Osteoartrite e Doenças Microcristalinas

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Aline Kühl Torricelli
CLÍNICA MÉDICA V
OSTEOARTRITE E DOENÇAS 
MICROCRISTALINAS
2
SUMÁRIO
OSTEOARTRITE E DOENÇAS MICROCRISTALINAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
OSTEOARTRITE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
4. Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
5. Manifestação Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
5.1. Mãos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
5.2. Joelhos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
5.3. Quadril . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.4. Ombros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.5. Pés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
5.6. Coluna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
6. Diagnóstico e Exames Complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
6.1. Laboratoriais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
6.2. Imagem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
7. TRATAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
7.1. Medidas Não Farmacológicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
7.2. Medidas Farmacológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
7.3. Cirurgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1. Gota . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1.2. Epidemiologia e Fatores de Risco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1.3. Classificação da Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.4. Fisiopatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.5. Manifestações Clínicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
1.6. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.7. Avaliação e Seguimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.8. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
2. Doença por Deposição de Pirofosfato de Cálcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.1. Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2.2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2.3. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
2.4. Manifestação Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
2.5. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
2.6. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Mapa mental . Osteoartrite e doenças microcristalinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
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OSTEOARTRITE E DOENÇAS 
MICROCRISTALINAS
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
 u Osteoartrite
• É a doença reumática mais comum, acometendo mais mulheres após os 60 anos.
• O fator de risco mais significativo é a idade, e a obesidade é o fator modificável mais importante.
• Importante ressaltar a discrepância clínico-radiológica.
• O diagnóstico é essencialmente clínico e a radiologia tem papel auxiliar.
• Nas mãos, a OA se manifesta através de nódulos em interfalangeanas distais (Heberden) e Bouchard 
(proximais).
• São achados radiográficos na osteoartrite: esclerose subcondral, redução assimétrica do espaço arti-
cular, osteófitos e cistos ósseos.
• O tratamento é analgesia associada à perda de peso e ao fortalecimento muscular.
 u Artropatias microcristalinas
• A gota é uma artropatia por depósito de cristais de urato monossódico.
• Cursa com crises de monoartrite, seguida de períodos em que o indivíduo permanece assintomático.
• É mais comum em homens entre 30 e 60 anos.
• Geralmente ocorre por diminuição da excreção de ácido úrico.
• Os cristais de urato monossódico possuem birrefringência fortemente negativa (amarelo) e formato de 
agulha.
• Na crise articular de gota podem ser usados AINEs, corticoides ou colchicina.
• No tratamento crônico são usados os hipouricemiantes.
• A pseudogota ocorre por cristais de pirofosfato de cálcio, que são romboides e possuem birrefringência 
fracamente positiva (azuis).
OSTEOARTRITE
 BASES DA MEDICINA
Apulso. 
 ✔ resposta: ⮨
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
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Questão 8 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Estamos diante de um paciente 
com artrite gotosa que não faz tratamento adequa-
do. O tratamento da crise gotosa consiste em AINEs, 
sendo estes a primeira linha de tratamento, colchi-
cina como segunda linha, e corticoide intra-articu-
lar ou sistêmico como terceira linha. Sabe-se que 
na crise está proscrito o uso de AAS ou alopurinol, 
uma vez que o AAS tem grande potencial de cau-
sar variação do ácido úrico e o alopurinol também 
causa queda brusca do ácido úrico, aumentando a 
resposta inflamatória. 
 ✔ resposta: ⮩
Questão 9 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Questão clássica sobre a os-
teoartrose, mais conhecida atualmente como os-
teoartrite, uma doença reumatológica na qual ocorre 
a degradação da cartilagem das articulações de-
corrente principalmente do aumento de citocinas 
inflamatórias como a IL-1 e o TNF-alfa, além da libe-
ração de metaloproteases, enzimas que quebram 
os proteoglicanos e o colágeno. É mais comum em 
mulheres > 60 anos, sendo seus fatores de risco a 
idade avançada, o sexo feminino (principalmente 
após a menopausa), a obesidade, a predisposição 
genética e sobrecarga mecânica. Manifesta-se 
com caráter mecânico, ou seja, dor articular que 
piora com o movimento e melhora com o repouso, 
decorrente de sinovite, associada à rigidez matinal 
fugaz (principal função da cartilagem articular é absorver e dis-
tribuir a carga para que o osso subjacente possa suportar 
uma tensão muito elevada. A cartilagem também fornece 
ao movimento articular uma baixa fricção. Apresenta 
ausência de vasos sanguíneos, linfáticos e ausência de 
nervos. A cartilagem é muito hidratada, o que possibilita 
a elasticidade deste tecido
O tecido cartilaginoso é derivado do tecido conjuntivo e 
possui um conteúdo celular e a matriz extracelular (MEC), 
esta sendo formada por fibrilas de colágeno do tipo II, 
substância fundamental, água e íons.
importância/prevalência
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
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Figura 1. Estrutura do tecido cartilaginoso.
Fonte: Acervo Sanar.
A substância fundamental da MEC é formada por glicosa-
minoglicanos (ácido hialurônico, sulfato de condroitina e 
sulfato de queratano). O sulfato de condroitina e o sulfato 
de queratano formam um monômero de proteoglicano. 
O ácido hialurônico está associado a unidades de pro-
teoglicanos, formando grandes agregados ligados às 
fibrilas de colágeno.
Os condrócitos são as principais células do tecido car-
tilaginoso e secretam colágeno (colágeno II, principal-
mente), proteoglicanos e glicoproteínas. Também são 
responsáveis pela renovação controlada da MEC, em 
resposta a pequenos danos causados por fadiga e carga 
alterada, removendo constituintes da matriz com mau 
funcionamento por quebra e produzindo novos para 
conseguir o reparo.
Figura 2. Componentes da cartilagem articular.
A - Condrócitos e matriz extracelular integrados por fibras de colágeno tipo II, hialuronato e proteoglicanos (PGs); B - Ultraestrutura 
de PGs. PGs são unidos ao hialuronato por proteínas de ligação, o tronco de PGs é chamado de proteína central de agrecano, 
e dois glicosaminoglicanos (sulfato de condroitina e queratano) formam os ramos dos PGs. *GAGs (glicosaminoglicanos).
Fonte: Acervo Sanar.
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
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1. INTRODUÇÃO
A osteoartrite é a doença reumática mais comum, 
também denominada popularmente como artrose 
ou osteoartrose. Apesar de erroneamente acredi-
tarmos ser um processo natural do envelhecimento, 
trata-se de uma patologia bem estabelecida, que tem 
como ponto principal a insuficiência da cartilagem, 
resultado de eventos mecânicos e biológicos, asso-
ciado a um componente inflamatório. O impacto 
da osteoartrite no que se refere à saúde pública é 
muito significativo, sendo uma das causas mais 
comuns de ausência no trabalho, auxílio-doença e 
aposentadoria.
2. EPIDEMIOLOGIA
A prevalência da osteoartrite tem aumentado nos 
últimos anos em decorrência do aumento da expec-
tativa de vida da população; atualmente, acomete 
3,5% da população total. É mais comum em mulheres 
após os 60 anos.
Um dado importante: acima dos 85 anos, a preva-
lência de osteoartrite radiográfica é de 100%. Assim, 
o diagnóstico de osteoartrite (doença) não deve ser 
realizado em indivíduos assintomáticos que pos-
suem apenas achados radiográficos (fisiológicos 
ao envelhecimento). Deve-se ter, obrigatoriamente, 
sintomas compatíveis.
Os fatores de risco, são: idade avançada (mais 
importante), sexo feminino (acentua após a meno-
pausa), predisposição genética, obesidade (fator 
modificável mais importante), sobrecarga mecânica, 
trauma, doenças ósseas e articulares congênitas, 
afecção articular inflamatória precedente (ex.: artrite 
reumatoide), patologias endocrinometabólicas.
3. FISIOPATOLOGIA
A cartilagem hialina, responsável pelo revestimento 
do osso subcondral das articulações diartrodiais, 
é composta por: condrócitos (principais células), 
colágeno tipo II, água e proteoglicanos.
O início do processo osteoartrítico decorre de etio-
logia multifatorial (genética, sobrecarga, trauma 
etc). O fator determinante inicial é a quebra da 
homeostase entre degradação e reparação da car-
tilagem (mecanismo fisiológico), levando a sua 
insuficiência. A degradação da cartilagem ocorre 
pelo aumento de citocinas inflamatórias como IL-1 
e TNF-α e liberação das metaloproteases, enzimas 
responsáveis pela quebra de proteoglicanos e colá-
geno pelos condrócitos. É em razão da presença 
do componente inflamatório na fisiopatologia da 
osteoartrite e da presença de sinovite que ela recebe 
tal denominação, e o termo artrose ou osteoartrose 
tornou-se inadequado.
Com a evolução da doença, ocorre afilamento da 
cartilagem hialina, com consequente sobrecarga 
do osso subcondral, que em resposta torna-se 
mais denso (esclerose subcondral) e aumenta sua 
superfície (osteófitos) para dissipar carga.
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
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Figura 3. Na osteoartrite a cartilagem articular é danificada e afilada, o osso subcondral é esclerótico, 
a cápsula articular se espessa e a membrana sinovial inflamada sofre hiperplasia.
Fonte: Acervo Sanar.
4. CLASSIFICAÇÃO
A Osteoartrite (OA) pode ser classificada quanto a 
sua etiologia em primária ou secundária e, quanto 
a sua localização, em localizada ou generalizada 
(3 ou mais áreas).
A forma primária (idiopática) não possui um fator 
causal diretamente relacionado, e sua prevalência 
aumenta com a idade. Os sítios mais comuns, são: 
mãos (interfalangeanas distais e proximais, primeira 
carpometacarpiana), joelhos, quadril, coluna cervical 
e lombar, pés (hálux valgo).
Já a forma secundária acomete pessoas mais jovens, 
e é decorrente de algum fator associado, tais como 
trauma, artrite reumatoide, doenças de depósito, 
hipermobilidade etc. A dica para suspeição de OA 
secundária, além da idade, é o acometimento de 
sítios não habituais, como metacarpofalangeanas, 
punhos e cotovelos.
5. MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Importante ressaltar novamente a discrepância 
clínico-radiológica presente na OA. Encontramos 
pacientes pouco sintomáticos e com alteração 
radiológica importante, ou com muita clínica e 
estágios iniciais de OA radiográfica.
O diagnóstico de osteoartrite é essencialmente 
clínico, através de artralgia de caráter mecânico, 
rigidez matinal fugaz, sítio de acometimento e exame 
físico com achados, como crepitações, nódulos de 
Heberden e Bouchard. A radiologia traz alterações 
típicas que reforçam o diagnóstico, além de auxiliar 
na graduação dos achados.
A dor articular de caráter mecânico é o sintoma 
mais comum da OA e, certamente, não decorre do 
dano da cartilagem, visto que é aneural, e sim do 
componente inflamatório associado (sinovite) e 
nociceptores presentes em estruturas pericartila-
gem, como ligamentos, enteses e osso subcondral. 
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
7
Na presença de rigidez matinal, esta é fugaz e dura 
alguns minutos (nome de rizartrose, comum em mulheres e asso-
ciada a atividades manuais repetitivas, como tricô 
e crochê. A região hipotenar ganha um aspecto 
“quadrado”.
Na OA de mãos, o acometimento será de interfalan-
geanas distais e proximais, e primeira carpometacar-
piana. O acometimento de metacarpofalangeanas 
e punhos não ocorre e devemos pensar em outro 
diagnóstico, como artrite reumatoide.
Figura 4. Nódulos de Heberden e Bouchard.
Fonte: Acervo do autor.
Figura 5. Radiografia de paciente com 
OA nodal erosiva e rizartrose.
note esclerose subcondral e diminuição de espaço articular em pri-
meira carpometacarpiana e em interfalangeanas distais e proximais 
com osteófitos e “sinal da gaivota”.
Fonte: Acervo do autor.
5 .2 . JOELHOS
Nos joelhos, a OA (ou gonartrose) é responsável por 
alterações significativas de biomecânica associadas 
à distorção do alinhamento (genovalgo e genovaro) 
e redução de compartimentos de maneira assimé-
trica (femorotibial lateral, femorotibial medial ou 
patelofemoral). Clinicamente, pode se manifestar 
com dor mecânica, estalidos, instabilidade e dimi-
nuição da amplitude articular. A obesidade é um 
fator importante associado à gonartrose.
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
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Figura 6. Representação do genos valgo e varo.
Fonte: Ma et al.¹
Ao exame físico, podemos encontrar crepitação 
à flexão-extensão, dor na palpação de interlinha 
articular (lesão degenerativa meniscal), dor e crepi-
tação na mobilização patelar, “sinal da tecla” positivo 
(casos de derrame articular), Cisto de Baker, atrofia 
de quadríceps e, em casos mais avançados, perda 
de amplitude e funcionalidade do joelho.
A Classificação de Kellgren Lawrence é utilizada 
para graduar radiograficamente a evolução da OA 
de joelhos.
Tabela 1. Classificação de Kellgren Lawrence.
Grau Descrição
Zero Normal
I Duvidoso
II Presença de osteófito
III Osteófito, diminuição do espaço 
articular e esclerose subcondral
IV Deformidade e diminuição do 
espaço articular importante
Fonte: Adaptado de Kellgren2.
Figura 7. Radiografia de joelho com esclerose subcondral e diminuição do espaço articular no compartimento lateral.
Fonte: Yeo et al.³
5 .3 . QUADRIL
A coxartrose manifesta-se com dor e limitação 
quando da rotação interna do quadril. Epidemiologi-
camente, é mais comum em homens abaixo dos 50 
anos. Após essa idade, é mais comum em mulheres. 
Pode ser de etiologia idiopática ou decorrente de 
alterações morfológicas congênitas ou adquiridas, 
como a síndrome do impacto femoroacetabular.
5 .4 . OMBROS
É subdiagnosticada e acomete, geralmente, a arti-
culação acromioclavicular, manifestando-se com 
dor, crepitação local e restrição da amplitude de 
movimento.
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
9
5 .5 . PÉS
Hálux valgo (“joanete”) é a manifestação mais 
comum osteoartrítica nos pés por acometimento 
da primeira metatarsofalangeana.
5 .6 . COLUNA
Sítio comum de manifestação da OA, pode acometer 
disco vertebral, corpo vertebral ou interapófisárias. 
A dor não é decorrente diretamente da alteração 
osteoartrítica, e sim das alterações associadas, 
como espasmo muscular, distensão ligamentar e 
capsular. Geralmente é crônica, vinculada ao esforço 
e vícios posturais, e não costuma ser intensa, a não 
ser que haja compressão radicular por complexos 
disco-osteofitários. Pode se associar à estenose de 
canal lombar, cuja marca principal é a claudicação 
neurogênica.
Na coluna cervical, é comum o acometimento de 
C5-C6, C6-C7 por serem os segmentos mais móveis, 
assim como L4 e S1 na coluna lombar.
6. DIAGNÓSTICO E EXAMES 
COMPLEMENTARES
O diagnóstico de OA é clínico, com base nos sin-
tomas e exame físico. Exames complementares 
podem ser feitos para reforçar seu diagnóstico, 
graduar os achados radiográficos de osteoartrite 
e excluir diferenciais.
6 .1 . LABORATORIAIS
Não se encontram alterações laboratoriais decor-
rentes de osteoartrite, uma vez que se trata de uma 
doença sem manifestação sistêmica.
6 .2 . IMAGEM
A radiografia da articulação afetada é o exame a 
ser solicitado nos casos de osteoartrite, e podemos 
encontrar as seguintes alterações:
 u esclerose subcondral;
 u redução assimétrica do espaço articular;
 u osteófitos;
 u cistos ósseos.
 DICA  Osteófitos são encontrados na 
osteoartrite e sindesmófitos na espondi-
loartrite.
7. TRATAMENTO
Existem vários guidelines de tratamento da osteoar-
trite, como o American College of Rheumatology, 
recomendações da OA Research Society Interna-
tional (OARSI), da Liga Europeia contra o Reuma-
tismo (EULAR) e do National Institute for Health and 
Care Excellence (NICE). No geral, é recomendação 
consensual que pacientes com OA devem ser sub-
metidos a tratamento não medicamentoso, princi-
palmente perda de peso e fortalecimento muscular. 
Paracetamol e/ou AINE tópico/oral são as terapias 
medicamentosas mais consensuais entre os gui-
delines e, dentre essas drogas, o mais consensual 
ainda é o uso de AINE, quando comparado com 
paracetamol. O OARSI 2019 colocou o paracetamol 
como recomendação condicional contra seu uso, 
descrevendo haver evidências de pouca melhora e 
risco de hepatotoxicidade. Já o ACR 2019 descre-
veu o uso de paracetamol como recomendação 
condicional, podendo ser uma opção em pacientes 
com contraindicações a AINEs, mas reconhecem 
haver evidências de pouca melhora com seu uso, 
principalmente quando crônico e em monoterapia.
7 .1 . MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
Na OA, por ser uma doença em que existem poucos 
estudos metodologicamente bons sobre arsenal 
farmacológico, muito se exploram as medidas não 
farmacológicas.
 u Educação do paciente.
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
10
 u Perda de peso: principalmente na OA de joelhos. 
Trata-se do fator de risco modificável mais im-
portante.
 u Fortalecimento muscular: associado à perda de 
peso é a medida mais recomendada.
 u Evitar exercícios que agravem a dor.
 u Órteses: a rizartrose é a que mais possui bene-
fício no uso de órtese.
 u Bengalas e palmilhas: melhora do equilíbrio e 
mobilidade.
7 .2 . MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Infelizmente, até o momento, não existe medica-
mento que tenha mostrado eficácia no dano estru-
tural da OA; as medicações atuam basicamente 
na dor. Não podemos afirmar com certeza que 
exista ganho de cartilagem relevante com o uso dos 
antiartrósicos (condroprotetores) pela fragilidade 
metodológica e alto efeito placebo dos estudos. 
A terapêutica farmacológica na OA é dividida em:
 u Fármacos de ação rápida: são sintomáticos. 
Analgésicos simples (paracetamol, primeira 
droga a ser prescrita), AINEs (por curto tempo 
de duração, em casos de “crise” inflamatória, via 
oral ou tópica), colchicina (usada nos casos de 
pseudogota associada), corticoide intra-articular 
(caso de “crise” inflamatória), Capsaicina tópica 
e opioides (codeína ou tramadol). Nos últimos 
guidelines, o paracetamol tem perdido força de 
recomendação pelo abuso e risco de hepatoto-
xicidade e seu baixo poder analgésico. AINEs 
tem liderado as recomendações como classe 
mais consensual.
 u Fármacos de ação lenta: divididos em sintomáti-
cos e modificadores de doença. A ação se inicia 
de 1 a 2 meses após o uso regular.
 u Sintomáticos: sulfato de condroitina e glucosa-
mina, diacereína, ácido hialurônico intra-articular, 
extrato insaponificável de soja e abacate, UC II.
 u Modificadores de doença (condroprotetores): 
sulfato de condroitina e glucosamina, diacereí-
na. Lembrar que os resultados nos estudos são 
controversos com relação ao efeito estrutural.
7 .2 .1 . Capsaicina
Apresentação de creme 0,025 a 0,075% usado via 
tópica. Derivado da pimenta, atua inibindo a subs-
tância P, que tem papel no estímulo doloroso. Não é 
muito utilizado pelo seu efeito adverso de ardência 
local.
7 .2 .2 . Sulfato de Condroitina e Glucosamina
De analgesia lenta e condroprotetor, é usado na dose 
de 1,5 g de glucosamina e 1,2 g de condroitina, 1 vez 
ao dia. A condroitina e a glucosamina participam daintegração da matriz extracelular da cartilagem. A 
glucosamina participa como substrato na síntese de 
glicosaminoglicanos da cartilagem, e a condroitina 
é um glicosaminoglicano.
 u Efeito colateral: flatulência.
7 .2 .3 . Diacereína
A diacereína diminui a quantidade de receptores de 
IL-1 no condrócito e aumenta a produção de colá-
geno e proteoglicanos. Usada na dose de 50 a 100 
mg ao dia, seu principal efeito colateral é diarreia. 
Tem ação analgésica e condroprotetora.
7 .2 .4 . Ácido hialurônico
Também denominada viscossuplementação intra-
-articular, mostrou melhora de dor na OA de joelhos. 
Usado 1 vez a cada 6 meses.
7 .2 .5 . Extrato Insaponificável 
de Soja e Abacate
Inibe a IL-1 e estimula a produção de colágeno. 
Usado na dose de 300 mg, 1 vez ao dia, para melhora 
sintomática da OA.
7 .2 .6 . UC II
Colágeno tipo II não hidrolisado, derivado do esterno 
do frango, usado na posologia de 40 mg, 1 vez ao 
dia. O UC II mostrou melhora dos sintomas na OA 
de joelhos. O mecanismo é a ativação do sistema 
imune e células T regulatórias, produzindo citocinas 
anti-inflamatórias.
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
11
7 .3 . CIRURGIA
O tratamento cirúrgico (artroplastia) está indicado 
nos pacientes que apresentam dano funcional arti-
cular importante e/ou dor intratável.
 DIA A DIA MÉDICO
O tratamento medicamentoso da osteoartrite é um assunto 
polêmico e que diverge em recomendações de acordo com 
os guidelines. Mas é fato que a recomendação principal 
em uma consulta de osteoartrite é a perda de peso em 
pacientes com sobrepeso/obesidade e fortalecimento 
muscular. Como terapia medicamentosa, o objetivo é o 
alívio da dor, e são mais usados: analgésicos comuns, 
como dipirona e paracetamol; AINE oral ou tópico. O 
raracetamol continua sendo a primeira droga prescrita 
por muitos profissionais - apesar das recomendações 
mais atuais fazerem ressalvas ao seu uso -, isso ocorre na 
prática pelo seu custo, acessibilidade e perfil de segurança 
maior do que AINE oral, considerando que são indivíduos 
idosos com comorbidades. A associação da analgesia 
comum com AINE tópico é muito usada.
O uso de condroprotetores não possui eficácia científica 
comprovada no dano estrutural e, inclusive, é explici-
tamente não recomendado por alguns guidelines de 
osteoartrite. Não são medicamentos fornecidos pelo SUS 
e possuem custo elevado.
Outra droga com orientações de não recomendação 
para osteoartrite é a hidroxicloroquina, muito usada por 
especialistas na prática.
ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS
1. GOTA
 BASES DA MEDICINA
O ácido úrico é um ácido fraco encontrado no organismo 
na forma de urato e é gerado como produto final da degra-
dação das purinas. As purinas estão presentes no DNA 
celular e são muito importantes para sua síntese. Nós, 
seres humanos, não possuímos a enzima uricase, que em 
outras espécies oxida o ácido úrico, substância de baixa 
solubilidade, no composto altamente solúvel alantoína. 
Embora os humanos possuam o gene da uricase, ele 
é inativo. A falta desta enzima nos deixa vulneráveis à 
deposição de cristais de urato monossódico nos tecidos. 
Acredita-se que os seres humanos adquiriram a tendên-
cia de se tornar hiperuricêmicos para que o ácido úrico 
pudesse exercer potentes propriedades antioxidantes.
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
12
Fluxograma 1. Síntese de ácido úrico e recuperação de purinas.
O catabolismo de purinas, especialmente monofosfato de inosina (IMP) e monofosfato de guanosina (GMP), resulta na síntese de urato 
por meio do substrato comum xantina. A xantina oxidase é necessária para a síntese de urato a partir de qualquer purina. A recuperação 
da purina via hipoxantina guanina fosforibosil transferase (HGPRT) retorna hipoxantina e guanina para IMP e GMP, respectivamente. Em 
negrito: outros mamíferos que não seres humanos possuem uricase, responsável pela conversão do ácido úrico em alantoína. APRT, 
adenina fosforibosil transferase; AMP, monofosfato de adenosina; PNP, fosforilase de nucleotídeo purina; XMP, monofosfato de xantina.
Fonte: Acervo Sanar.
1 .1 . INTRODUÇÃO
Gota é definida como uma artropatia por depósito 
de cristais de urato monossódico e caracteriza-se 
por alternância de crises de artrite com períodos 
em que o indivíduo permanece assintomático. A 
doença não tratada pode evoluir para a perda da 
função articular, tofos (depósitos de cristais sub-
cutâneos) e nefropatia. Trata-se de uma doença 
antiga, relatada desde a época antes de Cristo, e 
ficou conhecida por acometer homens famosos, 
ricos e cultos.
 DICA  Na gota os cristais são de urato 
monossódico e na pseudogota de pirofos-
fato de cálcio.
O desequilíbrio metabólico responsável pela gota é 
a supersaturação do sangue e dos fluidos orgânicos 
com o íon urato até o ponto em que a formação 
de cristais é viável. Em um pH fisiológico e tem-
peratura corporal normal, o urato é considerado 
supersaturado em concentrações maiores que 
6,8 mg/dL ou mais. No entanto, os cristais de urato 
monossódico podem se formar em concentrações 
menores, particularmente em tecidos com menores 
temperaturas e pH ácido.
A hiperuricemia assintomática, por sua vez, é decor-
rente da supersaturação do ácido úrico sanguíneo 
(níveis acima de 6,8 mg/dL) e ausência de gota e/
ou tofo. Embora apenas uma pequena proporção 
de indivíduos com hiperuricemia desenvolva gota, o 
risco aumenta no contexto de hiperuricemia acen-
tuada (ex.: > 9-10 mg/dL). Portanto, níveis de ácido 
úrico acima de 9,0 podem ser fator de risco para 
gota, doença renal e cardiovascular.
1 .2 . EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
A artrite gotosa acomete mais homens numa pro-
porção de 3 a 8:1, em torno dos 30 anos, e sua 
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
13
prevalência aumenta com a idade (envelhecimento). 
Em mulheres, ocorre principalmente no período pós-
-menopausa pelo efeito uricosúrico do estrógeno. A 
prevalência na população geral varia de 1% a 5% e 
está em aumento nas últimas décadas, que parece 
estar relacionado ao aumento da prevalência de 
síndrome metabólica e obesidade. A história familiar 
é positiva em 40% dos pacientes.
A gota é rara em homens com menos de 25 anos 
e em mulheres na pré-menopausa e, portanto, o 
acometimento dessas populações nos remete a 
um defeito hereditário no metabolismo das puri-
nas, alcoolismo ou insuficiência renal prévia. Além 
da idade avançada e do sexo masculino, outros 
fatores comumente associados à hiperuricemia e 
à gota, incluem: obesidade, hipertensão e outros 
elementos da síndrome metabólica, ingestão elevada 
de purinas, histórico familiar de gota, alcoolismo, 
insuficiência renal, o uso de medicamentos hipe-
ruricêmicos e condições que aumentam o turn over 
celular (ex.: psoríase).
1 .3 . CLASSIFICAÇÃO DA HIPERURICEMIA
A hiperuricemia e a gota surgem em um indivíduo 
com ou sem uma condição predisponente, podendo 
ser primária ou secundária. A hiperuricemia/gota 
primária ou idiopática é quando nenhuma condição 
ou distúrbio foi identificado. Já a secundária, se 
relaciona a condições identificadas que causem 
hiperuricemia: neoplasias hematológicas, uso de 
medicações como ciclosporina e hidroclorotiazida, 
estresse cirúrgico, psoríase e outros.
Também podemos classificar a causa da hiperuri-
cemia de acordo com o mecanismo fisiopatológico:
 u Hiperprodutor (aumento na produção de ácido 
úrico): pode ser de causa metabólica (erro ina-
to do metabolismo das purinas) ou associado à 
ingestão de dieta hiperproteica, purinas (álcool), 
frutose, infecções, estresse cirúrgico, tratamento 
quimioterápico (alto turn over celular). É exemplo 
de doença com erro inato no metabolismo das 
purinas a Síndrome de Lesch-Nyhan, que ocorre 
em crianças e é decorrente de defeito enzimático 
total da HGPRT-ase (hipoxantina-guanina fosfor-
ribosil transferase), responsável pela reciclagem 
das purinas, cursando com gota, autofagia, retar-
do mental e coreoatetose. Um defeito da mes-
ma enzima, porém parcial, ocorrena Síndrome 
de Kelley-Segmiller, responsável por urolitíase e 
gota de início precoce.
 u Hipoexcretor (diminuição da excreção de ácido 
úrico): mais comum (90%) e pode ser indepen-
dente da função renal. Ocorre em pacientes 
com doença renal crônica, alteração genética 
de transportadores de urato renal e uso de diu-
réticos como hidroclortiazida.
 u Combinado: hiperprodução associado à hipoe-
xcreção.
A fisiopatogênese da gota vem sendo muito estu-
dada, e novos transportadores responsáveis pelo 
ciclo do urato estão sendo descobertos. O trans-
portador de excreção de urato ABCG2, presente 
nos rins e no intestino, quando disfuncional, leva à 
hiperuricemia. Portanto, diante da importância da 
excreção intestinal de urato na hiperuricemia, traba-
lhos mais recentes propõem uma nova classificação 
da gota de acordo com seu mecanismo fisiopato-
gênico: sobrecarga renal, que envolve mecanismos 
de superprodução e hipoexcreção extrarrenal (ex.: 
hipoexcreção intestinal), e hipoexcreção renal.
1 .4 . FISIOPATOLOGIA
 BASES DA MEDICINA
Os transportadores de urato GLUT9, URAT1, NPT1 e 
ABCG2 regulam os níveis de urato sérico em humanos. 
GLUT9, localizado na membrana basolateral, e URAT1, na 
membrana apical das células do túbulo proximal, medeiam 
a reabsorção renal de urato. O transportador NPT1 está 
presente na membrana apical das células do túbulo 
proximal renal e medeia a excreção de urato. O ganho de 
função no gene que codifica NPT1 aumenta a excreção 
renal de urato e causa hiperuricemia. Por último, o ABCG2 
está presente na superfície apical das células do túbulo 
proximal e enterócitos e está envolvida na excreção de 
urato tanto no intestino quanto nos rins. Variantes disfun-
cionais de ABCG2 cursam com hiperuricemia.
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
14
Figura 8. Transporte do urato nos rins e no intestino.
Fonte: Acervo Sanar.
O ácido úrico é produto do catabolismo das purinas, 
derivadas dos ácidos nucleicos celulares, e possui 
eliminação predominantemente renal (70%).
Uso abusivo de álcool, dieta hiperproteica e alto 
turn over celular, como ocorre na psoríase e em 
neoplasias hematológicas, são fontes de aumento 
de ácido úrico. Por outro lado, um distúrbio na 
excreção renal de ácido úrico também pode levar 
à hiperuricemia. Portanto, variações de genes que 
codificam transportadores renais, como URAT-1 e 
GLUT-9, responsáveis pela reabsorção tubular de 
ácido úrico, estão associados à hipoexcreção e à 
hiperuricemia.
A hipeuricemia é necessária para que haja a forma-
ção de cristais; no entanto, por si só, não é suficiente. 
Em geral, 3 etapas são necessárias para a formação 
de cristais: reduzida solubilidade (levando à super-
saturação), nucleação e crescimento do cristal. A 
diminuição de temperatura contribui para diminuir 
a solubilidade do ácido úrico e favorecer a cristali-
zação, motivo pelo qual as crises de artrite gotosa 
são mais comuns em articulações mais frias, como 
joelhos, e são precipitadas na madrugada.
Na crise de gota, ocorre uma resposta inflamatória 
aguda ao depósito de cristais de urato monossódico, 
com aumento de citocinas inflamatórias, princi-
palmente IL-1β. Já no tofo ocorre uma resposta 
inflamatória crônica granulomatosa aos cristais 
depositados.
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
15
Fluxograma 2. Manifestações clínicas, história natural e fatores de risco/causais na gota.
Fonte: Acervo Sanar.
1 .5 . MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A história natural da artrite gotosa passa por 3 
fases: artrite gotosa aguda, período intercrítico e 
gota tofácea crônica.
 u Artrite gotosa aguda: inicia-se com crises de mo-
noartrite, de início súbito na madrugada, principal-
mente da primeira metatarsofalangeana (poda-
gra), joelho ou tornozelo. As crises costumam ser 
precipitadas pela ingestão excessiva de bebida 
alcóolica e proteína. São extremamente dolorosas 
e o paciente muitas vezes refere que não suporta 
nem o toque do lençol. Geralmente, remite em 
menos de 1 semana. Nessa fase, o principal diag-
nóstico diferencial é a artrite séptica, haja vista o 
acometimento monoarticular. A diferença é que 
na crise de gota não são esperados sintomas 
constitucionais. Caso exista febre, inapetência, 
prostração, é necessário afastar artrite séptica, 
realizando artrocentese diagnóstica.
Figura 9. Gota aguda.
Mostra-se podagra ou gota aguda da primeira articulação meta-
tarsofalangeana. O eritema hiperintenso com coloração escura é 
característico. Em geral, a área de inflamação se estende além da 
região da articulação envolvida.
Fonte: Hochberg et al.5
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
16
 u Período intercrítico: período assintomático após 
resolução da crise articular, de duração variável 
(meses a anos).
 u Gota tofácea crônica: quando a doença não é 
tratada, as crises tendem a ocorrer com maior 
frequência, levando a erosões ósseas e perda 
da funcionalidade articular. Os cristais de urato 
monossódico se depositam no subcutâneo, for-
mando tofos, que se localizam geralmente em 
cotovelos, em torno de articulações e pavilhão 
auricular. No geral, demora aproximadamente 
10 anos desde a primeira crise para a formação 
dos tofos. Estes podem sofrer ulceração e drenar 
uma substância semelhante ao pó de giz, com 
risco de infecção secundária. Nessa fase, tam-
bém ocorre a lesão renal (litíase ou nefropatia 
pelo urato). Três formas de doença renal foram 
atribuídas ao excesso de ácido úrico: nefropatia 
aguda de ácido úrico, nefropatia crônica de ura-
to e nefrolitíase de ácido úrico. A nefropatia pelo 
urato decorre da deposição de cristais de urato 
no tecido intersticial renal, e clinicamente leva 
à proteinúria e à perda de função renal progres-
siva. A nefropatia aguda de ácido úrico ocorre 
por precipitação de cristais no ducto coletor e 
ureter, resultando em insuficiência renal aguda. 
Essa complicação é chamada de síndrome da 
lise tumoral e será abordada em complicações 
oncológicas, por ser secundária à quimioterapia 
de neoplasias hematológicas. Por fim, a litíase 
pelo ácido úrico se associa a hiperuricemia e pH 
baixo (acidez urinária). Lembre-se de que, dife-
rentemente dos cristais de cálcio, os de ácido 
úrico são radiotransparentes.
Figura 10. Tofo em joelho.
Fonte: Acervo do autor.
Figura 11. Tofo em cotovelo.
Fonte: Acervo do autor.
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
17
1 .6 . DIAGNÓSTICO
O diagnóstico definitivo de gota é dado através 
do achado de cristais de urato monossódico no 
líquido sinovial, os quais possuem birrefringência 
fortemente negativa e em formato de agulha. Caso 
este critério não seja disponível ou não haja presença 
de cristais no líquido sinovial, outros achados em 
conjunto sugerem o diagnóstico:
 u História clínica compatível.
 u Hiperuricemia (lembrar que nas crises os valores 
séricos de ácido úrico podem estar normais).
 u Quadro radiológico compatível: presença de 
erosão em saca-bocados; ultrassonografia com 
“sinal do duplo contorno” (linha hiperecoica na 
superfície da cartilagem) ou “tempestade de 
neve” (agregados algodonosos no líquido sino-
vial); tomografia de dupla emissão com achado 
de depósitos de cristais.
Figura 12. Gota na radiografia. 
Vista anteroposterior (AP) da 1ª articulação metatarsofalangeana 
(MTP) e interfalangeana demonstrando erosão em saca-bocados 
(setas longas). Observe a preservação relativa do espaço articu-
lar (ponta de seta) e da densidade óssea subcondral (quadrado 
branco) envolvendo o 1º MTP e a articulação interfalângica. *Tofo 
em tecidos moles.
Fonte: Girish et al.6
1 .7 . AVALIAÇÃO E SEGUIMENTO
A consulta do paciente portador de gota deve abor-
dar as comorbidades habitualmente associadas à 
doença, como obesidade, dislipidemia, hipertensão 
arterial e diabetes. Estas, em conjunto com a hipe-
ruricemia, determinam maior risco cardiovascular. 
Também indagar a respeito da dieta e encorajar o 
indivíduo a cessar etilismo e ingesta hiperproteica.
Para avaliação da gota, além deexames gerais 
(hemograma, função renal e hepática), devemos 
solicitar a dosagem de ácido úrico sérica e urinária 
em 24 horas para determinação da etiologia (produ-
ção versus hipoexcreção). O indivíduo é considerado 
hipoexcretor quando o clearence de ácido úrico é 
inferior a 7 mL/min ou 800 mg na urina de 24 horas. 
A ultrassonografia de rins e vias também deve ser 
solicitada para rastreamento de litíase renal.
Quadro 1. Medicações hiperuricêmicas.
Medicações Hiperuricêmicas
Diuréticos tiazídicos e de alça Etambutol
AAS Pirazinamida
Ciclosporina Quimioterápicos
Tacrolimus Ácido nicotínico
Fonte: West7.
1 .8 . TRATAMENTO
Orientações gerais: cessar tabagismo e etilismo, tra-
tar comorbidades associadas, evitar medicamentos 
hiperuricemiantes. Orientar a redução do consumo 
de alimentos ricos em purinas, como carne vermelha 
e frutos do mar, e redução do consumo de bebidas 
e alimentos ricos em frutose.
Outras medidas: trocar a hidroclortiazida por outro 
anti-hipertensivo; escolher a losartana como anti-hi-
pertensivo preferencial (diminui os níveis de ácido 
úrico); não é recomendável a suspensão do AAS 
baixa dose em pacientes com indicação correta 
de uso.
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
18
1 .8 .1 . Crise Articular
Na crise, pode-se utilizar AINEs, corticoides ou 
colchicina, estes isoladamente ou em combinação 
(AINEs + colchicina ou corticoide + colchicina). 
Todas são consideradas medicações de primeira 
linha. A escolha entre os agentes depende do perfil 
de comorbidades do paciente. Exemplos: paciente 
com DRC ou paciente alérgico a AINE, evita-se este 
fármaco; paciente com diabetes mal controlada, evi-
ta-se corticoide; paciente com diarreia ou supressão 
medular, evita-se colchicina.
A colchicina inibe a migração e a ativação de leucóci-
tos, pode causar toxicidade de trato gastrointestinal 
com diarreia e causar mielotoxicidade e miopatia. 
É contraindicada na gestação, DRC severa e insufi-
ciência hepática severa. Possui papel terapêutico na 
crise e, após resolução desta, tem papel profilático 
e é usada nos primeiros 6 meses de uso de drogas 
hipouricemiantes. AINEs e corticoide também são 
opções para realizar profilaxia de crises.
Um conceito muito cobrado nas provas é o de que, 
se o paciente estiver em uso de uricorredutor (ex.: 
alopurinol) no momento da crise, este não deve ser 
suspenso. Caso o paciente não esteja em uso de 
terapia uricorredutora na vigência da crise, este início 
preferencialmente não deve ser feito na vigência da 
crise, pois pode precipitar ou prolongá-la.
Atenção! O guideline ACR 2020 recomendou con-
dicionalmente o início da terapia uricorredutora 
durante a crise de gota em paciente com indicação 
de início e que estiver experienciando a crise. No 
entanto, lembre-se de que é uma recomendação 
condicional e não forte. Até o momento essa reco-
mendação específica de um guideline único estran-
geiro não foi cobrada nas provas e também não é 
rotineiramente praticada na vida real.
1 .8 .2 . TRATAMENTO A LONGO PRAZO
O início de terapia uricorredutora para pacientes 
com hiperuricemia assintomática é controverso, 
sendo uma recomendação condicional contra seu 
uso, segundo o guideline ACR 2020. No entanto, na 
prática, consideramos o perfil do paciente e o grau 
de hiperuricemia, uma vez que é fator de risco para 
doença cardiovascular.
Devemos iniciar tratamento hipouricemiante em 
pacientes com gota, nas seguintes situações: crises 
recorrentes (2 ou mais por ano), presença de 1 ou 
mais tofos e presença de dano radiográfico compa-
tível com gota. O início de terapia uricorredutora em 
pacientes em 1ª crise e que possuem DRC e litíase 
é mais controverso. Existem recomendações de 
início em 1ª crise para pacientes com DRC a partir 
do estágio 2 ou mais. O guideline ACR coloca como 
uma recomendação condicional a favor do início 
de terapia uricorredutora em 1ª crise de pacientes 
com DRC moderada a severa (estágio 3 ou mais) ou 
ácido úrico sérico maior que >9 mg/dL ou presença 
de litíase.
O alvo de ácido úrico sérico na gota ée a hipomagnese-
mia são condições que levam à doença por Deposição 
de Pirofosfato de Cálcio (DPFC). No mesmo sentido, 
cálcio (hiperparatireoidismo), ferro (hemocromatose) e 
cobre (Doença de Wilson) inibem a fosfatase alcalina.
As múltiplas alterações encontradas da articulação 
com osteoartrite criam um ambiente favorável para 
a deposição de cristais de pirofosfato na cartilagem.
Fluxograma 4. fatores que contribuem para deposição de pirofosfato de cálcio.
Fonte: Acervo Sanar.
2 .1 . INTRODUÇÃO
Doença por Deposição de Pirofosfato de Cálcio 
(DPFC) é o termo genérico para todos os casos de 
ocorrência de cristais de pirofosfato de cálcio. Os 
cristais de pirofosfato de cálcio podem se depo-
sitar na cartilagem hialina e na fibrocartilagem, 
determinando um achado radiográfico chamado 
condrocalcinose, o qual pode ser assintomático 
e, se sintomático, pode se manifestar com crises 
articulares (pseudogota) ou como artropatia infla-
matória crônica degenerativa.
2 .2 . EPIDEMIOLOGIA
A doença por Deposição de Pirofosfato de Cálcio 
(DPFC) é mais comum em mulheres idosas, tem 
origem idiopática e a associação de osteoartrite 
com DPFC é frequente.
O aparecimento dessa condição em indivíduos 
jovens deve nos fazer pensar em distúrbios metabó-
licos com uma das seguintes condições associadas: 
hemocromatose, hipofosfatasia, hipomagnesemia, 
hiperparatireoidismo. Outros distúrbios metabólicos 
foram associados à DPFC, como Doença de Wilson; 
no entanto, são associações com evidências mais 
frágeis.
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
21
2 .3 . FISIOPATOLOGIA
A formação dos cristais de pirofostato de cálcio 
ocorre pelo aumento de pirofosfato orgânico na car-
tilagem. Após a formação, os cristais se depositam 
na cartilagem e na fibrocartilagem, desencadeando 
processo inflamatório e degenerativo.
2 .4 . MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
O espectro clínico da DPFC é variável e engloba:
 u Artrite aguda (pseudogota): causa mais comum 
de monoartrite em idosos. Em comparação com 
a gota, tende a acometer mais membros supe-
riores. A articulação mais acometida é o joelho, 
seguido pelo punho, ombro e tornozelo.
 u Osteoartrite com DPFC: forma sintomática mais 
comum (50%). Acomete locais pouco usuais para 
OA primária, como punhos, tornozelos e cotovelos.
 u Artrite inflamatória crônica por DPFC (pseudoar-
trite reumatoide): quadro clínico semelhante à 
artrite reumatoide; porém, FR e anti-CCP são 
negativos e erosões marginais estão ausentes.
 u Doença por DPFC assintomática: presença de 
achado na imagem compatível (condrocalcino-
se ou calcificação do ligamento triangular), mas 
sem clínica.
Figura 13. Condrocalcinose: calcificação 
da cartilagem articular.
Fonte: Hahn et al.8
2 .5 . DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito na presença de um dos espec-
tros clínicos compatíveis, associado ao achado 
do cristal através de análise do líquido sinovial ou 
achado de condrocalcinose (calcificação da car-
tilagem articular) e/ou calcificação do ligamento 
triangular em exame de imagem.
Os cristais de pirofosfato de cálcio são romboides 
e possuem birrefringência fracamente positiva 
(azuis) quando paralelos ao eixo do polarizador.
2 .6 . TRATAMENTO
Diferentemente da gota, não existe tratamento na 
DPFC que diminua a carga do cristal, e as evidências 
terapêuticas dos estudos são limitadas.
 u Artrite aguda (pseudogota): colchicina, AINE ou 
corticoides podem ser usados na crise e doses 
menores podem ser usadas como profilaxia de 
novas crises.
 u Osteoartrite com DPFC: tratamento igual ao da 
osteoartrite primária.
 u Artrite inflamatória crônica por DPFC (pseu-
doartrite reumatoide): AINE ou colchicina. Se 
refratariedade, pode-se usar hidroxicloroquina 
ou metotrexato.
 DIA A DIA MÉDICO
Na prática, a doença por deposição de pirofosfato de 
cálcio é subdiagnosticada e, muitas vezes, conduzida 
como uma artrite reumatoide soronegativa. Suspeite de 
DPFC em quadros AR-like que se iniciam no idoso, não 
evoluem com erosão justa-articular nem positividade de 
FR ou anti-CCP, ou, ainda, em quadros de osteoartrite que 
acometem locais atípicos.
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
22
Mapa mental. Osteoartrite e doenças microcristalinas
Gota
Pseudogota
Osteoartrite
AINE oral 
ou tópico
Fortalecimento
Perda de peso
Cristal birrefringência negativa 
e formato em agulha
Homens
Monoartrite súbita
Período intercrítico
Tofos
Na crise: AINE ou 
colchicina ou corticoide
Longo prazo: 
hipouricemiante
Mulheres idosas
Associação 
com osteoartrite
Cristal birrefringência 
negativa e formato romboide
Tratamento: colchicina
Prevalência aumenta 
com a idade
Sintomas mecânicos 
e crônicos
Crepitações
Tratamento
O
ST
EO
A
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RI
TE
 
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EN
ÇA
S 
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CR
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N
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S
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
23
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Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
24
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL 2022) Qual des-
sas medicações deve ser evitada na gota aguda?
	⮦ Alopurinol.
	⮧ Colchicina.
	⮨ Ibuprofeno.
	⮩ Prednisona.
Questão 2
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP 
DA USP – SP – 2022) Homem, 48 anos, tabagista e eti-
lista há 20 anos apresenta dor articular. O quadro 
teve início nos membros inferiores e ocorria como 
surto- remissão. Após alguns anos, os membros 
superiores foram acometidos , quando passou a 
ter sintomas articulares persistentes. Exame físi-
co: BEG, corado. Edema, calor, dor e limitação de 
movimentos em tornozelos, joelhos, punhos e me-
tacarpofalangeanas. Foto de sua mão esquerda é 
mostrada abaixo. De qual alteração fisiopatológica 
resultam as lesões?
	⮦ Calcificação de tecidos moles.
	⮧ Necrose caseosa da derme.
	⮨ Coleções de pus na derme.
	⮩ Depósito subcutâneo de cristais.
Questão 3
(ENARE/EBSERH – 2021) Sobre a artrite gotosa, é correto 
afirmar que:
	⮦ É mais comum em mulheres, na faixa de 30-40 
anos.
	⮧ A alimentação rica em leguminosas deve ser es-
timulada devido ao perfil de melhora da doença 
com esse tipo de alimento.
	⮨ Alimentos ricos em cadeias longas de carbono 
com ligação insaturada devem ser estimulados.
	⮩ A doença na fase inicial normalmente poupa ar-
ticulações do eixo central.
	⮪ O tratamento crônico visa diminuir os episódios 
de crises álgicas, sem interferir na evolução na-
tural da doença.
Questão 4
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ- PR – 2021) Homem 
de 48 anos, sem uso prévio de medicações e sem 
comorbidades conhecidas, procura a unidade de 
pronto atendimento por quadro compatível com 
monoartrite aguda de tornozelo que teve início na 
madrugada de hoje. A artrocentese diagnóstica mos-
tra o seguinte resultado: Líquido articular amarela-
do, turvo, sem grumos. 8000 leucócitos/mcL (valor 
de referência: menor que 200 leucócitos/mcL), 65% 
de polimorfonucleares (valor de referência: menor 
que 25%). Bacterioscopia pelo Gram não visuali-
zou bactérias, cultura em andamento. Pesquisa de 
cristais em andamento. Diante do quadro clínico e 
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
25
laboratorial exposto, é correto afirmar que a análise 
do líquido articular:
	⮦ É fortemente sugestiva de artrite séptica, sendo 
indicado início de antibioticoterapia empírica 
com ceftriaxone até a obtenção dos resultados 
de culturas.
	⮧ É compatível com artrite inflamatória, sendo a 
osteoartrite o diagnóstico mais provável.
	⮨ Sugere artrite reativa, causa comum de monoar-
trite em pacientes nessa faixa etária.
	⮩ Sugere artrite inflamatória, sendo indicado o 
internamento hospitalar para artrocentese de 
repetição e antibioticoterapia empírica com oxa-
cilina endovenosa.
	⮪ Sugere artrite inflamatória, sendo que a artrite 
gotosa é a etiologia mais provável no contexto 
clínico e laboratorial descrito.
Questão 5
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR – 2021) Uma se-
nhora de 60 anos vem à consulta relatando que há 
mais de 1 ano notou aumento de volume e dor em 
articulações interfalangeanas distais e proximais 
em ambas as mãos, de forma assimétrica, com 
dificuldade de mobilizar a articulação por poucos 
minutos no início do dia, especialmente nos dias 
mais frios. Relata que as dores melhoram parcial-
mente com o uso de analgésicos simples, como 
paracetamol e dipirona. Não há evidência de aco-
metimento de outras articulações, perda ponderal 
ou relato de febre. Diante do quadro clínico exposto, 
o diagnóstico provável é de:
	⮦ Osteoartrite, podendo haver algum benefício 
com o uso de anti-inflamatórios tópicos para 
controle dos sintomas.
	⮧ Artrite reumatoide, sendo indicado início de tra-
tamento com prednisona em dose baixa e me-
totrexato.
	⮨ Osteoartrose, indicando o uso crônico de corti-
coide em doses moderadas para melhor controle 
dos sintomas.
	⮩ Artrite reumatoide, sendo indicado o uso de me-
dicações com ação anti-TNF, como o infliximabe.
	⮪ Artrite paraneoplásica, sendo indicado o trata-
mento da doença de base, o que fará melhorar 
o quadro atual.
Questão 6
(HOSPITAL ESTADUAL DO ACRE – AC - 2021) Mulher de 60 
anos de idade, hipertensa, diabética e dislipidêmica 
em acompanhamento ambulatorial em uso de met-
formina 850 mg 2x ao dia, sinvastatina 20 mg/dia, 
AAS 100 mg/dia, losartana 50 mg/dia, hidrocloro-
tiazida 25mg/dia e anlodipino 5mg/dia. Refere que 
tem apresentado edema em membros inferiores e 
crise recorrente de gota. Quais medicamentos se-
riam responsáveis respectivamente pelo edema e 
pela gota?
	⮦ Sinvastatina e losartana.
	⮧ Losartana e metformina.
	⮨ Anlodipino e hidroclorotiazida.
	⮩ Anlodipino e losartana.
Questão 7
(HOSPITAL INFANTIL SABARÁ – 2021) 0 Homem, 67 anos 
de idade, em acompanhamento ambulatorial por 
doença renal crônica, estágio IIIa, hipertensão arte-
rial sistêmica e dislipidemia, comparece à consulta 
queixando-se de dor, eritema e edema em primeiro 
pododáctilo direito, há cerca de 2 dias. Refere que 
nunca apresentou quadro semelhante. Nega febre 
e lesões cutâneas. Está em uso de dipirona, sem 
melhora do quadro. Ao exame físico apresenta ca-
lor, rubor e edema em primeiro pododáctilo direito, 
sem outras articulações acometidas. Qual é o diag-
nóstico para o caso?
	⮦ Artrite reativa.
	⮧ Celulite.
	⮨ Artrite gotosa.
	⮩ Osteoartrite.
	⮪ Trombose Arterial.
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
26
Questão 8
(HOSPITAL SANTO AMARO – SP – 2021) Paciente de 40 anos, 
sexo masculino, apresentou dor aguda na 1ª arti-
culação metatarsofalangiana de pé esquerdo, com 
edema local, calor e rubor. Tem histórico de gota e 
não estava fazendo acompanhamento adequado. 
Com relação as opções de tratamento, assinale a 
alternativa que apresenta um tratamento cujo uso 
NÃO é recomendado no quadro agudo de gota:
	⮦ Inibidores não seletivos da COX.
	⮧ Colchicina.⮨ Corticoide.
	⮩ Alopurinol.
	⮪ Inibidores seletivos da COX-2.
Questão 9
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE PIRACICABA – SP – 2021) 
A osteoartrose é uma doença que acomete a carti-
lagem articular e o osso subcondral que, especial-
mente em idosos e obesos e tem como caracterís-
ticas principais?
	⮦ Dor articular, mobilidade preservada, proliferação 
óssea das bordas articulares.
	⮧ Rigidez articular, dor intensa, líquido sinovial não 
inflamatório.
	⮨ Rigidez, rangido, líquido sinovial inflamatório.
	⮩ Rigidez, rangido, líquido sinovial inflamatório.
	⮪ NDA.
Questão 10
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP – 2021) Homem de 60 
anos de idade procura a unidade básica de saúde 
queixando-se de dor protocinética e após caminha-
das em joelhos há 5 anos. O quadro é acompanha-
do de dor nas mãos, principalmente após esforços, 
com episódios de rigidez matinal de 15 minutos. 
No exame clínico dos membros encontram-se joe-
lhos com desvio em varo bilateral, com pequeno 
derrame articular à esquerda. Hipotrofia muscular 
de quadríceps bilateralmente (mais acentuada à 
esquerda), além de crepitação aos movimentos de 
flexão acima de 90 graus. Há nódulos de Heberden 
e Bouchard em mãos. Considerando a principal hi-
pótese diagnóstica, marque a correta:
	⮦ Os estudos mais recentes mostram que a hidro-
xicloroquina é eficaz.
	⮧ Anti-inflamatórios tópicos estão recomendados.
	⮨ Glicosamina e condroitina melhoram a dor e evi-
tam dano estrutural.
	⮩ A diacereína está recomendada pelas principais 
diretrizes da doença.
Osteoartrite e doenças microcristalinas 
27
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Oscilações de ácido úrico po-
dem causar crise de gota ou aumentar a sua dura-
ção. Portanto, preferencialmente, devemos iniciar 
o tratamento uricorredutor após passar a crise. 
Colchicina, ibuprofeno e prednisona são medica-
ções indicadas para o tratamento da crise de gota.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 2 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Paciente etilista do sexo mas-
culino com 20 anos de uma doença articular que 
tem característica de crises e com preferência por 
membros inferiores. Essa doença evolui para sua 
forma crônica com a presença de deformidades e 
tofos (imagem), quadro clássico de gota.
 ✔ resposta: ⮩
Questão 3 dificuldade: 
 Y Dica do professor: A gota é uma doença causada 
por hiperuricemia (urato sérico > 6,8 mg/dL) que 
resulta na precipitação de cristais de urato mo-
nossódico no interior e ao redor das articulações, 
causando mais frequentemente artrite aguda reci-
divante ou crônica. A crise inicial de gota costuma 
ser monoarticular e, com frequência, compromete 
a 1ª articulação metatarsofalangeana. Os sinto-
mas da gota são dor aguda, dor à palpação, calor, 
rubor e edema. O diagnóstico requer identificação 
dos cristais no líquido sinovial. O tratamento das 
crises agudas é feito com fármacos anti-inflama-
tórios. A frequência das crises pode ser reduzida 
com o uso regular de AINEs, colchicina ou ambos, 
e diminuindo o nível sérico de ácido úrico com 
alopurinol, feboxustato ou fármacos uricosúricos 
como lesinurade e probenecida. 
Alternativa A: INCORRETA. Predomina no sexo mas-
culino (95 %), em uma proporção de 4:1 a 20:1, e 
aumenta com a idade. É predominante entre os 40 
- 60 anos e em negros. A desproporção de casos em 
homens e mulheres diminui com a idade. A doença 
é possivelmente associada à hipertensão; em paí-
ses ocidentais desenvolvidos, por exemplo, a pre-
valência é de pelo menos 1% dos homens adultos. 
Alternativa B: INCORRETA. A restrição dietética de 
purinas é menos eficaz, mas deve-se evitar o alto 
consumo de alimentos ricos em purina (carnes 
vermelhas, frutos do mar), ingestão de álcool (em 
particular cerveja) e cerveja sem álcool. A restrição 
de carboidratos e a perda ponderal podem baixar o 
urato sérico em pacientes com resistência à insulina, 
pois altos níveis de insulina suprimem a excreção 
de urato. A ingestão de produtos lácteos com baixo 
teor de gordura deve ser incentivada. 
Alternativa C: INCORRETA. Um estudo demonstrou 
que dieta com poucos carboidratos desenvolvida 
para melhora de síndrome metabólica conseguiu 
diminuir a uricemia em 17%. 
Alternativa D: CORRETA. 
Alternativa E: INCORRETA. O tratamento da gota con-
siste em controlar os sintomas, principalmente re-
duzindo a dor, e cuidar da causa inicial da artrite. 
Por isso, tratar a doença envolve medicação e mu-
dança de estilo de vida para interferir na evolução 
natural da doença. 
 ✔ resposta: ⮩
Osteoartrite e doenças microcristalinas Reumatologia
28
Questão 4 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Homem com quadro de monoar-
trite com início na madrugada? Lembre-se de gota!
Alternativa A: INCORRETA. Não temos sintomas cons-
titucionais e nem bloqueio articular para pensar em 
artrite séptica.
Alternativa B: INCORRETA. A osteoartrite cursa com 
quadro arrastado de artralgia mecânica e líquido 
sinovial não inflamatório.
Alternativa C: INCORRETA. Não temos antecedente 
de infecção gastrointestinal ou geniturinária. E na 
artrite reativa o quadro é de oligoartrite de mem-
bros inferiores.
Alternativa D:INCORRETA. Artrite inflamatória é um 
termo muito amplo e não fazemos antibioticotera-
pia para tratamento (ex.: lupus, AR).
Alternativa E: CORRETA. Homem apresentando crise 
súbita na madrugada de monoartrite. Ainda, líquido 
sinovial com características inflamatórias, compa-
tíveis com gota.
 ✔ resposta: ⮪
Questão 5 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Mulher idosa com quadro arras-
tado de artralgia em mãos assimétrica, que envol-
vem interfalangeanas distais e têm rigidez matinal 
fugaz. Não apresenta sinais e sintomas sistêmicos. 
Todas essas dicas sugerem osteoartrite.
Alternativa A: CORRETA. Faz parte do arsenal terapêu-
tico da osteoartrite o uso de AINE tópico.
Alternativa B: INCORRETA. Paciente não tem poliar-
trite simétrica de mãos e punhos. O envolvimento 
de IFDs não é esperado na AR.
Alternativa C: INCORRETA. Não é usado corticoide 
cronicamente para tratamento de osteoartrite.
Alternativa D:INCORRETA. Já mencionamos que não 
se trata de AR, mas se fosse a primeira medicação 
é o metotrexato, e não anti-TNF.
Alternativa E: INCORRETA. Não temos dados que su-
giram paraneoplasia. Ausência de sintomas cons-
titucionais e refratariedade ao tratamento imunos-
supressor.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 6 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Questão muito tranquila sobre 
efeitos colaterais das medicações anti-hipertensivas! 
O principal efeito colateral do uso de antagonistas 
dos canais de cálcio diidropiridínicos (anlodipino, 
nicardipina) é o edema de membros inferiores, prin-
cipalmente maleolar. Já a hidroclorotiazida está as-
sociada ao aumento dos níveis de ácido úrico em 
decorrência da maior absorção deste ácido a nível 
do túbulo contorcido proximal. 
 ✔ resposta: ⮨
Questão 7 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Paciente com gota é um combo 
de comorbidades (hipertensão, dislipidemia, insufi-
ciência renal etc.), que é o caso do paciente dessa 
questão. Ele está presenciando a primeira crise de 
gota e não tem indícios para suspeita de artrite sép-
tica, como febre/sintomas constitucionais. 
Alternativa A: INCORRETA. A artrite reativa ocorre 
após quadros de infecção do trato gastrointesti-
nal ou geniturinária, e caracteriza-se por uma oli-
goartrite de membros inferiores. Mais comum em 
adultos jovens. 
Alternativa B: INCORRETA. A celulite é uma infecção 
de pele, após trauma/ ferimento criando porta de 
entrada para micro-organismo. No enunciado inter-
pretamos que a localização do rubor e do edema, 
apesar de evidenciado através da pele, se trata de 
um território restrito articular. 
Alternativa C: CORRETA. Quadro de monoartrite da 
primeira metatarsofalangeana, conhecido como 
podagra. 
Alternativa D: INCORRETA. A osteoartrite é um quadro 
crônico de artralgia de ritmo mecânico associado 
a crepitações. 
Alternativa E:INCORRETA. Paciente sem sinais de 
isquemia periférica, cianose fixa, gangrena, dimi-
nuição de