Inflamação: Resposta de Defesa do Organismo

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INFLAMAÇÃO
1. INTRODUÇÃO
Definição: Reação do tecido conjuntivo vascularizado às
agressões.
• Leva ao acúmulo de líquido e leucócitos (edema inflama-
tório – exsudato) nos tecidos extravasculares.
• É uma resposta orgânica inespecífica de defesa – ocorre
da mesma maneira em qualquer órgão e tecido.
• Ex: hepatite, meningite, gastrite, pericardite... (as ma-
nifestações clínicas dependerão do órgão afetado e de
sua função específica).
Objetivos:
• Promover a defesa orgânica- livrar o organismo da causa
inicial da lesão celular: microrganismos, toxinas ou mate-
riais estranhos ao organismo – serve para diluir, destruir
ou isolar o agente lesivo.
• Retirar restos teciduais necróticos – “limpeza tecidual”.
• Promover a recuperação do tecido sob lesão- desenca-
deia os eventos de reparação do tecido danificado-
regeneração ou cicatrização.
Patologia
• Pode ser potencialmente lesiva:
• Efeitos locais ou sistêmicos indesejáveis: edema exces-
sivo, dor, febre alta, fraqueza muscular, catabolismo e
perda de peso, anorexia..
• Aumento de dano tecidual.
• Fibrose excessiva durante as cicatrizações: cicatrizes
desfigurantes, aderências, limitação da motilidade das 
articulações, limitação das funções dos órgãos.
• Reações de hipersensibilidade: choque anafilático.
• Doenças crônicas incapacitantes: aterosclerose, artrite
reumatóide..
• Medicamentos antiinflamatórios: são utilizados para
diminuirem as conseqüências nocivas da inflamação
2. ELEMENTOS ENVOLVIDOS NA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA
Tecido conjuntivo vascularizado – estruturas de vasos sangüíneos
e do tecido conjuntivo: endotélio, leucócitos, proteínas 
plasmáticas, células do tecido conjuntivo como mastócitos (grânulos de
histamina) e fibroblastos (sintetizam colágeno)
• Leucócitos: 
Neutrófilos (inflamação aguda)
Monócitos/macrófagos (inflamação crônica)
Linfócitos (inflamação crônica)
Eosinófilos (alergias e parasitoses)
Basófilos (alergias)
• Os neutrófilos, macrófagos e eosinófilos são fagócitos
(reação imune inespecífica).
• Os linfócitos B são produtores de anticorpos e os linfó-
citos T são citotóxicos (reação imune específica).
3. MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO:
• São substâncias químicas provenientes do plasma ou das
células que desencadeiam, amplificam e controlam a evo-
lução da inflamação.
• Quando todos os mediadores químicos forem neutraliza-
dos, a reação inflamatória cessa e o tecido volta às con-
dições normais.
• Inicialmente, a produção e liberação dos mediadores 
químicos é desencadeada pelo próprip estímulo agressor,
posteriormente pela própria inflamação.
• Ex: histamina, proteínas do sistema complemento, pros-
taglandinas, citocinas, leucotrienos, ócido nítrico..
4. HISTÓRICO
• Cornelius Celsus: 1º séc. d.C.
4 sinais cardinais da inflamação: Calor, Rubor, Tumor e
Dor.
• Virchow – Séc. XIX
5º sinal: perda da função
• John Hunter – 1793 – a inflamação não é uma doença –
tem efeito benéfico para o indivíduo.
• Julius Cohheim (1839- 1884) – descreveu as alterações
de fluxo sangüíneo na inflamação: vasodilatação, edema,
migração de leucócitos... 
• Elie Metchnikoff (1882) – descobriu a fagocitose
Prêmio Nobel em 1908 junto como Paul Erlich: anticorpos
• Sir Thomas Lewis – estabeleceu o conceito de mediado-
res químicos através da descrição da histamina- são 
substâncias induzidas localmente e medeiam as altera-
ções vasculares de inflamação.
5. CLASSIFICAÇÃO:
• Inflamação aguda
� É uma resposta rápida e precoce a um agente agres-
sor (muito tóxico ou que provoque rapidamente dano
tecidual).
� Curta duração: minutos, horas, 3-4dias.
� As etapas da inflamação e os sinais cardinais são bem
evidentes: vermelhidão, edema, aumento da tempe-
ratura local, dor.
� Sintomática.
� Leucócitos predominantes (infiltrado neutrofílico).
� Pode provocar danos teciduais discretos a graves.
� Pode destruir e eliminar o agente agressor (o proces-
so inflamatório termina após a restauração do teci-
do).
� Caso não consiga destruir ou eliminar o agente agres-
sor, evolui para inflamação crônica. 
• Inflamação crônica
� É uma resposta de estabelecimento lento e gradativo.
� Duração longa: dias, meses ou anos (agressão persis-
tente ou agente agressor de difícil destruição; res-
posta imune específica).
� As etapas da inflamação são mais discretas e os sinais
cardinais podem ser discretos ou ausentes.
� Pode ter início insidioso ou iniciar-se após a inflamação
aguda.
� Geralmente é de início assintomático e as manifesta-
ções clínicas só surgem com o tempo, pois podem ocor-
rer danos teciduais severos, com atrofia e fibrose te-
cidual.
Exs: Hepatite crônica Öcirrose
Doença de Chagas Ö Insuficiência cardíaca
Pancreatite crônica Ö Fibrose pancreática
Artrite reumatóide ÖFibrose de articulações
Gastrite crônica Ö Atrofia gástrica
Anticorpos anti peroxidase e fração microssomal
Ö Tireoidite de Hashimoto e doença de Graves..
• A inflamação cessa quando o agente agressor for des-
truído, o tecido se recupera, entretanto podem perma-
necer as alterações resultantes da fibrose.
• Leucócitos predominantes: monócitos (macrófagos) e 
linfócitos (resposta específica- mais tempo).
6. COMPONENTES PRINCIPAIS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA:
a) Alterações do calibre vascular.
b) Alterações estruturais da microvasculatura, que per-
mitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos dei-
xem a circulação.
c) Emigração de leucócitos e seu acúmulo no foco de
lesão.
Exsudação Ö extravasamento de liquído, proteínas e célu-
las dos vasos ao interstício.
Exsudato Ö líquido com alta concentração de proteína
densidade > de 1.020
muitos restos celulares
Transudato Ö Líquido pobre em proteína (maior parte 
albumina) 
densidade < 1.012
Edema Ö excesso de líquido no interstício ou cavidades
serosas (pode ser transudato ou exsudato).
Pus Ö exsudato purulento (rico em leucócitos) e restos 
de células parenquimatostas. 
6.1 VASODILATAÇÃO:
Ö Aumento do calibre dos vasos sangüíneos 
Ö Hiperemia
Ö Aumenta a chegada de sangue arterial: calor e rubor.
Ö É importante para trazer leucócitos e componentes 
plasmáticos para o local.
ÖQuando a estase se desenvolve, os leucócitos orientam-
se perifericamente – marginação leucocitária até a mi-
gração propriamente dita.
6.2 AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR:
• Mediadores químicos promovem uma discreta contração
das células endoteliais: permite a saída de líquido, pro-
teínas e leucócitos: edema (tumor).
ÖDesequilíbrio entre as pressões hidrostática e
coloidosmótica