HIV e AIDS (1)

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HIV e AIDS 
Surgimento do HIV 
• Acredita-se que o vírus de imunodeficiência 
símia (SIV), de chimpanzés, foi transmitido a 
seres humanos por contato com sangue 
durante a caça desses animais → se 
transformou em HIV 
• Surgimento na África Ocidental 
Epidemiologia 
• Primeiros casos em 1981/1982 
o 1° → casos em homo e bissexuais 
o Logo depois → novos casos em 
usuários de drogas injetáveis, 
hemofílicos, pacientes de transfusão e 
heterossexuais caribenhos/africanos 
• Primeira droga licenciada → azidotimidina ou 
AZT em 1987 
• Advento do “coquetel” ou TARV → 
modificação da história natural da doença 
• Infecção pelo HIV e AIDS fazem parte da lista 
nacional de notificação compulsória de 
doenças 
• É uma pandemia mundial 
• Possui status de doença crônica → tem 
tratamento mas não tem cura 
• No Brasil (atualmente): 
o Mais de 1 milhão de casos e mais de 
360 mil óbitos 
o Número de casos vem reduzindo 
o Mais prevalente em homens e em 
indivíduos de 20-34 anos 
o Não tem mais diferença significativa 
entre o número de heterossexuais ou 
homossexuais portadores 
o Hemofílicos, transmissão vertical e 
transfusão são minoria 
 
Vírus da imunodeficiência humana 
• Retrovírus (vírus de RNA) com dois tipos 
biológicos: HIV-1 e HIV-2 
o HIV-2 ↓ imunodeficiência que HIV-1 
• Classificação filogenética: 
o Grupos: HIV-1 (M, N, O, P) e HIV-2 (A-
H) 
o Existem ainda subtipos dos grupos e 
sub-subtipos 
• Estrutura: 
 
• Infecção: 
o 1) Glicoproteína GP-120 liga a 
receptores CD4 
o 2) Entra na célula e faz replicação com 
transcrição reversa 
o 3) As células infectadas se fundem com 
linfócitos CD4 e disseminam o vírus no 
organismo → sintomas da fase aguda 
o 4) Organismo ativa imunidade 
específica contra HIV → L-TCD8 
o 5) Controle da carga viral → sintomas 
da fase aguda desaparecem 
o 6) Vírus entra em latência por anos -> 
indivíduo assintomático 
Transmissão 
• Tipos: 
o Sexual → hetero e homossexual 
o Parenteral → sangue e 
hemoderivados 
o Vertical → gestação, intraparto e 
amamentação 
• Fluidos corporais que contêm o vírus: 
o Sangue 
o Sêmen 
o Secreção vaginal 
o Leite materno 
o Outras secreções que estejam com 
sangue 
• Não contêm o vírus: 
o Saliva, urina, fezes, vômitos 
Transmissibilidade do HIV 
• Todas as vias de transmissão podem 
contaminar, porém a transmissibilidade vai 
depender de: 
o Tipo de exposição 
o Tipo de agulha ou material biológico 
o Presença de outras IST’s 
o Carga viral do portador do vírus HIV 
o Imunidade do indivíduo exposto 
Fisiopatogenia 
• Deficiência progressiva quantitativa e 
qualitativa dos linfócitos T CD4 
o HIV altera TCD4 e os destroi por ação 
direta e indireta 
 
• Principais células alvo do HIV: 
o Linfócitos T CD4 e macrófagos 
▪ Macrófagos servem de 
reservatório, têm suas 
funções alteradas e podem ser 
destruídos nas fases tardias 
• Outros: células dendríticas, megacariócitos, 
linfócitos B, células NK e outras 
• Anticorpos específicos contra o HIV são 
sintetizados 1-2 semanas após a infecção → 
são identificados em sangue e fluidos 
o Essas primeiras semanas são 
conhecidas como janela imunológica 
 
História natural da doença 
 
Progressão da infecção pelo HIV para AIDS 
• Progressores rápidos: queda rápida da 
contagem LT-CD4 e carga viral elevada / 
evolução para AIDS 1 a 2 anos após a 
transmissão → 5 a 10% 
o Progressores intermediários: queda 
mais lenta da contagem LT-CD4 / 
evolução para AIDS 8-10 anos após 
transmissão → 80% 
• Progressores lentos ou não progressores: 
discreta queda contagem LT-CD4, e carga viral 
baixa / evolução para AIDS em > 10 anos ou 
mesmo não progressão da doença → 10 a 15% 
o Controladores de elite → mantém 
viremia menor que 50 cópias/ml 
FASES 
Infecção aguda 
• Em 40% é assintomática, no restante há SRA 
Síndrome retroviral aguda (SRA): 
• Entre 1ª e 3ª semana 
• Vírus está com alta carga viral e os níveis de LT 
descendentes → mais fácil de transmitir 
• 50-90% dos indivíduos infectados 
• Semelhante a quadro de dengue, gripe ou 
mononucleose 
• Principais achados: 
o Febre, adenopatia, faringite, 
exantema, mialgia e cefaleia 
• Outros: 
o Esplenomegalia, letargia, astenia, 
anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, 
perda de peso, úlceras orais 
o Meningite asséptica, neurite periférica 
sensitiva ou motora, paralisia do nervo 
facial ou síndrome de Guillain Barré 
• Autolimitada → desaparece em 3-4 semanas 
o Linfadenopatia, letargia e astenia 
podem persistir por meses 
Latência clínica 
• Nessa etapa, HIV está ativo mas reproduz em 
níveis muito baixos 
• Pode durar várias décadas para individuo em 
tratamento, e cerca de 1 década para não 
tratados 
• Exame físico normal, exceto pela 
linfadenopatia 
• Exames laboratoriais podem estar alterados → 
plaquetopenia (comum), anemia (normocítica 
e normocrômica) e leucopenia 
• Enquanto a contagem de LTCD4 permanece 
acima de 350 células/mm3 → episódios 
infecciosos mais frequentes são bacterianos 
Fase sintomática (síndrome pré-aids) 
• Alta carga viral e diminuição na contagem de 
LTCD4 → entre 200 e 300 células/mm³ 
• Maior susceptibilidades a doenças 
oportunistas 
• Sintomas: 
o Constitucionais (febre baixa, perda 
ponderal, sudorese noturna, fadiga) 
o Diarreia crônica 
o Cefaleia 
o Alterações neurológicas 
o Infecções bacterianas (pneumonia, 
sinusite, bronquite) 
o Lesões orais (leucoplasia oral pilosa e 
candidíase oral de repetição) 
o Candidíase vulvovaginal persistente 
o Herpes-zoster 
 
Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) 
• Critério do CDC modificado (Brasil) → evidência laboratorial de infecção pelo HIV + TCD4 < 350 ou doença 
definidora de AIDS 
• Critério do RJ / Caracas → evidência laboratorial de infecção pelo HIV + > ou = 10 pontos de acordo com escala 
de sinais/sintomas ou doenças 
AIDS avançada → CD4 < 200 células ou estágio clinico 3 ou 4 pela OMS 
Gravemente imunossuprimido → CD4 < 50 
→ Doenças oportunistas podem aparecer na fase intermediária ou na AIDS 
Doenças que definem o estágio da infecção 
 
 
 
Doenças definidoras da AIDS → doenças que indicam que a pessoa já está em estado de imunodepressão avançado 
Diagnóstico 
• Definitivo: laboratorial → 2 ou mais testes combinados de diferentes metodologias ou fabricantes diferentes 
• Tipos de testes: 
o Imunoensaios de terceira e quarta gerações 
o Testes rápidos 
o Western blot, imunoblot e outros 
o Teste molecular 
• A detecção por cada teste depende das semanas de 
infecção → gráfico 
o Ex: fase inicial e na síndrome retroviral 
aguda, anticorpos estão começando a ser 
produzidos, então só diagnostica com carga 
viral 
• Existe um período em que nenhum teste é capaz de detectar → eclipse (10 dias iniciais) 
 
Abordagem inicial após o diagnóstico 
• Acolhimento e eorientações quanto a práticas de risco, histórico médico atual e passado, doenças familiares, 
histórico psicossocial 
• Exame físico completo 
• Exames complementares: 
o Genotipagem pré-tratamento → identifica o subtipo do vírus e a quais antirretrovirais ele é sensível 
▪ Indicações: indivíduos coinfectados TB-HIV, gestantes, crianças e pessoas que tenham se 
infectado com um parceiro em uso atual ou prévio de TARV e 
 
o O monitoramento laboratorial após a primeira consulta é feito utilizando a contagem de LT-CD4 e 
carga viral de HIV 
 
• Paciente deve saber após a primeira consulta: 
o Como o vírus causa a doença 
o Diferença entre infecção por HIV e AIDS 
o Importância da contagem de LT-CD4 e exame de carga viral 
o Meios de transmissão 
o Como evitar a contaminação 
o Como a terapia antirretroviral (TARV) funciona e sua utilidade 
o ISTs e hepatites devem ser evitadas 
o É possível infectar-se com outra cepa de HIV, mais patogênica ou resistente 
o Testes laboratoriais e sua utilidade 
• Paciente que chega com sinais de imunossupressão avançada e/ou sintomas de infecções oportunistas → 
recomenda-se a internação• Importante avaliação de risco cardiovascular, investigação de tuberculose, rastreamento de neoplasias, 
controle de imunizações 
Tratamento – terapia antirretroviral (TARV) 
• Consiste na terapia combinada de dois ITRN + um IP ou um ITRNN 
• O início da TARV está recomendado para todas as pessoas vivendo com HIV, independentemente do seu 
estágio clínico e/ou imunológico, tendo em vista: 
o Redução de morbimortalidade 
o Diminuição da transmissão da infecção → pois baixa carga viral está associada a menor concentração 
do vírus nas secreções genitais 
o Impacto na redução da tuberculose 
o Disponibilidade de opções terapêuticas cômodas e bem toleradas 
• Tratamento é feito por toda a vida de forma ininterrupta 
• Situações de prioridade de atendimento para início de TARV (caso precise escolher por falta de acesso): 
 
Classes de antirretrovirais 
• Inibidores da transcriptase reversa 
• Análogos de nucleosídeos/nucleotídeos → ITRN 
 
• Não análogos de nucleosídeos/nucleotídeos → ITRNN 
• Inibidores de protease → IP 
• Inibidores da integrase 
• Inibidores da fusão 
• Antagonistas de CCR5 
 Medicamentos: Efeitos adversos: 
 
 
 
Linhas de tratamento 
• Primeira linha: tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (2 em 1) e dolutegravir (DTG) 
o Inclusive para gestantes e mulheres vivendo com HIV em idade fértil) 
• Se coinfecção com tuberculose: 
o Quadro leve: tenofir + lamivudina + efavirenz 
o Quadro grave: tenofir + lamivudina + dolutegravir (dose dobrada) 
• Outros esquemas de acordo com comorbidades, uso de medicações prévias, e falha terapêutica 
 
Profilaxias 
• Primárias: 
o CD4< 200 → pneumocistose e neurotoxoplasmose: 
▪ SMT+TMP 2cp/dia ou 1 cp/dia ou 2cp 3 vezes na semana 
• Secundárias: 
o De acordo com infecção oportunista apresentada e recuperação do CD4: 
 
▪ Pneumocistose: SMT+TMP 2cp/dia 
▪ Neurotoxoplasmose: SPAF 
▪ Neurocriptococose: Fluconazol 
▪ Micobacteriose atípica: Azitromicina 
• Paciente com TCD4 < 200 → Bactrim 
• Paciente com TCD4 < 450 → Bactrim e Azitromicina semanal 
Prevenção combinada 
• Testagem regular para HIV e outras ISTs 
• PEP e PrEP 
• Prevenção da transmissão vertical 
• Imunuzação para HBV e HPV 
• Redução de danos e gerenciamento de risco e vulnerabilidades 
• Diagnóstico oportuno e tratamento adequado das ISTs 
• Uso habitual e correto de preservativos 
• Supressão da replicação viral pelo TARV (indetectável = intransmissível) 
DOENÇAS OPORTUNISTAS ASSOCIADAS A SIDA 
• Infecções oportunistas → infecções que são mais frequentes ou mais severas devido a imunossupressão no 
paciente infectado pelo HIV 
o São a principal causa de morbi-mortalidade nesta população 
o muitos pacientes infectados pelo HIV só descobrem através de uma doença indicadora da AIDS 
Candidíase 
• Infecção oportunista mais comum em pacientes com HIV → 
principalmente por Candida albicans 
o Orofaríngea é mais comum que a esofágica (está na 
maioria dos casos) 
• Ocorre maus comumente quando CD4 < 200 céls/mm3 
• Manifestações clínicas: 
o Candidíase orofaríngea → placas esbranquiçadas 
indolores e removíveis na mucosa, quelite angular, 
pápulas eritematosas 
o Candidíase esofágica → dor difusa e desconforto 
retroesternal, associada a disfagia e/ou odinofagia 
• Diagnóstico: 
o Candidíase orofaríngea →clínico 
o Candidíase esofágica → clínico + resposta a terapia → definitivo: visualização das lesões por EDA 
• Tratamento: 
o Candidíase orofaríngea → Fluconazol 100 mg/dia por 7-14 dias 
▪ Alternativa → suspensão oral de Nistatina 5ml (gargarejar e engolir 4-5 x ao dia) 
o Candidíase esofágica → Fluconazol 100-400 mg/dia por 14-21 dias 
▪ Alternativa → itraconazol oral 200 mg/dia, voriconazol 200 mg VO ou EV ex/dia 
• Não se realiza profilaxia 
Pneumocistose (PCP) 
• Agente: Pneumocystis jirovecii, organismo ubíquo caracterizado como 
fungo, mas com características de protozoários 
• Causa mais comum de doença pulmonar oportunistas em PVHIV com 
CD4<200 
• Aquisição geralmente na infância → doença ocorre por nova aquisição 
do fungo ou por reativação 
• Fatores de risco: 
o CD4< 200 céls/mm3 
o CD4< 14% 
o Carga viral elevada 
• 13-18% dos pacientes apresentam co-infecções (TB, SK, PNM 
bacteriana) 
 
• Manifestações clínicas: 
o Quadro subagudo (dias a semanas) de dispneia progressiva, 
febre, tosse não produtiva e desconforto torácico 
o Pode haver ainda fadiga e perda de peso 
o Exame físico pode ser normal ou apresentar taquipneia, 
taquicardia e ausculta com estertores finos ao final da expiração 
• Achados radiológicos: 
o Infiltrado intersticial peri-hilar e simétrico na radiografia 
o Atenuação pulmonar em vidro fosco na TC 
• Achados laboratoriais: 
o Hipóxia (pO2 < 70mmHg) 
o LDH aumentado (> 500mg/dL) 
o 1,3 Beta-D-glucan 
 
• Diagnóstico: 
o Clínico + achados laboratoriais e de imagem 
o Patógeno não pode ser cultivado → Pesquisa direta através de LBA 
o PCR é método emergente 
• Tratamento: 
o 1ª linha: SMX-TMP (sulfametoxazol + trimetoprima = Bactrim), com 15-20mg de TMP/kg/dia VO de 
6/6 ou 8/8h por 21 dias 
o Alternativas: 
▪ Clindamicina 300 mg 6/6h + Primaquina 15-30 mg 1x/dia por 21 dias 
▪ Dapsona + Trimetoprim 
o Doença grave ou moderada e pO2 < 70 mmHg em ar ambiente → recomenta-se associação com 
corticoide: 
▪ Prednisona 40 mg VO de 12/12h nos primeiros 5 dias, com redução progressiva pela metade 
até completar 21 dias 
o TARV: deve ser iniciada dentro de 2 semanas de tratamento para pacientes ainda sem uso 
• Profilaxia: 
o Tipos: 
▪ Primária → quando CD4 < 200 ou doença definidora de AIDS 
▪ Secundária → se história prévia de PCP 
o Manter até CD4 > 200 por mais de 3 meses 
o Manter se CD4 entre 100-200 e carga viral indetectável por 3-6 meses 
o Droga: SMX-TMP 800/160mg → 2 comprimidos/dia ou 800/160mg 3x/sem 
▪ Proteção cruzada para Toxoplasmose 
▪ Alternativas: Dapsona, Dapsona + Pirimetamina + Ác. folínico e Pentamidina aerossol 
Neurotoxoplasmose 
• Agente: Toxoplasma gondii 
• Causa mais comum de lesões expansivas cerebrais em PVHIV 
• Quase exclusivamente causada por reativação de infecção latente 
• Pacientes geralmente apresentam CD4< 100 céls/mm3 
• Rara quando CD4> 200 céls/mm3 
 
• Manifestações clínicas: 
o Cefaleia, confusão, fraqueza motora, febre 
o Pode haver convulsões 
o Exame físico → déficits focais (hemiparesia, 
disfasia, outras alterações motoras) 
o Se não tratada → convulsões, estupor e coma 
• TC de crânio: 
o Lesões hipodensas em substância cinzenta ou 
gânglios da base, com captação anelar ou 
nodular de contraste 
o Edema perilesional 
• RM: 
o Mais sensível para identificar lesões pequenas ou localizadas em fossa posterior 
• Diagnóstico: 
o Clínica 
o Exame de imagem sugestivo 
o IgG para toxoplasma positivo 
o Resposta clínico-radiológica, após 10 a 14 dias de tratamento antiparasitário 
o Outros → PCR no LCR 
• Diagnóstico diferencial: 
o Linfoma do SNC, LEMP, tuberculoma, criptococoma, abscesso cerebral 
• Tratamento: 
o Primeira escolha → Sulfadiazina + pirimetamina+ ácido folínico por 6 a 8 semanas 
▪ Sulfadiazina 1.000mg (peso < 60kg) a 1500 mg (peso > 60 kg) VO 6/6h 
▪ Pirimetamina 200 mg VO no D1 e 50mg/dia (<60 kg) a 75mg/dia (>60kg) VO 
▪ Ácido fólico 10 mg/dia VO 
o Alternativas → 
▪ Clindamicina 600 mg VO ou EV 6/6h + pirimetamina+ ácido folínico por 6 semanas 
▪ SMT+TMP (Bactrim) 25 mg/kg de SMX 2x/dia VO ou EV por 6 semanas 
• Profilaxia: 
o Primária: 
▪ CD4< 100 céls/mm3 e IgG positivo para toxoplasmose 
▪ SMT+TMP 2CP/dia 
o Secundária: 
▪ História prévia de NTX 
▪ Sulfadiazina+ pirimetamina+ ácido folínico (em doses menores) 
▪ Até CD4> 200 céls/mm3 por mais de 6 meses e sem novos sintomas 
Meningite criptocócica 
• Agentes: Cryptococcus neoformans, ocasionalmente Cryptococcus gatii 
• Causa mais frequente de meningite oportunista nas PVHIV 
• Fator de risco: CD4< 100• Meningite / meningoencefalite subaguda: 
o Febre 
o Mal-estar 
o Cefaleia 
o Náuseas e/ou vômitos 
o Rebaixamento do nível de consciência 
o Sinais meníngeos (apenas 1/3 dos pacientes) 
o Letargia 
o Redução do sensório 
o Alteração de personalidade 
o Alteração de pares cranianos 
• Complicações: 
o Diminuição da capacidade mental (30%) 
o Redução da acuidade visual (8%) 
 
o Paralisia permanente de nervos cranianos (5%) 
o Hidrocefalia 
 
• Diagnóstico: 
o Punção lombar com análise do LCR → pleocitose linfocítica, proteínas elevadas, glicose reduzida, 
pressão de abertura liquórica > 25 cmH2O, tinta da China positiva, e cultura (90% +) 
▪ Pressão de abertura é essencial pois hipertensão intracraniana é responsável pela maioria das 
mortes nas 2 primeiras semanas após inicio do tratamento 
o Hemocultura → 55% de positividade 
o CrAg → LCR ou soro 
• Tratamento: 
o Realizado em 3 fases → indução (2 semanas), consolidação (8 semanas) e manutenção (pelo menos 1 
ano e 2 contagens CD4 > 200 com intervalo de 6 meses) 
 
• Quando iniciar TARV? 
o Início imediato não é recomendado → entre 2-10 semanas de tratamento → risco de SIRI 
▪ SIRI (Síndrome Inflamatória de Reconstituição Imune)→ condição inflamatória exacerbada, 
provocada pelo aumento de linfócitos TCD4+ após início da terapia antirretroviral (TARV) → 
piora clínica relacionada a agentes infecciosos latentes (SRI oculta) ou em tratamento 
o Adiar até completar a fase de indução ou até a fase de consolidação se possível → iniciar no mínimo 
após 4-6 semanas 
• Profilaxia secundária: 
o Tratamento de manutenção com fluconazol 
o Manter até pelo menos CD4> 100 por 3 meses e CV indectetável 
• Manejo da HIC secundária a meningite criptocócica: 
o Se pressão de abertura liquórica > 25 cmH2O + sinais de HIC = realizar punção lombar e retirar 20-30 
ml de líquor 
▪ Repetir a PL de alívio diariamente até a estabilização da PIC, da pressão de abertura e/ou 
melhora clínica 
o Se PIC persistentemente elevada após 7-10 dias de PL diária → considerar a abordagem neurocirúrgica 
para derivação liquórica (lombar externa ou lombo-peritoneal) 
o Manitol, acetazolamida e corticosteroides NÃO devem ser usados 
Tuberculose 
• Principal causa de morbi-mortalidade em pessoas com HIV 
• Sempre realizar teste de HIV em pessoas com diagnóstico de TB, e sempre triar TB em PVHIV (questionar sobre 
febre, tosse, sudorese noturna e emagrecimento) 
• Pode ocorrer com qualquer valor de CD4, porém quanto maior a imunossupressão, maior o risco de TB ativa 
 
• Prevenção de TB ativa: 
o Diagnóstico e tratamento de TB latente (ILTB) → quando a pessoa está infectada mas sem 
manifestação da doença ativa 
 
o Prova tuberculínica (PT) anual 
▪ Se PT> 5mm ou IGRA positivo → tratar 
o Todas as PVHIV com CD4 < 350 devem receber tratamento para ILTB, desde que descartada TB ativa 
• Tratamento da ILTB: 
o Isoniazida (INH) por 6-9 meses 
o Rifapentina 900mg/semanal + Isoniazida 900mg/semanal por 12 semanas 
• Apresentação clínica: 
o Pode ocorrer com qualquer nível de CD4 
o CD4>350-400 cel/mm³ → apresentação similar ao HIV negativo, com doença limitada ao pulmão, 
sintomas clássicos 
o CD4<200 cel//mm³ → sinais e sintomas de envolvimento extrapulmonar, alterações radiográficas 
inespecíficas 
• CD4 >350-400 → Reativação TB 
• CD4 < 200 → TB primária 
 
• Diagnóstico: 
o Clínica 
o Achados radiográficos 
o Exame de escarro: 3 amostras (pesquisa de BAAR e cultura) 
o Culturas de outros sítios: hemocultura, linfonodos, LCR 
o Histopatológico 
o Biologia molecular: 
▪ Xpert MTB/RIF (GeneXpert): detecta o M. tuberculosis e mutações de resistência a rifampicina 
▪ Líquidos: escarro (S: 88%, E: 98%), linfonodos (S:96%), LCR (S:85%), líquido pleural (34%) 
• Tratamento da TB ativa: 
o Fase intensiva (2 meses): RHZE (rifampicina, isoniazida,pirazinamida e etambutol) 
o Fase de manutenção (meses seguintes): 
▪ Se forma pulmonar e formas extrapulmonares, exceto SNC → RH (rifampicina e isoniazida) 
por 4 meses 
▪ Se SNC → RH por 7-10 meses 
o Quando há contraindicação a esquemas de ARV que permitem o uso de rifampicina → uso de 
rifabutina 
 
 
• TARV na coinfecção TB-HIV: 
o Risco de SIRI (paradoxal X desmascarada) 
o Iniciada em todos os pacientes com TB ativa (AI) independente da forma clínica 
▪ Se naive e CD4< 50 ou sinais de imunodeficiência avançada: iniciar após 2 semanas de 
tratamento para TB 
▪ Se CD4> 50: iniciar após 8 semanas 
o Se a pessoa já estava em uso de TARV quando diagnosticou TB: 
▪ Início imediato do tratamento para TB 
▪ Avaliar TARV em uso quanto a interações com anti-TB → trocar se necessário 
o O que iniciar? 
▪ Quadro leve: TDF+3TC+EFV 
▪ Quadro grave: TDF+ 3TC+DTG (dose dobrada) 
 
• Síndrome inflamatória de reconstituição imune (SIRI): 
o Resposta inflamatória exacerbada que estimula formação de granulomas → agravamento de lesões 
pré-existentes ou aparecimento de novos sinais, sintomas e achados radiológicos 
o Pode ocorrer em pacientes coinfectados TB-HIV que iniciam TARV → resposta a antígenos 
micobacterianos 
o Não indica falha no tratamento da TB e nem na TARV 
o Tratamento → corticoterpaia (prednisona 1-2 mg/kg/dia por 2 semanas, seguida de redução de 0,75 
mg/kg/dia por mais 2 semanas) 
Micobacteriose atípica 
• Agente: Complexo Mycobacterium avium (MAC) 
• Transmissão: inalação e ingestão 
• Fatores de risco: 
o CD4< 50 céls/mm3 
o Carga viral elevada 
o IOs prévias 
o Colonização pelo M. avium 
• Manifestações clínicas: 
o Doença disseminada → febre, sudorese noturna, emagrecimento, dor abdominal, diarreia, 
hepatoesplenomegalia, linfonodomegalias 
▪ Laboratório → anemia e elevação de FAL 
o Forma pulmonar isolada: < 5% dos casos 
• Diagnóstico: 
o Clínica 
 
o Isolamento da bactéria por hemocultura, cultura de linfonodos, aspirado de medula óssea, cultura de 
escarro 
• Tratamento: 
o Varia conforme a espécie isolada 
o Macrolídeos sempre nos esquemas de tratamento 
o MAC: Claritromicina 500mg BID + Etambutol 15mg/kg MID por +- 1 ano 
o TARV deve ser iniciada após pelo menos 14 dias de tratamento 
• Profilaxia: 
o Primária: 
▪ NÃO é recomendada para pessoas que iniciam TARV imediatamente 
▪ CD4< 50 céls/mm3 se TARV não for iniciada 
▪ Azitromicina 1200 mg/semana 
o Secundária: 
▪ Claritromicina+ Etambutol (mesmas doses de tratamento) 
▪ Suspensão quando? → pelo menos 12 meses de tratamento correto + sem sinais de doença 
ativa + CD4> 100 por pelo menos 6 meses 
Doença pelo citomegalovírus 
• Agente: Citomegalovírus, vírus DNA, da família do herpes vírus 
o Esse vírus permanece em estado de latência após a infecção primária 
• Maioria dos casos ocorre por reativação em pessoas previamente expostas ao vírus (soropositivas) 
• Fatores de risco: 
o CD4< 50 céls/mm3 (pode ocorrer a partir de <100) 
o Outras IO prévias 
o Carga viral elevada 
• Se apresenta principalmente por acometimento da retina e/ou TGI 
• Manifestações clínicas: 
o Retinite 
▪ Manifestação mais comum 
▪ 2/3 dos casos é unilateral 
▪ Pode ser assintomática 
▪ Sintomas → escotomas, redução da acuidade visual, perda súbita da visão 
▪ Sem tratamento → lesão evolui progressivamente 
▪ Uma das principais causas de cegueiras em pessoas com AIDS 
▪ Diagnóstico: 
• Clínico 
• Exame oftalmológico 
o Doença no aparelho digestivo: 
 
▪ Colite → perda de peso, anorexia, dor abdominal, diarreia, hemorragia, perfuração 
 
▪ Esôfago → odinofagia, desconforto e dor retroesternal, náuseas, febre, acometimento do 
esôfago distal 
▪ Diagnóstico: 
• Clínico 
• Endoscopia e colonoscopia: ulcerações 
• Biopsia: células com corpos de inclusão intra-nuclear (“olhos de coruja”) 
o Pneumonite 
o Acometimento do SNC → demência, ventriculoencefalite e polirradiculomielopatias 
▪ LCR: pleocitose com predomínio de neutrofílico 
• Tratamento: 
o Fase de indução: 
▪ 1ª linha → Ganciclovir 5mg/kg de 12/12h por 14-21 dias 
▪ Alternativa → Foscarnet 90mg/kg 12/12h por 14-21dias 
o Fase de manutenção → profilaxia secundária: 
▪ Ganciclovir 5mg/kg/dia ou Foscarnet 90mg/kg/dia 
▪ Até CD4> 100 por pelo menos 3- 6 meses, em uso regular de TARV 
• TARV pode ser iniciada após 1 semana de tratamento 
Sarcoma de Kaposi 
• Agente: Herpes vírus humano tipo 8 
• Atualmente → queda importante na incidência 
• Fatores de risco: 
o CD4< 200 céls/mm3 
• Manifestações clínicas: 
o Leões de pele indolores, arroxeadas e induradas 
o Pode ocorrer acometimento de mucosas e víscera 
• Diagnóstico: 
o Clínica + Histopatológico 
• Tratamento: 
o Formas leves a moderadas → antirretrovirais 
o Formas graves e com acometimento visceral → antirretrovirais 
+ quimioterapia 
• Não realiza-se profilaxia primária e secundária 
Criptosporidiose 
• Agentes: Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium parvum, Cryptosporidium meleagridis 
• Causa importante de diarreia crônica em pacientes com SIDA 
• Infecção → ocorre pela ingestão de oocistos ou por contato pessoa-pessoa (HSH) 
• Manifestações clínicas: 
o Diarreia aquosa (poucos a vários episódios) associada a náuseas, vômitos, dor abdominal 
o Febre e síndrome de má absorção em casos graves 
o Colangite e pancreatite por invasão do protozoário 
• Diagnóstico: 
o Clínica + exame parasitológico de fezes 
• Tratamento: 
o Suporte clínico: hidratação, correção DHE 
o Antirretrovirais 
o Nitazoxanida 500-1000mg 12/12h por 14 dias 
• Prevenção primária → uso de TARV 
• Não há profilaxia secundária 
Isosporíase 
• Agente: Isospora belli 
• Infecção ocorre pela ingestão de oocistos esporulados 
• Fator de risco → CD4< 200 céls/mm3 
• Manifestações clínicas: 
o Diarreia aquosa, não sanguinolenta, dor abdominal, cólicas, náuseas, vômitos, febre 
 
o Desidratação, DHE 
• Diagnóstico → clínico + exame parasitológico de fezes 
• Tratamento: 
o Suporte clínico: hidratação, correção de DHE 
o SMT+TMP 800/160mg QD por 10 dias 
o Alternativa: Ciprofloxacino 500mg BID por 7 dias 
• Profilaxia primária → uso de TARV 
• Profilaxia secundária: 
o SMT+TMP 800/160mg 3x por semana 
o Até CD4> 200 céls/mm3 por 6 meses e sem sinais de infecção pelo I. belli 
PROFILAXIAS PRÉ E PÓS EXPOSIÇÃO 
Profilaxia pré-exposição (PrEP) 
• Uso de antirretrovirais orais para reduzir risco de adquirir a infecção 
• Critérios de elegibilidade: 
o Adultos e adolescentes sexualmente ativos, maiores de 15 anos, com peso maior ou superior a 35 kg 
o Com contexto de risco aumentado de se infectar por HIV 
• Critérios de exclusão: 
o Resultado de teste de HIV positivo 
o Clearence de creatinina < 60 ml/min 
 
• Testagem: 
o Teste rápido com resultado negativo para infecção por HIV na primeira consulta 
o Exposição de risco recente (30 dias) + sinais e sintomas de infecção viral aguda → exame de carga viral 
o Exposição de risco recente, fora da janela de 72h (PEP) e sem sintomas → início imediato do PrEP 
• Uso diário e regular do medicamento é fundamental → efetividade relacionada ao grau de adesão à profilaxia 
o Uso regular + boa adesão → após níveis protetores não necessitam de PEP após exposição de risco 
o Uso irregular + adesão abaixo do ideal → PEP pode ser indicada até 72h após exposição 
• Importante para pacientes em uso de PrEP: 
o Orientação que PrEP protege apenas para o HIV, mão protegendo de outras ISTs 
o Testagem de ISTs e hepatites virais 
o Orientações da vacinação de hepatite B 
o Avaliação da função renal a cada 12 meses → TDF pode levar a perda progressiva da função renal 
o Avaliação do histórico de fraturas patológicas → TDF pode diminuir massa óssea (incerto) 
• Esquema antirretroviral do PrEP: 
o Iniciado após teste negativo (de preferência no mesmo dia ou no máximo após 7 dias) 
 
 
o Fumarato de tenofovir desoproxila (TDF) 300 mg+ entricitabina (FTC) 200 mg → 1 comprimido diário 
▪ Níveis protetores na mucosa anal após 7 dias, e no tecido cervicovaginal após 20 dias 
o Nova recomendação: dose de ataque de 2 comprimidos de TDF/FTC no D1, seguido de 1 comprimido 
diário nos próximos dias 
▪ Se tomados até 2h antes da relação → no mesmo dia já tem níveis protetores na mucosa anal 
o Efeitos adversos: náusea, cefaleia, flatulência, amolecimento das fezes/diarreia e edemas 
• Existe uma série de interações medicamentosas, sendo necessário evitar ou ter cautela com uma série de 
medicamentos 
o Não afeta eficácia de contraceptivos e repositores hormonais 
o Uso de drogas e álcool não afeta a eficácia do PrEP, mas pode prejudicam o uso correto 
• Interromper PrEP em caso de: 
o Diagnóstico de HIV 
o Desejo da pessoa 
o Mudança no potencial de risco de infecção 
o Persistência ou ocorrência de eventos adversos relevantes 
o Baixa adesão 
• Uso na concepção, gestação e aleitamento: 
o Mulheres HIV negativas, com desejo de engravidar de parceiro soropositivo, ou que tenham 
frequentes situações com potencial exposição → podem usar PrEP ao longo da gravidez e 
amamentação → proteção para mãe e para o bebê 
• Importante o acompanhamento clínico e laboratorial, com testagem de HIV, a cada 30 dias na primeira 
dispensação e depois a cada 3 meses 
Profilaxia pós-exposição (PEP) 
• Consiste no uso de medicação até 72 h após situação de risco de exposição ao HIV, visando evitar a infecção 
• Quatro passos da avaliação da PEP: 
 
• Importante entender os materiais e exposição com risco para transmissão: 
 
 
 
• Importante para quem procura o uso do PEP: 
o Verificar se há indicação de PrEP → pessoas que procuram muito a PEP ou que estejam em alto risco 
por exposições contínuas 
o Oferecer testagem para HIV, sífilis e hepatites virais 
o Orientar vacinação de HPV e hepatites 
o Diagnosticar e tratar IST 
o Orientar sobre sexo seguro 
o Orientar sobre redução de danos 
• Não se deve atrasar e nem condicionar o atendimento da pessoa exposta à presença da pessoa fonte 
o Porém, se pessoa fonte estiver presente e for não reagente → PEP não está indicada 
 
• Esquema antirretroviral para PEP (28 dias): 
o Padrão: 
▪ Preferencial → 1 cp TDF/3TC 300 mg/300 mg + 1 cp DTG 50 mg VO – 1x/dia 
 
 
 
o Gestantes: 
▪ Gestante < 12 semanas, pessoa em processo de tentar engravidar, atraso menstrual e 
presença de sinais e sintomas de gravidez (com risco de já ter concebido) → iniciar PEP com 
TDF + 3TC + ATV + RTV 
▪ Gestante > 12 semanas → esquema preferencial (TDF/3TC + DT) 
o Crianças expostas a material perfurocortante, violência sexual, leite materno de PVHIV ou exposição 
sexual de risco: 
▪ No caso de leite materno → orientar de imediato que é CONTRAINDICADA a amamentação 
por PVHIV e informar sobre direito de receber fórmula e medicamento inibidor da lactação 
▪ Adolescentes → direito a privacidade e sigilo, salvo em caso de internação ou risco de vida 
 
• Efeitos adversos e toxicidade: 
o No geral são bem tolerados 
o Sintomas inespecíficos, leves e autolimitados → efeitos do TGI, cefaleia e fadiga 
o TDF → associado a possibilidade de toxicidade renal e risco potencial de exacerbação em infectados 
por HBV 
▪ Necessário acompanhamento 
▪ Se não for tolerado → AZT + 3TC como alternativa 
o DTG → cuidado em pessoas em uso de metformina (DTG aumenta a concentração desse fármaco) 
▪ Caso não seja indicado, o medicamento alternativo é ATV + RTV 
▪ ATV + RTV → contraindicado em uso de medicamentos que interfiram na acidez gástrica 
 
• Mesmo com PEP → orientar todas as pessoas potencialmente expostas a repetir a testagem 4-6 semanas e 12 
semanas após a exposição 
→ Tanto no PrEP, como no PEP, no caso de teste reagente, deve-se realizar um segundo teste rápido diferente do 
primeiro para estabelecer a infecção para HIV e então dispensar o uso dessas profilaxias