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PRINCIPAIS TEMAS ABORDADOS - AMBULATÓRIO INFECTOLOGIA I. HIV II. Hepatites III. Tuberculose IV. Hidatidose V. Malária 10/02/2025 - SEMANA I ROTINA - CONSULTAS (ANAMNESE INFECTO) - ocupação - moradia/condições socioeconômicas - parceiro sexual (rotativo ou fixo)+ saúde reprodutiva (deseja ter filhos, status sorológico do parceiro e filhos) - facilidade ao acesso de saúde, medicações e transporte (riscos e vulnerabilidade) - explicar sobre a doença - sinais e sintomas (febre, perda de peso significativa, tosse produtiva/persistente, sudorese noturna, cefaleia/sintomas neurológicos no geral) - busca ativa de doença mental/infecções oportunistas - medicações (MUC), vícios (álcool/drogas) = interação medicamentosa - comorbidades em geral e/ou associadas + busca ativa de outras IST’s (normalmente andam em conjunto, a maioria dos pacientes que possuem, têm mais de uma infecção sexualmente transmissível) - exame físico/sinais vitais (PA, FC, SAT, MUCOSAS E PELE, LINFONODOS, ABDOME (FÍGADO), - restante apenas se queixas) - diagnóstico (teste rápido + 1 teste = 2 testes para confirmar - SEMPRE) - exames complementares: 1. imagem/físico = busca ativa de hepatomegalia, alterações pulmonares, alterações de pele e mucosas, alteração na região genital/anal… 2. carga viral a partir do diagnóstico (absoluta e log) 3. controle de carga: a. após 8 semanas na maioria dos pacientes (compara o log nas quedas, para saber se o tratamento está fazendo efeito - 2 logs no exame = MENOS) b. após 4 semanas na gestante 4. até 6 meses deve ser indetectável no exame hemograma completo, glicemia, lipidograma… - conhecimento geral - HIV/AIDS - profilaxia - HIV/AIDS - tratamento - TARV = terapia antirretroviral. *NUNCA TRATOU: 1. Tenofovir 300mg (TDF) + Lamivudina 300 mg (3TC) — Contínuo Tomar 1 comp ao dia. 2. Dolutegravir (DTG) 50mg — Contínuo Tomar 1 comp ao dia ou, REINÍCIO DE TRATAMENTO: Manter último esquema utilizado de TARV. TRATAMENTO EM SITUAÇÕES ESPECIAIS: 1. Gestantes — Início de tratamento → Mesmo esquema que demais pacientes! → TDF/3TC/DTG ou Reinício se TARV anterior diferente do esquema base → Encaminhar com URGÊNCIA ao Infectologista. 2. Tuberculose a. Interação Rifampicina X Dolutegravir. b. TDF/3TC 300/300mg - 1 comp/dia + DTG 50mg 12/12h. c. Preencher no formulário. AS MEDICAÇÕES DEVEM SER TOMADAS O HORÁRIO QUE O PACIENTE PUDER, PORÉM EM CONJUNTO, A FIM DE EVITAR RESISTÊNCIA ÀS MEDICAÇÕES DO TRATAMENTO. a. benefícios do início precoce da TARV i. Redução da morbimortalidade e aumento da expectativa de vida; ii. Redução da incidência de TB e recuperação da função imune; iii. Melhora na qualidade de vida; iv. Redução Da Progressão 2a Doença e Comorbidades; v. Supressão virológica duradoura e prevenção da transmissão. b. quando não iniciar TARV? i. comorbidades; ii. interações medicamentosas; iii. suspeita de infecções oportunistas. c. efeitos adversos mais comuns nos primeiros dias i. gastrintestinais; ii. cefaleia; iii. elevação transitória da creatinina sem perda da função renal (DTG). PEP x PREP PEP = Profilaxia PÓS Exposição. ● indicação -> 5 passos: 1. tipos de material biológico 2. tipo de exposição 3. tempo decorrido da exposição -> O MAIS PRECOCE POSSÍVEL = MÁXIMO DE 72H APÓS EXPOSIÇÃO - EMERGÊNCIA. 4. status sorológico da pessoa exposta: 5. “extra” -> sorologia da pessoa-fonte (SE DISPONÍVEL). PREP = Profilaxia PRÉ Exposição. ● população-chave: ○ Homem que fazem sexo com homens (HSH) (18,4%); ○ Pessoas transgênero (31,2%); ○ Profissionais do sexo (mulheres cis - 5,3%). ● avaliação de risco deve ser realizada de maneira individual -> o risco pode ser aumentado quando: ○ histórico de IST´s; ○ busca repetida por PEP; ○ casais sorodiscordantes; ○ chemsex. ● indicação -> pré-requisitos obrigatórios: idade a partir de 15 anos e peso a partir 35Kg. SEMPRE REFORÇAR A NECESSIDADE DE ADESÃO QUE EFICÁCIA DEPENDE DELA! RECEITUÁRIO PADRÃO 17/02/2025 - SEMANA II TUBERCULOSE ● Agente etiológico: é uma infecção micobacteriana progressiva crônica, dada como transmissível e é ocasionada pela Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch (BK), frequentemente com um período latente assintomático após a infecção inicial. - A Micobactéria também pode ser causada por outras 6 espécies: Mycobacterium -> bovis, caprae, canetti, microti, pinnipedi e africanum. ● Fisiopatologia: Evolução da tuberculose 1. Primária: paciente que não estava sensibilizada pelo bacilo, ou seja, nunca havia entrado em contato com o bacilo, foi a primeira vez que ela pegou a infecção. 2. Progressiva: paciente que teve a tuberculose primária, entrou em contato pela primeira vez, porém a doença voltou, então ou ele teve uma sobre infecção, uma segunda infecção, ou esse paciente teve uma baixa na imunidade e os bacilos que sobraram no sistema respiratório dele se ativaram novamente, começando novamente o processo infeccioso. Tuberculose pulmonar Tuberculose primária: Infecção evolui para TB Doença (1 a 5% dos casos) -> em algumas pessoas, o bacilo da tuberculose supera as defesas do sistema imunológico e começa a se multiplicar, resultando na progressão de uma simples infecção por tuberculose para a doença em si. 1. Fase Inicial (1-3 dias) - Fagocitose: os macrófagos fagocitam os bacilos; 2. Segunda fase: Colonização: bacilos que não foram eliminados se multiplicam no interior dos macrófagos. 3. Terceira fase – Caseação-Calcificação: a caverna ou tubérculo é preenchida com material necrótico. Os bacilos entram em estado de dormência. Finalmente, há calcificação das cavernas. 4. Se as cavernas não forem calcificadas: - O doente imunocompetente desenvolve novas cavernas; - O doente imunocomprometido desenvolve tuberculose miliar -> ou tuberculose cutânea aguda disseminada -> é dada por um agravamento da tuberculose por sua ampla difusão dentro do corpo humano gerando pequenas lesões na pele. É uma complicação grave de cerca de 1 a 3% dos casos de tuberculose; - Infecção bacteriana crônica e contagiosa geralmente causada decorrente do espalhamento do bacilo para outros órgãos, através do sangue ou do sistema linfático, - Pode infectar qualquer órgão, frequentemente afetando: Pulmões, Meningites, Fígado e Ósseo. B) Tuberculose secundária ou pós-primária (5 a 10% dos casos): O bacilo permanece dormente por vários anos - então ocorre a reativação da doença tuberculosa, ou seja, desenvolve-se a partir de uma nova infecção (reinfecção exógena) ou da reativação de bacilos latentes (reinfecção endógena). Tuberculose extrapulmonar: é a forma extrapulmonar mais comum de tuberculose no adulto imunocompetente e, em cerca de 20% dos casos, está associada com lesão pulmonar ativa. Em regiões de prevalência elevada da doença, a principal causa de derrame pleural em adultos jovens é a tuberculose pleuro- pulmonar. Vias de disseminação da Mycobacterium ou BK (Bacilo de Koch): ● Linfo-hematogênica -> caminho natural do bacilo -> corrente linfática; ● Hematogênica -> abertura de um foco tuberculoso na corrente sanguínea; ● Por contiguidade -> forma pleural a partir do pulmão; ● Intra-canalicular -> comprometimento de diversos locais do pulmão através da árvore brônquica. Algumas situações aumentam o risco de progressão da tuberculose a 10% ou mais ao ano, ao invés dos 10% por toda a vida: ● Pessoas infectadas com o HIV o risco; ● Uso de drogas injetáveis; ● Diabetes mellitus, silicose, câncer, doenças no sangue, leucemia… ● Terapia prolongada com corticosteroides e outras terapias imuno-supressivas; ● Baixo peso corporal (10% ou mais de peso abaixo do ideal). ● Sinaise sintomas: 1. Tosse por 3 semanas ou mais - reflexo protetor do sistema respiratório, desencadeado pela irritação das vias aéreas. Na tuberculose, a inflamação e a necrose caseosa nos alvéolos e brônquios resultam em secreções que podem ser eliminadas através da tosse. A tosse pode ser seca inicialmente, mas à medida que a doença progride, torna-se produtiva, podendo apresentar expectoração purulenta ou sanguinolenta; 2. Febre vespertina - caracterizada por elevações da temperatura corporal que ocorrem no final do dia. Isso está relacionado à resposta imune do organismo à infecção, onde a liberação de citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral (TNF-alfa) e interleucinas, provoca um aumento na temperatura corporal; 3. Dispneia/fadiga - dispneia pode ocorrer devido à destruição do tecido pulmonar, comprometendo a troca gasosa e levando à hipoxemia. Além disso, a fadiga é frequentemente resultado da resposta inflamatória sistêmica e do consumo energético aumentado durante a luta contra a infecção; 4. Sudorese noturna - fenômeno comum em infecções crônicas e está associada à regulação da temperatura corporal alterada pela resposta inflamatória. O corpo tenta regular a temperatura elevada, resultando em sudorese excessiva durante a noite; 5. Emagrecimento -> ocorre devido ao aumento do metabolismo basal associado à infecção, perda de apetite e má nutrição. A tuberculose provoca uma resposta inflamatória que pode levar ao catabolismo proteico e à perda de massa muscular. ● O principal sintoma da tuberculose pulmonar é a tosse. Essa tosse pode ser seca ou produtiva (com catarro). ● OBS: recomenda-se que toda pessoa com sintomas respiratórios, ou seja, que apresente tosse por três semanas ou mais, seja investigada para tuberculose. Transmissão: via respiratória, pela eliminação de aerossois produzidos pela tosse, fala ou espirro de uma pessoa com tuberculose ativa (pulmonar ou laríngea), sem tratamento. Quando outras pessoas respirarem essas partículas, há a possibilidade de se infectar. Prevenção: vacinação -> VACINA BCG (deve ser ministrada às crianças ao nascer, ou, no máximo, até os quatro anos, 11 meses e 29 dias). a. Indicações b. Contraindicações c. Eventos adversos Diagnóstico: 1. Clínico (anamnese, exame físico e avaliação dos sintomas). 2. Diferencial (5 formas de tuberculose) 1. Pulmonar 2. Pleural 3. Ganglionar 4. Meningoencefálica 5. Osteoarticular 3. Laboratorial/Bacteriológico - Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB) ou baciloscopia direta; - Cultura para micobactéria; - Teste de sensibilidade aos fármacos. - Outro: Adenosina deaminase (ADA). - Infecção latente: 1. Prova tuberculínica -> PPD/reação de Mantoux (exame de triagem padrão para identificar a presença de infecção pela Mycobacterium tuberculosis e, assim, auxiliar no diagnóstico da tuberculose). 2. IGRA (Interferon-Gamma Release Assays). 4. Imagem: - RX de tórax; - TC de torax; - Outros: 1. Tomografia por emissão de pósitrons (PET) utilizando o 18F-fluorodeoxyglucose identifica alterações bioquímicas dos tecidos na tuberculose. 2. Cintilografia pulmonar ventilação-perfusão pode ser útil na avaliação pré-operatória de pacientes com indicação de cirurgia para tratamento da tuberculose, identificando áreas com déficit ventilatório e/ou perfusional. 3. Ressonância nuclear magnética (RNM) do sistema nervoso central na TB meningoencefálica, e a têm papel importante no diagnóstico precoce da doença. Os achados mais comuns são: hidrocefalia, espessamento meníngeo basal e infartos do parênquima cerebral. Na TB óssea, a destruição da porção anterior dos corpos vertebrais e áreas de osteólise, principalmente em epífise de ossos longos, sugere doença em atividade. ● Achados: 5. Histopatológico: avaliação histológica de fragmento de tecido obtido por biópsia é um método empregado na investigação das formas pulmonares que se apresentam radiologicamente como doença difusa e nas formas extrapulmonares. 6. Diagnóstico de HIV nas pessoas com TB: Tratamento HEPATITE B E C DIAGNÓSTICO HBV vírus da hepatite B (do inglês hepatitis B virus) HCV vírus da hepatite C (do inglês hepatitis C virus) As hepatites virais agudas e crônicas são doenças provocadas por diferentes agentes etiológicos, com tropismo primário pelo tecido hepático, ou seja, capacidade de certos vírus de se infiltrarem numa célula e se proliferarem em seu interior. Além disso, apresentando características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais semelhantes, porém com importantes particularidades. As hepatites virais são causadas por cinco vírus: 1. vírus da hepatite A (HAV, do inglês hepatitis A virus); 2. vírus da hepatite B (HBV, do inglês hepatitis B virus); 3. vírus da hepatite C (HCV, do inglês hepatitis C virus); 4. vírus da hepatite D (HDV, do inglês hepatitis D virus); 5. vírus da hepatite E (HEV, do inglês hepatitis E virus). Essas infecções têm um amplo espectro clínico, que varia desde formas assintomáticas, anictéricas e ictéricas típicas, até a insuficiência hepática aguda grave (fulminante). A maioria das hepatites virais agudas é assintomática, independentemente do tipo de vírus. Quando apresentam sintomatologia, são caracterizadas por fadiga, mal-estar, náuseas, dor abdominal, anorexia e icterícia. A hepatite crônica, em geral, cursa de forma assintomática. As manifestações clínicas aparecem quando a doença está em estágio avançado, com relato de fadiga, ou, ainda, cirrose. O diagnóstico inclui a realização de exames em ambiente laboratorial e testes rápidos, além de caracterizar o agente infeccioso e sua gravidade. DIAGNÓSTICO CLÍNICO ● Agudos: ○ muito diversificados; ○ variam desde formas assintomáticas até formas de insuficiência hepática aguda grave; ○ a maioria dos casos subclínicos cursam com predominância de fadiga, anorexia, náuseas e mal-estar geral; ○ pacientes sintomáticos -> urina escura (colúria), fezes esbranquiçadas (acolia fecal) e icterícia. ● Crônica: ○ assintomática (maioria dos casos); ○ manifestações clínicas aparecem apenas em fases adiantadas de acometimento hepático -> fibrose, cirrose hepática, carcinoma hepatocelular e comprometimento de outros órgãos; ○ diagnóstico é feito ao acaso -> a partir de alterações esporádicas de exames de avaliação de rotina ou da triagem em bancos de sangue; PERÍODO DE INCUBAÇÃO E JANELA DIAGNÓSTICA SISTEMATIZAÇÃO DO DIAGNÓSTICO DAS HEPATITES VIRAIS METODOLOGIAS DE DIAGNÓSTICO DAS HEPATITES VIRAIS O diagnóstico etiológico só é possível por meio de exames sorológicos (soro, plasma, fluido oral) e/ou de biologia molecular (imunoensaios e detecção do ácido nucleico); ● Testes rápidos: ○ imuno-ensaios cromatográficos de execução simples; ○ realizados em até 30 minutos; ○ coleta por ser realizados com fluido crevicular gengival, soro, plasma ou sangue total; ○ não necessitam de estrutura laboratorial; ○ ampliação do acesso ao diagnóstico; ○ detecção precoce; ○ aumentam a resolutividade do sistema; ○ rápida vinculação do paciente aos serviços de assistência; ○ expansão do diagnóstico das hepatites virais B (HBsAg) e C (anti-HCV); ■ RECOMENDAÇÕES: 1. Serviços de saúde sem infraestrutura laboratorial ou localizados em regiões de difícil acesso; 2. Atenção Primária à Saúde; 3. Segmentos populacionais *utuantes; 4. Comunicantes de pessoas vivendo com hepatites virais; 5. Acidentes biológicos ocupacionais; 6. Gestantes durante o pré-natal, parturientes e puérperas; 7. Situação de abortamento espontâneo, independentemente da idade gestacional; 8. Laboratórios que realizam pequenas rotinas (rotinas comaté cinco amostras diárias para diagnóstico da infecção pela hepatite B ou C); 9. Pessoas em situação de violência sexual; 10. Populações vulneráveis: a. Hepatite B: i. homens que fazem sexo com homens; ii. pro+ssionais do sexo; iii. pessoas que usam drogas; iv. pessoas privadas de liberdade; v. indivíduos em situação de rua; vi. indígenas; vii. quilombolas; viii. indivíduos nascidos em áreas endêmicas; b. Hepatite C: i. indivíduos com 40 anos de idade ou mais; ii. indivíduos que realizaram transfusão; iii. transplante; iv. indivíduos em situação de compartilhamento de material de injeção; ● Exames laboratoriais: ○ Imunoensaios -> detecção do antígeno viral e/ou anticorpos específicos, como IgM e IgG. ■ Ensaios imunoenzimáticos: ● ELISA = menor sensibilidade clínicas -> substrato que gera um sinal colorido ou insolúvel. ● ELFA = maior sensibilidade clínica -> substrato que gera um sinal fluorescente que pode ser detectado em concentrações menores que as de produtos coloridos. ■ Ensaios luminescentes: ● quimioluminescência = detectaram reações entre antígenos e anticorpos usando uma substância que emite luz. Essa luz é captada por um equipamento especial, tornando o método muito sensível e específico. ● eletroquimioluminescência = método que usa corrente elétrica para induzir a emissão de luz em reações entre antígenos e anticorpos. Isso permite um controle mais preciso do processo. ○ Teste molecular -> PCR (reação em cadeia da polimerase); ○ ALT ou TGP/AST ou TGO -> marcadores sensíveis para detecção de lesão do parênquima hepático; ■ NÃO SÃO específicos para nenhum tipo de hepatite. ■ PORÉM, indicam a necessidade de investigar a origem dessas alterações, que, entre outras possibilidades, podem ser causadas pelos vírus das hepatites A, B, C, D ou E. ■ Na fase aguda podem estar elevadas, como também podem ter outras alterações inespecíficas como: elevação de bilirrubinas , fosfatase alcalina e discreta linfocitose. SITUAÇÕES ESPECIAIS NO DIAGNÓSTICO DAS HEPATITES HBV -> HEPATITE B ● solução de continuidade (pele e mucosa); ● relações sexuais desprotegidas; ● via parenteral (compartilhamento de agulhas e seringas, tatuagens, etc.). ● outros líquidos orgânicos, como sêmen, secreção vaginal e leite materno podem igualmente conter o vírus e constituir fontes de infecção; ● transmissão vertical (mãe para filho); HCV -> HEPATITE C ● hepatite CRÔNICA; ● transmissão por vias percutânea/parenteral; ● populações de risco: ○ indivíduos que receberam transfusão de sangue e/ou hemoderivados antes de 1993; ○ pessoas que usam drogas injetáveis (cocaína, anabolizantes e complexos vitamínicos); ○ inaláveis (cocaína) ou pipadas (crack), e que compartilham os respectivos equipamentos de uso; ○ pessoas com tatuagem, piercings ou que apresentem outras formas de exposição percutânea (por exemplo, consultórios odontológicos, clínicas de podologia, salões de beleza, etc., que não obedecem às normas de biossegurança) ● transmissão sexual pouco frequente (cerca de 1%); ● transmissão vertical É RARA, quando comparada a HBV; ● em gestantes a carga viral é elevada, o que apresenta maior risco de transmissão aos RN;