Pratica de pequenos

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Úlcera de córnea – ceratite ulcerativa 
Sinais clínicos: blefarospasmo, dor, 
descarga ocular, fotofobia e opacidade da 
córnea. 
O Estafiloma → (perfuração coreana.) 
Diagnostico: teste de fluoresceína 
Tratamento: cirúrgico em caso de 
perfuração. Quando não ocorre 
perfuração, colírio de atropina, colírio 
lubrificante (lacriplus), colírio antibiótico 
(trobamicina) e regencel 
Glaucoma 
evento inicial (ou uma série de eventos) → 
a obstrução do sistema de drenagem do 
humor aquoso → aumento na pressão 
intraocular (PIO) e a diminuição do fluxo 
axoplasmático do nervo óptico → morte de 
células ganglionares da retina (CGR) e 
degeneração do nervo óptico → culminam 
com a atrofia e a perda visual 
 
• Córnea: ↑PIO → altera a função do 
endotélio corneano (aumentando a sua 
permeabilidade ao HA → edema corneano 
• Esclera: aumento do globo ocular 
(buftalmia) → esclera se expande de forma 
irreversível, o que a torna mais fina 
• Úvea: dilatação pupilar ou midríase não 
responsiva ↑ PIO , menor suprimento 
sanguíneo → lesões na íris, atrofia do 
corpo ciliar e dos processos ciliares 
• Lente: luxações e subluxações 
 
Causas mais comuns: trauma, uveite e 
complicações de cirurgias intraoculares. 
Tipo mais comum de glaucoma em gatos. 
Diagnóstico: tonometria digital e a 
instrumentalizada, Ultrassonografia ocular, 
oftalmoscopia (avaliação do fundo de olho) 
e eletrorretinografia (resposta das células 
da retina a um estimulo luminoso) 
Tratamento: Manitol, Brinzolamida, 
Acetazolamida, Maleato de timodol 
 
Catarata 
opacidade do cristalino e sua cápsula 
(anterior ou posterior) 
Diagnostico: histórico, sinais clínicos, 
reflexo pupilar 
Tratamento: cirúrgico 
 
Ceratoconjutivite seca (olho seco) 
Desordem ocular causada por um distúrbio 
em qualquer unidade funcional da lágrima, 
como as glândulas lacrimais, superfície 
ocular (córnea, conjuntiva e glândulas 
meibomianas) e pálpebras, além da 
inervação sensitiva e motora. 
Deficiência lacrimal ou por evaporação 
excessiva que resulta em desconforto 
ocular e danos e superfície corneana; 
Tratamento clínico: estimular a produção 
lacrimal, repor a lágrima, controlar 
contaminação bacteriana, eliminar o 
excesso de muco, inibir a ação da 
colagenase em casos de úlceras coreanas e 
reduzir a inflamação 
∟ ciclosporina A tópica, tacrolimus 
(atividade imunossupressora) 
∟ Lubrificantes, antibióticos, substitutos da 
lágrima, acetilcisteina tópica na 
concentração de 5 a 10% (remoção de 
exsudatos e debris mucosos), 
Corticosteroides tópico (inflamação-exceto 
com úlcera associada) 
Tratamento cirúrgico: ceratoconjuntivite 
seca absoluta e permanente 
Questões 
1- Animal foi a clínica com blefarospasmo, 
fotofobia, dor ao exame oftalmológico. 
Feito teste de Schimmer e o resultado foi 
16mm/min. Teste de fluoresceina positivo. 
Pressão intraocular normal. O diagnóstico 
foi Ulcera de córnea superficial. 
Marque as respostas corretas: 
a) O diagnóstico está correto visto o colirio 
de fluoresceína cora lesões na córnea. 
b) A dor ocorre, pois, a lesão está 
localizada na camada mais inervada da 
córnea 
c) Como a produção de lágrima desse 
paciente está diminuída, a reposição 
lacrimal e o uso de imunossupressores 
tópicos é o tratamento adequado 
d) O tratamento dessa oftalmopatia se 
baseia em aliviar a pressão intraocular com 
o uso de agentes tópicos para promover 
miose. 
 
Em relação a questão 1. Cite o diagnóstico 
da (s) resposta (s) incorreta (s). 
c) Ceratoconjutivite seca (olho seco) 
 Teste lacrimal de Schirmer para aferir a 
quantidade de lágrima produzida é um dos 
principais métodos diagnósticos. 
d) glaucoma 
Avaliação da pressão intraocular: 
tonometria digital e a instrumentalizada 
Ultrassonografia ocular, oftalmoscopia 
(avaliação do fundo de olho) e 
eletrorretinografia (resposta das células da 
retina a um estimulo luminoso) 
 
Marque a alternativa correta: 
a) para o diagnóstico de úlcera de córnea 
deva se fazer o teste de fluorescência que 
cora a lesão superficial da córnea e no 
tratamento sempre deve ter um antibiótico 
topico e um lubrificante. 
b) O glaucoma é uma afeccao que consiste 
em um evento inicial ou uma serie de 
eventos que evoluem para a obstrução do 
sistema de drenagem do numor aquoso 
levando a um aumento da pressão 
intraocular. 
c) O principal diagnóstico diferencial de 
catarata é a esclerose nuclear ou esclerose 
do cristalino onde na esclerose ocorre um 
enrijecimento do núcleo que é uma 
condição normal da lente e na catarata 
ocore uma opaoidade do cristalino e sua 
cápsula, devido a alterações bioquimicas 
relacionadas à coagulação das proteínas do 
cristalino. 
d) O tratamento clínico da 
ceratoconjuntivite 
seca é com uso tópico de medicamentos 
imunossupressores visando a melhoria na 
quantidade/qualidade da lagrima 
e) Todas as respostas estão corretas 
 
Doença periodontal 
• desordem mais comum da cavidade oral 
dos cães 
• inflamação da gengiva (gengivite) e do 
periodonto (periodontite), em decorrência 
do acúmulo de bactérias aeróbias na 
superfície dentária 
Gengivite: resolução completa com a 
extração do cálculo dentário ou evoluir 
para periodontite irreversível pela perda da 
adesão epitelial (perda óssea e mobilidade 
dentária) 
• Sintomas: halitose, gengivite e queda de 
dentes definitivos 
• Diagnóstico: sintomas e radiografia 
intraoral 
• Tratamento: remoção cirúrgica e 
antibioticoterapia (pré e pós remoção) 
• Importante: PROFILAXIA 
 
 
LESÃO REABSORTIVA DENTÁRIA EM 
GATOS 
 perda progressiva da substância dentária 
• Dolorosa e frequente nos gatos, 
• Acomete único dente ou formas 
múltiplas que envolvem diversos dentes ao 
mesmo tempo 
• inspeção visual e instrumental simples., 
maioria: imagens radiológicas (regiões 
radiculares ou encobertas por gengiva 
hiperplásica e hiperêmica) 
• processo destrutivo ativo de células 
gigantes multinucleadas (odontoclastos) no 
cemento e estruturas adjacentes promove 
áreas de erosão na superfície do dente, 
que podem alcançar a câmara pulpar. 
• Pode ter origem interna, da polpa para o 
cemento 
Estágio l: defeitos no esmalte ou no 
cemento superficial, sem 
comprometimento da dentina. 
 
Estágio II: progressão das erosões 
invadindo a dentina através do esmalte 
e cemento. 
 
Estágio lll: acomete a 
cavidade pulpar e o canal radicular. 
 
Estágio IV: perda da estrutura óssea, 
completa destruição da raiz 
e consequente anquilose por tecido de 
reposição. 
Estágio V: perda da coroa. 
 
 
Sintomatologia: sialorreia, ligeira ou 
completa redução de apetite, perda de 
peso, postura alteradas, arranhar face, 
halitose, gengivite 
Diagnostico: exame visual, radiográfico 
Tratamento: conservador sem sucesso 
amputação da coroa do dente e extração 
dentaria(eleição) 
 
Complexo estomatite – gengivite 
uma doença comum em gatos e de caráter 
crónico, caracterizada pela inflamação, 
ulceração e proliferação dos tecidos moles 
da boca e é uma das doenças mais comuns 
em gatos, juntamente com a doença 
periodontal. Pode estar associada a esta 
afecção a lesão de reabsorção dentaria 
felina. é uma doença idiopática, mas 
acredita-se que seja multifatorial com um 
componente imunomediado, seja por 
resposta deficiente do sistema imunológico 
do hospedeiro aos antígenos presentes na 
cavidade oral. Seja por resposta 
imunológica exacerbada a eles 
Diagnostico: diagnóstico definitivo é 
estabelecido por biópsia e histopatológico 
das lesões 
Tratamento: abordagem médica, cirúrgica, 
ou a combinação de ambas: 
Clínico: prednisolone 1 a 4 mg/kg sid, 
ciclosporina 3 a 5 mg/kg sid, antiblóticos 
orais (quando tem infecção secundária 
associada) 
Cirúrgico: extração dentária complete ou 
parcial 
Megaesôfago 
• Dilatação e hipoperistaltismo 
generalizados do esofago, congênito ou 
adquirido (maior parte-idiopático).Incomum no gato. 
• Sintomatologia: regurgitação, tosse (falsa 
via ou compressão das vias 
aéreas/pulmonar), emaciação 
• Diagnóstico: radiografias (dilatação sem 
obstrução) 
• Tratamento: dieta e manejo alimentar 
 
 
Esofagite 
inflamação da mucosa em graus variados 
secundário a um processo provocativo 
(refluxo, corpo estranho, vômitos graves e 
frequentes, substâncias cáusticas, agentes 
infecciosos, lesões térmicas e 
medicamentos). Cães e gatos. 
• Sintomatologia: aumento dos 
movimentos de deglutição, salivação e 
inapetência 
• Diagnóstico: através da sintomatologia 
Tratamento; mudança de dieta, 
antagonistas de H2, procinéticos 
 
Estenose esofagiana 
causa secundária a esofagite 
- Sintomatologia: regurgitação de 
alimentos sólidos 
- Diagnóstico: endoscopia, radiografias 
(contrastada ou não) 
Tratamento: cirúrgico 
DOENCA GÁSTRICA 
EROSIVA/ULCERATIVA: 
Vômito intermitente, hematêmese, início 
agudo 
Sinais de anemia, dor abdominal 
Normalmente secundária a uma doença 
primária (IR, Hepatopatia, 
hipoadrenocorticismo) 
Diagnóstico: imagem (US, endoscopia) 
Tratamento: manejo alimentar, 
medicamentoso (antagonistas de H2, 
inibidor da bomba de prótons, protetores 
gástricos-Sucralfato, antieméticos central e 
procinético-
maropitant,ondasetrona,metoclopramide) 
 
 
 
GASTRITE AGUDA 
lesão e inflamação aguda de mucosa 
gástrica 
> Início agudo de vômito geralmente 
exacerbado pela ingestão de alimento 
/água 
Normalmente apresenta exames 
laboratorias normais 
Rápida resolução com tratamento 
 
TORÇÃO GÁSTRICA/VÓLVULO GÁSTRICO: 
Cães de porte grande /gigante 
Rotação do estômago no seu próprio eixo 
(frouxidão dos ligamentos hepatoduodenal 
e hepatogástrico) 
Alta mortalidade 
Tratamento: fluidoterapia rápida, 
descompressão gástrica seguida de 
reposicionamento cirúrgico e gastropexia 
GASTRITE CRÔNICA 
• Causa multifatorial, secundária a doença 
primária (alergia alimentar, terapia crônica 
com AINE, infecção parasitária, fúngica, 
bacteriana (Helicobacter), IR 
Vômitos intermitentes, inapetência, 
anorexia, perda de peso, dor abdominal 
• Diagnóstico: imagem (US-Endoscopia) 
Gastrite aguda – doença gástrica 
erosiva/ulcerativa/crônica 
TRATAMENTO: manejo alimentar, 
medicamentoso 
• antagonistas de H2: cimetidina 5 a 10 
mg/kg bid ranitidina: 1 a 2 mg/kg bid 
• inibidor da bomba de protons (GATOS): 
omeprazol 0,5 a 1,0 mg/kg sid ou bid-gatos 
• protetores gástricos-Sucralfato: cães 0,5-
1g/cão; gatos: 250 a 500mg/gato, 
• antieméticos central : maropitant 
1mg/kg, ondasetrona 0,1-1mg/kg 
procinético - metoclopramida 0,2 - 
0,5mg/kg 
 
DOENÇA INFLAMÁTORIA INTESTINAL (DII) 
enteropatia crônica 
sinais clínicos persistentes ou recorrentes 
de distúrbios gastrointestinais e evidência 
histopatológica de inflamação da mucosa 
› DIl idiopática nos carnívoros domésticos: 
respostas exageradas ou inapropriadas do 
sistema imunitário 
Etiologia: fatores ambientais e fatores 
genéticos (raças predispostas para a DIl) 
• forma focal ou difusa 
Mucosa: diferentes graus de 
irregularidade, fissuras, grave: textura de 
paralelepípedos, sinais de friabilidade e 
hemorragia 
• Histopatológico: atrofia da mucosa, 
atrofia das vilosidades sem hiperplasia das 
criptas, fusão das vilosidades e erosão 
epitelial e fibrose. Leve, moderada e grave. 
Células: infiltrado mais comum é composto 
por linfócitos e plasmócitos (eosinófilos, 
macrofagos e neutrófilos) 
 
Tratamento: ideal-de acordo com o tipo 
Terapia alimentar: dietas hipoalergênicas-
alta digestibilidade, baixo resíduo, fibras 
insolúveis 
Imunossupressores: prednisolona 4mg/kg 
sid 10 dias, 2mg/kg sid 10 a 14 dias 
dexametasona 0,22-0,44mg/kg sid, 
budesonida 1mg/gato a 3 mg/cão sid 
Imunomoduladores: ciclosporina ou 
azatioprina 
Antibióticos: metronidazol 5 a 22mg/kg 
bid, sulfazalazina 5 a 10 mg/ kg bid ou sid, 
associação 
Suplementos vitamínicos: cobalamina e vit 
K 
 
FIBROSE E CIRROSE 
 
• mais frequente, lesões inflamatórias 
necrosantes primárias ou secundárias 
• Diminuição da capacidade de 
regeneração hepática e fibrose (lesões 
crônicas que provocam agressão 
hepatocelular, colapso e destruição da 
arquitetura lobular-• nódulas de 
regeneração=cirrose (irreversível) 
• Sinais clínicos: anorexia, depressão, 
fraqueza. PU/PD. perda de peso, vômito e 
diarréia -+ ascite, icterícia e encefalopatia 
hepática 
• Exames laboratorias: 
• ALT 1 1 1 1: inflamação e necrose 
• FA 1 1 1 1: colestase intra-hepática 
• Bilirubinemia e bilirubinúria 
• Hipoalbuminemia e hiperglobulinemia 
Diagnóstico: Ultrassonografia: 
irregularidades, lesões focais, nódulos de 
regeneração, microhepatia. Raio X: 
microhepalia. Citologia por punção 
aspirativa 
Tratamento: 
Desvio portos sistêmico 
 
Anomalias vasculares: congênitas ou 
adquiridas 
• Congênilo: 80% dos DPS intra-hepático 
ou extra-hepático. 
persistência de uma vaso fetal, filhotes até 
l ano 
" Achoutido: entro dis age ficci a ridoialus 
pequenos vasos extra- 
• Tratamento cirúrgico: congênito 
 
HEPATOPATOPATIA CRÔNICA-CIRROSE 
estágio terminal da hepatite crônica 
fibrose do fígado e mudança da arquitetura 
hepática (micro ou macronódulos 
regenerativos circundados por extensas 
faixa de lecido conjuntivo) 
anormalidades na vascularização: desvios 
portossistêmicos e hipertensão portal-+ 
ascite, encefalopatia hepática e sepse 
Tratamento: Ascite: diuréticos: 
espironolactona (0,5 a 1 mg/kg/BID) 
,furosemida 11 a 2 mg/kg/BID) 
- abdominocentese 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
• alteração neurológica secundária à 
disfunção hepática (crônica 
mais comum) 
• Sintomas: apatia e alteração de estado 
mental - ataxia, andar compulsivo, "head 
pressing", sialorréia, convulsão, estupor e 
coma 
desvios portossistêmicos, redução de mais 
de 70% do parênquima hepático ou a 
distúrbios congênitos do metabolismo do 
ciclo da urela= elevações da amônia 
plasmática e outras toxinas 
• Tratamento: lactulose (diminuir a 
absorção e formação de amônia nas alças 
intestinais, aumentar sua excreção) 
COLESTASE 
• Redução do fluxo de bile no trato biliar 
• Intrahepática (hepatócito e canalículos): 
colangiohepatite bacteriana. 
foxoplasmose. PIE doenças inflamatórias- 
lesão, vazamento ou edema 
hepatocelular; doenças infilrativas 
(neoplasias-linfoma), metabólicas 
• Extratególica: abstrução do duto biliar 
comum. (acúmulo de cobre-80% da sua 
• Intraluminais colélitos, espessamento da 
bile. trematódeos 
hepálicos(Plalynosomum concinnum) 
• Edraluminais: neoplasias (biliares, 
pancreáticas, duodenais) 
. Sinais clínicos: 
• Anorexia, vômito, hepatomegalia, 
icterícia 
• Tratamento: 
• Sintomático e de suporte 
• fremalódeos hepálicos: Praziquantel: 
20mg/kg 3 a 5 dias ou Febantel: 50mg/kg 
BID 5 dias 
• Ciúrgico 
COLELITÍASE 
• acúmulo de cálculos na vesícula biliar, 
levando a uma obstrução do duto biliar 
• Normalmente assintomática 
• ultrassonografia e o Raio X são os 
métodos de escolha para o diagnóstico. 
 
COLECISTITE 
• Inflamação aguda da vesícula biliar 
• ocasionada por infecções bacterianas de 
origem intestinal e que ascendem ao duto 
biliar 
comum, ou, ainda, de origem hematógena 
• uso de drogas imunossupressoras e 
algumas doenças sistêmicas, como 
diabetes mellitus. enterite, sepficemia, 
doença hepática e estase biliar, pois 
favorecem a colonização de bactérias 
• Lesão grave da vesícula=colecistite 
necrosante :lesões na parede da vesícula 
biliar. 
podendo ocorrer extravasamento da bile 
para o interior do abdome, levando a uma 
peritonite séptica e morte 
• Diagnóstico: ultrassonografia 
• Tratamento: 
- Colecistite: antibiólicos. 
- Necrosante:c olecislectoria 
 
Lipidose hepálica 
• doença mais comum nos gatos 
• Acúmulo de triglicérides ou lipídios 
(quando a taxa de síntese é maior que 
remoção) no interior dos hepatócitos(80%) 
• obesos--anorexia 
• Anorexia, obesidade, stress - / insulina - 
resistência insulínica - liberação de 
catecolaminas = mobilização de ac graxos 
(a partir do tecido adiposo/- 1 síntese de 
triglicérides e acúmulo hepático de lipídeos 
• Animais obesos --stress - anorexia 
• sinais clínicos: perda de peso (25%), 
diarreia, constipação. vômito, icterícia 
• Diagnóstico: Histórico: stress, 
obesidade.... USG aumento da 
ecogenicidade do parênquima hepático 
• Tratamento: Manejo da causa, Correção 
da causa da anorexia: estimulação da 
alimentação espontânea ou forçada. 
tratamento sintomático 
 
Colangiohepatile 
• doença inflamatória que atinge os ductos 
biliares e parênquima hepático 
• Aguda ou crônica 
• AGUDA: infecção bacteriana ascendente 
(trato biliar, intestino, via 
hematógena), gatos jovens 
• CRÔNICA: AGUDIZAÇÃO DA CRÔNICA, 
imunomediada (bacteriana, 
FELV, coronavirus..]-cirrose 
• Tratamento: antibioticoterapia, ácido 
ursodesoxicólico (aumento do fluxo 
da bile). Terapia de suporte 
 
Triade felina 
• sindrome em que ocorre colangite, 
pancreatite e doença inflamatória 
intestinal concomitante 
GATO: alsposição anatómica do ducto billar 
e das ductos pancreáticos safrem 
enostomore ao se coro: 
morem da porede duodena 
• Sinais clínicos: icterícia, perda de apetite. 
vômito e perda de peso 
• Diagnóstico: USG. histopatológico 
• Tratamento: 
• (e reso / colega Pis; propi a 19 (am a 30 
me/ka. TID. VO) ou 
Amoxicilina/Clavulanato 
• Acido ursodesoxicólico: 10 a 15 mg/kg 
(SID, VO) 
• suplementação de taurina (250 mg/gato, 
SID. VO) para pacientes que estão 
recebendo o ácido ursodesoxicólico (perda 
pela urina) 
• Silimarina: 20 mg/kg por via oral uma vez 
ao dia 
• S-Adenosimetionina (SAMe) (20 mg/kg 
SID VO) 
PANCREATITE 
•inflamação do pâncreas: aguda( não 
permanente) crônica(fibrose e atrofia -
permanente) 
• Etiologia: idiopática, hiperlipidernia, 
doença hormonal, isquemia, fármacos, 
traumas, infecção 
• Patôgenese: ativação do tripsinogênio 
em tripsina, aumento da permeabilidade 
da membrana a mediadores inflamatórios 
• Sinais clínicos: vômito, anorexia, dor 
abdominal intensa, 
desidratação, diarréia 
• Exames complementares: hemograma e 
bioquímica sérica, TAP (peptídeo de 
ativação de tripsinogênio) e TLI 
(imunorreatividade sérica 
tripsina/tripsinogênio: espécie- 
especifico) 
Amilase: pâncreas, duodeno, figado e 
outros tecidos, alterada por diversos 
mecanismos 
Lipase: pancreas, mucosa gástrica e 
duodenal 
• Raio X: descartar outras patologias 
• Ultrassonografia: técnica mais indicada 
(tamanho, forma homogeinidade), Aguda X 
Crônica 
• Tomografia computadorizada: define 
vascularização 
• Biópsias: agulha fina e laparotomia 
(controverso) 
Tratamento sintomático: 
• Antieméticos, analgésicos, correção da 
desidratação, 
antibióticos, dietas com baixos níveis de 
gordura 
Hernia de disco 
 
HANSEN TIPO I (entrução de disco) 
• ruptura do anel fibroso dorsal devido a 
degeneração ou metaplasia condroide 
(desidratação e calcificação do núcleo 
pulposo) • saída do material do núcleo 
púlposo para o interior do canal vertebral 
• Disco: mais cartilaginoso 
• Núcleo: mais granular (normalmente 
mineralizados) 
• forma aguda De lesão das estruturas 
anatômicas da região e compressão 
medular hemorragia extradural ou 
intradural e edema da medula espinhal 
(agudo para ou tetraparesia - agudo) 
• paresia (lenta e progressiva) 
matertal discal pode extravasar para 
ambos os lados do ligamento longitudinal 
dorsal D déficit maior num membro em 
relação ao outro alterações vasculares 
secundárias: mielomalácia (ascendente ou 
descendente) 
• comum nas raças condrodistróficas 
 
HANSEN TIPO II (protusão de disco) 
• degeneração fibrosa ou metaplasia 
fibroide 
• Desidratação - substituido por 
fibrocartilagem, ON não 
mineraliza (envelhecimento) 
• anel fibroso pode sofrer ruptura parcial 
das fibras, se estirar ou hipertrofiar, sem 
saída do material nuclear 
• saliência do DIV que comprime a medula 
espinhal 
• ocorre de forma crônica 
• pacientes idosos (alto a dez anos), raças 
de grande porte 
 
HANSEN TIPO III 
Uma extrusão do NP de forma aguda não 
compressiva. 
Associada a exercícios físicos intensos ou 
devido a traumas. 
NP saudável é extrudado em alta 
velocidade, provocando uma lesão na ME, 
Causa danos significativos a coluna 
espinhal (desenvolvimento da malácia, que 
ocorre pela destruição e hemorragia da 
medula, podendo ser de forma localizada 
ou difusa) 
 
SINTOMAS CLÍNICOS 
• Variável 
• localização da lesão: 
vértebras cervicais e/ ou cervico-torácica ... 
tetraparesta/tetraplegia 
vértebras toraco-lombares e/ou lombares. 
paraparesia/paraplegia NP 
tipo de lesão: aguda/ crônica 
quantidade do material extrudado: edema, 
compressão quantidade de dias passados 
após a lesão 
dor, paraparesia em casos mais graves, 
disfunção da micção até a perda da 
sensibilidade a dor e paraplegia dos 
movimentos 
• dor (varia de acordo com a região 
afetada da medula): região cervical são 
mais suscetiveis 
a dores mais fortes, devido ao 
afunilamento da medula 
Regiões mais acometidas: torocolombar 
(devido a anatomia dessa região, onde o 
ligamento longitudinal dorsal é mais 
estreito, e não existindo mais os 
ligamentos Intercapitais) 
Diagnostico: radiografia simples, 
ressonância magnética, 
Tratamento: varia da gravidade do caso, 
tipo de hernia, características fisiológicas 
do animal 
Cirúrgico: descompressão da medula 
espinhal e as raízes do nervosas, estabilizar 
a coluna vertebral. Grau superior ao 3, 
tratamento clinico não surtiu efeito 
esperado ou houver caso recorrente 
 
Tecnicas: Caminectomia (dorsal), 
Hemitaminectomia, Copermectonaia e 
Descompressão ventral 
Tratamento clinico: 
Limitação do movimento 
• Uso de antinflamatórios esteroidais: 
redução do edema vasogênico, 
diminuindo o efeito compressivo, efeito 
anti-prostaglandina, rediumindo a 
inflamação das raízes nervosas e a 
isquemia, aliviando assim a dor 
• Opioides como morfina, oximorfina e 
butorfanol, gabapentina e 
pregabelina: dor neuropática. 
 
Síndrome da cauda equina 
estenose congênita ou adquirida do canal 
vertebral 
lombossacro 
• Congênita: rara 
• Adquirida: sucede a extrusão de disco, 
estenose do canal devido à espondilose 
crônica, fraturas e luarações (compressão 
da região) 
• reflete vários graus de envolvimento dos 
membros pélvicos, bexiga, esfincter anal e 
cauda 
sintomas clínicos: variam desde flacidez até 
paralisia dos membros pélvicos, lentidão 
para se ievantar de uma posição inclinada 
e ainda refutância em correr, sentar, saltar, 
subir escadas ou abanar a cauda, 
hiperestesia ou parestesia do períneo 
 
DISCOESPONDILITE 
Infecção do disco intervertebral, bem 
como, das duas vértebras adjacentes ao 
mesmo 
• cão é o animal mais afetado infeção por 
via hematógena, paravertebral, 
peri/pós-operatória ou por corpo estranho 
sintomatologia clínica é normalmente 
muito vartável, podendo ir desde do, lebre, 
ataxia, 
paresia a paraplegia com ausência de dor 
profunda 
Antibloticoterapia, AINES, controle da dor 
 
HEMIVERTEBRA 
Malformação que ocorre como resultado 
de uma falha dos centros de ossificação 
das metades direita e esquerda do corpo 
vertebral, falta de vascularização que não 
permite a ossificação pode ser a causa da 
hemivértebra unilateral, assim como a 
darsal e a ventral 
• defeito congênito de causa desconhecida 
e sinais clínicos: entre três e quatro meses 
de idade, iniciando com uma debilidade 
dos membros posteriores e dor à palpação 
em nível da hemivertebra 
• Normalmente achados de radiografia 
 
EPILEPSIA 
afecção neurológica crônica caracterizada 
por ataques convulsivos recorrentes 
> mais prevalentes na espécie canina 
> Convulsões: 
• descargas da massa cinzenta rostralao 
mesencéfalo que podem se propagar, 
afetando o 
• córtex cerebral, sistema límbico, 
hipotálamo, tálamo e o sistema nervoso 
como um todo atividade elétrica excessiva 
ou hipersincrônica anormal nos neurônios 
• manifestação clínica: comprometimento 
ou perda de consciência, fenômenos 
motores anormal, distúrbios psíquicos, 
sensórias ou sinais nervosos autónomos 
como salvação, vômito, micção e 
defecação 
• Classificação: idiopáticas, sintomáticas, 
sintomáticas prováveis e reativas 
Epilepsia idiopática: 
25% a 30% dos cães epiléticos, pouco 
frequentes em gatos, sem origem 
determinada. 
Origem hereditária (mutação de algum 
gene especifico) 
Cães de seis meses e cinco anos de vida 
inicio (forma Insidiosa), com menor 
intensidade e frequência - mais intensos e 
frequentes 
Com o tempo -> ataques em grupo ou 
estado epilético 
 
EPILEPSIA SINTOMÁTICA 
o alterações estruturais cerebrais 
identificáveis (tumores, inflamações no 
sistema nervoso central, lesses 
traumáticas, hidrocefalia, tissencefalta ou 
distúrbio e armazenamento 
Usossional que causem danos estruturals 
ao prosencéfalo) 
35 % dos cães 
e Hidrocefallia, traumatismos craníanos 
com lesão neuronal direta, encefalie 
(cinomose), 
meningoencefalite granulomatosa 
• EPILEPSIA SINTOMÁTICA PROVÁVEL 
e suspeita se de danos cerebrais residuais, 
mas sem alterações cerebrais detectáveis 
através de ressonância magnética e analise 
do fluido cerebroespinhal. Incomum 
• ATAQUES CONVULSIVOS REATIVOS e não 
são consideradas epilepsia 
origem extracraniana: desordens 
metabólicas (encefalopatia liepltica, 
insuricilncha renal, hipoglicemia, 
lipocalcemta), nutricionals (denticiência de 
tiaminas), insolação, parasitarias ou 
intonicações a sinais clínicos acorrem 
enquanto a causa de base não for 
removido 
 
SINAIS CLÍNICOS 
e forma generalizada: tipo tônico clônico 
(períodos alterados de atividade tónica 
(com aumento 
• Divida em pródromo, aura, icto e pósicto 
do tônus muscular extensor) - clônica 
(contrações musculares regulares, breves e 
involuntárias) 
1. Pródromo (período anterior ao início dos 
ataques): alterações comportamentais D se 
esconder, seguir o proprietário, ganir ou 
parecer inquieto e assustado 
2. Aura (manifestação subjetiva e inicial da 
convulsão) 
• atividades motoras ou sensoriais 
estereotipadas- na marcha, na deglutição e 
ao lamber 
• padrões autónomos salivação, vómito, 
micção e alterações comportamental. 
3. Icto (convulsão propriamente dita- 
forma generalizada e forma focal): 
• perda ou redução da consciência 
aumento ou redução do tônus muscular 
movimentação da mandibula 
• salivação e micção e/ ou defecação 
involuntárta 
• piloereção e midríase, além de 
apistótono e apnéla 
4. Pós-icto: descanso D normal ou 
manifestar comportamento anômalo 
(desorientação, sede ou alteração de 
apetite, sonolência ou cegueira) 
 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese 
• definir o quadro, tempo, intensidade 
• Idade, comorbidades, traumas 
• Exame físico 
 
Exame neurológico 
• Exames complementares: exames de 
sangue, ultrassonografia, TC, Ril, amalise 
de liquour 
> TRATAMENTO 
• Intervalo entre as convulsões 
• Anticonvulsivantes- Fenobarbital - dose 2 
a 6 mg/lig, benzodiaze pánicos, anestesia 
('status epileticus). Brometo de potássio – 
associação 
 
Síndrome Vestibular 
 
exame neurológico: diferenciar lesão 
perilérica e central. Nistagmo vertical - 
lesão central; nistagmo horizontal - lesão 
periférica (não é patognomónico) 
 
SINDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA 
UNILATERAL: 
• manifestação unilateral e leed tit 
nistagno horizontal ou rotatório (fase 
rápida do movimento em dicção oposta à 
lesto) 
sem alterações de reações posturais e 
estado mental (confundir desorientação 
causados pela perda de equilíbrio) 
Atada: tipicamente assimétrica 
paralisia facial 
síndrome de Horner: de miose, pitose da 
pálpebra superior, enoftalmia e protusão 
da terceira pálpebra (unilateral) 
e atice e neoplasia do ouvido 
médio/interno 
 
SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL 
• déficts das reações posturais, fraqueza 
motora, alteração do estado mental, 
déficts dos pares cranianos V a XII, e sinais 
vestibulares como head tit e nistagmo 
• Lesões no nervo vestibulacoclear + lesões 
dos nervos trigémio e facial (localização 
próxima junto ao tronco cerebral) 
• Hemi/tetraparésia (sugestivo de lesão 
centrali) 
• nistagmo espontâneo vertical ou 
nistagmo patológico (altera de direção 
como movimento da cabeça) 
 
SÍNDROME VESTIBULAR PARADOXAL 
• lesões cerebelares, no lobo 
floculonodular e pedinculo caudal 
• head tilt contralateral à lesão 
• fase rápida do nistagmo direcionada para 
o lado da lesão, daí o uso do termo 
"paradoxal” 
• défices posturais ipsilaterais à lesão 
• relacionadas com massas (neoplasia ou 
meningoencefalomielite focal) 
 
SÍNDROME VESTIBULAR BILATERAL 
ataxia simétrica e movimento da cabeça de 
um lado para o outro (não se observando 
head tilt, nem nistagmo patológico) 
e atite bilateral ou patologias causadoras 
de SVC 
 
OTITE MÉDIA/INTERNA 
• causa mais frequente de síndrome 
vestibular 
• Otite média: sua extensão para o ouvido 
interno, ou como complicação de uma 
infeção descendente crónica no ouvido 
externo 
concomitante de atite com paralisia do 
nervo facial e/ ou sindrome de Homer 
(défices nos pares crantanos VII e VII, e 
lesão no neurónio simpático pós-
ganglionar) 
• Sinais: abanar a cabeça, dor 
temporomandibular e corrimento no canal 
auditivo (sinais de otite) 
• Infeção grave (a inflamação resultante 
incluindo cocleite, saculite e utriculite), 
leva à degeneração das estruturas 
vestibulares, podendo resultar em 
diminuição da função auditiva e do 
equilíbrio de forma permanente 
 
PÓLIPOS AUDITIVOS 
a partir da mucosa timpánica, da trompa 
de eustáquio ou da faringe 
• comum em gatos (adultos e jovens), com 
apresentação unilateral (massas benignas) 
episódios vestibulares + sinais respiratórios 
de trato superior sugestivo de Sindrome 
vestibudar periférica 
 
SÍNDROME VESTIBULAR IDIOPÁTICO 
(Sindrome vestibudar do cão geritico) 
Cães idosos, gatos 
• Rend tit, nistagno e ataxia (não estando 
associados a paralisia do nervo facial nem a 
sindrome de Horner) 
diagnóstico feito por exclusão de outras 
patologias 
• Gatos com sinais vestibulares: otite 
media e Síndrome Vestibular Idiopática 
 
OTOTOXICIDADE 
• aminoglicosídeos, e agentes como 
furosemida, salicILatos, anti-neoplásicos 
com platina, e clarahesidina concentrada 
e administração parenteral ou tópica, se 
existir comprometimento do tímpano 
surdez permanente 
 
TRAUMA CRANIANO 
Fraturas do osso temporal ou da bolha 
timpânica 
 
NEOPLASIA INTRACRANIANA 
• Primárias: meningioma, tumores do 
plexo coroide, ependimoma, glioma e 
meduloblastoma 
Secundárias: a tumores metastáticos, como 
linfoma, hemanglossarcoma e carcinoma 
por prognóstico: dependendo da 
localização, tipo de tumor e terapêutica 
escolhida 
Meningloma: neoplasia com envolvimento 
vestibular mais frequentemente observada 
em cães 
• Sinais clínicos: alteração do estado 
mental, convulsões e disfunção vestibular 
 
PATOLOGIAS INFLAMATÓRIAS E 
INFECIOSAS 
Meningoencefalites inflamatórias 
(granulomatosa e necrosante): patologias 
idiopáticas 
sinais vestibulares centrais e cegueira e 
convulsões: aparecimento agudo 
Exemplos: peritonite infeciosa felina, 
encefalite, criptococose, toxoplasmose e 
naosparose 
criptacacose com envalvimento do SNC é 
mais comum em cães do que gatos 
etiologia mais frequente de SVC em gatos: 
doença inflamatória com envolvimento de 
SNC, extensão intracraniana de otite 
interna, PIF, toxoplasmose, neaplasia e 
doença vascular 
 
 
TOXICIDADE 
• Intoxicação por metronidazol: mais 
frequentemente em cães 
 
DOENÇA VASCULAR 
• enfartes isquémicos e ataques 
isquémicos transitórios, poralteração da 
viscosidade do sangue ou hemorragia 
• Sintomatologia: início agudo e curta 
duração, inferior a 24 horas, com perda 
focal de função cerebral 
 
DÉFICITS NUTRICIONAIS 
• deficiência em tiamina: alterações 
vestibulares simétricas e focais, com 
destruição seletiva de núcleos vestibulares, 
podendo ter assim manifestação bilateral. 
GATOS: sinais vestibulares e ventrollexão 
do pescoço e pupilas dilatadas 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
Hidrocefalo, sindrome de Chiar (Cavaller 
King Chartes Spaniet- compressão da fossa 
cauda) 
 
Diagnostico: 
Veriam de acordo com a localização 
neuroanatômica da lesão 
• determinar lesão periférica ou central: 
anamnese, exame físico geral e exame 
neurológico 
• hemograma, análises bioquímicas séricas, 
radiografias de tórax e ecografia abdominal 
e unindlise, T4 (total e livre) e TSH 
endógena: descartar lag diferencia ou 
direcionar diagnostico 
Avaliação do ouvido: otoscopia- exsudado 
ou póllipos, avaliação da membrana 
timpânica, avaliação do tímpano 
(radiografia, TC, RM) 
Imunologia Avançada -TC/RUM: lesões 
neoplásicas intracranianas 
• TC: investigação de patologias de ouvido 
(incluindo aliterações ósseas e da bulha 
timpânica e osso temporal) presença de 
pólipos ou massas neoplásicas 
• RM: lesões neoplásicas, inflamatórias e 
vasculares 
 Analise de líquido cefalorraquidiano: 
processos inflamatórios e/ ou infecciosos 
 
SÍNDROME VESTIBULAR: Tratamento 
> dependente da etiologia associada aos 
sinais vestibulares 
» Identificar e tratar a possível patologia 
associada a disfunção vestibular, podendo 
existir nestes casos melhor prognóstico 
associado à recuperação funcional e 
compensatória do cérebro 
• SV idiopático: melhor prognóstico 
• tratamento de suporte: anorexia, náusea 
e vómito 
Maropitant 
• fámacos anti vertiginosos: betaistina 
Vasodilatadores cerebrais 
• abordagem cirúrgica: otite média/interna 
doença inflamatória: esterdides e 
azatioprina (prognóstico reservado). 
GATOS: PIF- prognostico ruim 
Lesões centrais: verificar qual o grau de 
progressão (progressivas de etiologia 
bacterina antibiótico adequado e não 
progressivas: acidentes vasculares, que se 
resolvem com o tempo e podem não deixar 
sinais residuais) 
Prognostico: neurolocalização da lesão e a 
idade do animal 
• Patologias na origem do SVP: melhor 
prognóstico de que SVC 
• SV idiopático /geriátrico: recuperação em 
dias a três semanas 
 
 
 
Síndrome da disfunção cognitiva 
desordem neurodegenerativa progressiva 
de cães idosos, caracterizada por um 
declínio da função cognitiva 
 
Sinais clínicos: desorientação, mudanças na 
interação socioambiental, distúrbios do 
ciclo sono/vigília, alteração dos 
hábitos de higiene, urinar e/ ou defecar em 
locais não habituais, diminuição da 
atividade física, ansiedade e distúrbios do 
apetite 
alterações no exame neurológico, nos 
testes cognitivos e na ressonância 
magnética (sem exame especifico) 
 
diagnóstico: confirmado por meio do 
exame Histopatológico do tecido central. 
Tratamento: (controle): Dietas ricas em 
antioxidantes, enriquecimento ambiental 
com exercícios e o use de selegilina ou L-
deprenil um sido recomendados para o 
tratamento da SDC. Vasodilatadores 
cerebral (quando não é uma condição 
neoplasica) 
 
 
 
 
Gato com sialorréia, inflamação e 
ulceração em boca. Feito coleta de 
material para biópsia cujo resultado foi 
presença de infiltrado linfocitico-
plasmocitico. Qual o diagnóstico definitivo 
(A) e quais seriam as opções de tratamento 
(B)? 
a) lesão reabsorsiva dentaria 
b) conservador sem sucesso amputação da 
coroa do dente e extração 
dentaria(eleição) 
 
Podemos definir a colelitiase, colecistite, 
colestase como: 
a)Inflamação aguda da vesícula biliar, 
acúmulo de cálculos na vesícula biliar 
levando a uma obstrução do duto biliar, 
redução do fluxo de bile no trato biliar 
b) Acúmulo de cálculos na vesícula biliar 
levando a uma obstrução do duto biliar, 
inflamação aguda da vesicula biliar, 
redução do fluxo de bile no trato biliar 
c) Acúmulo de triglicérides ou lipídeos no 
interior dos hepatócitos, acúmulo de cobre 
no figado, inflamação aguda da vesicula 
biliar 
d) Cálculo vesical, inflamação do 
parênquima renal, inflamação da parede 
vesical 
 
Os desvios portossistêmicos (DPS) são 
comunicações vasculares entre a circulação 
portal e sistêmica. Sobre essa afecção, 
assinale a alternativa correta. 
a) Os DPS podem ser congênitos ou 
adquiridos. Esses últimos são os mais 
comuns em felinos e geralmente ocorrem 
após a lipidose hepática. 
b) Alem das crises convulsivas, são sinais 
comuns em pacientes com DPS a poliúria e 
polidipsia causada pela doença renal. 
c) A ultrassonografia é o único método 
eficaz para diagnóstico do DPS. 
d) No DPS, o sangue portal passa para a 
circulação sistêmica sem sofrer 
detoxificação no fígado e por isso, 
alterações neurológicas por acúmulo de 
substâncias tóxicas no sangue são sintomas 
comuns. 
Marque a(s) resposta(s) incorreta(s). 
a) A pancreatite é a inflamação do 
pâncreas que ocorre devido a ativação da 
tripsina dentro do tecido pancreático e um 
dos sintomas principais é a intensa dor 
abdominal associada a hiporexia e 
prostração 
b) Polifagia, aumento no volume das fezes 
com fezes esbranquiçadas, perda de peso, 
esteatorréia, borborigmo e flatulência são 
sinais de gastrite crônica, 
c) Dosagem sérica de TLI, dosagem de 
cobalamina, atividade proteolitica fecal são 
exames utilizados para diagnóstico de 
Insuficiência pancreática exócrina 
d) Sinais clinicos, exame físico e 
ultrassonografia abdominal permitem o 
diagnóstico de pancreatite. 
Marque a alternativa incorreta: 
a) A lipidose hepática é uma doença 
característica do felino que ocorre em 
animais obesos que passam por um evento 
estressante e ficam inapetentes. 
b) A triade felina ocorre pela caracteristica 
anatómica dos ductos biliar e pancreático 
que se anastomosam antes de se ligarem 
ao duodeno 
c) Os desvios porto-sistémicos podem ser 
congênitos ou adquiridos e se caracterizam 
por anomalias vasculares, onde o sangue 
portal não é passa pelo figado para sofrer 
os processos metabólicos, retornando para 
a circulação sistémica 
D) A cirrose é o processo inicial das 
hepatites crônicas e se caracterizam pela 
alteração inflamatória aguda, e com 
tratamento especifico, pode ser revertido. 
 
1- Hipertireoidismo 
Hiperplasia adenomatosa de um ou dois 
lobos da tireóide levando a um aumento da 
secreção de hormônios da tiróide 
2- Hipoadrenocorticismo 
destruição imunomediada de todas as 
camadas do córtex adrenal, tendo por 
resultado deficiências dos 
mineralocorticoides e dos glicocorticoides 
3) Hipotireoidismo 
Produção ou secreção ineficiente de 
hormônios tireoidianos por anormalidades 
estruturais ou funcionais da glândula 
tireóide 
4) Diabetes Mellitus 
Distúrbio associado a deficiência total ou 
parcial da secreção de insulina pelo 
pâncreas, caracterizada por hiperglicemia 
5) Hiperadrenocorticismo 
Elevação crônica na produção de cortisol, 
pela administração ou a produção 
excessiva e crônica de glicocorticoides 
Marque a(s) alternativa(s) incorretas: 
a) A lesão reabsortiva dentária tem 
etiologia desconhecida, mas está associada 
à ingestão crônica de vitamina D composta 
na dieta comercial, estresse mecânico 
(mastigação) e inflamação crônica 
associados à doença periodontal) 
b) A esofagite é uma inflamação da mucosa 
em graus variados sempre secundário a um 
processo provocativo como por exemplo 
refluxo, corpo estranho e vômitos graves 
c) O melhor método para diagnóstico de 
lesões na parede de estômago e parte 
proximal do intestino delgado é a 
ultrassonografia, já que permite a 
visualização interna do órgão além de 
possibilitar a coleta de material para 
exame histopatológico 
d) O principal diagnosticodiferencial da 
doença inflamatória intestinal nos felinos é 
o linfoma intestinal, principalmente na 
apresentação difusa. 
e) A pancreatite é a perda progressiva e 
irreversível de tecido acinar pancreático 
cujo tratamento é a reposição de enzimas 
pancreáticas na alimentação. 
Marque as alternativas corretas: 
a) A forma mais comum de hipotireoidismo 
é o hipotireoidismo primário que é uma 
destruição imunomediada da glândula da 
tireóide 
b) Letargia, depressão mental, falta de 
disposição para o exercício, intolerância ao 
frio e ganho de peso são sintomas 
característico de hipertireoidismo. 
c) O hipertireoidismo ocorre por 
hiperplasia adenomatosa ou adenoma da 
tireóide onde as células começam a 
multiplicar-se de maneira autônoma 
levando a um aumento da secreção de 
hormônios tireoidianos 
d) O diagnóstico do Hiperadrenocorticismo 
(HAC) é feito com base no sinais clínicos, 
achados de ultrasonografia, exames 
laboratorias com dosagem de cortisol basal 
e) O tratamento do HAC é instituído 
segundo a classificação da doença onde no 
HAC ACTH dependente deve-se fazer o 
tratamento clínico com Trilostano ou 
Mitotano e no HAC ACTH independente, a 
recomendação é sempre cirúrgica exceto 
em casos de comorbidades graves e 
metástases. 
f) O Hipoadrenocorticismo é uma 
destruição imunomediada de todas as 
camadas do córtex adrenal o diagnóstico é 
feito com o teste de supressão pela 
dexametasona. 
 
 
 
 
 
 
 
Em relação a Diabetes Mellitus (DNI), 
marque verdadeiro Vou falso (F): 
a) A glicosúria diabética ocorre quando a 
glicemia sérica esta acima de 180-220 
mg/ml ultrapassando a capacidade das 
células tubulares renais reabsorverem a 
glicose (V) 
b) É classificada com DM insulino 
dependente destruição caracterizada por 
resistência a insulina dos tecidos 
periféricos ou por disfunção das células 
beta e DM insulino independente 
caracterizada pela perda progressiva e 
eventualmente completa da secreção de 
insulina pela infiltração de linfócitos 
nas ilhotas pancreáticas (F) 
C) Os sinais clínicos mais evidentes são 
poliria, policipsia e polifagia com perda de 
peso (V) 
d) O tratamento envolve a administração 
de insulina, dieta e exercícios (V) 
e) A insulina de ação lenta (Detemir, 
Glargina) leva a um pico de ação que 
geralmente ocorre em 4 a 6 horas após a 
aplicação e a insulina de ação intermediária 
NPH/Caninsulin age de forma flutuante, 
sem fazer pico de ação. (F) 
• Sinais clínicos: sede excessiva, urina 
ausente ou muito frequente, vômito, 
diarreia e perda de apetite. Porém são 
sinais inespecíficos. 
• Diagnostico: exame físico (hipotermia, 
úlceras na boca e palpação abdominal com 
aumento e sensibilidade dos rins) e exames 
laboratoriais (hemograma, bioquímica e 
urinálise). 
• Tratamento: fluidoterapia, uso de 
bicarbonato em caso de acidose 
metabólica, monitoração da pressão 
arterial e do débito urinário e terapia 
diurética par promover o fluxo urinário 
(furosemida) 
Sobre Insuficiência renal, marque 
verdadeiro (V) ou falso (F) 
a) Ocorre quando há agressão e diminuição 
da função de aproximadamente 75% dos 
néfrons, unidade estrutural dos rins (V) 
b) Os mecanismos endocrinos de 
compensação melhoram muito a função 
renal (F) 
c) O aumento da creatinina corresponde a 
perda de 25% da função renal enquanto 
que o aumento de SDMA corresponde a 
perda de 75% da função renal (F) 
d) A azotemia renal ocorre por uma 
alteração que leve a diminuição da 
perfusão renal como por exemplo a 
desidratação (F) 
e) O estadiamento da doença renal crônica 
segundo a IRIS deve ser realizado para 
facilitar o tratamento adequado e o 
monitoramento do paciente (V)