joelhos), tendão de aquiles e fáscia plantar com tenossinovites em
dedos das mãos e pés
FISIOPATOLOGIA
MECANISMO ETIOLÓGICO: infeccioso/ inflamatório
Invasão das células mucosas → replicação intracelular do agente infeccioso →
antígenos bacterianos se ligam a macrófagos e monócitos e atingem a circulação
→ atividade humoral e celular = diminuição da atividade e dos níveis de Th1
● Artrite assimétrica predominante de membros inferiores
● Evidência de infecção precedente: diarréia ou uretrite 4 semanas antes
DIAGNÓSTICO
(exames)
EXAMES:
● Cultura de fezes positiva
● Anticorpos contra Chlamydia trachomatis no exame de urina
● FATOR REUMATÓIDE e FAN negativos
● VHS aumentado
Hipotireoidismo
Pode gerar POLIMIOSITE IDIOPÁTICA
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: fadiga, fraqueza, dor e rigidez muscular, dor, edema e rigidez articular
Pode envolver depressão
DIAGNÓSTICO: TSH alto e T4 livre baixo
● Diferencial: FIBROMIALGIA
Hipótese� diagn�tica� par� Anastáci�
Sr. Anastácio, 51 anos, entregadorde gás, há 2 semanas, após movimento brusco
(para retirar um botijão do caminhão), apresenta dor lombar que irradia para face posterior
da coxa direita, com diminuição de força no membro. Apresenta diminuição da
sensibilidade no dorso do pé direito (em especial do 1º pododáctilo), reflexo Aquileu
preservado e dificuldade de andar sobre os calcanhares.
EXAMES A SEREM PEDIDOS PARA ANGÉLICA: RM e TC na coluna vertebral, fator
reumatóide, PCR e VHS, hemograma, eletroneuromiografia
Lombalgia Mecânica
DEFINIÇÃO
Dor e desconforto localizados entre a margem costal (último arco costal) e a
prega cutânea (glútea inferior)
AGUDA (0 a 6 semanas) = início súbito, é autolimitada, com recuperação
espontânea porém tendência de recorrência dos sintomas (50% dos pacientes
apresentam novo episódio em 1 ano)
SUBAGUDA (0 a 3 meses)
CRÔNICA (> 3 meses) = dor persistente que pode ser decorrente de fatores
psicossociais, distúrbios vasculares e da neuromodulação central da dor
EPIDEMIOLOGIA
● Afeta 70 a 85% dos adultos → se torna crônica em 7%
● Causa mais comum de incapacidade em < 45 anos
● Incidência é igual em homens e mulheres, porém mulheres apresentam
mais incapacidade por conta da osteoporose
● Principal causa de absenteísmo do trabalho → CUSTOS: diretos (trabalho
médico) e indiretos (absenteísmo no trabalho, perda de produtividade)
FATORES DE RISCO = individuais (baixo nível educacional, falta de
condicionamento físico, tabagismo, alcoolismo, fraqueza nos músculos
abdominais), ocupacionais (levantamento de peso durante ¾ da jornada de
trabalho, má postura, permanecer sentado por tempo prolongado,
levantar/empurrar objetos pesados), constitucionais (ganho de peso, obesidade)
e psicossociais (insatisfação frente à atividade ocupacional, depressão,
ansiedade, divócio)
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
CARACTERÍSTICAS DOS SINTOMAS: início insidioso/súbito, pela manhã, com
duração de 3-4 dias, não exacerbados por espirros e tosse
● Dor limitada a lombar e nádegas → fatores agravantes (fim do dia -
esforços físicos e movimento da coluna) e atenuantes (repouso no leito)
● Difícil irradiação para membros inferiores (coxa)
SINAIS DE ALERTA = idade < 20 ou > 50 anos, déficit neurológico progressivo,
câncer, infecção, trauma, imunocomprometido, história de abuso intravenoso de
drogas, cirurgia da coluna
FISIOPATOLOGIA
(etiologia é
inespecífica, > 50
condições ou
doenças)
MECANISMO ETIOLÓGICO: compressão mecânica/ inflamatória
FATOR MECÂNICO (esforço físico, levantar pesos, permanecer sentado ou em
pé por tempo prolongado) + distúrbios em músculos posteriores, tendões e
ligamentos → NÃO há sinais neurológicos associados
OUTROS FATORES: neurológico e vascular
DIAGNÓSTICO
ANAMNESE: decálogo da dor, antecedentes pessoais, histórico familiar e
hábitos do paciente (tabagismo, posição de dormir, tipo de colchão e travesseiro,
principais posições no trabalho, estudo e lazer)
EXAME FÍSICO: dor à palpação da musculatura paravertebral, espasmo
muscular, atitude antálgica, dor à mobilização, sinais radiculares negativos e
EXAME NEUROLÓGICO NORMAL
● INSPEÇÃO ESTÁTICA: constituição física, deformidades, espasmos
musculares, amiotrofias, lordose lombar, proeminência abdominal…
● INSPEÇÃO DINÂMICA: movimentos da coluna lombar (flexão anterior,
extensão, inclinação lateral para os lados direito e esquerdo e rotações
laterais), marcha (com o calcanhar e na ponta dos dedos), agachamento,
coordenação e equilíbrio
● PALPAÇÃO: de músculos (espinhais, quadrado do lombo, glúteos,
piriforme, abdominais), busca de pontos-gatilho miofasciais ou de
dolorimento local, espasmo muscular e pontos de reparos ósseos,
ligamentares e articulares
● SENSIBILIDADE: avaliar → dependendo do nível de compressão,
compromete todo o trajeto
● FORÇA: avaliar a força ao vencer a resistência do dinamômetro e
observar se há diferenças entre os membros
● REFLEXOS
EXAMES DE IMAGEM: exclusão de infecções e tumores → não são solicitados
dentro das 6 primeiras semanas, a não ser que existam sinais de alerta
(diagnóstico prévio de CA, uso crônico de corticosteróides ou osteoporose,
trauma mecânico importante recente acima dos 50 anos de idade, perda de peso
ou febre sem causa conhecida, idade > 70 anos, déficit neurológico progressivo)
● RAIO-X: 2 incidências (anteroposterior e perfil), evidenciando as 5
vértebras lombares
- INDICAÇÕES (não se solicita na 1º consulta): idade < 20 e > 50
anos, história de reumatismo lombar, presença de déficit
neurológico, perda de peso por > 6 meses, suspeita de espondilite
anquilosante, sinais de alerta na dor subaguda ou crônica ou 7
semanas de falha no tratamento conservador
● Em evoluções atípicas e insatisfatórias, cuja causa não foi determinada
após 6 semanas de tratamento = solicitar TC (comprometimento discal,
platôs vertebrais, articulações zigoapofisárias, canal e forames vertebrais)
e RM (suspeita clínica de infecção, neoplasia, disfunção neurológica
progressiva e casos de lesão traumática aguda grave)
● DENSITOMETRIA ÓSSEA: avalia chances de fratura
EXAMES LABORATORIAIS (exclui infecções e tumores): normais
SEMIOLOGIA
Manobra de Valsalva: solicitar-se ao paciente que faça uma expiração forçada
contra a própria mão, segurando por cerca de 5 a 10 segundos → aumento da
pressão intratecal e exacerbação, dor secundária ou sua irradiação até o pé =
significa que há compressão radicular
Teste da elevação da perna estendida ou
LASÈGUE: elevação da perna esticada do
paciente, realizando flexão passiva do quadril,
em 30 a 70º → evidência comprometimento do
nervo ciático e flexibilidade dos músculos
isquiotibiais = TESTE POSITIVO: amplitude de
movimento < 30º de inclinação, indicando
comprometimento de nervos periféricos, que
reproduz sintomas radiculares, provocando dor
em todo o trajeto do nervo ciático
Teste de Kernig: paciente em decúbito dorsal e
com a perna flexionada, o examinador tenta trazer o
joelho do paciente para o abdome, verificando se há
dor → dor à flexão: irritação meníngea ou da raiz
nervosa, que estira a medula
Teste do estiramento femoral: avalia compressões
radiculares no nível de L4 ou superiores, é realizado
em decúbito ventral, com elevação da coxa a partir da mesa de exame,
realizando flexão do joelho em até 90º
Teste de Hoover: enquanto paciente eleva a perna estendida, o examinador
deve segurar o calcâneo do pé oposto e sentir uma pressão local
Testes de Beevor: solicitar ao paciente, em decúbito dorsal com ambos os
joelhos fletidos e os braços cruzados sobre o tórax, que eleve as costas da mesa
de exame = avalia a integridade da inervação segmentar do músculo reto
abdominal e espinal correspondente → em condições normais, cicatriz umbilical
-
-
não se move, mas na fraqueza muscular, se move para o lado sadio →
Reflexos tendíneos profundos (patelar, aquileu e isquiotibial medial)
Lombociatalgia
DEFINIÇÃO Dor lombar irradiada para 1 ou ambos os membros inferiores até a extremidade
distal
EPIDEMIOLOGIA Presente em 55% dos pacientes com dor irradiada para os membros inferiores
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
DOR: início súbito, intensidade forte, caráter
lancinante/queimação/choque/latejamento → com comorbidades mais graves e
piora da qualidade de vida
● HIPERALGESIA
● HIPERPATIA (reação exagerada a estímulos álgicos intensos ou
repetitivos em regiões hipoestésicas)
● ALODÍNIA (dor a um estímulo que normalmente não provoca dor)
SINAIS DE ALARME = dor noturna, dor intensa, diminuição de peso, febre,
calafrios, sudorese noturna, trauma, déficit neurológico
FISIOPATOLOGIA
Origem radicular → compressão por hérnia de disco
Origem referida → dor miofascial
Origem neurológica → se piora com tosse ou espirros
MECANISMO ETIOLÓGICO: compressão mecânica/ inflamatória
DISCO VERTEBRAL FISIOLÓGICO = 80% de água (sua absorção contínua
leva a tensão no disco), alta densidade de cargas negativas, deformado por
forças torsionais, tem maior carga axial na posição sentada, ajuda as lordoses a
distribuir a carga
HÉRNIAS DISCAIS - L4-L5 e L5-S1
ALTERAÇÃO = aumenta a degeneração discal → diminuicapacidade de
deformação e absorção de impacto do NÚCLEO PULPOSO → aumenta a
pressão dentro do disco, que fica menos resistente ao estresse → alterações
viscoelásticas e biomecânicas → distribuição de cargas para a FACETA e
ÂNULO:
● ABAULAMENTO DISTAL
● PROTRUSÃO (posterolateral) = ruptura interna do ânulo fibroso e
herniação do núcleo, podendo haver compressão mecânica da raiz
● PROLAPSO DISCAL (borda) = ruptura da porção externa do ânulo
fibroso, com herniação do núcleo e extravasamento do material discal
(segue pelo caminho de menor resistência)
● HÉRNIA DE DISCO (invade canal medular) = material discal ultrapassa
o limite do ligamento longitudinal posterior
● SEQUESTRO = material discal perde contato com seu ponto de origem e
permanece livre no canal
MECANISMO TORSIONAL L4 - L5
MECANISMO DE COMPRESSÃO L5 - S1
DIAGNÓSTICO
ANAMNESE = decálogo da dor
EXAME FÍSICO: inspeção estática e dinâmica, marcha, manobras especiais,
palpação (partes ósseas e moles), avaliação de pontos-gatilho miofasciais
EXAME NEUROLÓGICO: motricidade, sensibilidade (tátil, dolorosa, térmica e
vibratória) e reflexos tendíneos profundos no tendão patelar (L4) e Aquileu (S1)
EXAMES DE IMAGEM (indicados de acordo com a anamnese/exame físico):
serve para diagnósticos diferenciais, tentar excluir fraturas, infecções, tumores ou
síndrome da cauda equina
● RX = só solicitado mediante aos sinais de alarmes, é desnecessário na 1º
consulta, tem pouco auxílio e pode ser solicitado, conforme a
necessidade, após 4 semanas do tratamento
● RM (quanto mais escura a imagem, mais desidratado está o disco) =
é o EXAME DE ESCOLHA, diferencia hérnia de disco, neurofibromas,
cistos…
SEMIOLOGIA
QUADRÍCEPS ou REFLEXO PATELAR: com o paciente
sentado e bem relaxado, solicitar que ele flexione as
falanges dos dedos da mão, encaixe uma na outra e
puxe, para distraí-lo, enquanto isso, percutir o ligamento
patelar (abaixo da patela) e observar a
extensão/estiramento do músculo da coxa → avalia
L2-L4
TRÍCEPS SURAL ou
REFLEXO AQUILEU ou
AQUILIANO: apoiar a planta do pé solto com a
mão e percutir com o martelo a região do tendão
do tríceps sural (tendão de aquiles) e observar a
extensão do pé → avalia L5-S1-3
TESTE DE ELEVAÇÃO DA PERNA ESTENDIDA OU LASEGUE (o mesmo da
lombalgia)
Espondiloartrose
Grupo diversas de doenças inflamatórias (ESPONDILITE ANQUILOSANTE,
ARTRITE REATIVA, ARTRITE PSORIÁSICA e ARTROPATIAS
ENTEROPÁTICAS) que compartilham características semelhantes relacionadas
DEFINIÇÃO
à predisposição genética:
● ASPECTOS CLÍNICOS → dor axial inflamatória, associada à artrite,
predominante em grandes articulações de membros inferiores, e
entesopatias periféricas
● ASPECTOS RADIOLÓGICOS → sacroiliíte
● ASPECTOS LABORATORIAIS → soronegatividade para o fator
reumatóide
EPIDEMIOLOGIA
Espondilite anquilosante → aparece na adolescência ou início da fase adulta,
acomete 3x mais os homens e é raro se iniciar > 45 anos
Artrite psoriásica → 6 a 42% dos pacientes com psoríase cutânea desenvolvem
acometimento articular
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
● Dor nas costas
● Uveíte
● Erupção cutânea
● Dorsalgia (por pressão ligamentar, costovertebral ou discovertebral)
DIAGNÓSTICO
Dor axial inflamatória ou sinovite assimétrica predominante em membros
inferiores + pelo menos 1 dos seguintes critérios:
● História familiar positiva (espondilite anquilosante, psoríase, uveíte
anterior, doença inflamatória intestinal)
● Psoríase cutânea
● Doença inflamatória intestinal
● Uretrite ou diarréia aguda até 4 semanas precedendo a artrite
● Dor em nádegas alternante
● Entesopatia (inserção do tendão de Aquiles ou fáscia plantar)
● Sacroiliíte (bilateral graus 2 a 4 ou unilateral graus 3 ou 4)
SEMIOLOGIA
TESTE DE SCHOBER: com paciente na posição ereta, demarcar a junção
lombossacral com uma linha que une a espinha ilíaca póstero-superior a uma
marca 10 cm acima, solicitar ao paciente que realize flexão anterior da coluna
lombar e medir a distância entre 2 marcas (distância normal é 15 cm) → avalia
articulações sacroilíacas, avaliação do segmento dorsal, expansibilidade torácica
e avaliação do segmento cervical
Artrite Reumatóide
DEFINIÇÃO
Doença (ou distúrbio inflamatório sistêmico) causada pela interação de células T
autorreativas com antígenos próprios, levando a liberação de citocinas e
inflamação
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
Pode afetar diversos tecidos e órgãos: pele, vasos sanguíneos, coração,
pulmões, músculos e PRINCIPALMENTE ARTICULAÇÕES
● Alterações ósseas: erosão
● Dor articular: pela progressiva destruição da cartilagem articular e por
anquilose (rigidez da sinóvia que impede movimentação)
Erro na produção na medula óssea ou defeito no mecanismo de ativação do timo
FISIOPATOLOGIA → Linfócito T sai defeituoso, se torna autorreativo e produz citocinas em excesso
= processo inflamatório começa na SINÓVIA, porém a ultrapassa, e atinge vários
órgãos, se tornando sistêmico
REFERÊNCIAS:
Dor: Princípios e Prática - Onofre Alves Neto
Artigo: Lombociatalgia
Artigo: Polimialgia reumática: as dores que se multiplicam
“Artigo”: Diagnóstico Diferencial das Cervicalgias (capítulo 2)
Palestra Semiologia Neurológica - Profº Aline Braga (HM IV)
Propedêutica Médica da Criança ao Idoso
Semiologia Médica - Porto - 8º Edição
Super Material - Sanar flix - Exame Físico Neurológico
Objetivo 5 - Explicar mais detalhadamente os diagnósticos dos pacientes (fibromialgia e
lombociatalgia): epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e
tratamento, incorporando a equipe multidisciplinar
Objetivo 6 - Descrever indicações, contra indicações, mecanismo de ação, efeitos
colaterais e posologia da pregabalina e duloxetina.
Síndrom� �bromiálgic� (SFM) - Angélic�: prescrição de
Pregabalina e Duloxetina e orientações para ter paciência, se consultar com psicólogo e realizar
atividades físicas
DEFINIÇÃO
● Condição dolorosa crônica difusa do sistema musculoesquelético
(músculos + ligamentos + tendões) não-articular
● Caracterizada por dor à palpação em pontos dolorosos
● Associada a fadiga persistente, rigidez, sono leve (não reparador) e
estresse emocional (alteração de memória, ansiedade, depressão)
OBS.: não é progressiva ou degenerativa e não ameaça a sobrevida, mas é
benigna, crônica e causa prejuízos físicos
EPIDEMIOLOGIA
● Prevalência de 2,5% no Brasil
● Predomina em mulheres entre 35 e 50 anos → porém pode afetar
qualquer faixa etária e nível socioeconômico e cultural
● 2º condição mais comuns nos consultórios de reumatologia
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA -
comprometimento
das atividades de
vida diária,
serviços
domésticos e
laborais,
alterações de
humor e qualidade
de vida, inatividade
e problemas
emocionais
Pacientes POLIQUEIXOSOS, queixas crescentes, difusas e BILATERAIS
● Dor crônica generalizada → músculos, ligamentos, tendões
● Cefaléia crônica → diária, intensa e relacionada à tensão emocional
● Rigidez articular e artralgia → intensas de manhã e a noite, agravadas
pelo excesso de atividade física, exposição ao frio, estresse e privação de
sono
● Fadiga generalizada/ persistente → melhora pela manhã
● Parestesias em extremidades (sem anormalidades no exame neurológico)
● Sensação de inchaço em mãos, pés e tornozelos → não tem edema
● Tontura → pontos de gatilho podem comprometer a propriocepção
● Hipotensão arterial e síncopes
● SONO: dificuldade de instalação e retomada, despertares frequentes e
precoces, agitação e não reparador
● SÍNDROME DO CÓLON IRRITÁVEL: dor e distensão abdominal,
alteração do hábito intestinal (constipação, diarréia ou alternância)
● SÍNDROME DA BEXIGA IRRITÁVEL: desconforto suprapúbico, urgência
e disúria
● SÍNDROME DAS PERNAS/BRAÇOS INQUIETOS: movimentos
periódicos dos membros, desconforto, latejamento, prurido →
MIOCLONIA (espasmos rápidos e repentinos nos músculos)
● SÍNDROME DE RAYNAUD: intolerância ao frio → vasoespasmos de
extremidades = palidez, cianose e rubor de mãos e pés
● Disfunção cognitiva (dificuldade de recordar eventos, processar
informações e realizar tarefas) → cérebro dedicaenergia lidando com a
dor e prejudica memória e atenção
PONTOS
DOLOROSOS
18 ao total
- Inserção dos músculos suboccipitais na nuca
- Ligamentos dos processos transversos da 5º à 7º vértebra cervical
- Bordo rostral do trapézio
- Músculo supra-espinal
- Junção do músculo peitoral com a articulação costocondral da
segunda costela
- 2 cm abaixo do epicôndilo lateral do cotovelo
- Quadrante látero-superior da região glútea, abaixo da espinha ilíaca
- Inserções musculares no trocanter femoral
- 2 cm rostralmente à linha articular do côndilo medial do fêmur
MECANISMO ETIOLÓGICO: falha no sistema nociceptivo/analgésico →
anormalidades no processamento sensitivo/sensorial do SNC
MECANISMOS NEUROGÊNICOS:
● Déficit no SISTEMA DE CONTROLE INIBITÓRIO/ modulação
suprasegmentar → afeta projeções inibitórias do tálamo e núcleo caudado
= maior percepção de estímulos dolorosos crônicos
● Alterações na SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL: excesso de ativação dos
RECEPTORES DE NMDA (= hiperalgesia)
● Hiperatividade (aumento em 3x) da SUBSTÂNCIA P na medula → reduz
limiar de excitabilidade e tolerabilidade à dor
● Hiperatividade SIMPÁTICA: IL-6 estimula secreção de ACTH na hipófise
→ sangue → adrenal → nível elevado de noradrenalina
● Déficit SEROTONINÉRGICO (seu precursor triptofano está reduzido ou
depletado) → não consegue inibir unidades nociceptivas na medula
espinhal
● Hiperatividade de NEUROTRANSMISSORES EXCITATÓRIOS e
hipoatividade/deficiência dos INIBITÓRIOS
ANORMALIDADES MÚSCULO ESQUELÉTICAS: predispostas por
descondicionamento físico
FISIOPATOLOGIA
(incerta = uma
desregulação ativa
todo o cérebro e
aumenta a
intensidade do
estímulo doloroso)
● Atrofia das fibras tipo II (contração rápida e baixa resistência a fadiga)
● Lise das fibras tipo I ou vermelhas, que tem acúmulo de glicogênio e
mitocôndria
● Anormalidades mitocondriais → decréscimo de ATP e ADP
● Menor força muscular
ANORMALIDADES DO SONO: relacionadas a fadiga, pois sono profundo é
importante para a restauração física
● Surgimento de ondas α no sono δ
● Aumento do estágio 1 (SONOLENTO) e inibição do estágio 4 (SONO
MAIS PROFUNDO) do sono não-REM = aumento do número de
DESPERTARES
MECANISMOS NEURO HUMORAIS:
● Ativação do hipotálamo → aumenta a secreção de ACTH → córtex da
adrenal aumenta a secreção de CORTISOL e medula da adrenal libera
ADRENALINA e NORADRENALINA → feedback negativo: inativa/
interfere no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
● Diminuição do eixo somatomedina C (GH que participa da homeostase
muscular) = menos GH (pois sua secreção ocorre nos estágios 3 e 4 do
sono, que estão prejudicados) = menor reparação muscular (atrapalha
recuperação frente a microtraumatismos musculares)
MECANISMOS PSICOCOMPORTAMENTAIS: anormalidades no sono +
anormalidades neuroendócrinas + estresse crônico + traumatismos + condição
psicossocial = agravam estresse físico e emocional → ANORMALIDADES
COGNITIVAS: incapacidade funcional, interferências na capacidade de atenção,
concentração, memória e processamento de informações, ansiedade e
depressão
ASPECTOS GENÉTICOS: mutações específicas predispõe os indivíduos a
desenvolverem a doença
DIAGNÓSTICO (é
clínico)
● HISTÓRIA CLÍNICA: dor generalizada/difusa a > 3 meses → localizada
no hemicorpo direito e esquerdo, acima e abaixo da cintura, além do eixo
axial (região cervical, face anterior do tórax, dorso e região lombar)
● EXAME FÍSICO: sem indicativo de doenças articulares, sistêmicas ou
neurológicas, dor à palpação digital com 4 kg/cm nos pontos dolorosos
● EXAMES: não há evidências de anormalidades laboratoriais ou nos
exames de imagem → servem para descartar doenças inflamatórias,
infecciosas e metabólicas
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (Colégio Americano de Reumatologia -1990):
● Definição da dor difusa como único sintoma para o diagnóstico, em
detrimento de fadiga, sono não reparador e distúrbios cognitivos, que são
igualmente importantes
● Dor em em 11 ou mais dos 18 pontos dolorosos bilateralmente → porém
identifica apenas 20% das pacientes com dor difusa e é menos útil para
homens (tem maior limiar de dor?)
CRITÉRIOS PRELIMINARES DE DIAGNÓSTICO (Colégio Americano de
Reumatologia - 2010): considerados complementares aos critérios de 1990
● Índice de
Dor Generalizada
(IDG): soma de
números de
regiões dolorosas
referidas pelo
paciente. Sua
pontuação está
entre 0 e 19
● Escala de
Gravidade de
Sintomas
(EGS): pontua,
de 0 a 3, a
intensidade
dos sintomas
apresentados,
nos últimos
sete dias
DIAGNÓSTICO
Se IDG ≥ 7 ou EGS ≥5 --- Se IDG entre 3 e 6 ou EGS ≥ 9
Sintomas presentes há pelo menos 3 meses
Não ter outra clínica/doença que justifique os sintomas
ORIENTAÇÕES: informar sobre a benignidade da fibromialgia, mecanismo da
dor, ser otimista, explicar sobre os fatores de melhora e de piora, como os
aspectos emocionais influenciam (medo, crenças, desesperança,
enfrentamento), aconselhar a redução da jornada de trabalho e escolha
cuidadosa de tarefas (compatíveis com a limitação) e mostrar que o tratamento
não depende só dos medicamentos e sim da atividade do paciente
NÃO MEDICAMENTOSO:
● ATIVIDADE FÍSICA (de acordo com o suportado por cada paciente,
forçar pode agravar o quadro): começar de modo leve (atividade
aeróbica e de baixo impacto: natação, caminhada, hidroginástica) e
aumentar a intensidade gradativamente, sendo de 2 a 3 vezes na
semana, com até 75% da FCM → estimula a liberação de endorfinas e
210-idade&defama ↳ fea cardia,o ajustadadaelentae
gradual
TRATAMENTO
tem efeito analgésico e antidepressivo, proporcionando bem estar global
● TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTAL: paciente pode ter
depressão, sensaçaõ de perda ou dano, ansiedade e se sentir ameaçado,
e o acompanhamento psicológico o ajuda a lidar com o diagnóstico, se
sentir melhor, e aumenta sua adesão às mudanças de hábitos
● MEIOS FÍSICOS: calor, massagem, eletroterapia, acupuntura, infiltrações
de pontos dolorosos e cinesioterapia (terapia com movimentos)
FARMACOLÓGICO: feito com 2 grandes grupos de medicamentos
● GABAPENTINA (1200 - 2400 mg) e PREGABALINA (450 mg divididos
em 2-3 x/dia) = diminuem a transferências dos impulsos nociceptivos para
o SNC, se ligam à subunidade delta dos receptores dos canais de cálcio
pré-sinápticos no corno posterior da medula e diminuem a liberação de
neurotransmissores envolvidos nas vias da dor (substância P e glutamato)
● ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS, DUAIS e INIBIDORES DA
RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA + RELAXANTES MUSCULARES
CENTRAIS + TRAMADOL: aumentam a eficácia do sistema inibitório
descendente e aumentam a disposição de serotonina e noradrenalina no
SNC
- Antidepressivos tricíclicos = AMITRIPTILINA (12,5-50 mg) e
CICLOBENZAPRINA (10 a 20 mg) 2-4h antes de dormir →
melhoram fadiga e sono
- Antidepressivos inibidores da recaptação de serotonina =
FLUOXETINA (maior eficácia se dose > 40mg associada a
amitriptilina ou ciclobenzaprina)
- Antidepressivos duais (usados somente quando há depressão
associada) = DULOXETINA (30-60 mg até 2x/dia, porém 120 mg
de dose máxima) e VENLAFAXINA (> 150 mg/dia) → inibem
recaptação de serotonina e noradrenalina
- Tramadol (associado ou não ao paracetamol - 37,5 mg de tramadol
a 325 de paracetamol): indicado no início do tratamento (quando
droga base ainda não atingiu efeito desejado) ou em casos de difícil
controle → se assemelha ao antidepressivo dual pois sua ação
opióide é fraca
● Mais usados (polifarmacia nesses casos é benéfica): para a associação
de 2 fármacos, as doses são menores
- Pregabalina + Duloxetina
- Gabapentina + ciclobenzaprina
Pregabalin� -e Gabapentina
DEFINIÇÃO
● São anticonvulsivantes, agonistas do GABA de ação central
● É lipossolúvel → facilita sua transferência pela membrana
hematoencefálica
● É mais potente que a gabapentina e tem risco de abuso (relatos
de euforia)
● São classe C dos fármacos utilizados na gestação
MECANISMO DE AÇÃO
Se liga a uma subunidade auxiliar (proteína alfa-2) do canal de Ca²+
voltagem dependentes → neurotransmissores não são liberados das
~in foi associado amelhore significativafeitomelhora dencia
X- teve e
adversogrammend
Leve cercasosda el0%
fraco t fadigacientífica
vesículas dos neurônios pré-sinápticos → regula a transmissão de
mensagens excitatórias (mediadas por noradrenalina e serotonina)
entre as células nervosas
FARMACOCINÉTICA
● Absorvidas após administração oral
● Não são metabolizadas em humanos
● Tem meia vida de 6h
● Não se ligam a proteínas plasmáticas
● São excretados na urina, sem alteração
INDICAÇÃO
● Terapia adjunta de convulsões parciais (associados a outros
anticonvulsivantes)
● Enxaqueca
● Dor crônica
● Dor neuropática
● Fibromialgia (dor neuropática crônica)
● Transtorno bipolar
● Ansiedade generalizada
CONTRAINDICAÇÃO
● Problemas hereditários de intolerância a galactose e deficientes
de lactase
● Diabéticos
● Doentes renais
● Insuficiência cardíaca congestiva
● Operador de máquinas (sono?)
● Gravidez e amamentação
POSOLOGIA
ADULTO (fibromialgia): 75 - 150 mg 2x/dia → dose teto/máxima 600
mg/dia
Manejo (receituário branco - carbonato - quando associado a
duloxetina): iniciar 50 mg por 7 a 10 dias (preferência ao deitar),
aumentar para 75 mg e eventualmente para 100 mg ou 150 mg (1 a 2
vezes ao dia)
EFEITOS ADVERSOS
É bem tolerada, porém pode haver efeitos brandos e moderados
(costumam regredir em 2 semanas em tratamento continuado):
● Sonolência
● Tontura
● Ataxia (alteração na coordenação fina dos movimentos)
● Fadiga
● Hipocalemia
● Muito comum (10%): dor de cabeça, náuseas
● Comum (1 - 10%): nasofaringite, aumento do apetite,
irritabilidade, depressão, insônia, confusão, diminuição da libido,
artralgia, tremor, dor lombar
Dul�etin�
apartem estude
DEFINIÇÃO
É uma substância nova, um inibidor (de estrutura não tricíclica) de
recaptação de serotonina-norepinefrina, e por atuar nos 2
neurotransmissores, tem melhor resposta
● O que a diferencia da amitriptilina é a estrutura química (pois ele
é dual) e que tem menos efeitos colaterais (age menos nos
receptores)
● É mais cara e ainda não ultrapassa a amitriptilina em evidências
MECANISMO DE AÇÃO
Age no SNC:
Bloqueia a recaptação de SEROTONINA no terminal pré-sináptico e
resulta em neurotransmissão serotoninérgica aumentada e prolongada
(favorece o sistema opióide endógeno = produz analgesia) →
quantidades maiores de serotonina nas sinapses, estimulam muitos
subtipos de receptores pós-sinápticos da 5-HT, receptores dos
terminais somato dendríticos e pré sinápticos que regulam a atividade
serotoninérgica e a liberação de serotonina
Inibição da MAO (monoaminoxidase = enzima que quebra a
noradrenalina no neurônio pré sináptico) → NORADRENALINA não é
degradada → resposta a NA é amplificada
Também amplificam a via descendente da dor, que é inibitória
FARMACOCINÉTICA ● Administração VO
● Absorção após 6h da administração, e de 6-10h com alimento
INDICAÇÃO
● Depressão maior
● Transtorno de ansiedade generalizada
● Dor neuropática associada a neuropatia periférica
● Fibromialgia (quando há depressão ou ansiedade associada)
● Dor crônica associada a dor lombar, osteoartrite de joelho
CONTRAINDICAÇÃO
● Alérgicos
● Pacientes em uso de drogas inibidoras de MAO (monoamina
oxidase = tem a função de quebrar a noradrenalina) que
pararam nos últimos 14 dias
POSOLOGIA
60mg 1x/dia (terapêutica máxima) → máximo 120 mg 2x/dia (teto)
Prescrição (quando associado a pregabalina): iniciar 30 mg/dia pela
manhã, por 7 a 10 dias e aumentar para 60 mg/dia, sendo que alguns
pacientes necessitam de 120 mg/dia
EFEITOS COLATERAIS
● Constipação
● Boca seca
● Náuseas
● Diarréia
● Tontura
● Cefaléia
● Sonolência ou insônia
Lombociatalgi� - Anastáci�: é uma situação aguda, prescrição de Ibuprofeno
600 mg 3 vezes ao dia e encaminhamento para ortopedista e fisioterapeuta
DEFINIÇÃO
Dor lombar (entre último arco costal e prega glútea) irradiada para nádegas e 1
ou ambos os membros inferiores até a extremidade distal
EPIDEMIOLOGIA
● Presente em 55% dos pacientes com dor irradiada para os membros
inferiores
● Apenas 30% possuem alterações em exames de RM ou TC
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
DOR: início súbito, intensidade forte, caráter
lancinante/queimação/choque/latejamento → com comorbidades mais graves e
piora da qualidade de vida
● HIPERALGESIA
● HIPERPATIA (reação exagerada a estímulos álgicos intensos ou
repetitivos em regiões hipoestésicas)
● ALODÍNIA (dor a um estímulo que normalmente não provoca dor)
SINAIS DE ALARME = dor noturna, dor intensa, diminuição de peso, febre,
calafrios, sudorese noturna, trauma, déficit neurológico
MECANISMO ETIOLÓGICO: compressão mecânica/ inflamatória →
principalmente entre L4-L5 (mecanismo torsional) e L5-S1 (mecanismo de
compressão)
PROTUSÃO DISCAL: reação
inflamatória → aumenta a
degeneração discal →
diminui capacidade de
deformação e absorção de
impacto do NÚCLEO
PULPOSO → aumenta a
pressão intradiscal (disco fica
menos resistente ao estresse) → alteração do anel fibroso → protusão do disco
intervertebral no interior do canal vertebral → processo inflamatório da raiz
nervosa
HERNIA DE DISCO: … o mesmo processo de protusão → alterações
viscoelásticas e biomecânicas → distribuição de cargas para a FACETA e
ÂNULO:
● ABAULAMENTO DISTAL
● PROTRUSÃO (posterolateral) =
ruptura interna do ânulo fibroso e herniação
do núcleo = disco pode herniar para o
interior do canal vertebral e pode haver
COMPRESSÃO MECÂNICA DA RAIZ
NERVOSA
● PROLAPSO DISCAL (borda -
ligamento longitudinal posterior não se
rompe) = ruptura da porção externa do
ETIOLOGIA
ânulo fibroso, com herniação do núcleo e extravasamento do material
discal (segue pelo caminho de menor resistência)
● HÉRNIA DE DISCO (ligamento amarelo se rompe) = núcleo pulposo se
degenera, ultrapassa o limite do ligamento longitudinal posterior e invade
o canal medular
● SEQUESTRO = material discal perde contato com seu ponto de origem e
permanece livre no canal intervertebral ou no forame intervertebral
ESTENOSE DE CANAL VERTEBRAL: algumas situações causam diminuição
do diâmetro do canal vertebral
● Espessamento ósseo das
lâminas e facetas articulares
● Hipertrofia do ligamento
amarelo (recobre as paredes laterais
e posterior do canal vertebral e está
em contato com as estruturas
nervosas)
● Ossificação do ligamento
longitudinal posterior
● Hiperlordose
SÍNDROME PÓS-LAMINECTOMIA: pacientes submetidos a cirurgia de coluna
lombar para alívio de dor, podem evoluir para dor crônica neuropática no membro
inferior
SÍNDROME DO MÚSCULO PIRIFORME: por hipertrofia do músculo piriforme ou
variação anatômica dele e do tendão piriforme no assoalho pélvico, ocorre
compressão do nervo ciático
ANOMALIAS DE TRANSIÇÃO LOMBOSSACRAL
ESPINHA BÍFIDA: os 2 hemiarcos posteriores a nível das apófises espinhosas
não se unem
FISIOPATOLOGIA
Compressão mecânica da raiz, ou liberação de mediadores inflamatórios pelo
disco lesionado → estímulos nociceptivos → brotamento nervoso dentro do disco
vertebral degenerado
MECÂNICO-DEGENERATIVA: alguma força provoca desequilíbrio entre o
segmento funcional anterior e posterior e leva a dor por estímulo nervoso ou
liberação de substâncias do núcleo pulposo que causará degeneração do disco
intervertebral
INFLAMATÓRIAS: Espondiloartropatias
INFECCIOSAS: Espondilodiscites
METABÓLICAS: Osteoporose, hiperparatireoidismo, osteomalácia, doença
celíaca, pós Bypass
ANAMNESE = decálogo da dor e sinais de alarme
DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO: inspeção estática e dinâmica (posição antálgica, marcha,
assimetria, lesões), manobras especiais, palpação (partes ósseas e moles:
observar se há hipertonia ou não, pontos dolorosos, articulação sacroilíaca, pedir
para o paciente flexionar a perna para avaliar se há lesão discal), avaliação de
pontos-gatilho miofasciais
EXAME NEUROLÓGICO: motricidade, sensibilidade
(tátil, dolorosa, térmica e vibratória) e reflexos tendíneos
profundos:
● QUADRÍCEPS ou REFLEXO PATELAR (L4):
com o paciente sentado e bem relaxado, solicitar
que ele flexione as falanges dos dedos da mão,
encaixe uma na outra e puxe, para distraí-lo,
enquanto isso, percutir o ligamento patelar(abaixo
da patela) e observar a extensão/estiramento do
músculo da coxa → avalia L2-L4
● TRÍCEPS SURAL ou REFLEXO
AQUILEU ou AQUILIANO (S1): apoiar a planta
do pé solto com a mão e percutir com o martelo a
região do tendão do tríceps sural (tendão de
aquiles) e observar a extensão do pé → avalia
L5-S1-3
EXAMES DE IMAGEM (indicados de acordo com a anamnese/exame físico):
serve para diagnósticos diferenciais, tentar excluir fraturas, infecções, tumores ou
síndrome da cauda equina
● RX = só solicitado mediante aos sinais de alarmes, é desnecessário na 1º
consulta, tem pouco auxílio e pode ser solicitado, conforme a
necessidade, após 4 semanas do tratamento
● RM (quanto mais escura a imagem, mais desidratado está o disco) =
é o EXAME DE ESCOLHA (melhor visualização de tecidos moles),
diferencia hérnia de disco, neurofibromas, cistos…
● TC = indica comprometimentos (discal, platôs vertebrais, articulações
zigoapofisárias, canal vertebral ou forame intervertebral)
CONSERVADOR: bons resultados
● REPOUSO de 3 a 4 dias na
POSIÇÃO DE ZASSIRCHON (decúbito
dorsal/supino, quadril 90º, joelho 90º e
pernas sobre apoio) para retificação da
coluna lombar
● MEDICAMENTOS: analgésicos
não opióides (dipirona 500 mg até
4x/dia e paracetamol 500 mg de
4-6x/dia na dor leve e moderada), opióides (quando é resistente a
analgésicos: Fosfato de codeína 30 mg 3-4x/dia, Cloridrato de
TRATAMENTO
tramadol 100-400 mg/dia, Oxicodona 5-10 mg 3 ou 4x/dia e Sulfato de
morfina em casos graves), anti-inflamatórios (Valdecoxibe 10mg/dia,
Rofecoxibe 50 mg/dia e Celecoxibe 100-200 mg de 12/2h),
glicocorticóides (na lombociatalgia aguda, porém não existe evidência),
relaxantes musculares (ciclobenzaprina 5-10 mg/dia e carisoprodol 350
mg/dia) e antidepressivos (se houver componente psicossomático)
- Prescrição (ambos em comprimido): ibuprofeno 600 mg de 8/8h por
3 a 5 dias e ciclobenzaprina 5 a 10 mg ao deitar por 7 dias
● Estímulo das ATIVIDADES HABITUAIS precocemente
● Encaminhamento para FISIOTERAPIA e ORTOPEDIA
6 pilares da reabilitação:
● Controle da dor e processo inflamatório
● Restauração das amplitudes dos movimentos articulares
e alongamentos de tecidos moles
● Melhora da força e resistência muscular
● Coordenação motora
● Melhoramento do condicionamento físico
● Manutenção de programas de exercícios (aumenta
B-endorfina no sangue, diminui o pH intradiscal por
aumentar a concentração de O² = diminui estímulo
doloroso): alongamento, exercícios aeróbicos, exercícios
de flexão e extensão
● TERAPIA COMPORTAMENTAL: mudança de padrões comportamentais
reduz a incapacidade nas lombalgias crônicas
CIRURGIA: discectomia, microdiscectomia, discectomia percutânea, discectomia
artroscópica e discectomia associada a artrodese
● INDICAÇÕES (3 dos seguintes fatores): dor na perna persistente que
falha ao tratamento conservador por 6 semanas → déficit neurológico bem
definido, lasegue positivo, exames de imagem compatíveis com o exame
clínico
- ÚNICA INDICAÇÃO ABSOLUTA: síndrome da cauda equina
● É o melhor resultado para dor na perna, mas não para a lombalgia
● Pode permanecer uma lombociatalgia residual
REFERÊNCIAS:
Dor: Princípios e Prática - Onofre Alves Neto
Goodman & Gilman
Semiologia Médica - Porto - 8º Edição
Artigo: Lombalgia e Lombociatalgia (capítulo 3)
Palestra: Diagnóstico diferencial das lombalgias
https://www.sanarmed.com/diagnostico-de-fibromialgia-deixando-de-lado-os-tender-points
Problema 
03 
PROBLEMA 3
O sofrimento da dor
Dra. Mariana, residente de neurologia da Santa Casa, atende Joana, dona de
casa, 48 anos de idade. Joana sofre há mais de seis meses de dor ardente contínua
na mão esquerda e no lado direito do rosto. Durante a anamnese, ela revelou que há
quatro meses sofreu uma súbita crise de vertigens, perturbações na fala e fraqueza
motora nos membros esquerdos. Naquela ocasião não consultou um médico, já que a
maior parte dos sintomas havia abrandado em 2 dias, mas a fraqueza motora
persistiu durante semanas. A dor atual apareceu cerca de 2 meses após esta crise. Ao
exame físico, observa-se perda do controle do movimento e da força do braço
esquerdo. Há também diminuição da sensibilidade ao frio e à dor na bochecha
direita e nos dois terços inferiores do braço esquerdo.
Outro caso é o de Dona Maria, 66 anos de idade, diabética há 15 anos, sem
controle adequado dos níveis glicêmicos. Ela queixa-se de formigamento e ardência
nos pés há 3 anos, que vêm se agravando e atrapalhando as caminhadas matinais. A
residente coleta a história da paciente e faz o exame físico usando um monofilamento de
nylon, um cubo de gelo e um diapasão.
A residente também atendeu o Sr. Juarez, 62 anos, que sente dor em queimação
no hemitórax direito e porção dorsal do braço direito. Ao exame físico, acontece
piora da dor ao contato de uma gaze na região da queixa. Por conta da dor atual,
acorda várias vezes à noite, perdeu o apetite e emagreceu três quilos; só não
deixou de tomar sua “cachacinha” no final do dia…
O chefe do Serviço decide solicitar exames complementares para auxiliar no
diagnóstico dos casos e Dra. Mariana sai dai sala perguntando a outra residente quais
seriam os mecanismos etiológicos das dores daqueles pacientes...
PP: Como ajudar Dra. Mariana a solucionar cada caso?
Objetivo 1 - Explicar e diferenciar (com epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico e
exames) dor neuropática, neuralgia do trigêmeo, dor psicogênica, neuropatia diabética,
polineuropatia do HIV, neuropatia pós-herpética e neuropatia alcoólica.
Objetivo 2 - Descrever a semiotécnica aplicada em cada caso.
Objetivo 3 - Descrever os mecanismos etiológicos das patologias centrais e periféricas.
Objetivo 4 - Descrever a fisiopatologia da dor central encefálica na secção inferior do
tronco.
Objetivo 5 - Elucidar tudo sobre Gabapentina, Amitriptilina e Lidocaína.
Objetivo 6 - Descrever as medidas multidisciplinares ou não farmacológicas que podem
ser tomadas frente aos 3 casos do problemas.
Objetivo 1 - Explicar e diferenciar (com epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico e
exames) dor de origem central/encefálica, dor psicogênica, neuropatia diabética, dor
complexa regional, neuropatia alcoólica, polineuropatia do HIV e neuropatia
pós-herpética.
Objetivo 3 - Descrever os mecanismos etiológicos das patologias centrais e periféricas.
Hipótese� diagn�tica� par� Joan�
Joana, dona de casa, 48 anos, sofre há > 6 meses de dor ardente contínua na mão
esquerda e no lado direito do rosto. Há 4 meses sofreu uma súbita crise de vertigens,
perturbações na fala e fraqueza motora nos membros esquerdos. Não consultou um
médico pois a maior parte dos sintomas havia abrandado em 2 dias, mas a fraqueza
motora persistiu por semanas. A dor atual apareceu 2 meses depois. Exame físico: perda
do controle do movimento e da força do braço esquerdo, diminuição da sensibilidade ao
frio e à dor na bochecha direita e nos dois terços inferiores do braço esquerdo.
INTERMEDIÁRIA: RM mostra áreas de infarto na secção inferior do tronco cerebral, entre
núcleo causal da ponte e trato piramidal do bulbo, superior a decussação das pirâmides.
Lhe foram prescritos antidepressivos e tratamento multidisciplinar.
Hipóteses: trauma raquimedular em C1, comprometimento do córtex, do tálamo (VPM e
VPL), de tronco encefálico…
Dor de Origem Central ou
Dor Central Encefálica (DCE)
DEFINIÇÃO
DOR por anormalidades anatômicas e/ou funcionais em estruturas do SNC
(fazem veiculação, integração e processamento da informação nociceptiva e
somatossensitiva) em qualquer nível do neuroeixo, mas principalmente nas vias
ESPINOTALAMOCORTICAIS
OBS.: exige farmacologia mais complexa, pois é rebelde ao tratamento antálgico
e raramente melhora com analgésicos convencionais
CONCEITOS
● TALÂMICA: espontânea, persistente, paroxísticas e intolerável, com
anormalidades na sensibilidade superficial e profunda, hemiparesia
discreta e sem controle antálgico
● PSEUDOTALÂMICA (oriunda de lesões extratalâmincas, principalmente
sediadas no lobo parietal)
● DISESTÉSICA: comum as neuropatiascentrais e periféricas
● POR DESAFERENTAÇÃO: dores relacionadas a lesões neurais no SNP
● CENTRAL: dor causada por lesão ou disfunção do SNC
● 85-90% dos casos são causados por doença cerebrovascular (DCV)
● É a evolução de 8,4% das vítimas de AVC
● É SUBDIAGNOSTICADA = pacientes são submetidos a inúmeras
-anhal
EPIDEMIOLOGIA
consultas e não há identificação da etiologia ou diagnóstico, impedindo a
terapêutica adequada
● Alta incidência após lesões de medula espinhal, tronco encefálico e
porção ventro-posterior do tálamo
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA = doenças que afetam encéfalo e medula espinal, lesões
vasculares, esclerose múltipla e lesões traumáticas medulares → lesões variam
muito em localização, extensão e natureza, por isso é difícil estabelecer uma
fisiopato = vários mecanismos
LESÃO DAS VIAS DISCRIMINATIVAS SOMATOSSENSITIVAS
ESPINOTALÂMICAS:
● Perda da atividade tônica inibitória exercida pelas vias
espinotalâmicas (responsáveis pela veiculação e integração da
experiência somatossensitiva: dor, temperatura e tato superficial): da
NEOESPINOTALÂMICA (aspectos discriminativos e localizatórios da dor)
sobre as PALEOESPINOTALÂMICA (aspectos discriminativos e
localizatórios da dor)
● Lesão em estruturas especializadas para a percepção da temperatura e
dor, como lâmina I do corno dorsal medular espinhal, projeções tálamo
corticais e núcleos talâmicos ventrais posteriores e mediodorsais =
DISFUNÇÕES NA SENSIBILIDADE TÉRMICA
DESAFERENTAÇÃO E SENSIBILIDADE: lesão no núcleo ventral lateral do
tálamo (recebe projeções corticais inibitórias), que resulta em perda da
modulação cortical inibitória da dor = reações exageradas, espontâneas e
persistentes
AUSÊNCIA DA NECESSIDADE DE COMPROMETIMENTO LEMNISCAL PARA
A OCORRÊNCIA DE DOR CENTRAL: lesões lemniscais esão presentes em
vá´rios casos de dor central, mas não são necessárias para que ela ocorra →
infarto látero-bulbar e síndrome de Wallenberg
ATIVIDADE TALÂMICA ESPONTÂNEA e DESINIBIÇÃO RETICULAR
TALÂMICA: tálamo é capaz de gerar dor mesmo quando não há aferência
(diretas ou indiretas) ou eferências espinal = HIPERSSENSIBILIDADE
LESÃO EM NÚCLEOS RETICULARES TALÂMICOS INIBITÓRIOS
(gabaérgicos): reduz atividade inibidora dos núcleos intralaminares
MODULAÇÃO ASCENDENTE DE RECEPTORES NAS VIAS
ESPINOTALAMOCORTICAIS
HIPERATIVIDADE GLUTAMATÉRGICA e HIPOATIVIDADE GABAÉRGICA: há
desequilíbrio entre atividade excitatória e inibitória
OBS.: isquemia leva a hipóxia e morte celular, "corta" o cabo, células vizinhas
assumem o comando por neuroplasticidade = excitação cruzada, mecanismos
excitatórios e inibitórios se misturam
LOCALIZAÇÃO
DAS LESÕES →
mais importantes
para o surgimento
da dor do que o
tamanho da lesão
● VIAS SOMATOSSENSITIVAS e ESPINOTALAMOCORTICAIS:
desorganizam as estruturas que veiculam, integram e processam a
experiência somatossensitiva e lesam unidades das vias espinotalâmicas
e causam anormalidades na sensibilidade TERMODOLOROSA
● A QUALQUER NÍVEL DO NEUROEIXO: corno posterior da medula
espinal, tratos medulares espinotalâmicos anterolaterais, projeções
talamocorticais e córtex somatossensitivo parietal
● ENVOLVIMENTO TALÂMICO (em 60% dos casos): participa da
fisiopatologia da dor central decorrente de lesões extra talâmicas
● OUTROS SÍTIOS que predispõe a dor central (porém não são
específicas ou suficientes para gerá-la): região bulbar lateral, lobo
parietal profundo, próximo ao córtex insular e medula espinal
● LESÕES COMUMENTE MÚLTIPLAS
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
● DOR de instalação insidiosa, que pode ser referida na superfície ou em
profundidade do corpo
- Localização: difusa/distribuída em amplas áreas do corpo (todo um
hemicorpo direito ou esquerdo, metade caudal ou rostral) ou em
regiões restritas (segmentos corporais, DE PREDOMÍNIO DISTAL
= acometimento das extremidades dos membros e face)
- Características: queimação, compressiva, fria, em fisgada,
lancinante, em formigamentos, pruriginosa, coceira e dormência
- Duração: contínua, diuturna (prolongada)
- Intensidade: estável ou flutuante/variável (influenciada por eventos
ambientais - modificações de temperatura, umidade do ar -,
intrínsecos - estímulos cutâneos, mecânicos ou térmicos, visuais,
acústicos, marcha - e atividade musculoesquelética e/ou visceral)
- Fatores agravantes: estresse emocional, variações climáticas
(frio) e movimentos
- Fatores de melhora: clima quente e repouso
● DOR NO APARELHO LOCOMOTOR: dor musculoesquelética secundária
a imobilização, podendo gerar déficit motor e incoordenação motora =
limitação de funções, dor miofascial
● ALTERAÇÕES DE SENSIBILIDADE: déficit somatosensitivo térmico
(principalmente) e doloroso
- Anestesia
- Parestesia
- Distesias
- Hipoestesia
- Hiperpatia: ação dolorosa aumentada por estímulos repetitivos
sublimiares ou pós-sensações dolorosas
- Alodínia (ao toque frio)
● Comprometimento de funções motoras, cognitivas e de linguagem
OBS.: dor pode se iniciar concomitantemente ao AVC ou anos após o evento
Lesões em NVP Talâmico: dor em hemicorpo
Lesões Vasculares Bulbares: dor na hemiface e hemicrânio ipsilateral à lesão e
no hemicorpo contralateral (síndrome de Wallenberg)
DIAGNÓSTICO
CLINICO: anamnese (com foco nas características da dor e sintomas
neurológicos) + exame físico + exame neurológico cuidadoso (ênfase na
avaliação de sensibilidade)
CRITÉRIOS: dor de caráter neuropático + sinais neurológicos indicativos que
lesão do SNC (topograficamente relacionados à dor e à síndrome sensitiva)
EXAMES LABORATORIAIS: não evidenciam nada
EXAMES DE IMAGEM (TC e RM de encéfalo e medula): demonstram lesões
não irrigadas no SNC relacionadas anatomicamente a dor central → na DCE
pode haver lesões encefálicas não detectáveis por esses exames
POTENCIAL NEURO EVOCADO
Dor psicogênica
DEFINIÇÃO
Transtorno somatoforme (toma forma no soma: sinais físicos sem a presença de
uma condição médica que a explique) com origem psicogênica (distúrbio
psicológico ou psiquiátrico), não correlacionado com lesão ou patologias
● Ocorre em contexto de conflitos emocionais e problemas psicossociais
suficientemente importantes para serem a causa do transtorno
FISIOPATOLOGIA Não tem fisiopatologia - não explicável por processo fisiológico ou transtorno
físico, e sim por processos internos e fatores ambientais
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
Dor persistente, intensa e angustiante → localização e distribuição não se
encaixam nos padrões neuroanatômicos normais
● Dor com distribuições de luvas ou estocadas
● Dor envolvendo todo o corpo
● Várias dores dispersas por todo o corpo
● Síndromes miofasciais
DIAGNÓSTICO É de exclusão: quando não há achados físicos que expliquem os sintomas
apresentados, é sempre a última opção a ser considerada
-
unhab
Hipótese� diagn�tica� par� Mari�
Dona Maria, 66 anos, diabética há 15 anos e sem controle adequado dos níveis
glicêmicos. Queixa de formigamento e ardência nos pés há 3 anos, que vêm se
agravando e atrapalhando as caminhadas. Passou por exame físico em que residente
usou um monofilamento de nylon, um cubo de gelo e um diapasão.
INTERMEDIÁRIA: exames de glicose de hemoglobina glicada alterados, lhe foi prescrito
Amitriptilina e tratamento para DM tipo II.
Neuropatia Diabética (Polineuropatia Simétrica Distal)
DEFINIÇÃO
Grupo heterogêneo de manifestações clínicas/subclínicas que acometem o SNP,
que se apresentam sob variadas formas clínicas, mecanismos fisiopatológicos,
instalação e evolução → complicações do DM
EPIDEMIOLOGIA
● 1930 -
implementação da
insulinoterapia →
aumento da
expectativa de vida →
aumento da
prevalência
● Principal causa
de neuropatia
periférica em países
desenvolvidos
● É desenvolvida
por 50% dos pacientes
diabéticos
● Apresentação
clínica mais frequente:
POLINEUROPATIA
SIMÉTRICA DISTAL
→ prevalência 50% em
diabéticos tipo 1 e 2
- Já pode estar presente em 20% dos pacientes no momento de
diagnóstico
- É sintomática em menos da metade dos pacientes
● É FATOR DE RISCO para úlceras, deformidades, amputações de
membros inferiores e complicações microvascularesFATORES DE RISCO: idade avançada, homens, negros não hispânicos, maior
duração da DM, HbA1c > 7%, insulinoterapia, histórico de HAS e DLP,
albuminúria e acometimento crônico do nervo periférico
HIPERGLICEMIA CRÔNICA É O PRINCIPAL FATOR DESENCADEANTE DAS
VIAS PATOGÊNICAS
periférico
FISIOPATOLOGIA
VIA METABÓLICA = glicose em altos níveis penetra os nervos periféricos e
causa diferentes reações metabólicas, que leva ao estresse oxidativo, formação
de radicais livres e gera disfunção mitocondrial, que se ativada criticamente, ativa
a cascata de apoptose
● VIA DO POLYOL: glicose → aldose redutase → sorbitol → acúmulo
intracelular de sorbitol e frutose → diminuição de transporte ativo dos
metabólitos → ALTERA MECANISMOS REGULATÓRIOS
INTRACELULARES = diminui atividade da bomba de Na+/K+ → acúmulo
de Na+ intracelular aumenta a osmolaridade → altera potencial de
repouso da membrana → estresse oxidativo diminui velocidade de
condução nervosa = alterações estruturais reversíveis nos nódulos de
ranvier (lacunas entre a bainha de mielina)
● PFGA (produtos finais de glicosilação avançada): reação não
enzimática de grupos de aminoácidos e produtos da redução da glicose →
ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO INTRACELULAR das proteínas +
MODIFICAÇÃO COMPONENTES EXTRACELULARES (laminina e
fibronectina) essenciais para a regeneração axonal + ligação irreversível
em receptores de macrófagos e células endoteliais = estresse oxidativo,
secreção de citocinas, degradação da MEC e apoptose celular
● LESÃO ISQUÊMICA DO NERVO PERIFÉRICO: altos níveis de glicose →
ativam a proteína C quinase excessivamente → produção de NO → lesão
isquêmica
● DISLIPIDEMIA (DLP): ácidos graxos livres lesam diretamente as células
de Schwann e promovem o aumento de substâncias pró-inflamatórias e
do estresse oxidativo
● VIA DA HEXOSAMINA: hiperglicemia resulta em mudanças na
expressão de alguns genes e no funcionamento de proteínas
intracelulares
VIA VASCULAR = disfunção microvascular generalizada do nervo: diminuição
do fluxo sanguíneo → aumento da resistência vascular e diminuição da tensão
de oxigênio = ANORMALIDADES MICROVASCULARES ENDONEURAIS:
espessamento/duplicação da membrana basal, edema, proliferação endotelial e
muscular lisa intimal e trombo plaquetário oclusivo
VIA NEURODEGENERATIVA = declínio quanti e qualitativo da insulina →
redução da atividade do IGF-1 (fator de crescimento insulina like 1) e NGF (fator
de crescimento neuronal) → diminui produção de proteínas imprescindíveis para
formação dos neurofilamentos, manutenção do transporte axonal, crescimento e
regeneração = degeneração axonal e apoptose do corpo neuronal
VIA INFLAMATÓRIA = agentes pró-inflamatórios em pacientes diabéticos com
neuropatias, promovem o recrutamento de células inflamatórias, produção de
citocinas e redução do fluxo sanguíneo = aumento da hipóxia, isquemia neural
periférica e dificuldade na regeneração
Desenvolvimento lento, progressivo e simétrico → PIORA NOTURNA, pode
chegar a intenso e incapacitante
SINTOMAS SENSITIVOS POSITIVOS: dor e parestesias em resposta
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
excessiva a um estímulo ou espontâneas
ATAXIA PROPRIOCEPTIVA: equilíbrio e coordenação motora prejudicadas
SINTOMAS SENSITIVOS NEGATIVOS: resposta reduzida a determinado
estímulo (perda de sensibilidade no segmento envolvido)
● Sensações de dormência e formigamento
● Desequilíbrio e quedas
● Dor em choques, picadas e queimação
● HIPERESTESIA = resposta exagerada a estímulos táteis
● HIPERALGESIA = sensibilidade exagerada a estímulos dolorosos
● HIPERPATIA = persistência da dor após a remoção do estímulo doloroso
● ALODINIA = sensação dolorosa causada por estímulos não dolorosos
● RARAMENTE: fraqueza discreta distal de membros inferiores e atrofia da
musculatura das extremidades dos membros superiores e inferiores
PADRÃO DE DISTRIBUIÇÃO “MEIAS/bota, LUVAS E
AVENTAL/cinto”: clássica distribuição distal nos
membros inferiores, com progressão
comprimento-dependente, acometendo membros
superiores, região central do abdômen e vértice
● Primeiros sintomas: sensitivos e autonômicos →
envolvimento eminentemente de fibras finas
● Evolução: acometimento de fibras largas
sensitivas
● Estágios graves: acometimento de fibras motoras
OBS.: pode estar associada a outros tipos de ND, como
mononeuropatias crônicas compressivas e neuropatias
inflamatórias (polirradiculoneuropatia desmielinizante
inflamatória crônica ou PIDC)
DIAGNÓSTICO
EXAME NEUROLÓGICO = hipoestesia/hiperestesia distal nos segmentos,
inicialmente nas modalidades termo algésicas, hiporeflexia (primariamente no
reflexo aquiliano) e arreflexia profunda (casos graves)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: etiologias tóxico-metabólicas (etílico carenciais,
urêmicas, hipotireoidismo)
TESTES NEUROFISIOLÓGICOS:
● ELETRONEUROMIOGRAFIA (ENMG): exame por meio de agulhas, mais
utilizado e acessível; não identifica o envolvimento precoce da fibra de fino
calibre e é desconfortável, mas documenta o envolvimento de fibras
largas, avalia simetria, gravidade e progressão (tempo de evolução: aguda
x crônica) da doença, excluindo condições coexistentes (miopatias,
doenças da placa motora/ do neurônio motor inferior, doença
desmielinizantes e neuropatias hereditárias)
● TESTE QUANTITATIVO DE SENSIBILIDADE (QST): identifica e
quantifica alteração sensitivas (térmicas, dolorosas e vibratórias) nas
polineuropatias, é feito em diferentes locais, aplicando estímulos térmicos
(quentes e frios) e vibratórios (aferir grau de vibração experimentada); é
útil, rápido, não invasivo e de fácil execução, porém capta alterações em
qualquer ponto do neuroeixo, podendo ocasionar erro de análise, e tem
baixa taxa de repetibilidade por depender da colaboração, atenção,
motivação do paciente
● BIÓPSIA DE PELE: por meio de uma biópsia (punch) obtém um
fragmento de aprox. 3mm de pele glabra (sem pelos) e identifica por
visualização direta (marcação imunohistoquímica) de fibras nervosas
epidérmicas de pequeno calibre (diagnostica neuropatias de fibras finas);
é um procedimento invasivo e não agrega informações a respeito da
etiologia da neuropatia
Síndrome de Dor Complexa Regional (DCR)
DEFINIÇÃO
Grupo de desordens compostas por condições dolorosas regionais causada por
evento nóxico que gera alterações sensoriais
● Acomete extremidades, nas quais a dor e a incapacidade funcional são
desproporcionais em severidade e duração
● Pode estar associada a coloração anormal da pele, mudanças de
temperatura do membro, atividade sub motora anormal ou edema
EPIDEMIOLOGIA
● Tipo I é mais frequente que o II
● Predomínio em mulheres, adultos na média de 41 anos e crianças de 9 a
15 anos
● Frequentemente é UNILATERAL (maior incidência à direita)
● Em crianças, por estresse psicológico e traumas, acomete mais os
membros inferiores
● Fatores genéticos: HLA (Antigenos Leucocitários Humanos), vários casos
de na mesma família
ETIOLOGIA
Tem insuficiente compreensão = dificulta diagnóstico e tratamento
mot
FISIOPATOLOGIA
TIPO I ou Distrofia Simpática Reflexa = pode se apresentar sem uma história
de trauma importante (ex: punção venosa)
TIPO II ou Causalgia = ocorre na presença de lesão real de nervo periférico
FASE INICIAL = trauma → sensibilização de nociceptores inativos → ativação
de aferentes primários → liberação do peptídeo calcitonina e substância P →
vasodilatação nas arteríolas = aumenta o fluxo sanguíneo periférico → e induz
extravasamento plasmático das vênulas = sinais inflamatórios (EDEMA e
aumento da temperatura de pele por redução da ativação simpática dos vasos,
que aumenta a sensibilidade a catecolaminas) + alterações tróficas
● Estímulo repetitivo das fibras C → ativa o receptor NK1 → despolarização
do corno dorsal da medula → propagação prolongada do impulso
doloroso = sensibilização central → HIPERALGESIA MECÂNICA
(conduz a cronificação da dor)
● Envolve radicais livres
FASE CRÔNICA =
● Diminuição da temperatura da pele por alterações centrais (perda do
controle simpático)
● Fibras pós ganglionares simpáticas e adrenoceptores do aferenteprimário
liberam norepinefrina = aumento de adrenoceptores na área de lesão e
coluna dorsal
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
TIPO I
● Dor espontânea profunda
- Características: queimação, choque, pressão, agulhadas
- Intensidade: intensa
- Localização: difusa → não obedece território individual do nervo
- Fatores desencadeantes: extremidade abaixada
- Fatores atenuantes: extremidade levantada
● Hiperalgesia (desencadeada por estímulo mecânico e movimentos
articulares) → contribui com a paralisação do membro
● Alodínia nas pontas dos dedos
● SINTOMAS MOTORES = diminuição da força muscular nas extremidades,
tremores, distonias/ espasmos (contração espontânea), mioclonias
● SINTOMAS AUTONÔMICOS = aumento de sudorese, EDEMA,
alterações de cor e temperatura da pele (diferença de temperatura varia
de 2,5ºC a 4,5ºC)
- Fase aguda: quente e vermelho
- Fase crônica: frio, cianótico e pálido
● SINTOMAS TRÓFICOS E ÓSSEOS (aparecem em fases mais tardias):
pele atrófica, unhas atróficas ou hipertróficas, aumento ou diminuição do
crescimento do cabelo e sua textura, OSTEOPOROSE
TIPO II (por lesão do nervo periférico)
● Dor espontânea mais superficial
- Características: queimante
- Fatores desencadeantes: movimentos e pressão nas articulações
- Tem menor tendência a se espalhar, são mais intensos no território
do nervo periférico afetado
- Pode se exacerbar por estresse emocional
● Hiperalgesia
● Alodínia ao frio
OBS.: tipo I e II podem estar simultaneamente presentes no mesmo paciente; é
comum paciente apresentar quadro concomitante de síndrome miofascial
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA SDCR
● Dor contínua desproporcional ao evento inicial
● Relato de 1 sintoma em cada uma das categorias
- Sensoriais: hiperestesia
- Vasomotor: alteração de temperatura e /ou coloração
- Sudumotor/balanço hídrico: edema e /ou sudorese
- Motor e trófico: diminuição da motricidade, fraqueza, tremor e
alterações tróficas do cabelo, pele e unhas
● Apresentar pelo menos 1 dos seguintes sinais em duas ou mais
categorias:
- Sensoriais: hiperalgesia (teste da agulha) e/ ou alodínea (leve
toque)
- Vasomotor: alteração assimétrica de temperatura e /ou cor
- Sudomotor: edema e ou sudorese
- Motor/trófico: disfunção motora e alterações tróficas da pele,
cabelo e unhas
EXAMES COMPLEMENTARES:
● Eletroneuromiografia: indica lesão de nervo (em SDCR Tipo II) mas não é útil
no controle evolutivo da doença
● Termografia: determina diferenças de temperatura entre o membro afetado e o
normal
● Raio-X: indica osteoporose (não é uma alteração específica para SDCR e pode
ocorrer pelo desuso do membro)
● RM: edema dos tecidos profundos (músculos, tendões e tecido periarticular)
Hipótese� diagn�tica� par� Juar�
Sr. Juarez, 62 anos, sente dor em queimação no hemitórax direito e porção dorsal
do braço direito. No exame físico, ocorre piora da dor ao contato de uma gaze na região
da queixa. Pela dor atual, acorda várias vezes à noite, perdeu o apetite e emagreceu três
quilos; só não deixou de tomar sua “cachacinha” no final do dia…
INTERMEDIÁRIA: esposa lembra que ele apresentou vesículas na área de queixa há 6
meses atrás, foi pedido hemograma e sorologia para HIV, sífilis e hepatites e dosagem de
B1 (mostrou hipovitaminose: deficiência de tiamina). Lhe foi prescrito Gabapentina e
lidocaína.
Neuropatia Alcoólica
DEFINIÇÃO
Dor concomitante a um transtorno por uso de substância (TUS), nesse caso o
álcool, que provoca uma SINERGIA NEGATIVA na evolução clínica dos
indivíduos
EPIDEMIOLOGIA
● 80% dos pacientes com doença de Wernicke-korsakoff apresentam
neuropatia periférica
● Muitos alcoólicos apresentam neuropatia periférica sem outros sinais ou
sintomas neurológicos
FATORES DE RISCO: homem, jovem, histórico de abuso ou dependência no
passado, comorbidade de transtornos mentais, histórico familiar de dependência
química, histórico de abuso físico ou sexual na infância, ambiente domiciliar
desestruturado e caótico, personalidade impulsiva e dor após acidente
automobilístico
FISIOPATOLOGIA
DEFICIÊNCIA DE B1/ TIAMINA (normalmente está presente em altas
concentrações no músculo esquelético, fígado, coração, rins e cérebro): é
comum em quadros de dependência de álcool, pois nesses casos há deficiência
na ingestão; diminuição da conversão de tiamina em tiamina pirofosfato (forma
ativa); diminuição da capacidade de estoque hepático; inibição do transporte
intestinal na presença de álcool no lúmen intestinal proximal; prejuízo na
absorção (pois alcool interfere no transporte ativo)
NEUROPATIA PERIFÉRICA: causa pode ser nutricional (carência vitamínica ou
ingestão hidrocarbonada excessiva e baixo consumo proteico) =
DEGENERAÇÃO AXONAL DISTAL → compromete pequenas fibras que
transportam estímulos álgicos e térmicos na parte distal dos membros =
desmielinização secundária
SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF (SWK): a consequência mais grave
do alcoolismo = perda neuronal encefálica e no cerebelo (células de purkinje do
VERMIS cerebelar) + gliose (obstrução de pequenos vasos por placas de
ateroma, que lesa substância branca do cérebro) + proliferação endotelial e
petéquias
● Inicialmente: Encefalopatia de Wernicke (EW) = fase aguda,
caracterizada pela tríade estado confusional agudo, oftalmoparesia
(paresia de um ou mais músculos extra-oculares) e ataxia (perda da
coordenação motora), podendo haver nistagmo
● Progressão (síndrome em si): amnésia anterógrada (incapacidade de
formar novas memórias) e confabulação (produtos falsos da memória)
APRESENTAÇÃO
SÍNDROME DE WERNICK-KORSAKOFF (características podem ocorrer
isoladas ou juntas):
● Movimentos oculares anormais: nistagmo e paresia do reto lateral ou do
olhar horizontal → progride para oftalmoplegia completa (com preservação
das pupilas)
● Ataxia da marcha e estática
● Tremor de intenção dos membros inferiores
● Dismetria (não compromete braços e disartria está ausente)
● Alteração do estado mental: desatenção, abulia (lentidão mental) e
sof
CLÍNICA comprometimento da memória
● OBS.: se não tratados, se tornam letárgicos e progridem para coma e
morte
NEUROPATIA PERIFÉRICA:
● Fraqueza
● Parestesias nos pés e nas mãos
● Dor nos pés e nas mãos: queimação ou lacerante
● Perda da propriocepção
● Comprometimento da sensibilidade vibratória e dolorosa distalmente
● PROGRESSÃO: fraqueza proximal e distal, sintomas vagais (rouquidão,
disfagia), sinais autonômicos (taquicardia, hipotensão postural)
DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO: ausência do reflexo aquileu
EXAMES LABORATORIAIS: tiamina/B1 (no tratamento, é reposta por via oral
ou parenteral), B6, ácido fólico/B9 e B12
QUESTIONÁRIOS (investigar papel que bebida alcóolica tem na vida do
paciente): CAGE e AUDIT
C = “Cut down", se já sentiu necessidade de diminuir a quantidade de
bebida ou parar de beber
A = “Annoyed", se sentir incomodado ou aborrecido ao ser criticado por
beber
G = “Guilty", sensação de culpa em relação a bebida
E = “Eye-opener", necessidade de beber no início da manhã para se
sentir em condições de trabalhar , para diminuir o nervosismo ou ressaca
Polineuropatia do HIV
DEFINIÇÃO
HIV = infecção longitudinal persistente que termina em quadro clínico de
imunodeficiência (AIDS) → supressão profunda das células T torna o indivíduo
suscetível a infecções oportunistas, neoplasias secundárias e doenças
neurológicas, que se não combatidas, tornam-se fatais
EPIDEMIOLOGIA
● Ocorre em 30% dos portadores de HIV
● Polineuropatia distal axonal mais comum
● Maior incidência nos continentes africanos e asiático
● 2005 = 38,6 milhões de infectados no mundo e 620 mil no Brasil (com 14
mil mortes e sobrevida de 5 anos com tratamento)
FATORES DE RISCO: homossexualidade, prostituição, uso de droga ilícitas
injetáveis, transfusões de sangue
CONSEQUÊNCIAS = extremo desconforto, afeta emprego, saúde emocional,
independência, qualidade de vida
FASE INICIAL (1 a 3 meses): vírus HIV infecta ser humano → se desenvolve
FISIOPATOLOGIA
dentro de linfócitos T e macrófagos (destruindo-as no decorrer do tempo) e se
aloja em vilosidadesdo TGI (dificulta ação de anti-retrovirais) → contagem de
linfócitos é > 500/mm³ e paciente é assintomático, ou tem distúrbios
neurológicos, músculo esqueléticos → FASE TARDIA = neuropatias crônicas
desmielinizantes (causadas pelo PRÓPRIO VÍRUS):
● Envelope glicoproteico viral se liga aos receptores de quimiocinas →
desregulação dos macrófagos → liberam citocinas pró-inflamatórias
neurotóxicas = LESÃO AXONAL
● OBS.: medicações utilizadas no controle da doença inibe a síntese de
DNA → interfere na função mitocondrial = NEUROPATIA ASSOCIADA
AIDS: após deterioração progressiva dos mecanismos imunológicos, infecção
progride e linfócitos TCD4 caem a <200/mm³, ocorrem infecções oportunistas
que dão origem a muitas síndromes dolorosas de difícil tratamento e raros tipos
de câncer (ex: sarcoma de kaposi)
ANATOMOPATOLOGIA = reação inflamatória no líquor, mielopatia vacuolar dos
cornos posterior e lateral da medula, redução do número de fibras grossas
mielinizadas, degeneração axonal de fibras mielinizadas grossas e finas,
monócitos e macrófagos infectados pelo HIV dentro do endoneuro de gânglios
espinhais e nervos e redução das fibras finas epidérmicas
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
Neuropatias periféricas = eclodem em qualquer fase da infecção por HIV e
AIDS
● Parestesia bilateral e simétrica
● DOR em ardência/queimação
● Perda de sensibilidade
● Perda ou diminuição dos reflexos do tornozelo (AQUILEU)
● Prejuízo na percepção de temperatura
● Perda de equilíbrio =
quedas, dificuldades de
marcha, de tomar banho ou de
se vestir
POLINEUROPATIA
SENSORIAL DISTAL OU PÉ
DOLOROSO AIDÉTICO: dor
intensa com disestesias
plantares e nos dedos dos pés,
que progride no PADRÃO DE
DISTRIBUIÇÃO DO TIPO
MEIA (dos dedos, subindo
tornozelos, até a metade inferior
da perna) com redução ou
abolição do reflexo de aquileu;
pode haver déficit motor que
dificulta ou impede a deambulação do paciente
Distesias dos pés → pioram a noite e dependem da deambulação
DIAGNÓSTICO
ANAMNESE CUIDADOSA
EXAME FÍSICO
EXAMES COMPLEMENTARES: teste rápido de HIV, contagem de linfócitos
TCD4, quantificação do RNA/carga viral, TC, RM, eletroneuromiografia (mostra
distúrbios sensitivos, motores e reflexos, sugestivos que síndromes dolorosas
neuropáticas comum em pacientes com AIDS)
Neuropatia Pós-Herpética
DEFINIÇÃO
HERPES ZOSTER: infecção viral aguda que tem o vírus varicela-zóster (habita a
pele humana e é reativado) como agente etiológico e causa erupção cutânea
com múltiplas vesículas dolorosas no trajeto de um dermátomo cutâneo
(localização radicular unilateral):
● Torácicos: 55%
● Lombossacrais: 17%
● Craniano: 15%
● Cervical: 12%
● Outras localizações: 1%
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA (NPH) = dor persistente nos dermátomos
afetados pelo vírus do herpes-zóster que ocorre 1 mês (ou mais de 3 meses?)
após o desaparecimento do rash cutâneo causado pela infecção
É autolimitante (mesmo que demore 1 década)
EPIDEMIOLOGIA
(acomete crianças,
idosos e
imunossuprimidos)
● 1 em cada 3 indivíduos irá desenvolver HZ
● Causa mais comum de dor crônica em idosos (> 60 anos) → atrapalha a
vida: idosos se recolhem, se alteram ou modificam sua forma de vida,
chegando a depressão por não encontrar alívio satisfatório e família ver
isso como forma de chamar atenção
● É um problema de saúde pública
● 40% dos pacientes não encontram controle satisfatório e tem dor intratável
FISIOPATOLOGIA
Expressão aguda da V.Z: INFECÇÃO PRIMÁRIA → vírus fica quiescente em
gânglios de nervos sensoriais cranianos e da raiz dorsal espinhais → se replica
e reativa → LESÃO NO SNC e SNP: migra pelos nervos até a pele = dor,
erupção e eritema
● Substâncias álgicas → ativação de nociceptores + redução do limiar da
dor → sensibilização periférica = exacerbação de resposta a estímulos
nóxicos e não nóxicos
● ALODÍNIA MECÂNICA (por isso paciebte sente dor ao toque da
gase): inflamação e necrose hemorrágica no gânglio da raiz dorsal leva a
perda neural de fibras C → há consequente brotamento de fibras A-beta
(TATO) → amplia campo receptivo do neurônio, que se reorganiza e
facilita a interpretação de estímulos periféricos mecânicos = estímulo de
tato é percebido como informação de dor
DOR POR INFECÇÃO = inflamação do perineuro e dano a estruturas de
envoltura ou proteção nervosa (bainha de Schwann) → aferências dos neurônios
primários respondem ao dano tissular e causam mudanças no corno posterior da
medula → sensibiliza a entrada de impulsos + ação de aminoácidos excitatórios
(glutamato → ativa NMDA), que causa mudanças prolongadas na fisiologia dos
neurônios de 2º ordem da medula dorsal = indução de um estado hiperexcitável,
limiar diminuído e atividade espontânea (mantém a dor na ausência de contínuo
dano tissular) constante
OBS.: tratamento precoce em jovens traz remissão rápida da dor, sem deixar
sequelas álgicas
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
● Vesículas, prurido e irritação → dor aguda lancinante e hiperalgesia
● Vesículas estouradas → dor nociceptiva ao toque, não há lesão tecidual
→ cicatrizes acastanhadas
● DOR
TIPO: queimação, latejante, cortante, penetrante, em choque,
surda, paroxística, esmagadora, dilacerante, pungente
DURAÇÃO: constante, de dia e a noite
Não suporta a roupa
Não cede com o calor ou frio
Intensifica-se com o tempo
Não se altera com o movimento
3 principais alterações de sensibilidade:
● ALODINIA = dor superficial intensa na estimulação tátil
● HIPERALGESIA = aumento de dor na estimulação nociva
● HIPERESTESIA = maior sensibilidade ao tato
● Parestesia
● Dor musculoesquelética
● Prurido crônico
OBS.: altera de forma significativa a vida e comportamento social dos pacientes,
que tendem a se recolher, se isolar, perdem o apetite e consequentemente
perdem peso, tornando-se mais vulneráveis a adoecer por baixarem suas
defesas imunológicas = pode comprometer desempenho físico, emocional e
social do paciente → COMORBIDADES PSIQUIÁTRICAS
DIAGNÓSTICO
(clínico)
● ANAMNESE: histórico de HZ, dor persistente no dermátomo acometido e
impacto na qualidade de vida
● EXAME FÍSICO: pode haver lesões residuais (das vesículas
anteriores),áreas de hiperpigmentação, hipopigmentação ou cicatrizes nos
dermátomos afetados previamente pelo HZ → vermelhidão e tonalidade
acastanhada
● EXAMES LABORATORIAIS:
- Avaliação sorológica seriada (VZV-DNA): pesquisa a presença de
DNA do vírus HZ ou anticorpo anti-VZV no líquor
- Teste sensorial quantitativo (TSQ): identificar o subtipo do fenótipo
- Biópsia de pele
TRATAMENTO:
Sistêmicos: aciclovir + anti-inflamatório + analgésico (só diminui a dor)
Tópicos (pomadas):
Diminuição dos gatilhos
REFERÊNCIAS:
Dor: Princípios e Prática - Onofre Alves Neto
Medicina Interna - Cecil (Neuropatias relacionadas ao álcool e fatores nutricionais)
Artigo: Dor neuropática em pacientes com HIV em uso de TARV - 2016
Artigo: Neuralgia pós-herpética
Artigo: Neuropatia diabética
Artigo: Síndrome dolorosa complexa regional
Consultoria Profº Rodrigo
Objetivo 2 - Descrever a semiotécnica aplicada em cada caso.
Prática� semiológica� voltada� par� � pacient�
co� dor neuropátic�
Dor → neuropática →
patológica → destruição
de nervos
Possíveis
DESCRITORES
trazidos pelo paciente:
em agulhada, choque,
facada, sensação de
queimação
A região de dor é trajeto
do nervo ou
dermátomo?
Exame físico confirma a
hipótese
FORMA DE REALIZAÇÃO DOS TESTES
Não arrastar o equipamento sob a pele (exceto na semiotécnica de pressão) e sim
encostar
Explicar bem o procedimento e se certificar antes de que o paciente entendeu os
comandos
Testar primeiro uma região não comprometida e depois a alterada, para fins
comparativos
Sempre alternar os tipos de estímulos dentro de um mesmo teste de maneira
aleatória (ex: ponta-romba-romba-ponta-romba-ponta-ponta), pois a maneira
padronizada (ex: ponta-romba-ponta-romba) condiciona o paciente a acertar por
decorar a ordem
● Lado a lado: escolhido frente a alterações bilaterais → ex: dor nos 2 pés =
começar pelos pés e ascender
● Distal proximal: escolhido quando alteração é unilateral, atingindo apenas 1
hemicorpo
SENSIBILIDADEDOLOROSA = “ponta ou romba/pé” → com as pontas do martelo
neurológico ou de uma espátula partida ao meio (de modo a ter um formato pontiagudo
em uma das pontas), encostar na pele do paciente e pedir para ele dizer se é ponta ou
romba, e para obter dados da localização sensitiva, solicitar para que ele aponte o local
que está sendo estimulado
● Determinar localização e o tipo de estímulo (hipoestesia, alodínia, hiperestesia ou
anestesia)
SENSIBILIDADE TÉRMICA = o ideal é que seja feita com tubos de ensaio contendo água
morna e fria, porém na prática clínica se usa algodão embebido em álcool ou ponta do
martelo neurológico para simular o frio e gaze ou algodão seco para simular o quente
● Na alodínia, pode ser usado como alternativa, no lugar do teste de sensibilidade
dolorosa, que se torna insuportável para o paciente
● OBS.: é normal que paciente demore um pouco mais para responder a
temperatura do que os outros estímulos (porém ainda sim, não é muito tempo)
SENSIBILIDADE TÁTIL = é testada com o auxílio de monofilamentos dispostos em um
kit, contendo vários calibres, porém no dia a dia pode se usar um pincel. A técnica
consiste em encostar um monofilamento na pele, fazer um arco (com a ponta
pressionada) e tirar da região, e então verificar se paciente sente esse filamento em todos
os locais, e mudar de filamento, variando sua espessura → testar mão na hanseníase ou
pé na diabetes (pontos específicos para testar)
● OBS.: dependendo da localização, é normal não sentir o filamento verde
SENSIBILIDADE PROFUNDA ou PROPRIOCEPÇÃO = testa se o paciente é capaz de
identificar em que posição está seu segmento corporal ou cinestesia (se se movimenta),
seja de forma ativa ou passiva
● POSIÇÃO = o examinador manipula a mão do paciente, fazendo OK ou jóia, ou
muda a posição, e paciente tem que identificar o movimento
● CINESTESIA = mover o membro e não mover algumas vezes, de maneira não
padronizada, e pedir pra que paciente identifique se seu membro está ou não
sendo movimentado
- ARTRESTESIA: cinestesia nas articulações. Pegar a articulação no sentido
latero-lateral e posicioná-la para cima ou para baixo, sempre testando de
DISTAL para PROXIMAL (ou seja, se no punho está tudo certo, não precisa
testar o cotovelo, pois o comprometimento está mais em baixo) →
ANATRESIA = quando paciente não sente articulação
SENSIBILIDADE VIBRATÓRIA ou PALESTESIA = testa-se com o diapasão, primeiro o
fazemos vibrar, seguramos pelo cabo (para que a vibração não se interrompa) longe da
haste, e colocamos na extremidade óssea, de DISTAL para PROXIMAL. Deve-se
perguntar se paciente sente vibrar e quando ele sente parar (para quase ao mesmo
tempo que o examinador também para de sentí-la)
REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS = com paciente relaxado, movimentos rápidos
e firmes
● Tricipital (C6 - C7)
● Bíceps (C5 - C6)
● Patelar (L2 - L4)
● Aquileu (S1): posições: apoiando a perna de costas, decúbito ventral ou sentado
(segurar/apoiar o pé)
FIM DAS AVALIAÇÕES:
● Delimitar áreas alteradas e comparar com o mapa sensitivo (dermátomos)
● Ver se paciente se encaixa no padrão de acometimento:
- Córtex contralateral no giro pós central (S1)
- Lesão medular bilateral
- Polineuropatias (ex: diabética)
- Mononeuropatia múltipla (não contíguos, acometidos ao mesmo tempo)
- Mononeuropatia
Objetivo 4 - Descrever a fisiopatologia da dor central encefálica na secção inferior do
tronco.
Objetivo 5 - Elucidar tudo sobre Gabapentina, Amitriptilina e Lidocaína.
Objetivo 6 - Descrever as medidas multidisciplinares ou não farmacológicas que podem
ser tomadas frente aos 3 casos do problema.
Fármacos disponíveis de 1º escolha para os 3 pacientes:
GABAPENTINA, AMITRIPTILINA, PREGABALINA E DULOXETINA
-----------------------Cas� d� Joan�-----------------------
● Há > 6 meses: dor ardente contínua na mão esquerda e no face direita
● Há 4 meses: súbita crise de vertigens, perturbações na fala e fraqueza motora nos
membros esquerdos
● 2 meses após a crise: perda do controle do movimento e da força do braço
esquerdo, diminuição da sensibilidade ao frio e dor na bochecha direita e nos 2/3
inferiores do braço esquerdo
● RESULTADOS: RM mostra áreas de infarto na secção inferior do tronco
cerebral, entre núcleo caudal da ponte (local de encontro dos neurônios
TRIGEMINAIS de 1º e 2º ordem → cruzam → ascendem) e trato piramidal do bulbo
(responsável por área motora), superior a decussação das pirâmides
DIAGNÓSTICO = DOR DE ORIGEM CENTRAL/ENCEFÁLICA (AVC)
LESÃO DO LADO DIREITO
● DOR na face/bochecha direita: SINTOMAS DO TRIGÊMEO (hemiface e crânio)
SÃO IPSILATERAIS → ainda não houve cruzamento das fibras do TRIGÊMEO
● DOR na mão/ ⅔ inferiores do braço esquerdo: SINTOMAS DO RESTO DO
CORPO SÃO CONTRALATERAIS → já houve o cruzamento das fibras na
medula, antes de subir para a região infartada
● Perda do controle do movimento e força e fraqueza motora: pois trato piramidal
do bulbo é responsável por uma ÁREA MOTORA
● Perturbações na fala: por fraqueza ipsilateral da língua, já que na região passa o
NERVO HIPOGLOSSO
● Vertigem: infarto pode acometer NÚCLEO VESTIBULAR ou PEDÚNCULO
CEREBELAR INFERIOR
INFARTO ou comprometimento
ANTES DO CRUZAMENTO DEPOIS DO CRUZAMENTO
Sintomas IPSILATERAIS Sintomas CONTRALATERAIS
OBS.:
TATO FINO (epicrítico = propriocepção): cruzamento no BULBO
TATO GROSSO (protopático = sensibilidade visceral, temperatura, dor, coceira):
cruzamento na MEDULA
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA = doenças que afetam encéfalo e medula espinal → lesões
vasculares (AVCs isquêmicos, hemorrágicos, hemorragias
intraparenquimatosa ou subaracnóide, vasoespasmo e malformações
arteriovenosas) e traumáticas (raquimedular e cranioencefálicos)
Isquemia → hipóxia = morte neuronal → células vizinhas assumem o
comando por neuroplasticidade = EXCITAÇÃO CRUZADA
(mecanismos excitatórios e inibitórios se misturam)
LESÃO DAS VIAS DISCRIMINATIVAS SOMATOSSENSITIVAS
ESPINOTALÂMICAS:
● Perda da atividade tônica inibitória exercida pelas vias espinotalâmicas
● DISFUNÇÕES NA SENSIBILIDADE TÉRMICA = lesão em estruturas
(lâmina I do corno dorsal medular espinhal, projeções tálamo corticais e
núcleos talâmicos ventrais posteriores e mediodorsais) especializadas
para a percepção da temperatura e dor
LESÃO NO NÚCLEO VENTRAL LATERAL DO TÁLAMO (recebe projeções
corticais inibitórias):
● Perda da modulação cortical inibitória da dor = DESAFERENTAÇÃO E
SENSIBILIDADE (reações exageradas, espontâneas e persistentes)
ATIVIDADE TALÂMICA ESPONTÂNEA e DESINIBIÇÃO RETICULAR
TALÂMICA: tálamo é capaz de gerar dor mesmo quando não há aferência
(diretas ou indiretas) ou eferências espinal = HIPERSENSIBILIDADE
LESÃO EM NÚCLEOS RETICULARES TALÂMICOS INIBITÓRIOS
(gabaérgicos): reduz atividade inibidora dos núcleos intralaminares
HIPERATIVIDADE GLUTAMATÉRGICA e HIPOATIVIDADE GABAÉRGICA: há
desequilíbrio entre atividade excitatória e inibitória
OBS.: lesões lemniscais estão presentes em vários casos de dor central, mas
não são necessárias para que ela ocorra = AUSÊNCIA DA NECESSIDADE DE
COMPROMETIMENTO LEMNISCAL PARA A OCORRÊNCIA DE DOR
CENTRAL
Tratament� nã� medicament��
● Clínico
● Neurologista
● FISIATRIA: medicina física ou reabilitadora → trata doenças variadas (dor nas
costas, exaqueca) que atrapalham as atividades cotidianas por causar algum tipo
de incapacidade, limitação física ou perda de habilidade - pode receitar
MEDICAMENTOS e encaminhar para FISIOTERAPIA, FONOAUDIOLOGO,
TERAPIA OCUPACIONAL e NUTRICIONISTA - tem o objetivo de devolver a
independência e qualidade de vida do paciente
● FISIOTERAPIA
● PSIQUIATRAS e PSICÓLOGOS: manejar aspectos psicossociais
Tratament� medicament��
oferece parcial controle da dor, que apenas reduz, melhorando a qualidade de vida - requer
combinação de fármacos e terapêutica a longo prazo
● ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (AMITRIPTILINA): efeito analgésico, atuam em sintomas
de depressão e ansiedade, e efeito sedativo ajuda a regular o sono
- MECANISMO: bloqueiam canais de sódio e cálcio, a recaptação de serotonina enoradrenalina e a transmissão glutamatérgica (via NMDA) = AMPLIFICAÇÃO DA VIA
DESCENDENTE/ INIBITÓRIA DA DOR
● ANTIDEPRESSIVOS DUAIS (DULOXETINA): menor ação antálgica e mais eficaz no controle
dos quadros depressivos, são mais bem tolerados em idosos e portadores de comorbidades
- MECANISMO: recaptação de serotonina e noradrenalina
● ANTICONVULSIVANTES (carbamazepina, lamotrigina, GABAPENTINA e
PREGABALINA): eficaz no controle das dores paroxísticas e lancinantes, da alodinia
● LIDOCAÍNA PARENTERAL: efeito analgésico de curta duração
● OPIÓIDES: tem algum efeito analgésico, precisa de mais estudos
● BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE NMDA (quetamina): tem eficácia analgésica,
mas tem aplicabilidade restrita em decorrência dos efeitos colaterais psicodislépticos
(provocam perturbações análogas às das psicoses) e indisponibilidade de apresentação oral
TRATAMENTO POR ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA TRANSCUTÂNEA: estimulação (encefálica
profunda por eletrodos implantados por estereotaxia no tálamo sensitivo e mesencéfalo
periaquedutal) no córtex motor exerce alívio na dor central quando as vias lemniscais estão pelo
menos parcialmente intactas
TRATAMENTO CIRÚRGICO: em DCE de grande magnitude que tem repercussão funcional e se
mostra resistente às terapêuticas convencionais
-----------------------Cas� d� Mari�------------------------
DIAGNÓSTICO = NEUROPATIA DIABÉTICA
Tratament� nã� medicament��
manejo da diabetes tipo II
● Controle glicêmico rigoroso
● Instruções alimentares e comportamentais
● Orientar auto avaliação, prevenção e tratamento do PÉ DIABÉTICO = repouso
imediato no início de qualquer lesão
● Modificação do estilo de vida
● ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA (estimulação percutânea do nervo): reduz dor de 11
a 42%, melhora o sono e para melhores resultados, pode ser ASSOCIADA A
AMITRIPTILINA para melhores resultados (mais eficaz do que só a amitriptilina)
● PALMILHAS MAGNETIZADAS: diminuição de 14% em 4 meses
Tratament� medicament��
para a escolha dos fármacos deve levar em consideração as manifestações do paciente e efeitos
adversos dos fármacos
● FÁRMACOS ANTIOXIDANTES (estresse oxidativo está envolvido na fisiopatologia da via
metabólica): ácido α-lipoico
- Via endovenosa (eficácia comprovada): 600 mg/dia por 3 semanas
- Via oral (disponível no BR, necessita de comprovação) 600 mg/dia, em jejum
● SINTOMÁTICOS (1º linha):
- ANTIDEPRESSIVOS DUAIS (duloxetina)
- ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (amitriptilina)
- ANTICONVULSIVANTES (gabapentina e pregabalina)
- Spray de capsaicina (o ideal é a 5%, porém no BR só tem creme a 0,075% = eficácia
moderada e inconsistente)
- Dinitrato de isossorbida
● SINTOMÁTICOS (2º linha): OPIÓIDES (tramadol, oxicodona, morfina)
● TRATAMENTO CIRURGICO = CIRURGIAS DESCOMPRESSIVAS são indicadas frente a
vidência clínica e/ou eletromiográfica de aprisionamento significativo e comprometimento
importante, porém há risco de não haver melhora e haver até piora
Amitriptilin� - receita branca carbonada
DEFINIÇÃO
Antidepressivo tricíclico (apenas em estrutura, porém seu efeito é dual)
que atua sobre as catecolaminas (noradrenalina e serotonina) e é
usado em uma variedade de condições de dor → meia vida de 24h
MECANISMO DE AÇÃO
INIBE A RECAPTAÇÃO DE noradrenalina e SEROTONINA
(principalmente) no neurônio pré-sináptico = prolonga a atividade
delas, que agem na via inibitória da dor (sistema opióide endógeno)
Inibe canais de sódio e potássio = DIFICULTA DESPOLARIZAÇÃO
BLOQUEIA RECEPTORES NMDA (de glutamato, excitatório)
Faz migração granulocítica e nas citocinas pró-inflamatórias = AÇÃO
ANTI-INFLAMATÓRIA
É ANTAGONISTA DOS RECEPTORES: o que explica seus efeitos
colaterais
● α1-adrenérgico: tontura, hipotensão
● Beta: problemas cardíacos
● Colinérgico muscarínico: boca seca/xerostomia (Bloqueia a
produção de saliva) e retenção urinária → é contrário a efeitos
parassimpáticos e gera efeitos simpáticos
● Histaminérgicos ou H1 (potência 1,1): sonolência
● 5-HT2
INDICAÇÃO
● Dor neuropática crônica
● Dor aguda (ações analgésicas intrínsecas limitadas)
● Depressão
● Enurese noturna (“xixi na cama”)
CONTRAINDICAÇÃO
● Hipersensibilidade
● Anormalidades de condução ventricular ou paciente vítima de
IAM em menos de 30 dias (pois prolonga intervalo QT e
predispõe a parada e infarto)
● Retenção urinária
● Glaucoma de ângulo fechado
● Epilepsias não controladas
OBS.: risco de crise serotoninérgica com outros antidepressivos ou
tramadol
ORAL:
● Dose inicial: 1 vez por dia a noite
- 10 mg para idosos ou pacientes sensíveis aos efeitos
- 25 mg para demais pacientes
POSOLOGIA (“titulação”)
● Aumento gradual a cada 5 a 7 dias: 25 mg de manhã e 25 mg a
noite
● OBS.: ir analisando se é suficiente ou precisa de mais 25 mg de
manhã ou 50 mg à noite, totalizando de 75 até 150 mg
● 50 mg (2 de 25mg) 3 vezes ao dia OU 60 mg de manhã, 30 a
tarde e 60 a noite, totalizando 150 mg (dose máxima) ao final
de 60 dias
Apresentações comerciais:
● 25 mg - caixa com 10 e 20 cmp → SUS
● 30 mg (totaliza 120 mg se tomar 2 de manhã e 2 a noite)
● 75mg - caixa com 10 e 20 cmp
EFEITOS ADVERSOS
(amenizados pela titulação
lenta e em doses baixas)
Tem potencial para provocar efeitos colaterais graves, pois não é uma
droga seletiva:
● Sonolência e sedação
● Tontura
● Hipotensão ortostática
● Efeitos anticolinérgicos: retenção urinária, constipação
● Efeitos cardíacos (pelo bloqueio de condução cardíaca)
● Xerostomia e visão turva
● Ganho ponderal
● Efeitos sexuais
● Convulsões
● (pela redução do
limiar
convulsivo)
------------------------Cas� d� Juar�---------------------
DIAGNÓSTICO = NEUROPATIA PÓS-HERPÉTICA → quadro auto resolutivo
Tratament� medicament��
combinações de fármacos (considerar o perfil do paciente e as propriedades farmacológicas) com
diferentes mecanismos de ação estão associados aos melhores resultados
● ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (amitriptilina, nortriptilina ou desipramina): iniciados
caso necessário (considerando nível da dor), em baixas doses → monitorar efeitos adversos
● ANTICONVULSIVANTES (gabapentina e pregabalina): são 1º linha no tratamento e
reduzem a dor da NPH
● LIDOCAÍNA (emplastro): 1º linha no tratamento da dor neuropática, tem melhor tolerância
que a pregabalina
● OPIÓIDES: controvérsia entre entidades em dizer se é de 1º, 2º ou 3º escolha, pelos efeitos
adversos
● CAPSAICINA (emplastro a 8% em aplicações únicas que duram 60 min)
● BLOQUEIOS ANALGÉSICOS: peridural (transforaminal guiada com radioscopia = dispersão
do fármaco junto ao gânglio da raiz dorsal)
● TOXINA BOTULÍNICA, RADIOFREQUÊNCIA, ESTIMULAÇÃO DE CORDÃO ESPINHAL,
BOMBA IMPLANTÁVEL e ESTIMULAÇÃO ESPINHAL PROFUNDA = em estudo
Gabapentin�
DEFINIÇÃO
Anticonvulsivante, análogo cíclico/ agonista de ação central (é
lipossolúvel = facilita sua transferência pela membrana
hematoencefálica) do GABA → classe C dos fármacos utilizados na
gestação
MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueia canal de Na+ e se liga a subunidade 2δ do canal de Ca²+
voltagem dependente → diminui influxo de cálcio → INIBE
EXOCITOSE (liberação de neurotransmissores excitatórios das
vesículas para a fenda sináptica) → regula a transmissão de
mensagens excitatórias (mediadas por noradrenalina e serotonina)
entre as células nervosas
Promove LIBERAÇÃO DE GABA no neurônio pré-sináptico
INIBE RECEPTORES NMDA = diminui efeitos do glutamato e controla
melhor alodínia
FARMACOCINÉTICA
● Administração ORAL
● Não apresenta farmacocinética linear devido à saturação na
absorção (o que exige cuidado na titulação)
● Não é metabolizada e não se liga a proteínas plasmáticas
● É excretada na urina (sem alteração)
INDICAÇÃO
● Dor neuropática → aumento do efeito analgésico e ação
sinérgica em distúrbios dolorosos
● Terapia adjunta de convulsões parciais (associados a outros
anticonvulsivantes)
● Enxaqueca
● Dor crônica
● Transtorno bipolar
CONTRAINDICAÇÃO
● Hipersensibilidade
● < 12 anos
● Operador de máquinas
● Gravidez e amamentação (pode ser excretada no leite)
POSOLOGIA
(“titulação”)
● Iniciar com doses baixas: 300 mg - 1x/dia - a noite● Aumentar 300 mg a cada 7 a 10 dias, até alcançar 1200 mg
divididas em 3 vezes ao dia:
- 600 mg - 1x/dia - a noite
- 900 mg = 300 mg de manhã e 600 mg a noite
- 1200 mg = 600 mg de manhã e à noite
● OBS.: pode-se administrar até 3600 mg (necessário para
controle de alguns pacientes) também dividido em 3 tomadas
Apresentações comerciais (cápsula): 300 mg e 400mg, com
embalagens de 10, 20, 30, 40 e 60 comprimidos
EFEITOS ADVERSOS
É bem tolerada, porém pode haver efeitos brandos e moderados
(costumam regredir em 2 semanas em tratamento continuado):
● Sonolência
● Tontura
● Ataxia (alteração na coordenação fina dos movimentos)
● Edema periférico
● Fadiga
Lidocaín� - receita branca carbonada
DEFINIÇÃO Protótipo de anestésico local (gel ou spray) do tipo amida, que produz
anestesia rápida, intensa, prolongada e ampla → geralmente é
associado a outros fármacos
MECANISMO DE AÇÃO
Ao ser aplicado, cria uma barreira mecânica que funciona como
elemento protetor diante de estímulos táteis → redução da
excitabilidade neuronal e da dor = EFEITO ANESTÉSICO LOCAL,
evita ALODÍNIA (diminui a trandução)
● Em doses pequenas inibe as descargas aberrantes geradas por
lesões nervosas = causa analgesia tópica
● sem bloqueio total da condução nervosa (NÃO interfere na
condução nervosa normal, mantendo a sensibilidade da pele a
toques leves ou picadas)
BLOQUEIA REVERSIVELMENTE o poro do CANAL DE Na+
VOLTAGEM DEPENDENTE (em nervos periféricos e a nível
sistêmico, no coração e SNC) = inibem despolarização e PA das
fibras nervosas = reduzem sensibilização periférica e
hiperexcitabilidade do SNC, suprimindo a sensibilidade à dor
APRESENTAÇÕES Formas: ORAL, TÓPICA, INTRAVENOSA, OFTÁLMICA e ESPINHAL
FARMACOCINÉTICA
● Absorvida rapidamente após administração parenteral (não
passa pelo TGI) → age 30 min após aplicação e tem maior
eficácia em 4h
● Duração da ação por 12h
● Biodisponibilidade: 3%
● 70% do absorvido se liga a proteínas plasmáticas
● Meia vida de 1-2h
● Metabolização hepática
INDICAÇÃO ● Alternativa para indivíduos sensíveis aos anestésicos locais do
tipo éster
CONTRAINDICAÇÃO
● Antecedente de sensibilidade a anestésicos locais do tipo amina
● Bloqueios cardíacos sinoatrial, atrioventricular ou intraventricular
grave
● Gestantes e puérperas (atravessa a placenta e é excretada no
leite)
● Crianças (não existem estudos)
POSOLOGIA TÓPICA
(não tem necessidade de
titulação e desmame)
Adesivo com hidrogel de lidocaína a 5% de 10 x 14 cm (totaliza 700
mg por adesivo): é muito flexível, age diretamente no local da dor,
causando menos efeitos sistêmicos, menos toxicidade e não interage
com fármacos administrados via oral ou intravenosa
Pomada (preferência, permanece mais tempo na pele) ou gel 5%:
● 3 a 4 usos por dia (pois efeitos duram de 6h a 8h)
● Aplicar na área dolorosa e nos dermátomos circunvizinhos
(ainda não afetados pela neuralgia)
● Esfregar por pelo menos 1 minuto (benefício começa pelo atrito,
faz efeito mais rápido)
Apresentações comerciais:
● Pomada 5%
● Solução injetável 1% e 2% / 10mg/ml e 20mg/ml → intravenosa:
1 a 2 mg/kg em 15 a 20 min
EFEITOS ADVERSOS
● Reações locais: eritema e edema, alergia
● Sonolência
● Tinido
● Disforia
● Euforia
● Disgeusia
● Dormência perioral
● Abalos/ contrações musculares e tremores
● Vertigens e perda de consciência (precedida por sintomas de
sedação)
● Hipotensão, bradicardia, bloqueio cardíaco, parada cardíaca
● Em altas doses: convulsões, alteração dos níveis de
consciência, coma,
depressão e parada
respiratória
REFERÊNCIAS:
Dor: Princípios e Prática - Onofre Alves Neto (capítulo 73)
Goodman & Gilman
Artigo: Neuropatia Diabética
Artigo: Neuralgia Pós-Herpética
Artigo: Farmacoterapia sistêmica da dor neuropática
Artigo: “Treatment of postherpetic neuralgia: An evidence-based report of the Quality
Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology
Consultoria do dia 02/03/22 - Prof Rodrigo
https://www.rededorsaoluiz.com.br/especialidades/fisiatria
CONSULTORIA
NEUROPATIA DIABÉTICA: Amitriptilina + medicamentos “racionais”
Trato piramidal do bulbo: responsável por área
motora
Núcleo caudal da ponte: responsável pela
nocicepção que vem da área trigeminal, onde
a nocicepção é passada do neurônio primário
para o secundário, é como se fosse o corno
dorsal da medula
● Estou olhando o tronco encefálico de frente, a imagem está invertida
● Gânglio trigeminal com os 3 braços: oftálmico, maxilar e mandibular
● No subnúcleo caudal (principal núcleo do trigêmeo, passa muita informação),
informação é passada para o neurônio de 2º ordem para cruzar e ascender
● O objetivo não é discutir diagnóstico e manejo do infarto do tronco cerebral e sim
manejar a dor de origem central. Basta saber que ali tem microfocos de infarto com
morte celular
● Bochecha esquerda e braço direito: o que possivelmente aconteceu é que antes da
passagem da informação para o neurônio secundário que subiu, células da região
foram afetadas, grupo de aferentes primários morreu, informação não passa para o
secundário (acontece morte neuronal e outros neurônios vizinhos assumem a
passagem da informação)… Por ali passam fibras nociceptivas que cruzaram a
nível espinotalâmico do lado oposto e ascenderam
● Mão sobe tendo cruzado e bochecha cruza no subnúcleo caudal, e ainda está no
mesmo lado = é o que justifica comprometimento trigêmeo e espinotalâmico ao
mesmo tempo e a apresentação clínica
● Se o infarto fosse a nível de L2 na medula, tudo para baixo daquilo seria afetado,
porém tem passagem de informação do mesmo segmento, o mesmo lado/ um lado
só seria comprometido
● Se o infarto fosse no VPL do tálamo, onde passam fibras trigêmeo e espino, tem
confluência de muita informação
● Artigo que traz
considerações de 4
entidades para as
patologias
● Mostra os de 1º
escolha para cada doença
de acordo com cada
entidade
● De acordo com pelo
menos 3 entidades
importantes, o que foi
prescrito para os pacientes
está adequado
● Qual fármaco podemos tratar a primeira paciente, que também serve para
neuropatia de origem central? GABAPENTINA e AMITRIPTILINA são os de maior
força, DULOXETINA e PREGABALINA
● Dentro dos fármacos disponíveis, os de 1º escolha para os 3 pacientes seriam:
- GABAPENTINA, AMITRIPTILINA, PREGABALINA E DULOXETINA (mais
força para diabética e pós herpética) → informação vem de estudos, esses
são os racionais que temos que levar para amanhã
- GEL OU POMADA DE LIDOCAÍNA (levar os dados somente referente ao
uso tópico) e AMITRIPTILINA
● Como escolher entre DULOXETINA (tem menos efeitos adversos) e
AMITRIPTILINA - xerostomia, boca e pele seca, mudança de humor, ganho de
peso, mudança no ritmo cardíaco, arritmia, hipocalemia (é a escolha a um tempo,
mas tem efeitos adversos importantes, e com o passar dos anos, seus mesmos
benefícios têm sido encontrados na DULOXETINA que é usada em seu lugar,
enquanto amitriptilina fica no passado, mas ainda tem seu espaço, mas na proxima
década, pode deixar de ser usada) → hoje o que nos faz escolher a
AMITRIPTILINA é a história, tempo e conhecimento de lidar com a medicação
● NORTRIPTILINA: é a mesma droga da primeira passagem pelo fígado, é como se
fosse a AMITRIPTILINA na primeira metabolização
● GABAPENTINA (farmacocinética não linear, comparada a pregabalina, é prescrita
em detrimento da pregabalina pela história mesmo, já foi muito usada e é mais
acessível, se tem no SUS) x PREGABALINA (não é muito escolha, apesar do
mecanismo semelhante, pois não tem no SUS)
Para essa revista, na neuropatia diabética a
PREGABALINA é melhor, a duloxetina, gabapentina e
duloxetina em 2011 não tinham a indicação A - é dinâmico
● Para a neuropatia pós herpética, não tem
variação de indicação no grupo 1, só não inclui a
duloxetina
● Há um tempo, para a polineuropatia
diabética, tem a indicação de amitriptilina
e venlafaxina (não é mais indicada)
● Pós herpética: amitriptilina,
capsaicina, adesivos de lidocaína
(mantém mais efeitos na pele mas é
desconfortável demais no momento de
remoção numa área alodínica)
MANEJO TERAPÊUTICO:não matamos um agente patológico com uma medicação e
sim lidamos com mecanismos complexos, onde tais drogas tendem a diminuir a queixa
Problema 
04 
PROBLEMA 4
Se não bastasse uma, apareceu outra!
Dona Alzira, 44 anos, lavadeira, queixa-se há 2 anos de cefaléia. Até seis
meses atrás, aconteciam duas a três crises mensais de dor forte, latejante,
principalmente do lado esquerdo da cabeça, quase sempre acompanhada de
náuseas e vômitos. As crises perduravam por horas e, às vezes, por dias. Faz uso
frequente de dipirona e paracetamol durante as crises. Nos últimos meses, as
características da dor de cabeça mudaram: agora a cefaleia é diária, geralmente
contínua, às vezes latejante de moderada à alta intensidade e outras vezes “tipo
aperto” na região temporal, bilateralmente. Acha que é “dor psicológica”, pois é só
ficar preocupada ou ansiosa que ela piora.
Procurou atendimento no Ambulatório do CEMED e o médico perguntou a ela
várias vezes se a “nova” dor de cabeça era a mesma dor de sempre e se tinha
sentido alguma coisa diferente juntamente com as dores, como por exemplo, se ela
havia desmaiado ou sentia alguma parte do corpo adormecida. O médico executou o
exame físico na paciente, solicitou um exame de imagem e outro laboratorial.
Outra paciente vista no Ambulatório, Dona Amélia, de 62 anos, sofre de dores
horríveis na face, próximas ao olho direito e à maxila direita. Amélia descreve suas
dores como “fogos de artifício” e choques muito intensos. Tem sofrido há vários
anos, tendo sido atendida por médicos e dentistas. Na consulta atual, o médico
solicitou exames de imagem, além de ter realizado o exame físico e coletado a história
em detalhes.
Estariam estas duas pacientes padecendo da mesma doença?
CEFALÉIA PRIMÁRIA: ocorrem sem etiologia demonstrável nos exames clínicos ou
laboratoriais → enxaqueca/migrânea, do tipo tensional e em salvas
CEFALÉIA SECUNDÁRIA: provocada por doenças → trigeminal (VIA TRIGÊMINO
TALÂMICA), pós-herpética, distúrbio de ATM, arterite temporal de células gigantes
● Quais os sinais de alerta?
PP: Como diferenciar as dores de Dona Alzira e Dona Amélia?
Objetivo 1 - Descrever a epidemiologia, quadro clínico e fisiopatologia dos tipos de
cefaléias: tensional, em salvas, arterite temporal de células gigantes, neuralgia trigeminal,
ATM, migrânea e pós-herpética.
Objetivo 2 - Diferenciar cefaléia primária de secundária (dentro disso, elucidar seus sinais
de alerta).
Objetivo 3 - Elucidar os exames para cada paciente.
Objetivo 4 - Explicar a evolução ou mecanismo de mudança dos sintomas de Dona
Alzira.
Objetivo 5 - Explicar a via trigeminotalâmica até o córtex pré-frontal.
Objetivo 6 - Explicar de maneira mais detalhada a fisiopatologia da migrânea crônica e da
neuralgia trigeminal
Objetivo 7 - Elucidar tudo sobre Topiramato e Carbamazepina.
Objetivo 1 - Descrever a epidemiologia, quadro clínico e fisiopatologia dos tipos de
cefaléias: tensional, em salvas, arterite temporal de células gigantes, neuralgia trigeminal,
ATM, migrânea/enxaqueca e pós-herpética.
Objetivo 2 - Diferenciar cefaléia primária de secundária (dentro disso, elucidar seus
sinais de alerta).
Objetivo 3 - Elucidar os exames para cada paciente.
Cefaléia� Primária�
é a cefaléia que é a doença por si só, seus exames físico geral e neurológico costumam
ser normais - geralmente são leves e infrequentes, porém podem causar sofrimento
considerável e diminuir/abolir capacidade de trabalho do indivíduo, mas não tem nenhum
outro fator como causa
Migrânea ou Enxaqueca
perturbação cefalálgica ou doença neurovascular primária comum e incapacitante
EPIDEMIOLOGIA
● Prevalência global na população adulta: 11%
● 2004: 19º doença causadora de incapacidade no mundo
● Mais prevalente nas mulheres (25%), na proporção 3:1 comparada aos
homens → hormônios femininos (estradiol) tem efeitos nas células
endoteliais e na regulação hipotalâmica
FATORES DISPARADORES: genética, hormonal (aumento ou baixa de
estrógeno, menstruação, gravidez, menopausa), fatores estressantes, luz
intensa, chocolate, cafeína, cheiros fortes, mudanças nos padrões de sono,
atividades físicas e mudanças climáticas
CLASSIFICAÇÃO,
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA e
DIAGNÓSTICO
Critérios Diagnósticos da Sociedade Internacional de Cefaléia (2004)
SEM AURA, comum ou
hemicraniana simples - síndrome
clínica caracterizada por cefaléia
com características específicas e
sintomas associados
COM AURA, clássica, oftálmica,
hemiparestésica, afásica,
acompanhada ou complicada -
sintomas neurológicos focais
transitórios/completamente reversíveis,
que se desenvolvem gradualmente e
precedem ou acompanham a cefaléia
(esses critérios não serão cobrados na
prova)
A - Pelo menos 5 crises que
preencham critérios de B a D
B - Cefaléia durante 4h a 72h (sem
tratamento ou tratamento ineficaz)
● Se paciente dorme durante
a crise e acorda sem dor, a
A - Pelo menos 2 crises que preencham
critérios de B e C
B - ≥ 1 sintoma(s) de AURA totalmente
reversível(is):
● VISUAIS (mais comuns):
positivos (escotoma, luzes
2/6
/ / / I
/ /
duração do episódio é
contada até o despertar
C - Cefaléia com ≥ 2
características:
● Localização unilateral
● Caráter pulsátil
● Intensidade moderada ou
grave = INCAPACITANTE
● Exacerbada por atividades
da vida diária/ físicas
(caminhar, subir escadas ou
correr)
D - Pelo menos 1 dos sintomas:
● Náuseas e/ou vômitos
(aliviam a dor)
● Fotofobia e fonofobia
E - Não melhor explicada por outro
diagnóstico
OBS.:
● Geralmente levam o
paciente ao leito
● Em < 18 anos podem durar
de 2 a 72h, podem ser
bilaterais e é geralmente
frontotemporal
● Tem relação com a
MENSTRUAÇÃO
(menstrual pura ou
relacionada a menstruação)
● Se < 5 episódios porém tem
os demais critérios =
diagnóstico de
“ENXAQUECA SEM AURA
PROVÁVEL”
tremulantes, manchas ou linhas)
ou negativos (perda de visão)
● AUDITIVOS (não estão nos
critérios, mas são bem comuns,
como ouvir apitos)
● SENSITIVOS: positivos
(formigamento, picada) ou
negativos (dormência)
● FALA e/ou LINGUAGEM: afasia,
disfasia (descoordenação da fala)
● MOTOR: diminuição de força
(enxaqueca hemiplégica) → tem
sintomas mais duradouros que
podem durar até 72h
● TRONCO CEREBRAL
● RETINIANO
C - ≥ 2 das características:
● Pelo menos 1 sintoma de aura se
desenvolve gradualmente em ≥ 5
min e/ou ≥ 5 sintomas aparecem
sucessivamente
● Cada sintoma individual de
AURA dura de 5 a 60 min
● Pelo menos 1 sintoma de AURA é
unilateral
● A AURA é acompanhada ou
seguida em 60 minutos por
cefaleia
D - Não melhor explicada por outro
diagnóstico
OBS.: quando por exemplo 3 sintomas
ocorrem durante uma aura, a duração
máxima aceitável é de 3 x 60 min
● “AURA DA ENXAQUECA” =
cefaléia que não preenche os
critérios e portanto é uma aura
sem cefaleia
OBS.: quando um paciente respeita os critérios para mais de um subtipo,
deve ser diagnosticado com os 2 = com e sem aura
CRÔNICA: cefaléia idêntica a do tipo tensão ou da enxaqueca em ≥ 15
dias/mês, durante > 3 meses, na qual em ao menos 8 dias/mês possua
características da cefaléia migranosa
Sintomas da FASE PREMONITÓRIA/pródromo (horas ou dias antes da
cefaleia - tronco encefalico): fadiga, dificuldade de concentração, rigidez
cervical, sensibilidade à luz e ou som, náuseas, visão turva, bocejos, palidez,
desejo de comida
Fase de AURA (exclusivamente cortical)
Fase de CEFALEIA: nocicepção + sintomas vagais + foto/fonofobia
Sintomas da FASE DE RESOLUÇÃO/pósdromo (tronco encefálico): fadiga e
mudanças de humor
FISIOPATOLOGIA
não é bem elucidada: há dúvida se a cefaléia se inicia no cérebro ou se é por
disfunção do tronco encefálico, mas é um evento neurovascular
LIVRO:
Hiperexcitabilidade cortical ou depressão cortical alastrante de leão
(principalmente occipital e se propaga anteriormente) = redução dos níveis
de magnésio e aumento dos níveis de cálcio e glutamato → aumento da
excitabilidade, diminui o limiar para o disparo da crise, tornando neurônios
suscetíveis às crises de migrânea = SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA
TRIGEMINAL (ativação de nociceptorestrigeminais que inervam as meninges,
principalmente a DURA MÁTER) e disparo de suas projeções centrais = início da
crise + fluxo sanguíneo cerebral diminuído na área afetada → de 1 a várias horas
ocorre transição gradual para hiperemia
● Sequência de acontecimentos de diminuição de fluxo sanguíneo no córtex
occipital, que leva a hipoxia, ondas de 2 a 6 mm/min caminham até chegar
o córtex visual, área somestesica primária = dando início a migranea
● Isso não justifica a ativação ou não de S1, e sim o fenômeno dividido em
partes, mas pode justificar a AURA
Inflamação neurogênica = despolarização das fibras C sensoriais do trigêmeo
→ células do gânglio trigeminal projetam axônios únicos para as meninges e
vasos sanguíneos cerebrais → liberação de neuropeptídeos (substância P e
peptídeo relacionado ao gene da calcitonina/CGRP e neurocinina A/NKA) →
estimulação/interação com a parede de vasos sanguíneos → VASODILATAÇÃO
+ exsudação/extravasamento de proteínas plasmáticas neurogênicas e
degranulação de mastócitos = DOR E ATIVAÇÃO ACIONAL DO NERVO
*Alteração na atividade hipotalâmica*= atividade aumentada no hipotálamo
posterolateral durante FASE PREMONITÓRIA + ativação das vias de sinalização
das células endoteliais vasculares pela regulação hipotalâmica parassimpática =
contribui com a dor inflamatória (porém age numa via independente da
vasodilatação)
Modulação anormal do sistema nociceptivo cerebral = PREDISPOSIÇÃO A
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL, inicialmente transitória, mas se torna permanente
com a continuação da doença → explica o aumento da duração da crise de
migrânea e a troca da cefaleia episódica para a crônica
OBS.: em crianças o córtex somatossensitivo primário é hiperexcitável (facilita
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL = transmissão e persistência da dor), há também
hiperexcitabilidade neuronal trigeminal e medular
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
*M8,glutamen
incleildeder
↓limiarde
dispare↓
venismussetiver
às crises
CONSULTORIA (profº Rodrigo):
PRIMEIRA PARTE (ativação do nociceptor): disfunção no hipotálamo, que de
alguma forma se comunica como núcleo salivatório superior no tronco encefálico
(é relacionado ao processamento de informações autonômicas) → núcleo
salivatório superior através de fibras leva a descarga simpática aos tecidos ao
redor e aos VASOS MENINGEAIS → ativa células endoteliais e a túnica média
das artérias secreta peptídeo natriurético C e outros mediadores químicos →
ativação do nociceptor primário
SEGUNDA PARTE (a partir da ativação do nociceptor): a nocicepção das
artérias meníngeas é conduzida pelo ramo oftálmico do trigêmeo → chega ao
subnúcleo caudal da ponte (média a nocicepção trigemino talâmica) → sinapse
com o neurônio 2º → alguns cruzam outros não cruzam → chegam ao TÁLAMO
→ S1
Transdução da nocicepção de origem migranosa: ocorre nos nociceptores
aferentes primários ao redor das artérias meníngeas
Mecanismo disparador da migrânea: ocorre no tronco encefálico, que por
disfunção do hipotálamo, ativa o núcleo salivatório superior e leva a descarga
simpática
OBS.: mais da metade da migrâneas não tem mais vasodilatação, mas ela pode
estar envolvida, juntamente com a serotonina liberada pelas plaquetas, porém
esses não são mais os mecanismos principais
Cefaléia do Tipo Tensional
também chamada de: cefaléia de contração muscular, psicomiogênica, do estresse, comum,
essencial, idiopática ou psicogênica
EPIDEMIOLOGIA
● Prevalência global na população adulta: 42% → é a mais prevalente de
todas as cefaleias primárias
● Prevalência de 88% nas MULHERES e 69% nos homens → 5 mulheres: 4
homens
● Prevalência diminui com a idade em ambos os sexos
● FATORES DE RISCO: distúrbios emocionais, estresse e tensão mental,
Ansiedade, depressão
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA Costuma ser leve = pacientes não procuram atendimento médico
EPISÓDICA:
● Infrequente ou pouco frequente: < 12 dias/ano de dor → pouco impacto
no indivíduo
A - Pelo menos 10 crises em < 1 dia/mês (em média < 12 dias por ano)
DIVISÃO e
DIAGNÓSTICO
preenchendo os critérios de B a D
B - Cefaléia durando de 30 min a 7 dias
C - Cefaléia tem pelo menos 2 características:
● Localização: bilateral
● Caráter: em pressão/aperto (não pulsátil)
● Intensidade: fraca ou moderada
● Não é agravada por atividade física rotineira (ex: caminhar, subir
escadas)
D - Ausência de náuseas ou vômitos (pode ocorrer anorexia) e fotofobia ou
fonofobia (apenas 1 delas pode estar presente)
E - não melhor explicada por outro diagnóstico
OBS.: há tendência a aumento da sensibilidade à dor em região
pericraniana e extra cefálica (tendão de aquiles e dedos = dor muscular -
detectado pela palpação manual na SEMIOLOGIA)
● Frequente: crises em > 12 dias e < 180 dias/ano → incapacidade
considerável
A - Pelo menos 10 crises em 1 a 14 dias, em média por > 3 meses (≥ 12
dias e < 180 dias/ano), preenchendo os mesmos critérios de B a E da
episódica infrequente
OBS.: PODE COEXISTIR COM A ENXAQUECA SEM AURA, são
diferenciadas por um calendário de registro das cefaléias, para
proporcionar tratamento adequado e evitar abuso de medicações e
consequências
CRÔNICA: > 180 dias por ano → compromete qualidade de vida e causa
grande incapacidade
A - Cefaléia em ≥ 15 dias/ mês, em média, por > 3 meses (≥ 180
dias/ano), preenchendo critérios de B a D
B - Cefaléia dura horas ou dias e pode ser contínua
C - Igual a da episódica infrequente
D - Acompanha-se de só 1 dos sintomas: fotofobia, fonofobia ou náuseas
ligeiras, com ausência de vômitos e de náuseas moderadas ou graves
E - Não melhor explicada por outro diagnóstico
EXAME FÍSICO (presença ou ausência de dor à palpação de músculos
pericranianos): movimentos giratórios e pressão firme com 2º e 3º dedos nos
músculos (frontal, temporal, masseter, pterigóideo, esternocleidomastoideu,
esplênio e trapézio) → pontuação da sensibilidade local de 0 a 3 para cada
músculo → somar para calcular o valor total da sensibilidade dolorosa para cada
indivíduo
FISIOPATOLOGIA
(não será cobrada
em prova, mas é
necessário saber
apresentação
clínica, o que a
diferencia das
demais cefaléias
primárias e quais
seus critérios
diagnósticos)
Pouco estudada e com várias correntes de origem:
PSICOGÊNICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR
CONVERGÊNCIA
CONTINUUM ENTRE MIGRÂNEA E CEFALÉIA TENSIONAL: migrânea
e cefaleia tensional com base neurológica comum que ocasionalmente
se sobrepõe
MODELO MIOGÊNICO SUPRA-ESPINAL VASCULAR: 3 sistemas
(central, vascular e miogênico) tem seus estímulos (se vascular =
interpretado como PULSÁTIL, se miogênico, interpretado como
PRESSÃO) carreados para o neurônio do núcleo caudal do trigêmeo
CENTRAL: controles centrais inibitórios e excitatórios sobre o
neurônio do núcleo caudal
VASCULAR: único neurônio do núcleo caudal conectado a 2
neurônios do gânglio trigeminal que se projetam para tecidos e
vasos intra e extracranianos
MIOGÊNICO: músculos da cabeça via ramo oftálmico do trigêmeo
e músculos e ligamentos do pescoço via nervos cervicais
superiores
MECANISMOS PERIFÉRICOS: responsáveis pela cefaleia tensional episódica
(frequente e infrequente)
● Aumento da excitabilidade da membrana do nociceptor periférico
MECANISMOS CENTRAIS: exercem papel na cefaleia tensional crônica
● Alteração dos neurônios nociceptivos medulares e supramedulares
● Aumento da excitabilidade dos neurônios pela sensibilização central =
HIPERSENSIBILIDADE DOLOROSA
● Diminuição da inibição = alterações na excitabilidade do corno dorsal
OBS.: inflamação de músculos pericranianos - sensibilização central - via fica
hiperexcitada
Cefaléia em Salvas
também chamada de: cluster headache, nevralgia ciliar, hemicraniana angioparalítica, cefaléia
histamínica ou de horton → é um tipo de cefaléia TRIGÊMINO-AUTONÔMICA cujo nome “salvas”
indica PERIODICIDADE (seu principal achado clínico)
● Manifesta-se em indivíduos de 20 a 40 anos
● Predomina no sexo MASCULINO → acomete 4 homem: 1 mulher
EPIDEMIOLOGIA
● Prevalência na população geral: 0,05 a 2,4%
● É crônicaem 10 a 15% dos pacientes
● Em 5% dos casos é HEREDITÁRIA (transmissão autossômica dominante)
● FATORES DE RISCO: tabagismo, traumatismo de crânio ou história
familiar de cefaléia
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
Algumas crises são mais severas que outras e a duração varia:
CRISE = crise individual num período de salva
MINICRISE = período de crise que dura < 7 dias
OBS.: é capaz de acordar o paciente
DIVISÃO e
DIAGNÓSTICO
EM SALVAS: crises ocorrem em séries, durante semanas ou meses, sendo
separadas por PERÍODOS DE REMISSÃO (duram meses ou anos)
A - pelo menos 5 crises preenchendo critérios de B a D
B - dor forte ou muito forte (pacientes são incapazes de se deitar e andam
de um lado para o outro), estritamente unilateral, orbitária, supra-orbitária
e/ou temporal, durante de 15 a 180 minutos ou 3h (se não tratada)
C - acompanha pelo menos 1 dos sinais neurovegetativos IPSILATERAIS a
dor:
● Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento
● Congestão nasal e/ou rinorréia
● Edema palpebral
● Sudorese na fronte e região facial
● Rubor na fronte e região facial
● Sensação de ouvido cheio
● Miose e/ou ptose
● Sensação de inquietude ou agitação → pode induzir pacientes ao
suicídio
D - frequência desde 1 a cada 2 dias a 8 vezes/dia
E - não melhor explicada por outro diagnóstico
EPISÓDICA: crises de cefaleia em salva que ocorrem entre 7 dias a 1 ano,
sendo separadas por períodos de dor de pelo menos 1 mês
A - crises preenchendo de A a D para cefaléia em salvas e que ocorram em
períodos
B - pelo menos 2 períodos de salva com duração de 7 a 365 dias/ 1 ano
(normalmente duram de 2 semanas a 3 meses) e separados por períodos
de remissão/assintomáticos (livre de dor) ≥ 1 mês
CRÔNICA
A - crises preenchendo de A a D para cefaléia em salvas
B - crises recorrem por > 1 ano sem períodos de remissão ou com
remissões durando < 1 mês
FISIOPATOLOGIA
(similar a da
migrânea, não cai
na prova)
Sinais autonômicos → ativação de fibras parassimpáticas cranianas (no tronco
encefálico, se conectam com o núcleo caudal do trigêmeo) → ativação do
sistema trigeminovascular (fibras, nervos, gânglios) → aumento do CGRP
(peptídeo relacionado ao gene da calcitonina) na veia jugular externa =
vasodilatação e inflamação neurogênica nos vasos da dura-máter
PERIODICIDADE (crises agudas): distúrbio no relógio biológico ou
marca-passo, localizado no NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO (substância
cinzenta hipotalâmica posterior)
OBS.: durante o período de salva, a crise pode ser DESENCADEADA por
álcool, agentes vasodilatadores (histamina), hipoxemia (altitude ou apnéia do
sono) e nitroglicerina
MANEJO Responde ao tratamento para migrânea, terapia com oxigênio (100% 6L/min) e
prednisona (até 80 mg/dia)
CEFALEIA PRIMÁRIA POR ABUSO DE MEDICAÇÃO:
● Uso por 10 a 15 dias/mês ou + por 3 meses
● Cafenína em combinação com fármacos
● Opióides
MECANISMO NÃO É BEM ESTABELECIDO: Interação entre agente terapêutico e suscetibilidade
do paciente, mais comorbidades básicas e fatores de risco (obeso, alto consumo de cafeína)
MANEJO: parar com tais medicações analgesicas ou dar temporariamente oxigênio puro ou
prednisona para depois substituir por outras medicações
Cefaléia� Secundária�
cefaléia causada por doença orgânica,
que faz parte do quadro sindrômico de
uma doença, é originária de um
transtorno → problemas oftalmológicos,
sinusites, doenças dentárias, infecções,
tumor cerebral, hemorragia cerebral e
meningite
Cefaléia atribuída a Disfunção
Temporomandibular (DTM)
cefaléia causada por perturbação que envolve estruturas da articulação temporo-mandibular e
músculos faciais
EPIDEMIOLOGIA Prevalência: 6 a 12%
Mulheres procuram mais tratamento que os homens, na proporção 9:1
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA: deslocamento de disco, osteoartrite, hipermotilidade articular e dor
miofascial regional
Força sobrecarrega complexo articular → dano às estruturas → altera
funcionalmente a relação entre o disco, a cabeça mandibular e o tubérculo
articular = dor e/ou disfunção
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
(queixas
mecânicas ou
dolorosas
relacionadas a
função
mastigatória)
● Dores em regiões específicas da região cefálica: pré-auriculares,
músculos masseteres e temporais
● Dor à função mastigatória e dor à palpação
● Ruídos ou sons de estalido da articulação temporo-mandibular (ATM) nos
movimentos de abrir e fechar a boca
● Restrição da amplitude de movimentos de abertura bucal
● UNILATERAL se dor é gerada pelo complexo temporomandibular
● BILATERAL se dor envolve os musculos
DIAGNÓSTICO
A - qualquer cefaleia preenchendo o critério C
B - evidência clínica e/ou imagiológica de um processo patológico afetando
a ATM, músculos da mastigação e/ou estruturas associadas
C - evidência de causalidade demonstrada por pelo menos 2 situações:
● Cefaleia se desenvolveu em relação temporal com o início da
perturbação temporomandibular
● 1 ou ambos: se agravou com a progressão da perturbação
temporomandibular ou melhorou significativamente/resolveu a partir
da melhoria/resolução da perturbação temporomandibular
● Cefaléia produzida ou exacerbada pelos movimentos ativos da
mandíbula e passivos na amplitude de mobilização e/ou manobras
(pressão na ATM e nos músculos mastigatórios anexos) aplicadas
nas estruturas temporomandibulares
● Cefaleia que quando unilateral, é ipsilateral ao lado da perturbação
temporomandibular
D - não é melhor explicada por outro diagnóstico
Queixas precisam ser reproduzíveis a palpação durante o exame físico
EXAMES: uma das únicas cefaleias trabalhadas no problema em que é possível
diagnosticar por exames de imagem
● RADIOGRAFIAS: dentes retidos, fenômenos eruptivos, desvios da linha
média, patologias do complexo maxilomandibular, comprimento do
processo estilóide e calcificações de ligamentos
● RM (não é pedida sempre, é preciso eliminar previamente toda e
qualquer suspeita de patologia de origem muscular ou óssea que
possa limitar a abertura bucal)
OBS.: quando diagnóstico é incerto, cefaléia deve ser codificada como do tipo
tensão ou um dos subtipos relacionados a dor pericraniana
Cefaléia atribuída a Arterite de Células
Gigantes (ACG)
também chamada de: cefaléia atribuída a arterite temporal → cefaléia causada por sintomas de
arterite de células gigantes
EPIDEMIOLOGIA ● Aumenta o risco de sofrer acidentes isquêmicos cerebrais e demência
FISIOPATOLOGIA
Inflamação dolorosa das artérias cranianas/cefálicas, em especial os ramos da
carótida externa e artéria temporal = sintomas de comprometimento sistêmico
(febre, fadiga, mialgia, anorexia e perda de peso)
● Vaso inflamado → parede espessa → diminui passagem de sangue =
diminui O² e nutrientes → infecções bacterianas desequilibram o sistema
imunológico → células ativadas passam a agredir a parede dos vasos
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
Cefaléia:
● Intensa
● Latejante
● Constante
● Progressiva
● Piora a noite e com exposição ao frio
Claudicante da mandíbula = patognomônico
OBS.: se crises recentes e repetidas de amaurose (perda temporária ou
permanente da visão) estão associadas a cefaleia = investigar urgente, pode ser
devido a neurite óptica isquêmica
A - Qualquer cefaleia de novo preenchendo o critério C
B - Diagnóstico de arterite de células gigantes
C - Evidência de causalidade demonstrada por pelo menos 1 dos seguintes:
● Cefaleia desenvolveu-se em estreita relação temporal com outros
sintomas e/ou sinais clínicos ou biológicos iniciais e/ou conduziu
diagnóstico de ACG
● Presença de 1 ou ambos os seguintes:
- Cefaleia agravou significativamente a partir do agravamento da
DIAGNÓSTICO arterite
- Cefaleia melhorou significativamente ou desapareceu nos
primeiros 3 dias de tratamento com corticóides em altas doses
- Cefaleia associa-se a hipersensibilidade do escalpe e/ou
claudicante da mandíbula
D - Não melhor explicada por outro diagnóstico
ANAMNESE: idade > 50 anos → início tardio é um dos sinais de alarme
EXAME FÍSICO: dor à palpação da artéria temporal ou à diminuição da
amplitude de sua pulsação
EXAMES COMPLEMENTARES:
● Velocidade de hemossedimentação elevada
● Positividadena biópsia da artéria temporal
Neuralgia Trigeminal
também chamada de: nevralgia ou “tic douloureux”
EPIDEMIOLOGIA
● Uma das dores neuropáticas mais comuns na região cabeça e pescoço
● Incidência: 12,6 a 27/ 100 mil habitantes
● Incomum em < 40 anos e mais frequente em > 60 anos
● 55 a 70% dos pacientes são MULHERES
● 45% relatam dor no maxilar
OBS.: geralmente é superestimada em artigos, pois o diagnóstico é dado
de maneira incorreta em diversos outros tipos de dor na face
FISIOPATOLOGIA
Idiopática
Compressão neuro-vascular (pela artéria cerebelosa superior, geralmente na
2º ou 3º divisão do nervo)
Desmielinização focal do nervo trigêmeo
Hiperatividade periférica ou central do nervo
Massa intracraniana
Esclerose múltipla
MECANISMOS PERIFÉRICOS: resultam no desenvolvimento de atividade
espontânea/exacerbada
● ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS POR DANO DIRETO (lesão axonal,
desmielinização) = lesão de um ramo do trigêmeo → liberação de
citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa: provoca mudanças metabólicas e
hemodinâmicas e ativa outras citocinas; IL-6: ativa células da glia centrais
e exacerba inflamação), fatores de crescimento, enzimas hidrolíticas,
NO (importante função na manutenção da dor) → diminuição do limiar de
ativação dos nociceptores e aumento da excitabilidade da fibra e da
transmissão excitatória = liberação de neuropeptídeos (SP, peptídeo
relacionado ao gene da calcitonina/ CGRP, neuropeptídeo Y) e fatores
neurotróficos (fator de crescimento nervoso e FATOR
NEUROTRÓFICO DERIVADO DA GLIA/ GDNF: regula as vias
nociceptivas) no nervo trigêmeo e gânglio trigeminal
● EXCITAÇÃO CRUZADA (ou transmissão efática): campo
eletromagnético é gerado ao redor de fibras sensitivas periféricas lesadas
→ induz despolarização das fibras sensitivas adjacentes/vizinhas não
estimuladas/lesadas = expande área em que a dor é percebida e contribui
para ALODÍNIA E HIPERALGESIA
MECANISMOS CENTRAIS (semelhante a atividade espontânea): facilitação,
potenciação e amplificação das respostas centrais, redução de vias inibitórias e
ativação permanente de vias excitatórias (mesmo na ausência de estímulo
nociceptivo)
● EXACERBAÇÃO PATOLÓGICA DA SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL =
mediadores inflamatórios sensibilizam nociceptores em excesso +
neurotransmissores em excesso + neuroplasticidade + alterações
eletrofisiológicas (na densidade de canais, ativação de receptores de
NMDA) = aumento do período de despolarização neuronal e descarga
repetitiva
● ALODÍNIA = pela neuroplasticidade há estabelecimento de novas
sinapses entre neurônios nociceptivos e não nociceptivos = estímulos não
nociceptivos passam a desencadear a dor
● HIPEREXCITABILIDADE NEURONAL = célula lesada → aumento da
densidade de canais de Na+ na membrana neuronal + diminuição da
expressão de canais de K+ + aumento na expressão da subunidade
auxiliar dos canais de Ca²+ = despolarização da membrana com
consequente influxo de cálcio e geração de PA
● OBS.: pacientes com maior duração da doença, têm redução do volume
de substância cinzenta no córtex somatossensorial primário e secundário,
tálamo e outras estruturas centrais
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA e
DIAGNÓSTICO
A - ≥ 3 episódios de dor facial unilateral preenchendo critérios B e C
B - Ocorrendo em ≥ 1 divisões do nervo trigêmeo e sem irradiação
para além de sua distribuição
C - ≥ 3 das seguintes características:
● Recorrente em acessos paroxísticos (intensificação repentina),
durando de uma fração de segundo a 2 min
● Intensidade grave
● Tipo choque elétrico, fisgada, facada/lancinante, queimação ou
guinada ou fogos de artificio
● Desencadeada por estímulos inócuos (não dolorosos: escovar os
dentes, encostar na face) no lado afetado da face → ALODÍNIA
(porém palpação pesada e mastigação não desencadeiam dor, só
os estímulos mais leves)
D - Não há déficit neurológico clinicamente evidente
E - Não melhor explicada por outro diagnóstico
● Dor: intervalos não definidos - nunca cruza para o lado oposto e pode
raramente ocorrer bilateralmente
● Existem PERÍODOS DE REMISSÃO e EXACERBAÇÃO
● TIQUE DOLOROSO (quando grave): contração dos músculos da face
do lado afetado
● SINTOMAS AUTONÔMICOS discretos: lacrimejo e/ou hiperemia
conjuntival
● Duração dos acessos de dor
varia com o tempo: se tornam cada
vez mais prolongados e graves
● OBS.: HIPOESTESIA ou
HIPOALGESIA na região do
trigêmeo afetada indica lesão
axonal, e quando ambas estão
presentes, há uma neuropatia
trigeminal
Neuralgia trigeminal secundária:
tratar as causas
Neuralgia trigeminal idiopática:
mecanismo desconhecido
Neuralgia trigeminal clássica
EXAMES: RNM demonstra a compressão neurovascular do nervo trigêmeo e
exclui causas secundárias
Neuralgia Trigeminal Pós-Herpética
cefaléia e/ou dor facial persistente ou recorrente com alterações sensitivas variáveis, causadas pelo
Herpes zóster
EPIDEMIOLOGIA Mais evidente nos idosos
FISIOPATOLOGIA
*
Afeta mais a 1º divisão do nervo trigêmeo (porém também pode envolver 2º e 3º
divisões)
APRESENTAÇÃO
● Dor do tipo queimadura ou ardor (proeminente e extremamente
incomodativo)
● ANOMALIAS SENSITIVAS e ALODÍNIA no território envolvido
● CICATRIZES pálidas ou levemente arroxeadas podem estar presentes
(são sequelas da erupção herpética)
A - Dor na cabeça e/ou na face persistente ou recorrente por ≥ 3 meses e
preenchendo o critério C
CLÍNICA e
DIAGNÓSTICO B - História de Herpes zóster agudo afetando ≥ 1 dos ramos do trigêmeo
C - Evidência de causalidade demonstrada por ambos os seguintes:
● Dor que se desenvolve em relação temporal com o Herpes zóster
agudo
● Dor localizada na distribuição do mesmo ramo ou ramos do nervo
trigêmeo
D - Não melhor explicada por outro diagnóstico
SINAIS DE ALARME -
Cefaléia� Secundária�
● A 1º ou a pior cefaléia: deve-se
pensar em hemorragia subaracnóidea ou
meningite
● Cefaleia com PIORA
PROGRESSIVA (inicialmente subaguda,
que piorou em dias/semanas) ou
MUDANÇA DE PADRÃO (intensidade,
localização, qualidade, frequencia,
novos sintomas associados): atenção
para processos expansivos (tumor
cerebral, hematoma subdural, abscessos)
ou cefaléia por uso excessivo de medicação
● Cefaleia de início súbito: pensar em hemorragia subaracnóidea, apoplexia
pituitária, sangramento intratumoral, malformação arteriovenosa (MAV) e tumor
cerebral (principalmente de fossa posterior)
● Cefaleia nova em paciente com neoplasia ou HIV: pode significar metástase,
abscesso cerebral (incluindo toxoplasmose) e meningite (crônica ou
carcinomatosa)
● Cefaleia de INÍCIO TARDIO (após os 50 anos): cogita-se arterite de células
gigantes (temporal) ou massas intracranianas/ tumor cerebral
● Cefaleia associada a sintomas/doença sistêmica (HA, febre, mal estar,
artralgia, rigidez de nuca e rash cutâneo): buscar doenças sistêmicas como
meningite, encefalite, doença de Lyme, infecção, colagenoses ou doença vascular
e pesquisar antecedentes de doença neoplásica
● Cefaleia associada a sintomas/sinais neurológicos focais (que não os de aura
= diplopia, vertigens, síncopes, convulsões, disestesias, ataxia, fraqueza
muscular): pensar em MAV, doenças vasculares cerebrais (AVE, trombose
venosa), tumores, doenças infecciosas, doenças do colágeno, síndrome do
anticorpo antifosfolipídeo (SAF)
● Edema de papila ou PAPILEDEMA (aumento da pressão no cérebro faz inchar
nervo óptico): pensar em tumor, pseudo tumor e meningite, hipertensão
intracraniana e trombose de seios venosos
● Cefaleia desencadeada por esforço físico, tosse ou atividade sexual: pensar
em sangramento intracraniano (aneurismas e patologias da carótida e
vertebrobasilar) e malformação de Chiari tipo I
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Avaliaçã� da� Cefaléia�
ANAMNESE:
● História detalhada (ingestantes e inalantes e história familiar de cefaléia)
● Dados pregressos de vida
● Antecedentes familiares
● Contactantes
● Interrogatório sobre os diversos aparelhos
● Informações sobre a cefaléia: momento da instalação, circunstâncias, horário,
velocidadede início, intensidade, caráter da dor, duração, localização e irradiação,
frequência das crises, ocorrência de sintomas neurológicos e físicos gerais que
precedem e/ou a acompanham, variações sazonais, progressão dos sintomas,
fatores de desencadeamento e de piora, tratamentos atuais e prévios
(insatisfatórios ou efetivos), evidências de abuso de analgésicos, ergóticos e
cafeína e correlação com o sono, com a profissão, com os problemas emocionais e
com o impacto nas atividades de vida diária (prática, social e profissional)
EXAME FÍSICO: o geral e o neurológico costumam ser normais nas cefaléias primárias
● Examinar cavidade oral, dentes, orelhas, seios da face
● Realizar exame de fundo de olho (pode evidenciar: hipertensão craniana,
glaucoma, êmbolos, hemorragias retinianas)
● Observar: sinais vitais, presença de febre, rigidez nucal e evidências de
traumatismos, sinais neurológicos focais (alterações da motricidade ocular e
acuidade visual)
● Realizar palpação e percussão do crânio, mandíbulas, região cervical e artérias
cervicais e pericranianas
EXAMES COMPLEMENTARES (radiografia, TC, RM, potencial evocado) + avaliações
(oftalmológicas, otorrinolaringológicas, odontológicas e bucomaxilofaciais): devem
ser solicitados na suspeita de lesões estruturais pertinentes no segmento cefálico
● EXAMES HEMATOLÓGICOS E BIOQUÍMICOS: não se alteram em cefaléias
benignas, só em afecções inflamatórias, metabólicas ou infecciosas
● RADIOGRAFIA SIMPLES: pode demonstrar fraturas e evidências de hipertensão
intracraniana → seios da face (suspeita de sinusopatias) e coluna cervical (história
de traumatismo)
● RM: mais sensível para avaliar tecidos moles
● TC
● ELETROENCEFALOGRAMA
● EXAME DO LÍQUOR: evidencia alterações da pressão intracraniana, afecções
hemorrágicas, infecciosas, inflamatórias e neoplásicas
REFERÊNCIAS:
Dor: Princípios e Prática - Onofre Alves Neto (Capítulo 45)
Classificação Internacional das Cefaléias - 3º edição 2014
Palestra cefaléias e consultoria com o Profº Rodrigo
Artigo: Diagnósticos Diferenciais das Cefaléias
Artigo: Neuralgia trigeminal: mecanismos periféricos e centrais
Artigo: Migraine pathophysiology and its clinical implications
Artigo: NEUROVASCULAR CONTRIBUTIONS TO MIGRAINE: MOVING BEYOND
VASODILATION
Artigo: Tension-type headache: current research and clinical management
Artigo: MIGRAINE — CURRENT UNDERSTANDING AND TREATMENT
Objetivo 4 - Explicar a evolução ou mecanismo de mudança dos sintomas de Dona
Alzira.
Cefaléi� co� pior� progressiv� o� mudanç� d�
padrã�
CASO DE DONA ALZIRA = 44 anos, lavadeira, cefaleia há 2 anos, que aconteciam 2 a 3
crises/mês de dor forte, latejante, principalmente do lado esquerdo, quase sempre
acompanhada de náuseas e vômitos, que perdurava por horas ou dias. Fez uso frequente
de dipirona e paracetamol durante as crises. Porém há 6 meses as características
mudaram para cefaléia diária, contínua, às vezes latejante e outras vezes do tipo aperto
na região temporal bilateralmente, de intensidade moderada a alta, que piora quando fica
preocupada ou ansiosa
MINHA CONCLUSÃO
Inicialmente parece uma ENXAQUECA SEM AURA:
● Pelo menos 5 crises: “2 a 3 crises/mês”
● Dor por 4h a 72h: “perdurava por horas ou dias”
● Unilateral, pulsátil e intensidade moderada a grave: “principalmente do lado
esquerdo”, “latejante” e “dor forte”
● Náuseas e/ou vômitos: “acompanhada de náuseas e vômitos”
Depois evoluiu para uma CEFALÉIA DO TIPO TENSIONAL (frequente):
● Pelo menos 10 crises ocorrendo em 1 a 14 dias em média por > 3 meses (≥ 12
dias e < 180 dias/ano): “há 6 meses … cefaléia diária”
● Dura horas ou dias e pode ser contínua: “contínua”
● Localização bilateral: “região temporal bilateralmente”
● Caráter em pressão/aperto: “do tipo aperto” → porém “às vezes latejante”
● Intensidade fraca a moderada: “de intensidade moderada” → porém chega “a
alta”
● FATORES DE RISCO (distúrbios emocionais, estresse e tensão mental):
“piora quando fica preocupada ou ansiosa”
OBS.: cefaléia tensional frequente pode coexistir com a enxaqueca sem aura =
são diferenciadas (por um calendário de registro das cefaléias) para propor
tratamento adequado e evitar o abuso de medicações/consequências
Cefaléia crônica com piora GRADUAL e progressiva = pode ser evolução de cefaléia
primária
● ENXAQUECA pode mudar o padrão: com o tempo e devido a uso constante de
analgésicos e derivados de ergotamina, se torna mais duradoura, menos pulsátil e
mais resistente a terapêutica habitual
- Cefaléia crônica 1ª em portadores de enxaqueca → cefaléia tensional
Cefaléia com piora RÁPIDA (em dias/semanas) = pode indicar surgimento de doenças
intracranianas (processos expansivos: tumor cerebral, abscessos ou hematomas
subdurais)
Pacientes com CEFALÉIA PRÉVIA que apresentam mudanças no padrão da dor (piora
na intensidade, mudança de localização ou de qualidade, aumento de frequência, novos
sintomas associados ou qualquer outra variação) = pensar em complicação da cefaléia
antiga ou uma outra causa para a cefaléia nova
Objetivo 5 - Explicar a via trigeminotalâmica até o córtex pré-frontal.
Vi� Trigemina� �teroceptiv�
Receptores → se ligam a PROLONGAMENTOS
PERIFÉRICOS dos NEURÔNIOS DE 1º ORDEM
(pseudounipolares) de 4 nervos cranianos
CORPOS CELULARES dos neurônios 1º
estão em seus respectivos gânglios
V - TRIGÊMEO: capta a maior parte das informações
sensitivas da cabeça por meio dos nervos oftálmico,
maxilar e mandibular
GÂNGLIO TRIGEMINAL OU DE GASSER
VII - FACIAL (7 ramos): contribui com a inervação de
parte do pavilhão auricular GÂNGLIO GENICULADO
IX - GLOSSOFARÍNGEO: capta informações
sensitivas do palato mole, ⅓ posterior da língua e
sensibilidade de parte da tuba auditiva
GÂNGLIO SUPERIOR DO
GLOSSOFARÍNGEO
X - VAGO: capta informações sensitivas do pavilhão
auricular GÂNGLIO SUPERIOR DO VAGO
PROLONGAMENTOS CENTRAIS dos NEURÔNIOS DE 1º ORDEM chegam até o
TRONCO ENCEFÁLICO:
● Prolongamentos centrais do facial, glossofaríngeo e vago e informações do
trigêmeo (dor e temperatura, além de tato protopático e pressão) → chegam ao
NÚCLEO DO TRATO ESPINAL no BULBO
● Prolongamento central do trigêmeo traz informações de tato epicrítico,
propriocepção consciente e sensibilidade vibratória, além de tato protopático e
pressão → chegam ao NÚCLEO SENSITIVO PRINCIPAL DO TRIGÊMEO na
PONTE
Nos núcleos ocorre SINAPSE com NEURÔNIOS DE 2º ORDEM → seus axônios
CRUZAM o plano mediano → forma o LEMNISCO TRIGEMINAL → ascende em direção
ao NÚCLEO VENTRAL PÓSTERO MEDIAL do TÁLAMO, onde ocorre SINAPSE com
NEURÔNIOS DE 3º ORDEM
Fibras ascendem através da CÁPSULA INTERNA e COROA RADIADA → chegam até o
GIRO PÓS CENTRAL (em sua região súpero lateral, próximo ao sulco lateral, relacionada
com a recepção de estímulos da face)
REFERÊNCIAS:
Dor: Princípios e Prática - Onofre Alves Neto (Capítulo 45)
https://www.youtube.com/watch?v=LvnBmpT18zA
Objetivo 6 - Explicar de maneira mais detalhada a fisiopatologia da migrânea crônica e da
neuralgia trigeminal
Objetivo 7 - Elucidar tudo sobre Topiramato e Carbamazepina.
Don� A�ir�
● Ressonância e PCR normais
● DIAGNÓSTICO: migrânea crônica
● TRATAMENTO: Topiramato e orientações de mudanças de hábito
Migrâne�/enxaquec� crônic�
cefaleia que ocorre em ≥ 15 dias/mês, durante > 3 meses, e que em pelo menos 8 dias/mês possui
as características de cefaléia migranosa (já teve diagnóstico prévio de migrânea episódica)
ALTERAÇÕES
GERAIS DA
CRONIFICAÇÃO
DA ENXAQUECA
EPISÓDICA
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS:
● Redução da substância cinzenta cortical das áreas de processamento
da dor (lobo frontal e temporal bilateralmente): ↓ densidade da massa
cinzenta + atrofia de regiões de processamento da dor = ↑ episódios e
frequência das crises
● Acúmulo de ferro na substância cinzenta periaquedutal ou PAG (leva
a DESMODULAÇÃO DA NOCICEPÇÃO TRIGEMINOVASCULAR), núcleo
vermelho e estruturas dos gânglios da base: ocorre em resposta a
ativação repetitiva de núcleos envolvidos no processamento central
● Desenvolvimento de lesões:
- Subcorticais da substância branca: pela liberaçãode proteinases
metálicas durante a depressão alastrante de leão → alteram
barreira hematencefálica
- Semelhantes a infartos cerebelares
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS:
● Metabolismo cerebral alterado: hiperexcitabilidade cortical (pacientes
ficam muito suscetíveis a enxaqueca) + sensibilização central das vias
nociceptivas
● Alodinia (marcador da sensibilização central, que libera radicais livres que
danificam a PAG) → pode ser cutânea, no couro cabeludo, tronco ou
membros e é a expressão clínica da sensibilização dos N2 e N3
ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS/FARMACOLÓGICAS: alterações da
neurotransmissão central devido a proporções do GLUTAMATO no córtex
cingulado anterior e ínsula = respostas paradoxais aos opióides
● Hiperalgesia induzida por opióides e analgésicos:
- CAUSAS: excesso de medicação (barbitúricos > 5 dias/mês,
opióides > 8 dias/mês, triptanos e AINEs em pacientes com > 10
episódios de cefaléia/ mês) e hipometabolismo
- CONSEQUÊNCIAS: declínio nos níveis de analgesia, piora da dor
em pacientes em uso de opióides
- Morfina é capaz de modular a função das células da glia
- OBS.: ocorre mesmo quando a exposição aos opióides é breve e
os níveis séricos estão baixos
● Tolerância ao opióide: dose administrada não é mais eficaz, devendo
administrar doses aumentadas para obter mesmo efeito
RESISTÊNCIA AO TRATAMENTO
FISIOPATOLOGIA
EVOLUÇÃO EVOLUÇÃO MECANISMO BASE DA MIGRÂNEA: disfunção no
hipotálamo → comunicação com o NÚCLEO SALIVATÓRIO SUPERIOR (tronco
encefálico) que processa informações autonômicas = descarga parassimpática
nos VASOS MENINGEAIS → ativação de células endoteliais e produção de
mediadores químicos (peptídeo natriurético C) pela túnica média → ativa
nociceptor primário → condução pelo RAMO OFTÁLMICO do trigêmeo → chega
ao SUBNÚCLEO CAUDAL da PONTE → TÁLAMO → S1
ABUSO DE MEDICAMENTOS
MECANISMOS DE CRONIFICAÇÃO: RELEMBRAR mudança de dor aguda
para crônica do 1º problema → persistência da sensibilização central
(nocicepção periférica repetitiva), neuroplasticidade (brotamento de novos canais
iônicos) e falha do sistema inibitório descendente/ modulação supra segmentar
DIAGNÓSTICO
A - Cefaleia semelhante à migrânea ou a do tipo tensional em ≥ 15 dias/mês por
> 3 meses, preenchendo os critérios B e C
B - ≥ 5 crises preenchendo critérios B-D para migrânea sem aura e/ou critérios
B-C para migrânea com aura
C - Em ≥ 8 dias/mês por > 3 meses, preenchendo qualquer dos seguintes:
● Critérios C e D para migrânea sem aura
● Critérios B e C para migrânea com aura
● Interpretada pelo paciente como sendo migrânea no início e aliviada por
um triptano ou derivado de ergotamina.
D - Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICDH-3
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
MODIFICAÇÃO DO ESTILO
DE VIDA E AUTOCUIDADO
Identificação e prevenção dos fatores gatilho/desencadeantes
(pode ser até uma mudança climática)
Exercício físico
Hidratação
Sono adequado
Manutenção da rotina diária
INTERVENÇÕES
ALTERNATIVAS E
COMPLEMENTARES
Relaxamento
Psicoterapia
Terapia cognitivo-comportamental (quando há nível elevado
de estresse)
Nutracêuticos
Dieta (se houver alimento desencadeantes comprovado) →
cafeína, chocolate
Acupuntura
MEDIDAS PARA MINIMIZAR
A CRISE
● Repouso em quarto escuro
● Evitar barulhos
● Conciliar o sono
● Bolsas de gelo e/ou compressão da artéria temporal
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
enxaqueca não tem cura, o tratamento visa = alívio da dor, redução da frequência e
intensidade das crises e limitação de sua progressão → para melhorar a resposta do
paciente ao tratamento agudo e diminuir os impactos na qualidade de vida
TRATAMENTO ABORTIVO → agudo
trata pacientes com até 4 crises/mês, com duração máxima de 72h e visa aliviar ou terminar a
crise
ANALGÉSICOS e AINES
(crises leves a moderadas)
AAS
IBUPROFENO
DICLOFENACO DE POTÁSSIO
PARACETAMOL (se intolerante a AINE): 1.000 mg VO,
podendo ser repetido 2 a 4 horas após, até o máximo de 3 g/dia
TRIPTANOS
(crises moderadas a fortes)
SUMATRIPTANO (Imigran e Sumax): 50 a 100 mg/dose,
sendo o máximo de 200 mg VO/dia → cada caixa tem 2 cp,
tomar um assim que perceber que a dor pode vir, e esperar 20
minutos, se a dor vier média, tomar o 2º cp
NARATRIPTANO (Naramig): 1 a 2,5 mg/dose VO, podendo ser
repetido até 5 mg/dia
RIZATRIPTANO (Maxalt): 5 (deverá ser utilizada caso paciente
esteja fazendo profilaxia com propranolol) a 10 mg/dose VO,
podendo ser utilizado até 20 mg/dia
OBS.: são mais efetivos se administrados nos pródromos ou
logo após o início da crise, antes do estabelecimento da
alodínia; são antagonistas de receptores serotoninérgicos
5-HT1B e 5HT1D, causam vasoconstrição nos vasos cranianos
e inibem inflamação neurogênica; são contraindicados em
pacientes com HA ou histórico de AVC; podem ser associados
com os demais medicamentos, exceto a ERGOTAMINA
CORTICOSTERÓIDES
(ANTI-INFLAMATÓRIOS
HORMONAIS)
PREDNISONA: 20 mg 3x/dia VO → usada com cautela
ANTIEMÉTICOS
(se náuseas e vômitos) -
associados ou 30 min antes
dos demais medicamentos
DOMPERIDONA: 20 mg VO
METOCLOPRAMIDA: 20 mg VO
ERGOTAMINAS
Perdeu espaço, não tem vantagens e e tem muitos efeitos
colaterais, como irritação do TGI, formigamento, letargia,
tontura e cefaleia rebote
OBS.: cuidado com o uso excessivo de medicação, pois o uso de medicação aguda por > 2
vezes/semana pode causar cefaléia por uso excessivo de medicação, o que aumenta a
frequência das crises e dificulta o tratamento
TRATAMENTO PREVENTIVO
realizado de forma regular, visando a profilaxia do aparecimento de crises de enxaqueca,
reduzindo a frequência e/ou intensidade delas
2/3 dos pacientes que recebem esses medicamentos, tem redução de 50% na frequência de
dores de cabeça
INDICAÇÕES
● > 3 ou 4 crises/mês
● Grau de incapacidade (pessoal, familiar, social e produtiva)
importante
● Falência de medicação abortiva (por ineficácia, intolerância
ou uso abusivo)
● Ineficácia da PROFILAXIA não farmacológica
● Subtipos especiais de migrânea: basilar, hemiplégica, com
aura prolongada ou com auras frequentes, atípicas e infarto
migranoso
● Crises que sigam um padrão regular (ex: menstruação)
ANTICONVULSIVANTES
TOPIRAMATO: iniciar com 25 mg e aumentar a cada 7 a 14 dias
até 50 mg 2x/dia, não ultrapassando 100 mg
● Não pode ser usado por Gestantes
ÁCIDO VALPROICO: 500 mg 1 a 2x/dia, totalizando até 1000 mg
● Mecanismo de ação: antiepitélico bloqueador dos canais
de Ca²+, que provoca diminuição da liberação de
neurotransmissores, evitando a efetivação da sinapse, o que
diminui a excitabilidade neural e transmissão do estímulo
nociceptivo
AMITRIPTILINA: 50 mg 2x/dia, totalizando no máximo 100 mg
● Mecanismo de ação: antidepressivo tricíclico que inibe
recaptação de serotonina e norepinefrina ao bloquear o
mecanismo de bomba da membrana responsável por
recaptá-los, e facilita a ação das projeções noradrenérgicas
e serotoninérgicas descendentes, que são antinociceptivas e
provocam analgesia
● Alternativa para adolescentes e gestantes ou mulheres com
risco de gestação
ANTIDEPRESSIVOS
(baixa evidência de
benefício)
DULOXETINA
VENLAFAXINA
TOXINA BOTULÍNICA
SUBCUTÂNEA
Efeito direto na sensibilização periférica (inibe liberação de
neurotransmissores) e indireto na sensibilização central (inibe
liberação de substância P em neurônios do gânglio da raiz dorsal,
liberação de glutamato e do gene da calcitonina - CGRP periférico
nas células do gânglio trigeminal)
Topiramat� - receituário C1: substâncias sujeitas a controle especial, em 2 vias
DEFINIÇÃO Anticonvulsivante e bloqueador do canal de sódio
MECANISMO DE AÇÃO
● Bloqueia canais de
Na+ voltagem
dependentes = reduz
correntes nas células
granulosas cerebelares
● Inibe canais de
Ca²+ (tipo L e N) de alta
voltagem = diminui
hiperexcitação
● Ativa uma corrente
de K+ hiperpolarizante
● Aumenta as correntes no receptor GABAa pós-sináptico =
potencializa ação do GABA (aumenta a resposta neuronal a ele)
= inibição
● Bloqueio da ativação dos receptores AMPA (é antagonista dele)
= reduz atividade excitatória do glutamato
● Inibe fracamenteanidrase carbônica (tem papel fisiológico de
excretar H+ e reabsorver bicarbonato nos túbulos renais,e por
isso sua inibição pode causa acidose metabólica) = reduz
hiperexcitabilidade
Redução da concentração plasmática de estradiol → sugere
necessidade de doses mais altas de ANTICONCEPCIONAIS ORAIS
administrados junto com topiramato
FARMACOCINÉTICA
● ABSORÇÃO: rapidamente após administração oral
● DISTRIBUIÇÃO: pouca ligação (10 a 20%) às proteínas
plasmáticas
● METABOLISMO: só uma pequena quantidade é metabolizada
por hidroxilação, hidrólise e glicuronidação
● EXCREÇÃO: renal/urinária, de forma principalmente inalterada;
meia vida de 21h
INDICAÇÃO
● Convulsões parciais ou tonicoclônicas generalizadas primária:
- Monoterapia inicial (idade mínima de 10 anos)
- Coadjuvante no tratamento (idade mínima de 2 anos)
● Síndrome de Lennox-Gastaut (crianças com 2 anos ou mais)
● Profilaxia da enxaqueca (adultos)
● Epilepsia parcial refratária
● Convulsões tonicoclônicas generalizadas refratárias
CONTRAINDICAÇÃO ● Hipersensibilidade
● Gestante (é um teratôgeno)
POSOLOGIA
Apresentação: comprimidos de 25, 50 e 100 mg e cápsulas de 15 e 25
mg
TITULAÇÃO: iniciar com doses baixas (25 mg VO a noite) e aumentar
a cada 7 a 14 dias, de 25 em 25 mg, até 50 mg 2x/dia
EFEITOS ADVERSOS
Bem tolerado, efeitos mais comuns são:
● Sonolência/ sedação
● Fadiga
● Perda ponderal
● Parestesia
● Anorexia
● Nervosismo
● Cálculos renais (pela inibição da anidrase carbônica)
● Deficiência cognitiva ou retardo psicomotor
● Problemas de fala ou linguagem
● Alteração do paladar de bebidas gaseificadas
Don� Améli�
● RM: normal, porém mostra íntima relação da artéria cerebelar superior com o nervo
trigêmeo
● DIAGNÓSTICO: neuralgia trigeminal clássica
● TRATAMENTO: Carbamazepina
TRATAMENTO GERAL
não tem cura, paciente se torna refratário a medicação e busca outra alternativa para manejo, pois
tem muitos efeitos adversos, então tende a abandonar o tratamento
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS:
● Acupuntura
● Estimulação elétrica transcutânea
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
● CARBAMAZEPINA → melhora inicial de 40 a 100%
● OXCARBAZEPINA → 300 a 1800 mg/dia
● GABAPENTINAS
● OUTROS: difenildantoína, clonazepam, topiramato, lamotrigina, lidocaína, capsaicina ou
anestésicos locais (aplicação tópica)
CIRURGIA (se caso tratamento medicamentoso for ineficaz ou com efeitos colaterais intoleráveis
que impedem o uso contínuo dos medicamentos): tem o objetivo de produzir anestesia na face, é
uma forma de conter o que já foi instalado, pode até levar a eliminação da queixa dolorosa, porém a
patologia continua se instalando
● COMPRESSÃO MECÂNICA ATRAVÉS DA INSUFLAÇÃO DO BALÃO (pelo forame oval):
bloqueio periférico de ramos do nervo trigêmeo
● DESCOMPRESSÃO MICROVASCULAR: identificar o vaso que está comprimindo a raiz
trigêmeo, movê-lo para cima do nervo e inserir uma pequena esponja para manter a pulsação
da artéria separada da raiz nervosa
● ABLAÇÃO: morte do nervo, que leva a anestesia dolorosa
● Outros: neurectomia, injeções de álcool, indução de radiofrequência, estímulo de alta
frequência que lesa o nervo
Carbam�epin� (drog� d� escolh�) - receituário C1: substâncias sujeitas a controle
especial, em 2 vias
DEFINIÇÃO
Anticonvulsivante usado no tratamento de crises convulsivas parciais e
tonicoclônicas e desde 1960, para tratar neuralgia do trigêmeo
● Relacionada quimicamente aos antidepressivos tricíclicos
● OBS.: deve-se monitorar funções renal e hepática durante seu
uso
MECANISMO DE AÇÃO
● ESTABILIZA A MEMBRANA DO NERVO HIPEREXCITADO =
se liga em canais de Na+ dependentes de voltagem (mais
potente em bloquear canais Nav 1.8 do que Nav 1.7 ou 1.3 =
estão superregulados e contribuem para a dor) em células que
estão disparando repetidamente/com despolarização de alta
frequência (quanto mais alta a frequência dos disparos, maior o
bloqueio produzido) → impede os canais de retornarem ao seu
estado de repouso = reduz número de canais funcionais
disponíveis para gerar um PA subsequente, ou seja limita as
deflagrações repetitivas dos potenciais de ação evocados pela
despolarização persistente
- OBS.: VANTAGEM = pela capacidade de discriminar
canais de sódio no estado de repouso, aberto e inativado,
NÃO interfere indevidamente nos disparos de baixa
frequência de neurônios no estado normal
● Inibe canais de Ca²+ dependentes de voltagem
OBS.: efeitos seletivos e evidentes quando usados em nível
terapêutico = não tem efeito sobre a atividade espontânea ou respostas
à aplicação iontoforética de GABA ou glutamato
FARMACOCINÉTICA
● ABSORÇÃO (após administração oral): lenta e errática,
concentração plasmática (variam entre 6 e 12 μg/mL) de pico
4-8h após ingestão, podendo ser retardada em até 24h, tem
hidrossolubilidade ilimitada, suas concentrações no líquor
correspondem a sua concentração livre no plasma
● DISTRIBUIÇÃO: se distribui rapidamente para todos os tecidos
e 75% se liga às proteínas plasmáticas
● METABOLISMO: via metabólica predominante envolve a
conversão em 10,11-epóxido, que posteriormente é
metabolizado em compostos inativos; tem capacidade de
aumentar sua conversão em metabólitos ativos por ação de
enzimas oxidativas hepáticas
● EXCREÇÃO: 72% na urina, principalmente como glicuronídeos
e 28% nas fezes
INDICAÇÃO
● Crises tonicoclônicas generalizadas e parciais simples e
complexas
● Neuralgia do trigêmeo → pacientes se beneficiam no início, mas
só 70% obtém alívio contínuo
- OBS.: não se tem evidências de sua eficácia sobre outos
tipos de dor neuropática
● Neuralgias glossofaríngeas
● Dor fulgante (“tabética”) associada ao emaciamento corporal
● Transtorno maníaco depressivo
CONTRAINDICAÇÃO
● Hipersensibilidade (limita as deflagrações repetitivas dos
potenciais de ação evocados pela despolarização persistente
dos neurônios da medula espinhal ou do córtex)
● Depressão da medula óssea
● Bloqueio atrioventricular
● Uso de IMAO
● Histórico de porfirias hepáticas
POSOLOGIA
Apresentação: comprimido simples ou de liberação prolongada de 100,
200 e 400 mg e suspensão oral de 20 mg/mL
TITULAÇÃO: 200 a 1200 mg por dia: iniciar com baixas doses, 200
mg/dia e aumentar a cada 7 dias, sendo no máximo 1200 mg/dia em
até 3x/dia
● Efeito antidiurético: elevação das concentrações plasmáticas do
hormônio antidiurético (ADH)
● Elevação transitória de transaminases hepáticas no plasma
● Sonolência
● Vertigem
EFEITOS ADVERSOS
(frequentes no tratamento
crônico) → exigem
suspensão do fármaco em
5 a 20% dos pacientes
● Ataxia
● Diplopia
● Borramento visual
● Náuseas
● Vômitos
● Xerostomia
● Leucopenia (leve e transitória, regride em 4 meses)
● Trombocitopenia transitória
● Toxicidade hematológica grave (anemia aplásica,
agranulocitose)
● Complicação tardia: retenção hídrica/edema e aumento de peso
→ reduções de osmolalidade e concentração plasmática de Na+
(hiponatremia)
● OBS.: na INTOXICAÇÃO AGUDA há estupor, coma,
irritabilidade exacerbada, convulsões e depressão respiratória
INTERAÇÕES
MEDICAMENTOSAS
● Induz as enzimas CYP2C, CYP3A (metaboliza
anticoncepcionais) e UGT = acelera metabolismo dos fármacos
degradados por elas → fenitoína, contraceptivos orais, varfarina
e corticosteróides
● Em administração concomitante, reduz as concentrações de
valproato, lamotrigina, tiagabina e topiramato e o efeito
terapêutico do haloperidol
● Não é aconselhável combiná-la com outros fármacos
antiepilépticos
REFERÊNCIAS:
Goodman & Gilman
WhiteBook
Palestra + consultoria com o Profº Rodrigo
Artigo: MIGRAINE — CURRENT UNDERSTANDING AND TREATMENT
Artigo: Trigeminal Neuralgia
Artigo: Latin American consensus on guidelines for chronic migraine treatment
Problema 
05 
PROBLEMA 5
Planos frustrados
Dr. Luciano, residente do terceiro ano de anestesia da Santa Casa, prepara-se
para anestesiar o Sr. Miguel, paciente de 43 anos que será submetido a gastrectomia
total. O paciente é hipertenso, está em uso regular das medicações anti-hipertensivas
e possui bom controle dos níveis pressóricos. Nos dias anteriores, passou em
consultacom o cardiologista e fez uma série de exames que retornaram com resultados
dentro da normalidade. Dr. Luciano, ao fazer o exame físico na sala cirúrgica,
observou normalidade dos sistemas, apesar de um leve ressecamento das mucosas,
e classificou o paciente como ASA II. Sua intenção é fazer uma anestesia peridural
associada com anestesia geral.
O preceptor entra na sala cirúrgica e, sem nem discutir o caso, diz:
– “Faremos apenas anestesia geral, pois é mais segura. E para analgesia, uma
dose de morfina subcutânea resolve”.
Decepcionado com as alterações nos planos, Dr. Luciano inicia o procedimento e
questiona se a decisão do preceptor foi correta.
Sr. Miguel foi submetido à gastrectomia há 36 horas e está na enfermaria da
Santa Casa. Ele sente uma dor terrível no abdômen, mal consegue respirar mais
fundo e ao tossir pensa que vai desmaiar de tanta dor. Seu pulso está acelerado e
as extremidades frias. Finalmente, a enfermeira lhe administra dois anti-inflamatórios,
um analgésico e um opióide.
O paciente no leito ao lado também foi operado e está usando uma
maquininha que tem um botão que dispara um remédio de dor e ele dorme tranquilo.
GASTRECTOMIA TOTAL = remoção de todo o estômago, linfonodos e omento
ASA (Sociedade Americana de Anestesiologia) = questionário feito antes de realizar uma
cirurgia para conferir dados do paciente (histórico e clínico)
ANESTESIA PERIDURAL = apenas em uma região do corpo, como da cintura para baixo,
dura mais e ajuda na anestesia ou diminui a dor no pós operatório
ANESTESIA GERAL = mais vantajosa pois tem uma via aérea permanente
“MAQUININHA” = bomba de infusão de morfina
PP: Como compreender a conduta mais correta para o Sr. Miguel?
Objetivo 1 - Explicar as avaliações para os riscos pré-cirúrgicos e pré-anestésicos
(exames pré-operatórios).
Objetivo 2 - Descrever a classificação ASA.
Objetivo 3 - Elucidar os tipos de anestesia: geral, peridural, local com bloqueio e raqui
(indicações, riscos, como são administradas e o que são).
Objetivo 4 - Explicar as repercussões sistêmicas do pós-operatório.
Objetivo 5 - Descrever o mecanismo de ação, indicação, posologia e efeitos dos opióides
(tramadol, morfina, codeína e oxicodona).
Anestesiologi�
visão geral da especialidade que estuda e proporciona ausência da dor e outras
sensações, com a finalidade de preservar a vida e saúde do paciente - MEDICINA
PERIOPERATÓRIA - cuida do paciente antes, durante e depois do procedimento, pré,
trans e pós operatório
Exercida pelo anestesiologista ou anestesista - bastidores, estão atrás das
cortinas, tem a função de manter pacientes equilibrados e possibilitar procedimentos
cirúrgicos. é o único médico que prescreve, aplica, observa e registra os resultados das
medicações que prescreveu. é muito habilidoso no manejo de drogas e via aérea, porém
tem vínculo restrito com o paciente
PRÉ OPERATÓRIO
Antes - encaminhada para a cirurgia,
cardiologista pede os exames
necessários e paciente conhece
anestesista no momento da cirurgia
Agora - na foto ao lado
Classificação do ASA
TRANSOPERATÓRIO
amnésia, analgesia, relaxamento e controle dos sinais
vitais
● GERAL
● CONDUTIVA - bloqueio de condução
● FOTO (preocupações do transoperatório) -
conforto vale para o paciente e para o cirurgião, cuidado
com escaras por pressão, pois paciente não sente dor e
não percebe que machuca
● MONITORIZAÇÃO
- ECG
- SpO2 - saturação arterial de o2, mostra a
porcentagem de moléculas de hemoglobinas que estão
ligadas ao oxigênio, o normal é em torno de 95 e 96,
pode ter interferência de esmalte, unhas acrílicas, frio -
monitor demora para mostrar problemas de
ventilação ou indicar que paciente parou de
respirar
- PANI - PA não invasiva,
sensor escuta os sons e da a PA sistolica e
diastolica
- etCO2 (anestesia geral) -
inspiramos 0% de CO2 mas expiramos em
torno de 7%, que vem do metabolismo
celular, a capnografia dá números indiretos
da ventilação e diretos do metabolismo. se
está muito alta, quer dizer que estou
represando CO2 no pulmão, se está muito
baixa, e porque parou de trazer CO2, que
abaixo de 20, indica parada cardíaca. é o
primeiro monitor que detecta parada
cardíaca
- Temperatura - para cirurgias acima de 1h, pois pacientes fazem hipotermia
- Hipnose - faz eletroencefalograma, que da um numero de o (morte cerebral)
a 100 (acordado), onde 40 indica anestesia muito profunda, e 60 é o normal
em cirurgias no geral
- Transmissão neuromuscular - eletrodo na projeção de algum nervo,
principalmente radial e um sensor em 2 dedos, tendo diversos padrões de
disparo de choque, que da um numero que significa que x% dos receptores
estão ocupados, e pode determinar a não extubação do paciente, que pode
não conseguir respirar sozinho
FÁRMACOS: algumas ampolas são quase idênticas
● INALATÓRIOS = administrados de forma inalatória, porém tem um vaporizador e
uma máquina que determina a quantidade que eu quero que saia da substância.
Ventilador da anestesia recircula o próprio ar do paciente, pois é preciso
reaproveitar o que o paciente exala, porem passa por um aparelho que segura o
CO2, voltando ar sem CO2 para o paciente. Ele é muito poluente, 70 vezes mais
reativo para a camada de ozônio
- Halogenados: isoflurano (mais barato, muito estável, mais barato, mas é
adstringente, ruim de cheirar, é evitado em crianças), sevoflurano (cheiro
agradável, paciente dorme e acorda caro, porém é muito caro) e desflurano
(melhor, estável, rápida ação, muito mais caro e seu ponto de ebulição é 26)
são os mais usados, mas também existe o éter
- N2O (óxido nitroso): para causar anestesia, precisa estar em concentração
em 4% sempre, é usado como adjuvante, para baratear valor total
● VENOSOS
- Hipnótico = propofol, etomidato, midazolam (em doses baixas)
- Sedativos = midazolam (é um benzodiazepínico - usado em doses altas)
● Flumazenil (antagonista do benzodiazepínico) - reverte efeito se
paciente dorme muito
- Analgesicos = na anestesia, é sinonimo de opióide → morfina (10 mg por
mL é endovenoso, 1 mg por mL usado na peridural) e derivados do fentanil
(fentanil - mais potente que morfina, meia vida de 50 min ou 1h, faz efeito
em 3 a 5 min -, sufentanil, remifentanil - meia vida de 5 minutos, precisa
de infusão contínua - e alfentanil - rápido início de ação, para pacientes que
precisam de intubação rápida, como os pacientes com estômago cheio -) →
decidimos qual usar com base na farmacocinética
● NATURAL - opiáceo
● SINTÉTICO - opioide
- Relaxantes musculares
● Succinilcolina: é um despolarizante = abre o canal → entra sódio →
despolarização da célula, mas não sai do receptor →
acetilcolinesterase não atua nela → potência fica positivo e próximo
impulso não chega → paciente faz contração dolorosa ou trismo e
depois relaxa
● Rocurônio: tem o sugamadex como antagonista específico, que
reverte seu efeito, mas é caro
RAQUIANESTESIA = anestesia direto no líquor, onde as fibras nervosas estão
totalmente expostas e uma pequena quantidade de anestésico é suficiente para
bloquear o nervo. É sempre feita depois de L2, pois perfura a dura máter e tem risco de
atingir a medula. Pequenas doses podem atingir alto nível de bloqueio devido a
movimentação liquórica. Bloqueio é profundo, motor e sensitivo (porém, ao injetar um
anestésico hiperbárico, mais denso que o liquor, ele desce, e se colocar o paciente
deitado, pode-se alcançar um bloqueio apenas sensitivo, atingindo somente o corno
posterior)
● Muito usada em CESÁREA
● MEDICAMENTOS: BUPIVACAÍNA (tem fast in ou slow off) isobárica ou
hiperbárica e adjuvantes (morfina, fentanil ou sufentanil e clonidina) em pequena
quantidade (pois já está dentro do SNC)
● SINAIS DE INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICO LOCAL: zumbido e gosto
metálico = assim que constata-los, parar a injeção, pois o próximo sintoma são
convulsão e parada cardíaca
- Tratamento = massagear e lavar, e como o anestésico tem afinidade por
lipídios, podemos colocar lipídios no sangue para auxiliar no sequestro
das substâncias
● AGULHA: 27, bem fininha, ponta desenha para divulsionar e não romper afibra
● CEFALEIA PÓS RAQUI: furo não fecha, vaza líquor para o espaço peridural, e
essa quantidade que vaza, que supera a quantidade de líquor produzido.
Quando paciente senta, o cérebro e demais estruturas, que perderam a
sustenção pois antes boiavam no líquor, se rebaixam, causando a dor em 12 a
24h após o procedimento. É obrigatório que a cefaléia tenha como fatores
desencadeantes começo ou piora quando senta e como fator atenuante, se
deitar
- TRATAMENTO: tampão sanguíneo de até 15 mL de sangue, para ele
coagular e tampar o buraco, porém é uma perfuração com agulha de
peridural, podendo perfurar por acidente a dura-máter e piorar o problema
PERIDURAL = injeta acima da dura-máter, não atinge o líquor es im estruturas locais,
e para conseguir espalhar por todo nivel, quantidade de anestésico é mais alta, cerca
de 3 mL por nível, pois precisa passar pela dura-máter, que é espessa e fibrosa. Nesse
tipo de anestesia, a fibra motora é a última a ser alcançada e paciente demora para
perder a propriocepção e não tem relaxamento muscular
● AGULHA = 18 G
● Mais usadas no PARTO NORMAL, pois mulher precisa sentir os músculos e
fazer força no período de expulsão, mas se caso for feita em cesarianas, é em
torno do nível T6
● Duração depende da quantidade e extensão do bloqueio
RAQUI ou PERI + GERAL = associação é vantajosa no que se refere a analgesia, e
pode dar certo, mas tem altas chances de se complicar e gerar repercussões
sistêmicas, pois analgesicos no geral são cardio depressores, e o bloqueio de
neuroeixo também bloqueia o SNA simpático, provocando perda o tônus simpático (que
faz contração média de um vaso = ocorre vasodilatação dos vasos de capacitância -
vênulas - por ausência do simpático), além de afetar fibra sensitiva e motora
● Morfina tem meia vida de 4h independente da via, e o ideal é fazer analgesia no
fim da cirurgia, o problema evidenciado no caso que vimos foi o momento que
ele fez a aplicação, no meio da cirurgia, já perdeu boa parte da analgesia
● OBS.: está tudo bem fazer só a anestesia geral, desde que cuide da analgesia
do paciente, que pode até infartar devido às repercussões sistêmicas da dor. O
ideal para o paciente do problema que foi submetido a uma gastrectomia total,
seria o cateter de peridural e PCA, que tem como vantagem colocar anestésico
local próximo à medula enquanto durar a dor operatória e trazer mais conforto ao
paciente
RECUPERAÇÃO ANESTÉSICA = sala de recuperação é o local onde mais acontecem os
efeitos adversos da anestesia, droga pode recircular, ocupar receptores novamente e
causas insuficiência respiratória, vômito e broncoaspiração
POS-OPERATORIO = a principal responsabilidade é controle da dor, aqui não subimos e
sim descemos a escada da dor, analisando caso a caso, mas geralmente usa-se opioides
fortes, depois fracos e assim vai
● O ideal é o uso de PCA (máquina que paciente está usando, é uma bomba de
infusão que permite que ele dispare doses extras, tem algum bloqueio por
segurança, profissional pode regular o disparo do medicamento, para que paciente
não aperte toda hora sem necessidade, pois paciente pode ter depressão
respiratória, mas é difícil pq paciente começa a ter intoxicação, vomita, dorme, e
assim não aperta mais o botão)
Objetivo 1 - Explicar as avaliações para os riscos pré-cirurgicos e pré-anestésicos
(exames pré-operatórios).
Objetivo 2 - Descrever a classificação ASA.
Avaliaçã� Pr�-Operatóri� � Prepar�
Pr�-Anestésic� (APA)
objetivo não é liberar ou não um paciente para o ato anestésico-cirúrgico, mas tentar fazer
uma avaliação prévia do paciente que será submetido a anestesia, e definir o
risco-benefício do ato para cada um, na situação em que se encontra no momento da
APA
pré-operatória é feita pelo cardiologista e a pré-anestésica pelo anestesista
REVISÃO DO PRONTUÁRIO + CONSULTÓRIO DE AVALIAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA (CAPA): consulta
ambulatorial/entrevista com o paciente antes da internação, que determina o estado
clínico do paciente e possibilita o relacionamento anestesiologista-paciente, estando
presente nesse momento todas as avaliações descritas a partir desse tópico
● INTERVALO DE TEMPO entre consulta e procedimento realizado sob anestesia é
determinado pela gravidade da doença e grau de invasividade do procedimento →
não existe padrão, mas não deve ser realizada:
- Muitos meses antes do procedimento: pode haver alterações no estado
clínico por descompensação de doenças existentes ou aparecimento de
novas doenças e perda do relacionamento anestesiologista-paciente
adquirido na consulta
- Muito próximo a data prevista para o procedimento: paciente pode ter
doenças concomitantes que necessitem de encaminhamento para avaliação
especializada = cirurgia provavelmente será adiada
Portadores de doenças graves = realizar antes do dia do procedimento
Portadores de doenças não graves e procedimentos pouco ou não
invasivos = pode ser feita antes ou no dia do procedimento
Crianças ASA I (sem doenças associadas) = realizar próximo à cirurgia para
que ela não se esqueça do anestesiologista
Crianças com infecções frequentes de vias aéreas = reavaliar na véspera ou
no mesmo dia da cirurgia
● VANTAGENS: pacientes se sentem mais seguros, cirurgiões reduzem tempo de
internação pré-operatória, reduz nº de cirurgias suspensas e de exames
laboratoriais, avaliação adequada e global do paciente (ficha APA que mostra o
que é importante), possibilidade de examinar o paciente com calma e decidir sobre
a liberação para a cirurgia
RISCO ANESTÉSICO-CIRÚRGICO: avalia, por meio de sistemas de
classificação, o risco perioperatório e probabilidade de morbimortalidade inerentes ao ato
anestésico, baseando-se na TRÍADE: anestesia propriamente dita (fármacos e
técnicas), procedimento a ser realizado sob anestesia/sedação (podendo ser cirúrgico,
diagnóstico ou terapêutico - endoscopia; tomografa; ressonância magnética; litotripsia;
redução incruenta de fraturas; intervenções guiadas por imagem - ) e fatores intrínsecos
do paciente (idade, condição clínica, complicações anestésicas anteriores e fatores de
risco)
AMERICAN SOCIETY
OF
ANESTHESIOLOGISTS
(ASA)
classificação mais usada,
proposta inicialmente como
classificação de estado físico,
porém utilizada no mundo todo
como avaliação de risco
perioperatório por sua facilidade
● LIMITAÇÕES:
subjetividade, valor apenas para
o momento da APA em si (pode
estar alterada no momento da
anestesia)
● OBS.: existem outros
sistemas de classificação de
risco, como: Johns Hopkins (considera invasividade e perda sanguínea estimada),
American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Project
(NSQIP) risk calculator (considera dados antropométricos, comorbidades, tipo de
procedimento e complicações anteriores) e Estudo VISION (baseado na avaliação
de mortalidade pós-operatória até 30 dias após cirurgias não cardíacas). Há
também scores associados à cirurgia cardíaca: EuroSCORE II; Society of Thoracic
Surgeons (STS), Mayo Clinic e delirium pós-operatório
ANAMNESE
HISTÓRIA CLÍNICA:
● Idade
● Sistemas e órgãos: especialmente condição cardiorrespiratória
● História pessoal ou familiar: hipertermia maligna e deficiência de
pseudocolinesterase
● Alergias (inclusive REAÇÕES AOS DERIVADOS DO LÁTEX = profissionais de
saúde que terão contato com ele deverão trocar todo o material derivado de látex
no centro cirúrgico, CTI e enfermaria)
● Condições de dentição (presença ou não de todos os dentes, próteses fixas e
móveis)
PRESENÇA DE COMORBIDADES ATUAIS E ANTERIORES e FATORES DE RISCO:
DM, HA, IAM; para pacientes que serão submetidos a anestesia regional: interrogar sobre
doenças neurológicas, musculares ou ósseas (no pós operatório, podem levantar suspeita
de lesão causada pela anestesia ou apresentar agravamento)
FATORES PROGNÓSTICOS MAIORES
Síndromes coronarianas instáveis:
● IAM agudo (< 7 dias) ou recente (7 - 30 dias) com evidências de risco isquêmico
devido a sintomas clínicos ou estudo não-invasivo
● Angina instável ou (Canadian classe III ou IV) = alto risco para IAM
Insuficiênciacardíaca congestiva descompensada
Arritmias graves:
● Ventriculares sintomáticas com doença cardíaca subjacente
● Supraventriculares com frequência ventricular não controlada
Doença valvular grave
FATORES PROGNÓSTICOS INTERMEDIÁRIOS
Angina moderada (Canadian classe I e II)
IAM prévio ou presença de onda Q
Insuficiência cardíaca congestiva prévia ou compensada
Diabetes Mellitus
Insuficiência renal crônica
FATORES PROGNÓSTICOS MENORES
Idade avançada
ECG anormal (HVE,BRE,anormalidades do seguimento ST-T)
Outro ritmo que não o sinusal
Baixa capacidade funcional
História de AVC
Hipertensão arterial não controlada
OBS.: HA deve ser supervalorizada quando acompanhada de lesões em órgãos alvo,
hipertrofia ventricular esquerda ou sobrecarga
ANESTESIAS PRÉVIAS
USO DE MEDICAMENTOS E/OU TERAPIAS ALTERNATIVAS: medicamentos de uso
contínuo geralmente podem ser mantidos no período pré-operatório, devendo-se anotar
as doses e horário de administração e verificar possíveis interações com agentes
anestésicos
● Antiarrítmicos, anti-hipertensivos, betabloqueadores, digitálicos, estatinas,
diuréticos, medicamentos para tratamento de hipotireoidismo,
hipertireoidismo, miastenia grave e regimes antirretrovirais para tratamento
da síndrome da imunodefciência adquirida = MANTER, inclusive no dia do
procedimento, exceto diuréticos de alça (causam depleção volêmica) e
inibidores da ECA e bloqueadores do receptor de angiotensina (causam
hipotensão intra operatória), que RECOMENDA-SE RETIRAR de 12 a 24h antes
da cirurgia
● Hipoglicemiantes = suspender de 24 a 48h antes de pacientes com disfunção
renal ou submetidos a exame com contraste por via venosa, e no dia da cirurgia,
até que a alimentação normal seja restabelecida
● Anticoagulantes, fitoterápicos (alho, gynkgo biloba e ginseng) ou não =
avaliar risco benefício do uso de anticoagulante versus procedimento anestésico
adotado, pois o uso pode aumentar o risco perioperatório → suspender AAS 15
dias antes
● AINES: suspender por pelo menos 24h antes, chegando a 10 dias no caso do
piroxicam
● Medicamentos de ação no SNC (antidepressivos, antiepilépticos,
antipsicóticos, antiparkinsonianos e benzodiazepínicos): provocam muitas
interações medicamentosas com os anestésicos e técnicas, seu uso é mantido até
o dia do procedimento, pois pode levar à descompensação de quadros mentais
● Fitoterápicos e suplementos vitamínicos: não costumam ser relatados pelo
paciente, então insistir no questionário, orientar sobre os perigos da não
informação ao anestesiologista e avaliar necessidade de descontinuação do uso
antes do procedimento, pois podem levar a interações medicamentosas e
complicações
● Drogas e álcool: paciente precisa de confiança plena no anestesiologista para se
sentir confortável para relatar uso/abuso de drogas ou álcool, pois podem haver
complicações no ato anestésico e pós operatório
● Quimioterápicos: analisar riscos e benefícios da suspensão, principalmente se
optar por anestesia de neuroeixo (pois quimioterápicos causam neuropatias
periféricas)
USO/ABUSO DE SUBSTÂNCIAS LÍCITAS OU ILÍCITAS: tabagismo, etilismo e
dependência de drogas
CAPACIDADE FUNCIONAL ou ATIVIDADE FÍSICA: quantificada por equivalentes
metabólicos consumidos nas tarefas (METs), associados ao consumo de O² nas
atividades
CONDIÇÃO EMOCIONAL DO PACIENTE: pode haver medo envolvido no processo, em
relação ao tipo de procedimento, anestesia, dor, incapacitação, dependência e morte,
então AVALIAR os sintomas psicológicos de ansiedade e depressão e verificar se
necessita de intervenção farmacológica
EXAME FÍSICO
SINAIS VITAIS: principalmente a PA (HA crônica é frequente e é capaz provocar
suspensão ou adiamento de cirurgias), porém diferenciar quais pacientes são hipertensos
e quais estão hipertensos no momento da consulta (ex: estresse ou manguito inadequado
em obesos)
AVALIAÇÃO DE PERMEABILIDADE DAS VIAS AÉREAS (pode não ser eficaz): feita
pelos anestesistas de maneira minuciosa (observação de: dentes falhos, anômalos e
próteses e anormalidades em boca, cavidade oral, queixo e pescoço), com o objetivo de
prever a dificuldade na intubação traqueal → TESTES PREDITIVOS DE INTUBAÇÃO
OROTRAQUEAL (IOT) DIFÍCIL:
● Teste de Mallampati: com o paciente sentado e pescoço em posição normal
(perpendicular ao chão), boca em abertura total e língua em protrusão máxima,
observar a cavidade oral com os olhos à mesma altura do paciente e classificá-la
de acordo com as estruturas visíveis da faringe, em 4 categorias
I - palato mole, fauce, úvula e pilares visíveis
II - palato mole, fauce e úvula visíveis
III - palato mole e base da úvula visíveis
IV - palato mole parcialmente ou não visível
OBS.: classes II e IV (comum em gestantes, mas sem correlação com o crescimento de
intubação difícil na gestação = uso limitado na gestação) são sugestivas de intubação
difícil
● Distância esterno-mento: com o paciente sentado, pescoço em extensão máxima
e boca fechada, medir a distância entre o manúbrio (bordo superior do esterno) e o
queixo, se ≤ 12,5cm = sugestiva de intubação difícil
● OUTROS: distância tiro-mento; comprimento entre os incisivos durante protrusão
voluntária; visibilidade da úvula (Mallampati > 2); forma do palato (muito arqueado
ou estreito); largura do pescoço
● OBS.: atenção aos PREDITORES DE VENTILAÇÃO DIFÍCIL (presença de barba;
ausência de dentes; IMC > 26 kg.m²; idade > 55 anos; Mallampati III ou IV;
protrusão mandibular limitada e histórico de apneia do sono ou ronco), que também
podem ser devido a vedação ineficiente/ineficaz entre máscara e face do paciente
e/ou excessiva resistência à entrada de ar gerado pelo balão de ventilação
FATORES QUE PODEM INTERFERIR NA ANESTESIA REGIONAL: abscessos,
tatuagens, processos inflamatórios na região a ser puncionada
EXAME CARDIOPULMONAR
EXAMES COMPLEMENTARES: exames pré-operatórios são solicitados
independentemente do tipo de anestesia a ser realizada, mas de acordo com história
clínica, exame físico do paciente e grau de invasividade do procedimento, com o objetivo
de guiar e otimizar o cuidado perioperatório → TEM MAIOR VALOR QUANDO
COMBINADO COM OS ÍNDICES DE RISCO
● Instituições propõe que resultados de exames realizados até 6 meses antes do
procedimento são aceitáveis se a condição clínica do paciente não sofreu
mudanças significativas
● Exames para pacientes APARENTEMENTE SAUDÁVEIS, ASSINTOMÁTICOS,
COM CONDIÇÕES NÃO DETECTADAS PELA HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME
FÍSICO (ASA I): são os de rotina
ELETROCARDIOGRAMA (ECG): alterações são mais frequentes em idosos ou pacientes com
fatores de risco cardíacos → evidencia: doenças cardiovasculares e respiratórias
● Em condições específicas após consulta com especialistas, pode-se solicitar outros exames
cardiológicos:
- ECOCARDIOGRAMA: pode mostrar regurgitação mitral ou estenose aórtica e
avaliar a função ventricular no repouso
- TESTE DE ESTRESSE: avalia função ventricular no estresse
- TESTE ERGOMÉTRICO: avalia tolerância ao exercício e detecta doença
coronariana e isquemia miocárdica
RADIOGRAFA DE TÓRAX: alterações são mais frequentes em tabagistas e nos extremos de
idade → evidencia: tabagismo, infecção respiratória recente, DPOC e doença cardíaca
● Em condições específicas após consulta com especialistas, pode-se solicitar outros exames
de avaliação pulmonar (PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR, GASOMETRIA ARTERIAL E
VENOSA, OXIMETRIA DE PULSO E ESPIROMETRIA)
HEMOGLOBINA e HEMATÓCRITO: evidenciam doença hepática, história de anemia,
sangramento e outras alterações hematológicas
TESTES DE COAGULAÇÃO: evidencia alterações da coagulação e doenças renal e hepática
TESTES DE BIOQUÍMICA SANGUÍNEA (dosagem sérica de sódio, potássio, ureia, creatinina
e glicose): valores podem variar nos extremos de idade → evidenciam: doenças endócrinas e
risco de doenças renal e hepática
URINA DO TIPO I: indicada apenas em procedimentos urológicos específicos ou quando há
infecção urinária
TESTE DE GRAVIDEZ: para mulheres em idade fértil que podem estar em início de gestação
ainda não diagnosticadaÍNDICES DE RISCO CARDÍACO (ou escalas pré-operatórias): é o foco
da investigação pré-operatória, pois a morte por injúria cardíaca é 4x mais comum no 1º
dia de pós-operatório
● Avalia a possibilidade de complicações cardíacas e tenta prevê-las no período
perioperatório
● Existem muitas escalas, porém poucas são aplicadas: RCRI (Revised Cardiac Risk
Index ou Índice de Risco Cardíaco Revisado) é o mais preciso e fácil de
memorizar:
CRITÉRIOS DEFINIÇÕES
Cirurgias de alto risco
Cirurgia torácica
Cirurgia abdominal
Cirurgia vascular (aorta, renal, mesentérica)
Doença coronariana
História de IAM
História de angina recorrente
Uso de nitroglicerina sublingual
Teste de esforço positivo
Onda Q no ECG
Angioplastia ou RVM prévias com angina presente
Insuficiência cardíaca
congestiva
falência de VE no exame físico
História de dispnéia paroxística noturna
História de EAP (edema agudo pulmonar)
Congestão pulmonar no RX
Doença cérebro vascular
História de ataque isquêmico transitório
História de AVC
Insuficiência renal crônica Creatinina > 2.0 mg/dL
Diabetes Mellitus insulino dependente
CRITÉRIOS CLASSE FUNCIONAL
0 I
1 II
2 III
> 3 IV
Por fim, define-se se pacientes necessitam de INTERVENÇÕES PERIOPERATÓRIAS:
PLANEJAMENTO
ANESTÉSICO: a escolha
dos fármacos e da técnica
anestésica depende das
condições clínicas do paciente,
do procedimento
(ambulatoriais = baixíssima
taxa de morbimortalidade,
comparado a grandes
cirurgias), da habilidade
técnica do profissional e
condições do local onde o
procedimento será realizado
● Planejar as possíveis
técnicas anestésicas para
cada paciente e nos mais complicados (síndromes raras, ASA > II) decidir sobre os
cuidados especiais e informar:
- Paciente da decisão e relatar em detalhes a sequência de eventos (desde a
entrada no hospital, até a alta da recuperação anestésica), tirar suas
dúvidas e informá-lo sobre o direito de opinar na decisão (anestesista deve
ser aberto ao diálogo) = etapa importante, pois paciente tem muita
ansiedade
- Anestesiologistas do centro cirúrgico e cirurgiões (por escrito e
pessoalmente) sobre os cuidados → fundamental para a qualidade do ato
anestésico, principalmente quando quem faz a APA não é o próprio
anestesiologista
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
JEJUM: instituído em procedimentos eletivos para garantir esvaziamento gástrico e
prevenir regurgitação e broncoaspiração; recomendações de jejum variam de acordo com
o tipo de alimento ingerido:
CATEGORIA ALIMENTOS TEMPO DE JEJUM
Líquidos claros (sem
resíduos)
Água, suco de fruta sem
polpa, café ou chá sem
leite e bebidas
gaseificadas ou com
carboidratos
2h antes → são eliminados
rapidamente do estômago
Líquidos não claros
(com resíduos) -
6h → demoram mais para sair
do estômago e podem deixar
resíduos e partículas no órgão
Leite materno - 4h
Leite industrializado e
fórmulas infantis
OBS: leite industrializado
não diluído contém
proteínas e gorduras e é
considerado um alimento
SÓLIDO
6h
Refeições leves
Chá/líquidos claros e
torrada ou bolacha de
água e sal
6h
Refeições pesadas Carne, frituras e alimentos
gordurosos
8h → tempo de esvaziamento
de alimentos sólidos depende
do volume, densidade calórica
e adição de gordura
● EXCEÇÃO PARA O PROTOCOLO DE JEJUM: gestantes em trabalho de parto,
pacientes com obesidade mórbida, gastroparesia, mau esvaziamento gástrico de
qualquer etiologia, suboclusão ou obstrução intestinal e doença do refluxo
gastroesofágico moderado a grave
● OBS.: mastigação de chiclete no período pré-operatório causa um pequeno
aumento do volume gástrico e nenhuma alteração no pH → não tem significância
clínica em termos de risco de aspiração do conteúdo gástrico em pacientes
saudáveis (ASA I)
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA (MPA): uso de fármacos na véspera ou no dia
da cirurgia, que deve ser decidido ao término da APA adequada (considerando aspectos
emocionais do paciente, peso, se tem dor aguda/crônica - devem receber analgésicos -,
ou se tem hipoproteinemia - devem receber medicamentos em doses menores -), com o
objetivo de reduzir ansiedade e medo, diminuir metabolismo basal, potencializar fármacos
anestésicos, auxiliar na sedação, reduzir dor no pré-operatório e promover analgesia
pós-operatória.
● É CONTRAINDICADA PARA: pacientes com história de reação paradoxal ou
alérgica ao BZD, usuários de drogas e álcool, portadores de DPOC, apneia do
sono, miopatias, miastenia grave e insuficiência respiratória ou ASA III
MEDICAMENTO CLASSE DOSE
MIDAZOLAM
(mais usado)
Benzodiazepínico
(EFEITOS: sedação;
produção de amnésia;
relaxamento muscular;
depressão mínima da
ventilação e do sistema
cardiovascular e ação
anticonvulsivante)
ADULTOS: via muscular (2,5 mg a 15
mg) e oral (5 mg a 15 mg)
CRIANÇAS: vias vias muscular:
(0,05–0,1mg.kg-1), oral
(0,25–0,75mg.kg), sublingual
(0,2–0,3mg.kg-1), nasal
(0,2–0,3mg.kg-1) e retal (0,3 –
0,35mg.kg-1 em 5ml de solução salina)
REFERÊNCIAS:
Bases do Ensino da Anestesiologia: Airton Bagatini, Luiz Marciano Cangiani… -
Sociedade Brasileira de Anestesiologia - 2016
Artigo: Avaliação e Preparo pré-operatório: Classificação do estado físico
Consultoria - Profº Rodrigo
Objetivo 3 - Elucidar os tipos de anestesia: geral, peridural, local com bloqueio e raqui/
subaracnóidea (indicações, riscos, como são administradas e o que são).
Anestesi� Gera�
Caracterizada por estado reversível de:
● HIPNOSE E AMNÉSIA = bloqueio da função mental → inconsciência/ sedação:
depende do estado emocional do paciente, sendo a sedação consciente o ideal
para um paciente calmo, cooperativo e sem depressão respiratória
● ANALGESIA = bloqueio sensitivo → interrupção da estimulação dolorosa
● IMOBILIDADE = bloqueio motor → impede movimentação e gera relaxamento
muscular = necessidade de ventilação mecânica durante toda a cirurgia
● BLOQUEIO AUTONÔMICO E DA RESPOSTA AO ESTRESSE CIRÚRGICO =
minimiza as respostas neurovegetativas e cardiovasculares
OBJETIVO PRINCIPAL: inconsciência ou ausência do processamento de pensamento
PROFUNDIDADE DA ANESTESIA: é difícil definir pois a consciência não pode ser
medida diretamente, mas se pode aferir respostas aos estímulos, e a profundidade é
determinada pelo estímulo aplicado, a resposta medida e a concentração do fármaco
no sítio de ação que inibe a resposta
TIPOS DE ANESTESIA GERAL
INALATÓRIA
● Agente anestésico volátil sob pressão
● AGENTES MAIS UTILIZADOS =
- Óxido nitroso (N2O): analgésico fraco, potencializa o
efeito dos hipnoanalgésicos e barbitúricos e produz
vasodilatação periférica e hipóxia por difusão → deve
ser administrado junto com o oxigênio
- Halogenados (halotano, isoflurano, enflurano e outros)
● Estado de anestesia é alcançado quando o agente inalado
atinge a concentração adequada no cérebro
INTRAVENOSA
● Anestésico é infundido por acesso venoso
● AGENTES MAIS UTILIZADOS =
- Anestésicos não-opióides: Barbitúricos,
Benzodiazepínicos, Cetamina, Etomidato
- Propofol
- Opióides: Fentanil, Sufentanil, Alfentanil, Remifentanil
e Midazolam
- Bloqueadores neuromusculares
BALANCEADA
● Combinação de fármacos anestésicos inalatórios
(responsáveis pela manutenção da anestesia durante o
transoperatório) e intravenosos, com mecanismos que ação
diferentes e atuação de forma sinérgica para alcançar os
objetivos da anestesia → são necessárias doses menores =
reduz índices de toxicidade e mortalidade
● É a mais usada atualmente
● EXEMPLO: agente hipnótico venoso de ação rápida
associado a um opióide
ESTÁGIOS DA ANESTESIA (PLANOS DE GUEDEL)
Estágio I (Analgesia): paciente consciente, porém sonolento, há redução das
respostas aos estímulos álgicos
Estágio II (Excitação ou delírio): perda de consciência e início do período de
excitação com reações indesejáveis como vômito, tosse, laringoespasmo, pupilas
dilatadas e respiração irregular
Estágio III (Anestesia Cirúrgica): sem movimento espontâneo, respiração tornando-se
irregular, relaxamento muscular, pupilas contraídas →anestesia é considerada
adequada quando o estímulo doloroso não produz respostas somáticas autonômicas
deletérias (p.ex., hipertensão, taquicardia)
Estágio IV (Paralisia Bulbar): respiração superficial ou ausente, pupilas não reativas,
hipotensão que pode progredir para parada circulatória e morte
3 FASES DA ANESTESIA GERAL
FASE DE INDUÇÃO: tem o objetivo de levar o paciente do estado semi-consciente (1)
para o plano anestésico-cirurgico (3)
● AGENTES INDUTORES (anestésicos intravenosos ou agentes inalatórios, de
forma isolada ou combinada) + ventilação com oxigênio a 100% sob máscara
facial + bloqueadores neuromusculares = intubação orotraqueal para obtenção
definitiva de via aérea
● Indução de Sequencia Rápida (IRS = usa anestésicos intravenosos de ação
rápida e bloqueadores neuromusculares de curta duração, induzindo anestesia
em 30 segundos): pode ser usada para indução anestésica de pacientes com
alto risco de broncoaspiração (obstrução intestinal, estenose pilórica, gestação e
obesidade), para rápida IOT, que comprime a cartilagem cricóide e a previne
FASE DE MANUTENÇÃO: manter o paciente no plano anestésico cirúrgico durante
toda a operação → administração de anestésicos inalatórios e novas doses de agentes
intravenosos e bloqueadores neuromusculares
FASE DE RECUPERAÇÃO: devido a depressão no sistema nervoso simpático
causada pela anestesia, quando paciente se recupera dela e é extubado, ocorre
transição abrupta do estado HIPERADRENÉRGICO para o ADRENÉRGICO,
podendo causar complicações = isquemia coronariana, taquiarritmias, elevações da PA,
broncoaspiração e laringoespasmo → é fundamental que paciente fique em
OBSERVAÇÃO nas salas de recuperação anestésica
Anestesi� Loca�
OBJETIVO: inibição dos canais iônicos de sódio voltagem-dependente, que bloqueiam a
transmissão do PA e a condução de impulsos nos tecidos nervosos
ADMINISTRAÇÃO:
● TÓPICA: em pele e mucosas
● INFILTRATIVA: infiltração do anestésico em meio intra e/ou extravascular ou na
região a ser manipulada → ex: lidocaína nas bordas de uma ferida traumática
antes da realização de uma sutura
- Pode-se associar a um VASOCONSTRITOR (epinefrina) para produzir
vasoconstrição local, limitar a absorção sistêmica do anestésico local e
prolongar a duração da ação
● BLOQUEIO DE CAMPO: aplicação do anestésico local ao redor do tecido a ser
operado → ex: exérese de tumores, lesões circulares da pele/subcutâneo,
drenagem e remoção de corpos estranhos
FÁRMACOS MAIS UTILIZADOS:
● Lidocaína
● Bupivacaína
● Ropivacaína
Anatomi� (par� raqu� � peridura�)
necessária para se escolher melhor o espaço e a via de punção, evitando lesões neurológicas
COLUNA VERTEBRAL (33 vértebras)
7 Cervicais
12 Torácicas
5 Lombares
5 (fundidas) Sacrais
4 (fundidas) Coccígeas
Entre as vértebras T5 a T9, os processos
espinhosos são verticalizados e dificultam a
punção
MEDULA ESPINHAL termina em: T12 (30%), L1
(60%) ou L3 (10%) = punção nos espaços L3 -
L4 ou L4 - L5 é mais segura, pois geralmente
acima de L2 têm medula espinhal
Estruturas envolvidas na punção (atravessadas pela agulha) =
tem consistência diferentes e podem ser percebidas à medida que
a agulha vai avançando
1 - PELE
2 - SUBCUTÂNEO
3 - LIGAMENTO SUPRAESPINHOSO
4 - LIGAMENTO INTERESPINHOSO
5 - LIGAMENTO AMARELO
6 - ESPAÇO PERIDURAL
● EXTRA: 8 - VEIAS AVALVULARES NO ESPAÇO
PERIDURAL
7 - DURA-MÁTER, ESPAÇO SUBDURAL (é tênue, não contém
líquor, a injeção de anestésico aqui é acidental, decorrente da
tentativa de injeção no espaço subaracnóideo ou peridural),
ARACNÓIDE e ESPAÇO SUBARACNÓIDEO (é onde o líquor
circula livremente, desde o saco dural até os ventrículos
cerebrais; tudo que é injetado no líquor pode atingir a medula)
OBS.: PIA MÁTER é fenestrada e permite contato direto da medula com o líquor
Alteraçõe� d� fisiologi� decorrente� d� bloquei� locai�
n� neuroe�� (subaracnóide� � peridura�)
ORDEM DE SUPRESSÃO
Medula espinhal → raízes nervosas
Fibras sensitivas (bloqueia dor) → motoras → proprioceptivas
Bloqueio pode se estender e causar alterações clínicas em diversos sistemas:
Bloqueio SUBARACNÓIDEO alto (ultrapassa T4): bloqueia totalmente o SN simpático, pois suas
fibras pré-ganglionares são do tipo B (mais finas, periféricas e mais sensíveis aos anestésicos locais
do que as C, de dor); são alterações bem toleradas em pacientes ASA I, mas que podem levar a
complicações sérias em ASA II e III
● ALTERAÇÕES NO SISTEMA CIRCULATÓRIO = vasodilatação (com dilatação máxima das
veias), diminuição da resistência periférica e da pressão venosa, aumento do volume
sanguíneo na microcirculação e contido nas veias (sequestro de sangue circulante), diminuição
do retorno venoso, redução do gradiente de pressão veia-átrio direito e bradicardia reflexa (pela
estimulação dos receptores de estiramento na porção de deságue das grandes veias),
hipotensão acentuada (já esperada), redução da pós carga e do DC, diminuição da volemia,
diminuição do fluxo sanguíneo hepático e na artéria pulmonar
● ALTERAÇÕES CORONARIANAS = redução da pressão aórtica (que controla o fluxo
sanguíneo coronariano), do trabalho cardíaco e da demanda de O² = redução do fluxo
coronariano
● ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO = hipotensão arterial pode influenciar a resistência
cérebro vascular (que é aurorregulada e mantém o fluxo apesar de alterações na PA média ou
PAM) e causar distúrbios na função cerebral (efeito indireto do bloqueio simpático: isquemia de
centros respiratórios bulbares pode causar DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA) → limite de
segurança da PAM para normotensos é 55 mmHg e para hipertensos 90 mmHg
● ALTERAÇÕES RENAIS = diminuição do fluxo sanguíneo renal (se PAM < 80 mmHg),
obstrução das fibras parassimpáticas causa atonia da bexiga, aumento do tônus do esfíncter
vesical e retenção urinária
● ALTERAÇÕES NO SISTEMA RESPIRATÓRIO = interfere na respiração: diminuição de 20%
da CAPACIDADE INSPIRATÓRIA, afeta músculos expiratórios e volume de reserva expiratório
pode chegar a 0 (fármacos utilizados na sedação podem interferir na ventilação e provocar
insuficiência respiratória)
● ALTERAÇÕES NO SISTEMA GASTROINTESTINAL = aumento de secreções, relaxamento
dos esfíncteres, aumento do peristaltismo
Alterações PERIDURAIS ocorrem da mesma forma, porém mais gradativas/lentas e suaves/ menos
intensas, são alterações proporcionais à extensão do bloqueio peridural
● Quando adrenalina é adicionada ao anestésico local utilizado na anestesia, pode ocorrer:
taquicardia, aumento do DC e FC (efeito a-adrenérgico), diminuição da resistência vascular
sistêmica (pela estimulação b-adrenérgica)
● Bloqueios extensos (chegam a T1): causam redução do fluxo sanguíneo coronariano, cerebral,
renal e hepático, alteração na capacidade de tossir e eliminar secreções das vias aéreas e
pode ocorrer paralisia da musculatura intercostal e maior incidência de náuseas e vômitos
● Normalmente não provoca alterações significativas na mecânica ventilatória ou no transporte
de gases
Anestesi� Subaracnóide� o� Raqu�
simples, eficaz, baixa toxicidade e baixo custo → FORMAS: raquianestesia,
raquianestesia contínua, raqui-peridural ou variantes da técnica (segmentar em sela ou
unilateral)
ANESTÉSICOS UTILIZADOS: LOCAIS
LIDOCAÍNA:
● 5%: hiperbárica, bloqueio sensitivo e motor rápido e de
modo profundo, maior incidência de sintomas neurológicos
transitórios
● 2% sem glicose: tem densidade próxima a do líquor e
comportamento hipobárico, bloqueia 4 segmentos acima
quando é injetada em paciente sentado, e em paciente em
decúbito lateral, fica mais restrita ao local
● Com epinefrina: se torna isobárica
BUPIVACAÍNA:
● 0,5% com glicose a 8%: é o mais utilizado, é
hiperbárica
● 0,5% isobárica: sofre influência do local da injeção e
a diferença da altura de nível pode variar até 2 dermátomos
OUTROS (não muito utilizados): Procaína, Prilocaína, Mepivacaína, Tetracaína e
Ropivacaína
DETERMINANTES DA ALTURA DO BLOQUEIO
SUBARACNÓIDEO
● Posição do paciente logo após a injeção
● Inclinação da mesa operatória
● Curvatura normal da coluna vertebral (cifosescausam distribuição bimodal)
● DENSIDADE (relação massa/volume expressa em g/mL, sendo que a temperatura
altera o volume) e BARICIDADE (relação densidade da solução e densidade do
líquor a 37ºC) do anestésico = torna possível prever seu comportamento quanto a
DISPERSÃO no espaço subaracnóideo
- Aumento de dose e volume = bloqueios mais altos
BARICIDADE VALORES DESCRIÇÃO
HIPOBÁRICA
(maioria)
Valor < 1
Menos densa que o líquor = SOBE → paciente muito tempo
sentado = atinge nível alto e pode deprimir a ventilação
Importante para anestesia UNILATERAL: decúbito lateral por 6
min após injeção lombar = bloqueio mais intenso e duradouro no
membro inferior que ficou para CIMA
● OBS.: Comportamento pode estar presente em OBESOS
e IDOSOS, mesmo em uso de solução hiperbárica
ISOBÁRICA Valor muito
próximo a 1 Não sofrem influência da gravidade
HIPERBÁRICA
(geralmente
preparadas
com adição de
glicose de 5% a
8%)
Valor > 1
Mais densa que o líquor = DESCE (influência da ação da
gravidade) → paciente muito tempo sentado = fica restrita aos
dermátomos lombares baixo e sacral (bloqueio em sela)
Importante para anestesia UNILATERAL: decúbito lateral por 6
min após injeção lombar = bloqueio mais intenso e duradouro no
membro inferior que ficou para BAIXO
FÁRMACOS ADJUVANTES
É comum a associação de ANESTÉSICOS LOCAIS e OPIÓIDES
MORFINA: doses de 50 µg a 100 µg - até 24h de analgesia - hidrofílica e hipobárica (maior
difusão ROSTRAL)
Fentanil: doses de 10 µg a 25 µg - 4 a 6 h de analgesia - lipofílico e hipobárico - mais utilizado
com bupivacaína
Sufentanil: 7 a 9 h de analgesia - lipofílico e hipobárico
Adjuvantes + anestésico local HIPERBÁRICO = mistura HIPERBÁRICA (difusão caudal)
Adjuvantes + anestésico local HIPOBÁRICO = mistura HIPOBÁRICA (difusão rostral)
● OBJETIVO: melhorar a qualidade do bloqueio, possibilitar menor dose de anestésico,
promover analgesia mais prolongada no pós-operatório e diminuir o tempo de
permanência hospitalar
● MECANISMO: se ligam aos seus receptores nas lâminas II e V do corno dorsal da medula
e substância gelatinosa de Rolando → diminuem liberação dos neurotransmissores
excitatórios das fibras sensitivas (A delta e C) sem atuar em fibras simpáticas, motoras,
táteis e proprioceptivas
● EFEITOS COLATERAIS (opióides injetados pela via subaracnóidea): prurido, náusea,
vômito, retenção urinária, depressão respiratória → por interação com receptores opióides
no cérebro (mais comum em opióides hidrofílicos)
TÉCNICA DE PUNÇÃO
EXAME DA COLUNA: inspeção e palpação da coluna lombar → se possível/disponível,
analisar radiografias em pacientes com histórico de dificuldade de punção e alterações
anatômicas à palpação
MONITORIZAÇÃO BÁSICA: PA, FC e saturação, eletrocardiografia, verificação do
estado ventilatório, PUNÇÃO VENOSA (calibre depende do porte da cirurgia)
POSIÇÃO DO PACIENTE: depende da indicação e conduta do anestesiologista, em
ambas os espaços lombares se abrem bem e tornam possível o acesso pela VIA
MEDIANA, porém idosos, pacientes com fraturas ou membros imobilizados e artrose
coxofemoral = não conseguem fazer a flexão dos membros inferiores: acesso pela via
PARAMEDIANA
● DECÚBITO LATERAL (direito ou esquerdo) com FLEXÃO DA COLUNA
LOMBAR e MEMBROS INFERIORES em relação ao abdome
● SENTADO EM FLEXÃO DA COLUNA: pressão do líquor na região lombar é maior
e facilita seu escoamento
VIA MEDIANA VIA PARAMEDIANA
pele → subcutâneo → ligamento supraespinhoso
→ ligamento interespinhoso → ligamento amarelo
→ espaço peridural → dura-máter → membrana
subaracnóidea
pele → subcutâneo → musculatura
paravertebral → ligamento amarelo
→ dura-máter → membrana
subaracnóidea
PUNÇÃO e INJEÇÃO DO FÁRMACO:
● Preparo da bandeja com materiais: agulha, seringa, fármacos e antisséptico
Cefaléia por perda de líquor pelo orifício provocado pela punção =
EVOLUÇÃO DAS AGULHAS
● Diminuição do calibre (22G ou 23G) = limita a velocidade de
injeção e diminui incidência e a gravidade da cefaleia
● Pontas não cortantes = podem divulsionar as fibras da dura-máter
e fazer um orifício pequeno com pouca possibilidade de se alongar
(quando as fibras são cortadas, orifício pode se abrir, pela
elasticidade da dura máter), resultando em menor perda de líquor
● Antissepsia da pele e enxugar o excesso de antisséptico
● Colocar campo estéril
● Palpar crista ilíaca → traçar uma linha imaginária
que une as cristas ilíacas e passa pela apófise espinhosa
de L4 → palpar concomitantemente com o polegar, a
apófise espinhosa de L4 → identificar espaços (L3 - L4 ou
L4 - L5)
- OBS.: em obesos pode haver dificuldade de
localização dos espaços pela longa distância da pele aos
processos espinhosos
● VIA MEDIANA (agulha 0,45 x 13, seringa de 3 a 5 mL e
solução de anestésico local): infiltrar inicialmente perpendicular, a
pele, subcutâneo e ligamento supraespinhoso (muito resistente) →
inclinar de 5 a 10º em sentido cefálico, se necessário e continuar
introduzindo agulha (uma mão serve de guia e a outra empurra):
transpor ligamento infraespinhoso, amarelo e dura-máter (ao ser
perfurada, sente-se um CLIQUE) → retirar mandril e esperar
gotejamento do líquor
- Gotejamento lento ou ausente = introduzir agulha por
mais 1 ou 2 mm, girá-la a 180º ou aspirar suavemente
- REDIRECIONAMENTO DA AGULHA: se já foi introduzida alguns
centímetros, não tem resultados e pode provocar a QUEBRA; redirecionar
sem o recuo da agulha pode flexionar a haste, mas não corrigir sua direção
- Para repetir a punção = retroceder agulha até o subcutâneo;
- OBS.: se houver resistência óssea, não está na posição correta, e se
paciente referir dor próxima ao ligamento supraespinhoso, agulha está fora
da linha média, atravessando musculatura paravertebral
● VIA PARAMEDIANA: agulha é introduzida a 1,5 cm da linha média (direita ou
esquerda) num ângulo de 25º - se tocar estrutura óssea = redirecionar em sentido
cranial ou caudal até sentir a resistência do ligamento amarelo
● Perda máxima de líquor durante procedimento: 2 mL ou aprox. 40 gotas
Pode ocorre ACIDENTE DE PUNÇÃO COM SANGRAMENTO (gotejamento de líquor +
sangue) em ambas as vias, pois a aracnóide é vascularizada = esperar o clareamento do líquor
para injetar solução anestésica
● Conectar seringa com solução anestésica na agulha → realizar aspiração suave
para verificar se líquor flui normalmente → manter canhão da agulha fixo durante
injeção com velocidade pré determinada (de acordo com o anestésico escolhido e
limitada pelo fino calibre da agulha, que tem menor diâmetro interno, e orifício de
saída)
POSICIONAMENTO APÓS A INJEÇÃO: de acordo com o que se deseja obter de nível
de anestesia
PESQUISA DO NÍVEL DE ANESTESIA: verificar se atingiu o segmento desejado por
meio da sensibilidade térmica (algodão embebido em álcool), dolorosa (pinça ou
mandril da agulha) ou tátil (algodão) e antever problemas hemodinâmicos decorrentes do
nível alto de bloqueio
POSICIONAMENTO DEFINITIVO PARA A CIRURGIA
INDICAÇÕES
não possui indicação absoluta e pode ser técnica de escolha de acordo com as condições
clínico-cirúrgicas ou preferência do paciente, seja para uso em procedimentos diagnóstico
ou terapêutico
Todas as faixas etárias (de prematuros a idosos: tem vantagens em relação a anestesia geral,
como menor resposta neuroendócrina ao estresse, boa analgesia, menor incidência de disfunção
respiratória, TVP e isquemia miocárdica)
Procedimentos em membros inferiores e abdome inferior
Criança com alto índice de previsão de IOT difícil ou portadoras de epidermólise bolhosa
(intubação pode causar danos na cavidade oral e traqueia)
CESARIANAS
CONTRAINDICAÇÕES
Recusa do paciente após explicação sobre vantagens e desvantagens
Hipovolemia (pois pacientes assim mantém a PA por mecanismo compensatório simpático -
vasoconstrição e taquicardia -, anulado pelo bloqueio subaracnóideo)
Infecção no local da punção ou sepse: possibilidade de meningite ou infecção no trajeto de punção
Hipertensão intracraniana (descompressão súbita pela perda liquórica pode causar herniação
cerebral com compressãobulbar)
Coagulopatias ou trombocitopenia (risco de formação de hematoma peridural ou subdural)
Pacientes em uso de anticoagulantes (principalmente pacientes com stent metálicos, stent
farmacológico ou valva metálica)
Pacientes que receberam trombolíticos nos últimos 10 dias
EVENTOS ADVERSOS
Cefaleia pós punção da dura máter (resultante da perda liquórica para o espaço extradural, o que
diminui a pressão, sendo mais grave na desidratação) → principalmente em mulheres e gestantes
(alterações hormonais, esforço no parto, perda líquida)
● Surge de 24 a 48 h após o procedimento
● É de leve intensidade quando se utiliza agulha de fino calibre
● Tem remissão espontânea em 7 dias
● TRATAMENTO MAIS EFICAZ : tampão sanguíneo peridural (injeção de 10 a 20 mL de
sangue autólogo no espaço peridural → oclui o orifício, expande espaço peridural,
comprime saco dural, diminui espaço subaracnóideo e aumenta a pressão liquórica)
- INDICAÇÃO: cefaleias incapacitantes
- CONTRAINDICAÇÃO: sepse e coagulopatias
- EFEITOS ADVERSOS (raros): meningismo, elevação da temperatura corporal,
lombalgias, dores na nuca, dor radicular transitória e infecção
Estrabismo convergente (geralmente unilateral, é mais tardia e pode perdurar por meses)
Hipotensão (já é esperada, não é tanto um efeito adverso): se acentuada, para tratar = paciente
em cefalodeclive de 20º (melhora retorno venoso), infusão venosa de cristalóide (1000 a 1500 mL
= compensa volume sequestrado pela vasodilatação e eleva a PA, porém resposta não é imediata,
pelo tempo de infusão)
Fístula liquórica
Lesões medulares (permanentes) e radiculopatias (transitórias)
Aracnoidite adesiva: reação inflamatória que evoluir para obliteração do espaço subaracnóideo de
forma crescente, devido a proliferação da pia-máter e aracnóide
Síndrome da cauda equina: sinais e sintomas decorrentes de lesão neurológica em ramos e raízes
dorsais e ventrais abaixo de L2
Meningite asséptica
Anestesi� Peridura�
segura, eficaz, ampla indicação em cirurgias que podem ser realizadas sob bloqueio
neuroaxial e proporciona analgesia pós operatória mais prolongada do que a
subaracnóidea quando se usa a técnica contínua
Muitos procedimentos que são realizados sob anestesia subaracnóidea, também podem ser
feitos sob anestesia peridural e necessitam do mesmo nível de bloqueio
ANESTÉSICOS UTILIZADOS: LOCAIS
● Escolhidos de acordo com o que melhor se relaciona com o tempo proposto para o
procedimento
● CATÉTER PERIDURAL: possibilita bloqueio peridural de caráter intermitente ou
contínuo → se acoplado a uma BOMBA DE INFUSÃO, pode ser controlada pelo
paciente, para lhe dar mais conforto e qualidade
● FATORES QUE INTERFEREM NA ALTURA DE SEU BLOQUEIO (são os
mesmos da subaracnóidea): propriedades físico-químicas dos anestésicos locais,
massa, volume e concentração utilizada, adição de adrenalina e fatores
relacionados ao paciente (idade, peso e altura)
● Calcular dose de acordo com o PESO IDEAL do paciente, e não o peso real
FÁRMACOS DURAÇÃO
Lidocaína 2% Intermediária
Bupivacaína 0,25%, 0,5% e 0,75% Longa
Ropivacaína 0,2%, 0,75% e 1% Longa
Clorprocaína 3% Menor duração
Mepivacaína 2% Intermediária
Etidocaína 1 a 1,5% Longa
OBS.: quanto maior o volume da solução administrada (considerar o total, inclusive o
volume do fármaco adjuvante), maior é a extensão do bloqueio simpático
FÁRMACOS ADJUVANTES
ADRENALINA: aumenta a duração do bloqueio (possibilita absorção sistêmica), produz
vasoconstrição dos vasos peridurais (resulta em contato prolongado do anestésico com as raízes
nervosas) = bloqueio mais duradouro e intenso
OPIÓIDES: escolhidos de acordo com o tipo de cirurgia, local da incisão cirúrgica e necessidade
de analgesia
● MORFINA: hidrofílica (chega em dermátomos mais altos) → dose 1 a 2 mg, sendo que
o total diário não deve exceder 4 mg - duração: até 24h - efeitos adversos semelhantes
● Fentanil: lipofílico → dose 100 µg - associado ou não ao anestésico local - reduz à metade
a necessidade de agentes inalatórios e melhora a analgesia pós-operatória - duração: 2 a 4
h - efeitos adversos: prurido toracofacial, náuseas e retenção urinária
● Sufentanil: lipofílico → duração: 4 a 8 h - indicações e efeitos adversos semelhantes
LIPOFÍLICOS: menor distribuição pelo espaço peridural (concentrados próximos ao local da
injeção), atuação nos receptores opióides medulares → cirurgias em membros inferiores ou
abdome inferiores
HIDROSSOLÚVEIS: tem dispersão cranial/rostral e atua em receptores opioides medulares
e supramedulares → cirurgias em abdome superior e região torácica
CLONIDINA: fármaco não opióide lipofílico mais utilizado por via peridural (0,5 a 1,5 µg.kg-1) -
efeitos em 20 min e pico em 1 h - rápida distribuição sistêmica = efeitos centrais (baixas doses:
diminuição do tônus simpático e hipotensão, e altas doses: vasoconstrição e HA) e periféricos
● INDICAÇÃO: manter boa qualidade de analgesia pós-operatória, diminuir o risco de
depressão respiratória induzida por opióides
● MECANISMO: efeitos parassimpaticomiméticos e diminuição da liberação de noradrenalina
de núcleos supra espinhais
● EFEITOS COLATERAIS (são dose-dependentes): hipotensão arterial intensa se a punção
peridural for realizada em nível mais alto (pois bloqueia fibras cardioaceleradoras),
xerostomia, sedação
TÉCNICA DE PUNÇÃO
MESMOS PROCEDIMENTOS INICIAIS DA ANESTESIA SUBARACNÓIDEA: posicionamento,
sedação, assepsia da pele, monitorização e alinhamento da agulha
MATERIAIS
● AGULHA (de Thuohy com ponta de Huber): maior calibre, rigidez e
sensibilidade tátil ao atravessar os ligamentos → progressão é mais fácil do que
a agulha de anestesia subaracnóidea
● ALETA DE WEISS (optativo): facilita a progressão delicada da agulha de
peridural
● SERINGA DE BAIXA RESISTÊNCIA
● SERINGAS DESCARTÁVEIS: injeção de solução anestésica
● MATERIAL PARA ASSEPSIA
PUNÇÃO: executada no ESPAÇO INTERVERTEBRAL MAIS PRÓXIMO DA INCISÃO
CIRÚRGICA (porém região cervical e torácica necessitam de maior treinamento, pois
acima de L2 há medula e podem ocorrer acidentes que resultam em lesão medular),
localizado pela palpação (ou US em pacientes obesos)
As curvaturas da coluna vertebral determinam particularidades técnicas
para a identificação do espaço peridural nos variados níveis:
● Flexão da coluna cervical: abre espaços cervicais
● Flexão da coluna toracolombar: abre espaços lombares e projeta para
trás a coluna torácica (mantém inclinação das vértebras)
● OBS.: os espaços interespinhosos torácicos são os únicos que não
aumentam de decúbito dorsal para decúbito lateral em flexão e as vértebras
torácicas tem inclinação exagerada das apófises espinhosas = quase impossível
punção torácica nos espaços de T4 a T7 pela VIA MEDIANA
● Avançar lentamente a agulha para
identificar as estruturas (principalmente o
LIGAMENTO AMARELO):
- VIA MEDIANA: pele →
subcutâneo → ligamento supraespinhoso →
ligamento interespinhoso → ligamento
amarelo (se nota claramente o aumento da
resistência) → espaço peridural (é virtual,
com pressão subatmosférica)
- SINAL DE DIGLIOTTI: acoplar
seringa de baixa resistência na agulha,
contendo ar (somente ar = digliotti
modificada) e solução fisiológica →
introduzir milimetricamente mantendo a pressão no êmbolo → assim que o
ligamento amarelo é rompido, o ar na seringa é injetado no espaço peridural
com facilidade, como dentro de uma veia → injetar solução anestésica local
- OBS.: as variações das pressões torácica e abdominal são transmitidas ao
espaço peridural (que é virtual) ao longo de toda a coluna vertebral
● VERIFICAR SE NÃO ESTÁ NO VASO SANGUÍNEO (agulha ou catéter): injetar
lidocaína (3 ml) com adrenalina na concentração de 1:200.000 (5 µg.ml-1) →
suficientes para identificar injeção intravascular, pois causam aumento da FC em
até 40 segundos e o início de um bloqueio subaracnóideo
● CATETER (biocompatível, flexível, atraumático,
resistente e radiopaco, com ponta romba, fundo cego
e orifícios laterais): passar por dentro da agulha e
introduzir no máximo 5 cm dentro do espaço peridural(evitar risco de sair do espaço, formar nós ou entrar em
um vaso sanguíneo) → deve ter conector luer-lock para
seringa ou equipo para infusão → fixar junto a pele do
paciente com curativo adesivo e fazer anestesia contínua
- VANTAGENS: titular adequadamente o
volume do anestésico local, observar reações do paciente
a concentrações mais diluídas, repetir a dose caso seja
necessário em cirurgias mais prolongadas e manter
analgesia no pós-operatório
DIFUSÃO E MECANISMO DE AÇÃO
DISPERSÃO: mais uniforme em volumes menores e influenciada por:
● LOCAL DA PUNÇÃO: se dispersa no sentido cranial e caudal igualmente, fibras
lombares mais baixas e sacrais tem maior diâmetro e demoram mais tempo para
serem bloqueadas (necessitam de maior massa de anestésico)
● FATORES RELACIONADOS AOS PACIENTES: idade (dispersão maior em
idosos, que tem espaço peridural menos complacente, o que provoca resistencia a
saída do fármaco = diferença de 4 dermátomos), altura, peso, gestação (dispersão
é maior, devido ao fator mecânico de crescimento uterino e alterações hormonais
que tornam as fibras mais sensíveis aos anestésicos)
● TIPO DE SOLUÇÃO:
- Manter concentração constante e aumentar o volume = bloqueio mais
intenso e extenso
- Grandes volumes = bloqueios extensos → volume altera a dispersão
independente da dose
OBS.: Diferente da subaracnóidea ou raqui, o POSICIONAMENTO DO PACIENTE
durante e após a injeção do anestésico local não influenciam o nível do bloqueio
ATUAÇÃO:
● Atravessam forames intervertebrais e atuam nos NERVOS ESPINHAIS DOS
ESPAÇOS PARAVERTEBRAIS
● GÂNGLIOS DAS RAÍZES DORSAIS DAS CADEIAS PARAVERTEBRAIS
● RAÍZES ESPINHAIS DENTRO DE SUAS BAINHAS RADICULARES DURAIS
● PERIFERIA DA MEDULA ESPINHAL (espaço subaracnóideo)
INDICAÇÕES
ANTES DO ESTÍMULO CIRÚRGICO = impede sensibilização medular, reduz dor e
necessidade de analgésicos, impede o desenvolvimento de dor crônica
INTRA OPERATÓRIO = reduz resposta endócrino-metabólica ao estresse cirúrgico,
preserva funções vitais do paciente e proporciona analgesia adequada, reduz risco de
tromboembolia e consumo de opióides no pós-operatório, sangramentos durante a
cirurgia, incidência de náusea e vômitos
PÓS-OPERATÓRIO = maior conforto ao paciente, mobilização mais precoce, reduz
complicações tromboembólicas, preserva função gastrointestinal, reduz risco de fístulas
anastomóticas gastroesofágicas
CONTRAINDICAÇÕES
Recusa do paciente após receber explicações elucidativas sobre o assunto
Infecção no local de punção (risco de meningite e abscesso peridural)
Hemorragia grave e instabilidade hemodinâmica
Portadores de coagulopatias (risco de hematoma espinhal) ou que recebem fármacos
anticoagulantes ou antiplaquetários → respeitar intervalo de tempo imposto para cada
medicação
EFEITOS ADVERSOS
Dor lombar (30%): trauma pela agulha, lesão do periósteo, irritação pelo anestésico,
estiramento do ligamento, posicionamento inadequado
Perfuração acidental da dura-máter: pode causar cefaléia (mais precoce e intensa do
que a da anestesia subaracnóidea, pelo maior calibre da agulha → TRATAMENTO =
tampão peridural) ou RAQUIANESTESIA TOTAL (quando pela falta de refluxo de
líquor, não se percebe a perfuração e injeta-se quantidade muito grande de anestésico
local, porém no espaço subaracnóideo → CONDUTA = sedação e intubação +
ventilação mecânica e esperar reversão)
Punção venosa acidental (injeção de anestésico local endovenosa, podendo levar a
intoxicação, convulsões e colapso cardiocirculatório → PREVENÇÃO = injeção de dose
teste)
Lesões medulares (trauma direto da agulha nas raízes nervosas ou contato do catéter
com as estruturas neurais)
Abscesso (diagnosticado por RNM, é grave, necessita de analgesia intensa e
tratamento cirúrgico precoce para evitar lesões neurológicas sérias)
Hematoma espinhal (TRATAMENTO = descompressão cirúrgica precoce)
Síndrome da artéria espinhal anterior da medula (isquemia da medula por redução do
fluxo sanguíneo na artéria radicular magna/ espinhal anterior = paralisia motora e
astenia das pernas e perda variável de sensibilidade dolorosa e térmica)
REFERÊNCIAS:
Bases do Ensino da Anestesiologia: Airton Bagatini, Luiz Marciano Cangiani… -
Sociedade Brasileira de Anestesiologia - 2016
Bases da Anestesia - Miller - 6º edição
Objetivo 4 - Explicar as repercussões sistêmicas do pós-operatório.
Dor P�-Operatóri�
gira em torno da liberação de substâncias algogênicas (histaminas, prostaglandinas,
hidrogênio) e produção de CATECOLAMINAS de maneira intensa e prolongada e
estimulação do SNA simpático, ativação de sensibilização central e periférica, alodínia e
hiperalgesia = REPERCUSSÕES respiratórias, hemodinâmicas e metabólicas
INSTABILIDADE CARDIOVASCULAR:
● Taquicardia
● Arritmias cardíacas
● Aumento do volume sistólico
● Vasoconstrição periférica = aumento da PA
● Aumento do DC e do consumo de O²
● Alterações na coagulação
● Favorecimento de trombose profunda (principalmente em idosos e submetidos a
cirurgias extensas): consequência da redução de movimentação e falta de
deambulação precoce
● Predispõe a infartos
DISFUNÇÃO RENAL: por hipovolemia (ATENÇÃO PARA A HIDRATAÇÃO DO
PACIENTE NO PÓS-OPERATÓRIO) associada a vasoconstrição periférica
REPERCUSSÕES PULMONARES (principalmente em cirurgia em tórax ou abdome):
● Prejuízo da expansibilidade pulmonar (musculatura dolorida) → dificuldade na
ventilação profunda → redução do volume ventilatório = HIPOXEMIA (queda de O²
no sangue), TAQUIPNÉIA e consequentemente taquicardia (coração tenta
bombear mais O² para o corpo), e também ATELECTASIA (colabamento dos
alvéolos)
● Dificuldade em eliminar secreções do trato respiratório = infecções respiratórias
(pneumonias)
● Pneumotórax
● Broncoaspiração
ALTERAÇÕES NO METABOLISMO:
● Aumento do catabolismo = elevação dos níveis de glicose (ATENÇÃO
ESPECIAL SE PACIENTE JÁ FOR DIABÉTICO)
● Maior consumo energético e protéico
● Retenção hídrica
ALTERAÇÕES NO TRATO URINÁRIO E TGI:
● Reduz o tônus intestinal = SÍNDROME DO ÍLEO PARALÍTICO
● Retarda o esvaziamento gástrico
● Predispõe à náuseas e vômitos
● Aumenta o tônus do esfíncter vesical = retenção urinária
ALTERAÇÕES GERAIS:
● Redução da resposta imune
● Interrupção do sono = maior desgaste físico, fadiga e menor motivação para
cooperar com o tratamento
● Psicológicas e emocionais
REFERÊNCIAS:
Dor: Princípios e Prática - Onofre Alves Neto
Artigo: CONTROLE DA DOR NO PÓS-OPERATÓRIO
Áudios da Ana Helena
pot doMoblema - gardetomic totzt-ned
VE
↳ apósalguns dias -> placa
-> med VO
local
A ->
catten -conduzido por numa agulhaC↳ seideual -- efeite motos
*
diferencion I silves8 t
·laval↳agulha namba
uraqui- efeitos asequivalentes
Anteriasaber associal,
asal spicice
a concentrações
↳bloqueia canal de Nat
Caso 1
alesasmusculo esquelitica por traçar agrata
do tomozel
↳compresse gelo dia por Imi
↳ diclofenaco gel dia a compressar gelo
(diclofenaco dietilâmico/pitanico
↳
ilemprofeno G00ug 3x/dia 818h
Caso 2 a
dias/semanas
a lesãolamben musaesqueltica repeleleve papoencagemodela segmentan
I compressa
asquente,diretamenteseria
& diclofenaco gel nxIdia acompensa
↳eleupisfer 600g 3x/dia
↳ tramachelv.o. 50
mg bahxldia???
sopioide
in resgatequando buprofen inresolver e ele mesa de algo
t
Revisã�
par� � prov�
CONSULTORIA:
PROVA
● Medicamentos: descrever mecanismo de ação, dose, volume e quantas vezes
por dia, não será pedida titulação do fármaco no manejo inicial; os medicamentos
nas alternativas não vão ser os de primeira, segunda ou terceira opção, para
evitar se confundir
● DICA: vamos manejar o que manejamos de verdade nos problemas
● Não terão pegadinhas
● Enunciados serão claros e objetivos
● O único índice visto no problema 5, será o ASA
● 3 questões de LPI fechadas → conteudistas
● Situações clínicas - raciocinar
SITUAÇÃO 1 - lesão musculoesquelética por torção aguda do tornozelo
● Compressa gelada 10 vezes por dia por 10 minutos
● Diclofenaco gel 4 vezes ao dia com compressas (diclofenaco dietilamonio ou
potássico)
● Ibuprofeno 600 mg 3 vezespor dia
● Pode ser adicionada a dipirona, porém ela não é muito importante pois é mais para
dor em movimentação, e ele precisa de repouso
● Ficar quieto, imobilizar o pé
SITUAÇÃO 2 - lesão lombar músculo esquelética repetitiva por sobrecarga → não é uma
lesão aguda, mas é recente
● Compressa quente 5 vezes por dia por 10 minutos
● Diclofenaco gel 4 vezes por dia com compressas (diclofenaco dietilamonio ou
potássico)
● Ibuprofeno 600 mg 3 vezes por dia
● Tramadol v.o. 50 mg 3 a 4 vezes ao dia → ou pode ser um analgesico simples,
nesse caso pode ser utilizado para controlar a dor no momento, porém não é
obrigatório
SITUAÇÃO 3 - neuropatia periférica diabética
● Capsaicina 0,0075% 4 vezes ao dia - aplicar capsaicina nos lugares onde tem
hiperalgesia e alodinia - em lugares com dormência, pouco adianta
● Pregabalina até 300 mg por dia ou gabapentina 900 a 180 mg por dia ou
amitriptilina 50 a 100 mg por dia:
- OBS - Amitriptilina é muito versátil e serve para quase todos os problemas -
FOTO DO SLIDE (felliphe)
- Tramadol + amitriptilina = sindrome serotoninergica
- Uso concomitante de cisaprida = aumento do intervalo QT, arritmias
- Risco C para a gravidez
SITUAÇÃO 4 - dor pós-operatória ambulatorial (extração de dente, procedimento
dermatológico ou otorrinolaringológico, em que houve intervenção de rompimento de
tecidos, que desencadeia inflamação)
● Compressa gelada 10 vezes por dia por 10 minutos
● Ibuprofeno 600 mg 3 vezes por dia
● Dipirona 500 mg 4 vezes por dia
● Tramadol v.o. 50 mg 3 a 4 vezes ao dia
SITUAÇÃO 5 - migrânea crônica
● Topiramato 50 a 100 mg por dia ou Amitriptilina 25 a 100 mg por dia ou Ácido
valpróico 500 mg a 1 g por dia - são os melhores para a crônica
● OBS. em casos de migrânea aguda, não cronificada, seja com aura ou sem aura,
pode-se usar betabloqueador = atenolol 50 a 200 mg por dia ou propranolol 80 a
160 mg por dia - TEM DIVERGÊNCIA de literatura
SITUAÇÃO 6 - neuralgia trigeminal
● Carbamazepina 200 a 400 mg 3 vezes ao dia ou oxcarbazepina 300 mg 3 vezes ao
dia
● Possível associação com amitriptilina 50 a 100 mg por dia (reduzir dose da
carbamazepina ou oxcarbazepina)
SITUAÇÃO 7 - dor após cirurgia artroscópica do joelho
● Compressa gelada 10 vezes por dia por 10 minutos
● Ibuprofeno v.o. 600 mg 3 vezes ao dia - tem que ter
● Morfina (opióide forte) v.o. 10 mg de 4 em 4 horas ou tramadol (opioide fraco) v.o.
50 mg de 4 em 4 h ou codeína v.o. 30 mg de 4 em 4 h → podemos adicionar a
dipirona para manejo, mas a dipirona e analgesico menor nao sao o foco, pois essa
dor pode ser controlada pelo antiinflamatorio e o opioide
SITUAÇÃO 8 - dor pós operatória cirurgia abdominal em ambiente hospitalar
● Morfina subcutánea (ampolas 1 a 10 mg por mL) 2 a 10 mg (a cada 4h),
endovenosa 5 a 10 mg (a cada 4h)
- Vantagem subcutânea e intramuscular - a dispersão nos tecidos e lenta e
prolongada, não depende de um acesso venoso, conteúdo estomacal,
motilidade
- OBS. dependendo da concentração da morfina na ampola, pode se optar
por ‘boulos’, 5 a 10 mg de morfina, que pode estar em 0,5 mL, ao invés de
colocar 5 mL
● Ibuprofeno v.o. 600 mg 3 vezes ao dia
● Dipirona v.o. 500 mg 4 vezes ao dia ou paracetamol v.o. 500 mg 6 em 6 h
PROBLEMA 5:
● 1 opioide (CODEÍNA 30 mg ou mais, se for fazer endovenoso, 5 a 10 mg)
● 2 antiinflamatórios (ibuprofeno ou nimesulida ou diclofenaco, que tem preferência
por cox 2 e mecanismos semelhantes e TENOXICAM)
● 1 analgesico (dipirona 1g, 500 mg de 6 em 6h)
● Não foi dita se a cirurgia foi por vídeo ou aberta, e qual a patologia, mas é um
procedimento de medio para grande, em um paciente de 43 anos → exames
complementares são eletro, raio X de tórax, hemograma completa, exame de
coagulação, creatinina
● OBS - indicações de exames pela associação de anestesiologia são mais brandos
do que os da sociedade brasileira de cardiologia, eles pedem menos exames =
saber que entre as 2 existem divergências
FARMACOLOGIA DOS OPIOIDES - morfina e o basal para potência
Problem� 1
4 event� d� percepçã� dolor�� nociceptiv� (fisiológic�)
TRANSDUÇÃO: conversão do estímulo nóxico em impulsos nervosos
● Estímulo mecânico, térmico (< 5ºC ou > 45ºC) ou químico é recebido por
NOCICEPTORES acoplados na ponta do prolongamento periférico do axônio
aferente primário → nociceptores são ativados e liberam GLUTAMATO,
SUBSTÂNCIA P, CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina) e
ASPARTATO para o meio extracelular = INFLAMAÇÃO TECIDUAL = lesão
(rompimento de membrana) → fosfolipase A2 → cascata do ácido araquidônico →
via da COX → prostaglandina + substâncias algiogênicas
● SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA OU HIPERALGESIA PRIMÁRIA (dor espontânea
que ocorre imediatamente após estimulação aguda no local da lesão, faz com que
pessoa fique ciente do estímulo lesivo, facilita aparecimento de respostas reflexas
e comportamentos protetores para se afastar do estímulo e impedir agravamento e
pode estar associada a ALODÍNIA ou dor provocada por estímulo inócuo) = rápida
despolarização da membrana dos nociceptores e de mastócitos (aumento
substâncias algogênicas) + diminuição do limiar de ativação = facilitação do PA
em resposta a estímulos menores em NEURÔNIOS VIZINHOS, promoção da
síntese e liberação de prostaglandinas e NO, aumento da sensibilidade e excitação
progressiva das fibras dolorosas e aumento da sensibilidade/resposta dos
nociceptores aos estímulos nóxicos
TERAPÊUTICA PARA DIMINUIR A DOR NESSA ETAPA: AINES, pois agem nos
mediadores de inflamação ou substâncias algogênicas (prostaglandinas, prostaciclinas,
bradicinina e serotonia), que sensibilizam os nociceptores e contribuem para a
sensibilização periférica e central
TRANSMISSÃO: vias e mecanismos que permitem que o impulso nervoso seja
conduzido a coluna posterior da medula espinhal
● Potenciação a longo prazo (estímulos de curta duração e alta frequência) ou
windup (estímulo repetitivo em baixa frequência) = facilitam a transmissão sináptica
● SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL (evento positivo e benéfico que facilita a passagem
de informações em situações fisiológicas, e cessa após o término do estímulo) =
liberação de GLUTAMATO e SUBSTÂNCIA P (torna os receptores NMDA mais
resistentes ao bloqueio por Mg+) → glutamato se liga aos receptores AMPA
(enquanto os receptores NMDA, pelo qual tem mais afinidade, tem seu canal de
Ca²+ bloqueado pelo Mg+ no neurônio em repouso, impedindo o efeito do
glutamato) → despolarização transitória da membrana → repolarização da
membrana, porém abertura dos canais de Ca²+ → aumento da concentração de
Na+ e Ca²+ → desbloqueio dos receptores NMDA, que são ativados pelo
GLUTAMATO → facilita a entrada de cálcio → ativa ÓXIDO-NÍTRICO-SINTETASE
→ maior produção de NO (atua como segundo mensageiro) → NO atravessa a
membrana pós-sináptica e fenda pós-sináptica → causa liberação de mais
GLUTAMATO no neurônio pré-sináptico → CICLO (remove ainda mais Mg+ do
receptor de NMDA
● HIPERALGESIA SECUNDÁRIA (ocorre na periferia/ ao redor da lesão após
estimulação nóxica prolongada que perdura além do período de estimulação e se
tornam independentes dela) = SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL no corno dorsal da
medula espinhal → estimula neurônios secundários um nível acima e um nível
abaixo do mesmo segmento = dói a lesão e ao redor
ESTÍMULO DOLOROSO SÚBITO (mecânico e térmico) → ativa VIA
NEOESPINOTALÂMICA ou LATERAL (dor aguda inicial = forma de alarme, para
indivíduo se afastar do estímulo):
● Nociceptores estão ligados ao PROLONGAMENTO PERIFÉRICO das fibras
rápidas Aδ (mielinizadas, velocidade de 6 a 30 m/s) → corpo celular no
GÂNGLIO ESPINHAL → PROLONGAMENTO CENTRAL → entra pela RAIZ
DORSAL no CORNO DORSAL (lâmina I - mais externa) da medula
ESTÍMULO DOLOROSO SÚBITO (mecânico, térmico e principalmente QUÍMICO) →
ativa VIA PALEOESPINOTALÂMICA ou MEDIAL (dor duradoura posterior = tende a
aumentar com o passar dos minutos):
● Nociceptores estão ligados ao PROLONGAMENTO PERIFÉRICO das fibras
lentas C (amielinizadas, velocidade de 0,5 a 2 m/s) → corpo celular no
GÂNGLIO ESPINHAL → PROLONGAMENTO CENTRAL→ entra pela RAIZ
DORSAL no CORNO DORSAL (lâmina II ou III - mais internas) da medula
TERAPÊUTICA PARA DIMINUIR A DOR NESSA ETAPA: bloqueio com ANESTÉSICO
LOCAL, que impede que os neurotransmissores da dor cheguem ao córtex
MODULAÇÃO: vias nociceptivas provocam possível ativação de estruturas
responsáveis pela supressão da dor no corno dorsal da medula espinhal, antes de chegar
a níveis superiores
● SEGMENTAR (antiga teoria do portão, ocorre no mesmo nível ou segmento
medular) = estímulo nociceptivo ativa fibras C e Aδ → abre comportas da medula
espinhal e SINAPSE no corno posterior → estímulo tátil (gelo, calor, massagem,
acupuntura) → ativação das fibras Aβ (espessas e rápidas: 30 a 100 m/s):
- Ativa INTERNEURÔNIOS ENCEFALINÉRGICOS → liberam de OPIÓIDES
ENDÓGENOS (inibitórios), que se ligam aos seus receptores nos
axônios do 1º e 2º neurônios
- Diminuição do influxo de cálcio nas fibras C e Aδ = dificulta a liberação
de neurotransmissores = INFORMAÇÃO NÃO ASCENDE (ou ascende
menos)
● SUPRASEGMENTAR ou SISTEMA INIBITÓRIO DESCENDENTE (vem de níveis
acima do segmento medular e ocorre quando tem muita informação ascendendo,
silencia os sinais mais baixos e intervalados): trato espinotalâmico → tálamo,
bulbo e mesencéfalo (estímulo da substância cinzenta periaquedutal) →
estimula NÚCLEO MAGNO DA RAFE e LOCUS CERULEUS produzirem
encefalinas (SEROTONINA e NORADRENALINA) → fibras descendem para a
FORMAÇÃO RETICULAR e CORNO DORSAL → INTERNEURÔNIO
ENCEFALINÉRGICO libera ENCEFALINA → se acopla aos receptores opióides
nos neurônios aferentes primários e secundários = BLOQUEIO DAS FIBRAS
C e Aδ
TERAPÊUTICA PARA DIMINUIR A DOR NESSA ETAPA: OPIÓIDES, pois se acoplam
aos seus receptores de neurônios aferentes primários e secundários, diminuem o
influxo de cálcio nas fibras nociceptivas (C a Aδ) e dificultam a liberação de
neurotransmissores e ascensão da dor
PERCEPÇÃO: impulso é integrado e percebido como DOR no encéfalo
NEOESPINOTALÂMICA: GLUTAMATO (ação instantânea e pouco persistente) →
SINAPSE com o 2º NEURÔNIO (têm axônios longo) → CRUZAMENTO (em direção ao
corno anterior por meio da comissura anterior) → ascendem pelo TRATO
ESPINOTALÂMICO (FEIXE LATERAL: substância branca) → minoria vai para áreas
reticulares do tronco cerebral e a maioria para o TÁLAMO (NÚCLEO VENTRAL
PÓSTERO-LATERAL ou VPL + NÚCLEO VENTRAL PÓSTERO-MEDIAL ou VPM e
nos NÚCLEOS INTRALAMINARES) e faz SINAPSE com o 3º NEURÔNIO → CÓRTEX
S1 (área somestésica/ sensitiva primária, localizada no giro pós central) →
SOMATOTOPIA (homúnculo = informação vai para a área correspondente a parte do
corpo que sofreu a injúria) e aspecto SENSITIVO DISCRIMINATIVO da dor (detecção e
percepção da localização, intensidade, duração e modalidade de estímulo da dor =
localização precisa, intensa, rápida e em pontada)
PALEOESPINOTALÂMICA (tem conectividade multi sináptica): SUBSTÂNCIA P
(liberada lentamente) → SINAPSE com o 2º NEURÔNIO (têm axônios longos) →
entram na lâmina V → a maioria CONTINUA IPSILATERAL e poucas CRUZAM (se
juntam as fibras de dor rápida) → ascendem pela VIA ESPINORRETICULAR →
SINAPSE com o 3º NEURÔNIO no TRONCO ENCEFÁLICO (formação reticular -
contribui com a reação de luta ou fuga, pois aumenta FR, FC e O² -, área tectal do
mesencéfalo, região cinzenta periaquedutal), CEREBELO e principalmente o CÓRTEX
(para atingi-lo, precisam cruzam obrigatoriamente) → ascendem pela VIA RETÍCULO
TALÂMICA para o TÁLAMO (NÚCLEO VENTRAL PÓSTERO-LATERAL ou VPL +
NÚCLEO VENTRAL PÓSTERO-MEDIAL ou VPM e NÚCLEO DORSO MEDIAL) e faz
SINAPSE com o 4º NEURÔNIO → CÓRTEX S2 (área de associação/ somestésica/
sensitiva secundária), SISTEMA LÍMBICO e HIPOTÁLAMO, responsáveis pelo aspecto
AFETO COGNITIVO da dor (consegue precisar o local da dor = DOR mal localizada,
difusa, de baixa intensidade e de crescente duração; relação entre a dor e a memória,
os estados emocionais, a capacidade de tolerância à dor, racionalização e interpretação
afetiva)
TERAPÊUTICA PARA DIMINUIR A DOR NESSA ETAPA: PSICOFÁRMACOS,
ANTICONVULSIVANTES, ANTIDEPRESSIVOS
Dor agud� � dor crônic�
DOR AGUDA = até 3 meses e de 3 a 6 meses quando é subaguda. É em agulhada ou
elétrica. Sentida de 0,1 a 1 seg após estímulo doloroso e aumenta lentamente durante
vários segundos/minutos e se mantém se for estimulada por reações inflamatórias (dor
persistente). Tem relação temporal com a lesão, sinaliza rapidamente sobre o perigo para
que pessoa se afaste e diminua a gravidade, e cessa com o fim do estímulo
DOR CRÔNICA = > 6 meses. É em queimação, pulsátil, nauseante ou contínua. É quase
sempre precedida de dor aguda e a mantém mesmo após resolução da etiologia, por isso
não tem relação temporal com a lesão tecidual ou estímulo. É resultado de uma disfunção
somatossensorial → MECANISMOS:
● Nocicepção periférica repetitiva e contínua = manutenção ou persistência da
neuroplasticidade (expressão de novos canais iônicos na membrana neuronal e
brotamento de terminais axonais), que facilita o tráfego da informação
● Sensibilização central persistente
● Modulação supra segmentar ou sistema inibitório descendente falho
● Aspectos psicológicos (depressão, ansiedade, estresse crônico, diminuição da
capacidade de enfrentamento) relacionados à percepção afeto-cognitiva da dor
AINES
SELETIVIDADE
● NÃO SELETIVOS: inibem COX 1 e COX 2
● SELETIVOS: terminação COXIBE (inibem apenas COX 2)
OBS.: não existe droga 100% seletiva, quanto maior a dose, menor a
seletividade e mais efeitos colaterais
MECANISMO DE
AÇÃO
Atua no início da cascata do ácido araquidônico, inibindo
reversivelmente a via da COX e consequentemente a produção de
mediadores inflamatórios como PROSTAGLANDINAS e
PROSTACICLINAS e os sinais flogísticos produzidos por elas
● COX 1 (fisiológica ou constitutiva): PROSTAGLANDINA E2
está presente na mucosa duodenal (proteção gástrica e
vasodilatação) e TROMBOXANO A2 nas plaquetas (faz
hemostasia 1ª, aumento da agregação plaquetária)
- INIBIÇÃO: efeitos indesejáveis no TGI
● COX 2 (inflamatória): presente na inflamação e
FISIOLOGICAMENTE nos rins e SNC, além de
PROSTACICLINA no endotélio (faz vasodilatação e é
responsável pela acomodação do trombo)
- INIBIÇÃO = efeitos indesejáveis e ação antipirética,
analgésica e anti-inflamatória → diminuem a dor aguda
inflamatória e SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA
INDICAÇÃO
● Dor crônica ou pós operatória
● Inflamação
● Estados dolorosos inflamatórios pós-traumáticos: entorses
● Dismenorreia
● DIPIRONA e PARACETAMOL (não são AINES): febre
recorrente (diminui produção de substâncias álgicas, que
atuam menos no hipotálamo como pirogênios), cefaléia,
lombalgia
CONTRAINDICAÇÃO
● Insuficiências: renais, hepáticas ou cardíacas
● Hipersensibilidade
● DICLOFENACO: tríade AAS (asma, inflamação do nariz,
espirros e secreções e intolerância a AAS)
● DIPIRONA: função de MO comprometida, < 3 meses ou < 5kg
● PARACETAMOL: < 12 anos e gestantes
● AAS: problemas de coagulação, asma e doença febril aguda
POSOLOGIA
DICLOFENACO (adulto): 50 mg 3 vezes/dia (8/8h) ou 75 mg 2
vezes/dia
IBUPROFENO (adulto): 200-400 mg a cada 4-6 h (dose máxima
2400 mg/dia)
DIPIRONA (adulto): 30 mg/kg de 4 a 6/6h
PARACETAMOL (adulto): 10-15 mg/kg a cada 4h (máximo 4g/dia)
AAS:
● Infantil: 100 mg → seletivo para COX 1, a inativa
irreversivelmente e impede a produção de intermediários
inflamatórios = efeito cardioprotetor (como antiagregante
plaquetário e previne formação de trombos)
● Doses repetitivas e crônicas: 200 mg → deixa de ser seletiva
e passa a atuar como AINE e pode dificultar a agregação
plaquetária e causar sangramentos
EFEITOS ADVERSOS
PROBLEMAS DE COAGULAÇÃO = bloqueio de COX 1 impede a
produção de TROMBOXANO A2 e a agregação plaquetária não
ocorre e AUMENTA O RISCO DE SANGRAMENTO → AAS em
baixas doses ou infantil (75 a 100 mg nos EUA e 100 mg no BR) é
protetor cardíaco e pode ser benéfico para pacientes com trombose e
valvulopatias
ÚLCERAS PÉPTICAS ou GÁSTRICAS = bloqueio de COX 1 impede
a produção de PROSTAGLANDINA E2 e não ocorre secreção de
muco (protege o estômagodo ácido clorídrico) e bicarbonato (diminui
H+ ou acidez estomacal), estimulação do fluxo sanguíneo e regulação
do crescimento de H. pylori = risco de hemorragia digestiva e anemia
ATAQUE CARDÍACO = bloqueio de COX 2 (pelos COXIBES) impede
produção de PROSTACICLINA, que não controla mais a formação de
trombos ou promove a vasodilatação para acomodá-los, causando
obstrução do vaso e INTERRUPÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
PROBLEMAS RENAIS = bloqueio de COX 1 impede produção
PROSTAGLANDINA e a dilatação das arteríolas renais e manutenção
da taxa de filtração glomerular (TGF) não ocorre
ATRAPALHA O TRABALHO DE PARTO: com a inibição da COX, as
prostaglandina E2 e F2α, presentes no miométrio no momento do
parto, não são produzidas e gestação pode se prolongar
AAS - INTOXICAÇÃO: bloqueia COX, faz a via dos LEUCOTRIENOS
se sobressair e exerce ação broncoconstritora
PARACETAMOL - HEPATOTOXICIDADE: > 4g/dia = glutationa é
saturada e acumula NAPQI (metabolito tóxico), causando necrose
hepática
Escad� d� DOR
É diretamente proporcional a queixa do paciente e não precisa acontecer necessariamente na
ordem
SUBIR = em dor crônica e relacionada ao câncer
DESCER = em dor aguda, crônica agudizada e PÓS-OPERATÓRIO
● Analgésicos não opióides = analgésicos menores (DIPIRONA, PARACETAMOL,
AAS)
● OPIÓIDES FRACOS = codeína e tramadol
● OPIÓIDES FORTES = morfina e oxicodona
● ADJUVANTES = ansiolíticos/antidepressivos, benzodiazepínicos
(anticonvulsivantes), corticóides (AIE - anti-inflamatórios esteroidais) e relaxante
muscular
Problem� 2
Síndrom� �bromiálgic� (SFM)
condição dolorosa crônica difusa do sistema musculoesquelético (músculos + ligamentos + tendões)
não-articular, que predomina em mulheres entre 35 e 50 anos e é caracterizada por dor à palpação
em pontos dolorosos - não é degenerativa, mas causa prejuízos
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA -
compromete
atividades de vida
diária, serviços
domésticos/laborais
e inatividade
Pacientes POLIQUEIXOSOS, queixas crescentes, difusas e BILATERAIS
● 18 PONTOS DOLOROSOS: dor crônica generalizada → músculos,
ligamentos, tendões
● Cefaléia crônica → diária,
intensa e relacionada a tensão
● Rigidez articular e
artralgia → intensas de manhã e
à noite, agravadas pelo excesso
de atividade física, exposição ao
frio e estresse
● Fadiga generalizada/
persistente
● Parestesias em
extremidades (sem
anormalidades no exame
neurológico)
● Sensação de inchaço
(sem edema) em mãos, pés e
tornozelos
● Tontura → pontos de gatilho podem comprometer a propriocepção
● Hipotensão arterial e síncopes
● SONO: dificuldade de instalação e retomada, agitação, despertares
frequentes e precoces e não reparador
● SÍNDROME DO CÓLON IRRITÁVEL: dor, distensão abdominal,
alteração do hábito intestinal (constipação, diarréia ou alternância)
● SÍNDROME DA BEXIGA IRRITÁVEL: desconforto suprapúbico, urgência
e disúria
● SÍNDROME DAS PERNAS/BRAÇOS INQUIETOS: movimentos
periódicos dos membros, desconforto, latejamento, prurido →
MIOCLONIA (espasmos rápidos e repentinos nos músculos)
● SÍNDROME DE RAYNAUD: intolerância ao frio → vasoespasmos de
extremidades = palidez, cianose e rubor de mãos e pés
● Disfunção cognitiva
MECANISMOS NEUROGÊNICOS:
● Déficit no SISTEMA DE CONTROLE INIBITÓRIO = maior percepção
de estímulos dolorosos crônicos
● Excesso de ativação dos RECEPTORES DE NMDA = aumento da
FISIOPATOLOGIA
anormalidades no
processamento
sensitivo/sensorial
do SNC
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL
● Hiperatividade do SNA SIMPÁTICO (estimula secreção hipofisária de
ACTH → sangue → adrenal → aumento de NA) e
NEUROTRANSMISSORES EXCITATÓRIOS (substância P)
● Déficit SEROTONINÉRGICO
● Hipoatividade de NEUROTRANSMISSORES INIBITÓRIOS
ANORMALIDADES MÚSCULO ESQUELÉTICAS: lise das fibras tipo I, atrofia
das fibras tipo II (contração rápida), decréscimo de ATP e ADP e menor força
ANORMALIDADES DO SONO (é importante para a fadiga, pois faz
restauração física): aumento do estágio 1 (SONOLENTO) e inibição do estágio
4 (SONO MAIS PROFUNDO) do sono não-REM = menos GH e menor
reparação muscular
MECANISMOS NEURO HUMORAIS: ativação do hipotálamo → aumenta ACTH
→ adrenal: secreção de CORTISOL (córtex) e ADRENALINA e
NORADRENALINA (medula)
MECANISMOS PSICOCOMPORTAMENTAIS: anormalidades no sono +
anormalidades neuroendócrinas + estresse crônico + traumatismos + condição
psicossocial = agravam estresse físico e emocional → ANORMALIDADES
COGNITIVAS: incapacidade funcional, interferências na capacidade de atenção,
concentração, memória e processamento de informações, ansiedade e
depressão
DIAGNÓSTICO
é clínico
● HISTÓRIA CLÍNICA: dor generalizada/difusa bilateral, acima e abaixo da
cintura e eixo axial (região cervical, tórax, dorso e região lombar)
● EXAME FÍSICO: dor à palpação digital com 4 kg/cm nos pontos
dolorosos
● EXAMES: não há evidências laboratoriais ou de imagem
CRITÉRIOS PRELIMINARES DE DIAGNÓSTICO (Colégio Americano de
Reumatologia - 2010): considerados complementares aos critérios de 1990
Índice de Dor Generalizada
(IDG): soma de números de
regiões dolorosas referidas → 0 a
19
Escala de Gravidade de
Sintomas (EGS): pontua de 0 a
3 a intensidade dos sintomas
dos últimos 7 dias
Se IDG ≥ 7 ou EGS ≥5 --- Se IDG entre 3 e 6 ou EGS ≥ 9
Sintomas presentes há pelo menos 3 meses
Não houver outra doença que justifique os sintomas
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS
Dor miofascial, cervicobraquialgia, polimialgia reumática, artrite reacional ou
síndrome de reiter e hipotireoidismo
TRATAMENTO
ORIENTAÇÕES: informar sobre a benignidade, dor (fatores de melhora e
piora), influência de aspectos emocionais influenciam (medo, crenças,
desesperança, enfrentamento), aconselhar a redução da jornada de trabalho,
escolha cuidadosa de tarefas e mostrar que o tratamento depende do paciente
NÃO MEDICAMENTOSO
ATIVIDADE FÍSICA (esitmula endorfinas e tem efeito analgésico e
antidepressivo): 2 a 3 vezes na semana, até 75% da FCM, leve (aeróbica de
baixo impacto: natação, caminhada, hidroginástica) no inicio e aumentar a
intensidade gradativamente
TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTAL: acompanhamento psicológico
para lidar com o diagnóstico e depressão, sensação de perda ou dano,
ansiedade e ameaça
MEIOS FÍSICOS: calor, massagem, eletroterapia, acupuntura, infiltrações de
pontos dolorosos e cinesioterapia (terapia com movimentos)
FARMACOLÓGICO (pregabalina OU gabapentina + duloxetina)
PREGABALINA: anticonvulsivante, agonista do GABA de ação central,
lipossolúvel (passa facilmente pela barreira hematoencefálica)
● MECANISMO DE AÇÃO: se liga a subunidade proteína alfa-2 do canal
de Ca²+ e impede exocitose de neurotransmissores (noradrenalina e
serotonina) dos neurônios pré-sinápticos = regula transmissão de
mensagens excitatórias
● FARMACOCINÉTICA: não se liga a proteínas plasmáticas, não são
metabolizadas e são excretadas na urina sem alteração
● INDICAÇÕES: fibromialgia, dor crônica e neuropática e enxaqueca
● CONTRAINDICAÇÕES: gestação e lactação (classe C), diabéticos,
doentes renais, insuficiência cardíaca congestiva e operador de máquinas
● EFEITOS ADVERSOS: são brandos - sonolência, tontura, ataxia, fadiga,
hipocalemia, cefaleia, náuseas
● POSOLOGIA: cápsulas - 50 a 150 mg/dia a noite
- OU: 50 mg/dia ao deitar por 7 a 10 dias → reavaliar → 150 mg (1 a
2x/dia, a noite) → no máximo 600 mg/dia
DULOXETINA: antidepressivo dual, inibidor de recaptação de
serotonina-norepinefrina, de estrutura dual e menos efeitos colaterais do que a
amitriptilina, porém mais caro e não a ultrapassa em evidências
● MECANISMO DE AÇÃO: bloqueia a recaptação de serotonina no
terminal pré-sináptico e prolonga a neurotransmissão serotoninérgica,
que favorece a via descendente da dor/ sistema opióide endógeno e
causa analgesia. Inibe a MAO (que quebra a NA no neurônio
pré-sináptico), assim a noradrenalina não é degradada e tem sua
resposta amplificada
● INDICAÇÕES: fibromialgia associada a depressão ou ansiedade, dor
neuropática associada a neuropatia periférica e dor crônica (lombar,
osteoartrite de joelho)
● CONTRAINDICAÇÕES: pacientes em usode inibidores de MAO ou que
pararam nos últimos 14 dias
● EFEITOS ADVERSOS: constipação, xerostomia, náusea, diarréia,
tontura, cefaléia, sonolência
● POSOLOGIA: cápsulas - 30 a 60 mg/dia pela manhã
Lombociatalgi�
dor lombar (entre último arco costal e prega glútea) irradiada para nádegas e 1 ou ambos os membros
inferiores até a extremidade distal
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
DOR: início súbito, forte intensidade, caráter
lancinante/queimação/choque/latejamento
● HIPERALGESIA
● ALODÍNIA (dor a um estímulo que normalmente não provoca dor)
SINAIS DE ALARME = dor noturna, dor intensa, diminuição de peso, febre,
calafrios, sudorese noturna, trauma, déficit neurológico
ETIOLOGIA
MECANISMO ETIOLÓGICO: compressão mecânica/ inflamatória →
principalmente entre L4-L5 (mecanismo torsional) e L5-S1 (mecanismo de
compressão)
PROTUSÃO DISCAL: reação inflamatória causa degeneração discal → diminui
capacidade absorção de impacto do NÚCLEO PULPOSO e aumenta a pressão
intradiscal → protusão do disco para interior do canal vertebral → compressão
mecânica da raiz nervosa + processo inflamatório = nocicepção
HÉRNIA DE DISCO: alterações viscoelásticas e mecânicas causam
abaulamento distal → protusão (posterolateral) e compressão mecânica da raíz
nervosa → prolapso discal (ruptura externa do ânulo fibrosos e herniação de
núcleo para o caminho de menor resistência) → HÉRNIA de disco (rompimento
do ligamento amarelo e invasão do canal medular) → sequestro (material discal
perde contato com seu ponto de origem)
ESTENOSE DE CANAL VERTEBRAL: situações que causam diminuição do
diâmetro do canal vertebral: espessamento das lâminas e facetas articulares,
hipertrofia do ligamento amarelo e hiperlordose
SÍNDROME PÓS-LAMINECTOMIA: pacientes submetidos a cirurgia de coluna
lombar que evoluir para dor crônica neuropática em membro inferior
SÍNDROME DO MÚSCULO PIRIFORME: hipertrofia do músculo piriforme que
comprime nervo ciático
ANOMALIAS DE TRANSIÇÃO LOMBOSSACRAL
ESPINHA BÍFIDA: os 2 hemiarcos posteriores a nível das apófises espinhosas
não se unem
DIAGNÓSTICO
ANAMNESE = decálogo da dor e sinais de alarme
EXAME FÍSICO: posição antálgica, assimetria, lesões
EXAME NEUROLÓGICO: motricidade, sensibilidade (tátil, dolorosa, térmica e
vibratória) e reflexos tendíneos profundos:
● TESTE DE LASÉGUE (ou elevação da
perna estendida): elevação da perna esticada
do paciente, realizando flexão passiva do
quadril, em 30 a 70º → evidência
comprometimento do nervo ciático e
flexibilidade dos músculos isquiotibiais =
TESTE POSITIVO: dor em todo o trajeto do
nervo ciático em amplitude de movimento <
30º, indica comprometimento de nervos
periféricos/ sintomas radiculares
● QUADRÍCEPS ou REFLEXO PATELAR (avalia
L2 a L4): distrair o paciente sentado e bem
relaxado, ao solicitar que flexione as falanges
dos dedos da mão, encaixe uma na outra e
puxe. Percutir o ligamento patelar e observar a
extensão/estiramento do músculo da coxa
● TRÍCEPS SURAL
ou REFLEXO AQUILEU
ou AQUILIANO (avalia
L5 - S1 A S3): apoiar a
planta do pé solto com a mão, percutir com o
martelo o tendão de aquiles e observar a
extensão do pé
EXAMES DE IMAGEM (solicitar de acordo com a anamnese/exame físico,
para tentar excluir diagnósticos diferenciais):
● RX = mediante aos sinais de alarmes ou após 4 semanas de tratamento
● RM (EXAME DE ESCOLHA): imagem escura evidencia um disco
desidratado, e diferencia hérnia de disco, neurofibromas e cistos
● TC = indica comprometimentos discal, no canal vertebral ou no forame
intervertebral)
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS
Lombalgia, espondiloartrose, artrite reumatóide
TRATAMENTO
REPOUSO de 3 a 4 dias na POSIÇÃO
DE ZASSIRCHON (decúbito
dorsal/supino, quadril 90º, joelho 90º e
pernas sobre apoio) para retificação da
coluna lombar
TERAPIA COMPORTAMENTAL:
mudança de padrões comportamentais
reduz a incapacidade nas lombalgias
crônicas
Estímulo das ATIVIDADES HABITUAIS precocemente
Encaminhamento para FISIOTERAPIA e ORTOPEDIA
MEDICAMENTOS:
● Analgésicos não opióides (dor leve a moderada): dipirona 500 mg até
4x/dia e paracetamol 500 mg de 4-6x/dia
● Opióides (casos graves
● Anti-inflamatórios: ibuprofeno 600 mg de 8/8h por 3 a 5 dias,
valdecoxibe 10mg/dia, rofecoxibe 50 mg/dia e celecoxibe 100-200 mg de
12/2h
● Glicocorticóides (na lombociatalgia aguda)
● Relaxantes musculares: ciclobenzaprina (SÓ PARA DOR
MUSCULOESQUELÉTICA AGUDA) 5 a 10 mg/dia ao deitar por 7 dias e
carisoprodol 350 mg/dia
● Antidepressivos (se houver componente psicossomático)
Problem� 3
Dor d� Orige� Centra� o� Dor Centra� Encefálic� (DCE)
DOR NEUROPÁTICA, causada por anormalidades anatômicas e/ou funcionais em estruturas do SNC
(fazem veiculação, integração e processamento da informação nociceptiva e somatossensitiva) em
qualquer nível do neuroeixo, mas principalmente nas vias ESPINOTALAMOCORTICAIS
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA = doenças que afetam encéfalo e medula espinal → lesões
vasculares (AVCs isquêmicos, hemorrágicos, doença cerebrovascular,
hemorragias intraparenquimatosa ou subaracnóide, vasoespasmo e
malformações arteriovenosas) e traumáticas (lesões de medula espinhal, tronco
encefálico e porção ventro-posterior do tálamo) → pode iniciar concomitante ao
evento ou anos após seu acontecimento
Isquemia → hipóxia = morte neuronal → células vizinhas assumem o
comando por neuroplasticidade = EXCITAÇÃO CRUZADA
(mecanismos excitatórios e inibitórios se misturam)
LESÃO DAS VIAS DISCRIMINATIVAS SOMATOSSENSITIVAS
ESPINOTALÂMICAS:
● Perda da atividade inibitória das vias espinotalâmicas
● DISFUNÇÕES NA SENSIBILIDADE TÉRMICA = lesão em estruturas
(lâmina I do corno dorsal medular espinhal, projeções tálamo corticais e
núcleos talâmicos) especializadas para a percepção da temperatura e dor
LESÃO EM NÚCLEOS TALÂMICOS:
● NÚCLEO VENTRAL LATERAL DO TÁLAMO (recebe projeções corticais
inibitórias): perda da modulação cortical inibitória da dor =
DESAFERENTAÇÃO E SENSIBILIDADE (reações exageradas,
espontâneas e persistentes)
● NÚCLEOS RETICULARES TALÂMICOS INIBITÓRIOS (gabaérgicos):
reduz atividade inibidora dos núcleos intralaminares
ATIVIDADE TALÂMICA ESPONTÂNEA e DESINIBIÇÃO RETICULAR
TALÂMICA: tálamo é capaz de gerar dor mesmo quando não há aferências ou
eferências espinal = HIPERSENSIBILIDADE
HIPERATIVIDADE GLUTAMATÉRGICA e HIPOATIVIDADE GABAÉRGICA:
desequilíbrio entre atividade excitatória e inibitória
OBS.: lesões lemniscais estão presentes em vários casos de dor central, mas
não são necessárias para que ela ocorra
LOCALIZAÇÃO
DAS LESÕES
INFARTO ou comprometimento
ANTES DO CRUZAMENTO
(trigêmeo)
DEPOIS DO CRUZAMENTO
(resto do corpo)
Sintomas IPSILATERAIS Sintomas CONTRALATERAIS
OBS.:
TATO FINO (epicrítico = propriocepção): cruzamento no BULBO
TATO GROSSO (protopático = sensibilidade visceral,
temperatura, dor, coceira): cruzamento na MEDULA
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
DOR de instalação insidiosa, superficial ou profunda
● Localização: distribuída em amplas áreas do corpo (todo um hemicorpo
ou metade caudal ou rostral) ou em regiões restritas (segmentos corporais
distais = extremidades e membros)
● Características: queimação, compressiva, fria, em fisgada, lancinante,
em formigamentos, pruriginosa, coceira e dormência
● Duração: contínua
● Intensidade: estável ou flutuante (influenciada por eventos ambientais,
intrínsecos e atividade musculoesquelética e/ou visceral)
● Fatores agravantes: estresse emocional, frio e movimentos
● Fatores de melhora: clima quente e repouso
DOR MUSCULOESQUELÉTICA: secundária a imobilização, podendo gerar
déficit motor, incoordenação e limitação de funções
ALTERAÇÕES DE SENSIBILIDADE: déficit somatosensitivo térmico
(principalmente) e doloroso = anestesias, parestesias, distesias, hipoestesias,
hiperpatias (ação dolorosa aumentada por estímulos repetitivos sublimiares ou
pós-sensações dolorosas) e alodínia ao toque frio
Comprometimento de funções motoras, cognitivas e de linguagem
CLINICO: anamnese (características da dor e sintomas neurológicos) + exame
físico + exame neurológico (ênfase na avaliaçãode sensibilidade = feita lado a
lado se houverem alterações bilaterais e distal proximal quando a alteração é
unilateral):
● SENSIBILIDADE DOLOROSA: “ponta ou romba/pé” → com um objeto
(martelo neurológico, espátula quebrada, alfinete de segurança) com
formato pontiagudo em uma das pontas, encostar na pele do paciente e
pedir para ele identificar se é ponta ou romba e apontar o local estimulado
(localização sensitiva)
● SENSIBILIDADE TÉRMICA: tubos de ensaio com água morna e fria ou
algodão embebido em álcool ou ponta do martelo neurológico para simular
o frio e gaze ou algodão seco para simular o quente → maior latência para
detecção, paciente demora um pouco mais para responder
DIAGNÓSTICO
● SENSIBILIDADE TÁTIL: testada com o auxílio de monofilamentos de
vários calibres ou um pincel, que são encostados na pele, fazendo um
arco, enquanto se verifica se paciente sente o filamento em todos os
locais, depois mudar de filamento, variando sua espessura → hanseníase,
pé diabético
● SENSIBILIDADE PROFUNDA ou PROPRIOCEPÇÃO: testa se paciente
consegue identificar em que posição está seu segmento corporal →
posição (manipular mão do paciente, fazendo Ok ou jóia), cinestesia
(mover e não mover o membro, de forma não padronizada, para que o
paciente identifique se está sendo movimentado ou não)
● SENSIBILIDADE VIBRATÓRIA ou PALESTESIA: fazer o diapasão vibrar,
segurar pelo cabo e colocar na extremidade óssea, de distal para proximal
e perguntar se o paciente sente vibrar e quando ele sente parar
CRITÉRIOS: dor neuropática + sinais neurológicos indicativos que lesão do SNC
(topograficamente relacionados à dor e à síndrome sensitiva)
EXAMES LABORATORIAIS: não evidenciam nada
EXAMES DE IMAGEM (TC e RM de encéfalo e medula): podem ou não
demonstrar lesões não irrigadas no SNC
POTENCIAL NEURO EVOCADO
TRATAMENTO
NÃO MEDICAMENTOSO
● FISIATRIA: medicina reabilitadora que trata doenças variadas que
atrapalham as atividades cotidianas por causar algum tipo de
incapacidade, limitação física ou perda de habilidade; receita
medicamentos e encaminha para fisioterapeuta, fonoaudiólogo, terapia
ocupacional e nutricionista, para devolver independência e qualidade de
vida
● Fisioterapia
● Psiquiatra e psicólogos
● Estimulação elétrica transcutânea
MEDICAMENTOSO - controle parcial da dor: antidepressivos tricíclicos e
duais, anticonvulsivantes, lidocaína parenteral e opióides
GABAPENTINA: anticonvulsivante agonista do GABA de ação central,
lipossolúvel (passa facilmente pela barreira hematoencefálica)
● MECANISMO DE AÇÃO (semelhante ao da pregabalina): bloqueia
canal de Na+, se liga a subunidade 2δ do canal de Ca²+ e impede
exocitose de neurotransmissores (noradrenalina e serotonina) dos
neurônios pré-sinápticos, regulando transmissão de mensagens
excitatórias, promove liberação de GABA no neurônio pré-sináptico e inibe
receptores de NDMA (diminui efeitos do glutamato e controla alodínia)
● FARMACOCINÉTICA: não se liga a proteínas plasmáticas, não são
metabolizadas e são excretadas na urina sem alteração
● INDICAÇÕES: dor crônica e neuropática e enxaqueca
● CONTRAINDICAÇÕES: gestação e lactação (classe C), operador de
máquinas, < 12 anos e hipersensibilidade
● EFEITOS ADVERSOS: são brandos - sonolência, tontura, ataxia, fadiga e
edema periférico
● POSOLOGIA: 400 mg 3x/dia, totalizando 1200 mg/dia
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS
Dor psicogênica (distúrbio psicológico ou psiquiátrico sem correlação com lesão
ou patologias)
Neuropati� Diabétic�
Grupo heterogêneo de manifestações clínicas originadas de complicações da DM, que acometem o
SNP, que se apresentam sob variadas formas (POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL é a mais
frequente), mecanismos, instalação e evolução
FATORES DE RISCO: idade avançada, homens, negros não hispânicos, maior duração da DM,
HbA1c > 7%, insulinoterapia, histórico de HAS e DLP, albuminúria e acometimento crônico do nervo
periférico
FISIOPATOLOGIA
HIPERGLICEMIA CRÔNICA É O PRINCIPAL FATOR DESENCADEANTE DAS
VIAS PATOGÊNICAS
VIA METABÓLICA = glicose em altos níveis penetra os nervos e causa reações
metabólicas que levam ao estresse oxidativo, formação de radicais livres,
disfunção mitocondrial e ativa a cascata de apoptose
● VIA DO POLYOL: glicose → aldose redutase → sorbitol → acúmulo
intracelular de sorbitol e frutose → diminuição de transporte ativo dos
metabólitos → ALTERA MECANISMOS REGULATÓRIOS
INTRACELULARES = diminui atividade da bomba de Na+/K+ → acúmulo
de Na+ intracelular → aumenta a osmolaridade e altera potencial de
repouso → estresse oxidativo diminui velocidade de condução =
alterações estruturais reversíveis nos nódulos de ranvier (lacunas entre a
bainha de mielina)
● PFGA (produtos finais de glicosilação avançada): reação de
aminoácidos e produtos da glicose → ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO
INTRACELULAR das proteínas + MODIFICAÇÃO COMPONENTES
EXTRACELULARES essenciais para a regeneração axonal + ligação
irreversível em receptores de macrófagos e células endoteliais = estresse
oxidativo, secreção de citocinas, degradação da MEC e apoptose
● LESÃO ISQUÊMICA DO NERVO PERIFÉRICO: altos níveis de glicose →
ativam a proteína C quinase excessivamente → produção de NO → lesão
isquêmica
● DISLIPIDEMIA (DLP): ácidos graxos livres lesam diretamente as células
de Schwann e promovem o aumento de substâncias pró-inflamatórias e
do estresse oxidativo
● VIA DA HEXOSAMINA: hiperglicemia muda expressão de alguns genes e
funcionamento de proteínas intracelulares
VIA VASCULAR = disfunção microvascular generalizada diminui do fluxo
sanguíneo → aumento da resistência vascular e diminuição da tensão de
oxigênio = ANORMALIDADES MICROVASCULARES ENDONEURAIS:
espessamento/duplicação da membrana basal, edema, proliferação endotelial e
muscular lisa intimal e trombo plaquetário oclusivo
VIA NEURODEGENERATIVA = declínio quanti e qualitativo da insulina →
redução da atividade do IGF-1 (fator de crescimento insulina like 1) e NGF (fator
de crescimento neuronal) → diminui proteínas imprescindíveis para formação
dos neurofilamentos, manutenção do transporte axonal, crescimento e
regeneração = degeneração axonal e apoptose do corpo neuronal
VIA INFLAMATÓRIA = agentes pró-inflamatórios → recrutamento de células
inflamatórias + produção de citocinas + redução do fluxo sanguíneo = aumento
da hipóxia, isquemia neural periférica e dificuldade na regeneração
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
Desenvolvimento lento, progressivo e simétrico → PIORA NOTURNA, pode
chegar a intenso e incapacitante
Primeiros sintomas: sensitivos e autonômicos → envolvimento eminentemente
de fibras finas
● Dor em choques, picadas e queimação
HIPERESTESIA = resposta exagerada a estímulos táteis
HIPERALGESIA = sensibilidade exagerada a estímulos dolorosos
HIPERPATIA = persistência da dor após a remoção do estímulo doloroso
ALODINIA = sensação dolorosa causada por estímulos não dolorosos
Evolução: acometimento de fibras largas sensitivas
● Sensações de dormência e formigamento
Estágios graves: acometimento de fibras motoras
● RARAMENTE: fraqueza discreta distal de membros
inferiores e atrofia da musculatura das extremidades
dos membros superiores e inferiores_
● Desequilíbrio e quedas
PADRÃO DE DISTRIBUIÇÃO “MEIAS/bota, LUVAS E
AVENTAL/cinto”: clássica distribuição distal nos membros
inferiores, acometendo membros superiores, região central do
abdômen e vértice
EXAME NEUROLÓGICO = hipoestesia/hiperestesia distal nos segmentos,
hiporreflexia (reflexo aquiliano) e arreflexia profunda (casos graves)
TESTES NEUROFISIOLÓGICOS:
● ELETRONEUROMIOGRAFIA (ENMG): com agulhas, desconfortável, mas
documenta o envolvimento de fibras largas e avalia simetria, gravidade e
progressão da doença
DIAGNÓSTICO ● TESTE QUANTITATIVO DE SENSIBILIDADE (QST): identifica e
quantifica alteração sensitivas (térmicas, dolorosas e vibratórias) nas
polineuropatias em diferentes locais, por meio da aplicação de estímulos
térmicos e vibratórios; é útil, rápido, não invasivo e de fácil execução, mas
capta alterações em qualquer ponto do neuroeixo (= erro de análise)● BIÓPSIA DE PELE: punch obtém um fragmento de aprox. 3mm de pele
glabra (sem pelos) e identifica neuropatia por visualização direta de fibras
nervosas epidérmicas de pequeno calibre; é invasivo e não agrega
informações a respeito da etiologia
TRATAMENTO
NÃO MEDICAMENTOSO
● Controle glicêmico rigoroso
● Instruções alimentares e comportamentais e modificações no estilo de
vida
● Autoavaliação, prevenção e tratamento do pé diabético
● Estimulação elétrica associada a amitriptilina
MEDICAMENTOSO
ANTIOXIDANTES: ácido α-lipoico → age no estresse oxidativo
CAPSAICINA 0,075% 4x/dia nos locais onde há hiperalgesia e alodinia (não
adianta aplicar em locais com dormência)
AMITRIPTILINA: antidepressivo tricíclico que atua sobre as catecolaminas
(noradrenalina e serotonina)
● MECANISMO DE AÇÃO: inibe recaptação de noradrenalina e
principalmente serotonina no neurônio pré-sináptico e prolonga sua
atividade para que ajam na via inibitória da dor (sistema opióide
endógeno); inibe canais de sódio e potássio e dificulta despolarização;
bloqueia receptores NMDA (de glutamato, excitatório); ação
anti-inflamatória;
- Efeito ANTAGONISTA dos receptores α1-adrenérgico, beta,
colinérgico muscarínico, histaminérgicos e 5-HT2 = explica seus
efeitos colaterais
● INDICAÇÕES: dor aguda, dor neuropática e depressão
● CONTRAINDICAÇÕES: anormalidades na condução ventricular, vítima de
IAM em < 30 dias, retenção urinária, glaucoma de ângulo fechado e
epilepsias não controladas
● EFEITOS ADVERSOS: tontura e hipotensão, problemas cardíacos
(bloqueio de condução), xerostomia, retenção urinária e constipação,
sonolência e sedação
● POSOLOGIA: 50 a 100 mg/dia, ou 50 mg 3x/dia, totalizando de 75
(apresentação de 25 mg) a 150 mg/dia
OU pregabalina (até 300 mg por dia) OU gabapentina (900 a 1800 mg por dia)
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS
Etiologias tóxico-metabólicas (etílico carenciais, urêmicas, hipotireoidismo)
Síndrome de dor complexa regional
Neuropati� P�-Herpétic�
dor persistente nos dermátomos afetados pelo vírus do herpes-zóster que ocorre 1 mês (ou > 3
meses) após o desaparecimento do rash/erupção cutânea com múltiplas vesículas dolorosas no
trajeto de um dermátomo, causado pela infecção; é autolimitante → causa mais comum de dor crônica
em idosos
FISIOPATOLOGIA
INFECÇÃO PRIMÁRIA → vírus fica quiescente em gânglios de nervos
sensoriais cranianos e da raiz dorsal espinhal → se replica e reativa → LESÃO
NO SNC e SNP: migra pelos nervos até a pele = dor, erupção e eritema
● Substâncias álgicas + inflamação do perineuro e dano a estruturas de
envoltura ou proteção nervosa (bainha de Schwann): ação de
aminoácidos excitatórios (glutamato ativa NMDA) → redução do limiar da
dor → indução de um estado hiperexcitável, e atividade espontânea
(mantém a dor na ausência de contínuo dano tissular) constante =
SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA
● Exacerbação de resposta a estímulos nóxicos e não nóxicos + necrose no
gânglio da raiz dorsal, que leva a perda neural de fibras C e consequente
brotamento de fibras A-beta (TATO) → reorganização dos neurônios =
ALODÍNIA (estímulo tato é percebido como dor)
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
● Vesículas, prurido e irritação → dor aguda lancinante e hiperalgesia
● Vesículas estouradas e cicatrizes acastanhadas
● DOR
TIPO: queimação, latejante, cortante, penetrante, em choque,
surda, paroxística, esmagadora, dilacerante, pungente
DURAÇÃO: constante, de dia e a noite
Não suporta a roupa
Não cede com o calor ou frio
Intensifica-se com o tempo
Não se altera com o movimento
3 principais alterações de sensibilidade:
● ALODINIA = dor superficial intensa na estimulação tátil
● HIPERALGESIA = aumento de dor na estimulação nociva
● HIPERESTESIA = maior sensibilidade ao tato
● Parestesia
● Dor musculoesquelética
● Prurido crônico
OBS.: pacientes tendem a se recolher, se isolar, perdem o apetite e
consequentemente peso e se tornam mais vulneráveis a adoecer = comprometer
desempenho físico, emocional e social → COMORBIDADES PSIQUIÁTRICAS
DIAGNÓSTICO
● ANAMNESE: histórico de HZ, dor persistente no dermátomo acometido e
impacto na qualidade de vida
● EXAME FÍSICO: lesões residuais (das vesículas teriores), áreas de
hiperpigmentação, hipopigmentação ou cicatrizes nos dermátomos
afetados previamente
● EXAMES LABORATORIAIS: avaliação sorológica seriada (VZV-DNA:
pesquisa a presença de DNA do vírus HZ ou anticorpo anti-VZV no líquor)
e teste sensorial quantitativo (TSQ: identificar o subtipo do fenótipo)
TRATAMENTO
Combinação de fármacos com diferentes mecanismos de ação:
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (amitriptilina, nortriptilina ou desipramina),
ANTICONVULSIVANTES (gabapentina e pregabalina - 1º linha), lidocaína gel
5%, opióides, capsaicina, toxina botulínica
LIDOCAÍNA: anestésico local que produz anestesia rápida, intensa, prolongada
e ampla, geralmente associada a outros fármacos
● MECANISMO DE AÇÃO: cria uma barreira mecânica que protege dos
estímulos táteis e bloqueia reversivelmente o canal de Na+ (em nervos
periféricos, coração e SNC), inibindo assim a despolarização aberrante e
PA das fibras, o que reduz sensibilização periférica e hiperexcitabilidade
do SNC, suprimindo a dor = efeito anestésico local (em doses baixas não
interfere na condução nervosa normal e mantém a sensibilidade da pele a
toques leves) que evita alodínia
● FARMACOCINÉTICA: absorvida após 30 min da administração parenteral
● INDICAÇÕES: dor local, sensibilidade aos anestésicos locais do tipo éster
● CONTRAINDICAÇÕES: sensibilidade a anestésicos do tipo amina,
bloqueios cardíacos (nó sinoatrial, atrioventricular ou intraventricular),
gestantes
● EFEITOS ADVERSOS: reações locais (eritema, edema, alergia),
sonolência, tinido, disforia, euforia, disgeusia, vertigens, hipotensão,
bradicardia, bloqueio cardíaco, convulsões, alteração do nível de
consciência
● POSOLOGIA: pomada (permanece na pele por mais tempo) ou gel 5% de
8/8h (sendo 3 a 4 usos por dia) na área dolorosa e dermátomos
circunvizinhos, esfregar por pelo menos 1 minuto (atrito gera benefício)
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS
Polineuropatia do HIV, neuropatia alcoólica
Problem� 4
Migrâne� o� Enxaquec�
doença neurovascular primária comum e incapacitante, mais prevalente em mulheres, que pode ser
disparada por diversos fatores (genética, hormonal - aumento ou baixa de estrógeno, menstruação,
gravidez, menopausa -, estresse, luz intensa, chocolate, cafeína, cheiros fortes, mudanças nos
padrões de sono, atividades físicas e mudanças climáticas)
FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS BASE DA MIGRÂNEA
Hiperexcitabilidade cortical ou depressão cortical alastrante de leão
(principalmente occipital e se propaga anteriormente) = redução de
magnésio e aumento de cálcio e glutamato → aumento da excitabilidade +
diminuição do limiar para o disparo da crise = SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA
TRIGEMINAL (torna neurônios suscetíveis às crises de migrânea, ativa
nociceptores que inervam as meninges e dispara suas projeções centrais) +
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral no córtex occipital/visual e hipóxia (=
AURA)
Inflamação neurogênica = despolarização das fibras C do trigêmeo →
projeção de axônios para as meninges e vasos sanguíneos cerebrais →
liberação de neuropeptídeos → interação com a parede de vasos sanguíneos
= VASODILATAÇÃO + exsudação/extravasamento de proteínas plasmáticas
neurogênicas e degranulação de mastócitos = DOR
Modulação anormal do sistema nociceptivo cerebral = PREDISPOSIÇÃO A
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL, inicialmente transitória, que se torna
permanente com a continuação da doença → explica o aumento da duração da
crise de migrânea e a troca da cefaleia episódica para a crônica
MIGRÂNEA CRÔNICA
EVOLUÇÃO EVOLUÇÃO MECANISMO BASE DA MIGRÂNEA: disfunção no
hipotálamo → comunicação com o NÚCLEO SALIVATÓRIO SUPERIOR (tronco
encefálico) que processa informações autonômicas = descarga simpática nos
VASOS MENINGEAIS → ativação de células endoteliais e produção de
mediadores químicos (peptídeo natriurético C) pela túnica média → ativa
nociceptor primário → condução pelo RAMO OFTÁLMICOdo trigêmeo → chega
ao SUBNÚCLEO CAUDAL da PONTE → TÁLAMO → S1
ABUSO DE MEDICAMENTOS
MECANISMOS DE CRONIFICAÇÃO: RELEMBRAR mudança de dor aguda
para crônica do 1º problema → persistência da sensibilização central
(nocicepção periférica repetitiva), neuroplasticidade (brotamento de novos canais
iônicos) e falha do sistema inibitório descendente/ modulação supra segmentar
FASES
FASE PREMONITÓRIA/pródromo (horas ou dias antes da cefaleia - tronco
encefalico): fadiga, dificuldade de concentração, rigidez cervical, sensibilidade à
luz e ou som, náuseas, visão turva, bocejos, palidez, desejo de comida
FASE DE AURA (exclusivamente cortical)
FASE DE CEFALEIA: nocicepção + sintomas vagais + foto/fonofobia
FASE DE RESOLUÇÃO/pósdromo (tronco encefálico): fadiga e mudanças de
humor
CLASSIFICAÇÃO,
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA e
DIAGNÓSTICO
Critérios Diagnósticos da Sociedade Internacional de Cefaléia (2004)
SEM AURA - cefaléia com
características específicas e
sintomas associados
COM AURA - sintomas neurológicos
focais transitórios, reversíveis e
graduais, que precedem ou
acompanham a cefaléia (não serão
cobrados na prova)
A - Pelo menos 5 crises que
preencham critérios de B a D
B - Cefaléia durante 4h a 72h (sem
tratamento ou tratamento ineficaz)
● Se paciente dorme durante
a crise e acorda sem dor, a
duração do episódio é
contada até o despertar
C - Cefaléia com ≥ 2
características:
● Localização unilateral
● Caráter pulsátil
● Intensidade moderada ou
grave = INCAPACITANTE
● Exacerbada por atividades
da vida diária/ físicas
(caminhar, subir escadas ou
correr)
A - Pelo menos 2 crises que preencham
critérios de B e C
B - ≥ 1 sintoma(s) de AURA totalmente
reversível(is):
● VISUAIS (mais comuns):
positivos (escotoma, luzes
tremulantes, manchas ou linhas)
ou negativos (perda de visão)
● AUDITIVOS (não estão nos
critérios, mas são bem comuns,
como ouvir apitos)
● SENSITIVOS: positivos
(formigamento, picada) ou
negativos (dormência)
● FALA e/ou LINGUAGEM: afasia,
disfasia (descoordenação da fala)
● MOTOR: diminuição de força
(enxaqueca hemiplégica) → tem
sintomas mais duradouros que
podem durar até 72h
D - Pelo menos 1 dos sintomas:
● Náuseas e/ou vômitos
(aliviam a dor)
● Fotofobia e fonofobia
E - Não melhor explicada por outro
diagnóstico
OBS.:
● Geralmente levam o
paciente ao leito
● Em < 18 anos podem durar
de 2 a 72h, podem ser
bilaterais e é geralmente
frontotemporal
● Tem relação com a
MENSTRUAÇÃO
C - ≥ 2 das características:
● Pelo menos 1 sintoma de aura se
desenvolve gradualmente em ≥ 5
min e/ou ≥ 5 sintomas aparecem
sucessivamente
● Cada sintoma individual de
AURA dura de 5 a 60 min
● Pelo menos 1 sintoma de AURA é
unilateral
● A AURA é acompanhada ou
seguida em 60 minutos por
cefaleia
D - Não melhor explicada por outro
diagnóstico
OBS.: duração aceitável é a quantidade
de sintomas x 60 min
CRÔNICA: cefaléia idêntica a do tipo tensão ou da enxaqueca em ≥ 15
dias/mês, durante > 3 meses, na qual em ao menos 8 dias/mês possua
características da cefaléia migranosa
A - Cefaleia semelhante à migrânea ou a do tipo tensional em ≥ 15 dias/mês
por > 3 meses, preenchendo os critérios B e C
B - ≥ 5 crises preenchendo critérios B-D para migrânea sem aura e/ou
critérios B-C para migrânea com aura
C - Em ≥ 8 dias/mês por > 3 meses, preenchendo qualquer dos seguintes:
● Critérios C e D para migrânea sem aura
● Critérios B e C para migrânea com aura
● Interpretada pelo paciente como sendo migrânea no início e aliviada
por um triptano ou derivado de ergotamina.
D - Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICDH-3
NÃO MEDICAMENTOSO
● MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA, AUTOCUIDADO E
INTERVENÇÕES COMPLEMENTARES: identificação e prevenção dos
fatores gatilho, exercício físico, dieta, hidratação, sono adequado,
relaxamento, psicoterapia e acupuntura
● NO MOMENTO DE CRISE: repouso em quarto escuro, evitar barulhos,
conciliar sono e bolsas de gelo e/ou compressão da artéria temporal
MEDICAMENTOSO
ABORTIVO
agudo, até 4 crises/mês, com duração máxima de 72h - administrar 1 de cada
classe
TRATAMENTO
ANALGÉSICOS e AINES: AAS, ibuprofeno (600 mg 3x/dia para crise leva a
moderada), diclofenaco de potássio, paracetamol (500 mg 6/6h se intolerância
a AINE)
TRIPTANOS (mais eficazes se administrados nos pródromos ou logo
após o início da crise): sumatriptano (20 a 100 mL via oral de 2/2h),
naratriptano, rizatriptano → são agonistas de 5-HT (da serotonina) e tem maior
afinidade pelos sub receptores 1B e D e sua ativação leva a vasoconstrição e
eventualmente vômitos e diarréia
CORTICOSTERÓIDES (AI hormonais): prednisona (20 mg 3x/dia)
ANTIEMÉTICOS (se náuseas e vômitos): domperidona e metoclopramida
PREVENTIVO
> ¾ crises/mês, grau de incapacidade, falência de medicação abortiva e crises
com padrão regular - visa a profilaxia, reduzir a frequência e/ou intensidade
das crises - Usar 1 deles
ANTICONVULSIVANTES: topiramato, ácido valpróico (500 mg a 1 g/dia) e
amitriptilina (25 a 100 mg/dia)
ANTI-HIPERTENSIVOS (migrânea aguda, não cronificada, seja com aura
ou sem aura, pode-se usar betabloqueador): atenolol (50 a 200 mg/dia) e
propranolol (80 a 160 mg/dia)
ANTIDEPRESSIVOS: duloxetina e venlafaxina
TOXINA BOTULÍNICA SUBCUTÂNEA
TOPIRAMATO: anticonvulsivante bloqueador de canal de Na+
● MECANISMO DE AÇÃO: bloqueia canais de Na+ e reduz correntes nas
células granulosas cerebelares, inibe canais de Ca²+ (tipo L e N) e diminui
hiperexcitação, ativa corrente de K+ hiperpolarizante, potencializa a ação
do GABA, bloqueia ativação dos receptores AMPA e reduz excitação pelo
glutamato
● FARMACOCINÉTICA: pouca ligação a proteínas plasmáticas,
metabolização de pequena quantidade e excreção quase totalmente
inalterada
● INDICAÇÕES: profilaxia da enxaqueca
● CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade e gestante (É UM
TERATÓGENO)
● EFEITOS ADVERSOS: bem tolerado - sonolência, fadiga, perda ponderal,
parestesia, anorexia, nervosismo, cálculos renais (pois inibe fracamente a
anidrase carbônica, que excreta H+ e reabsorve bicarbonato nos túbulos
renais = pode causar acidose)
● POSOLOGIA: 50 a 100 mg/dia → (50 mg 2x/dia)
● Piora progressiva ou mudança de padrão
SINAIS DE
ALERTA
● Início tardio > 50 anos
● Associada a sintomas/doença sistêmica (HA, febre, mal estar, artralgia)
● Associada a sintomas sinais neurológicos (diplopia, síncopes, convulsões,
ataxia, fraqueza muscular) diferentes dos de aura
● Papiledema (aumento de pressão no cérebro faz inchar o nervo óptico)
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS
Cefaléia do tipo tensional, cefaléia em salvas
Neuralgi� Trigemina�
dor neuropática mais comum em cabeça e pescoço, mais frequente em mulheres e em > 60 anos
FISIOPATOLOGIA
Idiopática
Compressão neuro-vascular (pela artéria cerebelar superior, geralmente na 2º
ou 3º divisão do nervo)
Desmielinização focal do nervo trigêmeo
Hiperatividade periférica ou central do nervo
Massa intracraniana
Esclerose múltipla
MECANISMOS PERIFÉRICOS: resultam no desenvolvimento de atividade
espontânea/exacerbada
● ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS POR DANO DIRETO (lesão axonal,
desmielinização) = lesão de um ramo do trigêmeo → liberação de
citocinas pró-inflamatórias → diminuição do limiar de ativação e
aumento da excitabilidade = liberação de neuropeptídeos e fatores
neurotróficos no trigêmeo e gânglio trigeminal
● EXCITAÇÃO CRUZADA (ou transmissão efática): campo
eletromagnético é gerado ao redor de fibras sensitivas lesadas → induz
despolarização das fibras sensitivas adjacentes não lesadas = expande
área em que a dor é percebida = ALODÍNIA E HIPERALGESIA
MECANISMOS CENTRAIS (semelhante a atividade espontânea): facilitação,
potenciação e amplificação das respostas centrais
● Excesso de mediadores inflamatórios, sensibilização de nociceptores e
neurotransmissores + neuroplasticidade + alterações eletrofisiológicas =
aumento da despolarização neuronal e descarga repetitiva =
EXACERBAÇÃO PATOLÓGICA DA SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL
● Neuroplasticidade → estabelecimento de novas sinapses entre neurônios
nociceptivos e não nociceptivos= ALODÍNIA
● Célula lesada → aumento da densidade de canais de Na+, diminuição de
canais de K+ e aumento da expressão dos canais de Ca²+ =
despolarização e PA = HIPEREXCITABILIDADE NEURONAL
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
PERÍODOS DE REMISSÃO e
EXACERBAÇÃO:
● Dor unilateral (estímulo não cruza
para o lado oposto) e raramente bilateral
● TIQUE DOLOROSO (quando
grave): contração dos músculos da face
do lado afetado
● SINTOMAS AUTONÔMICOS
discretos: lacrimejo e/ou hiperemia
conjuntival
Neuralgia trigeminal secundária: tratar
as causas
Neuralgia trigeminal idiopática:
mecanismo desconhecido
Neuralgia trigeminal clássica
DIAGNÓSTICO
A - ≥ 3 episódios de dor facial unilateral preenchendo critérios B e C
B - Ocorrendo em ≥ 1 divisões do nervo trigêmeo e sem irradiação para
além de sua distribuição
C - ≥ 3 das seguintes características:
● Recorrente em acessos paroxísticos (intensificação repentina), durando
de uma fração de segundo a 2 min
● Intensidade grave
● Tipo choque elétrico, fisgada, facada/lancinante, queimação ou guinada
ou fogos de artificio
● Desencadeada por estímulos inócuos (não dolorosos: escovar os
dentes, encostar na face) no lado afetado da face → ALODÍNIA
(porém palpação pesada e mastigação não desencadeiam dor, só os
estímulos mais leves)
D - Não há déficit neurológico clinicamente evidente
E - Não melhor explicada por outro diagnóstico
EXAMES: RNM demonstra a compressão neurovascular do nervo trigêmeo e
exclui causas secundárias
NÃO FARMACOLÓGICO
TRATAMENTO
não tem cura e
tratamento pode
ter muitos efeitos
adversos =
diminui adesão
● Acupuntura
● Estimulação elétrica transcutânea
FARMACOLÓGICO (CARBAMAZEPINA, OXCARBAZEPINA e GABAPENTINA
- com possível associação com amitriptilina 50 a 100 mg/dia, que reduz dose da
carbamazepina ou oxcarbazepina)
CARBAMAZEPINA: anticonvulsivante
● MECANISMO DE AÇÃO: se liga aos canais de Na+ em células que estão
disparando repetidamente/ tem despolarização de alta frequência (são
seletivos e não interferem nos disparos de baixa frequência de neurônios
em estado normal), impede os canais de retornarem ao seu estado de
repouso e reduz número de canais disponíveis para gerar um PA
subsequente = estabiliza a membrana do nervo hiperexcitado e limita as
deflagrações repetitivas do PA pela despolarização persistente
● FARMACOCINÉTICA: excreção urinária e fecal
● INDICAÇÕES: neuralgias trigeminal e glossofaríngeas
● CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade, depressão da medula óssea,
bloqueio atrioventricular, uso de IMAO
● EFEITOS ADVERSOS: efeito antidiurético, elevação das transaminases
hepáticas, sonolência, vertigem, diplopia, vômitos, xerostomia, leucopenia,
trombocitopenia e toxicidade hematológica grave (anemia aplásica)
● POSOLOGIA: 200 a 400 mg 3x/dia, totalizando 1200 mg/dia
CIRÚRGICO
caso tratamento medicamentoso for ineficaz
● Descompressão neurovascular
● Ablação
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Disfunção temporomandibular, cefaléia atribuída a arterite de células
gigantes, neuralgia trigeminal pós-herpética,
Problem�
5
Anestesi� Gera�
Caracterizada por estado reversível de HIPNOSE E AMNÉSIA (bloqueio da função
mental → inconsciência/ sedação e ausência de pensamento), ANALGESIA (bloqueio
sensitivo → interrupção da estimulação dolorosa), IMOBILIDADE (bloqueio motor →
impede movimentação e gera relaxamento muscular = necessidade de ventilação
mecânica) e BLOQUEIO AUTONÔMICO E DA RESPOSTA AO ESTRESSE CIRÚRGICO
(minimiza as respostas neurovegetativas e cardiovasculares
TIPOS DE ANESTESIA GERAL
INALATÓRIA -
agente
anestésico volátil
sob pressão
Óxido nitroso (N2O): produz vasodilatação periférica e hipóxia por
difusão e deve ser administrado junto com o oxigênio
Halogenados: halotano, isoflurano, enflurano, sevoflurano e
desflurano
INTRAVENOSA
HIPNÓTICOS: Propofol, Etomidato, Midazolam (em doses baixas)
SEDATIVOS: Midazolam (é um benzodiazepínico - usado em doses
altas) → efeito revertido pelo Flumazenil (antagonista do
benzodiazepínico) e Propofol
OPIÓIDES: Morfina, Fentanil, Sufentanil, Remifentanil e Alfentanil
RELAXANTES MUSCULARES: Succinilcolina e Rocurônio
BALANCEADA
Combinação de fármacos anestésicos inalatórios e intravenosos,
com mecanismos que ação diferentes e atuação de forma sinérgica
(necessita de doses menores) para alcançar os objetivos da
anestesia
3 FASES DA ANESTESIA GERAL
FASE DE INDUÇÃO: objetiva levar o paciente do estado semi-consciente (1) para o
plano anestésico-cirurgico (3)
● AGENTES INDUTORES (anestésicos intravenosos ou inalatórios, isolados ou
combinados) + ventilação com oxigênio a 100% sob máscara facial +
bloqueadores neuromusculares = IOT (obtenção definitiva de via aérea)
● Indução de Sequência Rápida (IRS): anestésicos intravenosos de ação rápida
e bloqueadores neuromusculares de curta duração, que induz anestesia em 30
segundos) → usada para pacientes com alto risco de broncoaspiração
FASE DE MANUTENÇÃO: manter o paciente no plano anestésico cirúrgico durante
toda a operação → administração de anestésicos inalatórios e novas doses de
intravenosos e bloqueadores neuromusculares
FASE DE RECUPERAÇÃO: devido a depressão no sistema nervoso simpático
causada pela anestesia, quando paciente se recupera dela e é extubado, ocorre
transição abrupta do estado HIPERADRENÉRGICO para o ADRENÉRGICO,
podendo causar complicações = isquemia coronariana, taquiarritmias, elevações da PA,
broncoaspiração e laringoespasmo → é fundamental que paciente fique em
OBSERVAÇÃO nas salas de recuperação anestésica
Raquianestesi�
simples, eficaz, baixa toxicidade e baixo custo - anestesia aplicada L2 (evita risco de
atingir a medula), pois perfura a dura-máter e é feita diretamente no líquor, onde as fibras
nervosas estão totalmente expostas
MEDICAMENTOS: lidocaína 5% ou 2% sem glicose ou com epinefrina, bupivacaína 0,5%
com glicose a 8% ou 0,5% isobárica
ADJUVANTES: melhora a qualidade do bloqueio, possibilita menor dose de anestésico e
promove analgesia mais prolongada - diminui a liberação de neurotransmissores
excitatórios sem atuar em fibras simpáticas, motoras, táteis e proprioceptivas → morfina,
fentanil, sufentanil
DETERMINANTES DA ALTURA DO BLOQUEIO: posição do paciente, inclinação da
mesa operatória, curvatura normal da coluna vertebral e BARICIDADE do medicamento
● HIPOBÁRICA: menos densa que o líquor = SOBE → útil para bloqueio unilateral
● ISOBÁRICA
● HIPERBÁRICA: mais densa que o líquor = DESCE → útil para bloqueio unilateral
ou bloqueio em partes inferiores ou dorsais, como por exemplo o corno posterior da
medula (sensitivo)
TÉCNICA: com paciente em decúbito lateral e flexão da coluna lombar e membros
inferiores ou sentado em flexão da coluna, fazer antissepsia, colocar campo estéril, palpar
crista ilíaca e traçar uma linha imaginária que as une (passa pela apófise espinhosa de
L4) e identificar os espaços L3-L4 ou L4-L5:
● VIA MEDIANA: infiltrar agulha perpendicularmente ou inclinar 5 a 10º em sentido
cefálico (se necessário) - pele → subcutâneo → ligamento supraespinhoso →
ligamento interespinhoso → ligamento amarelo → espaço peridural → dura-máter
(sentir o clique) e membrana subaracnóidea → retirar mandril e esperar
gotejamento do líquor
● VIA PARAMEDIANA: introduzir agulha a 1,5 cm da linha média (no lado direito ou
esquerdo) num ângulo de 25º e transpor pele → subcutâneo → musculatura
paravertebral → ligamento amarelo → dura-máter e membrana subaracnóidea
● Em ambas as vias, conectar seringa com solução anestésica na agulha e injetar
com velocidade pré delimitada, e após um tempo, fazer a pesquisa do nível de
anestesia com os testes de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil
● OBS.: usar agulha 22G ou 23G, fina/ menor calibre e com ponta não cortante para
divulsionar as fibras da dura-máter
INDICAÇÕES: procedimentos em membros inferiores e abdome inferior em todas as
faixas etárias e CESARIANAS
CONTRAINDICAÇÕES: recusa do paciente, hipovolemia, infecção no local de punção e
coagulopatias
EFEITOS ADVERSOS: bloqueio alto (motor e sensitivo) devido a movimentação liquórica,meningite e CEFALEIA PÓS RAQUI (local da punção não fecha e provoca vazamento de
líquor para o espaço peridural, produção de líquor não vence a quantidade perdida,
causando dor, que se intensifica quando paciente senta - estruturas do SNC perdem a
sustentação e se rebaixam - e se alivia quando deita)
● SINAIS DE INTOXICAÇÃO: zumbido e gosto metálico, convulsão e parada
cardíaca
Anestesi� Peridura�
segura, eficaz, ampla indicação e analgesia pós-operatória mais prolongada que a
subaracnóidea - aplicada em qualquer nível da coluna vertebral, antes da dura-máter e
sem atingir o líquor, por isso quantidade de anestésico é mais alta (precisa passar pelas
meninges, dura-máter é espessa e fibrosa) e fibra motora é a última a ser alcançada,
além da demora para propriocepção e ausência do relaxamento muscular
MEDICAMENTOS: lidocaína 2%, bupivacaína 0,25%, 0,5% ou o,75%, ropivacaína 0,2%,
0,75% e 1%, clorprocaína 3%, mepivacaína 2% e etidocaína 1 a 1,5% → catéter peridural
pode ser acoplado ao PCA e controlado pelo próprio paciente para lhe dar mais conforto e
qualidade
ADJUVANTES: adrenalina, opióides (morfina, fentanil, sufentanil), lipofílicos,
hidrossolúveis e clonidina
DETERMINANTES DA ALTURA DO BLOQUEIO: propriedades dos fármacos, volume e
concentração, adição de adrenalina e peso e altura dos pacientes
TÉCNICA: puncionar espaço intervertebral mais próximo da incisão cirúrgica (nas
vértebras torácicas é mais difícil, pois eles não aumentam com a posição do paciente e
tem inclinação exagerada dos processos espinhosos) → avançar agulha e ir identificando
as estruturas: pele → subcutâneo → ligamento supraespinhoso → ligamento
interespinhoso → ligamento amarelo (se nota claramente o aumento da resistência) →
espaço peridural (é virtual, com pressão subatmosférica)
● Verificar se agulha não está no vaso sanguíneo (saída de sangue ou teste por meio
da injeção de 3 mL de lidocaína = causa aumento da FC em 30 segundos)
INDICAÇÕES: antes do estímulo cirúrgico (impede sensibilização medular, reduz dor e
necessidade de analgésicos), intra operatório (reduz resposta ao estresse cirúrgico e risco
de tromboembolia) e pós-operatório (maior conforto ao paciente, mobilização precoce) e
PARTO NORMAL (paciente precisa sentir músculos e fazer força no período de expulsão)
CONTRAINDICAÇÕES: recusa do paciente, infecção no local de punção, coagulopatias,
hemorragias graves
EFEITOS ADVERSOS: dor lombar, perfuração acidental da dura-máter (conduta é
raquianestesia total, sedação e intubação + ventilação mecânica), punção venosa
acidental, lesões medulares, abscesso
Repercussõe� sistêmica� d� Dor
gira em torno da liberação de substâncias algogênicas (histaminas, prostaglandinas,
hidrogênio) e produção de CATECOLAMINAS de maneira intensa e prolongada e
estimulação do SNA simpático, ativação de sensibilização central e periférica, alodínia e
hiperalgesia = REPERCUSSÕES respiratórias, hemodinâmicas e metabólicas
INSTABILIDADE CARDIOVASCULAR:
● Taquicardia
● Arritmias cardíacas
● Aumento do volume sistólico
● Vasoconstrição periférica = aumento da PA
● Aumento do DC e do consumo de O²
● Alterações na coagulação
● Favorecimento de trombose profunda (principalmente em idosos e submetidos a
cirurgias extensas): consequência da redução de movimentação e falta de
deambulação precoce
● Predispõe a infartos
DISFUNÇÃO RENAL: por hipovolemia (ATENÇÃO PARA A HIDRATAÇÃO DO
PACIENTE NO PÓS-OPERATÓRIO) associada a vasoconstrição periférica
REPERCUSSÕES PULMONARES (principalmente em cirurgia em tórax ou abdome):
● Prejuízo da expansibilidade pulmonar (musculatura dolorida) → dificuldade na
ventilação profunda → redução do volume ventilatório = HIPOXEMIA (queda de O²
no sangue), TAQUIPNÉIA e consequentemente taquicardia (coração tenta
bombear mais O² para o corpo), e também ATELECTASIA (colabamento dos
alvéolos)
● Dificuldade em eliminar secreções do trato respiratório = infecções respiratórias
(pneumonias)
● Pneumotórax
● Broncoaspiração
ALTERAÇÕES NO METABOLISMO:
● Aumento do catabolismo = elevação dos níveis de glicose (ATENÇÃO
ESPECIAL SE PACIENTE JÁ FOR DIABÉTICO)
● Maior consumo energético e protéico
● Retenção hídrica
ALTERAÇÕES NO TRATO URINÁRIO E TGI:
● Reduz o tônus intestinal = SÍNDROME DO ÍLEO PARALÍTICO
● Retarda o esvaziamento gástrico
● Predispõe à náuseas e vômitos
● Aumenta o tônus do esfíncter vesical = retenção urinária
ALTERAÇÕES GERAIS:
● Redução da resposta imune
● Interrupção do sono = maior desgaste físico, fadiga e menor motivação para
cooperar com o tratamento
● Psicológicas e emocionais
Opióide�
Morfin� (fort�) = originada do ópio extraído das papoulas, que tem seu suco
leitoso desidratado e pulverizado para obter o pó de ópio que a contém, é hidrofílica
(quantidades menores atravessam a barreira hematoencefálica e chega ao SNC), tem
afinidade por receptores MOP e é o padrão utilizado para comparar os demais opióides
MECANISMO DE AÇÃO: interage com receptores mi, podendo provocar
● Ações analgésicas = ativa indiretamente o neurônio da via inibitória da dor, nos
neurônios PRÉ-SINÁPTICOS fecham os canais de Ca²+ e diminui a liberação de
neurotransmissores (substância P e glutamato) e nos neurônios PÓS-SINÁPTICOS
abre os canais de K+ e causa hiperpolarização, redução da excitabilidade neuronal
e PA e a transmissão de impulsos nociceptivos
● Liberação de histamina: broncoconstrição e vasodilatação
FARMACOCINÉTICA: metabolizada em morfina-6-glicuronídeo ou M6G (principal
metabólito ativo, responsável pela maior parte da analgesia) e morfina-3-glicuronídeo ou
M3G, e excreção renal e hepática
INDICAÇÕES: analgesia em dores graves, sedação
CONTRAINDICAÇÕES: comprometimento da função respiratória, hipotensão, asma,
traumatismo craniano ou hipertensão intracraniana pré-existente
EFEITOS ADVERSOS: depressão respiratória (revertida pelo uso de NALOXONA, que
funciona como antídoto para os opióides), obnubilação mental, retenção urinária (inibe
detrusor e provoca BEXIGOMA) e constipação (inibe liberação de Ach, que coordena os
movimentos peristálticos), hipotensão, tontura, disforia, náuseas, vômitos
POSOLOGIA: 5 mg VO, 2 a 5 mg via subcutânea, 5 a 10 mg IV, todas a cada 4h, sendo
que não existe dose máxima diária, o que limita seu uso é a ocorrência de efeitos
adversos
Oxicodon� (fort�) = análogo da codeína → 20 mg a cada 4 a 6h
Codeín� (frac�) = opiáceo fraco, indicado para dor moderada, originado de
modificações simples na estrutura da morfina (age após sua conversão no metabólito
ativo da morfina), porém é menos eficaz do que ela e mais lipossolúvel (entra mais
facilmente no SNC) → 30 a 120 mg, V.O de 4/4h, dose máxima de 360 mg/dia
Tramado� (frac�) = análogo sintético da codeína, que tem 1/10 da potência da
morfina, é indicado para dor branda (de leve a moderada) e é um AGONISTA MOR
FRACO que complementa a ação de outros opióides → 50 mg/dia de 4/4h, sendo 400
mg/dia a dose máxima
● MECANISMO DE AÇÃO É DIFERENCIADO: inibe recaptação de norepinefrina e
serotonina, estimula receptores alfa2-adrenérgicos, inibe vias descendentes
nociceptivas e potencializa a liberação de serotonina
LPI
AINES: efeitos adversos (sangramento e infarto), particularidades do uso de AAS
Cefaléi�
CARÁTER DAS CEFALÉIAS:
● MIGRÂNEA SEM AURA: unilateral, pulsátil, intensidade moderada ou forte,
exacerbação por atividade física rotineira e associação com náusea e/ou fotofobia
e fonofobia
- Sintomas prodrômicos: fadiga, dificuldade de concentração rigidez
cervical, sensibilidade `luz e/ou som, náusea, visão borrada, bocejos e
palidez
- Sintomas pósdrômicos: cansaço, dificuldade para se concentrar e rigidez
cervical
● CEFALÉIA TENSIONAL: ≥ 10 crises, com frequencia de < 1 dia/mês ou < 12
dias/ano, com duração de 30 min a 7 dias, bilateral, em pressão ou aperto, fraca ou
moderada, não agravada por atividade física e com ausência de náuseas e vômitos
e com possível presença de fotofobia ou fonofobia
● CEFALÉIA EM SALVAS: > 5 crises, com frequência desde 1/ 2 dias ou 8/dia com
dorforte ou muito forte unilateral, orbital, supraorbital e/ou temporal, durando de 15
a 180 min, com pelo menos 1 dos sintomas (lacrimejamento, congestão nasal ou
rinorreia, edema palpebral, sudorese frontal e facial e miose e/ou ptose) ipsilaterais
a cefaleia, inquietude e agitação
ANTI EMÉTICOS: se houver náuseas ou vômitos, qual usar e porquê?
● METACLOPRAMIDA (plasil): antagonista de D2 e 5HT3 e agonista de 5HT4 →
duração do tratamento em situações agudas deve ser no máximo 5 dias, porém
não é muito usado
- MECANISMO DE AÇÃO: o que o caracteriza como antiemético é ser
AGONISTA 5HT4 (receptores ativados pela serotonina, liberada pelas
células cromafins, que se conectam com neurônios motores excitatórios e
inibitórios ao longo do TGI), o que causa mimetismo do peristaltismo (bem
próximo ao fisiológico)
- CONTRAINDICAÇÃO: crianças < 1 ano
- NÃO RECOMENDAÇÃO: entre 1 a 18 anos → só como segunda linha para
prevenção de náuseas e vômitos tardios induzidos pela quimioterapia ou
náuseas e vômitos no pós-operatório
- EFEITOS COLATERAIS (resultado do ANTAGONISMO DE D2 -
fisiologicamente modula a liberação de serotonina e exerce inibição na via
nigroestriatal, reduzindo a liberação de acetilcolina - e resulta em estriado
desinibido, aumento de Ach e distúrbios extrapiramidais): sensação de
inquietude, movimentos involuntários dos membros e face, torcicolo, crises
oculógiras (contração de músculos extra-oculares, mantendo olhar fixo para
cima ou lateral), protrusão rítmica da língua, fala lenta ou trismo e discinesia
tardia (movimentos repetitivos e involuntários, mesmo após para de utilizar),
podendo até a causar sintomas parkinsonianos em caso de distúrbios
extrapiramidais de longa duração
- OBS.: injetável somente em ambiente hospitalar, devido a possibilidade de
eventos cardiovasculares e extrapiramidais
● DIMENIDRATO (dramin): antagonista de H1 → melhor opção, juntamente com a
BROMOPRIDA
- POSOLOGIA: 5 mg/kg/dia, 3 a 4x/dia, sendo a 1º dose 30 min antes do
estímulo emético
● BROMOPRIDA: bloqueio dos receptores da dopamina-2 (D2) no sistema nervoso
central e no trato gastrintestinal
MANEJO DE URGÊNCIA: repouso sob penumbra e ambiente tranquilo e silencioso
● Dor com duração < 72h = antiemético parenteral se houver vômito ou uso prévio
de medicações: dimenidrato 30 mg IV ou 50 mg IM (dose maior pois é errática) →
jejum e reposição de fluídos em casos de desidratação → dipirona 1g IV →
cetoprofeno 100 mg IV → reavaliar em 1h:
- Se houver melhora: liberar paciente e encaminhar para acompanhamento
ambulatorial
- Se não houver melhora: sumatriptano 6 mg subcutâneo e se necessário,
repetir dose em 2h → se houver piora ou não melhorar, encaminhar paciente
para hospital terciário
● Dor com duração > 72h (= ESTADO MIGRANOSO) = jejum e acesso venoso
para reposição de fluídos se necessário (soro fisiológico em pinça aberta) →
tratamento como citado anteriormente + dexametasona 10 mg IV
- Se não houver melhora: CLORPROMAZINA 0,1 a 0,25 mg/kg IM → se em
1h a dor se mantiver, repetir clorpromazina até 3 vezes (enquanto se atentar
para sintomas extrapiramidais causados pela medicação, e não repetir dose
caso eles ocorram)
TRATAMENTO ABORTIVO e PROFILÁTICO
Potênci� � Eficáci�
POTÊNCIA = menor dose do fármaco necessária para atingir
50% de sua resposta máxima (seja estimular ou inibir), ou seja, o
FÁRMACO MAIS POTENTE é o que necessita da MENOR
DOSE para atingir IC50 ou 50% de sua resposta → LEVA EM
CONSIDERAÇÃO A DOSE e é a mesma coisa que o IC50 ou
C50
● IMAGEM = considerando o PONTO PRETO como o IC50,
A e C precisaram da mesma dose para atingí-lo, então são
igualmente potentes
● Nesse caso, C é mais potente pois alcançou IC50
com menor dose (3 mg) que o A (4 mg)
EIXO X (horizontal) = dose
EIXO Y (vertical) = resposta em %
● Nesse caso, A é
mais potente, pois
alcançou o IC50 com
menor dose (cerca de 2
mg) que o B (cerca de 7 mg)
EFICÁCIA = refere-se à atingir a resposta máxima
(100%) esperada do fármaco → é independente
da dose e não leva em consideração o tempo
● A maioria geralmente atinge a resposta e é
eficaz, a diferença está na potência
OBS.: se todos são eficazes, usamos o mais potente, porém se ele tem mais efeitos
adversos que um com menos potência, convém usar o fármaco menos potente para
evitar os efeitos
TESTE DE COMPRESSÃO (evitar na suspeita de instabilidade
cervical) = com o paciente sentado, realizar compressão
progressiva da cabeça → estreita o foraminal secundário, aumenta
a pressão na raiz acometida, sobrecarga facetas articulares = mais
sensibilização muscular e dor cervical
TESTE DE TRAÇÃO = com o paciente
sentado, tracionar a cabeça
progressivamente → aumento do diâmetro
foraminal, diminuição da compressão
radicular e da tensão nas estruturas de sustentação = alívio da
sintomatologia dolorosa
MANOBRA DE SPURLING ou de
compressão foraminal = extensão e
rotação conjuntas da cabeça para o lado acometido → possível
compressão ou irritação radicular = reprodução ou aumento da dor
radicular
SINAL DE LHERMITTE = flexão
da coluna cervical =
sensação de parestesias ou
disestesias (sensação
anormal: queimação, formigamento ou dor) nas mãos
ou pernas → causado por hérnia de disco
volumosa com compressão medular, formações
osteofitárias em pacientes com canal vertebral
estreito, neoplasias, aracnoidite
TESTE DE ADSON = palpação do pulso radial durante a
abdução, extensão e rotação externa do braço, com rotação
homolateral do pescoço → TESTE POSITIVO = diminuição
do pulso → sugestivo de síndrome do desfiladeiro torácico
Manobra de Valsalva: solicitar-se ao paciente que faça uma expiração forçada contra a
própria mão, segurando por cerca de 5 a 10 segundos → aumento da pressão intratecal
e exacerbação, dor secundária ou sua irradiação até o pé = significa que há compressão
radicular
Teste da elevação da perna estendida ou LASÈGUE:
elevação da perna esticada do paciente, realizando flexão
passiva do quadril, em 30 a 70º → evidência
comprometimento do nervo ciático e flexibilidade dos
músculos isquiotibiais = TESTE POSITIVO: amplitude de movimento < 30º de inclinação,
indicando comprometimento de nervos periféricos, que reproduz sintomas radiculares,
provocando dor em todo o trajeto do nervo ciático
Teste de Kernig: paciente em decúbito dorsal e com a perna
flexionada, o examinador tenta trazer o joelho do paciente
para o abdome, verificando se há dor → dor à flexão: irritação
meníngea ou da raiz nervosa, que estira a medula
Teste do estiramento femoral: avalia compressões radiculares no nível de L4 ou
superiores, é realizado em decúbito ventral, com elevação da coxa a partir da mesa de
exame, realizando flexão do joelho em até 90º
Teste de Hoover: enquanto paciente eleva a perna estendida, o examinador deve
segurar o calcâneo do pé oposto e sentir uma pressão local
Testes de Beevor: solicitar ao paciente, em decúbito dorsal com ambos os joelhos
fletidos e os braços cruzados sobre o tórax, que eleve as costas da mesa de exame =
avalia a integridade da inervação segmentar do músculo reto abdominal e espinal
correspondente → em condições normais, cicatriz umbilical não se move, mas na
fraqueza muscular, se move para o lado sadio → reflexos tendíneos profundos (patelar,
aquileu e isquiotibial medial)
QUADRÍCEPS ou REFLEXO PATELAR: com o paciente sentado e
bem relaxado, solicitar que ele flexione as falanges dos dedos da
mão, encaixe uma na outra e puxe, para distraí-lo, enquanto isso,
percutir o ligamento patelar (abaixo da patela) e observar a
extensão/estiramento do músculo da coxa → avalia L2-L4
TRÍCEPS SURAL ou REFLEXO
AQUILEU ou AQUILIANO: apoiar a
planta do pé solto com a mão e percutir
com o martelo a região do tendão do tríceps sural (tendão
de aquiles) e observar a extensão do pé → avalia L5-S1-3