Manifestações oculares de doenças sistêmicas

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Manifestações oculares de doenças sistêmicas 1
Manifestações oculares de doenças sistêmicas
Objetivo
Reconhecer pacientes que necessitam de avaliação oftalmológica mesmo se assintomáticos. 
Importância → acesso à microcirculação e SNC.
Fazer FO.
Sd. Marfan
Alta estatura, membros longos, aracnodactilia, peito escavado e dissecção de aorta.
Subluxação do cristlino. 
Predisposição ao glaucoma.
Alta incidência de miopia axial → descolamento de retina.
Esclerose tuberosa
Autossômico dominante. Retardo mental, epilepsia e adenoma sebáceo.
Astrocitomas de retina ou de NO
Sd. de Von Hippel-Lindau
Hemangioblastoma de retina
Aparece entre a 2-3° década de vida e causa BAV.
Hemangioblastoma de ME ou cerebelo
Tumores, como carcinoma renal ou feocromocitoma, cistos em rins, pâncreas, fígado, ovários, pulmões, policitemia.
Anemia falciforme
Oclusão de aa. ou vv.
Isquemia retiniana
Neovascularização da retina (glaucoma neovascular, hemorragia vítrea)
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Sd. de Sturge-Weber: facomatoses
Hemangiomas em pele e meninges.
Glaucoma congênito pode estar presente no mesmo lado do nevus flameus, 
principalmente se a lesão da pele afeta a pálpebra superior
Também pode desenvolver hemangioma da episclera ou de corpo ciliar
Zika, dengue e chikungunya
Anormalidades oculares em lactentes clinicamente diagnosticado com microcefalia relacionada ao zika:
Alterações grosseiras da pigmentação macular
Atrofia corioretiniana macular
Hipoplasia do NO
Aumento da escavação
Zika → alta inflamação, atrofia retiniana
Microangiopatia do HIV
Presença de exsudatos algodonosos em toda a retina = isquemia 
retiniana.
Hipoplasia e atrofia corioretiniana Alterações da pigmentação macular, hipoplasia e atrofia corioretiniana
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Associação com CMV → retina “queijo com ketchup”.
Rosácea
Eritema facial e formação de pústulas, pápulas e telangiectasias na fase inflamatória.
Blefaroconjuntivite, meibomite (inflamação das glândulas de Meibômio localizadas nas pálpebras) e telangiectasias 
na margem palpebral
Hordéolos (infecção bacteriana das glândulas sebáceas e sudoríparas, localizadas nas pálpebras) recorrentes e 
calázio (processo não infeccioso por oclusão da glândula meibomiana) são frequentes
Eritema multiforme
Máculas que evoluem para vesículas e úlceras autolimitadas.
Conjuntivite bilateral com lesões (crostas) nas pálpebras; leva à:
Cicatrização com formação de simbléfaro e queratinização
Aderências por conta de alta inflamação na episclera
Relação com Stephen-Johnson.
Doença de Behçet
Pan-uveíte com hipópio
Retinite, vitreíte e fenômenos vaso-oclusivos decorrentes de 
periflebite
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Xeroderma pigmentoso
Aumento da sensibilidade cutânea à luz solar com incapacidade de recuperação celular ao dano causado pelos raios UV 
e surgimento de lesões neoplásicas malignas.
Ceratoconjuntivite seca
Deformidades palpebrais com ceratite de exposição
Neoplasias conjuntivais (CEC)
Colagenoses e vasculites
AR → ceratoconjuntivite seca, esclerite, ceratite e uveíte
AIJ → uveíte bilateral assintomática
Esclerodermia → olho seco e cicatrização palpebral
Granulomatose de Wegner → conjuntivite, esclerite, uveíte anterior e vasculite retiniana
LES → esclerite, olho seco e vasculite retiniana
Sd. Sjogren
Doença sistêmica inflamatória crônica que afeta, principalmente, gll. salivares e lacrimais → xeroftalmia e xerostomia.
Doença primária ou associadas a outras doenças autoimunes (AR, LES, graves).
Dx com teste de Schimer (fluoresceína) e rosa bengala → tem tempo de quebra de filme lacrimal diminuído.
Orbitopatia de Graves
Doença autoimune com acometimento orbitário, que causa inflamação de todos os tecidos da órbita.
90% com acometimento sistêmico.
SINTOMAS:
Retração palpebral
Exoftalmia
“Escleroshow” - exposição da esclera inferior
Estrabismo
Neurite compressiva
Hiperemia ou não
Compressão da a. central da retina.
Retinopatia hipertensiva
Elevação da PA aguda geralmente provoca vasoconstrição reversível nos vasos sanguíneos da retina, e crise hipertensiva 
pode causar edema do DO. Hipertensão mais grave ou prolongada leva a alterações vasculares exsudativas como 
consequência de lesão endotelial e necrose. 
Outras mudanças (p. ex., o espessamento da parede das arteríolas, nicking arteriovenosa), normalmente, requerem anos de 
PA elevada para se desenvolver. Tabagismo complica os efeitos adversos da retinopatia hipertensiva.
Se a HAS se mantem de forma crônica, ocorrem anormalidades 
arterioloscleróticas na parede:
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1. Espessamento da camada muscular e elástica
2. Depósito de material hialino e colágeno a longo prazo, 
resultando em artérias em fio de cobre e fio de prata
Se a HAS é severa e de curta evolução, poderá apresentar uma retinopatia hipertensiva sem sinais de esclerose arteriolar.
Se a HAS é muito severa e se instala de forma aguda (HAS maligna ou acelerada), observaremos uma coroidopatia 
hipertensiva.
Os sintomas geralmente só se desenvolvem no final da doença e incluem visão turva ou defeitos do campo visual. Nas fases 
iniciais, FO identifica constrição arteriolar, com uma diminuição na relação entre a largura das arteríolas retinianas e das 
vênulas da retina.
Se mal controlada, a HAS crônica pode causar:
Estreitamento do calibre arterial permanente
Cruzamentos arteriovenosos patológicos (entalhe arteriovenoso)
Arteriosclerose com mudanças moderadas da parede vascular (fios de cobre) para mais hiperplasia da parede 
vascular e espessamento (fiação de prata)
Por vezes, ocorre oclusão vascular total. Entalhe arteriovenoso é um dos principais fatores de predisposição para o 
desenvolvimento de uma oclusão do ramo da v. da retina.
Se a doença aguda é grave, podem ocorrer:
Hemorragias superficiais em forma de chama
Focos superficiais brancos e pequenos de isquemia da retina (exsudatos algodonosos)
Exsudatos duros amarelos
Edema de DO
GRAVIDEZ - ACHADOS SISTÊMICOS:
Maior produção de cortisol, renina, angiotensina e aldosterona
Aumento do volume circulante
Aumento do gasto cardíaco
Diminuição da imunidade celular e humoral
TOXEMIA GRAVÍDICA → sd. caracterizada por hipertensão, proteinúria, edema e ganho de peso, no 3° trimestre da 
gravidez:
HAS, edema e proteinúria na 2° metade do período gestacional
Aumenta a mortalidade perinatal
Eclâmpsia → associação com convulsão
FR → multiparidade, primigesta jovem, doença hemolítica do RN
Descolametno seroso bilateral → pré-eclâmpsia e eclâmpsia; reversível
JOVENS → maior comprometimento isquêmico (manchas algodonosas). Sem esclerose.
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Retinopatia diabética
Principal causa de cegueira nos EUA. 3° causa de cegueira no Brasil.
Em 20a de evolução de diabetes, 90% apresentarão RD, que tem correlação direta com nefropatia.
Perda visual por edema macular.
Manifestações da retinopatia diabética incluem microaneurismas, hemorragia intrarretiniana, exsudatos, edema e isquemia 
maculares, neovascularização, hemorragia vítrea e descolamento da retina de tração. Às vezes, os sintomas só se 
desenvolvem no final da doença.
Retinopatia hipertensiva moderada → 
desbastes, aa. retas; hemorragias 
intrarretinianas e exsudatos duros amarelos Exsudatos lipídicos, manchas algodonosas e 
cruzamentos patológicos
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DM1:
Ao diagnóstico, ausência de retinopatia
>5a de dx, 25% RDNP (não proliferativa) → FO
>20a de dx, 90% RDP (proliferativa) e RDNP
DM2:
Ao diagnóstico, 5% RDNP
>5a de dx, 30% RDNP
>20a de dx, 50% RDP 
RDNP (de fundo) → causa aumento da permeabilidade capilar, microaneurismas, hemorragias, exsudatos, isquemia 
macular e edema macular (espessamento da retina causado pelo extravasamento de líquido a partir dos capilares)
RDP → se desenvolve após a retinopatia não proliferativa e é mais grave; pode causar hemorragia vítrea e descolamento 
daretina de tração; formação de vasos novos anormais (neovascularização), que ocorre na superfície (vítreo) interna da 
retina, e pode estender-se para dentro da cavidade vítrea, causando hemorragia vítrea. A neovascularização é, muitas 
vezes, acompanhada por tecido fibroso pré-retínico que, juntamente com o vítreo, pode se contrair, resultando em 
descolamento da retina de tração. A neovascularização também pode ocorrer no segmento anterior do olho sobre a íris; pode 
ocorrer crescimento da membrana neovascular no ângulo da câmera anterior do olho na margem periférica da íris, e esse 
crescimento leva a glaucoma neovascular.
FR:
Duração da doença → mais tempo de doença, maior o risco
Controle clínico da doença → correlação entre o mal controle clínico e 
RD
Doença renal → proteinúria
HAS mal controlada
Tabagismo
Gestação
Dislipidemias
Perda visual pode ocorrer por edema, maculopatia e 
proliferação fibrovascular, com descolamentos de retina.
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Retinopatia da prematuridade
Descolamento de retina periférico.
FISIOPATOLOGIA:
A vida intrauterina é em hipóxia. 
Crescimento retiniano pós-útero é estimulado pelo VEGF. Mediadores químicos regulam áreas a serem vascularizadas.
Hiperopia → retina deixa de avançar
Retina avascular torna-se isquêmica → shunts e nevosos
Exame → mapeamento de retina com depressão escleral
FR:
Baixo peso (≤1500g)
Baixa IG (≤30 semanas)
Oxigênio suplementar prolongado
Hemorragia intraventricular
Sd. desconforto respiratório
Sepse 
Nascimentos múltiplos
Raça branca
TTO → fotocoagulação laser ou anti-VEGF intraocular
HSV e VZV: uveíte anterior
Uveíte anterior aguda ou crônica. 
PKs estrelados (Fuchs, toxo, sífilis).
Atrofia de íris.
TOXOPLASMOSE → uveítes.
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Tuberculose
Manifestações oftalmológicas variadas.
Sarcoidose
Uveíte anterior aguda ou crônica (2/3 dos casos de sarcoidose ocular).
Sífilis
Manchas, irregularidades, elevações e descolamento. 
Hemorragias intrarretinianas.
Fotofobia, uveíte, BAV, visão turva.
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