EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO

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O coração possui um sistema especial pra 
gerar impulsos elétricos rítmicos que causam 
contrações rítmicas do miocárdio e que 
conduz esses impulsos rapidamente por todo 
o coração. 
 No funcionamento normal desse sistema, os 
átrios contraem antes dos ventrículos, o que permite o 
enchimento dos ventrículos antes do bombeamento do 
sangue para os pulmões e para a circulação periférica. 
 Além disso, esse sistema faz com que as 
diferentes porções dos ventrículos se contraiam 
simultaneamente, o que é importante para que seja 
gerado o máximo de pressão possível nas câmaras 
ventriculares. 
 
SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR 
ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO 
 
 NODO SINUSAL / SINOATRIAL / S-A / 
MARCA - PASSO: gera os impulsos rítmicos 
normais. 
 É uma faixa de músculo cardíaco achatado, 
elipsoide e especializado, presente na parede 
posterolateral superior do AD, abaixo e um pouco 
lateral à VCS. 
 Suas fibras quase não possuem filamentos 
contráteis e se conectam diretamente às fibras 
musculares atriais, o que permite qualquer potencial 
de ação que seja iniciado nesse nodo seja difundido 
para o músculo atrial. 
 Algumas fibras cardíacas são autoexcitáveis, o 
que permite a geração de descargas automáticas 
rítmicas, proporcionando contações rítmica, o que 
ocorre no nodo sinusal. Com isso, é o nodo sinusal o 
responsável por controlar normalmente a frequência 
dos batimentos do coração. 
 Entre as descargas, o potencial de repouso da 
membrana da fibra sinusal tem uma negatividade 
menor, pois as membranas celulares das fibras 
sinusais são mais permeáveis ao Ca e ao NA e as 
cargas positivas desses íons que cruzam a 
membrana, neutralizam boa parte da negatividade 
intracelular. 
 Existe uma diferença de funcionamento dos 
canais rápidos de Na, canais lentos de Na-Ca e canais 
de K nas fibras do nodo sinusal, dado o seu valor de 
potencial de repouso da membrana menos negativos. 
 No valor inicial, potencial de repouso, os 
canais de sódio já foram em sua maioria inativados, 
ou seja, estão bloqueados. A cauda disso é que, a 
qualquer momento em que o potencial da membrana 
esteja menos negativo que esse valor de repouso, as 
comportas de inativação na membrana celular que 
fecham os canais de Na se fecham e ficam nessa 
situação. Com isso, apenas os canais lentos Na-Ca 
podem ser abetos e, assim, deflagra o potencial de 
ação. Como resultado, o potencial de ação nodal atrial 
ocorre mais lentamente que o potencial de ação 
muscular ventricular. Além disso, depois que ocorrer o 
potencial de ação, a volta do potencial para o seu 
estado negativo também ocorre lentamente, 
diferentemente do retorno abrupto nas fibras 
ventriculares. 
 Dado a alta concentração de íons Na no LEC 
por fora da fibra nodal, além do pequeno número de 
canais de sódio já abetos, os íons positivos de Na 
tendem a vazar para o interior dessas células. Dado a 
isso que entre os batimentos cardíacos o influxo de 
NA provoca lento aumento do potencial de membrana 
de repouso em direção aos valores mais positivos. 
Dessa maneira, o potencial de repouso gradualmente 
aumenta e fica menos negativo entre dois batimentos 
cardíacos. Quando o potencial atinge o seu limiar de 
voltagem, os canais Na-Ca são ativados originando o 
potencial de ação. Com isso, o vazamento das fibras 
do nodo sinusal que causa a autoexcitação. 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO 
CORAÇÃO 
 Esse vazamento não faz com que as fibras 
fiquem sempre despolarizadas por causa de eventos 
que ocorres durante o potencial de ação. Primeiro, os 
canais Na-Ca se inativam alguns milissegundos após 
a sua abertura, e, segundo, nesse mesmo momento 
de inativação dos canais NA-Ca uma grane 
quantidade de canais de K se abrem. Assim, o influxo 
de íons de K cessa, enquanto ao mesmo tempo, 
grande quantidade de K difundem para o exterior da 
fibra. Esses dois eventos negativam o potencial de 
membrana que volta a seu valor de repouso e, dessa 
forma, põe fim ao potencial de ação. Na sequência, os 
canais de K ficam abertos por mais algum tempo o 
que permite a temporária saída de cargas positivas da 
célula, o que resulta em excesso de negatividade 
dentro da fibra, fenômeno denominado 
hiperpolarização. O estado de hiperpolarização leva a 
potenciais de membrana que ocorrem quando o 
potencial é finalizado. 
 Essa hiperpolarização não é permanente pelo 
fato de que com o fim do potencial de ação, cada vez 
mais canais de K se fecham de modo progressivo. O 
vazamento das cargas de Na e de Ca par ao interior 
da célula ais uma vez desequilibra e ultrapassa o 
efluxo de cargas de K, fazendo com que o potencial 
de repouso seja elevado para que seja atingido o 
limiar de descarga do potencial. Assim, too o processo 
se reinicia. 
 
 VIAS INTERNODAIS: conduzem os impulsos 
do nodo sinusal ao nodo atrioventricular. 
 As extremidades das fibras do nodo sinusal 
conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial 
circundante. Assim, potenciais de ação originados no 
nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras 
musculares atriais. Dessa maneira, o potencial de 
ação se espalha por toda a massa muscular atrial e, 
por fim, até o nodo A-V. 
 Existe uma velocidade de condução de 
impulso comum em maior aporte do músculo atrial, 
mas em algumas faixas a velocidade é mais rápida. 
Uma dessas faixas é a banda interatrial anterior, que 
cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando 
o AE e outras 3 pequenas faixas teciduais se curvam 
pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, 
terminando no nodo A-V, que são denominadas, 
respectivamente, vias intermodais anterior, média e 
posterior. A causa da maior velocidade de condução 
nessas faixas é a presença de fibras condutoras 
especializadas. Essas fibras de assemelham à fibras 
de Purkinje ventriculares, que têm condução ainda 
mais rápida. 
 
 NODO A – V: recebe os impulsos vindos no 
S-A e os retarda antes de irem para os 
ventrículos. 
 O sistema condutor atrial é organizado de 
modo que o impulso cardíaco não seja propagado dos 
átrios aos ventrículos muito rapidamente, o que 
permite a contração atrial e esvaziamento dos átrios 
nos ventrículos antes que esses comecem a contrair. 
O nodo A-V e suas fibras são as principais 
responsáveis por isso. 
 O nodo A-V está na parede posterior do AD, 
atrás da valva tricúspide. 
 A condução lenta nas fibras transicionais, 
nodais e do feixe penetrante A-V, é explicada pelo 
reduzido número de junções gap entre as sucessivas 
células das vias de condução, de modo que existe 
grande resistência para a passagem de íons 
excitatórios de uma fibra condutora para outra. 
 
 FEIXE A-V / FEIXE DE HIS: conduz os 
impulsos dos átrios para os ventrículos. 
 Uma característica do feixe A-V é a 
incapacidade dos potencias de ação serem 
conduzidos retrogradamente para os átrios a partir dos 
ventrículos. Isso impede a reentrada de impulsos 
cardíacos por essa via, dos ventrículos para os átrios, 
permitindo apenas condução anterógrada dos átrios 
para os ventrículos. 
 Além disso os átrios e os ventrículos são 
separados por barreira fibrosa contínua, que funciona 
como isolante para evitar a passagem do impulso dos 
átrios para os ventrículos por qualquer via que não a 
anterógrada pelo próprio feixe A-V. 
 
 FIBRAS DE PURKINJE: conduzem os 
impulsos cardíacos para todas as partes dos 
ventrículos 
 A condução do nodo A-V pelo feixe A-V para 
os ventrículos é feita pela fibras de Purkinje 
especializadas, que são fibras muito calibrosas, 
mesmo maiores que as fibras musculares normais do 
ventrículo, e que conduzem os potenciais de ação 
com elevada velocidade, de modo que o impulso 
cardíaco é transmitido por todo o músculo ventricular 
quase que instantaneamente. 
 Essa rápida velocidade de transmissão dos 
potencias de ação pelas fibras de Purkinje se deve à 
permeabilidade muito elevada das junções 
comunicantes dos discos intercalares, entre as 
sucessivas células que formam as fibras de Purkinje. 
Assim, os íons são facilmente transmitidos deuma 
célula par autora, aumentado a velocidade de 
transmissão. As fibras de Purkinje também possuem 
poucas miofibrilas, o que significa que elas se 
contraem muito pouco durante a transmissão do 
impulso. 
 Após atravessar o tecido fibroso entre os 
átrios e os ventrículos, a porção distal do feixe A-V se 
prolonga para baixo, pelo septo interventricular em 
direção ao ápice cardíaco. Nesse ponto, o feixe se 
divide nos ramos direito e esquerdo do feixe que 
cursam pelo endocárdio respectivamente nos dois 
lados do septo ventricular. Cada ramo de dirige para o 
ápice cardíaco progressivamente dividindo-se em 
ramos cada vez menores. Esses ramos de dispersam 
lateralmente em torno de cada câmara ventricular e 
retornam em direção à base do coração. As 
extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o 
miocárdio e ficam continuas com as fibras musculares 
do coração. 
 Uma vez que o estímulo tenha atingido o 
sistema condutor de Purkinje, ele se dispersa de modo 
imediato por toda a massa muscular dos ventrículos. 
 
TRAJETO DO IMPULSO ELÉTRICO 
 
 O nodo AS (1) inicia um impulso elétrico, o 
qual se espalha pelo AE por meio do feixe de 
Bachmann (2) e pelo AD por meio dos feixes 
intermodais (3,4 e 5) até o nodo AV (6), havendo 
sístole atrial. 
 Do nodo AV (6) o impulso patê para o feixe AV 
comum / de His (7), e se espalha para os ramos direito 
(8) e esquerdo (9). Do ramo direito (8), o impulso 
segue para as fibras de Purkinje (12), havendo 
excitação do VD. Do Ramo esquerdo (9), o impulso 
vai para a divisão anteroposterior (10) e póstero-
inferior (11), do qual segue para as fibras de Purkinje 
(12), havendo excitação do VE. Com isso, há a sístole 
ventricular e a ejeção do sangue. 
 
 
TRANSMISSÃO DO IMPULSO 
CARDÍACO PELO MÚSCULO 
VENTRICULAR 
 Uma vez atingida a extremidade final das 
fibras de Purkinje, o impulso é transmitido peara toda 
a massa muscular ventricular pelas próprias fibras 
musculares. 
 O musculo cardíaco se enrola em torno das 
cavidades cardíacas em espiral dupla, com septos 
fibrosos entre as camadas espiraladas. Sendo assim, 
o impulso cardíaco não é necessariamente conduzido 
diretamente para fora em direção à superfície, 
acompanhando a direção das espirais. Por causa 
disso, a transmissão do impulso da superfície 
endocárdica até a superfície epicárdica leva um tempo 
a mais que é igual ao tempo necessário para a 
transmissão do impulso por toda a porção ventricular 
do sistema de Purkinje. 
 
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA 
CONDUÇÃO NO CORAÇÃO 
 O nodo sinusal como marca-passo cardíaco 
 É o nodo sinusal que controla a ritmicidade 
cardíaca e na o nodo A-V ou as fibras de Purkinje, 
visto que a descarga do nodo sinusal é mais rápida 
que a autoexcitaão natural do nodo A-V e das fibras 
de Purkinje. 
 A cada descarga sinusal, seu impulso é 
conduzido para o nodo A-V e para as fibras de 
Purkinje, causando assim, a descarga de suas 
membranas excitáveis. 
 Contudo, o nodo sinusal pode de novo atingir 
seu limiar antes que o nodo A-V ou as fibras de 
Purkinje atinjam seus próprios limiares de 
autoexcitação. Portanto, o novo estímulo sinusal 
descarrega o nodo A-V e as fibras de Purkinje antes 
que suas autoexcitações ocorram. 
 Assim, o nodo sinusal controla batimento 
cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas 
é mais alta que a de qualquer outra porção do 
coração. 
 
 Marca-passo ectópico 
 Em algumas situações, alguma outra parte do 
coração desenvolve frequência de descarga rítmicas 
mais rápidas que a do nodo sinusal e potencial de 
ação com menor duração. Isso às vezes acontece no 
nodo A-V, nas fibras de Purkinje ou no feixe de His 
quando um deles fica anormal. Nesses casos, o 
marca-passo passa a ser o nosso A-V, as fibras de 
Purkinje ou o feixe de His quando excitadas. 
 O marca-passo ectópico produz sequências 
anormais da contração das diferentes partes do 
coração e pode comprometer o bombeamento. 
- Condições para marcapasso ectópico (latente 
assume): diminuição ou parada da frequência do nodo 
AS (ativação parassimpática), aumento da frequência 
intrínseca do marcapasso latente e interrupção da 
condução do potencial de ação gerado no nodo AS.