COMA E RNC

Prévia do material em texto

COMA E ALTERACÃO DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE PONTA GROSSA 
ANA FLÁVIA DE SOUZA LINO 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA 
2023
PLANO DE APRESENTAÇÃO 
Introdução
Anatomia e fisiologia do coma
Lesões com efeito massa e herniações
Coma por alterações metabólicas
Coma induzido por drogas/Tóxicos 
Coma por lesões hemisféricas extensas
Abordagem do coma
Tratamento
INTRODUÇÃO
Consciência  Perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente.
Estado alterado de consciência são comuns na prática clinica. 
Diagnóstico sindrômico 
COMA – DEFINIÇÃO 
“O coma é definido como um estado de falta de resposta no qual o paciente não está acordado e não pode interagir com o ambiente, ainda que seja vigorosamente estimulado”
Sempre indicativo de gravidade.
É o extremo do espectro de Rebaixamento do Nível de Consciência
DEFINIÇÃO 
Estupor: Grau mais alto de despertabilidade - paciente é temporariamente acordado apenas por estímulos vigorosos.
Sonolência: simula o sono leve - despertar fácil e persistência da vigília por breves períodos. 
A sonolência e o estupor - acompanhados de algum grau de confusão. 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO COMA 
Quase todos os casos de redução da vigília podem ser correlacionados com anormalidades difusas dos hemisférios cerebrais ou com atividade reduzida de um sistema de despertar talamocortical especial denominado sistema reticular ativador (SRA). 
O funcionamento apropriado desse sistema são essenciais para manter a vigília e coerência do pensamento. 
PRINCIPAIS CAUSAS DE COMA
(1) Lesões que danificam o SRA na parte superior do mesencéfalo ou suas projeções; 
(2) Destruição de grandes áreas dos hemisférios cerebrais; 
(3) Supressão da função reticulo cerebral por fármacos, toxinas, ou anormalidades metabólicas como hipoglicemia, anoxia, uremia e insuficiência hepática. 
Coma devido a lesões expansivas cerebrais e herniações 
Herniação: Deslocamento do tecido cerebral para dentro de um compartimento que ele normalmente não ocupa. 
Coma e muitos dos seus sinais associados podem ser atribuídos a esses deslocamentos teciduais.
Coma devido a lesões expansivas cerebrais e herniações 
Causas de RNC e coma 
Metabólicas:
Hipo ou hipernatremia 
Hipo ou hiperglicemia 
Hipoxia 
Uremia 
Acidose 
Hipercalcemia 
Encefalopatia hepática 
Endócrinas: formas graves de hipo/hipertireoidismo e insuficiência adrenal
Hipo ou hipertireoidismo 
Causas de RNC e coma 
Infecciosas:
Meningite 
Encefalite 
Abcesso cerebral 
Sepse
Vasculares:
Encefalopatia hipertensiva 
Choque
Vasculite
Acidente vascular cerebral isquêmico
Acidente vascular cerebral hemorrágico 
Causas de RNC e coma 
Estrutural e traumática: 
				Tumor 
				Hidrocefalia 
				Hematoma subdural
				Hematoma extradural
				Concussão cerebral 
				Edema cerebral difuso 
Causas de RNC e coma 
Tóxica e ambiental 
Monóxido de carbono
Etanol 
Etilenoglicol 
Metanol
Sedativos
Hipnóticos
Antidepressivos 
Opioides
Síndromes hipertérmicas 
Hipotermia 
Causas de RNC e coma 
Epilética: 
Estado de mal epiléptico 
Outras: 
Encefalomielite disseminada aguda 
Trombose venosa cerebral 
Coma epilético 
Descargas elétricas generalizadas do córtex (crises convulsivas) estão associadas ao coma mesmo na ausência de atividade epiléptica motora (crises motoras). 
O coma autolimitado que sucede uma crise convulsiva, o estado pós-ictal, pode advir de exaustão das reservas de energia ou dos efeitos de moléculas localmente toxicas que são subproduto das crises. 
O estado pós-ictal produz um padrão de lentidão continua e generalizada da atividade de base do EEG.
Coma tóxico (que inclui o induzido por fármacos) 
Essa classe comum de encefalopatia é reversível na maioria dos casos e não deixa lesão residual, desde que não sobrevenha insuficiência respiratória. 
Muitos medicamentos e toxinas são capazes de deprimir a função do sistema nervoso. Alguns produzem coma pela ação em núcleos do tronco encefálico, incluindo o SRA e no córtex cerebral.
Coma causado por lesão difusa dos hemisférios cerebrais 
Essa categoria, que abrange uma série de distúrbios não relacionados, resulta de lesão cerebral estrutural difusa, simulando assim uma afecção metabólica do córtex. 
A lesão difusa de substancia branca decorrente de traumatismo craniano ou doenças inflamatórias desmielinizantes causa uma síndrome semelhante ao coma. 
ABORDAGEM AO PACIENTE 
1) As circunstâncias e a rapidez com que os sintomas neurológicos surgiram; 
(2) Os sintomas precedentes (confusão, fraqueza, cefaleia, febre, crises epilépticas, tontura, diplopia ou vômitos); 
(3) O uso de medicamentos, drogas ilícitas ou álcool; 
(4) Doenças hepática, renal, pulmonar, cardíaca ou outra crônica. 
A inquirição direta de familiares, observadores e técnicos da ambulância na cena, pessoalmente ou por telefone, é uma parte importante da avaliação. 
EXAME FÍSICO GERAL
Febre 
Sugere uma infecção sistêmica.
Elevação discreta da temperatura pode suceder a crises epilépticas vigorosas. 
Hipotermia é observada com exposição.
Hipotensão
Cianose, coloração vermelhada ou pele anêmica são outras indicações de uma doença sistêmica subjacente responsável pelo coma. 
Típica do coma por intoxicação, hemorragia interna, IAM, sepse, hipotireoidismo profundo, ou crise de Addison 
EXAME FÍSICO GERAL 
EXAME FUNDOSCÓPICO PODE DETECTAR: 
Hemorragia subaracnóideo 
Encefalopatia hipertensiva 
 Papiledema
ESTABILIZAÇÃO INICIAL 
EXAME NEUROLÓGICO 
Após a estabilização clínica do doente. 
Finalidade Checar em qual subgrupo clínico se enquadra.
Primeiro passo para estabelecer um diagnóstico etiológico. 
Rápido e objetivo.
EXAME NEUROLÓGICO 
Para fins práticos, pode ser dividido em: 
Escala de coma de Glasgow 
Avalia 3 parâmetros de resposta: Abertura ocular, melhor resposta verbal e melhor resposta motora. 
REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO 
A avaliação da função do tronco encefálico é essencial para localização da lesão no coma. 
A função do mesencéfalo e do terceiro nervo são testadas através da reação pupilar à luz.
Função pontina pelos movimentos oculares espontâneos.
Reflexos pelas respostas corneopalpebrais.
Função bulbar pelas respostas respiratórias e faríngeas. 
Tratamento 
O objetivo imediato em pacientes comatosos é a prevenção de lesão adicional do sistema nervoso.
TRATAMENTO 
Hipotensão
Hipoglicemia
Hipercalcemia
Hipoxia
Hipertermia 
Devem ser corrigidas rapidamente. 
Tratamento agudo da causa conhecida 
Hipoglicemia  SG 50% + Tiamina (Desnutrição, álcool) 
Intoxicações  Flumazenil, Naloxona, carvão ativado ...
Trombólise, anticonvulsivantes, ATB, cirurgia,...
TRATAMENTO 
Intubação traqueal  Indicada se houver apneia, obstrução das vias respiratórias superiores, hipoventilação ou vômitos, ou se o paciente for propenso á aspirar em decorrência do coma. 
A ventilação mecânica é essencial se houver hipoventilação. 
TRATAMENTO 
Fornece-se tiamina juntamente com a glicose para prevenir doença de Wernicke em pacientes desnutridos. 
Referências 
Stephen Hauser, Scott Josephson. et al. Harrison Neurologia Clínica, 3ª. Edição. Rio de janeiro: McGraw­Hill, 2015. 
Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna, v.2. 19ª. Edição. Rio de Janeiro: McGraw­Hill, 2017, 17.
Martins HS, Brandão Neto RA, Velasco IT. Medicina de emergência: abordagem prática - USP. 2020 
 
.MsftOfcThm_Accent1_Fill_v2 {
 fill:#4472C4; 
}
.MsftOfcThm_Accent1_Stroke_v2 {
 stroke:#4472C4; 
}