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PATOLOGIA, ESTOMATOLOGIA E RADIOLOGIA I 
MATERIAL DE APOIO ÀS AULAS PRÁTICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
AUTORES: 
CLÁUDIA BORGES BRASILEIRO 
(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA 
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG) 
KAROLINA SKARLET SILVA VIANA 
(ACADÊMICA DO CURSO DE ODONTOLOGIA/FAOUFMG) 
PATRÍCIA CARLOS CALDEIRA 
(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA 
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG) 
RICARDO SANTIAGO GOMEZ 
(PROF. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA 
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG) 
SÍLVIA FERREIRA DE SOUSA 
(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA 
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG) 
 
 
 
1ª EDIÇÃO 
 
 
 
 
ANO: 
2021 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APRESENTAÇÃO 
 
O presente material didático visa atender ao conteúdo prático da disciplina de Patologia, 
Radiologia e Estomatologia I. 
Está direcionado a alunos e professores da disciplina supracitada, que constitui parte 
obrigatória da grade curricular do 4° período do curso de graduação em Odontologia da 
Universidade Federal de Minas Gerais. 
Os conteúdos deste material didático foram organizados de forma a simplificar e guiar o 
aluno, se constituindo como uma referência para as atividades propostas, utilizando-se de 
imagens e conteúdo teórico baseados nas referências que se encontram ao final de cada 
capítulo. 
Este material não exclui a necessidade de o aluno buscar as referências bibliográficas 
indicadas no programa da disciplina de forma a complementar seus estudos e solidificar 
seu conhecimento. 
Espera-se que com este material possa ser otimizado o tempo empregado em atividades 
práticas desta disciplina e que os alunos tenham uma referência para guiar seus estudos e 
orientar sua formação. 
Desejamos a cada um de vocês que possam lograr êxito na apropriação do conhecimento 
no decorrer do semestre. Contem com o apoio dos docentes da disciplina nesse processo. 
 
 
 
SUMÁRIO 
UNIDADE 1 ................................................................................................................................................. 5 
RADIOGRAFIA PANORÂMICA .......................................................................................................... 5 
1.1 Avaliação da imagem radiográfica panorâmica .............................................................................. 5 
1.2 Estruturas anatômicas ..................................................................................................................... 6 
1.3 Erros em radiografias panorâmicas ................................................................................................ 7 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................... 8 
UNIDADE 2 ............................................................................................................................................... 10 
MÉTODOS RADIOGRÁFICOS DE LOCALIZAÇÃO........................................................................ 10 
2.1 Método de Parma .......................................................................................................................... 10 
2.2 Método Le Master ........................................................................................................................ 10 
2.3 Método têmporo-tuberosidade de Mataldi .................................................................................... 10 
2.4 Método de Clark ........................................................................................................................... 11 
2.5 Método Miller-Winter e Donovan ................................................................................................ 11 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 12 
UNIDADE 3 ............................................................................................................................................... 13 
DOENÇA PULPAR INFLAMATÓRIA E ALTERAÇÕES REGRESSIVAS DA POLPA DENTÁRIA
 ............................................................................................................................................................... 13 
3.1 A polpa dentária ........................................................................................................................... 13 
3.2. Alterações inflamatórias da polpa ............................................................................................... 13 
3.2.1. Hiperemia pulpar .................................................................................................................. 13 
3.2.2 Pulpite aguda ......................................................................................................................... 14 
3.2.2.1 Pulpite aguda serosa ........................................................................................................... 14 
3.2.3 Pulpite crônica ....................................................................................................................... 15 
3.2.3.1 Pulpite crônica ulcerativa ................................................................................................... 15 
3.2.3.2 Pulpite crônica hiperplásica ................................................................................................ 15 
3.2.4. Necrose pulpar ...................................................................................................................... 16 
3.3 Alterações regressivas da polpa .................................................................................................... 16 
3.3.1 Dentina secundária (Fisiológica) ........................................................................................... 16 
3.3.2 Dentina terciária .................................................................................................................... 16 
3.3.3 Esclerose dentinária ............................................................................................................... 17 
3.3.4 Calcificações pulpares ........................................................................................................... 17 
3.3.5 Fibrose pulpar ........................................................................................................................ 18 
3.3.6 Reabsorção dentinária interna................................................................................................ 18 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 18 
UNIDADE 4 ............................................................................................................................................... 20 
DOENÇA PERIAPICAL INFLAMATÓRIA ........................................................................................ 20 
 
 
4.1 Periapicopatias inflamatórias agudas ............................................................................................ 20 
4.4.1 Pericementite ......................................................................................................................... 20 
4.4.2 Abscesso apical agudo ........................................................................................................... 20 
4.4.3 Abscesso apical crônico ......................................................................................................... 21 
4.2 Periapicopatias inflamatórias crônicas ......................................................................................... 22 
4.2.1 Granuloma apical ................................................................................................................... 22 
4.2.2 Cisto periapical ......................................................................................................................24 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 27 
UNIDADE 5 ............................................................................................................................................... 28 
OSTEOMIELITES................................................................................................................................. 28 
5.1 Classificação das osteomielites: ................................................................................................... 28 
5.1.1 Osteomielite esclerosante focal ou osteíte condensante ........................................................ 28 
5.1.2 Osteomielite crônica com periostite proliferativa .................................................................. 29 
5.1.3 Osteomielite Supurativa (Aguda/Crônica) ............................................................................. 30 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 31 
UNIDADE 6 ............................................................................................................................................... 33 
DOENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA ................................................................................... 33 
6.1 Gengivite ...................................................................................................................................... 33 
6.2 Periodontite (Fase avançada da Doença Periodontal) ................................................................... 35 
6.2.1 Susceptibilidade do individuo................................................................................................ 35 
6.2.2 Doença periodontal inflamatória e envolvimento sistêmico .................................................. 36 
6.2.3 Nova classificação clínica da doença periodontal ................................................................. 36 
6.2.4 Alterações radiográficas da doença periodontal .................................................................... 37 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 39 
UNIDADE 7 ............................................................................................................................................... 40 
LESÕES FUNDAMENTAIS................................................................................................................. 40 
7.1 Lesões Fundamentais .................................................................................................................... 40 
7.2 Descrição DAS Lesões de Mucosa ............................................................................................... 41 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 41 
UNIDADE 8 ............................................................................................................................................... 42 
DOENÇAS DA MUCOSA BUCAL ..................................................................................................... 42 
8.1 Doenças micóticas ........................................................................................................................ 42 
8.1.1 Paracoccidioidomicose (blastomicose sul-americana)........................................................... 42 
8.2 Doenças imunologicamente mediadas .......................................................................................... 43 
8.2.1 Liquen plano .......................................................................................................................... 43 
8.2.2 Pênfigo vulgar ....................................................................................................................... 44 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 45 
 
5 
 
 
UNIDADE 1 
 
RADIOGRAFIA PANORÂMICA 
A radiografia panorâmica é uma técnica radiográfica que permite uma visão global de 
todas as estruturas que compõem o complexo maxilomandibular, ou seja, dentes, tecido ósseo de 
suporte e estruturas anatômicas adjacentes tais como seio maxilar, articulação temporomandibular 
(ATM) e cavidade nasal, com uma única exposição. 
 
1.1 AVALIAÇÃO DA IMAGEM RADIOGRÁFICA PANORÂMICA 
Zona 1: Dentição. As arcadas superior e inferior devem apresentar um espaço entre si, e deve 
haver uma linha ligeiramente arqueada do sorriso para cima. Os dentes não podem estar afilados 
ou alargados e devem ser bilateralmente simétricos. 
 
Fonte: Langland e Langlais, 2002. 
Zona 2: Cavidade nasal e seio maxilar. A sombra do palato duro deve estar dentro dos seios 
maxilares, acima dos ápices radiculares. As conchas nasais inferiores devem ser visualizadas 
dentro da cavidade nasal. 
Zona 3: Corpo da mandíbula. A borda inferior da mandíbula deve estar contínua e lisa. 
 
Fonte: Langland e Langlais, 2002. 
 
6 
 
Zona 4: Articulação temporomandibular. Os côndilos devem estar centralizados na fossa 
mandibular e apresentar simetria bilateral. 
Zona 6: Osso hioide. Aparece como uma imagem real duplicada. O osso hioide não deve estar 
sobreposto à mandíbula. 
 
Fonte: Langland e Langlais, 2002. 
Zona 5: Ramo da mandíbula e coluna cervical. Devem ser bilateralmente simétricos. A coluna 
cervical não deve sobrepor o ramo da mandíbula. 
 
Fonte: Langland e Langlais, 2002. 
 
1.2 ESTRUTURAS ANATÔMICAS 
 
 
7 
 
1. Órbita 
2. Seio maxilar 
3. Fossa nasal 
4. Concha nasal 
5. Septo nasal 
6. Processo palatino da maxila 
7. Túber da maxila 
8. Ramo ascendente da mandíbula 
9. Côndilo 
10. Processo coronóide 
11. Processo zigomático da maxila 
12. Osso zigomático 
13. Arco zigomático 
14. Fissura pterigomaxilar 
15. Coluna vertebral 
16. Canal mandibular 
17. Forame mentual 
18. Base da mandíbula 
19. Osso hióide 
20. Nasofaringe 
21. Orofaringe 
Outras estruturas: Fossa mandibular, eminência articular, meato auditivo externo, canal e forame 
infraorbital, forame incisivo, processo pterigóide do osso esfenóide, lóbulo da orelha, palato mole, 
sulco nasolabial, dorso da língua. 
 
1.3 ERROS EM RADIOGRAFIAS PANORÂMICAS 
a) Paciente posicionado muito à frente da camada de imagem 
✓ Zona 1: Dimensões mesiodistais reduzidas através dos sextantes anteriores, resultando 
em dentes anteriores afilados. 
✓ Zona 5: Sobreposição da coluna vertical no ramo da mandíbula e no côndilo. 
b) Paciente posicionado muito atrás da camada de imagem 
✓ Zona 1: Dimensões mesiodistais ampliadas através dos sextantes anteriores, resultando 
em dentes anteriores alargados. 
✓ Zona 2: Conchas inferiores espalhadas nos seios maxilares bilateralmente. 
✓ Zona 4: Côndilo muito próximo às margens do filme ou fora delas. 
✓ Zona 5: Imagem fantasma dos ramos contralaterais e sobrepostas aos molares e ramos. 
 
8 
 
c) Paciente sem apoiar o mento devidamente 
✓ Zona 2 e 4: Não aparecem o seio maxilar e as conchas nasais. 
✓ Zona 3: aparece a imagem do apoio de mento. 
d) Cabeça do paciente inclinada para baixo 
✓ Zona 1: A linha do sorriso fica muito arqueada e não é possível a visualização do ápice 
dos dentes anteriores inferiores. 
✓ Zona 3: A imagem da mandíbula fica aumentada verticalmente na região do corpo e 
sobreposta pela imagem duplicada do osso hioide. Além disso, os dentes apresentam-se 
muito sobrepostos e a sínfise da mandíbula pode ser cortada na imagem. 
✓ Zona 4: Ambos os côndilos podem ser projetados para cima da margem superior da 
imagem. 
e) Cabeça do paciente inclinada para cima 
✓ Zona 1: Linha de oclusão plana ou curva reversa. Ápices dos dentes superiores cortados. 
A linhado palato fica mais larga e projetada sobre os ápices dos dentes superiores. 
✓ Zona 3: Sobreposição da imagem da coluna no corpo da mandíbula. 
✓ Zona 4: Côndilos próximos ou fora da margem lateral da imagem. 
f) Ausência de contato da língua com o palato 
✓ Zona 1: Ápices dos dentes superiores escurecidos pelo ar entre o dorso da língua e palato 
duro e mole. 
g) Pescoço muito estendido para frente 
✓ Zona 1: sobreposição da imagem da coluna nos dentes anteriores. 
✓ Zona 3: sobreposição da imagem da coluna no corpo mandibular na região anterior. 
h) Paciente girado no aparelho 
✓ Zonas 1, 2, 4 e 5: aumento da proporção de um lado em relação ao outro. 
i) Paciente inclinado no aparelho 
✓ Zona 1: os dentes posteriores de um dos lados se apresentam mais largos 
✓ Zona 3: a borda inferior da mandíbula de um dos lados se apresenta mais angulada 
✓ Zona 4: um côndilo se apresenta alargado e acima do côndilo contralateral 
 
REFERÊNCIAS 
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. O curso de radiologia 
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p. 
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6. E d. São 
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p. 
 
9 
 
IANNUCCI, LM; HOWERTON, LJ. Radiografia odontológica: princípios e técnicas. 3 ed. 
São Paulo: Santos, 2010. 524p. 
LANGLAND, O.E.; LANGLAIS, R.P. Imagem em Odontologia. São Paulo: Santos, 2002. 
463p. 
PANELLA, J; LASCALA, CA. Radiologia odontológica e imaginologia. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2006. 358p. 
PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p. 
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013. 515p. 
WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p. 
 
 
10 
 
UNIDADE 2 
 
MÉTODOS RADIOGRÁFICOS DE LOCALIZAÇÃO 
Os métodos radiográficos de localização podem ser empregados sempre que as técnicas 
radiográficas convencionais não fornecerem imagens adequadas para a interpretação radiográfica. 
 
2.1 MÉTODO DE PARMA 
É empregado quando a técnica radiográfica periapical convencional para os terceiros 
molares inferiores não captar inteiramente o referido dente. A técnica se baseia na simples 
modificação da posição do filme radiográfico, de modo que este forme um ângulo com o plano 
oclusal. É possível realizar uma dobra técnica na borda disto-inferior do filme radiográfico, para 
lingual, para melhor acomodação no soalho bucal e uma na borda anterossuperior, sobre a face 
oclusal dos dentes posteriores, para manutenção do filme radiográfico. O filme também pode ser 
mantido com o dedo indicador da mão oposta à região a ser radiografada (da mesma forma que 
na técnica periapical convencional para molares inferiores). 
 
2.2 MÉTODO LE MASTER 
É indicado quando a técnica radiográfica periapical convencional para molares superiores 
fornecer imagens radiográficas com sobreposição do processo zigomático da maxila nos ápices 
dos molares superiores impedindo o exame da região. Utiliza-se um rolete de algodão fixado à 
borda inferior do longo eixo do filme radiográfico para melhorar o paralelismo entre o filme e o 
dente a ser radiografado. A manutenção do filme deve ser feita pelo polegar da mão oposta ao 
lado a ser radiografado (da mesma forma que na técnica periapical convencional para molares 
superiores). O feixe de raios X central deve incidir um pouco abaixo do ponto de interseção do 
Plano de Camper com a linha que desce 1cm atrás do canto externo do olho. A angulação vertical 
deve ser diminuída para 15 a 20° (na técnica convencional varia de 20 a 30°). 
 
2.3 MÉTODO TÊMPORO-TUBEROSIDADE DE MATALDI 
Este método proporciona uma melhor visualização do 3º molar superior, além de mostrar 
o assoalho das fossas nasais e parede posterior do seio maxilar, quando este apresenta extensão 
para o túber. O filme deve ser posicionado com seu longo eixo na vertical. O bordo inferior do 
filme deve ficar na altura da face oclusal do segundo molar superior. O bordo anterior deve situar-
se entre o 1º e 2º molar superior. O filme em posição deve ser mantido com o polegar da mão 
oposta ao lado a ser radiografado. O feixe de raios X central deve ser dirigido para a fossa 
temporal, representada na pele pelo cruzamento do plano bipupilar com o bordo anterior da 
orelha. A angulação vertical deve ser de 40 a 50º e a angulação horizontal de 100 a 110º. 
 
 
11 
 
2.4 MÉTODO DE CLARK 
É empregado para a localização vestíbulo-palatal de dentes inclusos, corpos estranhos, 
processos patológicos, dissociação ótica de raízes ou condutos radiculares e fraturas radiculares. 
Este método preconizado por Clark baseia-se no Princípio do Paralaxe, que diz: 
- Ao examinarmos dois objetos que se encontram alinhados em relação a um observador, o 
objeto mais próximo encobrirá o mais distante; 
- Quando o observador se desloca para a direita ou para a esquerda, observa-se que o objeto 
mais próximo do observador se desloca no sentido contrário do deslocamento deste 
observador e o objeto mais distante se desloca no mesmo sentido. 
 Clark substituiu o observador pelo tubo de raios X e os objetos pelos dentes ou estruturas 
que desejava avaliar. Neste método, realizam-se duas radiografias periapicais da mesma região 
sendo que a primeira radiografia é convencional, onde o feixe de raios X incide paralelo às faces 
proximais (ortorradial) e a segunda radiografia é realizada modificando-se a angulação horizontal, 
fazendo o feixe de raios X incidir de frente para trás (mesiorradial – tubo de raios X próximo ao 
plano sagital mediano) e/ou de trás para frente (distorradial – tubo de raios X afastado do plano 
sagital mediano). A angulação vertical é a mesma de uma técnica radiográfica convencional para 
a região que se deseja examinar e a angulação horizontal é determinada de forma que o feixe de 
raios X central não incida mais paralelo às faces proximais, considerando a exposição 
mesiorradial e distorradial. 
 
2.5 MÉTODO MILLER-WINTER E DONOVAN 
São conhecidos por métodos da dupla incidência, pois se realiza uma radiografia 
periapical convencional e uma radiografia oclusal, utilizando um filme periapical. Permitem a 
obtenção de imagens radiográficas em três planos: vestíbulo-lingual através da radiografia oclusal 
e altura vertical e posição mésio-distal através da radiografia periapical. 
São indicados para visualização de qualquer alteração (dentes inclusos, corpos estranhos) 
na região de canino a terceiro molar inferior. O método de Donovan deve ser utilizado sempre 
que a radiografia oclusal do método de Miller-Winter não mostrar, inteiramente, a raiz do terceiro 
molar inferior (esta técnica é específica para localização do referido dente). A radiografia 
periapical em ambos os métodos é realizada de maneira convencional. Já a radiografia oclusal do 
método de Miller-Winter, é realizada de maneira que o plano sagital mediano fique perpendicular 
ao solo e o plano oclusal forme um ângulo com o solo (inclinar a cabeça do paciente o máximo 
possível para trás facilitando a execução da técnica). No método de Donovan, a radiografia oclusal 
deve ser realizada de forma que a cabeça do paciente seja inclinada para o lado oposto ao que se 
deseja radiografar de maneira que o plano sagital mediano forme um ângulo de 45° com o solo, 
pois o ombro do paciente impede o correto posicionamento do tubo de raios X. Para a radiografia 
oclusal no método de Miller-Winter, o filme é posicionado sobre a face oclusal dos dentes, na 
 
12 
 
direção do dente que se deseja localizar, e mantido pelo paciente pela oclusão dos dentes. Para a 
radiografia oclusal no método de Donovan, o filme é colocado sobre o ramo ascendente da 
mandíbula, abrangendo a área do trígono-retromolar, e com auxílio do dedo, o paciente mantém 
a borda do filme apoiada na superfície do segundo molar inferior.Para as radiografias oclusais de 
ambas as técnicas, o feixe deve incidir perpendicular ao filme sem nos preocuparmos com ângulo 
vertical e horizontal. 
 
REFERÊNCIAS 
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. O curso de radiologia 
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p. 
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6. E d. São 
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p. 
IANNUCCI, LM; HOWERTON, LJ. Radiografia odontológica: princípios e técnicas. 3 ed. 
São Paulo: Santos, 2010. 524p. 
LANGLAND, O.E.; LANGLAIS, R.P. Imagem em Odontologia. São Paulo: Santos, 2002. 
463p. 
PANELLA, J; LASCALA, CA. Radiologia odontológica e imaginologia. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2006. 358p. 
PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p. 
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013. 515p. 
WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p. 
 
 
13 
 
UNIDADE 3 
 
DOENÇA PULPAR INFLAMATÓRIA E ALTERAÇÕES REGRESSIVAS DA 
POLPA DENTÁRIA 
 
3.1 A POLPA DENTÁRIA 
A polpa dentária é um tecido conjuntivo frouxo especializado, constituído de células, 
matriz extracelular, vasos sanguíneos e filetes nervosos, que se origina da papila dentária. A polpa 
está contida na cavidade pulpar (subdividida em câmara pulpar e conduto radicular), de forma 
que se encontra circundada pela dentina, com a qual interage morfologicamente, fisiologicamente 
e funcionalmente, formando o complexo dentina-polpa. Sua principal função é garantir vitalidade 
ao dente (função nutritiva), tendo também as funções sensorial, formativa (dentina secundária) e 
protetiva (resposta imune-inflamatória, dentina reacional). O envolvimento da polpa por um 
tecido duro, de paredes inelásticas, limita sua capacidade de expansão quando há formação de 
edema, comprimindo fibras nervosas, gerando dor e dificultando a microcirculação local. A polpa 
dentária, diante de um fator agressor (bacteriano, físico, químico e/ou elétrico), pode apresentar 
reações inflamatórias e/ou regressivas. Estas dependem do tipo, da frequência e da intensidade do 
agente irritante, assim como da resposta imune do paciente. 
 
3.2. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DA POLPA 
Frente a um estímulo nocivo, o tecido pulpar responderá deflagrando uma resposta 
inflamatória, como qualquer tecido vascularizado do nosso corpo. Abaixo, um esquema didático 
da dinâmica da resposta inflamatória pulpar: 
 
A classificação microscópica das alterações pulpares permite a compreensão evolutiva do 
processo, embora não seja utilizada em termos clínicos. Na prática clínica, as alterações pulpares 
inflamatórias basicamente se dividem em reversíveis ou irreversíveis. No entanto, quando mais 
avançado o processo estiver do ponto de vista microscópico, maior será o grau de irreversibilidade 
clínica. 
3.2.1. HIPEREMIA PULPAR 
Fenômeno vascular, primeira resposta do tecido frente a um agente nocivo, dentro da 
organização de uma resposta inflamatória. É a única alteração inflamatória pulpar passível de 
Polpa Dentária
Hiperemia 
Pulpar
Pulpite Aguda
Pulpite Aguda 
Serosa
Pulpite Aguda 
Purulenta
Pulpite Crônica
Pulpite Crônica 
Ulcerativa
Pulpite Crônica 
Hiperplásica
 
14 
 
reversibilidade, desde que o agente desencadeador do processo seja removido. Caracteriza-se 
histologicamente pela presença de vasos sanguíneos dilatados e repletos de hemácias, 
principalmente na região próxima ao estímulo nocivo. A dor é provocada, principalmente com 
calor. Caso o fator irritante não seja removido, a progressão natural da hiperemia é evoluir para 
um quadro de pulpite – a inflamação pulpar propriamente dita. 
 
3.2.2 PULPITE AGUDA 
Representa o estágio mais inicial das pulpites, sendo caracterizadas pelos eventos de uma 
resposta inflamatória aguda, ou seja, fenômenos vásculo-exsudativos. 
3.2.2.1 PULPITE AGUDA SEROSA 
Estágio inicial da pulpite aguda. Em resposta ao estímulo nocivo, com a hiperemia pulpar 
instalada, a dilatação dos vasos sanguíneos promove a exsudação de líquidos destes para o espaço 
extracelular, provocando edema. O líquido extravasado é do tipo transudato. 
3.2.2.2 PULPITE AGUDA PURULENTA 
Estágio final da inflamação pulpar aguda, caracteriza-se pela formação de exsudato 
purulento, com presença exuberante das células inflamatórias, principalmente neutrófilos. Como 
um quadro inflamatório clássico, a pulpite aguda purulenta apresenta os sinais cardinais que são 
rubor, calor, tumor, dor e alterações funcionais. Na cavidade pulpar, não há meios de o tecido 
sofrer aumento de volume devido às paredes rígidas de dentina que circundam a polpa, por isso 
os eventos da inflamação são exacerbados e podem culminar na necrose do tecido pulpar. A dor 
geralmente é intensa, contínua, pulsátil. 
 
15 
 
 
3.2.3 PULPITE CRÔNICA 
3.2.3.1 PULPITE CRÔNICA ULCERATIVA 
A pulpite crônica ulcerativa ocorre quando a cavidade pulpar entra em contato com o 
meio oral, seja por destruição da dentina pela progressão da cárie, seja pela abertura coronária 
feita pelo cirurgião-dentista. Desta forma, cria-se uma via de drenagem para o edema e exsudato 
que estão sendo formados na cavidade pulpar, tornando o processo uma inflamação crônica. O 
tecido é, portanto, caracterizado histologicamente por uma inflamação crônica, com presença 
marcante de células inflamatórias mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), além de 
fibroblastos e vasos sanguíneos. Esta condição é usualmente assintomática, porém pode sofrer 
reagudização, caso a via de drenagem seja obstruída. 
3.2.3.2 PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
É um tipo de inflamação crônica da polpa com características clínicas e histológicas bem 
definidas. Usualmente ocorre em pacientes com boa resposta imunológica, especialmente em 
primeiros molares de crianças ou jovens. Nestes pacientes, a inflamação crônica da polpa pode 
resultar na formação de um pólipo, composto pela proliferação de um tecido de granulação (tecido 
conjuntivo ricamente vascularizado e inflamado cronicamente) que se projeta a partir da câmara 
pulpar. É uma condição normalmente assintomática. É comum a presença de calcificações 
pulpares na parte radicular e coronal. O pólipo pulpar pode ser visualizado a olho nu e tem aspecto 
flácido, vermelho e sangrante ao toque. 
 
16 
 
 
3.2.4. NECROSE PULPAR 
A necrose da polpa é o resultado final das alterações inflamatórias que acometem este 
tecido. Trata-se da morte do tecido pulpar, que ocorre quando o efeito indesejado do dano tecidual 
causado pela resposta inflamatória supera a capacidade de regeneração e reparo do tecido. A 
necrose do tecido pulpar ocorre com mais facilidade, uma vez que ela está delimitada por paredes 
rígidas e sem circulação colateral. Um dente com polpa necrótica geralmente é assintomático, 
sendo que o paciente pode relatar episódio prévio de dor. 
 
3.3 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS DA POLPA 
Como alterações regressivas classificam-se todos os sinais fisiológicos e não fisiológicos 
de desgaste e envelhecimento da polpa. 
3.3.1 DENTINA SECUNDÁRIA (FISIOLÓGICA) 
A dentina secundária é formada após a completa deposição de dentina primária, ou seja, 
após a rizogênese completa. Em condições normais, a formação desta dentina se dá lentamente 
durante toda a vida, fazendo parte do processo natural de envelhecimento da polpa. Como 
resultado, ocorre uma diminuição do tamanho da câmara pulpar, em especial dos cornos pulpares. 
Radiograficamente não se pode distinguir dentina primária e secundária, mas visualiza-se a atresia 
pulpar, resultado da deposição de dentina secundária. 
3.3.2 DENTINA TERCIÁRIA 
Essa dentina é provocada por injúrias na periferia dos processos odontoblásticos. Se o 
estímulo for leve a moderado, a dentina terciária será produzida por odontoblatos que 
sobreviveram ao estímulo irritativoe é chamada de dentina reacional. Essa dentina é 
estruturalmente irregular e menos organizada, sendo depositada como uma reação de defesa da 
polpa a algum agente nocivo. Esta formação localizada de dentina pode ocorrer em resposta aos 
 
17 
 
seguintes fatores: atrito, fratura, erosão, abrasão, cáries, doença periodontal, lesão mecânica por 
procedimentos dentários e/ou irritação por materiais dentários. A quantidade e qualidade (grau de 
mineralização) de dentina reacional formada dependem da intensidade e duração do estímulo, 
bem como do estado inicial da polpa e sua capacidade de resposta. Se o estímulo agressor for 
mais severo, esse poderá levar a morte dos odontoblastos primários, aqueles que foram 
responsáveis pela formação da dentina primária e secundária. Nesse caso, células indiferenciadas 
da polpa podem se diferenciar para odontoblastos e produzir um tecido dentinoide, denominado 
de dentina reparativa. A dentina reparativa apresenta uma camada inicial atubular e acelular, mas 
é seguida pela formação de novas camadas de dentina tubular. Apesar de tubular, nessa camada 
da dentina reparativa não existe conexão dos túbulos dentinários com aqueles da dentina primária 
e secundária. Essa falta de comunicação dos túbulos dentinários da dentina reparativa pode ajudar 
na proteção da polpa dos estímulos nocivos externos. 
3.3.3 ESCLEROSE DENTINÁRIA 
Mineralização dos canalículos dentinários, podendo obliterar os túbulos dentinários. Isso 
pode acontecer como uma forma de defesa à cárie de progressão lenta ou como processo de 
envelhecimento. Essas áreas de dentina são muito mais duras e mais escuras que uma dentina 
normal, porque tem uma conformação diferente. Radiograficamente a dentina esclerótica possui 
uma imagem radiopaca devido ao seu maior grau de mineralização. 
3.3.4 CALCIFICAÇÕES PULPARES 
Formação de agregados de tecidos mineralizados, que podem estar presentes em qualquer 
região do tecido pulpar. Podem se desenvolver como processo fisiológico de envelhecimento da 
polpa, ou em associação com processos inflamatórios, especialmente os crônicos. A forma mais 
comum de calcificações pulpares são a forma livre, dispersa no tecido pulpar como calcificações 
lineares difusas. A calcificação difusa da polpa é um tipo de calcificação que pode se iniciar nas 
paredes dos vasos sanguíneos da polpa que servem de núcleo para o depósito de materiais 
calcificados. As causas deste tipo de calcificação são desconhecidas, mas existem indícios de que 
estejam ligadas ao processo normal de envelhecimento. Clinicamente não há evidências deste tipo 
de calcificação, mas radiograficamente podem-se observar massas radiopacas generalizadas que 
ocupam extensas áreas da câmara pulpar e dos condutos radiculares. Os nódulos pulpares são 
cálculos produzidos pelo depósito de lâminas concêntricas de sais de cálcio em torno de um 
núcleo central de tecido pulpar, como por exemplo, fibras colágenas. Geralmente essas massas 
calcificadas são múltiplas e ao crescerem podem se fundir formando uma única massa calcificada. 
Os nódulos pulpares não produzem alterações clínicas e por isso são detectados no exame 
radiográfico de rotina. A maioria é microscópica, portanto somente os nódulos maiores são 
visualizados nas radiografias como estruturas radiopacas ovais ou redondas de tamanho variado. 
Algumas vezes é possível observar uma linha radiolúcida que os separam da parede pulpar; outras 
vezes estão aderidos ao assoalho da cavidade pulpar. 
 
18 
 
 
3.3.5 FIBROSE PULPAR 
A polpa é um tecido conjuntivo, e seu componente celular mais abundante são os 
fibroblastos, que tem a função de secretar e reabsorver o colágeno. Quando ocorre um 
desequilíbrio no processo de remodelação do colágeno por algum estímulo nocivo ou por 
envelhecimento, há o aumento de fibras colágenas gerando um acúmulo das mesmas. Usualmente 
é um processo fisiológico relacionado ao envelhecimento da polpa. 
3.3.6 REABSORÇÃO DENTINÁRIA INTERNA 
A reabsorção da dentina das paredes internas pode ser observada como parte de uma 
resposta à injúria pulpar. A reabsorção ocorre como resultado da ativação de odontoclastos na 
superfície interna da raiz ou coroa, que iniciam o processo de reabsorção da dentina. Assim, a 
polpa dentária fica cada vez mais ampla e com paredes irregulares. Os dentes podem apresentar 
coloração rósea devido à proximidade do tecido pulpar à superfície. A radiografia é de grande 
valia no diagnóstico de reabsorções que ocorrem no canal radicular, pois se observa um 
alargamento radiolúcido, uniforme e simétrico do canal, deformando seu contorno original. Na 
reabsorção interna inflamatória, a dentina reabsorvida é substituída por um tecido de granulação 
inflamatório e na reabsorção interna por substituição a dentina é reposta por osso ou tecido 
semelhante à cemento (menos radiopaco que a dentina circundante). 
 
REFERÊNCIAS 
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia 
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p. 
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ODONTOLOGIA. O que é pulpite?. Disponível em: 
<https://www.abo.org.br/noticia/o-que-e-pulpite>. Acesso em: 11 fev. 2019. 
 
19 
 
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2000. xiv, 1328p, il. 
DE DEUS QD. Endodontia. 5. ed. Rio de Janeiro: Médica e científica. 1992; 
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São 
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p. 
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed. 
Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p. 
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology. 
PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p. 
RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed. São 
Paulo: Livraria Santos Editora. 2001. 
REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical 
pathologic correlations. 
ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and Cotran 
Pathologic Basis of Disease. 
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013. 515p. 
WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7 ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p. 
 
 
20 
 
UNIDADE 4 
 
DOENÇA PERIAPICAL INFLAMATÓRIA 
A lesão periapical inflamatória pode ser considerada uma sequela da cárie. Como 
consequência da necrose pulpar, mudanças patológicas ocorrem nos tecidos periapicais. A 
resposta dos tecidos periapicais depende da intensidade da agressão bacteriana e das defesas do 
hospedeiro, e esta oposição determina se a resposta inflamatória será aguda ou crônica. Além da 
cárie dentária, outros fatores podem levar ao desenvolvimento de lesão periapical inflamatória: 
infecções bacterianas, iatrogenias, traumas oclusais e traumatismos dentários. 
 
4.1 PERIAPICOPATIAS INFLAMATÓRIAS AGUDAS 
4.4.1 PERICEMENTITE 
Trata-se da primeira extensão da inflamação pulpar para os tecidos periapicais, 
inflamação aguda do ligamento periodontal periapical. 
Etiopatogenia: O principal fator etiológico é a necrose pulpar e microorganismos que alcançam 
o periápice. Também pode ser de etiologia traumática, relacionado à sobrecarga oclusal. 
Características clínicas: A polpa pode se apresentar em estágio de inflamação irreversível ou 
pode estar necrosada. Na hipótese de fator traumático oclusal, a polpa poderá apresentar ou não 
processo inflamatório. Desconforto espontâneo de moderado a severo, assim como dor à 
mastigação e à percussãovertical. Se a pericementite for uma extensão da pulpite, os sintomas 
irão incluir a sensibilidade ao frio, ao calor e ao teste elétrico. A presença de exsudato na região 
do periodonto apical, força o dente a extruir minimamente do alvéolo, proporcionando ao paciente 
a sensação de dente crescido. 
Características radiográficas: Podem não ser observadas alterações ou pode estar presente um 
ligeiro aumento do espaço periodontal apical e a lâmina dura normalmente apresenta-se intacta. 
Evolução e tratamento: A pericementite é um quadro transitório. Normalmente evolui para a 
formação de um abscesso apical agudo, se a causa não for removida. O tratamento consiste na 
remoção da causa, e se a causa for o comprometimento pulpar, o tratamento de escolha é a terapia 
endodôntica. 
4.4.2 ABSCESSO APICAL AGUDO 
Surge quando a resposta inflamatória não é capaz de reduzir significativamente a 
intensidade da agressão proveniente do canal radicular. O processo resulta em uma inflamação 
caracterizada por exsudação de pus. 
Etiopatogenia: É uma resposta inflamatória acentuada aos irritantes bacterianos oriundos da 
polpa necrosada, que forma uma lesão liquefativa que destrói os tecidos periapicais. 
Características clínicas: Aparecimento rápido e dor espontânea. Dor intensa, pulsátil, contínua e 
localizada. Os dentes acometidos pelo abscesso apical agudo são sensíveis à palpação e à 
 
21 
 
percussão. Ausência de resposta a todos os testes de sensibilidade. Nos quadros em fase clínica 
mais evoluída é possível presença de tumefação local, dor reflexa em outros elementos dentários, 
febre, linfadenopatia, trismo, astenia, cefaleia e prostração. 
Histologia: conteúdo purulento, típico de uma inflamação aguda. É uma lesão destrutiva 
localizada de necrose liquefativa. Constituído por leucócitos polimorfonucleares frequentemente 
misturados com exsudato inflamatório, resíduo celular, material necrótico, colônias bacterianas 
ou histiócitos. 
Características radiográficas: No estágio inicial, observa-se radiograficamente um espessamento 
do espaço do ligamento periodontal que pode progredir para a reabsorção e destruição da lâmina 
dura e do osso alveolar apical, que pode ser identificada como uma área radiolúcida difusa com 
bordas indefinidas. Na fase inicial, nenhuma evidência de reação óssea esclerótica é observada e 
a maior parte da lesão é de reabsorção óssea (osteíte rarefaciente periapical). Com a evolução da 
doença observa-se esclerose e/ou rarefação óssea. Em razão da resposta do hospedeiro poderá 
ocorrer a deposição de um tecido ósseo esclerótico denso ao redor da lesão (osteíte esclerosante 
periapical, osteíte condensante ou osteomielite esclerosante focal), sendo essa consequência 
direta da tentativa do hospedeiro em confinar o processo infeccioso. A densidade do osso 
esclerótico tende a normalizar-se após a eliminação da infecção. 
Evolução e tratamento: O tratamento consiste na drenagem e eliminação do foco de infecção. A 
drenagem deve ser acompanhada pelo tratamento endodôntico, que é o tratamento causal. Os 
abscessos apicais agudos que não encontram via de drenagem, frequentemente podem se 
disseminar, comprometendo estruturas adjacentes. As duas principais complicações são a celulite, 
que ocorre quando o conteúdo do abscesso se espalha de maneira difusa pelos planos fasciais do 
tecido mole e a osteomielite que é o processo inflamatório agudo ou crônico nos espaços 
medulares ou nas superfícies corticais do osso que se estendem para longe do sítio de 
envolvimento inicial. Antibioticoterapia pode ser necessária. 
4.4.3 ABSCESSO APICAL CRÔNICO 
Deixado a seu próprio curso, o abscesso agudo normalmente sofrerá drenagem 
espontânea, a qual ocorre através da zona de menor resistência. Neste caso a lesão pode assumir 
curso crônico. 
Vias de drenagem do abscesso: A drenagem pode ocorrer de forma espontânea, induzida através 
de um estímulo térmico quente ou através de um acesso cirúrgico. Pode ser estabelecida pelas 
vias: 
1. Pericemento: drenagem para a cavidade bucal através do ligamento periodontal. 
2. Osso alveolar: a placa cortical pode ser perfurada formando uma parúlide. 
3. Drenagem cutânea: o abscesso pode canalizar-se através de pele sobrejacente e drenar 
por uma fístula cutânea. 
 
22 
 
4. Seio maxilar: quando a raiz do dente apresenta associação com o soalho do seio, 
principalmente molares superiores. 
5. Fossa nasal: depende da localização anatômica do dente afetado, principalmente incisivos 
superiores. 
Quando uma trajetória de drenagem crônica é alcançada a lesão se torna assintomática. 
Características radiográficas: Rarefação óssea de aspecto difuso no ápice da raiz. A zona 
radiolúcida normalmente apresenta forma grosseiramente circular com bordas mal definidas. 
 
4.2 PERIAPICOPATIAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS 
4.2.1 GRANULOMA APICAL 
Lesão periapical inflamatória extremamente comum na prática clínica. Composta por 
massa de tecido conjuntivo contendo vasos e processo inflamatório crônico no ápice de um dente 
não vital. 
Características clínicas: Por se tratar de uma lesão tipicamente crônica, o paciente não apresenta 
sintomatologia dolorosa. O dente associado não responde aos testes de sensibilidade. A percussão 
produz pouca ou nenhuma dor, porém pode haver leve sensibilidade à palpação. 
Etiopatogenia: Está relacionada a fatores irritantes leves e contínuos, incapazes de desenvolver 
um abscesso. Os granulomas periapicais podem surgir após a quiescência de um abscesso 
periapical ou podem se desenvolver como uma lesão periapical inicial. 
Histologia: Consistem em tecido conjuntivo com vasos e denso infiltrado inflamatório de células 
predominantemente mononucleares, circundado por tecido conjuntivo fibroso. O infiltrado 
inflamatório é formado por mastócitos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos e, ocasionalmente 
leucócitos polimorfonucleares. Células gigantes multinucleadas, células espumosas, cristais de 
colesterol e epitélio podem ser encontrados. A lesão apresenta 3 zonas: 
1. Zona de exsudação: local de extravasamento de células e plasma, mais próxima ao forame 
apical. Esta região conserva características de uma resposta inflamatória aguda. 
2. Zona granulomatosa: reação inflamatória que lembra um tecido de granulação. Tecido 
conjuntivo com proliferação de fibroblastos, vasos sanguíneos, fibras colágenas e 
infiltrado inflamatório mononuclear. 
3. Zona de fibrose: região que envolve e delimita todo o granuloma. Área de tecido 
conjuntivo fibroso. 
 
23 
 
 
 
Classificação dos granulomas 
1. Granuloma simples: distribuição homogênea de células inflamatórias pela lesão. 
2. Granuloma epiteliado: epitélio organizado no interior da lesão sem formar cavidade. 
3. Granuloma abscedado: intenso infiltrado inflamatório de polimorfonucleares no centro 
da lesão. É o tipo de granuloma associado a formação do abscesso fênix. 
Características radiográficas: Radiograficamente observa-se uma área radiolúcida oval ou 
arredondada, que se estende da porção região apical da raiz do dente afetado, frequentemente bem 
definida, acompanhada da perda da lâmina dura. A reabsorção radicular não é incomum. 
 
24 
 
Evolução e tratamento: Os granulomas podem evoluir para a formação de um cisto periapical, ou 
sofrer a reagudização do processo, caracterizando o surgimento de um abscesso fênix. Quando o 
dente pode ser mantido, o tratamento é a terapia endodôntica. Os dentes não restauráveis devem 
ser extraídos, seguido por curetagem de todo o tecido mole apical. 
4.2.2 CISTO PERIAPICAL 
Por definição, um cisto é uma cavidade patológica revestida por epitélio com uma parede 
de tecido conjuntivo fibroso, contendo no seu interior material líquido ou semissólido. Cisto 
periapical é uma cavidade epitelial de crescimento lento, forrando uma cavidade patológica do 
osso, no ápice de um dente com necrose pulpar. 
Características clínicas: Os cistos periapicaispodem apresentar diferentes localizações em 
relação à raiz dentária que originou o estímulo: 
1. Cisto periapical: Associado ao ápice do dente. Radiograficamente é observada uma 
radiolucidez arredondada cercando o ápice dentário afetado. 
2. Cisto radicular lateral: radiolucência discreta ao longo do aspecto lateral da raiz. 
3. Cisto interradicular: situado nas áreas de furca, entre raízes de dentes multirradiculados. 
4. Cisto residual: radiolucidez de tamanho variável, de forma redonda a oval, dentro da 
crista alveolar, no sítio de uma extração dentária prévia, sem associação a nenhum dente. 
Etiopatogenia: O cisto periapical pode se originar de um granuloma dentário, que se tornou 
epiteliado, embora nem todo granuloma necessariamente progrida para um cisto. Este tipo de 
lesão é resultado de uma infecção endodôntica de longa duração. Remanescentes epiteliais 
presentes na região do ligamento periodontal apical são estimulados e proliferam. As células 
epiteliais no centro da massa celular tridimensional sofrem apoptose e dão origem à cavidade 
cística. O processo de formação dos cistos é constituído de 3 etapas: 
1. Iniciação: quando as células epiteliais começam a proliferar. 
2. Progressão: quando a cavidade cística é formada. 
3. Expansão: Quando o cisto formado aumenta de tamanho. 
Teorias da formação cística apical 
1. Teoria da formação de microcistos: as células centrais de um granuloma apical sofrem 
morte celular, formando microcistos no componente epitelial. Estes microcistos 
coalescem dando origem à cavidade cística. 
2. Teoria do abscesso: na área central de um granuloma ocorre a formação de um abscesso, 
formando uma cavidade que posteriormente é recoberta por epitélio. 
Mecanismo de expansão do cisto apical: Os cistos apicais sofrem expansão em virtude da 
diferença de pressão osmótica dentro da cavidade em relação ao exterior. À medida que o epitélio 
descama no lúmen, a concentração de proteína aumenta. O fluido entra no lúmen em uma tentativa 
para equalizar a pressão osmótica, ocorrendo uma dilatação lenta. Concomitantemente há a 
reabsorção do tecido ósseo ao redor, pelos osteoclastos. 
 
25 
 
Características radiográficas: O padrão radiográfico dos cistos periapicais é semelhante ao dos 
granulomas. O cisto pode atingir proporções maiores que o granuloma, embora o tamanho não 
possa ser utilizado como critério para o diagnóstico diferencial entre as lesões. Pode ou não estar 
delimitado por uma cortical e pode causar o afastamento das raízes dos dentes adjacentes e 
reabsorção radicular. 
Histologia: O quadro histológico do cisto é constituído por uma cavidade patológica revestida 
tipicamente por epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado, com lúmen contendo células 
descamadas, células inflamatórias e debris, sendo toda a lesão envolvida externamente por uma 
cápsula de tecido conjuntivo fibroso que apresenta infiltrado inflamatório crônico. 
 
 
 
26 
 
 
 
Classificação dos cistos: 
1. Cisto em bolsa ou baía: revestimento epitelial incompleto devido a extensão da parte 
apical do dente para o lúmen do cisto. 
2. Cisto verdadeiro: estrutura completa revestida de epitélio, adjacente ao ápice dentário, 
onde a loja cística não tem qualquer contato com a luz do canal. 
3. Cisto residual: tecido infamatório que não é curetado no momento da remoção do dente 
e origina um cisto inflamatório sem associação a um elemento dentário. 
 
27 
 
Evolução e tratamento: A maioria dos cistos periapicais cresce lentamente e não atinge um 
tamanho grande. Similar aos granulomas, o tratamento é feito através da extração ou terapia 
endodôntica. 
 
REFERÊNCIAS 
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia 
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p. 
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro : 
Guanabara Koogan, 2000. xiv, 1328p, il. 
DE DEUS QD. Endodontia. 5. ed. Rio de Janeiro: Médica e científica. 1992; 
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São 
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p. 
LEONARDO, Mario Roberto. Endodontia: Tratamento de canais radiculares princípios técnicos 
e biológicos. 2 ed. São Paulo: Artes Médicas, 2008. 2191 p. 
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed. 
Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p. 
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology. 
PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p. 
RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed. São 
Paulo: Livraria Santos Editora. 2001. 
REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology: clinical 
pathologic correlations. 
ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed. 
Rio de JaneirO: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and Cotran 
Pathologic Basis of Disease. 
TORABINEJAD, Mahmoud; WALTON, Richard E.. Endodontia - princípios e 
prática: Princípios e Prática. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 496 p. 
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013. 515p. 
 
 
28 
 
UNIDADE 5 
 
OSTEOMIELITES 
 
Osteomielite é um processo inflamatório agudo ou crônico nos espaços medulares ou nas 
superfícies corticais do osso que se estendem para além do sítio de envolvimento inicial. 
Normalmente é associada a infecções bacterianas que podem resultar em destruição lítica do osso 
envolvido, com supuração e formação de sequestro ósseo. Estas infecções normalmente alcançam 
o osso através de dentes desvitalizados, lesões periodontais ou injúrias traumáticas. No entanto, 
em alguns casos, não é possível identificar um fator causal específico. As osteomielites ocorrem 
preferencialmente na mandíbula, visto que o osso mandibular é mais denso e com vascularização 
menos abundante que a maxila, o que dificulta a resposta do hospedeiro e favorece o 
confinamento bacteriano. Condições sistêmicas e locais podem predispor o desenvolvimento de 
osteomielites, tais como imunocomprometimento, tratamento radioterápico na região, displasia 
óssea na região, diabetes mellitus. 
 
5.1 CLASSIFICAÇÃO DAS OSTEOMIELITES: 
 
 
5.1.1 OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE FOCAL OU OSTEÍTE CONDENSANTE 
Condição relativamente comum que representa uma reação óssea focal (aumento da 
mineralização do osso) a um estímulo inflamatório de baixa intensidade. É mais comumente 
encontrada em crianças e adultos jovens, pelo constante envolvimento do primeiro molar inferior 
por lesões cariosas e pela boa resposta tecidual à agressão. Os sítios de acometimento mais 
comuns são o ápice do primeiro molar e ápice de pré-molares inferiores. Trata-se de um processo 
assintomático. 
Aspecto radiográfico: Áreas de esclerose óssea associadas aos ápices de dentes com lesão pulpar 
ou periapical de origem inflamatória. A imagem radiográfica revela uma área de radiopacidade 
aumentada e limites difusos. 
Osteomielites
Esclerosante
Supurativa
Aguda
Crônica
Com periostite 
proliferativa
 
29 
 
Aspecto histológico: Massas de osso esclerótico maduro denso; o tecido conjuntivo é escasso, 
assim como células inflamatórias. 
 
Tratamento: Resolução do foco odontogênico de infecção. Após a remoção do foco de infecção, 
a lesão pode se resolver, ou pode permanecer uma área residual de osteíte condensante, chamada 
cicatriz óssea. Como acredita-se ser uma reação óssea a um estímulo conhecido, a lesão em si não 
necessita ser removida, indicando-se o tratamento endodôntico da polpa que estimulou a 
osteomielite esclerosante focal. 
Diagnóstico diferencial: Displasia ósseafocal, osteoma, odontoma complexo, cementoblastoma, 
osteoblastoma e hipercementose. 
5.1.2 OSTEOMIELITE CRÔNICA COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA 
Esta condição é comumente referida como osteomielite de Garrè. A osteomielite com 
periostite proliferativa representa uma reação periosteal à presença de inflamação. A causa mais 
frequente são as cáries dentárias com doença periapical inflamatória associada. A maioria dos 
casos surge na área dos pré-molares e molares da mandíbula, e a hiperplasia se situa com mais 
frequência ao longo da borda inferior da mandíbula. Afeta principalmente crianças e jovens, com 
uma idade média de 13 anos. 
Aspecto radiográfico: A lesão se apresenta com um padrão compatível com a osteomielite 
crônica, da qual se difere pela reação periosteal. O periósteo afetado forma várias camadas de 
osso vital reacional, paralelas entre si que expandem a superfície do osso. Nota-se um aspecto 
radiográfico de casca de cebola, formado por linhas radiopacas e radiolúcidas. 
Aspecto histológico: normalmente, a biópsia não é necessária, o diagnóstico é clínico-
radiográfico. As amostras revelam fileiras paralelas de tecido ósseo altamente celular. Entre as 
trabéculas ósseas há tecido conjuntivo fibroso. Infiltrado inflamatório não é comum. 
 
30 
 
Tratamento: O tratamento é direcionado para a eliminação do foco de infecção. Após a eliminação 
do foco de infecção e a resolução da inflamação, é possível que o osso seja remodelado ao longo 
do tempo. 
5.1.3 OSTEOMIELITE SUPURATIVA (AGUDA/CRÔNICA) 
Normalmente associada a processos inflamatórios agudos, com a formação de exsudato 
purulento nos espaços medulares. Ocorre quando a agressão resulta em reabsorção óssea. 
5.1.3.1 OSTEOMIELITE SUPURATIVA AGUDA 
Caracteriza-se como um processo inflamatório agudo, supurativo, que se estende pelos 
espaços medulares do osso, usualmente como extensão de um abscesso apical. Trata-se de 
processo infeccioso polimicrobiano, usualmente associado a estafilococos e estreptococos. Pode 
haver parestesia do lábio inferior e drenagem, dor, tumefação, febre, leucocitose, linfadenopatia 
e sensibilidade significativa. Pode ocorrer esfoliação espontânea de fragmento do osso necrótico 
que foi separado do osso vital adjacente, chamado sequestro ósseo. 
Aspecto radiográfico: Nos estágios iniciais, podem não ser visualizadas alterações no padrão 
trabecular. Com a progressão da lesão, radiograficamente apresenta-se como uma área 
radiolúcida, difusa e irregular, com aspecto de roído de traça. Ocasionalmente, pode-se observar 
imagens radiopacas de osso necrótico (sequestros ósseos) separadas do osso vital. 
Aspecto histológico: O material coletado corresponde ao sequestro ósseo, ou seja, osso necrótico, 
o qual demonstra ausência de osteoblastos e osteócitos, espaços medulares dilatados e irregulares, 
reabsorção periférica irregular, colônias bacterianas e presença de infiltrado inflamatório agudo, 
composto principalmente por polimorfonucleares neutrófilos. 
Tratamento: Drenagem, antibioticoterapia e eliminação da causa da infecção. Se houver sequestro 
ósseo, o mesmo deverá ser removido. Casos não responsivos podem ser submetidos à intervenção 
cirúrgica. 
5.1.3.2 OSTEOMIELITE SUPURATIVA CRÔNICA 
Pode surgir a partir de uma osteomielite aguda ou pode surgir primariamente sem episódio 
agudo prévio. Existe quando a resposta de defesa leva à produção de tecido de granulação, que 
subsequentemente forma tecido cicatricial denso na tentativa de limitar a área infectada. O espaço 
morto atua então como um reservatório de bactérias, onde os antibióticos têm dificuldade de atuar. 
Portanto, resulta uma infecção óssea latente e de difícil resolução. Pode ocorrer dor, tumefação, 
formação de fístula, drenagem purulenta, formação de sequestro ósseo, perda dentária ou fratura 
patológica. 
Aspecto radiográfico: As imagens radiográficas são imagens radiolúcidas mal definidas, 
irregulares, com osso circundante com radiodensidade aumentada. Frequentemente contém 
sequestros ósseos radiopacos. 
Aspecto histológico: O exame histológico demonstra um componente de tecido mole 
significativo, que consiste em tecido conjuntivo fibroso com infiltrado inflamatório de células 
 
31 
 
mononucleares e polimorfonucleares neutrófilos preenchendo as áreas intertrabeculares do osso, 
estas usualmente apresentando bordas irregulares. Sequestros ósseos dispersos e formação de 
áreas de abscesso são comuns em casos mais avançados da doença. 
 
Tratamento: O tratamento medicamentoso tem eficácia reduzida porque as áreas de osso 
necrótico e microorganismos são protegidas da ação do medicamento pela parede circundante de 
tecido conjuntivo fibroso. A intervenção cirúrgica é obrigatória, com remoção de todo material 
infectado até obtenção de osso sadio sangrante. Dependendo de outros fatores clínicos, a 
antibioticoterapia poderá ser necessária. 
 
REFERÊNCIAS 
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia 
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p. 
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2000. xiv, 1328p, il. 
DE DEUS QD. Endodontia. 5. ed. Rio de Janeiro: Médica e científica. 1992; 
FENYO-PEREIRA, Marlene. Radiologia odontológica e imaginologia. 2. ed. São Paulo: 
Santos, 2013. 
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São 
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p. 
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed. 
Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p. 
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology. 
PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p. 
RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed. São 
Paulo: Livraria Santos Editora. 2001. 
 
32 
 
REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical 
pathologic correlations. 
ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and Cotran 
Pathologic Basis of Disease. 
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013. 515p. 
WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7 ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p. 
 
 
33 
 
UNIDADE 6 
 
DOENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA 
A doença periodontal inflamatória compreende uma grande variedade de condições 
inflamatórias que afetam as estruturas de suporte dos dentes – gengiva, osso e ligamento 
periodontal – que pode levar à perda óssea e resultar em inflamação sistêmica no organismo. O 
início e propagação da doença periodontal se dá através de disbiose da microbiota comensal da 
cavidade oral, que interage com as defesas imunes do hospedeiro, levando a inflamação e 
destruição dos tecidos de suporte e proteção do periodonto. A severidade da doença periodontal 
depende do ambiente e fatores de risco relacionados ao hospedeiro, tanto os fatores passíveis de 
modificação (relacionado a hábitos, como fumar) quanto os fatores não passíveis de modificação 
(fatores intrínsecos, como genético). A doença periodontal inflamatória tem a característica de ser 
“sítio especifica”, ou seja, a bolsa periodontal e a perda de estrutura de suporte dos dentes não 
ocorrem uniformemente na dentição do indivíduo. 
A transformação de uma situação clinicamente sadia para um estado clinicamente 
inflamado (gengivite ou periodontite) deve envolver uma alteração no biofilme microbiano, na 
resposta do hospedeiro ou em ambos. A progressão da doença é caracterizada por episódios de 
exacerbaçãocom destruição dos tecidos e perda de inserção, intercalados com períodos de 
remissão em sítios localizados. 
 
6.1 GENGIVITE 
A doença periodontal se inicia com a gengivite, que por definição é a inflamação localizada da 
gengiva, iniciada por bactérias e biofilme. A gengivite apresenta 3 momentos: 
1. Inicial: A gengivite inicial se dá como a reação inicial do processo inflamatório nos 
tecidos. A inflamação é um processo fisiológico em resposta ao dano tecidual causado 
pelas bactérias do biofilme e se desenvolve rapidamente à medida que a placa é depositada 
sobre o dente. Em 24h, alterações na microcirculação são evidentes, como hiperemia. Há 
um aumento na pressão hidrostática na microcirculação, com isso, há a formação de 
espaços intercelulares entre células adjacentes dos capilares endoteliais. Isso provoca o 
aumento da permeabilidade vascular, possibilitando o extravasamento de fluidos e 
proteínas para os tecidos. Com o passar do tempo, o fluxo do fluido gengival aumenta. 
Concomitantemente com estas alterações vasculares, o deslocamento dos leucócitos para 
o local de agressão é possibilitado pela expressão de moléculas de adesão expressas no 
endotélio, nas quais o leucócito adere para posteriormente sair do vaso. Os leucócitos 
seguem a partir do tecido conjuntivo e a maior parte fica acumulada na região do epitélio 
juncional e do sulco gengival. 
 
34 
 
2. Precoce: Com a presença dos fatores irritantes antigênicos no local, tem início a resposta 
imunológica mediada por linfócitos T, com a apresentação de antígenos realizada por 
células de Langerhans e macrófagos. Essas células apresentadoras de antígenos levam a 
ativação de linfócitos T no local e o infiltrado inflamatório presente é crônico e se dispõe 
logo abaixo do sulco gengival. Nessa fase existe uma pequena destruição de fibras, 
permitindo maios infiltrado de linfócitos nos tecidos. 
3. Estabelecida: Não havendo uma resposta imunológica efetiva, antígenos bacterianos 
presentes no ambiente intersticial são drenados para os linfonodos regionais e tem início 
a apresentação de antígenos por linfócitos B localizados nos linfonodos. Esses linfócitos 
ativados serão mobilizados para o sítio gengival e darão origem a novos linfócitos B 
regionais, além de plasmócitos. O processo inflamatório é intensificado nesta fase, sendo 
composto por linfócitos T, B, macrófagos, neutrófilos e, principalmente, plasmócitos. Há 
aumento na exsudação do fluido e na migração dos leucócitos para o tecido e sulco 
gengivais. O edema e sangramento observados anteriormente são intensificados. A lesão 
nessa fase pode permanecer por um longo período, mesmo com a remoção mecânica do 
biofilme, ou podem evoluir para a fase seguinte, acarretando na maior destruição dos 
tecidos que dão suporte e proteção ao periodonto. Diversos estudos têm sido realizados 
na tentativa de compreender por que os mecanismos de resistência ou susceptibilidade 
relacionados aos sítios periodontais ou indivíduos. Alguns indivíduos mostram evolução 
da doença em maior grau e severidade, enquanto outros exibem resistência e não evoluem 
para a fase progressiva. 
 
 
35 
 
 
 
6.2 PERIODONTITE (FASE AVANÇADA DA DOENÇA PERIODONTAL) 
A periodontite crônica é caracterizada pela migração apical do epitélio juncional, com 
destruição de fibras e do osso alveolar. A resposta imunológica ineficaz, mediada por linfócitos 
T e B, permite o acúmulo de endotoxinas, antígenos e enzimas bacterianos que levam a um fluxo 
intenso de neutrófilos, com formação de microabscessos. O ambiente inflamatório nessa fase atrai 
neutrófilos que tentam eliminar os agentes agressores, mas deixam como efeitos secundários 
destruição de fibras, hiperplasia e migração do epitélio juncional, além de ativação de 
osteoclastos, inibição de osteoblastos, com destruição do osso alveolar. Por que alguns indivíduos 
ou sítios periodontais evoluem para a periodontite? Essa é uma importante pergunta que ainda 
permanece sem resposta na literatura. Entretanto, fatores genéticos, fumo, acúmulo de placa 
microbiana ou desordens sistêmicas estejam envolvidos nesse processo. 
 
6.2.1 SUSCEPTIBILIDADE DO INDIVIDUO 
A gengivite é uma doença reversível, mas em indivíduos susceptíveis, pode evoluir para 
a periodontite crônica. Indivíduos com biofilme quantitativamente e qualitativamente 
semelhantes podem apresentar diferentes respostas inflamatórias. No entanto, a intensidade da 
resposta inflamatória pode apresentar características individuais, e a susceptibilidade à doença 
 
36 
 
periodontal pode depender de fatores genéticos. Os níveis de mediadores inflamatórios, como a 
IL1, TNF e prostaglandina E2 estão correlacionados a extensão do dano ao periodonto e podem 
agravar a resposta inflamatória. Isso sugere que a produção aumentada desses mediadores em 
resposta a disbiose no sulco ou bolsa periodontal está relacionada com a evolução da doença. Em 
alguns casos, a progressão da doença é lenta e o paciente tem risco mínimo de perda da função 
periodontal, em contrapartida, em outros, a progressão da doença pode ser rápida. 
6.2.2 DOENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA E ENVOLVIMENTO SISTÊMICO 
Os microorganismos envolvidos na doença periodontal podem disseminar da cavidade 
oral para lugares distantes, como placas ateroscleróticas, pulmão e placenta. As bactérias e seus 
produtos (antígenos e endotoxinas) podem entrar na corrente sanguínea ou no trato respiratório 
resultando em bacteremia transitória que pode culminar em complicações para indivíduos 
imunocomprometidos e susceptíveis a alguma condição. Os produtos bacterianos e moléculas 
inflamatórias do periodonto doente tem potencial de promoverem inflamação sistêmica através 
de diversas vias, exacerbando ou atuando como fator de risco de doenças sistêmicas associadas a 
resposta inflamatória nos pacientes susceptíveis. 
Doença cardiovascular: A ulceração gengival nas bolsas periodontais ativa a translocação de 
bactérias para a circulação sistêmica, causando bacteremia, que pode causar estimulo aterogênico, 
o que leva a doença aterosclerótica cardiovascular. A inflamação sistêmica leva também a uma 
elevação na produção das proteínas de fase aguda pelo fígado, promovendo a aterosclerose 
Efeitos adversos na gravidez: A periodontite materna pode estar associada com um risco elevado 
de efeitos adversos na gravidez, como baixo peso neonatal, parto prematuro, aborto espontâneo 
e/ou natimorto. 
Doenças respiratórias: acredita-se que o biofilme bacteriano associado ao dente seja um 
reservatório para infecções respiratórias. 
6.2.3 NOVA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA PERIODONTAL 
Todas as fases da doença periodontal são classificadas como periodontite apenas, porém em 
estágios diferentes e graus diferentes de complexidade. 
o Estágios: baseado na gravidade da doença e complexidade de tratamento. 
✓ Estágio I: periodontite inicial. Perda de inserção de 1 a 2mm. Perda óssea no 
terço coronal, com envolvimento menor do que 15% da raiz. Não há perda de 
elementos dentários. Profundidade de sondagem menor que 4mm e perda óssea 
predominantemente horizontal. 
✓ Estágio II: periodontite moderada. Perda de inserção de 3 a 4mm. Perda óssea 
no terço coronal de 15% a 33% da raiz. Perda de até 4 dentes. Profundidade de 
sondagem menor que 5mm e perdas ósseas predominantemente horizontais. 
✓ Estágio III: periodontite grave com potencial de perda dentária adicional. Perda 
de inserção maior que 5mm. Perda óssea do terço médio para apical. Perda de 
 
37 
 
mais de 5 dentes. Profundidade de sondagem maior que 6mm e envolvimento 
de furca grau II e III. 
✓ Estágio IV: periodontite grave com perda dentaria extensa e potencial de perda 
da dentição. Perda de inserção maior que 5mm. Perda óssea do estágio médio 
pra apical. Perda de mais de 5 dentes. Profundidade de sondagem maior que 
6mm e envolvimento de furca grau II e III. Reabilitação protética complexa,disfunção mastigatória com colapso oclusal. O indivíduo tem menos de 20 
dentes. 
✓ Para cada estágio, acrescentar a extensão: localizada, generalizada ou 
padrão incisivo-molar. 
 
o Graus: evidência ou risco de progressão rápida, resposta antecipada ao tratamento. 
✓ Grau A: taxa de progressão lenta 
✓ Grau B: taxa de progressão moderada 
✓ Grau C: taxa de progressão rápida 
✓ Pacientes diabéticos descontrolados e/ou fumantes tendem a ser Grau 
C. 
6.2.4 ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS DA DOENÇA PERIODONTAL 
Na fase inicial da doença inflamatória periodontal, ou seja, nos quadros de gengivite, não 
observamos sinais radiográficos de alteração, pois não há perda óssea. 
A crista alveolar é a primeira estrutura periodontal a sofrer as consequências da 
inflamação. Os primeiros sinais radiográficos observados são irregularidades na crista 
interproximal do osso alveolar (esfumaçamento e perda da continuidade da lâmina dura da crista 
alveolar). A ausência da lâmina dura representa a penetração da inflamação gengival no osso. 
Nos estágios iniciais da periodontite, observa-se ainda a triangulação ou ampliação do espaço do 
ligamento periodontal devido à reabsorção óssea ao longo do osso alveolar interdental. Os lados 
do triângulo são formados pelo osso alveolar e pelas superfícies radiculares. Nota-se ainda a perda 
da forma angular normal entre a crista óssea e a lâmina dura. 
A radiografia é um método indireto para determinar a quantidade de perda óssea 
decorrente da progressão da doença periodontal. Essa perda pode ser localizada, quando restritas 
a uma região de um único dente ou grupo de dentes, ou generalizada, quando uniformemente 
distribuída ao longo do processo alveolar. A direção da perda óssea é determinada utilizando 
como referência uma linha imaginária que liga as junções amelocementárias de dois dentes 
adjacentes. Se a destruição óssea prossegue de forma paralela a esta linha há uma perda óssea 
horizontal e se a destruição se dá de forma angulada com esta linha de referência há uma perda 
óssea vertical ou angular. A reabsorção horizontal reflete a perda em altura do osso alveolar, que 
não é uniforme e regular em torno do dente. Se apresenta perpendicular ao longo eixo do dente e 
 
38 
 
geralmente abrange muitos espaços interdentários simultaneamente. A reabsorção vertical ocorre 
no sentido obliquo ou angular em relação ao longo eixo do dente. É uma lesão localizada em um 
único dente, embora o indivíduo possa ter múltiplos defeitos ósseos verticais. As bolsas 
periodontais associadas a este tipo de reabsorção são normalmente do tipo infraósseas. Esses 
defeitos são difíceis de reconhecer na radiografia, pois uma ou ambas as tábuas ósseas corticais 
permanecem sobrepostas ao defeito. Na radiografia aparecem desníveis ósseos irregulares ou 
angulares, por áreas de maior ou menor radiopacidade, devido as alterações em altura. Isso sugere 
que as diferentes paredes ósseas estão sofrendo reabsorção em quantidades distintas. Podem ser 
relacionadas a presença de forças excessivas ou excêntricas, como no trauma oclusal. 
Em estágios mais avançados da periodontite pode haver o comprometimento da região de 
furca das raízes dentárias cuja imagem radiográfica varia desde um espessamento do espaço do 
ligamento periodontal e perda da lâmina dura até uma extensa área de destruição óssea que 
aparece radiograficamente como uma zona triangular radiolúcida, de tamanho variável, na região 
de bifurcação ou trifurcação das raízes. 
O exame radiográfico é fundamental no diagnóstico de lesões endodônticas-periodontais 
(lesão endopério). A perda de inserção gengival expressiva que clinicamente sugere um 
comprometimento dos tecidos periapicais e periodontais pode ser confirmada por meio de 
imagens radiográficas. As imagens radiográficas também são úteis na avaliação da presença de 
fatores locais irritantes como cálculos e restaurações mal adaptadas (com subcontorno ou 
sobrecontorno), além de perdas dentárias. Os cálculos são visualizados como projeções 
radiopacas, geralmente irregulares, que se estendem das superfícies proximais das coroas ou 
raízes dos dentes. 
6.2.4.1 LIMITAÇÕES DAS IMAGENS RADIOGRÁFICAS PARA O 
DIAGNÓSTICO PERIODONTAL 
O exame radiográfico fornece imagens bidimensionais de estruturas anatômicas tridimensionais 
não se observando a terceira dimensão, ou seja, a profundidade. Nesse contexto, embora a perda 
óssea ocorra ao longo de todas as superfícies dentárias, nas imagens radiográficas não é possível 
visualizar a perda óssea da cortical vestibular e lingual/palatina. Assim, a imagem radiográfica 
sugere apenas que há um defeito ósseo, não fornecendo informações sobre a morfologia e a 
extensão desses defeitos (número de paredes envolvidas e nível da reabsorção). A bolsa 
periodontal, não pode ser reproduzida pelas radiografias, sendo necessário diagnóstico e detecção 
clínicos. Algumas das limitações das imagens radiográficas vêm sendo solucionadas com o uso 
da tomografia computadorizada de feixe cônico (TCFC). No entanto, a TCFC não é um método 
de diagnóstico por imagem rotineiramente empregado na prática clínica odontológica como 
auxiliar no diagnóstico da doença periodontal. 
 
 
39 
 
REFERÊNCIAS 
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2000. xiv, 1328p, il. 
CARRIZALES-SEPULVEDA, E. F. et al. Periodontal disease, systemic inflammation and the 
risk of cardiovascular disease. Heart, lung and circulation, Australia, v. 27, n.11, p. 1327-
1334, jun. 2018. 
FALCAO, Artur; BULLÓN, Pedro. A review of the influence of periodontal treatment in 
systemic diseases. Periodontology, Spain, v. 79, p. 117-128, jan. 2015. 
FENYO-PEREIRA, Marlene. Radiologia odontológica e imaginologia. 2. ed. São Paulo: 
Santos, 2013. 
FOP UNICAMP. Patogenese da doença periodontal. Disponível em: 
<https://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/dp312_patogendoencaperio.pdf>. Acesso 
em: 13 abr. 2019. 
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São 
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p. 
HAJISHENGALLIS, George. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic 
inflammation. Nature, Pennsylvania, v. 15, n.11, p. 30-44, jan. 2015. 
KINANE, Denis F.; STATHOPOULOU, Panagiota G.; PAPAPANOU, Panos N.. Periodontal 
diseases. Nature, New york, v. 3, n. 17038, p. 1-14, jun. 2017. 
LANGLAIS, R.P., LANGLAND, O.E., NORTJÉ, C.J. Diagnostic Imaging of the Jaws. 
Baltimore: Williams & Wilkins, 1996. 661p. 
LINDHE J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral. 5ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2010. 
LU, Haitian; OUYANG, Weiming; HUANG, Chuanshu. Inflammation, a key event in cancer 
development. Molecular cancer research, New york, v. 4, n. 4, p. 221-233, jan. 2015. 
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology. 
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013. 515p. 
WHITE S. C.; PHAROAH M. J. Radiologia Oral: Princípios e Interpretação. 7 ed. St. Louis: 
Mosby; 2015. 
 
 
40 
 
UNIDADE 7 
 
LESÕES FUNDAMENTAIS 
As doenças que ocorrem na cavidade bucal manifestam-se clinicamente por alterações 
morfológicas, muitas vezes, comuns a grande número delas. Por essa razão, na descrição clínica 
da lesão observada na cavidade bucal de um paciente, os termos que definem uma lesão 
fundamental devem ser utilizados com a finalidade de permitir uma padronização na descrição e, 
facilitar assim, a comunicação entre os profissionais. 
 
7.1 LESÕES FUNDAMENTAIS 
Mácula ou mancha: alteração da cor normal da mucosa ou pele, plana, sem elevação ou 
depressão da superfície. 
Placa: lesão plana, ligeiramente elevada e que não se desprende por raspagem. 
Pseudomembrana: placa que se desprende à raspagem. 
Pápula: lesão elevada,circunscrita e sólida, cujo tamanho varia até 5 mm de diâmetro. 
Nódulo: lesão elevada, circunscrita e sólida, com dimensões entre 5 mm e 15 mm de diâmetro. 
Tumor: lesão elevada, sólida, com dimensões superiores a 15 mm É importante lembrar que neste 
caso, tumor não é sinônimo de neoplasia. 
Vesícula: lesão elevada contendo líquido no seu interior, cuja dimensão não ultrapassa 5 mm de 
diâmetro. 
Bolha: lesão superficial elevada, contendo líquido em seu interior, com dimensão superior a 5 
mm de diâmetro. 
Pústula: lesão superficial elevada, contendo pus no seu interior, cuja dimensão não ultrapassa 10 
mm de diâmetro. 
Erosão: perda parcial do revestimento epitelial, sem exposição do tecido conjuntivo subjacente. 
Úlcera: perda de continuidade do revestimento epitelial com exposição do tecido conjuntivo 
subjacente. 
Crosta: placa irregular que se forma na superfície cutânea previamente ulcerada ou erodida, 
devido ao ressecamento da membrana de fibrina do processo cicatricial. 
Petéquias: lesões hemorrágicas, planas e com aspecto puntiforme, de até 2 mm de diâmetro. 
Equimose: lesões hemorrágicas, planas e com aspecto puntiforme, de 2 mm a 10 mm de diâmetro. 
Sufusão: lesão hemorrágica, plana, medindo mais que 10 mm de diâmetro. 
 
41 
 
Púrpura: lesões hemorrágicas com aspecto de petéquias, equimoses ou sufusões relacionadas a 
alguma coagulopatia. 
Hematoma: lesão hemorrágica localizada no interior dos tecidos e que produzem aumento de 
volume. 
 
7.2 DESCRIÇÃO DAS LESÕES DE MUCOSA 
1. Lesão fundamental 
2. Quantidade: única, múltiplas (quantas). 
3. Formato: arredondado, irregular, etc. 
4. Tamanho: maior diâmetro em mm 
5. Limites: precisos; imprecisos 
6. Bordas: regulares; irregulares 
7. Coloração: rósea, eritematosa, enegrecida, branca, etc. 
8. Consistência: amolecida, endurecida, flácida, elástica, etc. 
9. Superfície: plana, rugosa, irregular, íntegra, etc. 
10. Localização: bem específica: ex: lábio = mucosa ou vermelhão? Qual lado? Superior ou 
inferior? Próximo a qual dente? 
11. Achados imaginológicos 
 
REFERÊNCIAS 
ARAÚJO, Ney Soares; ARAÚJO, Vera Cavalcanti. Patologia Bucal. 1 ed. Artes Médicas: São 
Paulo, 1984. 
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2016. 
GOMEZ, Ricardo Santiago. Lesões fundamentais da mucosa bucal.mp4. 2012. (4m18s). 
Disponível em: < https://www.youtube.com/watch?time_continue=3&v=AsuhpqM7Eo4>. 
Acesso em: 24 abr. 2019. 
 
 
https://www.youtube.com/watch?time_continue=3&v=AsuhpqM7Eo4
 
42 
 
UNIDADE 8 
 
DOENÇAS DA MUCOSA BUCAL 
 
8.1 DOENÇAS MICÓTICAS 
8.1.1 PARACOCCIDIOIDOMICOSE (BLASTOMICOSE SUL-AMERICANA) 
Infecção fúngica profunda, causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Maior frequência em 
pacientes que vivem na América do Sul e América Central. O reservatório para o fungo é o tatu 
de 9 listras ou tatu galinha. Predileção pelo sexo masculino, pois o hormônio feminino β-estradiol 
inibe a transformação da forma de hifa do organismo para a forma de levedura, que é a forma 
patogênica. Acomete pacientes adultos com atividade na agricultura. Inicialmente a infecção 
acomete o pulmão. As lesões orais são comumente observadas no paciente infectado e aparecem 
como múltiplas ulcerações que lembram a superfície de uma amora, sendo chamadas de 
estomatite moriforme. Lesão granular, eritematosa e ulcerada, com áreas eritematosas na 
superfície da lesão. A lesão é assintomática e endurecida. 
Diagnóstico e características histopatológicas: O exame histopatológico é importante porque um 
dos diagnósticos diferenciais desta lesão é o carcinoma de células escamosas. A lesão apresenta 
hiperplasia pseudoepiteliomatosa e ulceração do epitélio sobrejacente, com áreas de 
microabscessos neutrofílicos. Formações de granulomas, com macrófagos epitelioides, células 
gigantes multinucleadas podem ser identificadas, mas a presença das leveduras é necessária para 
o diagnóstico. Os microorganismos podem exibir vários brotamentos na célula mãe, resultando 
em aparência de “orelhas de Mickey” ou em “leme de marinheiro”. 
 
Tratamento: O tratamento é determinado pela gravidade da apresentação da doença. O paciente 
é encaminhado à clínica médica para tratar sobretudo a infecção pulmonar que pode ser grave. 
 
 
43 
 
8.2 DOENÇAS IMUNOLOGICAMENTE MEDIADAS 
8.2.1 LIQUEN PLANO 
O líquen plano é uma doença dermatológica crônica relativamente comum, que afeta a mucosa 
bucal. Sua etiologia é desconhecida, mas parece existir uma base psicossomática já que o estresse 
emocional tem sido frequentemente associado com a condição. Atinge mais mulheres de meia 
idade. As lesões bucais do líquen plano acompanham, precedem as lesões cutâneas ou podem se 
manifestar isoladamente. As lesões na pele são descritas como pápulas poligonais púrpuras, que 
podem coalescer formando placas. Normalmente as lesões são pruriginosas. A superfície das 
pápulas possui linhas brancas finas semelhante a um rendilhado (estrias de Wickhan). As lesões 
em boca podem se apresentar principalmente nas formas reticular ou erosiva: 
1. Reticular: é a mais comum. Não costuma causar sintomas e envolve a região posterior 
da mucosa jugal bilateralmente. Pode envolver também borda lateral, dorso de língua, 
gengiva, palato e o vermelhão labial. Apresenta um padrão característico de linhas 
brancas entrelaçadas (estrias de Wickhan). 
2. Erosivo: lesões sintomáticas. Clinicamente observam-se áreas eritematosas, atróficas, 
com graus variados de ulceração central. A periferia das regiões costuma ser circundada 
por finas estrias brancas irradiadas. Quando a atrofia e ulceração afetam a mucosa 
gengival, produzem um padrão de reação denominado gengivite descamativa. 
Diagnóstico e características histopatológicas: diagnóstico clínico e histopatológico. Estrias 
brancas entrelaçadas bilateralmente na região de mucosa jugal é característica patognomônica do 
liquen plano. Porém, dependendo do padrão de apresentação da doença, o aspecto clínico pode 
não ser esclarecedor, havendo a necessidade de realizar a biópsia. As principais características 
histopatológicas são a perda de nitidez da camada basal (degeneração/desorganização das células 
basais), exocitose e o infiltrado inflamatório predominantemente linfocitário, disposto em banda 
subjacente ao epitélio. Outras características descritas são hiperparaqueratose ou 
hiperortoqueratose, cristas epiteliais pontiagudas em forma de dentes de serra, presença de corpos 
de Civatte (queratinócitos em degeneração no epitélio e na interface entre epitélio e conjuntivo), 
espessamento da região da membrana basal por depósito de fibrinogênio e presença de corpos 
coloides. 
 
 
44 
 
 
Tratamento: Em geral, não há necessidade de tratamento específico para as lesões. A 
administração de corticosteroides tópicos é indicada para os casos sintomáticos. 
 
8.2.2 PÊNFIGO VULGAR 
Doença muco-cutânea, de origem autoimune caracterizada pelo aparecimento de vesículas e 
bolhas decorrentes do fenômeno de acantólise, que afeta mais pacientes adultos. As lesões bucais 
tendem a ser o primeiro sinal da doença e usualmente são as mais refratárias ao tratamento. No 
exame clínico observam-se lesões erosivas ou descamativas distribuídas de forma aleatória. 
Vesículas ou bolhas íntegras são raramente observadas 
Caso seja feita uma pressão lateral firme na mucosa, eventualmente nota-se formação de uma 
bolha, o que é chamado de sinal de Nikolsky positivo. 
Diagnóstico e características histopatológicas: o diagnóstico é feito através da biópsia 
perilesional, pois na área onde há o rompimento da bolha e a área de úlcera superficial já houve 
a desintegração do epitélio. Pode ser confirmado com imunofluorescência direta ou indireta. As 
lesões se caracterizam pela formação de uma fenda intraepitelial, acima da camada basal, 
resultado do processo de acantólise. No interior da fenda,encontram-se as células de Tzanck, que 
são as células epiteliais acantolíticas que se desprendem do epitélio. Observa-se no conjuntivo 
um infiltrado inflamatório crônico, leve a moderado. 
 
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Tratamento: O tratamento é realizado com o uso de corticoides, usualmente de administração 
sistêmica e em doses elevadas, e a evolução dependerá da gravidade do quadro clínico e da 
resposta do paciente ao tratamento. Indicado referenciamento ao médico para implementação e 
acompanhamento do tratamento sistêmico, devido aos efeitos colaterais do mesmo. Em casos 
graves, a doença pode ser fatal se não tratada, daí a importância do diagnóstico correto. 
 
REFERÊNCIAS 
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology. 
ARAÚJO, Ney Soares; ARAÚJO, Vera Cavalcanti. Patologia Bucal. 1 ed. Artes Médicas: São 
Paulo, 1984. 
REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3. 
ed. Rio de Janeiro : Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical 
pathologic correlations.