Resumos de Farmácia

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Resuminhos 
 
 
 
 
 
O que é a inflamação? É uma reação do organismo a 
uma infecção ou lesão dos tecidos. 
Em um processo inflamatório a região atingida fica 
avermelhada e quente. Isso ocorre devido a um 
aumento do fluxo de sangue e demais líquidos 
corporais migrados para o local. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como a inflamação geralmente provoca o edema e 
outras alterações que afetam as terminações 
nervosas provocando a dor, a melhora da inflamação 
leve a moderada diminui a sensibilidade dolorosa, 
tendo os anti-inflamatórios, portanto, também ação 
analgésica. 
 
A inflamação, ou resposta inflamatória, pode ser 
caracterizada como uma cascata complexa de eventos 
fisiológicos, os quais promovem proteção aos tecidos 
e órgãos do corpo. Tal cascata atua restringindo os 
danos no local da agressão, embora possa ter efeitos 
deletérios quando ocorre de forma exacerbada 
(BILATE, 2007). 
 
 Os mediadores químicos variam de acordo com o 
processo inflamatório. 
 Os fosfolipídios das membranas plasmáticas 
liberados pela destruição das células (por exemplo, 
dos neutrófilos, e, dos monócitos) podem ser 
transformados no ácido araquidônico em seus 
derivados, quase sempre através de enzimas 
especificas, levando a formação de mediadores 
químicos. 
 
 
 
 
 
 
A escolha e a via de administração dos medicamentos 
analgésicos dependem da natureza e da duração da 
dor. 
 Geralmente, a dor leve e moderada é tratada com 
os fármacos anti-inflamatórios não esteroides 
denominados como AINEs (por exemplo, cefaleia, 
dismenorreia, dor muscular). 
 A dor aguda intensa (devido a queimaduras, pós-
operatórias, fraturas ósseas, câncer, artrite grave) 
é tratada com derivados da morfina, denominados 
opioides. 
 A dor neuropática crônica (por exemplo, devido a 
amputação de extremidades) que não responde 
aos opioides é tratada com fármacos 
antidepressivos tricíclicos. 
 
são classificados em: 
 
Anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs) 
 
 Os AINEs correspondem ao grupo de fármacos que 
se apresentam quimicamente diferentes, inclusive 
diferem em suas atividades antipirética, analgésica 
e anti-inflamatória, inibindo as enzimas da via 
cicloxigenase, sendo excelentes medicamentos 
para tratar os efeitos indesejáveis causados pela 
resposta inflamatória.
 
 
 
 
 
Quando ocorre uma lesão na membrana celular, que é 
constituída fundamentalmente por fosfolipídios, a 
enzima fosfolipase A2, presente nos leucócitos e 
plaquetas, é ativada por citocinas pró-inflamatórias, 
como a interleucina (IL)-1. 
 
 
 
 
Esta enzima leva à degradação dos fosfolipídios, 
resultando na produção de ácido araquidônico. 
 Este, ao ser metabolizado, forma os leucotrienos, pela 
ação da enzima lipooxigenase, e as prostaglandinas, as 
prostaciclinas e os tromboxanos, pela ação da enzima 
cicloxigenase (Cox). 
 
 
 
 
 
Na produção das prostaglandinas a partir do ácido 
araquidônico, a primeira enzima envolvida é a Cox2-4. 
Esta converte, por oxigenação, o ácido araquidônico 
em dois componentes instáveis: a prostaglandina G2 e 
a prostaglandina H2. 
 
 
 
 
 
 
Essas prostaglandinas são posteriormente 
transformadas por isomerases em prostaciclina, em 
tromboxane A2, e em prostaglandinas D2, E2 e F2a. 
 A prostaglandina E2 é importante por sua ação 
pirogênica e no aumento da sensibilidade à dor. O 
ácido araquidônico também leva à produção de 
leucotrienos, via enzima lipooxigenase. 
 
 
 Apesar de geralmente seguros, podem levar a 
vários efeitos adversos, que variam desde uma 
simples dispepsia até a morte por uma úlcera 
perfurada ou hemorragia. 
 Seu uso, portanto, deve ser criterioso e bem 
indicado para que possa proporcionar mais 
benefícios do que riscos ao paciente. 
 Sua administração sempre deve ser monitorizada 
com exames laboratoriais complementares, com 
especial atenção à função hepática, renal e 
hemograma. 
A ação dos AINES consiste na inibição das enzimas Cox, 
com consequente diminuição da produção de 
prostaglandinas, combatendo, assim, a inflamação, a 
dor e a febre. 
Existem anti-inflamatórios que inibem de forma mais 
seletiva ou específica a Cox 1 ou a Cox 2. Apenas a Cox 
1 inibe a formação de tromboxano. A inibição da Cox 1 
está associada a aumento do risco de sangramentos e a 
danos no trato gastrintestinal. 
Os inibidores seletivos e específicos de Cox 2 foram 
desenvolvidos na tentativa de diminuir a incidência dos 
efeitos adversos da inibição da Cox 1. 
São eles: 
✓ piroxicam, meloxicam, diclofenaco, naproxeno e 
nimesulida (inibidores seletivos da Cox 2, primeira 
geração); 
✓ Celecoxibe, etoricoxibe, valdecoxibe, parecoxibe e 
lumiracoxibe (inibidores seletivos, mais específicos 
da Cox 2, segunda geração). 
 
Os fármacos anti-inflamatórios não-esteroides são 
classificados em grupos de acordo com a substancia 
que levou aos respectivos derivados: 
 Derivados do ácido salicílico 
 derivados da pirazolona 
 Derivados do para-aminofenol 
 derivados do ácido acético 
 Derivados do ácido enólico 
 derivados do ácido fenilantranílico 
 Derivados do ácido propanoico 
 inibidores seletivos da enzima cicloxigenase-2. 
Derivados do ácido salicílico 
 
 
 
 
 
 
 
 
Indicação: 
 Anti-inflamatório, antipirético, analgésico, aumenta 
ventilação alveolar (doses terapêuticas), diminui a 
agregação plaquetária, prevenção da angina Pectoris e 
do infarto do miocárdio. 
 
✓ A aspirina tem sido classificada por alguns autores 
como droga cardiovascular devido a importante 
ação antiplaquetária inibindo de forma irreversível 
a agregação plaquetária. 
 
✓ Acetila irreversivelmente a enzima cicloxigenase, 
único AINE que inibe a agregação plaquetária, e, a 
desgranulação de forma irreversível), diminuindo a 
incidência de angina Pectoris, e, infarto do 
miocárdio em pacientes predispostos a estas 
doenças. 
✓ Enquanto com os demais AINEs o efeito somente 
é mantido enquanto estes fármacos permanecem 
no plasma, com o uso da aspirina a recuperação da 
hemostasia normal depende da produção de novas 
plaquetas funcionantes, que ocorre após 7 a 10 
dias (fato que deve ser lembrado antes de cirurgias 
pois pode causar hemorragia). 
 
 
 
 
 
Doses de aspirina superiores a 325 mg provocam a 
inibição da síntese de prostaciclinas no endotélio, 
provocando, portanto, efeito contrário à 3 prevenção 
do infarto agudo do miocárdio, pois, a prostaciclinas 
inibe a agregação plaquetária, e, leva a vasodilatação. 
A aspirina é absorvida no meio ácido do estomago. 
 
 Cuidado ao empregar os salicilatos em pacientes 
que apresentem lesões hepáticas, 
hipoprotrombinemia, deficiência de vitamina K, 
hemofilia ou quando tomam anticoagulantes orais. 
 A inibição da hemostasia plaquetária pode resultar 
em hemorragia severa. 
 
Derivados da pirazolona 
 
▪ Potente ação anti-inflamatória, mas são discretos 
como analgésicos e antipiréticos. 
▪ Não devendo ser utilizados por mais de uma 
semana devido aos efeitos adversos. 
▪ Alguns autores não consideram a dipirona como 
fármaco com potente ação anti-inflamatória, 
referindo-se a este medicamento apenas como 
bom analgésico, e, antipirético (ação de reduzir a 
febre) devido a ação no SNC. 
Exemplos de fármacos: fenilbutazona 
(butazolidina); oxifenilbutazona (febupen); 
dipirona ou metamizol. 
 
Os efeitos adversos mais frequentes são: náuseas, 
vômitos, erupções cutâneas e desconforto 
epigástrico. Pode também ocorrer diarreia, 
insônia, vertigem, visão turva, euforia ou 
nervosismo, e hematúria. 
 
 
 
 
 
Derivados do para-aminofenol: 
 Paracetamol ou acetaminofeno 
 São considerados não-narcóticos porque não 
causam tolerância nem dependência física. 
 
Apresenta fraca ação anti-inflamatória porque 
em tecidos periféricos tem menor efeito sobre a 
cicloxigenase mas, no SNC temação efetiva 
sendo utilizado como analgésico e antipirético 
 
✓ Em doses terapêuticas são mínimos os efeitos 
adversos, como erupções cutâneas e reações 
alérgicas que raramente ocorrem. 
 
 
 
 
 
O risco mais grave ocorre com doses altas que 
pode provocar a hepatotoxicidade e levar ao 
óbito (devido a reações bioquímicas reagindo 
com os grupamentos sulfidrila das proteínas 
hepáticas formando reações covalentes, o que 
leva a formação do metabólito 
Nacetilbenzoquinona). 
 
Sintomas de toxicidade: Náuseas, vômitos, dores 
abdominais, sonolência, excitação, e, 
desorientação. 
➢ Como antídoto do paracetamol, dentro de dez 
horas após a administração do paracetamol, a 
administração de N-acetilcisteína pode ser a 
solução , pois, a N-acetilcisteína contém 
grupamentos sulfidrila aos quais o metabólito 
tóxico pode ligar-se. 
 
 
Derivados do ácido acético 
 
 Aceclofenaco, Diclofenaco. 
 Potente anti-inflamatório (mais do que a aspirina) 
em casos agudos dolorosos como artrite gotosa 
aguda, espondilite anquilosante e osteoartrite 
coxofemoral, controle da dor associada a uveíte 
e/ou pós-operatório de cirurgia oftalmológica. 
 
 Diclofenaco de sódio x Diclofenaco de potássio: 
As diferentes indicações para uso do Diclofenaco, 
se devem somente à tecnologia farmacêutica que 
nada mais é do que a forma de liberação do 
fármaco- empregada. 
Sendo a forma de liberação imediata empregada 
principalmente como analgésica, pois o 
comprimido sofre desintegração e dissolução do 
fármaco no estômago, produzindo início de ação 
 
mais rápido e maior pico de concentração 
plasmática. 
 Diclofenaco potássico e Diclofenaco sódico não 
apresentam diferenças farmacodinâmicas 
(mecanismo de ação) nem farmacocinéticas 
significantes. 
 Ambos são administrados sob a mesma condição e 
absorvidos na forma ácida. 
 Ademais, a porção ativa da molécula é o 
Diclofenaco. Porém, a única diferença (quase 
mínima) entre os dois é o tempo de início e 
duração da ação. 
 Apesar de serem sais diferentes (um é sódio e o 
outro é potássio), possuem a mesma ação no 
organismo. 
 
Derivados do ácido enólico 
 Piroxicam, meloxicam, tenoxicam... 
 Possui a vantagem de ter a meia-vida mais longa, 
e, apenas cerca de 20% dos pacientes apresenta 
efeitos adversos, entretanto, aumenta o tempo de 
coagulação e pode interferir na eliminação renal 
de lítio. 
 Além de serem usados para o tratamento das 
doenças inflamatórias, principalmente o piroxicam 
é também utilizado no tratamento das lesões 
musculoesqueléticas, na dismenorreia, na dor do 
pós-operatório. 
 
Derivados do ácido fenilantranílico 
 Ácido mefenâmico. 
 O principal uso tem sido na dismenorreia devido a 
ação antagonista nos receptores da PGE2 e 
PGF2alfa. 
 A via de administração é oral. A limitação tem sido 
a diarreia e inflamações intestinais, e, tem sido 
relatados casos de anemia hemolítica. 
 
Derivados do ácido propiônico (ou ácido 
fenilpropiônico): 
 Cetoprofeno, fenoprofeno , ibuprofeno, 
loxoprofeno, naproxeno, pranoprofeno. 
 Analgésico e antipirético, a baixa toxicidade leva a 
melhor aceitação por alguns pacientes, com menor 
incidência de efeitos adversos do que a aspirina. 
 O naproxeno sódico é absorvido mais 
rapidamente, e, o pico da concentração plasmática 
ocorre em período mais curto do que a forma não 
sódica. 
 Alteram a função plaquetária e o tempo de 
sangramento, especialmente o naproxeno. Não 
alteram os efeitos dos hipoglicemiantes orais. 
 
 
 
 
Inibidores seletivos da enzima cicloxigenase-2 
 Nimesulida, celecoxib, etoricoxib e valdecoxib 
 Estes fármacos têm a ação específica sobre a 
enzima cicloxigenase-2 (COX-2) sendo também 
conhecidos como coxibes. 
 Anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos 
 Com o uso contínuo dos inibidores seletivos da 
enzima cicloxigenase-2 a produção da 
prostaciclinas (que tem ação vasodilatadora) fica 
inibida, e, como os fármacos desse grupo não 
inibem a COX-1 que leva à produção do 
tromboxano (que causa agregação plaquetária, 
vasoconstrição, e, proliferação vascular), assim, o 
uso prolongado (ou abusivo) desses medicamentos 
inibidores seletivos da enzima cicloxigenase 2 
pode provocar a hipertensão arterial com as 
respectivas complicações como a angina Pectoris, 
e, o infarto agudo do miocárdio. 
 
Fármacos úteis no tratamento da 
artrite reumatoide: 
 Quando não se consegue controlar a inflamação 
ou não são bem tolerados os AINE, usamos outros 
medicamentos são utilizados os fármacos de ação 
lenta no tratamento da artrite reumatoide. 
 Geralmente, o inicio de ação ocorre depois de 3 a 
4 meses de uso, tendo ação protetora e gradual, e, 
não atuam sobre os derivados do ácido 
araquidônico, portanto, não possuem atividade 
analgésica e nem são primariamente anti-
inflamatórios. 
 Medicamentos que fazem parte desse grupo: 
hidroxicloroquina, D-penicilamina e metotrexato. 
 
Hidroxicloroquina: 
 Inibem a síntese de ácidos nucléicos, 
estabilizam a membrana dos lisossomos, e, 
aprisionam radicais livres. 
 Na Artrite reumatoide que não respondem aos 
AINEs isoladamente, podendo ser usados 
juntamente com AINEs. 
 Retardam o progresso das lesões erosivas 
ósseas, podendo proporcionar a remissão dos 
sintomas. 
 São fármacos utilizados principalmente no 
tratamento da malária e atualmente estudado 
sobre o possível tratamento contra COVID 19. 
 
 
 
 
 
 
D-penicilamina 
 Consiste em um análogo do aminoácido 
cisteína que retarda o progresso da destruição 
óssea e da artrite reumatoide, inclusive os 
níveis do fator reumatoide (Ig M) diminuem 
com a sua administração. 
 A D-penicilamina também é usada no 
tratamento de envenenamento por metais 
pesados. 
 
Metotrexato 
 Trata-se de um imunossupressor (ou 
imunodepressor) utilizado em Artrite 
reumatoide grave sem resposta adequada aos 
AINEs, e, a pelo menos uma das medicações 
(agentes) de ação lenta. 
 Consiste em um antimetabólito, 
estruturalmente análogo ao ácido fólico, que 
inibe de maneira competitiva a atividade da 
enzima diidrofolato-redutase, e, considerado 
quimioterápico específico da fase S (de síntese) 
do ciclo celular (utilizado em alguns tipos de 
neoplasias malignas). 
 A resposta ao metotrexato ocorre em 3 a 6 
semanas após o início do tratamento. 
 
Entenda as duas formas de 
cicloxigenase: Cox1 e Cox 2. 
 
 
 
 
 
 
O fator de ativação das plaquetas) é um lipídio liberado 
indiretamente por muitas células inflamatórias 
(neutrófilos, macrófagos, eosinófilos ativados, por 
mastócitos e basófilos devido à interação com 
antígenos, e, por plaquetas após a estimulação com a 
trombina), sendo um mediador em muitos tipos de 
inflamação principalmente na resposta brônquica. 
 
 
 
O ácido araquidônico tem este nome porque foi 
inicialmente conhecido como derivado do ácido do 
amendoim. 
 
 
A maioria dos AINE bloqueia a produção de todas as 
prostaglandinas, incluindo as produzidas na mucosa 
gástrica, predispondo a gastrite. 
 
 
 
 
A prostaglandina PGE2 que aumenta a secreção do 
muco gástrico; inibe a secreção do ácido gástrico; tem 
maior ação pirogênica (provoca a febre); provoca a 
contração do útero grávido (é utilizada em Obstetrícia 
para interromper a gravidez). 
 
 
 
A prostaglandina PGF2alfa provoca a contração do 
útero (aumenta no período pré menstrual, e, é 
derivada da destruição das hemácias acumuladas, de 
modo fisiológico, no útero). 
 
 
 
Entre as prostaglandinas encontra-se também a 
prostaciclinas (PGI2) que estimula a secreção de muco 
gástrico, e, bicarbonato, além de inibir a secreção de 
ácido gástrico. 
 
 
 
A COX 2 corresponde a Cicloxigenase formada 
principalmente durante a inflamação, enquanto a 
COX 1, é formada fisiologicamente em grandes 
quantidades na mucosa gástrica, transformando o 
ácido araquidônico em prostaglandinas que 
protegem a mucosa gástrica. 
As prostaglandinas têmesse nome devido ser 
identificada ini cialmente na próstata, onde se 
acreditava que fosse produzida, e, estocada na 
vesícula seminal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Enquanto a enzima cicloxigenase-1 (COX-1) é a 
principal geradora do tromboxano (formado 
principalmente nas plaquetas) que causa a 
agregação plaquetária, vasoconstrição e 
proliferação vascular. 
 Os leucotrienos apresentam este nome porque 
foram inicialmente encontrados nos leucócitos, e, 
possuem três duplas ligações na 
sua estrutura. Os leucotrienos provoca a 
broncoconstrição (contração que causa 
redução na passagem de ar pelas vias aéreas), 
um mecanismo que leva a crise asmática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A Zona glomerulosa a mais externa produz 
hormônios classificados como mineralocorticóides, 
como a aldosterona, responsáveis pelo pela 
regulação do metabolismo hidroeletrolítico (e, 
pelo metabolismo hidrossalino). 
• A produção de aldosterona é regulada 
principalmente pelo sistema renina-angiotensina. 
A Zona fasciculada (zona média, logo abaixo da 
zona glomerulosa) produz glicocorticoides, 
principalmente o cortisol também conhecido como 
hidrocortisona. 
• Os glicocorticoides têm esse nome devido à ação 
sobre a glicose sanguínea, embora também tenha 
atividade sobre o metabolismo das proteínas, e, 
lipídios. 
• Os glicocorticoides são derivados do colesterol, e, 
produzidas pelo córtex adrenal em resposta ao 
ACTH também denominado como corticotropina, 
e, produzido pela hipófise. 
• Para a liberação do ACTH, a hipófise é estimulada 
pelo hipotálamo que produz o Fator de liberação 
da corticotropina. 
• Os glicocorticoides são produzidos continuamente, 
e, liberados de forma pulsátil, em um ritmo 
circadiano, com níveis maiores pela manhã (um 
dos motivos que aumenta o nível de estresse pela 
manhã), e, menores à noite. 
• Porém, situação de estresse contínuo, este ritmo é 
alterado. A zona reticular sintetiza androgênios 
suprarrenais. 
 
Os corticosteroides ou esteroides ou hormônios 
esteroidais compreendem os hormônios do córtex 
adrenal (glicocorticoides e mineralocorticóides), e, 
os hormônios sexuais (andrógenos, progestágenos 
e estrógenos). 
 
Somente os glicocorticoides apresentam atividade 
anti-inflamatória importante, além de suprimir a 
imunidade. 
 
Foram desenvolvidos vários fármacos derivados 
semissintéticos dos glicocorticoides, e, 
indiretamente bloqueiam a liberação do ácido 
araquidônico devido estes fármacos estimularem a 
produção da lipocortina que tem a ação de inibir a 
enzima fosfolipase A2, responsável pela 
transformação dos fosfolipídios em ácido 
araquidônico. 
 
Os corticosteroides também estabilizam a 
membrana celular do mastócito, e, dos leucócitos 
evitando ou diminui a liberação de histamina 
assim como de fatores quimiotáxicos, e, de 
mediadores inflamatórios, o que reduz o influxo 
de leucócitos para o local da inflamação. 
 
Portanto, a inflamação é acentuadamente reduzida 
com o uso de glicocorticoides que também tem a 
ação de evitar que os neutrófilos migrem até o 
local da inflamação, embora os glicocorticoides 
aumentem o número de neutrófilos circulantes. 
 
 
 
Os glicocorticoides são utilizados na terapia 
inflamatória, e, imunossupressora em variadas 
patologias, como: Doenças autoimunes, 
inflamatórias, asma, distúrbios alérgicos, do 
colágeno, dermatológicos, gastrintestinais, 
hematológicas, oftálmicas, orais, respiratórias. 
 
 
 
 
Outra indicação para o uso de glicocorticoides 
consiste em gestante com possibilidade de parto 
prematuro, e, com maturação inadequada dos 
pulmões, com o objetivo de acelerar o processo 
fisiológico (neste caso, o agente de eleição é a 
betametasona, pois, tem menor capacidade de 
ligação às proteínas plasmáticas, e, assim, o 
fármaco livre atravessa a barreira placentária). 
 
 
 
 
 
As vias de administração dependem da natureza da 
doença e da condição do paciente, e, podem 
administrados por via oral ,parenteral, tópica , 
oftálmica – inalatória – intra-articular – retal. A via 
retal é usada em inflamações intestinais, e, a via 
tópica é utilizada em distúrbios dermatológicos. De 
acordo com as potências. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os glicocorticóides podem provocar a Osteoporose 
pois: 
 1 – Inibem o crescimento e função dos 
osteoblastos; 
2 – Diminui a absorção do cálcio intestinal, e, 
aumenta excreção do cálcio renal; 
 3 - Inibem a duplicação das células ósseas e 
síntese do colágeno I e II. 
 
 
 
 
Principais componentes: 
Albumina: Principal proteína plasmática; 
α1-Antitripsina: Modula a proteólise endógena; 
α2–Macroglobulina: Inibidor de proteinases; 
Haptoglobina: Ligante da Hb livre; 
β-Lipoproteína: LDL; 
Transferrina: Transporte de ferro para a síntese de Heme; 
Complemento: Proteínas imunidade humoral inata; 
Fibrinogênio: Importante fator de coagulação; 
Ceruloplasmina: Proteína ligante do cobre; 
Globulina: Ligante vitamina D; 
Hemopexina: Ligante do Heme; 
Glicoproteína α1-ácida: Ligante de progesterona e outros 
lipófilos 
Proteína C-Reativa: Ligante de Fosfatidilcolina 
e ácidos nucleicos 
 
 
 
Inibidorde proteinases / Ptnvolumosa 
 Proteína mais abundante do plasma sanguíneo e 
altamente solúvel em água. 
 Constitui até 2/3 das proteínas plasmáticas totais. 
 Sintetizada no fígado, atua como repositório móvel 
de aminoácidos para incorporação a outras 
proteínas. 
 Importante transportador de várias substâncias 
pelo plasma, tais como: tiroxina, bilirrubina, 
penicilina, cortisol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento: Raro, desenvolvendo um quadro de 
desidratação. 
Redução: está conjugada ao quadro de desnutrição; 
Cirrose: A redução da síntese hepática, é compensada 
pela produção das imunoglobulinas. 
Síndrome nefrotica: Causada pela excreção de 
albumina na urina. 
A α1-fetoproteína é um análogo da albumina, sendo 
uma das primeiras α globulinas a aparecer no soro de 
mamíferos durante o desenvolvimento do embrião. 
 
Também é a proteína sérica dominante no início da 
fase embrionária. 
Ela reaparece no soro de adultos durante certas 
patologias, tais como: Carcinomas Hepatocelulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 Importante no metabolismo da vitamina D, pois 
esta liga-se a um componente grupo-específico da 
globulina.
 Mostra-se reduzida na síndrome nefrótica, levando 
à perda de vitamina D.
 Esta perda pode contribuir para os problemas 
subsequentes do metabolismo do cálcio 
encontrados na síndrome nefrótica. 
 
α –
 É um importante inibidor de proteinases do 
plasma
 Não é uma proteína de fase aguda. 
 É uma molécula muito grande, e não se difunde no 
meio plasmático. 
 Sua concentração aumenta significativamente na 
síndrome nefrotica. 
 Concentrações baixas aparecem em paciente com 
pancreatite aguda grave e em pacientes com 
carcinoma avançado na próstata.
 Tem como principal função a ligação à 
hemoglobina liberada pela lise dos eritrócitos, 
afim de preservar as reservas de ferro e 
proteínas. 
 Esse complexo é uma peroxidase potente, 
capaz de hidrolisar peróxidos liberados 
durante a fagocitose pelos leucócitos 
polimorfonucleares nos sítios de inflamação. 
 Concentração sérica elevada em resposta ao 
estresse, infecção, inflamação aguda ou 
necrose tecidual, provavelmente por 
estimulação à síntese. 
 É uma proteína de fase aguda. 
 
 
 Possui uma grande importância na manutenção 
do estado iônico do ferro. 
 Funciona como oxidante ou antioxidante, 
depende de fatores como a presença de íons de 
ferro livre e o sitio de ligação da Transferrina. 
• Corresponde a fração de LDL das lipoproteínas 
plasmáticas. 
• Vamos abordar na parte de dislipidemias, certo? 
 
• É encontrada na superfície celular das células 
nucleadas. 
• O aumento é caracterizado por insuficiência 
renal, inflamação,neoplasias associadas 
principalmente com linfócitos B.
 
• é a principal proteína plasmática de transporte 
de ferro.
• O complexo Transferrina transporta o ferro 
para as células, para incorporação nos 
citocromos, hemoglobinas, mioglobinas e para 
os locais de reserva como o fígado e o reticulo 
endotelial. 
• A Transferrina é utilizada no diagnostico da 
anemia e no monitoramento. 
• Deficiência de ferro: Transferrina elevada;
 
 
• Proteína que tem propriedade de se ligar ao 
HEME, que é liberado pela degradação da 
hemoglobina, contribuindo para a manutenção 
das reservas de ferro. 
• As reduções mais profundas ocorrem após 
hemólise intravascular, quando a quantidade 
de hemoglobina disponível excede a 
capacidade de ligação da Haptoglobina. 
 
 
 
• É o mais abundante dos fatores de coagulação 
sanguínea, formador de coagulo de fibrina. 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Sua concentração elevada nas reações de fase 
aguda. 
✓ A velocidade de sedimentação também encontra-
se elevada devido aos conteúdos de fibrinogênio. 
✓ Na gravidez e no uso de contraceptivos. 
 
• As concentrações se elevam sempre que houver 
necrose tecidual; 
• Está presente no soro e é capaz de se ligar a restos 
celulares; 
• Uma vez complexada, ativa a via clássica do 
sistema complemento. 
• É uma das primeiras a se elevar em doenças 
inflamatórias; 
• Em casos de infarto agudo do miocárdio, eleva-se 6 
a 12 horas após o seu início. E pode apresentar 
valores 2000 vezes mais que o normal. 
 
• Conhecidas como: anticorpos humorais, 
reconhecem antígenos estranhos e iniciam o 
mecanismo que removem ou destrói. 
• São conhecidos 5 tipos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. 
IgA: é encontrada nas secreções corporais, como: 
lagrimas, suor, saliva, leite, colostro... 
inibe a aderência dos microrganismos a superfície 
das células da mucosa, impedindo sua penetração. 
É envolvida em respostas contra parasitas por 
induzir a desgranulação dos eosinófilos. 
IgD: Principal imunoglobulina de membrana na 
superfície, especialmente de recém nascidos. 
IgE: é tão rápida e firmemente ligada aos 
mastócitos, que estão normalmente presentes no 
soro. Está envolvida nos processos de 
hipersensibilidade imediata. É importante na 
resposta imune humoral e parasitas, é encontrados 
em níveis elevados no caso de parasitados por 
helmintos. 
IgG: é o mais estudado, é constituída a principal 
imunoglobulina do sangue, produzida durante a 
resposta imune secundária. São os únicos 
anticorpos capazes de atravessar a barreira 
placentária. 
IgM: é a classe mais abundante de anticorpos 
secretados no sangue na fase inicial de uma 
resposta primaria por anticorpos. É uma 
macroglobulina, a única sintetizada por neonatos e 
não atravessa a barreira placentária. 
 
 
 Pico policlonal - representa resposta imunológica 
simultânea de diversos clones plasmocitários a 
determinado estímulo antigênico, seja 
inflamatório, imune ou infeccioso, tais como 
tuberculose, leishmaniose, artrite reumatoide e 
lúpus eritematoso sistêmico. Este padrão aparece 
como aumento difuso da fração gama, 
representado pela presença de uma curva de base 
larga, demonstrando a produção de todas as 
classes de imunoglobulinas 
 
 
 
 
 
 
 Pico monoclonal - consiste no aumento 
homogêneo e fusiforme da fração gama, que 
representa a produção por um único clone 
plasmocitários de um tipo específico de 
imunoglobulina e, sendo essas moléculas idênticas 
entre si, apresentam a mesma mobilidade 
eletroforéticos, levando à produção de uma curva 
de base estreita conhecida como pico monoclonal. 
A proteína monoclonal geralmente gera um pico 
na fração gama, porém, este pode estar presente 
algumas vezes na fração beta, quando a 
imunoglobulina envolvida é a IgA ou IgM. 
 
 
 
 
 
 
 Hipogamaglobulinemia/ agamaglobulinemia – 
consiste na redução do nível das gamaglobulinas, 
geralmente sem alteração pronunciada nas outras 
regiões da globulina. Esse padrão está presente 
nas hipo ou agamaglobulinemias congênitas ou 
secundárias, em que há ausência de um ou mais 
anticorpos específicos, que resulta em infecções 
freqüentes algumas vezes fatais. 
 
 
 
 
 
 
 
Os tubos para coleta de sangue se diferenciam uns dos 
outros pelas cores da tampa, sendo elas: 
 
Azul: tubo com citrato de sódio, O sangue que 
precisa passar por uma análise de coagulação, que 
deve conter amostra de plasma, deve ser colhido 
em um tubo com citrato de sódio. 
 
 
Amarelo /vermelho: tubo sem anticoagulante; Os 
tubos para coleta de sangue com as tampas em 
vermelho ou amarelo são para análises 
bioquímicas e sorológicas, pois contêm ativador de 
coágulo. A diferença entre as duas é que a 
vermelha possui gel e a amarela não. 
 
 
Verde: tubo com heparina; Para análises 
bioquímicas, gasometria ou outros exames, a 
amostra de plasma deve ser colhida em um tubo 
com heparina. 
 
 
 
Roxa: tubo com EDTA; 
para investigar possíveis distúrbios sanguíneos, é 
necessário realizar uma análise hematológica. Para 
isso, o tubo com tampa roxa é ideal, pois ele possui 
anticoagulante e EDTA. 
 
 
 
 
Cinza: tubo com fluoreto de sódio. A amostra do 
plasma deve ser colhida em um tubo com fluoreto 
de sódio, ou seja, de tampa cinza, quando será 
realizada uma análise de glicemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• São formados no organismo como resultado 
do catabolismo de ácidos nucléicos, 
aminoácidos e proteínas. 
• Principais nitrogenados não proteicos: 
Creatinina, Ureia, Ácido Úrico. 
 
✓ A creatina-fosfato é a principal reserva de 
fosfato altamente energético necessário ao 
metabolismo muscular. 
✓ Sintetizada no fígado, rins e pâncreas a partir 
da arginina, glicina e metionina. 
✓ A creatinina é filtrada pelos glomérulos mas é 
principalmente ou completamente reabsorvida 
pelos túbulos renais, sendo excretada a uma 
taxa constante, que é proporcional à massa 
muscular do indivíduo. 
 
 
 
Creatinina sérica e urinária são usadas como índices da 
função renal, em virtude da constância da formação da 
Creatinina (clearance) → A renovação da creatinina é 
constante: 1,0% a 2,0% da creatina total livre é 
transformada a cada 24 h. 
 
✓ É um indicador bioquímico da função 
renal. 
✓ A concentração sanguínea de creatinina é 
proporcional à massa muscular. 
✓ A excreção de creatinina só se realiza por 
via renal, uma vez que ela não é 
reabsorvida nem reaproveitada pelo 
organismo. 
✓ Aumenta de forma significativa e rápida 
na insuficiência renal. 
 A ureia é sintetizada no fígado a partir da 
amônia derivada do catabolismo dos 
aminoácidos.
 É excretada principalmente pela urina, e 
em menor grau, pelo intestino e leite, 
sendo filtrada no glomérulo e 
parcialmente reabsorvida de forma 
passiva nos túbulos.
 A reabsorção da ureia no túbulo está 
relacionada de forma inversa com o fluxo 
da urina.
A concentração de ureia pode estar 
aumentada em alimentação com excesso de 
proteína.
Azotemia: É o aumento nas concentrações de 
compostos nitrogenados (ureia e creatinina) e 
outras substâncias residuais nitrogenadas não 
proteicas no sangue. Pode ocorrer por 
qualquer condição que reduza o fluxo 
sanguíneo renal.
Uremia: É a presença de todos os 
constituintes da urina no sangue; pode 
ocorrer secundariamente a falência renal ou a 
distúrbios pós-renais, incluindo obstrução 
uretral e ruptura da vesícula urinária. 
 
 
✓ A ureia é o principal produto excretado do 
catabolismo das proteínas, sendo sintetizada no 
fígado a partir de CO2 e da amônia gerada pela 
desaminação dos aminoácidos por meio do ciclo 
da ornitina ou do ciclo de Krebs-Henseleit. 
✓ Mais de 90% é excretada pelos rins, onde é 
facilmente filtrada do plasma pelos glomérulos. 
Porém, de 40 a 80% são reabsorvidos por difusão 
passiva do túbulo renal para o interstício,para 
retornar ao plasma. 
Ureia elevada: 
✓ Dieta rica em proteínas 
✓ Catabolismo proteico elevado 
✓ Tratamento com cortisol ou seus análogos 
sintéticos 
✓ Desidratação 
 
 ácido úrico é o produto final da degradação dos 
ácidos nucléicos e do catabolismo das purinas em 
seres humanos: adenosina e guanosina.
 
Deriva de 3 fontes principais: 
1. Catabolismo das nucleoproteínas ingeridas 
2. Catabolismo das nucleoproteínas endógenas 
3. Transformação direta de purina-nucleotídeos 
endógenos. 
 
➢ É o principal composto nitrogenado do 
excremento dos répteis e pássaros. 
➢ Encontrado em pequenas quantidades na urina 
dos mamíferos, e seus sais ocorrem nas 
articulações na gota. 
 
 
 
Sintomas suspeitos: 
• Insuficiência renal ou cálculos numa criança ou 
adulto jovem 
• Presença de gota num homem ou mulher, 
devido ao acumulo de ácido úrico no 
organismo. 
 
▪ Consiste no acúmulo de cristais de ácido úrico nas 
articulações.
▪ Ocorre quando o urato monossódico se precipita 
dos líquidos corporais.
▪ A articulação do dedão do pé é o sítio clássico da 
gota. 
 
 
 
 
 
 
 
 A artrite gotosa pode estar associada aos cristais de 
urato no líquido da articulação e a depósitos de 
cristais o tecido das articulações. 
 
 Em qualquer lugar que ocorram, despertam uma 
resposta inflamatória intensa, consistindo de 
leucócitos polimorfonucleares e macrófagos. 
 
 Geralmente, durante uma crise gotosa a 
concentração de ácido úrico plasmática é normal. 
 
Se classificam em: Primária e secundária: 
 
Primária: Associação de superprodução metabólica de 
purinas, excreção renal reduzida e ingestão alimentar 
elevada. Pode também estar relacionada a defeitos 
enzimáticos herdados na via metabólica da purina. 
Secundária: Resulta da hiperuricemia atribuível a 
diversas causas identificáveis. 
Doença Renal aguda ou crônica de qualquer tipo. 
Consequência da administração de diuréticos. 
Acidemia orgânica ocasionada pela elevação do aceto 
acetato (cetoacidose diabética) ou acidose láctica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso clinico: 
 
Homem de 46 anos chega ao setor de emergência com 
forte dor nos dedos do pé direito. O paciente 
apresentava um estado de saúde normal até de manhã 
cedo quando se levantou com dor forte no dedão do pé 
direito. O paciente nega qualquer trauma no pé por 
batida e não tinha histórico prévio desse tipo de dor em 
outras articulações. Relatou ter tomado “algumas 
cervejas a mais” com os amigos na noite anterior. O 
exame mostrou temperatura de 38,2°C e o incômodo 
decorrente da dor no dedão do pé direito, que estava 
inchado, quente, avermelhado e muito sensível. O resto 
do exame foi normal. Foi coletado líquido sinovial que 
mostrou a presença de cristais. 
1. Qual o diagnóstico mais provável? 
2. Como seria feito um diagnóstico definitivo? 
3. Qual é a fisiopatologia dessa doença? 
 
 
 
 
 
 
 
Antibióticos 
 
Histórico 
• 1928- Fleming descobre a penicilina 
• 1939- Inicia-se uso clinico -> 2° Guerra Mundial 
• 1940- Howard Florey e Ernst Chain -> Produção em 
escala industrial ‘A era dos antibióticos’ 
• 1961- 513 Antibióticos 
• Atualmente – Cerca de 8000 antibióticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Liquens, algas, animais, plantas (+ 3000 substâncias 
com atividade antibiótica.) 
• 123 São produzidos por fermentação 
• + 50 são produzidos como compostos 
semissintéticos. 
• 3 são completamente sintéticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de acordo com a estrutura 
química: 
 Sulfonamidas e drogas relacionadas: 
Sulfametoxazol, dapsona (DDS, Sulfona). 
 Quinolonas: Norfloxacino, Ciprofloxacino. 
 Antibioticos B-Lactâmicos: Penicilinas, 
cefalosporinas,carbapenemas,monobactâmicos. 
 Tetraciclinas: Doxiciclina. 
 Derivados do nitrobenzeno: Cloranfenicol. 
 Aminoglicosídeos: gentamicina, neomicina. 
 Macrolídeos: eritromicina, raxitromicina, 
azitromicina. 
 Polipeptídicos: Polimixina B, bacitracina. 
 Glicopeptídicos: Vancomicina, teicoplanina. 
 Poliênicos: anfotericina B, Nistatina. 
 
Classificação de acordo com o espectro de atividade: 
• Espectro estreito: Penicilina G, Estreptomicina, 
Eritromicina. 
• Espectro amplo: Tetraciclinas, cloranfenicol. 
 
 
 
 
 
Riscos para a gestante: 
necrose gordurosa do fígado, 
pancreatite e lesão renal 
(tetraciclinas) 
Classificação de acordo com o tipo de atividade: 
Bacteriostática: Sulfonamidas, tetraciclinas, 
cloranfenicol, eritromicina. 
Bactericida: Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, 
aminoglicosideos, polipeptídicos, quinolonas, 
rifampicina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Toxicidade dos antibioticos: 
✓ Irritação local 
✓ Dor e formação de abcessos. (intramuscular) 
✓ Tromboflebites. (Intravenoso) 
✓ Antibioticos irritantes: Eritromicina, tetraciclinas, 
cloranfenicol, algumas cefalosporinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dependentes da função renal: 
Necessidade de diminuição das doses. 
 Na insuficiência renal leve: 
Aminoglicosídeos, vancomicina, 
cefalosporinas. 
 Na insuficiência renal moderada-grave: 
Carbenicilina, fluoroquinolonas, 
Cotrimoxazol. 
 Fármacos a evitar: Cefalotina, cefaloridina, 
ácido nalidixico, nitrofurantoína, 
tetraciclinas (exceto a doxiciclina) 
 
Dependentes da idade: 
▪ Síndrome do bebê cinzento: cloranfenicol; 
▪ Kernicterus: Sulfonamidas; 
▪ Ototoxicidade: Aminoglicosídeos; 
▪ Deposição nos ossos e dentes em formação: 
Tetraciclinas. 
 
 
 Dependentes da função hepática: 
Necessidade de diminuição das doses: 
Cloranfenicol, metronidazol, clindamicina, 
rifampicina. 
Fármacos a evitar: Estolato de eritromicina, 
tetraciclinas, pefloxacina, acido nalidixico. 
 
 Dependentes da Gravidez: 
✓ Todos devem ser evitados. 
 
 
Riscos para o feto: 
Surdez (AMG), ossos 
e dentes (tetraciclinas) 
 
 São considerados seguros: 
Penicilinas, cefalosporinas, eritromicina. 
 
 
Ação dos antibióticos: 
Dependentes de fatores locais: 
✓ Presença de pus e secreções: Contém fagócitos, 
resíduos celulares e proteínas -> podem se ligar ao 
fármaco ou criar condições desfavoráveis para a sai 
ação. 
✓ Presença de Hematomas: Ligação de fármacos á 
hemoglobina. (penicilinas, cefalosporinas e 
tetraciclinas.) 
✓ Diminuição do pH no local da infecção: 
Diminuição da atividade dos aminoglicosídeos e 
macrolideos. 
✓ Abcessos: Comprometimento da penetração na 
área-> necessidade de drenagem do abcesso. 
✓ Presença de material necrótico e corpos 
estranhos. 
 
Escolha do antibiótico depende de: 
 Espectro de atividade; 
 Tipo de atividade; 
 Sensibilidade ao microrganismo; 
 Toxicidade relativa; 
 Perfil farmacocinético; 
 Vias de administração; 
 Evidencias de eficácia clínica; 
 Custo. 
 
Uso combinado de antibióticos 
 Obter um sinergismo. 
✓ Sulfametoxazol + trimetoprima; 
✓ Amoxicilina + Acido clavulânico; 
Reduzir a gravidade ou incidência de efeitos adversos. 
 Prevenir o desenvolvimento de resistência: 
✓ Valor nas infecções crônicas -> tratamentos 
prolongados. (Hanseníase, h.pylori) 
 Ampliar o espectro de ação: 
✓ Tratamento de infecções mistas 
✓ Tratamento inicial de infecções graves 
✓ Topicamente (bacitracina + neomicina) 
 
Resistência bacteriana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inibidoresda parede celular: 
Beta-lactâmicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Estes antibióticos se caracterizam pela 
presença, em sua estrutura química, do anel β-
lactâmico, responsável pela sua ação 
antimicrobiana. 
 A ligação do anel βlactâmico com outros 
diferentes anéis, como anel tiazolidínico, nas 
penicilinas, ou o anel di-hidrotiazina, nas 
cefalosporinas, compõem as estruturas básicas 
que caracterizam as diferentes classes de 
antibióticos beta-lactâmicos. 
 Ao longo do tempo, algumas bactérias 
adquiriram a capacidade de produzir enzimas, 
denominadas beta-lactamases, que são capazes 
de promover a hidrólise do anel beta-lactâmico, 
inativando a ação destes antibióticos. 
 
Ao se associar o ácido clavulânico à amoxicilina, 
esta combinação passa a exercer atividade 
antimicrobiana contra as cepas resistentes à 
amoxicilina. 
 
Dentre os antibióticos beta-lactâmicos estão 
incluídos todas as penicilinas, as cefalosporinas, 
carbapenêmicos e monobactâmicos Algumas 
bactérias adquiriram a capacidade de produzir 
“beta-lactamases”, que são capazes de hidrolisar 
o anel beta-lactâmico, inativando a ação destes 
antibióticos Existem os “inibidoras de beta-
lactamase” que quando associados ao antibiótico 
originalmente sem atividade contra a bactéria, 
pode recuperar, e as vezes ampliar, a sua ação 
contra bactérias produtoras desta enzima. 
 
Mecanismo de ação dos antibióticos beta-
lactâmicos: 
 
Todos os antibióticos beta-lactâmicos possuem 
ação bactericida. Eles atuam por inibição da 
síntese da parede celular bacteriana, que é uma 
estrutura essencial da célula por manter a sua 
integridade, prevenindo-a da lise osmótica. 
Devemos lembrar que a osmolaridade no interior 
da célula bacteriana é bem superior ao do meio em 
que elas habitualmente vivem, e parede celular é a 
estrutura fundamental que mantém as bactérias 
vivas e em seus formatos característicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
lista dos principais antibióticos beta-lactâmicos 
utilizados na prática clínica: 
 
 Penicilinas naturais: Penicilina G (Benzil-
penicilina): penicilina cristalina, procaína e 
benzatina, Penicilina V. 
 Penicilinas semi-sintéticas: Oxacilina 
 Aminopenicilinas: Ampicilina e Amoxicilina. 
 Carboxipenicilinas: Carbenicilina, Ticarcilina. 
 Inibidores da beta-lactamase: 
Ácido Clavulânico/amoxicilina, 
Tazobactam/Piperacilina , 
Sulbactam/ampicilina. 
 
Cefalosporinas: 
 Primeira geração: Cefalexina, Cefadroxil, 
Cefalotina, Cefazolina. 
Estável frente ao ácido 
Ativo contra cepas G+ 
Moderadamente ativo contra G- 
 Segunda geração: Cefoxitina, Cefuroxime, 
Cefaclor. 
Mais potente contra algumas G- 
(E.coli, Kleb, Proteus) 
Algumas tem boa atividade contra patógenos 
respiratórios. 
Menos ativo contra G+ que os de 1° geração. 
Nenhuma atividade contra pseudomonas. 
 Terceira geração: Ceftriaxone, Cefotaxime, 
Ceftazidime. 
Muito potente contra G- 
Algumas possui atividade contra 
pseudomonas 
Moderadamente ativo contra anaeróbios. 
 Quarta-geração: Cefepima, cefpiroma, cefoselis. 
Espectro mais equilibrado 
Permeabilidade da membrana elevada 
Ativas contra G- e G+ 
Modesta atividade contra anaeróbios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glicopeptídeos 
 
 
 
 
 
Estruturas cíclicas complexas: 
Aminoácidos e açúcares 
Triciclicas: Vancomicina 
Tetracíclicas: Teicoplanina. 
 
 
 
 
 
 
 
✓ De um modo geral, têm atividade contra bactérias 
gram-positivas aeróbias e anaeróbias. 
✓ Não possuem atividade contra bacilos gram-
negativos e Bacteroides fragilis. 
✓ As principais indicações de uso englobam o 
tratamento de infecções por Staphylococus 
resistentes à oxacilina, Enterococcus resistentes a 
ampicilina e Streptococcus com resistência de alto 
nível às penicilinas. 
✓ a Ceftriaxona é uma opção adequada contra 
Streptococcus com resistência intermediária às 
penicilinas 
 
Mecanismo de ação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Nos microrganismos em reprodução, durante a 
formação de nova parede celular, os 
glicopeptídeos ligam-se e formam complexos com 
as unidades N-acetilglicosamina e N-
acetilmurâmico-peptídeo, que iriam compor o 
peptidoglicano da nova parede. 
• Desta maneira, interrompem o processo de 
polimerização (formação) da parede celular. 
Desprovidas de parede celular, as bactérias 
sensíveis sofrem lise, devido à elevada pressão 
osmótica do seu meio interno. 
• Seu efeito é, portanto, bactericida. É importante 
observar que, apesar do processo ser diferente, o 
resultado é similar ao ocorrido com a 
administração de antibióticos beta-lactâmicos. 
 
 
Mecanismo de resistência: 
O mecanismo de resistência aos glicopeptídeos envolve 
uma menor afinidade destas drogas aos precursores de 
peptidoglicano das bactérias, permitindo a síntese de 
desta estrutura da parede celular apesar da exposição 
ao antimicrobiano. 
Este mecanismo é observado com maior frequência em 
espécies de Enterococcus, sobretudo E. faecium, sendo 
incomum nos demais cocos gram-positivos. 
 
Principais representantes da classe: 
✓ Vancomicina: A vancomicina foi o primeiro 
antibiótico da classe desenvolvido para uso 
clínico. Foi obtida através de culturas de 
Amycolatopsis orientalis. 
• Está disponível na formulação endovenosa 
(mais amplamente difundida), mas também na 
oral. A administração pode ser feita a cada 8 ou 
12 horas 
• Exerce atividade contra estafilococos, 
enterococos, estreptococos, Clostridium 
difficile (bactéria causadora de colite 
pseudomembranosa) e outras bactérias 
anaeróbias gram-positivas, como 
Peptostreptococcus. 
• Principais usos clínicos: A vancomicina é 
utilizada via endovenosa para o tratamento de 
bacteremias, infecções graves de pele e partes 
moles, intra-abdominais, urinárias, 
osteomielites, pneumonias, meningites e 
endocardites causadas por estafilococos 
resistentes a oxacilina, enterococos resistentes 
a ampicilina e estreptococos com resistência 
elevada às penicilinas. É recomendado o uso 
também, nestes casos, para pacientes que 
apresentam alergia às penicilinas e 
cefalosporinas. 
• A vancomicina deve ser indicada para 
infecções por cocos gram-positivos somente se 
não for possível o uso de penicilinas e 
cefalosporinas, por alergia ou resistência 
bacteriana. 
 
 
• Efeitos adversos: Uma dos efeitos adversos 
mais comuns da vancomicina é a “síndrome do 
homem vermelho”, associada à rápida 
velocidade de infusão. Está relacionada à 
ativação de mastócitos e liberação de 
histamina. Manifesta-se como pruridoe 
eritema, principalmente em face e pescoço. Em 
alguns casos, também ocorre angioedema e 
hipotensão. 
Outro efeito adverso descrito é a 
nefrotoxicidade, considerando-se a excreção 
renal, via filtração glomerular da droga. 
 
✓ Teicoplanina: A teicoplanina foi desenvolvida a 
partir da fermentação do Actinoplanes 
teichomyceticus. 
• A formulação disponível do medicamento pode 
ser administrada por via endovenosa, 
intramuscular ou oral. No entanto, assim como 
descrito para Vancomicina, a droga possui baixa 
absorção oral. 
• O espectro de atividade é semelhante ao da 
vancomicina, porém apresenta meia-vida sérica 
mais longa, o que permite a administração em 
dose única diária. 
• Principais usos clínicos: As principais indicações 
terapêuticas são semelhantes às da 
vancomicina, no entanto, considerando-se que 
não ultrapassa barreira hematoencefálica 
mesmo na presença de inflamação meníngea, 
não é uma opção para tratamento de 
meningite. Para o tratamento de bacteremias e 
endocardites, a vancomicina também é 
superior. 
 
 
 
Aminoglicosídeos 
 
 
 
 
 
 Os aminoglicosídeos são drogas altamente efetivas 
contra bacilos gram-negativos e potencializam o 
efeito de penicilinas e cefalosporinas em infecções 
graves. 
 Todos os aminoglicosídeos de uso clínico foram 
obtidos inicialmente de duas espécies de fungos: 
Streptomyces spp. e o Micromonospora spp. 
 Não são absorvíveis por via oral, portanto, para 
que tenham efeito sistêmico precisam ser 
administrados por via parenteral. 
 
Mecanismo de ação: 
✓ Os aminoglicosídeos são drogas primariamente 
bactericidas por causarem alterações em 
proteínas sintetizadas pela bactéria, ao ligarem-
se irreversivelmente aos ribossomos 
bacterianos. 
✓ Podem também atuar de forma bacteriostática 
ao inibirem a síntese de proteínas. 
✓ Para agirem é fundamental que entrem dentro 
da bactéria e esta etapa é dependente de 
energia e oxigênio. A passagem do antibiótico 
do meio externo para o meio intracelular é 
mediada por um mecanismo ativo de 
transporte, auxiliado pelo potencial elétrico 
transmembrana (carga positiva da droga e 
carga negativa do meio intracelular) da 
bactéria. 
✓ A penetração dos aminoglicosídeos na bactéria 
é facilitada pela ação de antibióticos que 
inibem a síntese da parede celular, como os 
antibióticos betalactâmicos. 
 
✓ 
Três características descrevem a atividade 
bactericida dos aminoglicosídeos ao inibir a 
síntese de proteínas da bactéria: é dependente 
da concentração da droga no local da infecção, 
o efeito pós-antibiótico e o sinergismo com 
outros antibióticos, em especial a penicilina, 
ampicilina, oxacilina, cefalosporinas e a 
vancomicina. 
 
Dentre os principais mecanismos de resistência 
aos aminoglicosídeos estão a produção de 
enzimas inativadoras e a redução da 
permeabilidade da membrana celular 
bacteriana às drogas. Esta resistência costuma 
ter origem na aquisição de plasmídeos 
conjugativos, mas pode ter origem 
cromossômica. 
 
Os principais aminoglicosídeos de uso clínico: 
 
✓ Estreptomicina: A estreptomicina foi 
descoberta em 1944, e foi o primeiro 
antibiótico que demonstrou ação contra bacilos 
gram-negativos e, em especial, contra o 
Mycobacterium tuberculosis. 
✓ A ação nas enterobactérias (E.coli, Klebsiella, 
Proteus) é variável e dependendente da 
sensibilidade do isolado bacteriano, por isso 
não é o aminoglicosídeo recomendada para o 
tratamento de infecções causadas por estes 
microrganismos. 
✓ É recomendada para uso por via intramuscular 
(IM), aplicada diariamente de 3 a 5 vezes por 
semana, na fase de ataque do tratamento da 
tuberculose, que deverá ser completado por 
medicamentos por via oral na fase de 
manutenção. 
 
 Gentamicina: A gentamicina, juntamente com 
a amicacina, compõem as principais drogas 
desta classe para o tratamento de infecções 
causadas por enterobactérias e Pseudomonas 
aeruginosa. 
 A sua absorção por via intramuscular é 
completa, mas em infecções graves a via 
endovenosa é a preferida. 
 Pode ser indicada em infecções urinárias, com 
alta taxa de cura. 
 A gentamicina pode ser utilizada na profilaxia 
cirúrgica em procedimentos no trato gênito-
urinário (TGU) e gastrintestinal (TGI), para 
casos de alergia a betalactâmicos. 
 
▪ Amicacina: A amicacina é o aminoglicosídeo 
semi-sintético mais utilizado na prática clínica, 
e é um derivado da canamicina. É o mais 
resistente à inativação pelas enzimas 
produzidas por enterobactérias e 
Pseudomonas aeruginosa. 
▪ A amicacina está indicada no tratamento de 
infecções por estafilococos em associação 
com a oxacilina, em casos de endocardite e 
pode ser usado no início do tratamento (3 a 5 
dias) em infecções graves de outros sítios 
(pneumonia, sepse, celulite). 
Tetraciclinas 
 
 
A primeira tetraciclina foi descoberta a partir de um 
rastreamento de potenciais antibióticos naturais 
oriundos de bactérias presentes no solo. 
As tetraciclinas são compostos formados por um 
núcleo central de quatro anéis ligados a vários radicais 
periféricos. Uma dimetil-amina posicionada na posição 
Carbono-4 é necessária para condicionar a atividade 
antimicrobiana destes medicamentos. Radicais 
contendo oxigênio na porção inferior da molécula 
também parecem exercer papel importante na 
atividade terapêutica, já que são os sítios de ligação de 
alguns metais como o magnésio e zinco, importantes 
 
mediadores da ligação destes antibióticos no 
ribossomo bacteriano. 
Mecanismos de ação: As tetraciclinas atuam através 
da inibição da síntese proteica bacteriana, o que ocorre 
principalmente através da sua ligação reversível à 
subunidade 30S do ribossomo bacteriano. Desta forma, 
há inibição da ligação do RNA transportador ao 
ribossomo e, consequentemente, ocorre interferência 
no aporte e na ligação dos aminoácidos formadores 
das proteínas. São considerados, portanto, antibióticos 
bacteriostáticos. 
 
Principais representantes da classe: 
✓ Doxiciclina: É considerado um antimicrobiano de 
amplo espectro, sendo ativo contra cocos gram-
positivos (Staphylococcus aureus e Streptococcus 
pneumoniae), alguns bacilos gram-negativos, 
microrganismos intracelulares, atípicos, riquétsias 
e espiroquetas. 
A doxiciclina pode ser usada em diversas 
situações, dentre elas: 
▪ Infecções sexualmente transmissíveis: é a opção 
de escolha para o tratamento de linfogranuloma 
venéreo e donovanose (causas de úlcera genital de 
evolução prolongada). Também é recomendada no 
esquema de tratamento de doença inflamatória 
pélvica. 
▪ Infecções respiratórias: é uma alternativa para o 
tratamento de pneumonias comunitárias quando 
há impossibilidade do uso de beta-latâmicos ou 
quando se suspeita de infecção por 
microrganismos atípicos, como alternativa ao uso 
de macrolídeos. Também é uma opção para 
tratamento de sinusites. 
▪ Infecções de pele, partes moles e osteomielite: 
considerando-se a boa penetração da droga nestes 
sítios, é uma opção para o tratamento destas 
infecções causadas por microrganismos sensíveis. 
▪ Febre maculosa: como apresenta espectro de ação 
contra Rickettsia, é a droga de escolha para o 
tratamento de febre maculosa, quando for possível 
o uso de medicação por via oral. 
 
 
 
✓ Minociclina: A minociclina apresenta espectro de 
ação semelhante à doxiciclina. Atualmente, no 
entanto, seu uso não é difundido. A principal 
indicação é na composição do esquema 
terapêutico para hanseníase. 
✓ Efeitos adversos: As tetraciclinas geralmente são 
bem toleradas, mas podem causar intolerância 
alimentar, náuseas, vômitos e diarreia. É também 
descrito fotossensibilidade e hiperpigmentação, 
esta última principalmente associada à minociclina. 
 
• Glicilciclinas: As glicilciclinas foram desenvolvidas apartir de modificações químicas realizadas na 
minociclina, o que proporcionou ampliação do 
espectro de ação, abrangendo microrganismos 
resistentes às tetraciclinas. O único representante 
da classe é a tigeciclina, que está disponível 
somente na formulação para uso endovenoso. 
• Atuam também sobre Staphylococcus aureus 
resistentes a oxacilina, Enterococcus resistentes à 
vancomicina, enterobactérias e Acinetobacter 
baumannii. Não há atuação contra Proteus e 
Pseudomonas aeruginosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macrolideos 
 
 
• Eritromicina 
• Claritromicina 
• Azitromicina 
 
Os macrolídeos constituem um grupo de 
antibióticos formados quimicamente por um 
anel macrocíclico de lactona, ao qual se ligam 
um ou mais açúcares. As principais drogas 
pertencentes a esta classe são a eritromicina, a 
claritromicina, a azitromicina e a espiramicina. 
 
Mecanismo de ação: 
• Para facilitar a compreensão do mecanismo de 
ação dos macrolideos, é fundamental o 
conhecimento dos mecanismos envolvidos na 
síntese proteica bacteriana, que é um processo 
metabólico bastante complexo, comandado por 
genes cromossômicos. 
• O cromossomo bacteriano, ligado à face interna da 
membrana celular, é formado por uma única 
molécula longa de DNA, na qual está contido o 
código genético com o programa completo da 
síntese de proteínas. Para que ocorra a produção 
de qualquer proteína, é necessária a participação 
de três tipos de RNA: RNA mensageiro (RNAm), 
RNA transportador (RNAt) e RNA ribossômico 
(RNAr). 
• O RNAm é sintetizado a partir do DNA durante o 
processo denominado transcrição, através da 
atividade da enzima RNA polimerase. No RNAm 
está especificado o tipo e a ordem de aminoácidos 
a serem ligados (códons) para formar a proteína, 
de acordo com o código genético determinado 
pelo DNA. Ao ser produzido, associa-se aos 
ribossomos que são os locais onde ocorrerá a 
síntese proteica. Os ribossomos das bactérias 
possuem coeficiente de sedimentação 70S 
(unidade Svedberg: medida indireta do tamanho 
do ribossomo conforme sua velocidade de 
sedimentação quando submetido a uma força 
ultracentrífuga). 
• O RNAr, constituinte dos ribossomos, constitui 70% 
do RNA celular total, ou seja, apresenta-se em 
maior quantidade que o RNAm (14%) e o RNAt 
(16%). Os agregados ribossomo-RNAm são 
denominados polirribossomos ou polissomos e 
contêm todos os componentes do sistema de 
síntese de proteínas. Finalmente, o RNAt, também 
produzido pela célula, se encarregará de trazer os 
aminoácidos absorvidos para serem ligados na 
composição do peptídeo. 
• Os RNAt apresentam uma sequência de bases que 
formam os anticódons, fixando-se ao complexo 
RNAm-ribossomo no local do códon 
correspondente. 
• A ligação ao ribossomo se dá pelas unidades 30S e 
50S. Ocorre então uma série de reações, 
catalisadas pela enzima peptidil-transferase por 
meio das quais o ribossomo, deslocando-se ao 
longo dos RNAm, vai ligando os aminoácidos 
trazidos pelo RNAt. 
• Este processo resulta na formação de peptídeos de 
acordo com o programa contido no RNAm, 
finalizando por constituir a proteína codificada 
geneticamente no cromossomo. 
 
 
 
 
A síntese proteica pode sofrer interferência dos 
antibióticos em várias fases do seu desenvolvimento. 
As drogas pertencentes à classe dos macrolideos são 
consideradas bacteriostáticas na maioria dos casos. 
Agem bloqueando a síntese proteica bacteriana ao se 
ligarem à subunidade 50S do ribossomo. Assim, 
impedem a transferência dos aminoácidos conduzidos 
pelo RNA transportador para a cadeia polipeptídica 
em formação. 
 
Medicamentos disponíveis: 
✓ Eritromicina: É formado por três componentes, as 
eritromicinas A, B e C, sendo a eritromicina A a 
predominante e mais ativa. O conjunto destas 
substâncias é referido como eritromicina básica 
(base), que apresenta baixa absorção oral. 
✓ Esse medicamento age contra Streptococcus, 
Staphylococcus, Listeria monocytogenes, 
Corynebacterium diphtheriae. 
✓ Em relação à cobertura para microrganimos 
Gramnegativos, demonstra excelente atividade 
contra Bordetella pertussis, moderada atividade 
contra Neisseria gonorrohae e Neisseria 
meningitidis e espectro bastante restrito para 
Haemophilus influenzae. 
✓ Para o uso em gestantes, deve-se evitar a 
formulação com o éster estolato, devido ao maior 
risco de hepatotoxicidade (icterícia colestática). 
 
▪ Espiramicina: A espiramicina é um antibiótico 
macrolídeo natural obtido a partir de culturas de 
Streptomyces ambofaciens. Apresenta 
propriedades antimicrobianas semelhantes às da 
eritromicina, porém com menor potência 
antimicrobiana. Mantém o mesmo espectro, 
porém, diferente desta, demonstra atividade 
contra o protozoário Toxoplasma gondii, causador 
da toxoplasmose. 
▪ Atualmente, o principal uso clínico da espiramicina 
é no tratamento de toxoplasmose na gestação, 
quando não há evidências de infecção fetal, já que 
esta droga também não ultrapassa 
adequadamente a barreira placentária. 
 
 Claritromicina: A Claritromicina é um 
antibiótico semissintético derivado da 
eritromicina. Apresenta maior estabilidade 
no ácido gástrico, possibilitando melhor 
absorção via oral. 
 Além de melhor tolerada que a eritromicina, 
não sofre interferência da alimentação e 
apresenta meia vida mais prolongada, o que 
possibilita administração duas vezes ao dia. 
 É uma das principais drogas para o 
tratamento de pneumonias atípicas, 
infecções por micobactérias do complexo 
Mycobacterium avium e infecções causadas 
por Helicobacter pylori (bactéria associada a 
úlceras pépticas, linfoma gástrico, gastrite). 
 
 Azitromicina: Azitromicina também é um 
macrolideos semissintético derivado da 
eritromicina. É considerado como 
pertencente à subclasse dos azalídeos, 
devido à modificação ocorrida no anel 
básico da eritromicina que possibilitou o seu 
desenvolvimento. Diferencia-se da 
eritromicina por seu espectro de ação mais 
amplo, maior meia-vida, boa tolerância oral 
e baixa toxicidade. 
 É uma alternativa para o tratamento de 
infecções de vias aéreas (superior e inferior) 
causadas por Streptococcus, 
Staphylococcus, Haemophilus influenzae, 
Moraxella catarrhalis e também infecções 
de pele de menor gravidade causadas por 
Streptococcus e Staphylococcus. É ativa no 
tratamento da coqueluche. 
 
 
Clindamicina 
 
 
A clindamicina é um derivado semissintético da 
lincomicina, um antibiótico natural obtido da 
fermentação do fungo Streptomyces lincolnensis. 
 
Usos clínicos: Infecções graves por anaeróbios, 
infecções ginecológicas, abcessos pulmonares, 
gangrena gasosa. 
A clindamicina encontra-se disponível em solução 
injetável e cápsulas para uso oral. 
 
✓ A clindamicina atua predominantemente em 
bactérias aeróbias gram-positivas e anaeróbios. 
Não tem ação contra aeróbios gram-negativos. 
✓ não atua nas Enterobactérias, portanto não deve 
ser usada no tratamento de infecções suspeitas ou 
comprovadas por aeróbios gram-negativos. Ela 
também não age contra Enterococcus, H. influenza 
e N. meningitidis. 
 
 
 
 
 
 
Cloranfenicol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação: 
 
O cloranfenicol se liga à subunidade 50S do ribossomo, 
inibindo a síntese protéica da bactéria, tendo, assim, 
ação bacteriostática. Porém, pode ser bactericida 
contra algumas espécies como S. pneumoniae, H. 
influenzae e N. meningitidis, através de mecanismo não 
bem elucidado. 
 
Mecanismos de resistência: 
A resistência pode ser adquirida através de plasmídeos 
ou alterações de permeabilidade à droga. Mais 
frequentemente,a resistência é determinada pela 
produção de uma enzima, acetiltransferase ou nitro 
redutase, que inativa o composto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O primeiro antibacteriano utilizado nos Estados 
Unidos, em 1935, foi uma Sulfonamidas, a 
sulfanilamida. Nos anos subsequentes, este 
composto foi modificado no intuito de reduzir os 
efeitos colaterais e ampliar o espectro de ação. A 
utilização conjunta das sulfonamidas com um 
derivado diaminopirimidínico (trimetoprima) foi 
empregada a partir de 1968, o que possibilitou 
maior eficácia terapêutica para o tratamento de 
diversas infecções bacterianas e também para 
algumas causadas por protozoários e fungos. 
 
 
 
ffdfd 
 
 
 sdsf 
 
 
 Mecanismo de ação: 
✓ As Sulfonamidas e as diaminopirimidinas 
bloqueiam, sequencialmente, a biossíntese de 
tetraidrofolatos (a forma ativa do ácido 
folínico). 
✓ As sulfonamidas inibem as sintetases, que 
transformam o ácido paraaminobenzoico 
(PABA) em ácido fólico. 
✓ Já as diaminopirimidinas inibem as redutases, 
que reduzem o ácido fólico a ácido folínico. 
✓ Não havendo a formação de tetraidrofolatos, 
fica comprometida a síntese de bases 
nitrogenadas (purinas), que iriam originar os 
ácidos nucleicos Desta maneira, o uso associado 
de sulfonamidas e diaminopirimidinas promove 
bloqueio sequencial na via de síntese do ácido 
folínico de microrganismos sensíveis. 
✓ 
 
 
Sulfametoxazol – trimetoprima: 
Trata-se de composto bem absorvido por via oral, 
sem interferência de alimentos. Há disponível 
também a formulação endovenosa. Atravessa a 
barreira hematoencefálica, atingindo concentrações 
terapêuticas no líquor. 
 
 
Indicações clínicas: 
• Tem sido usado no tratamento de infecção por 
enterococos resistentes à vancomicina. 
• Pode ser utilizada nas salmoneloses, 
principalmente na febre tifóide. 
• É alternativa no tratamento de meningite 
bacteriana e epiglotite, artrite séptica e 
osteomielite por Haemophilus influenzae em 
pacientes alérgicos aos ß-lactâmicos. 
• Indicado no tratamento de ricketsioses ou 
erlickiose 
 
Efeitos colaterais: 
• Reações de hipersensibilidade como erupção 
macular ou vesicular acompanhada ou não de 
febre são incomuns. 
• Náuseas, vômitos, alteração no paladar, 
diarréia e irritação anal podem ocorrer 
durante administração oral. 
• A toxicidade hematológica apresenta-se com 
reticulocitopenia, podendo evoluir com 
anemia, granulocitopenia e trombocitopenia. 
Essas alterações são dose-dependentes e 
reversíveis com a suspensão da droga. 
• Também pode apresentar-se como anemia 
aplástica irreversível, geralmente entre 3 e 12 
semanas após a terapia. Embora rara, 
freqüentemente é fatal e pode ocorrer com 
qualquer apresentação, mesmo tópica. 
A “Síndrome do bebê cinzento” é outra forma grave de 
toxicidade, cujos sinais se iniciam após 3 a 4 dias de 
tratamento, caracterizando-se por vômitos, distensão 
abdominal, letargia, cianose, hipotensão, respiração 
irregular, hipotermia e morte. Ocorre pela falta de 
capacidade do recém-nascido conjugar e eliminar a 
droga. Como atravessa a placenta e é encontrada no 
leite, seu uso deve ser evitado em gestantes e 
lactantes. É contraindicada no terceiro trimestre de 
gestação, devido ao risco de “síndrome cinzenta”. 
 Sulfonamidas 
 
 
Farmacocinética: 
✓ As quinolonas, com exceção do Ácido Nalidíxico e da 
Norfloxacina, são consideradas drogas de alto Volume 
de Distribuição (Vd) e Ligação Protéica (Lp) reduzida o 
que, pelo menos em parte, explica sua adequada 
penetração nos diversos compartimentos do 
organismo. 
✓ Assim, conseguem atingir níveis terapêuticos em pele, 
articulações, ossos, pulmão, parênquima renal e 
próstata. Novamente, a incorporação de radicais às 
estruturas básicas da classe permite às quinolonas altas 
taxas de absorção oral. 
✓ As quinolonas e seus metabólitos são eliminados 
preferencialmente pela via renal. Em geral, não há 
necessidade de ajustes significativos de dose de acordo 
com a função renal ou hepática, com exceção da 
ciprofloxacina. 
✓ Eventos adversos são pouco comuns, entretanto, 
fototoxicidade, alterações no ritimo cardíaco e 
encefalopatia sejam descritos. 
 
Farmacodinâmica: 
 As Quinolonas são consideradas bactericidas para a 
maioria das síndromes infecciosas onde possuem 
indicação. 
 A disponibilidade da droga tanto no interstício quanto 
no meio intracelular proporciona concentrações várias 
vezes maiores que a Concentração Inibitória Mínima 
(CIM) para cada microrganismo. 
 O efeito terapêutico das Quinolonas ocorre através da 
inibição de duas enzimas, a Topoisomerase II ou DNA-
Girase e a Topoisomerase IV, envolvidas na síntese do 
material genético bacteriano. A inibição destas duas 
moléculas faz com que as cadeias de DNA sejam 
formadas com falhas estruturas em sua composição, 
inibindo a replicação e levando à morte bacteriana. 
 
Tem ação sobre bactérias gram negativas, gram-
positivas, protozoários e fungos. No entanto, a 
resistência bacteriana a estas drogas tem se difundido 
amplamente, tanto na comunidade quanto no 
ambiente hospitalar, limitando seu uso para infecções 
causadas por Streptococcus, Staphylococcus, 
 Enterobacteriaceas, dentre outros. 
Principais usos clínicos: 
✓ Dentre as infecções bacterianas, os principais usos 
clínicos são para tratamento de infecções urinárias 
e prostatites. 
✓ No entanto, como mencionado anteriormente, as 
taxas crescentes de resistência dos principais 
patógenos, como a Escherichia coli, têm limitado 
seu uso clínico. 
✓ Já foi utilizada em larga escala para tratamento de 
infecções estreptocócicas de vias aéreas superiores 
e inferiores. 
✓ Em relação às infecções fúngicas, é a principal 
alternativa terapêutica para tratamento e 
profilaxia primária e secundária de infecções por 
Pneumocystis jirovecii, infecção oportunista 
frequente em portadores de HIV/aids. 
 
 
 Quinolonas 
 
 
• As Quinolonas foram descobertas por acaso e 
artificialmente a partir da síntese da Cloroquina. 
• São conhecidas quatro estruturas moleculares 
precursoras, a partir das quais as Quinolonas vêm 
sendo desenvolvidas e aprimoradas. 
• Todas são formadas por um conjunto bicíclico 
aromático e uma função cetona na posição quatro 
das moléculas. 
 
 
Principais representantes e suas indicações clínicas: 
✓ Ácido Nalidíxico: Primeiro representante das 
Quinolonas para uso clínico, o Ácido Nalidíxico 
também representa a única Quinolonas de 
primeira geração. Por suas limitações de 
espectro de ação antimicrobiana, absorção 
oral e pela incapacidade de atingir 
concentrações séricas terapêuticas, ficou 
restrita para o tratamento de infecções não 
complicadas do trato urinário e diarreias 
bacterianas. 
 
✓ Norfloxacina: O primeiro produto das 
Quinolonas de segunda geração possui um 
espectro de ação bastante semelhante ao 
apresentado pelo Ácido Nalidixico. Manteve a 
ação já conhecida para o tratamento de 
infecções por enterobactérias, sendo incluído 
em seu espectro a Pseudomonas aeruginosa. 
 
✓ Ciprofloxacina: Esta Quinolonas é a 
representante da classe mais prescrita na 
atualidade. A Ciprofloxacina manteve o amplo 
espectro de ação antimicrobiana em bacilos 
gram negativos, entretanto, a atividade 
consistente em Pseudomonas aeruginosa é o 
que marca a sua atividade neste grupo de 
microrganismos. Outro aspecto notório de 
seu espectro de ação se dá na ampliação de 
atividade em cocos gram positivos. 
 
✓ Ofloxacina: Este outro representante das 
quinolonas de segunda geração possui 
características muito semelhantes às 
apresentadas pela Ciprofloxacina, muito 
embora a sua utilização seja restrita no país 
aos pacientes em tratamento de infecções 
pelo Micobacterium tuberculosis, resistentes 
aos tuberculostáticos de primeira linha. 
 
 
 
✓ Levofloxacina: A Levofloxacina inaugura o 
grupo das quinolonas de terceira geração, 
sendo também conhecidas como quinolonas 
respiratórias.Possuem um espectro de ação 
maior em relação à Norfloxacina e à 
Ciprofloxacina, já que mantém a atividade em 
enterobactérias e Pseudomonas aeruginosa e 
oferece cobertura consistente para gram 
positivos, incluindo o Estreptococcus 
pneumoniae e os microorganismos atípicos 
como Legionella pneumophila, Micoplasma 
pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae. 
 
✓ Moxifloxacina: A Moxifloxacina foi a terceira 
quinolona de terceira geração a ser 
disponibilizada no Brasil, após a remoção da 
gatifloxacina do mercado brasileiro pela 
associação com casos insuficiência hepática. 
Manteve boa parte das características de 
farmacocinética da Levofloxacina, porém, 
evoluiu na potência e no espectro de ação 
antimicrobiana. 
 
 
 
 
 
 
 Farmacocinética e farmacodinâmica 
Farmacocinética: Absorção, distribuição metabolismo 
e excreção de fármacos. 
Farmacodinâmica: Estuda os efeitos fisiológicos, 
bioquímicos e mecanismo de ação dos fármacos. 
 
 
Farmacologia x Fisiologia 
Sódio, potássio 
Potencial de ação 
Cálcio 
Sinapse 
Contração e relaxamento muscular 
Agonista e Antagonista 
Receptores celulares 
 
Farmacodinâmica: 
 Fármaco + Receptor: 
 
 
 
 
 
Tipos de transdutores de sinais: 
 
 
 
 
 
 
Receptores: 
Proteínas possuidoras de um ou mais sítios que, 
quando ativados por substâncias endógenas, são 
capazes de desencadear uma resposta fisiológica. 
SÍTIOS DE AÇÃO: Locais onde as substâncias endógenas 
ou exógenas (fármacos) interagem para promover uma 
resposta fisiológica ou farmacológica. 
Em Farmacologia: Receptor - local onde o fármaco 
interage e produz um efeito farmacológico. 
 
Principais alvos para ação dos 
fármacos: 
 Receptores (receptores para ligantes 
reguladores endógenos) 
 Canais Iônicos 
 Transportadores 
 Enzimas 
 Proteínas Estruturais. 
 
 
 
 
 
AÇÃO DOS FÁRMACOS 
Para produzir efeito farmacológico o fármaco precisa 
ter duas características: 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE RECEPTORES 
FARMACOLÓGICOS: 
Receptores ligados a canais: 
✓ Denominados receptores ionotrópicos Participam 
principalmente da transmissão rápida. 
✓ Proteínas oligoméricas dispostas ao redor de um 
canal. 
✓ A ligação do ligante e a abertura do canal ocorrem 
em milissegundos. 
✓ Alguns exemplos: nAch, GABAA , NMDA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores ligados à proteína G: 
 
✓ Receptores metabotrópicos 
✓ A proteína G é uma proteína de membrana que 
consiste em três subunidades (), em que a 
subunidade  possui atividade GTPase. 
✓ Existem vários tipos de proteína G, que interagem 
com diferentes receptores e controlam diferentes 
efetores. 
✓ Alguns exemplos: mAch, adrenorreceptores, 
GABAB. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efetores controlados por proteínas G: 
✓ Duas vias chaves são controladas por 
receptores através de proteínas G. 
✓ Ambas podem ser ativadas ou inibidas por 
ligantes farmacológicos. 
✓ Via da adenilato ciclase/cAMP: - AC catalisa a 
formação do mensageiro intracelular cAMP - O 
cAMP ativa várias proteínas quinases, 
fosforilando de várias enzimas, 
transportadores e outras proteínas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Afinidade 
pelo 
receptor 
Atividade 
intrínseca 
Capacidade de se ligar. Depois de ligar tem que 
ter capacidade de ativar. 
 
Receptor beta adrenérgico: 
Efetores controlados por proteínas G: 
 
✓ Via da fosfolipase C/trifosfato de inositol/ 
diacilglicerol: Catalisa a formação de dois 
mensageiros intracelulares 
✓ IP3 e DAG - O IP3 aumenta a concentração 
intracelular de cálcio - O  [ ] intracelular de 
cálcio desencadeia eventos como: contração, 
secreção, ativação enzimática e 
hiperpolarização de membrana. 
✓ O DAG ativa proteína quinase C que controla 
muitas funções celulares. 
 
Receptores ligados a quinases: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Os receptores de vários hormônios (p. ex insulina) 
e fatores de crescimento incorporam a tirosina 
quinase em seu domínio intracelular. 
▪ Estão envolvidos principalmente em eventos que 
controlam o crescimento e a diferenciação 
celulares e atuam indiretamente ao regular a 
transcrição gênica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores intracelulares: 
 Controlam a transcrição gênica 
 Os ligantes incluem hormônios esteroides, 
hormônios tiroidianos, vit. D, ac. retinóico 
 Os receptores são proteínas intracelulares, os 
ligantes devem penetrar nas células. 
 Os efeitos são produzidos em consequência da 
síntese alterada de proteínas e, portanto, de início 
lento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ação e efeito das drogas são a mesma coisa? 
Ação das drogas: Combinação da droga com seu 
receptor. 
Efeito das drogas: Consiste na alteração final da função 
biológica, consequência da ação da droga. 
Tipos de efeito das drogas: 
Estimulação: Aumento da atividade celular (exemplo: 
adrenalina estimula as glândulas salivares.) 
Depressão: Redução da atividade celular. (exemplo: 
Barbitúricos deprimem o SNC.) 
Irritação: Efeito lesivo sobre células. (exemplo: ácidos 
irritam a mucosa gástrica) 
Reposição: Acrescentar molécula ausente ou 
deficiente. (exemplo: insulina no diabetes.) 
Citotóxica: Destruição seletiva das células. (exemplo: 
antibióticos destruindo as bactérias.) 
O que é dose? 
É a quantidade adequada de uma droga que é 
necessária para produzir certo grau de resposta em 
determinado paciente. 
 
 A dose de uma droga deve ser determinada em 
termos de resposta escolhida. 
Exemplo: Dose analgésica da aspirina: 0,3 a 0,6g 
dose anti-inflamatória da aspirina: 3 a 6g/dia. 
 
Janela terapêutica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Especificidade: 
Os receptores são específicos para os ligantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Descreve a tendência de uma droga para 
combinar-se com um tipo particular de receptor. 
As substanciasquímicas que possuem afinidade 
por um dado receptor podem ser classificadas 
como: Agonistas ou antagonistas. 
 
Conceitos básicos: 
Agonistas: Substâncias que causam alterações na 
função celular, produzindo vários tipos de efeitos. 
Antagonistas: Substâncias que se liga ao receptor 
sem causar ativação impedindo 
consequentemente a ligação do agonista. 
Especificidade: capacidade de um fármaco 
reconhecer apenas um receptor. 
Afinidade: Tendência de um fármaco se ligar ao 
seu receptor. 
Eficácia: Tendência de um fármaco, uma vez ligado 
ativar o receptor. 
 
Farmacodinâmica eficácia: 
Efeito máximo que uma droga pode produzir. 
 
Droga + Receptor 
1- Efeito máximo: Agonista pleno/total 
2- Efeito parcial: Agonista parcial 
3- Nenhum efeito: Antagonista 
 
Potência: 
A concentração efetiva 50 (CE50) é usada para 
determinar a potência de um fármaco. 
Concentração em que produz 50% de sua resposta 
máxima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agonistas: 
 
 
 
 
 
 
 Agonistas totais: Produzem resposta máxima por 
ocupar todos os receptores ou parte deles. 
 Agonistas parciais: Não desencadeiam resposta 
máxima mesmo quando ocupam todos os 
receptores. 
 
Antagonistas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Impedem que os agonistas se liguem ao receptor. 
1. Antagonistas competitivos: Se ligam no mesmo 
sitio do agonista no receptor. (ligação reversível) 
2. Antagonistas não competitivos: Se ligam no 
mesmo sítio do agonista no receptor. (ligação 
irreversível) 
3. Antagonistas alostéricos: Se ligam num sitio 
alostéricos e impedem que o agonista se ligue ao 
receptor. 
 
 
 
 
 
Índices terapêuticos: 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacocinética: 
É responsável por analisar o trajeto percorrido 
pelo fármaco, desde a sua absorção até sua 
eliminação, passando pela distribuição e 
biotransformação ou metabolismo. Em alguns 
órgãos chave: intestino, fígado e pulmão. Além 
disso, algumas características do fármaco e do 
organismo irão fornecer informações para o 
conhecimento da farmacocinética e, 
consequentemente farmacodinâmica. 
 
Vias de administração: As vias de administração 
são escolhidas para que o fármaco seja capaz de 
ultrapassar as barreiras apresentadas pelo corpo, 
aproveitando-se das moléculas de transporte e 
de outros mecanismos que permitem a absorção 
dos fármacos. 
Quanto mais rápida a absorção, menor tempo 
para alcançar a concentração máxima do plasma 
que, conseguinte terá uma queda na curva pelos 
outros mecanismos farmacocinéticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Absorção: 
A Absorção de um fármaco é definida como sua 
passagem do local de administração, 
atravessando as membranas biológicas, com 
destino a corrente sanguínea, considerando a 
amplitude dessa transferência. 
 
 Características do fármaco: 
 Hidrossolubilidade 
 Natureza, pka e potencial de ionização. 
 Coeficiente de partição. 
 Massa molar. 
Características do meio fisiológico: 
• pH 
• Integridade e espessura da barreira mucosa 
lipídica. 
• Grau de vascularização 
• Dependência de transportadores de 
membrana. 
No processo de absorção, deve-se considerar como os 
fármacos atravessam as membranas biológicas e, nesse 
sentido, a difusão passiva, difusão facilitada e 
transporte ativo, são importantes por serem as 
principais formas de transporte dos fármacos. 
 
 
 
 
Difusão passiva: 
• Fármaco se desloca da maior para menor 
concentração, a favor do gradiente de 
concentração. 
• Não há gasto de energia. 
• Não apresenta seletividade. 
• Não pode ser saturada. 
• Não envolve inibição competitiva. 
• Hidrossolubilidade, lipossolubilidade e porção 
ionizada do fármaco são de extrema 
importância. 
Difusão facilitada: 
▪ Fármaco se desloca da maior para menor 
concentração, em maior velocidade e não 
proporcional ao gradiente de concentração. 
▪ Reserva energética para manter o sistema. 
▪ Transportador facilita a passagem. 
▪ Pode ser saturado. 
▪ Pode existir inibição competitiva. 
▪ Transportador da natureza desconhecida. 
 
Transporte ativo: 
 Fármaco se desloca da maior concentração 
para a menor, contra o gradiente de 
concentração. 
 Há necessidade de energia via ATP 
 Presença de transportador. 
 Pode ser saturado. 
 Ocorrência de inibição competitiva. 
 Transportador especifico para uma 
substância. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo dos fármacos: 
O metabolismo é definido como uma mudança 
estrutural em determinada molécula para torna-la mais 
susceptível a excreção. O metabolismo de um fármaco 
começa na mucosa intestinal, passa pelo fígado e 
termina nos pulmões. No fígado é onde ocorre o 
fenômeno metabolismo de primeira passagem 
hepático. Com frequência, os fármacos administrados 
por via oral são absorvidos em sua forma inalterada 
pelo TGI e transportados até o fígado através da 
circulação porta, permitindo ao tecido hepático que 
promova seu metabolismo. 
 
Distribuição: 
Após o processamento do fármaco há distribuição pelo 
organismo que representa biodisponibilidade, ou seja 
fração ou percentual de fármaco que após 
administrado atinge a circulação geral, podendo 
determinar o valor de concentração plasmática, suas 
taxas máximas e o tempo de efeito pós administração 
do fármaco. 
Eliminação dos fármacos: 
É definida como o passo em que o fármaco deixa o 
organismo. Ocorre através de alguns mecanismos, 
podendo ser de forma direta, por excreção biliar ou 
renal; pode ocorrer a transformação da droga em 
metabolitos hidrossolúveis. Um dos parâmetros 
importantes é a meia vida, definida como: intervalo de 
tempo durante o qual a concentração plasmática de 
um fármaco é reduzido pela metade. 
 
 Farmacologia do sistema nervoso 
autônomo. 
▪ O Sistema Nervoso no organismo humano 
controla, e, coordena as funções de todos os 
sistemas do organismo como também, ao receber 
os devidos estímulos, tem a capacidade de capaz 
de interpretá-los, e, desencadear respostas 
adequadas aos respectivos estímulos. 
▪ Enquanto muitas funções do sistema nervoso 
dependem da vontade (voluntários), muitas outras 
ocorrem sem que tenhamos a consciência 
(involuntários) dessa integração com o meio 
ambiente. 
 
O Sistema Nervoso no organismo humano é 
dividido em Sistema Nervoso Central (SNC), e 
Sistema Nervoso Periférico (SNP). 
 
 O SNC compreende o cérebro, o cerebelo, o bulbo, 
e, a medula espinal (ou espinhal). 
 O Sistema Nervoso Periférico consiste em todos os 
neurônios aferentes (sensoriais), e, eferentes 
(motores). 
 
No Sistema Nervoso Periférico os nervos sensoriais 
e motores são constituídos por feixes de axônios. 
Os nervos são considerados cranianos quando 
partem do crânio, e, espinhais quando partem da 
medula. 
 
Os gânglios podem ser aferentes ou eferentes, 
sendo que os aferentes são os cranianos, e, 
espinhais. Os eferentes são autônomos. 
 
O Sistema Nervoso Periférico eferente se subdivide 
em Sistema Nervoso Somático (voluntário), e, 
Sistema Nervoso Autônomo (involuntário). 
 
 A função do Sistema Nervoso Autônomo, é a 
regulação do sistema cardiovascular, digestão, 
respiração, temperatura corporal, metabolismo, 
secreção de glândulas exócrinas, e, portanto, 
manter constante o ambiente interno 
(homeostase). 
 
 Os sistemas parassimpático, e, simpático exercem 
ações opostas em algumas situações, por exemplo, 
no controle da frequência cardíaca, na musculatura 
gastrintestinal, mas, não exercem ações opostas 
em outras situações como em relação às glândulas 
salivares, e, o músculo ciliar. 
 
 
Enquanto a atividade simpática aumenta no 
estresse, a atividade parassimpática predomina 
durante o repouso, e, à saciedade. 
 
 
→ Os principais transmissores do sistema nervoso 
autônomo são: 
Acetilcolina (no sistema nervoso parassimpático),e, a noradrenalina (no sistema nervoso simpático). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A comunicação entre células nervosas, portanto, 
entre neurônios e órgãos efetuadores, ocorre 
através da liberação de sinais químicos 
(substancias químicas) específicos produzidos pelas 
terminações nervosas, denominados 
neurotransmissores. 
 
Os neurônios que liberam a noradrenalina são 
denominados de neurônios adrenérgicos ou 
noradrenérgicos. Os neurônios que liberam a 
acetilcolina são denominados de neurônios 
 colinérgicos. 
 
Sistema parassimpático 
 
• O sistema parassimpático é formado por algumas 
fibras que estão contidas nos pares cranianos III, 
VII, IX e X, e, por outras fibras que emergem da 
região sacra da medula espinhal. 
 
 A acetilcolina é inativada pela enzima 
acetilcolinesterase que tem origem na 
membrana pós sináptica da sinapse 
colinérgica, e, também encontrada nas 
hemácias e na placenta. 
 
No sistema cardiovascular, doses pequenas 
de acetilcolina provocam vasodilatação nas 
redes vasculares mais importantes do 
organismo, entretanto, esta vasodilatação 
depende de um intermediário denominado 
óxido nítrico. A acetilcolina, assim, produz 
diminuição das pressões sistólica e diastólica, 
além de reduzir a frequência cardíaca, 
produzindo a bradicardia. 
 
No sistema respiratório, a acetilcolina, em 
doses pequenas produz broncoconstrição e 
aumento da secreção, o que pode 
desencadear crises asmáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
No sistema urinário, a acetilcolina provoca contração e 
redução da capacidade da bexiga, enquanto no trato 
gastrintestinal provoca o aumento da motilidade e do 
tônus da musculatura lisa, podendo provocar náuseas e 
vômitos. 
 
Através do sistema autonômico simpático, a 
acetilcolina age nos receptores nicotínicos da 
medula supra-renal provocando a liberação de 
catecolaminas, como a adrenalina e a 
noradrenalina, o que em situações de estresse, 
aumenta a produção destas catecolaminas, 
provocando a vasoconstrição, elevação rápida da 
pressão arterial e aumento da frequência 
cardíaca. 
 
→ Experiências comprovaram que a administração da 
muscarina que é o princípio ativo extraído do 
cogumelo venenoso Amanita muscarina produzem 
ações semelhantes às da acetilcolina em 
determinados receptores situados em alguns 
órgãos efetores sendo denominados de receptores 
muscarínicos (ou seja, nos mesmos receptores 
onde a acetilcolina age). 
→ E, verificou-se também que administrando a 
atropina ocorre o bloqueio das ações estimuladas 
pela acetilcolina ou muscarina nos receptores 
muscarínicos, mas, em outros receptores, a 
administração da acetilcolina (mesmo logo após o 
bloqueio pela atropina) ocorre a produção de 
efeitos semelhantes aos da nicotina, assim, 
podemos afirmar que no sistema parassimpático 
ou transmissão colinérgica existem dois tipos de 
receptores nos órgãos efetuadores que são 
denominados de receptores muscarínicos, e, 
receptores nicotínicos. 
 
 
 
 
 
 
Esses termos, nicotínicos ou muscarínicos, 
 lembram as ações e os efeitos da nicotina e da 
muscarina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os receptores colinérgicos são classificados em dois 
grupos: Receptores nicotínicos e receptores 
muscarínicos. 
 
 receptores nicotínicos (estão diretamente 
acoplados aos canais catiônicos) são classificados 
em dois grupos: musculares e neuronais. Enquanto 
os receptores ou tipos musculares são encontrados 
na junção neuromuscular esquelética; os 
receptores ou tipos neuronais são encontrados 
principalmente no cérebro e em gânglios 
autônomos, e, terminação nervosa sensorial. 
 Os receptores muscarínicos (estão acoplados a 
proteína G) são classificados em: M1 ou neural, M2 
ou cardíacos, e, M3 ou glandular. Existem mais 
dois tipos de receptores muscarínicos que ainda 
não estão bem caracterizados. 
→ O receptores M1 ou neurais produzem excitação 
(lenta) dos gânglios (entéricos e autônomos), das 
células parietais (estômago), e, do SNC (córtex e 
hipocampo). 
→ O receptores M2 ou cardíacos são encontrados 
nos átrios e provocam redução da frequência 
cardíaca e força de contração dos átrios. Estes 
receptores também agem na inibição pré sináptica. 
→ Os receptores M3 ou glandulares causam a 
secreção, contração da musculatura lisa vascular, 
e, relaxamento vascular (agindo no endotélio 
vascular). 
 
Sistema simpático 
 
No sistema simpático, a noradrenalina, portanto, é 
o neurotransmissor dos impulsos nervosos dos 
nervos autonômicos pós-ganglionares para os 
órgãos efetuadores. 
 
→ A noradrenalina é formada a partir do aminoácido 
tirosina, de origem alimentar, que chega até aos 
locais da biossíntese, como à medula adrenal, às 
células croma fins e às fibras sinápticas através da 
corrente sanguínea. A tirosina é transportada para 
o citoplasma do neurônio adrenérgico através de 
um carregador ligado ao sódio (Na+). 
→ A enzima tirosina hidroxilase transforma a tirosina 
em DOPA (diidroxifenilalanina). A DOPA é 
transformada em dopamina através da enzima 
dopa descarboxilase (também denominada L-
amino-descarboxilase ácida aromática), sendo, 
então, a DOPA descarboxilação para se 
transformar em dopamina. 
As enzimas Monoamina oxidase (MAO), e, a Catecol-
O-metil transferase (COMT) inativam a noradrenalina. 
 
• A MAO é uma enzima desanimadora que retira 
grupamento NH2 de diversos compostos, como 
noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina. 
A MAO localiza-se nas mitocôndrias dos neurônios, 
e, em tecidos não neurais, como o intestinal e o 
hepático, e, oxida a noradrenalina transformando 
no ácido vanilmandélico. 
 
 Os receptores adrenérgicos ou adrenoceptores 
reconhecem a noradrenalina, e, iniciam uma 
sequência de reações na célula, o que leva a 
formação de segundos mensageiros intracelulares, 
sendo considerados os transdutores da 
comunicação entre a noradrenalina e a ação 
gerada na célula efetuadora. 
 
São conhecidos cinco grupos de adrenoceptores ou 
receptores adrenérgicos: 
Alfa 1 – alfa2 – beta 1 – beta 2 - beta 3. 
 
✓ Estes adrenoceptores quando são ativados 
apresentam os seguintes efeitos: 
 
Alfa 1: Vasoconstrição – aumento da resistência 
periférica – aumento da pressão arterial – 
midríase – estimulo da contração do esfíncter superior 
da bexiga – secreção salivar – glicogenólise hepática – 
relaxamento do músculo liso gastrintestinal. 
Alfa 2: Inibição da liberação de neurotransmissores, 
incluindo a noradrenalina – inibição da liberação da 
insulina – agregação plaquetária – contração do 
músculo liso vascular. 
Beta 1: Aumento da frequência cardíaca (taquicardia) – 
aumento da força cardíaca (da contratilidade do 
miocárdio) – aumento da lipólise. 
Beta 2: Broncodilatação – vasodilatação – pequena 
diminuição da resistência periférica – 
aumento da glicogenólise muscular e hepática – 
aumento da liberação de glucagon – 
relaxamento da musculatura lisa uterina – tremor 
muscular. 
Beta 3 - Termogênese e lipólise. 
 
 
 
 
 
 
 
Ações do sistema nervoso 
simpático e parassimpático. 
 
Simpático Parassimpático 
dilatação da pupila 
ou midríase 
Contração do músculo 
ciliar 
Secreção viscosa 
(espessa) da 
glândulas salivares 
contração da pupila ou 
miose 
Aumento da 
frequência cardíaca e 
da contratilidade – 
Secreção aquosa 
(abundante) da 
glândulas salivares - 
Elevação da pressão 
sanguínea 
Diminuição da 
frequência cardíaca e da 
contratilidade - 
Dilatação da traqueia 
e bronquíolos 
(broncodilatação) 
Diminuição da pressão 
sanguínea 
Diminuição do tono 
muscular e da 
motilidade 
gastrintestinal 
broncoconstrição 
Contração de 
esfíncteres 
gastrintestinais 
Aumento do tono 
muscular e da 
motilidade 
gastrintestinal 
Relaxa o músculo 
detrusor e contração 
do esfíncter 
(retenção urinária) 
Contração do músculo 
detrusor da bexiga 
Estimula a ejaculação Relaxamento do trígono 
e do esfíncter (bexiga) 
Elevação da glicemia 
e Liberaçãode ácidos 
graxos no sangue 
Estimula a ereção 
(acetilcolina e óxido 
nítrico) 
 
 
 
 
 
 
Fármacos agonistas colinérgicos: 
 
• Denomina-se de medicamento agonista o que 
possui afinidade celular especifica produzindo 
ação farmacológica. 
• Assim, no caso de fármaco ou medicamento 
agonista colinérgico, portanto, são os 
caracterizados pelos efeitos que produzem de 
modo semelhante aos da acetilcolina, e, agindo 
ao nível da sinapse colinérgica (do sistema 
nervosos autônomo parassimpático). 
• Os fármacos agonistas colinérgicos são 
também denominados de 
parassimpaticomiméticos ou 
colinomiméticos. 
 
Geralmente, a acetilcolina não tem importância 
terapêutica, devido a sua multiplicidade de 
ações, e, sua rápida inativação pela 
acetilcolinesterase. Em situação ocasional, como 
agente local em Oftalmologia (principalmente para 
produzir miose em cirurgia oftálmica), alguns 
autores sugerem como única possibilidade do uso 
terapêutico da acetilcolina. 
 
Os fármacos agonistas colinérgicos ou 
parassimpaticomiméticos ou colinomiméticos são 
distribuídos em dois grupos: 
 Agonistas colinérgicos de ação direta, também 
denominados de colinérgicos diretos ou 
colinomiméticos diretos ou 
parassimpaticomiméticos diretos – que agem nos 
receptores colinérgicos como agonistas, ativando 
esses receptores e desencadeando respostas 
semelhantes às provocadas pela estimulação do 
parassimpático. 
 Agonistas colinérgicos de ação indireta, também 
denominados de colinérgicos indiretos ou 
colinomiméticos indiretos ou 
parassimpaticomiméticos indiretos – que embora 
não tenham ação direta sobre os receptores 
colinérgicos, são drogas que proporcionam maior 
tempo da ação da acetilcolina, inibindo a enzima 
que tem o poder de destruir a acetilcolina, 
portanto, os inibidores da acetilcolinesterase ou 
anticolinesterásicos. Estes inibidores da 
acetilcolinesterase podem ser reversíveis e 
irreversíveis. 
 
 
OS FÁRMACOS AGONISTAS 
COLINÉRGICOS DE AÇÃO DIRETA 
 
→ São utilizados com maior frequência: 
Betanecol, e, a pilocarpina. 
 
 O Betanecol é um éster da colina, que não é 
hidrolisado pela acetilcolina, e, possui intensa 
atividade muscarínica, e, pouca ou nenhuma 
ação nicotínica. Devido a ação de estimular o 
músculo detrusor da bexiga, e, relaxar o 
trígono e o esfíncter, provocando a 
 expulsão da urina. 
 
 O Betanecol é utilizado para estimular 
bexiga atônica, principalmente no pós-parto, 
e, na retenção urinária não- obstrutiva pós-
operatória. 
Devendo ser lembrados os efeitos adversos 
da estimulação colinérgica generalizada, 
como a queda da pressão arterial, a sudorese, 
a salivação, o rubor cutâneo, a náusea, a dor 
abdominal, a diarreia e o broncoespasmo. 
 
 A pilocarpina é um alcaloide, capaz de 
atravessar a membrana conjuntival, e, consiste 
em uma amina terciária estável à hidrólise pela 
acetilcolinesterase. É muito menos potente do 
que a acetilcolina, possui atividade 
muscarínica. Com a aplicação ocular, produz 
contração do músculo ciliar, provocando a 
miose. 
 Como efeito adverso, a pilocarpina pode 
atingir o SNC (principalmente em idosos com a 
idade avançada provocando confusão), e, 
produzir distúrbios de natureza central, e, 
produzir sudorese e salivação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS AGONISTAS 
COLINÉRGICOS DE AÇÃO INDIRETA 
OU ANTICOLINESTERÁSICOS 
→ As drogas agonistas colinérgicos de ação indireta 
ou anticolinesterásicos inibem a enzima 
acetilcolinesterase, prolongando a ação da 
acetilcolina. 
→ Portanto, provocam a potencialização da 
transmissão colinérgica nas sinapses autônomas 
colinérgicas e na junção neuromuscular. 
 
✓ Estes anticolinesterásicos podem ser reversíveis, 
se a ação não for prolongada, e, irreversíveis, se 
esta ação for prolongada. 
 
Os fármacos anticolinesterásicos 
reversíveis utilizados são: 
Fisostigmina – neostigmina 
– piridostigmina – edrofônio – 
 inibidores dirigidos contra a enzima 
acetilcolinesterase no SNC. 
 
 
➢ A fisostigmina alcaloide que consiste em uma 
amina terciária, bloqueia de modo reversível a 
acetilcolinesterase, potencializando a 
atividade colinérgica em todo o organismo, 
possuindo grande número de atividades, 
inclusive atingindo o SNC. A duração de ação 
da fisostigmina é 2 a 4 horas. 
 
➢ A neostigmina , derivado do trimetilbenzenamínio, 
também inibe reversivelmente a enzima 
acetilcolinesterase, entretanto é mais polar do que 
a fisostigmina e não penetra no SNC, tendo 
atividade sobre a musculatura esquelética mais 
intensa do que a fisostigmina. A duração de ação 
da neostigmina é de 2 a 4 horas. 
 
➢ A neostigmina é mais útil no tratamento da 
miastenia grave do que a fisostigmina, pois, a 
fisostigmina tem menor potência na junção 
neuromuscular do que a neostigmina. Entretanto, 
a fisostigmina é mais útil do que a neostigmina em 
condições de etiologia central, como por exemplo, 
em caso de superdosagem de atropina (pois, a 
atropina penetra no SNC, e, a neostigmina não 
atinge o SNC). 
 
 
 
➢ A piridostigmina, derivado do metilpiridínio, 
consiste em outro inibidor da acetilcolinesterase 
com duração de ação 3 a 6 horas, portanto, maior 
do que a neostigmina, e, a fisostigmina, também é 
utilizado no tratamento da miastenia grave e como 
antídoto de agentes bloqueadores 
neuromusculares. 
 
➢ O edrofônio, que consiste em uma amina 
quaternária, tem ações farmacológicas 
semelhantes às da neostigmina, entretanto, o 
edrofônio possui ação de curta duração, entre 10 a 
20 minutos, sendo utilizada em administração 
venosa, geralmente para fins de diagnóstico da 
miastenia grave, provocando rápido aumento da 
força muscular, entretanto, o excesso pode levar a 
uma crise colinérgica. Tem sido também referido o 
uso do edrofônio para reverter os efeitos do 
bloqueador neuromuscular após uma cirurgia. 
 
Tabela de neurotransmissores 
 
Molécula 
transmissora 
Derivada Local de 
síntese 
 Acetilcolina Colina SNC, nervos 
parassimpáticos 
Serotonina Glutamato SNC, células 
croma fins do 
trato digestivo, 
células 
entéricas 
GABA Glutamato SNC 
Histamina Histidina Hipotálamo 
Adrenalina ou 
epinefrina 
Tirosina Medula 
adrenal, 
algumas células 
do SNC 
Noradrenalina Tirosina SNC, nervos 
simpáticos 
Dopamina Tirosina SNC 
Adenosina ATP SNC, nervos 
periféricos 
Óxido nítrico Arginina SNC, trato 
gastrointestinal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fármacos antagonistas 
colinérgicos. 
• Os antagonistas colinérgicos são drogas que 
agem nos receptores colinérgicos, bloqueando 
seletivamente a atividade parassimpática 
(reduzindo ou bloqueando a ação da 
acetilcolina), sendo estes antagonistas 
também chamados parassimpaticolíticos ou 
fármacos anticolinérgicos ou anticolinérgicos 
assim, diminuem, inibem ou bloqueiam a 
resposta colinérgica. 
• Portanto, reduzem ou anulam o efeito de 
estimulação do sistema nervoso 
parassimpático (impede que a acetilcolina 
estimule os receptores colinérgicos), e, em 
determinadas situações (indiretamente) 
tem o efeito estimulante do sistema 
nervoso simpático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueadores ou agentes 
antimuscarínicos 
 
→ Os receptores muscarínicos são os receptores 
colinérgicos (os que liberam a acetilcolina nos 
neurônios do sistema nervoso autônomo 
parassimpático) que são estimulados pelo alcaloide 
muscarina, e, bloqueados pela atropina. 
 
✓ Os receptores muscarínicos (estão acoplados 
a proteína G) são classificados em: M1 ou 
neural, M2 ou cardíacos, e, M3 ou glandular. 
 
Os bloqueadores ou agentes antimuscarínicos são 
seletivos para o sistema parassimpático, 
agindo unicamente nos receptores muscarínicos, 
bloqueando ou inibindo as ações da 
acetilcolina nestes receptores. 
 
 
→ Existem vários agentes antimuscarínicos, 
entretanto, são mais utilizados: 
Atropina – escopolaminaou hioscina – ipratrópio 
propantelina - dicicloverina –diciclomina – 
glicopirrolato – ciclopentolato - tropicamida. 
 
ATROPINA (Sulfato de atropina) 
A atropina é um alcaloide extraído, principalmente da 
planta Atropa belladona, usado na forma de sulfato, 
consiste em um bloqueador muscarínico 
potente com ação tanto central quanto periférica, com 
duração de quatro horas, exceto quando 
administrado no epitélio ocular que pode durar alguns 
dias os seus efeitos. Todos os receptores muscarínicos 
são bloqueados pela atropina. 
 
É utilizada: 
▪ Antiespasmódico (no trato gastrintestinal); 
▪ broncodilatador, midriático, antissecretório do 
trato respiratório superior e inferior, antiarrítmico; 
▪ Na asma, como broncodilatador; 
▪ Como adjuvante da anestesia reduzindo as 
secreções, e, provocando a broncodilatação; 
▪ Utilizado no exame oftalmológico como midriático; 
▪ Na intoxicação por anticolinesterásicos; 
▪ É utilizada na bradicardia, e, como antiarrítmico. 
 
ESCOPOLAMINA OU HIOSCINA (Buscopan). 
A escopolamina ou hioscina também é um alcaloide da 
belladona. 
Apresenta efeitos semelhantes aos da atropina, porém, 
a escopolamina tem ações e efeitos 
mais pronunciados no SNC, com a duração mais 
prolongada do que a atropina. Apresenta 
também o efeito de bloquear a memória recente. 
 
 
IPRATRÓPIO (Atrovent) 
Consiste em um derivado quaternário da atropina. 
Não tem efeitos sobre o SNC, é utilizado no tratamento 
da asma, bronquite e DPOC para a broncodilatação, 
principalmente sob a forma de brometo de ipratrópio 
através da via de administração inalatória. 
As reações adversas sistêmicas são reduzidas e 
confinadas principalmente à boca, e, às vias 
aéreas. Geralmente, a via de administração do 
ipratrópio é a inalatória. 
 
 
PROPANTELINA 
Consiste em um antagonista muscarínico utilizado 
como antiespasmódico, na rinite, na 
incontinência urinária, e, no tratamento da úlcera 
gástrica e duodenal. Em altas doses 
apresenta efeitos nicotínicos que levam ao bloqueio da 
transmissão neuromuscular. 
 
 
 
 
DICICLOVERINA ou DICICLOMINA 
Antiespasmódico, e, espasmolítico derivado do ácido 
bicicloexilcarboxílico que reduz a 
contratura da musculatura lisa do tubo digestivo e do 
trato urinário. Indicado para cólicas intestinais, cólon 
irritável ou espasmódico, colopatias funcionais agudas 
ou crônicas, e, incontinência urinária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLICOPIRROLATO 
Um antagonista muscarínico utilizado como 
antiespasmódico, em alguns distúrbios do trato 
gastrointestinal e para reduzir a salivação decorrente 
da utilização de alguns anestésicos. 
 
CICLOPENTOLATO E TROPICAMIDA 
São utilizados em Oftalmologia como midriáticos. 
 
Bloqueadores ganglionares. 
→ Os Bloqueadores ganglionares bloqueiam os 
receptores nicotínicos, bloqueando os canais 
iônicos, não sendo seletivos para o sistema 
simpático ou parassimpático, tem sido utilizados 
mais de modo experimental, e, pouco usados na 
terapêutica, pois, possui ações complexas e 
imprevisíveis. 
 
✓ Bloqueadores ganglionares: 
Toxina botulínica - Nicotina – Trimetafano – 
mecamilamina 
 
Bloqueadores 
neuromusculares 
 
→ Consistem em bloqueadores da transmissão 
colinérgica no sistema somático na placa motora 
neuromuscular da musculatura esquelética. Assim, 
combinam-se com os receptores nicotínicos 
bloqueando a ação da acetilcolina. Tem sido 
utilizados principalmente na anestesia para 
produzir relaxamento muscular, sem a 
necessidade de doses anestésicas mais elevadas. 
Estes bloqueadores não penetram nas células com 
facilidade, sendo a maioria excretada pela urina de 
forma inalterada. 
 
✓ Bloqueadores neuromusculares: 
Tubocurarina (alcurônio) – atracúrio – mivacúrio 
rocurônio – vecurônio – pancurônio - succinilcolina. 
Estes bloqueadores são considerados de ação local. 
 
 
 
 
 
 
 
Anticolinérgicos centrais 
 
→ Os antipsicóticos (também denominados como 
neurolépticos) são largamente usados para 
tratamento de transtornos mentais crônicos. 
Entretanto, está associado a vários efeitos 
colaterais, incluindo distúrbios do movimento. 
Muitos pacientes com transtorno psicótico agudo 
que são medicados com neurolépticos também 
recebem drogas anticolinérgicas para reduzir 
alguns dos efeitos colaterais motores também 
conhecida como Impregnação Neuroléptica como, 
por exemplo, provocada pelo haloperidol (Haldol) 
que é um antipsicótico (ou neuroléptico). 
→ Os efeitos adversos dos anticolinérgicos 
centrais são: Agitação, confusão mental, 
euforia, secura da boca, midríase, retenção 
urinária, e, constipação. 
 
Reativação das enzimas 
colinesterases. 
 
 Os anticolinesterásicos irreversíveis (agonistas 
colinérgicos) correspondem aos compostos 
organofosforados sintéticos que possuem a 
capacidade de efetuar ligação covalente com a 
enzima acetilcolinesterase, com ação bastante 
prolongada, o que leva ao aumento duradouro da 
concentração de acetilcolina em todos os locais 
onde esta é liberada. Entretanto, para reativar as 
colinesterases inibidas pelos organofosforados 
inibidores da colinesterase, é utilizada a 
pralidoxima, de uso parenteral, que consiste em 
um composto peridíneo sintético, com a 
capacidade de deslocar o organofosforado através 
da fosforilação do inseticida ou composto 
relacionado, se a pralidoxima for utilizada dentro 
de pouco tempo após o uso do organofosforado, 
revertendo os efeitos dos inseticidas, como os 
efeitos sistêmicos do isofluorato, exceto os efeitos 
no SNC. 
 A pralidoxima deve ser usada somente em 
conjunção com a atropina, após oxigenação 
adequada. 
 
 
 
 A atropina é utilizada também no tratamento de 
paciente vítima de envenenamento por espécies 
de cogumelos que contém altas concentrações de 
muscarina, e, outros alcaloides relacionados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os fármacos anticolinérgicos, frequentemente, 
provocam constipação podendo necessária a 
administração de laxativos, e, como os medicamentos 
que afetam o sistema nervoso 
autônomo não são muito específicos, os efeitos 
colaterais devem ser observados de acordo 
com o segmento afetado, como por exemplo, 
ressecamento da boca (reduz a salivação), 
náusea, vômito, diarreia, cólicas abdominais, 
taquicardia, dificuldade na deglutição, retenção 
urinária, e, fraqueza. Portanto, podem ser importantes 
procedimentos para aliviar alguns dos 
efeitos adversos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
O Ciclo menstrual é causada pela secreção alternada 
dos hormonios: FSH(Hormônio folículo estimulante) e 
LH (Hormônio luiteinizante), pela hopófise e dos 
estrogenios e progesterona pelos ovários. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pico de FSH: Estimula a liberação de LH 
Pico de LH: Estímulo para ovulação 
Corpo lúteo: progesterona. 
A produção de FSH e LH pelo cérebro regula o ciclo 
ovárico, que se divide em três fases: folicular, 
ovulatória e luteínica. 
 Fase Folicular: A fase folicular inicia-se no 
dia 1 de cada ciclo. A FSH (cujo aumento 
gradual é ligeiramente mais precoce e 
pronunciado do que a LH) estimula o 
crescimento de 3 a 30 folículos, sendo que, 
normalmente, apenas um vai atingir a plena 
maturação e libertar um óvulo, enquanto os 
restantes degeneram. À medida que se 
desenvolve, o folículo liberta hormonas 
ováricas, sobretudo estrogénio. 
Esta fase termina precisamente antes do 
aumento da LH que antecede a ovulação. 
 Fase Ovulatória: Começa com o aumento 
progressivo da LH, que 16 a 32 horas depois 
resulta num pico de concentração, 
estimulando a rotura do folículo e libertação 
do óvulo que iniciará pouco depois a descida 
através das trompas até ao útero. 
É nesta fase que poderá encontrar os 
espermatozoides com possibilidade de 
fecundação. 
 Fase Luteínica: Começa após a ovulação e 
termina imediatamente antes do início da 
maturação de um novo folículo.Nesta fase, os 
níveis de LH e FSH são mínimos, e o folículo 
rebentado forma uma estrutura amarela, 
denominada “corpo lúteo”, que segrega 
grandes quantidades de estrogénio e 
progesterona. 
 
 Ciclo Uterino (Endometrial) 
O endométrio é a camada mais interna do útero, que 
reveste a cavidade uterina, sofrendo alterações 
durante o ciclo menstrual, por influência das hormonas 
ováricas. Estas modificações permitem, em cada mês, 
preparar o útero para uma possível gravidez, e 
dividem-se em 4 fases: proliferativa, secretora, 
menstrual e pré menstrual. 
 
 
 
1. Fase Menstrual: O dia 1 do ciclo 
corresponde ao primeiro dia da menstruação, 
que consiste na descamação das células 
endometriais, que se tinham desenvolvido no 
ciclo anterior. Esta descamação resulta da 
quebra de estrogénios e progesterona, devido 
ao desaparecimento do corpo lúteo. 
2. Fase proliferativa: Com o 
desenvolvimento de um novo folículo ovárico, 
ocorre um aumento de estrogénio, que 
promove a proliferação do endométrio, com 
crescimento rápido das suas glândulas e vasos 
sanguíneos. Nesta fase, as glândulas produzem 
um muco fino e pegajoso que se alinha no 
canal cervical, e que tem por função guiar os 
espermatozoides até ao útero. 
3. Fase secretora: Após a ovulação, o corpo 
lúteo produz estrogénios e progesterona em 
grandes quantidades. O estrogénio promove o 
crescimento adicional do endométrio, 
enquanto a progesterona promove o 
desenvolvimento das glândulas secretoras e do 
tecido conjuntivo, transformando o 
endométrio num órgão secretor rico em 
nutrientes, capaz de nutrir precocemente o 
embrião e de permitir a sua fixação. Uma 
semana após a ovulação, o endométrio mede 
5 a 6 mm de espessura. Se não ocorrer a 
fixação do embrião na parede uterina e 
consequente gravidez, o corpo lúteo degenera, 
há quebra dos níveis de estrogénio e 
progesterona, e aparece a menstruação, 
iniciando-se um novo ciclo 
4. Fase Pré menstrual: Período da queda 
das concentrações dos hormônios ovarianos, 
quando a camada de superfície do endométrio 
perde seu suprimento sanguíneo normal e a 
mulher está prestes a menstruar, dura cerca 
de 2 dias. Pode ser acompanhada por dor de 
cabeça, dor e inchaço nas mamas, 
irritabilidade, insônia. (tpm ou tensão pré 
menstrual.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação hormonal: 
 
Estrógeno: Induz as células de muitos locais do 
organismo, a proliferar, isto é, a aumentar 
em número. 
Progesterona: A progesterona é um hormônio, 
produzido pelos ovários, que tem um papel 
muito importante no processo de gravidez, 
sendo responsável por regular o ciclo 
menstrual da mulher e preparar o útero para 
receber o óvulo fertilizado, evitando que seja 
expulso pelo corpo. 
 
Contraceptivos 
hormonais. 
 
Tipos de pílula: 
 Classificam-se em combinadas e apenas com 
progestogênio ou minipílulas; 
 as primeiras compõem-se de um estrogênio 
associado a um progestogênio, enquanto a 
minipílula é constituída por progestogênio isolado. 
 As combinadas dividem-se ainda em monofásicas, 
bifásicas e trifásicas. 
 Nas monofásicas, a dose dos esteroides é 
constante nos 21 ou 22 comprimidos da cartela. 
 As bifásicas contêm dois contêm três tipos de 
comprimidos com os mesmos hormônios em 
proporções diferentes. 
 
Anticoncepcionais hormonais 
orais combinados: 
 São componentes que contêm dois hormônios 
sintéticos, o estrogênio e o progestogênio, 
semelhantes aos produzidos pelo ovário da 
mulher. 
 As pílulas combinadas atuam basicamente por 
meio da inibição da ovulação, além de provocar 
alterações nas características físico-químicas do 
endométrio e do muco cervical. 
 
Orientação ao paciente: 
 
1. No primeiro mês de uso, deve-se tomar no 
primeiro dia da menstruação. (no máximo até o 5° 
dia) 
2. A seguir deve-se ingerir um comprimido ao dia 
sempre no mesmo horário. 
3. No final da cartela de 21 dias, deve-se fazer a 
pausa de 7 dias e iniciar no 8° dia uma nova 
cartela. Se a cartela tem 22 pílulas, a pausa é de 6 
dias. Alguns tipos já possuem 7 dias de placebo, 
quando deve ocorrer o sangramento, não sendo 
necessário haver interrupção. 
4. Caso não ocorra a menstruação no intervalo entre 
as cartelas, a paciente deve procurar o serviço de 
saúde para descartar a hipótese de gravidez. 
5. Caso a paciente esqueça de tomar a pílula: Caso 
tenha ultrapassado o período de 12 horas, pule o 
comprimido e tome normalmente seguindo a 
cartela. Caso o não tenha ultrapassado o período 
de 12 horas pode fazer a ingestão de 2 pílulas. 
6. No caso de esquecimento é recomendado utilizar 
um método de barreira. 
7. No caso de diarreia, vomito com duração de mais 
de 2 dias deve-se utilizar um método de barreira 
existem possibilidades da não-absorção dos 
esteroides da pílula, com consequente perda da 
ação anticonceptiva. 
Interações medicamentosas: 
Anticonvulsivantes: Barbitúricos 
Carbamazepina 
Primidona 
Difenil-hidantoína 
Antibióticos: Rifampicina 
Fungicidas: Griseofulvina 
 
 Efeitos adversos: 
Alteração de humor, náuseas, cefaleia, tonturas, dores 
nas mamas, mal estar gástrico. 
Benefícios além da ação contraceptiva: 
 Redução da doença inflamatória pélvica (DIP). 
 Redução da frequência de cistos funcionais do 
ovário. 
 Redução da incidência do adenocarcinoma de 
ovário. 
 Redução da frequência do adenocarcinoma de 
endométrio. 
 Redução da doença benigna da mama. 
 Redução da dismenorreia e dos ciclos hiper 
menorrágicos. 
 Redução da anemia. 
 
 
 
são classificados em: monofásico, bifásico e trifásico. 
 O monofásico apresenta a mesma dosagem de 
estrógeno e progestogênio em toda as pílulas da 
cartela. 
 O bifásico e o trifásico podem mudar a quantidade 
e o tipo de hormônio nos diferentes momentos do 
ciclo de ingestão das pílulas. 
 
 
 
 
 
 
 
Anticoncepcionais hormonais 
orais apenas de progestogênio. 
 São comprimidos que contêm uma dose 
muito baixa de progestogênio, que 
promove o espessamento do muco 
cervical, dificultando a penetração dos 
espermatozoides, e inibe a ovulação em 
aproximadamente metade dos ciclos 
menstruais. 
 
Orientações a paciente: 
1. Nas lactantes devem-se iniciar o uso 
após a sexta semana do parto. 
2. As não-lactantes devem-se ter seu uso 
continuo após o termino da cartela de 
35 comprimidos. 
3. Se a mulher atrasou a ingestão da 
pílula mais do que três horas ou 
esqueceu alguma pílula e já não 
amamenta ou amamenta, mas a 
menstruação retornou, deve tomar a 
pílula esquecida, assim que possível, e 
continuar tomando uma pílula por dia. 
4. Também deve usar preservativos ou 
evitar relações sexuais, pelo menos 
durante dois dias 
5. Em caso de diarreia grave ou vômitos 
durante mais de 24 horas, orientar a 
mulher para continuar o uso da pílula 
se for possível, usar o preservativo ou 
evitar relações sexuais até que tenha 
tomado uma pílula por dia, durante 
sete dias seguidos, depois que a 
diarreia e os vômitos cessarem. 
 
Interação medicamentosa 
Pode haver infecção com rifampicina, griseofulvina e 
anticonvulsivante (fenitoína, carbamazepina, 
barbituratos, primidona), que são medicamentos 
indutores de enzimas hepáticas e reduzem a eficácia da 
minipílula. 
Efeitos adversos: 
Alteração do fluxo menstrual, dor nos seios, cefaleia. 
Benefícios além da ação contraceptiva: 
Prevenção das doenças benignas de mama; câncer de 
endométrio ou de ovário; e doença inflamatória 
pélvica. 
 
Temos o exemplo citado a cima, são conhecidos 
também como minipílulas. 
TIPOS DE INJETÁVEIS: 
• Com progestogênio isolado: 
Consiste na administração de progestogênio 
isolado, via parenteral (I.M), com obtenção de 
efeito anticonceptivo por períodos de 3 meses. 
• Combinado: Os anticoncepcionais injetáveis 
combinadoscontêm uma associação de estrogênio 
e progestogênio, para uso parenteral (I.M), 
mensal. 
 
 Principais componentes e dosagem: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anticoncepcionais hormonais 
injetáveis com progestogênio 
isolado: 
 O anticoncepcional hormonal injetável, aprovado 
para uso no Brasil, é um derivado da 17 
alfahidroxiprogesterona, preparado em suspensão 
microcristalina, para administração intramuscular 
profunda. 
 Além de inibirem a ovulação, aumentam a 
viscosidade do muco cervical dificultando a 
passagem dos espermatozoides. 
 
 Orientações a paciente: 
 
1. É utilizado 150 mg trimestralmente. 
2. Deve ser aplicada nos primeiros cinco a sete dias 
do ciclo menstrual, na região glútea, para 
permitir a formação do depósito. Não se deve 
massagear o local após a injeção 
3. Deve-se repetir a injeção a cada intervalo 
definido pela paciente (trimestral), podendo ser 
feita até, no máximo, quinze dias após a data 
estipulada, para não aumentar o risco de falha. 
 
Efeitos adversos: 
 
Amenorreia, Sangramento irregular, Aumento de 
peso, Cefaleia, Alterações de humor e 
Nervosismo. 
 
Interação medicamentosa 
 
Não tem sido demonstrada interação com 
antibióticos. 
 
 Benefícios além da ação contraceptiva: 
✓ Pode reduzir o risco de: 
1. DIP (doença inflamatória pélvica). 
2. Câncer de endométrio. 
3. Anemia falciforme. 
4. Endometriose. 
5. Câncer de ovário. 
6. Cisto de ovário. 
 
Anticoncepcionais hormonais 
injetáveis combinados: 
 os anticoncepcionais hormonais injetáveis 
combinados contêm um éster de estrogênio 
natural, o estradiol, e um progestogênio 
sintético. 
 Inibem a ovulação e tornam o muco cervical 
espesso, impedindo a passagem dos 
espermatozoides. 
 
Orientações a paciente: 
1. A primeira injeção deve ser feita até o 5º dia do 
início da menstruação. As aplicações sequentes 
devem ocorrer a cada 30 dias. 
2. Deve-se aplicar por via intramuscular profunda, 
abstendo-se de massagem ou calor local para 
evitar difusão do material injetado. 
3. Se houver atraso de mais de três dias para a nova 
injeção, a mulher deve ser orientada para o uso do 
preservativo. 
 
Efeitos adversos: 
 
Alterações menstruais, Cefaleia, Náuseas e/ou 
vômitos, Mastalgia e Aumento de peso. 
 
Interações medicamentosas: 
 Os antirretrovirais (ARV) não-nucleosídeos 
(Efavirenz e Nevirapina) e os inibidores de protease 
(Nelfinavir e Ritonavir), disponíveis para o controle 
da infecção pelo HIV, interagem diminuindo os 
níveis séricos dos hormônios estrogênicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A anticoncepção de emergência é um uso 
alternativo da anticoncepção hormonal oral para 
evitar uma gravidez depois da relação sexual. 
 Deve ser tomada antes de completar 72 horas após 
a relação sexual desprotegida.
 Atua basicamente inibindo adiando a ovulação, 
interferindo na capacitação espermática e 
possivelmente na maturação do oocito. 
 Não interrompe uma gravidez em andamento. 
 
Atenção: 
Não deve ser utilizada de rotina como método 
anticoncepcional, mas apenas em situações de 
emergência. 
 
Tipos e composição: 
Anticoncepcionais orais apenas de 
progestogênio: Levonorgestrel 0,75 mg 
(Postinor-2, Norlevo, Pozato e Pilem). 
Método de Yuzpe: 
✓ Anticoncepcionais orais combinados contendo 
0,25 mg de levonorgestrel e 0,05mg de 
etinilestradiol (Evanor, Neovlar). 
✓ Anticoncepcionais orais combinados contendo 
0,15 mg de levonorgestrel e 0,03mg de 
etinilestradiol (Microvlar, Nordette). 
 
 
 
 
 
 
 
Início de uso: 
 Até 72 horas após uma relação sexual sem 
proteção anticoncepcional, mas quanto mais 
rápido se administra, maior a proteção. 
 Até 72 horas após uma relação sexual 
desprotegida, a mulher deve utilizar um dos 
esquemas descritos na tabela abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Orientações a paciente 
1. Explique que as pílulas podem ser usadas em 
qualquer momento do ciclo menstrual, porem o 
quanto mais rápido for administrada, maior 
eficácia. 
2. Após tomar as pílulas, a menstruação poderá 
ocorrer até 10 dias antes ou depois da data 
esperada, mas numa porcentagem importante 
dos casos a menstruação ocorre na data 
esperada com uma variação de 3 dias para mais 
ou para menos. 
3. A anticoncepção de emergência não protege 
contra posteriores relações sexuais 
desprotegidas, e deverá, portanto, utilizar algum 
método regular de anticoncepção para futuras 
relações sexuais desprotegidas. 
4. Caso ocorra gravidez, as pílulas não provocam 
qualquer efeito adverso para o feto. 
5. Suspender o uso do anticoncepcional (caso faça 
uso) esperar a menstruação e só depois iniciar 
uma nova cartela. 
 
 
 
Efeitos adversos: 
náuseas, vômitos, tontura, fadiga, cefaleia, Mastalgia, 
diarreia, dor abdominal e irregularidades menstruais. 
 
 
 Uma estudante de farmácia 
As Células como unidades 
vivas do corpo. 
A unidade básica do nosso organismo é a Célula. 
Cada órgão possui um agregado de células diferentes, 
mantidas e unidas por estruturas de suporte 
intercelular. Cada tipo de célula é especialmente 
adaptada para realizar algumas funções determinadas. 
→ Embora cada célula possui diferenças umas das 
outras, todas possui características básicas 
comuns. 
→ O mecanismo químicos gerais de transformação de 
nutrientes em energia são basicamente os 
mesmos, em todas as células são liberados 
produtos finais de suas reações químicas nos 
líquidos que a cercam. 
→ Quase todas as células tem a capacidade de 
reproduzir células adicionais de seu próprio tipo. 
Geralmente quando essas células são destruídas, 
as células restantes do mesmo tipo geram novas 
células para suprir a perca. 
Líquido extracelular (meio interno) 
 Cerca de 60% do nosso corpo é composto por 
líquidos, solução aquosa de íons e outras 
substâncias. 
 Embora a maior parte desse líquido esteja dentro 
das células e seja chamado de líquido intracelular, 
cerca de um terço se encontra nos espaços fora 
das células e é chamado liquido extracelular. 
▪ O liquido extracelular está em movimento 
constante por todo corpo. 
▪ Ele é rapidamente transportado no sangue 
circulante e em seguida misturado no sangue pelos 
líquidos teciduais, por difusão através da parede 
dos capilares. 
 
Diferença entre os líquidos 
extracelular e intracelular. 
 O Liquido extracelular possui grandes quantidades 
de sódio, cloreto e íons bicarbonato mais os 
nutrientes para as células, como oxigênio, glicose, 
ácidos graxos e aminoácidos. Também possui 
dióxido de carbono que é transportado das células 
para os pulmões e serem excretados, além de 
outros produtos de excreção celular que são 
transportado para os rins e serem eliminados. 
 Os líquidos intracelulares diferem 
significativamente do liquido extracelular, ele 
contem grandes quantidades de íon potássio, 
magnésio e fosfato. 
 Mecanismos especiais para o transporte de íons 
através de membranas celulares, matem as 
diferenças de concentração iônica entre os líquidos 
extracelulares e intracelulares. 
Homeostasia 
• É definido como: a manutenção de condições 
quase constantes no meio interno. 
✓ Todos os órgãos e tecidos do corpo humano 
executam funções que contribuem para manter 
essas condições relativamente constante. 
 
O Sistema circulatório do sangue: 
→ O liquido extracelular é transportado para todas as 
partes do corpo em dois estágios. O primeiro é a 
movimentação do sangue pelo corpo, nos vasos 
sanguíneos. E o segundo é a movimentaçãode 
liquido entre os capilares sanguíneos e os espaços 
intercelulares entre as células e tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Uma estudante de farmácia 
→ Todo sangue na circulação percorre o circuito 
circulatório, em media uma vez a cada minuto, 
quando o corpo está de repouso é ate 6 vezes por 
minuto, quando a pessoa está extremamente 
ativa. 
Origem dos Nutrientes do fluido 
extracelular. 
→ Sistema respiratório: Cada vez que o sangue passa 
pelo corpo, flui também pelos pulmões. O sangue 
capta nos alvéolos, o oxigênio necessário para as 
células. 
→ Trato gastrointestinal: Grande parte do sangue 
bombeado pelo coração também flui através das 
paredes do trato gastrointestinal, aí diferentes 
nutrientes dissolvidos, incluindo: carboidratos, 
ácidos graxos e aminoácidos, são absorvidos, do 
alimento ingerido para o liquido extracelular no 
sangue. 
→ Fígado e outros órgãos que realizam funções 
metabólicas: Nem todas as substâncias absorvidas 
pelo trato gastrointestinal podem ser usadas na 
forma absorvida pelas células. O fígado altera 
quimicamente muitas dessas substâncias, para 
formas mais utilizáveis em outros tecidos do corpo 
(células adiposas, rim, glândulas endócrinas e 
mucosas gastrointestinais.) Contribuem para 
modificar as substâncias absorvidas ou as 
armazenam até que sejam necessárias. 
→ Sistema musculo esquelético: Proporciona 
mobilidade para proteção contra ambientes 
diversos, sem ele todo o organismo com seus 
mecanismos homeostáticos poderia ser 
instantaneamente destruídos. 
 
 
 
 
 
Remoção dos produtos finais do 
metabolismo. 
Remoção do dióxido de carbono pelos pulmões: 
Ao mesmo tempo que o sangue capta oxigênio nos 
pulmões, o dióxido de carbono é liberado do sangue 
para os alvéolos pulmonares; o movimento respiratório 
do ar para dentro e para fora dos pulmões carrega o 
dióxido de carbônio para a atmosfera. 
Rins: A passagem do sangue pelos rins remove do 
plasma a maior parte das outras substâncias, além do 
dióxido de carbono, que não são necessárias para as 
células. Essas substancias inclui diferentes produtos 
finais de metabolitos celulares, tais como a ureia e o 
ácido úrico, também o excesso de água dos alimentos. 
Trato gastrointestinal: O material não digerido que 
entra no trato gastrointestinal e parte dos resíduos não 
aproveitáveis do metabolismo são eliminados nas 
fezes. 
Fígado: Entre as funções do fígado está a 
desintoxicação ou a remoção de muitas drogas e 
químicas que são ingeridas. O fígado secreta varias 
perdas em bile, para ser eliminada nas fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anemias: 
Definição: Redução da massa de eritrócitos ou 
decréscimo na concentração de hemoglobina. 
Defeito fisiológico: Redução na capacidade 
transportadora de oxigênio e consequente menor 
oxigenação dos tecidos = Disfunção de órgãos. 
 
 Sintomas gerais: 
▪ Mudança no padrão de comportamento 
(irritabilidade); 
▪ Anorexia; 
▪ Fadiga, fraqueza muscular; 
▪ Dispneia no exercício palpitações; 
▪ Vertigens, tonturas, zumbidos; 
▪ Cefaleia; 
▪ Palidez ou icterícia; 
▪ Irregularidades menstruais. 
 
Classificação morfológica das 
anemias: 
 Hipocrômica-Microcítica: 
Deficiência de ferro; 
Desordens da síntese das globinas; 
Desordens das porfirinas e síntese do Heme. 
 Macrocíticas: 
Megaloblásticas 
Deficiência de vitamina B12 
Deficiência de ácido fólico 
Desordens herdadas ou induzidas da síntese 
de DNA. 
 
 
 Normocrômica-Normocítica: 
Perda sanguínea recente 
Anemias Hemolíticas 
Medula óssea hipoplásica 
Medula óssea infiltrada 
Doenças crônicas. 
 
 
Anemias Megaloblástica 
Anemias carenciais: 
Anemias por deficiência de: 
 Ferro 
 Ácido fólico 
 Vitamina B12 
 
 
Causas: 
Deficiência: 
Vitamina B12 
Ac. Fólico 
 
Fisiopatologia: 
 Síntese defeituosa de DNA 
Afeta as 3 linhagens, mais proeminente na 
linhagem eritróide (Assincronia de maturação 
núcleo/citoplasma) 
 Hematopoese inefetiva (Aumento da proporção de 
morte de células na MO) 
 
 Causas 
 Deficiência de folatos: 
▪ Ingestão inadequada 
▪ Requerimento aumentado (gravidez, lactação, 
anemias hemolíticas crônicas) 
▪ Absorção defeituosa, mecanismos multifatoriais. 
 
 Deficiência de vitamina B12: 
❖ Ingestão inadequada 
❖ absorção defeituosa (gastrite, gastrectomia 
total ou parcial, atrofia gástrica autoimune, 
❖ administração de drogas como cimetidina, 
ranitidina e omeprazol. 
❖ Transporte defeituoso (Deficiência 
congênita de transcobalamina II) 
 
 
 
DNA 
Eritroblastos policromático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações clinicas 
Manifestações neurológicas: 
Parestesias 
Distúrbios motores -> Dificuldade de marcha 
Manifestações mentais: 
Depressão (deficiência de folatos); 
Déficit de memória; 
Disfunção cognitiva e demência; 
(Deficiência de vitamina B12) 
Tríade: 
Fraquezas, úlceras na língua e parestesias.Manifestações Hematológicas: Anemia, sangramento 
e infecções são pouco comuns. 
Alteração de epitélios: Diarreias e glossite. 
 
Quadro laboratorial 
 Sangue periférico: 
✓ Anisocitose e poiquilocitose (esquisitócitos, 
Dacriócitos). 
✓ Pontilhado basófilo, corpúsculos de howell-jolly, 
anel de cabot, eritroblastos. 
✓ Reticulócitos: diminuído (VN: 0,5 a 2%) 
✓ Leucopenia, neutropenia absoluta, 
hiperseguimentação de granulócitos 
✓ Trombicitopenia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anel de cabot 
Corpúsculo de Howell-Jolly 
pontilhado basófilo 
Inclusões eritrocitárias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Provas auxiliares diagnóstico 
- Níveis séricos de vitamina B12; 
- Níveis séricos de folatos; 
- Pesquisa de metabolitos: Ácido 
metilmalônico e homocisteína. 
-Anticorpos contra fator intrínseco e células 
parietais (anemia perniciosa) 
-Teste de Schilling (absorção de VitB12) 
 Tratamento: 
 Anemia perniciosa > Tratamento permanente 
via parenteral. 
 Demais pacientes: VitB12 via parenteral e oral. 
 Tratamento Ac. Fólico: Correção da dieta, 
aumento no consumo de verduras e folatos via 
oral. 
 
Anemia Normocítica e 
Normocrômica 
A anemia normocítica e Normocrômica ocorre em 
muitas situações que envolvem desde doenças 
malignas, doenças específicas de órgãos, 
hemorragias e processos hemolíticos. 
→ A contagem de reticulócitos na anemia 
normocítica e Normocrômica geralmente fornece 
a resposta para avaliar o grau de atividade 
eritropoiética. 
→ Na presença de anemia normocítica e 
Normocrômica, com reticulócitos normais ou 
diminuídos, sugere-se o exame citológico da 
medula óssea, que pode apresentar um quadro 
normal nas doenças crônicas, renal, hepática e 
endocrinológicas, bem como no início da 
deficiência de ferro. 
 
Com reticulocitose 
Hemorragias, Hemólises hereditárias e 
adquiridas 
Leucemia (M.O. anormal) 
I.R.C. (M.O. anormal) 
 
 
Sem reticulocitose 
Hepatopatias (M.O. normal) 
Doenças crônicas (M.O.normal) 
Início de ferropenia (M.O. normal) 
M.O. - Medula Óssea; 
I.R.C. - Insuficiência Renal Crônica 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia Falciforme 
→ O eritrócito tem estrutura e propriedades 
metabólicas extremamente complexas que ainda 
hoje são objeto de investigações. 
 
→ A hemoglobina representa importante fator do 
controle da integridade do eritrócito. Sua elevada 
concentração, próxima de 30 g/dL, faculta à 
hemácia operar com máxima eficiência, mas 
implica, em contrapartida, um potencial letal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A anemia falciforme é um exemplo 
clássico de uma alteração mínima na estrutura de 
hemoglobina capaz de provocar, sob determinadas 
circunstâncias, uma singular interação molecular e 
drástica redução na sua solubilidade. 
 
 
Fisiopatologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A causa da doença é uma mutação pontual no 
gene beta da globina, em que há a substituição 
de uma base nitrogenada do códon GAG para 
GTG, resultando na troca do ácido glutâmico 
(Glu) pela valina (Val) na posição número seis 
do gene. 
 Essa substituição origina uma molécula de 
hemoglobina anormal denominada 
hemoglobina S (HbS), ao invés da hemoglobina 
normal chamada de hemoglobina A (HbA) 
 Essa pequena modificação estrutural é 
responsável por profundas alterações nas 
propriedades físico-químicas da molécula de 
hemoglobina no estado desoxigenado. 
A anemia falciforme também pode ser denominada 
siclemia ou drepanocitose 
 
Principal manifestação clínica da 
anemia falciforme: 
→ A alteração celular causada pelo processo de 
falcização influencia intensamente o fluxo 
sanguíneo, aumentando a sua viscosidade; 
→ Dor: Em decorrência da transformação da 
hemácia em forma anormal de foice, tende a 
ocorrer a estagnação mecânica do sangue nos 
capilares, contribuindo para a oclusão vascular. 
→ Síndrome mão-pé: nas crianças pequenas as 
crises de dor podem ocorrer nos pequenos 
vasos sanguíneos das mãos e dos pés, causando 
inchaço, dor e vermelhidão no local; 
→ Infecções: as pessoas com doença falciforme 
têm maior propensão a infecções e, 
principalmente as crianças podem ter mais 
pneumonias e meningites. Por isso elas devem 
receber vacinas especiais para prevenir estas 
complicações. Ao primeiro sinal de febre deve-
se procurar o hospital onde é feito o 
acompanhamento da doença. Isto certamente 
fará com que a infecção seja controlada com 
mais facilidade; 
→ Úlcera (ferida) de Perna: ocorre mais 
frequentemente próximo aos tornozelos, a 
partir da adolescência. As úlceras podem levar 
anos para a cicatrização completa, se não 
forem bem cuidadas no início do seu 
aparecimento. Para prevenir o aparecimento 
das úlceras, os pacientes devem usar meias 
grossas e sapatos; 
→ Sequestro do Sangue no Baço: o baço é o órgão 
que filtra o sangue. Em crianças com anemia 
falciforme, o baço pode aumentar rapidamente 
por sequestrar todo o sangue e isso pode levar 
rapidamente à morte por falta de sangue para 
os outros órgãos, como o cérebro e o coração. É 
uma complicação da doença que envolve risco 
de vida e exige tratamento emergencial. 
 
Diagnóstico: 
A detecção é feita através do exame 
eletroforese de hemoglobina. O teste do 
pezinho, realizado gratuitamente antes do bebê 
receber alta da maternidade, proporciona a 
detecção precoce de hemoglobinopatias, como 
a anemia falciforme. 
O diagnóstico das síndromes falciformes depende 
fundamentalmente da comprovação da hemoglobina S 
pela eletroforese de hemoglobinas, utilizando 
conjuntos complementares de suportes e tampões que 
permitam a distinção das diferentes hemoglobinas 
anormais. As técnicas mais utilizadas incluem a 
eletroforese de hemoglobina em acetato de celulose 
com pH 8.4, em gel de ágar com pH 6.2, e teste de 
solubilidade da hemoglobina em tampão fosfato 
concentrado. 
 
Tratamento: 
• Quando descoberta a doença, o bebê deve ter 
acompanhamento médico adequado baseado num 
programa de atenção integral. 
• Nesse programa, os pacientes devem ser 
acompanhados por toda a vida por uma equipe 
com vários profissionais treinados no tratamento 
da anemia falciforme para orientar a família e o 
doente a descobrir rapidamente os sinais de 
gravidade da doença, a tratar adequadamente as 
crises e a praticar medidas para sua prevenção. 
• A equipe é formada por médicos, enfermeiras, 
assistentes sociais, nutricionistas, psicólogos, 
dentistas, etc. Além disso, as crianças devem ter 
seu crescimento e desenvolvimento 
acompanhados, como normalmente é feito com 
todas as outras crianças que não têm a doença. 
 
Não há tratamento específico das doenças 
falciformes. Assim, medidas gerais e preventivas 
no sentido de minorar as consequências da anemia 
crônica, crises de falcização e susceptibilidade às 
infecções são fundamentais na terapêutica destes 
pacientes. 
 
 
✓ Hidratação: Desidratação e hemoconcentração 
precipitam crises vaso oclusivas. Poroutro lado, 
indivíduos com doença falciforme são 
particularmente susceptíveis à desidratação devido 
à incapacidade de concentrar a urina com 
consequente perda excessiva de água. Assim, a 
manutenção de boa hidratação é importante, 
principalmente durante episódios febris, calor 
excessivo, ou situações que cursem com 
diminuição do apetite. 
✓ Profilaxia contra infecções: Penicilina Profilática 
Penicilina profilática previne 80% das septicemias 
por S. pneumoniae (Pneumococo) em crianças com 
anemia falciforme até 3 anos de idade 
✓ O impacto da profilaxia é enorme e deve ser 
iniciado aos 3 meses de idade para todas as 
crianças com doenças falciformes (SS, SC, SB). 
✓ A terapêutica deve continuar até 5 anos de idade. 
Pode-se utilizar a forma oral (Penicilina V) ou 
parenteral. 
✓ Imunização: A imunização deve ser realizada como 
em qualquer outra criança, contra agentes virais e 
bacterianos. Entretanto, particular ênfase deve ser 
dada à vacinação contra Pneumococo, 
Haemophilus influenzae e Hepatite B . 
✓ Desde que septicemia por Pneumococo e H. 
influenzae tipo B são frequentes na doença 
falciforme, a imunização deve ser precoce. 
Entretanto, a vacina contra Pneumococo 
atualmente no mercado não é imunogênica antes 
de dois anos de idade. Já a vacina contra hepatite B 
pode ser realizada ao nascimento. 
✓ Nutrição: Assim como outros pacientes com 
hemólise crônica, indivíduos com doenças 
falciformes estão particularmente sujeitos à 
superposição de anemia megaloblástica, 
principalmente quando a dieta é pobre em folato, 
durante a gestação ou em períodos de crescimento 
rápido. Além disso, a carência de folato pode estar 
relacionada a um maior risco de trombose e má-
formação de tubo neural no primeiro bimestre da 
gestação. Assim, para prevenção da deficiência de 
ácido fólico, recomenda-se a suplementação com 
1a 2 mg de folato ao dia. 
✓ Educação e Higiene: Frio é um fator desencadeante 
de crises de falcização. Portanto, utilizar roupas 
apropriadas, principalmente em dias de chuva e à 
noite. 
✓ A utilização de meias de algodão e sapatos protege 
os tornozelos de possíveis traumas que podem 
cursar com úlceras de perna de difícil cicatrização. 
✓ Medidas de higiene e cuidado com a cavidade oral 
são fundamentais na prevenção de complicações 
como recorrência de úlceras de perna e infecções 
que podem precipitar crises vaso oclusivas. 
 
O processo vaso-oclusivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de vaso-oclusão na anemia falciforme: 
 O contato direto das hemácias SS e a presença de 
hemólise intravascular levam à ativação das células 
endoteliais que revestem o vaso; a presença do heme 
livre na circulação tem efeito deletério no vaso e ainda 
consome o Óxido Nítrico (NO) sintetizado pelas células 
endoteliais. Juntamente com a presença de Espécies 
Reativas de Oxigênio (ROS), a hipóxia e os 
vasoconstritores como Endotelina-1 (ET-1), esses 
mecanismos contribuem para a ativação das células 
endoteliais. O estado de hipercoagulabilidade leva a 
níveis aumentados de Fator Tecidual (FT), Fator 
Ativador de Plaquetas (FAP), Fator de von Willebrand 
(FvW) e ativação plaquetária. 
A ativação do endotélio também conta com a presença 
das plaquetas ativadas no vaso sanguíneo e a sua 
adesão à parede vascular. 
Após sua ativação, as células endoteliais aumentam a 
expressão das moléculas de adesão (como ICAM-1, 
VCAM-1 e E-selectina) na superfície do vaso e também 
liberam mais citocinas e quimiocinas como o IL-8, IL-6 e 
IL-1B, que com o TNF-B, contribuem para a inflamação 
vascular e a ativação das células sanguíneas. 
Os leucócitos e as hemácias aderem à parede vascular 
devido à sua ativação e expressão de moléculas de 
adesão e, também, podem haver interações 
heterotípicas entre leucócitos aderidos e hemácias. A 
vasoconstrição elevada e a obstrução física do vaso 
ocasionam uma redução no fluxo sanguíneo com 
consequente hipóxia e falcização das hemácias, 
dificultando a passagem do sangue, e finalmente 
resultando na vaso-oclusão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia hemolítica 
→ O complexo mecanismo da formação do eritrócito, 
a eritropoiese, ocorre no ambiente específico da 
medula óssea. Após a perda do núcleo picnotico, a 
hemácia é liberada em circulação com sua forma 
característica de disco bicôncavo, e sobrevive, em 
média, por 120 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Durante esse período, percorre uma distância de 
aproximadamente 200 quilômetros e enfrenta a 
turbulência da bomba cardíaca mais de 500 mil vezes. 
Portanto, é previsível que a hemácia seja uma célula 
metabolicamente ativa e necessite de suprimento 
adequado de glicose para produção de energia. 
 
 
Mecanismos de destruição das 
Hemácias: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como a vida média das hemácias em circulação é de 
aproximadamente 120 dias, cerca de 1/120 ou 0,8% da 
massa total de hemácias é destruída diariamente, e 
outra quantidade igual é produzida, resultando em 
equilíbrio. 
 
 
 
Em condições normais, a destruição das hemácias 
ocorre preferencialmente no interior dos macrófagos, 
e somente pequena quantidade de hemólise ocorre no 
compartimento intravascular. 
 
 
 
 
 
 
A hemólise no sistema fagocítico mononuclear 
acontece primariamente no baço, no fígado e na 
medula óssea. Devido a sua anatomia vascular peculiar, 
o baço é extremamente sensível para detectar defeitos 
eritrocitários mínimos. 
 
 
 
 
 
 
O sangue da zona marginal do baço e o da arteríola 
terminal é drenado para a polpa vermelha, 
diretamente aos seios venosos e daí para as veias 
eferentes ou, alternativamente, para os cordões 
existentes entre os seios. A passagem de volta dos 
cordões esplênicos para os sinusoides só é possível 
através de poros estreitos, irregulares e tortuosos, e os 
macrófagos e outras células atuam como obstáculos 
físicos à sua volta. 
 
 
 
 
 
Para ultrapassar esses obstáculos, o eritrócito necessita 
de enorme grau de deformabilidade. Esse tipo de 
circulação, além de remover eritrócitos pouco 
deformáveis, é capaz de remover partículas ligadas à 
membrana como corpos de Heinz, corpúsculos de 
Howell-Jolly, grânulos sideróticos e vacúolos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outro importante aspecto da circulação esplênica é a 
redução no volume de plasma no sangue esplênico. O 
fluxo laminar nas arteríolas centrais desvia o plasma 
para os ramos perpendiculares, levando à formação 
de sangue de elevado hematócrito que circula 
lentamente na polpa vermelha. Como consequência, 
há maior estase e condições metabólicas 
desfavoráveis, como hipóxia, acidose e redução na 
concentração de glicose. 
 
 
 
 
 
 
 
O fígado não é tão sensível quanto o baço para 
detectar defeitos mínimos das hemácias. No entanto, 
sendo a lesão suficientemente importante para ser 
detectada pelos macrófagos hepáticos, ele é mais 
eficiente que o baço, pois seu fluxo sanguíneo é muito 
maior: o fluxo sanguíneo hepático corresponde a 35% 
do volume-minuto cardíaco, ao passo que o fluxo 
esplênico corresponde a 5%. 
 
 
 Assim, na esferocitose hereditária as hemácias são 
destruídas no baço; o fígado não é capaz de 
detectar o defeito. Como consequência, a 
esplenectomia é terapêutica eficaz nessa moléstia. 
Já as hemácias na anemia falciforme são 
suficientemente deformadas para serem 
detectadas pelo fígado, e de nada adianta a 
remoção do baço nessa doença. 
 
Conceito de anemia hemolítica: 
As anemias hemolíticas compreendem um grupo de 
doenças em que a sobrevida das hemácias em 
circulação está acentuadamente reduzida e a medula 
óssea não é capaz de compensação mesmo 
aumentando sua produção. 
 
Hemólise intravascular: A hemólise intravascular 
resulta em hemoglobinemia quando a quantidade de 
hemoglobina liberada no plasma excede a capacidade 
de ligação da Hb da haptoglobina, proteína de ligação 
do plasma, normalmente presente em concentrações 
plasmáticasde aproximadamente 100 mg/dL (1,0 
g/L). Os níveis plasmáticos da haptoglobina livre serão 
baixos. Com hemoglobinemia, dímeros de Hb não 
ligada são filtrados na urina e reabsorvidos nas células 
tubulares renais; quando a capacidade de reabsorção 
é excedida, ocorre a hemoglobinemia. O ferro é 
convertido em hemossiderina dentro das células 
tubulares, sendo este, em parte, assimilado para 
reutilização e, em parte, chega à urina quando as 
células tubulares se degradam. 
 
Consequências da hemólise 
✓ A hiperbilirrubinemia não conjugada (indireta) e 
a icterícia acontecem quando a conversão da 
hemoglobina em bilirrubina excede a capacidade 
do fígado de conjugar e excretar a bilirrubina 
( Visão geral da função biliar). O catabolismo da 
bilirrubina causa aumento de estercobilina nas 
fezes e urobilinogênio na urina e, às 
vezes, colelitíase. 
✓ A medula óssea responde à excessiva perda de 
eritrócitos, acelerando a produção e a liberação 
de eritrócitos e provocando reticulocitose. 
 
Sinais e sintomas: 
 As manifestações sistêmicas assemelham-se às de 
outras anemias e incluem palidez, fadiga, tontura 
e possível hipotensão. Icterícia conjuntival e/ou 
icterícia podem ocorrer e pode haver 
esplenomegalia. 
 As crises hemolíticas (hemólise aguda, grave) são 
incomuns; podem ser acompanhadas de calafrios, 
febre, dores lombar e abdominal, prostração e 
choque. Hemoglobinúria faz com que a urina 
fique vermelha ou vermelho-amarronzada. 
 
Diagnóstico: 
Esfregaço de sangue periférico e contagem de 
reticulócitos 
Bilirrubina sérica, LDH, haptoglobina e ALT 
Teste de Coombs e/ou rastreamento de 
hemoglobinopatias. 
 
✓ Suspeitar hemólise nos pacientes com anemia e 
reticulocitose. 
✓ Se houver suspeita de hemólise, examinar o 
esfregaço de sangue periférico e dosar bilirrubina 
sérica, LDH, haptoglobina e ALT. 
✓ O esfregaço de sangue periférico e a contagem de 
reticulócitos são os exames mais importantes 
para o diagnóstico da hemólise. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/icter%C3%ADcia
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/dist%C3%BArbios-da-ves%C3%ADcula-biliar-e-ductos-biliares/vis%C3%A3o-geral-da-fun%C3%A7%C3%A3o-biliar
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/dist%C3%BArbios-da-ves%C3%ADcula-biliar-e-ductos-biliares/colelit%C3%ADase
✓ Teste de Coombs ou rastreamento de 
hemoglobinopatia (p. ex., HPLC) podem ajudar a 
identificar a causa da hemólise. 
 
Uma vez identificada a hemólise, procurar a etiologia. 
Para estreitar o diagnóstico diferencial das anemias 
hemolíticas. 
 
Tratamento: 
Os corticoides são úteis no início do tratamento de 
hemólise autoimune causada por anticorpos quentes. 
A terapia de transfusão a longo prazo pode provocar 
acúmulo excessivo de ferro, necessitando, dessa 
forma, de terapia de quelação. A esplenectomia é 
benéfica em algumas situações, principalmente 
quando o sequestro esplênico for a causa principal da 
destruição de eritrócitos. Se possível, a esplenectomia 
é adiada até 2 semanas após a vacinação com vacinas 
pneumocócicas contra Haemophilus influenzae e 
meningocócicas. Na doença da crioaglutinina (ou 
aglutinina fria), recomenda-se evitar o frio e, algumas 
vezes, o sangue é aquecido antes da hemotransfusão. 
A substituição de folato é necessária para pacientes 
com hemólise crônica. 
CITOSE PENIA 
Leucocitose Leucopenia 
Linfocitose Linfopenia 
Monocitose Monopenia 
FILIA PENIA 
Neutrofilia Neutropenia 
Eosinofilia Eosinopenia 
Basofilia Basopenia 
Interpretação de hemograma 
Eritrograma (Série vermelha) 
Número de hemácias; 
Hemoglobina; 
Hematócrito ; 
Índices Hematimétricos (VCM, HCM,CHCM, RDW); 
Avaliação morfológica das hemácias. 
Leucograma (Série Branca) 
Número de leucócito total; 
Contagem especifica de leucócitos; 
Avaliação morfológica dos leucócitos. 
 Plaquetograma 
Numero de plauquetas; 
Avaliação morfologica das plaquetas. 
 
 Indices hematimétricos 
Mostra a morfologia das hemácias. 
VCM: Volume corpuscular médio. (Tamanho) 
VGM: Volume globular médio. 
Tamanho normal: Hemácia normocitica (normocitose) 
Tamanho menor: Hemácia microcitica (Microcitose) 
Tamanho maior: Hemácia Macrocitica (macrocitose) 
Quantidade de hemoglobina nas hemácias. 
HCM: Hemoglobina crepuscular média 
HGM: Hemoglobina globular média. 
CHCM: Concentração de hemoglibina corpuscular 
média. 
CHGM: Concentração de hemoglobina globular média. 
Normal: Hemácia normocrômica (Normocromia) 
Menor: Hemácia hipocromica (Hipocromia) 
Os indices hematimetricos servem para 
classificar as anemias: 
VCM e HCM baixo: Anemia microcitica e hipocrômica; 
VCM e HCM normais: Anemia normocitica e 
normocromica; 
VCM alto: Anemia macrocitica. 
RDW: Amplitude de distribuição das hemácias. 
Atenção: 
VCM: Normocitose 
RDW: Normocitose 
 
 Serie branca 
 Leucocitos, linfocitos e monocitos: 
 
 
 
 
 
 
 
Granulocitos: Neutrofilo, Eosinofilo e Basofilo 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações da Série vermelha: 
Microcitose. 
 
Macrocitose 
 
 
 
 
 
Hipocromia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anisocitose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Poiquilocitose 
 
 
 
 
 
 
 
Seta preta: Codócitos, Seta vermelha: Esferócitos, seta 
azul: Estomatocitos. 
Inclusões eritrocitárias 
 
 
 
 
 
 
Pontilhado basófilo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corpúsculos de Howell-Jolly 
 
 
Microcitose: Hemácias menores que o normal, 
com VCM abaixo de 30fL. 
Macrocitose: Hemácias maiores que o normal, 
VCM acima de 100fL. 
Hipocromia: Hemácias menos coradas do que o 
normal, observa-se aumento nohalo central da 
hemácia. 
Anisocitose: Variação no tamanho das hemácias. 
Poiquilocitose: Variação na forma das hemácias: 
(Esferócitos, eliptocitos, estomatócitos, drepanócitos, 
esquisitócitos...) 
Inclusões eritrocitárias: Corpúsculo de howell-
jolly, pontilhado basófilo, parasitas... 
 
Variações da série vermelha: 
 
Eliptocitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esferócitos (marcado pelo *) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estomatocitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dacriócitos: (Forma de gota/coxinha) 
 
 
 
 
 
 
 
Esquizitócitos: (hemácia sem formato definido) 
 
 
 
Poiquilocitoses: 
 
 
 
 
 
 
 
Hemácia em foice/drepanocito. 
Codócitos ou célula em alvo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acantocitos: 
 
 
Série branca (leucograma) 
É a parte do hemograma que inclui a avaliação dos 
glóbulos brancos, compreende a contagem global e 
diferencial dos leucocitos, além da avaliação 
morfologica do esfregaço sanguineo ao microscopio. 
 Esse exame está indicado no diagnóstico e 
acompanhamentos dos processos infecciosos, 
inflamatórios, alergicos, tóxicos e neoplásicos. 
 
Variação: Idade, sexo, raça, uso de medicamentos, 
doenças subjacentes... 
 
 
Leucocitose: (>11000 leucocitos/ mm3) 
Resposta da fase aguda de várias doeças. 
Processos infecciosos e inflamatórios. 
Leucemia. 
Leucopenia: (<4500 leucocitos/mm3) 
Associada a uma variedade de infecções, 
em geral virais. 
Resulta em um maior consumi ou menor sobrevida 
intravascular. 
Desvio a esquerda: é o processo de maturação 
dos granulocitos posicionados a celulas mais jovens á 
esquerda. 
Presença de celulas mais jovens da série granulocitica. 
 
Polimorfonucleares: 
Celulas com numerosos grânulos especificos e núcleo 
segmentado. 
Neutrofilos: São os leucocitos mais numerosos, entre 
50 e 70%. Agem nas agressoes microbianas, podendo 
conter granulações grosseiras (toxicas) em infecções 
graves. 
Aumento: Neutrofilia Redução: Neutropenia. 
Eosinofilos: entre 1 e 4% do total (50 a 450/mm3) é 
importante na mediação de processos inflamatórios 
associados a alergia e na defesa contra parasitas 
helminticos. 
Aumento: Eosinofilia Redução: Eosinopenia 
Basófilo: Entre 0 a 1% do total. (0 a 100/mm3) 
desempenham funções importantes na reação alérgica 
e anafilaticas, relacionadas a ação do igE, histamina e 
outras aminas vasoativas. 
Aumento: basofilia diminuição: Basopenia 
 
 
 
 
 
 
Alterações morfologicas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Linfocito atipico. 
 
 
 
 
 
 
 
Granulações toxicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corpos de dohle 
 
 
 Neutrófilos hipersegmentados/ Pleucariócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Plaquetas 
Hemostasia, 
menor componente celular, 
fragmentos citoplasmáticos sem núcleo. 
Valor normal: 150.000 – 400.000/mm3 
Trombocitopenia – Valores inferiores a 150.000/mm3 
Trombocitose- Valores superiores a 400.000/mm3 
plaquetas normais. 
Agregação plaquetária 
 
 
 Uma estudante de farmácia 
 
Hemácias normais. 
Origem e desenvolvimento das 
células sanguíneas 
 
 
 
 
 
 
 
Sangue periférico 
→ Eritrócitos (Hemácias) 
→ Leucócitos polimorfonucleares: Neutrófilos, 
 eosinófilos e basófilo. 
→ Leucócitos mononucleares: Linfócitos e 
monócitos. 
→ Plaquetas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Medula Óssea 
 
 
 
 
 
Adultos: Ossos chato do crânio, extremidade proximal 
dos ossos longos, vertebras, costelas, ossos da bacia 
(Crista ilíaca) esterno e medula óssea. 
Medula óssea vermelha: Produz sangue. 
Medula óssea amarela: Não se produz mais sangue, é 
substituído ao longo da vida por tecido adiposo. 
 A medula óssea precisa saber quantas células 
foram destruídas para repor novamente na mesma 
quantidade. 
Hematopoiese: Produção de células do sangue. 
Após o nascimento os locais que produzem sangue são: 
Vertebra, esterno, costelas 
e até os 22/25 anos: fêmur e tíbia. 
 
Multiplicação celular: Proliferação. 
Maturação celular: Diferenciação. 
Célula jovem no sangue: Patologia. 
 
Eritropoiese: Produção de Hemácias. 
 
 
 
 
 
 
 
Eritrócito (Hemácia) 
 Uma estudante de farmácia 
Maturação das hemácias: 
 Proeritroblastos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Núcleo redondo ou leve oval 
Halo perinuclear 
Cromatina Fina. 
Citoplasma azul pálido 
Núcleo proeminente. 
 
Eritoblasto basófilo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Citoplasma basófilo 
Zona Perinuclear Clara (ao redor do núcleo) 
Cromatina + condensada que o proeritroblasto e 
menos condensada que o eritoblasto 
policromático. 
 
 
Eritoblasto Policromático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Uma estudante de farmácia 
Citoplasma azul claro 
Cromatina condensada 
Policromático 
Núcleo + condensado 
que o basófilo e – condensado que o 
Ortocromatico. 
 
Eritoblasto Ortocromatico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Citoplasma Acidófilo 
Cromatina extremamente condensada 
Núcleo picnotico ‘Perto de sair’ 
 
 Reticulócito 
 
 
 
 
 
 
 
 
Citoplasma esverdeado 
Extrusão do núcleo do eritoblasto Ortocromatico 
Força o citoplasma a sair completamente 
Núcleo é fagocitado pelo macrófago 
Restos de DNA 
2 a 3 Dias vira hemácia. 
Reticulo filamentosa 
Corante azul de cresil brilhante cora as hemácias e 
reticulócitos. 
 
Se corar com corante picnotico:Hemácia policromática. 
Muita hemácia policromática: Policromasia. 
 
Maturação dos neutrófilos, 
eosinófilos e basófilos. 
 Uma estudante de farmácia 
 Mieloblasto 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cromatina fina 
Núcleo sem segmentação 
Visualização de nucléolos (mancha) 
Citoplasma basófilo 
Com presença de grânulos 
(difícil visualização) 
 
Promielocito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo sem segmentação 
Cromatina fina 
Visualização de nucléolos (manchas) 
Citoplasma basófilo 
Intensa granulação 
 
 
 
 
Mielocito 
 
 
 
 
 
 
Cromatina mais condensada 
que o promielocito 
Cromatina fina 
Sem visualização de nucléolos 
Núcleo não segmenta 
Citoplasma basófilo/ acidófilo. 
Com granulações. 
 
 
 Metamielocito 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo: Cromatina fina. + condensada que a do 
Mielocito. 
não segmenta 
sem visualização de nucléolos 
citoplasma acidófilo com granulação fina. 
 
 Uma estudante de farmácia 
 
 
 A Imunologia surgiu do estudo de mecanismos de 
defesa contra infecções. 
 Historicamente, imunidade significou proteção 
contra doenças, mais precisamente, proteção às 
doenças infecciosas. 
 Imunologia é, no conceito mais amplo, a disciplina 
que estuda os processos de reconhecimento de 
substâncias não-próprias ao organismo ou próprias 
modificadas (antígenos), que incluem 
microrganismos ou macromoléculas e o conjunto 
de respostas geradas consiste na: RESPOSTA 
IMUNOLÓGICA. 
 
É denominado antígeno: 
▪ Qualquer estrutura química que possa induzir uma 
resposta imune. 
▪ moléculas estranhas ao organismo (não próprias; 
ex. microrganismos), e também em moléculas do 
próprio organismo. 
 
Imunidade inata ou natural. 
 
 
Imunidade adaptativa ou adquirida 
 
 
 
Inata: 
✓ Presente no nascimento; 
✓ Não especifica; 
✓ Não muda de intensidade com a exposição; 
✓ Não há memória. 
 
Adquirida: 
✓ A partir da exposição; 
✓ É especifica; 
✓ Aumenta a intensidade com a exposição; 
✓ Há memória. 
Nasce com o indivíduo. 
“Proteção dependente de mecanismos que 
existem antes da ocorrência de infecção, são 
capazes de uma resposta rápida e reagem 
essencialmente do mesmo modo (...)” 
(ABBAS et. al) 
 Envolve mecanismos de defesa presentes ao 
nascer ou que se desenvolvem 
naturalmente devido à maturação do 
indivíduo; 
 Representa a primeira linha de defesa do 
organismo; 
 Não apresenta memória; 
 Filogeneticamente mais antiga (Presente em 
todos os organismos multicelulares, 
incluindo plantas e insetos). 
 
3 Importantes funções: 
 
1. Resposta inicial para prevenir 
infecção no hospedeiro; 
2. Os mecanismos efetores da 
imunidade inata são sempre usados 
para eliminar microrganismos 
mesmo durante a resposta imune 
adaptativa; 
3. Estimula a resposta imune 
adaptativa e pode influenciar sua 
natureza tornando-a mais efetiva 
contra diferentes tipos de 
microrganismos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Epitélios (pele, revestimentos do trato intestinal e 
respiratório) -> Barreira 
✓ Ativam-se na presença do microrganismo - 
Fagócitos e Sistema Complemento
▪ A imunidade adquirida é também denominada 
específica porque planeja um ataque a um 
antígeno específico previamente encontrado. 
▪ Suas características são as capacidades de 
aprender, adaptar e lembrar. 
▪ A imunidade adquirida leva tempo para se 
desenvolver após a primeira exposição a um novo 
antígeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores Celulares de 
Reconhecimento de Padrão: 
 
Tipos 
 Toll Like Receptors 
 Lectinas Tipo C 
 Receptores Varredores (Scavenger) 
 Receptores a N-Formil- Met-Leu-Phe 
 
Toll Like Receptors 
✓ Macrófagos, Células Dendríticas, Neutrófilos, 
Células Epiteliais Mucosas e Endoteliais; 
✓ Encontrados na superfície celular e em 
membranas intracelulares (Reconhecimento em 
regiões distintas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lectinas Tipo C 
▪ Moléculas ligadoras de carboidrato cálcio-
dependentes;
▪ Membrana de Macrófagos e Células Dendríticas.
 
Receptores Varredores (Scavenger) 
✓ Moléculas que medeiam a captação de 
lipoproteínas oxidadas para dentro das células. Ex.: 
CD36 e CD68;
 
Receptores a N-Formil- Met-Leu-Phe 
▪ Reconhecem peptídeos curtos que contêm 
resíduos Nformilmetionil. Proteínas bacterianas 
são iniciadas por essa sequência. 
 
 DAMPS 
▪ O sistema imune inato também reconhece 
moléculas endógenas que são produzidas ou 
liberadas por células danificadas ou mortas. 
▪ Podem ser produzidas como resultados de danos 
celulares provocados por infecções, como também 
podem indicar a ocorrência de lesões celulares 
assépticas causadas por diversos mecanismos, 
como toxinas químicas, queimaduras, traumas ou 
redução do suprimento sanguíneo. 
▪ Não são liberados por células mortas por 
apoptose. 
▪ São produzidas por células saudáveis para 
aumentar a resposta imune inata. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O sistema imune inato usa diversos tipos de 
receptores celulares, presentes em diferentes 
localizações nas células, moléculas solúveis no sangue 
e nas secreções de mucosas para reconhecer PAMPS e 
DAMPS 
 
Células Efetoras: Fagócitos 
Funções: identificar, ingerir e destruir 
microrganismos. 
1. Neutrófilos: população celular mais abundante no 
sangue; núcleo segmentado; grânulos no citoplasma; 
estágio precoce da resposta imune inata (primeiras 
horas); 
2. Macrófagos: monócitos (sangue); residentes em 
locais de entrada de patógenos; estágio tardio da 
resposta imune inata (1-2 dias); 
3. Células Dendríticas. 
 
Neutrófilos 
 Mais abundantes na circulação; 
 Medeiam a fase precoce da resposta inflamatória; 
 Numerosas projeções e núcleo segmentado; 
 Citoplasma rico em grânulos; 
 Produção: 1x10 a 11/dia (adulto); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macrófagos 
 Papel central nas respostas inata e adaptativa; 
 Sangue: monócitos; 
 Tecidos: macrófagos; 
 Células dominantes da fase tardia da RI inata (1 ou 
2 dias após infecção); 
 Meia vida longa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Células Dendríticas 
→ Conexão entre a Resposta Inata e Adaptativa – “ 
APC’s Profissionais” 
→ Apresentam-se morfologicamente com projeções 
membranosas – Auxilia na captura dos patógenos; 
→ Amplamente distribuídas (tecidos linfoides, 
epitélio mucoso e parênquima dos órgãos). 
 
 
 
 
 
Fagocitose de Microrganismos 
“Processo ativo de englobamento de partículas”. 
(ABBAS et. al) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Células NK 
✓ Linhagem Linfoide; 
✓ Reconhecimento de células infectadas 
e/ou estressadas e células malignas; 
✓ Provocam destruição direta destas células 
e secretam citocinas inflamatórias, 
principalmente IFN-; 
✓ Receptores de Ativação x Receptores de 
Inibição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ramo Humoral da Imunidade Inata. 
 O Sistema do Complemento (Sistema em 
Cascata que pode ser ativado por 3 vias – 
MAC); 
 Pentraxinas (Proteínas que reconhecem 
estruturas microbianas) Ex. PCR Proteína Soro 
amiloide (Fase aguda – IL-6 e IL-1) ; 
 
 
 
 
 
 
 
 Sistema complemento: 
❖ É um dos principais mecanismos efetores da 
imunidade inata e da imunidade humoral; 
❖ Consiste em proteínas plasmáticas e de superfície 
celular inativas; 
❖ A ativação envolve a proteólise sequencial de 
proteínas para gerar enzimascom atividade 
proteolítica; 
❖ A proteólise gera produtos que se ligam 
covalentemente à superfícies microbianas ou à 
anticorpos. 
Vias de ativação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Proteínas da via clássica: 
 
 
 
 
 
 
 Proteínas da Via Alternativa 
 
 
 
 
 
Via da lectina 
 Ativada na ausência de Ac pela ligação de 
polissacarídeos microbianos à lectinas circulantes; 
 MBL inicia a ativação. 
 MBL promove a ligação nos resíduos de manose 
dos polissacarídeos microbianos. 
 
 
 
 
 
 
 
Proteínas da via da lectina: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Funções do complemento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Citocinas 
 
Função: 
 Recrutar e ativar leucócitos; 
 Induzir alterações sistêmicas: aumento na síntese 
de células efetoras e proteínas que potenciam a 
resposta antimicrobiana. 
 Principais fontes: macrófagos, neutrófilos e NK. 
 
Ação biológica na RI inata: 
 Controle de infecção viral: IFN e  - Inflamação: 
TNF, IL1 e quimiocinas 
 Proliferação e ativação: IL 12 e IL15 – 
 Ativação de macrófagos: IFN- 
 Produção de neutrófilos e síntese de proteína C-
reativa: IL6. 
 Uma estudante de farmácia 
Conceitos Básicos 
 Microbiologia é a ciência que estuda as bactérias 
de interesse clínico. 
 No laboratório a identificação bacteriana é feita 
através de isolamento e cultivo bacteriano em 
meios de cultura especifico, seguido de testes 
baseados na análise das características 
morfotintorias e avaliação do metabolismo 
bacteriano. 
 Características morfotintorias: 
Se refere a forma e arranjo bacteriano e a classificação 
através da coloração pelo método de gram, que é o 
mais utilizado em bacteriologia. 
Quanto á forma, as principais bactérias patogênicas são 
classificadas em: Cocos, bacilos, cocobacilos e formas 
espiraladas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Métodos de coloração 
As bactérias são seres microscópicos e para sua 
visualização é necessário um microscópio óptico e a 
confecção de uma lamina contendo o esfregaço fixado 
e corado. A melhor objetiva para analisar essas analises 
é a lente de imersão que amplia 100x e deve ser usada 
com uma gota de óleo de imersão. 
Os métodos de coloração podem ser classificados em 
simples e compostos. 
→ Simples: possui apenas um tipo de corante e tem 
como objetivo principal corar as bactérias para 
avaliação morfológica. 
→ Compostos: Utilizam de mais de um tipo de 
corante e são utilizados para avaliação morfológica 
e para diferenciar as bactérias em grupos distintos, 
por exemplo: Coloração de gram, coloração de 
Ziehl-Neelsen. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Método de coloração Gram 
Ela classifica a bactéria em dois grupos: 
Gram positiva e Gram negativa. Esse método baseia na 
composição e característica de permeabilidade da 
parede celular bacteriana. As bactérias Gram positivas 
apresentam uma parede celular com várias camadas de 
peptideoglicano, e não possuem membrana externa 
lipoproteica, sendo mais rígida e capaz de conter o 
cristal violeta no seu interior corando de roxo ou 
purpura até o final do processo, não sofrendo 
descoloração pelo álcool. 
As bactérias Gram Negativas apresentam uma parede 
celular com uma fina camada de peptideoglicano e 
possui uma membrana externa lipoproteica contendo 
LPS (lipopolissacarídeo) e no processo de coloração 
após a ação do álcool se descolorem e perdem o 
complexo cristal violeta, corando-se de Fucsina que é 
da cor rosa. 
 
 
 Uma estudante de farmácia 
Técnica de coloração Gram 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para a realização do método de coloração é necessário 
confeccionar a lâmina contendo o esfregaço da 
amostra fixada. A seguir a lâmina precisa ser 
posicionada para começar o processo de coloração 
como mostrada na figura a seguir: 
 
 
Método de coloração Ziehl-Neelsen 
Um método amplamente empregado para o 
diagnóstico da tuberculose, sendo um método de 
coloração a quente, diferencial, que tem como 
finalidade corar e identificar os BAAR (Bacilos Álcool 
Ácidos Resistentes). 
→ Essas bactérias apresentam uma parede celular 
diferenciada e com uma externa camada de ácidos 
micólicos, que dificulta a penetração de vários 
corantes. Proporcionando maior resistência a ação 
dos agentes álcool-ácido, empregados nesse 
método de coloração. 
→ Esse método é muito utilizado em amostras de 
escarros para pesquisa de BAAR em pacientes com 
suspeita de tuberculose. 
 
Técnica de coloração de Ziehl-
Neelsen 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Fixação do esfregaço na chama 
→ Fucsina de Ziehl (5 min) Aquecer ate 
desprender (vapores por 3x) 
→ Álcool acido (2 min) 
→ Azul de metileno (2 minutos) 
→ Lamina pronta! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução a química farmacêutica: 
 É a ciência que procura descobrir e 
desenvolver novos químicos que possam ser 
úteis como medicamentos. 
 Pode envolver a síntese, ou o estudo da 
relação entre a estrutura e atividade biológica, 
podendo elucidar a interação entre o 
composto e o sítio alvo. 
 Desenvolvimento de fármacos 
 Paracelso(1493 a 1541), pai da 
farmacoquímica ou iatroquímica, tentou 
estabelecer o modo pelo qual as drogas 
atuavam para fazer desaparecer os sintomas 
ou debelar com a doença. 
 Adotou a “doutrina da assinatura”, segundo 
Deus indicara qual o agente medicinal 
adequado para o tratamento do órgão 
afetado, exemplo: os talos da hepática, seriam 
úteis no tratamento de doenças hepáticas, o 
açafrão curaria a icterícia, as raízes 
vermiformes seriam eficientes medicamentos 
contra vermes intestinais. 
 Embora essa doutrina tivesse como 
fundamento crendices populares, ela 
contribuiu, de certa forma para o progresso 
das ciências médicas. 
Medicamento x remédio 
 Os medicamentos são substâncias ou 
preparações elaboradas em farmácias 
(medicamentos manipulados) ou indústrias 
(medicamentos industriais), que devem seguir 
as determinações legais de segurança, eficácia 
e qualidade. 
 A ideia de remédio está associada a todo e 
qualquer tipo de cuidado utilizado para curar 
ou aliviar doenças, sintomas, desconforto e 
mal-estar. 
 Alguns exemplos de remédio são: banho 
quente ou massagem para diminuir as tensões; 
chazinho caseiro e repouso em caso de 
resfriado; 
 
 
 
Conceitos importantes: 
 Relação estrutura - atividade 
 Interação fármaco – receptor 
 
 
 
 
 
Classificação dos medicamentos: 
• Por efeito farmacológico: Ex: analgésicos; anti-
psicóticos; anti-hipertensivos; antiasmáticos; 
antibióticos, etc. 
• Por estrutura química: têm em comum a mesma 
estrutura; ex: penicilinas, barbitúricos, opiáceos, 
esteróides, catecolaminas, etc. 
• Por sitio alvo: são compostos que atingem o 
mesmo sistema no corpo, usualmente envolvem 
um mensageiro químico; ex: anti-histaminico, 
colinergico, etc. 
• Por sitio de ação: são agrupados de acordo com 
enzima ou receptor com o qual interagem. 
 
Fases importantes da ação dos 
fármacos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que influenciam as 
ações dos fármacos: 
 
 Fatores relacionados ao fármaco: 
• Fatores intrínsecos físico-químicos: 
• Formulação medicamentosa 
• Associação medicamentosa. 
 
 Fatores intrínsecos físico-químicos: 
• Lipossolubilidade 
• Coeficiente de partição: Óleo/água 
• Tamanho e forma molecular 
• Carga elétrica. 
Fatores relacionados as propriedades 
físico-químicas dos fármacos: 
✓ Hidrossolubilidade: A solubilidade dos 
fármacos é uma propriedade importante para a 
sua absorção e, consequentemente, para a sua 
atividade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A velocidade de absorção de fármacos depende da 
velocidadede dissolução que, entres outras 
propriedades, depende também do tamanho das 
partículas. 
 
✓ Lipofilicidade: Relacionada com a passagem 
através de membranas plasmáticas: ABSORÇÃO 
✓ é a propriedade mais importante para um 
fármaco. 
✓ Está relacionada a absorção, distribuição, 
potência e eliminação. 
✓ Lipofilicidade é um fator importante em todas 
as seguintes propriedades (biológicas ou físico-
químicas) : 
 Solubilidade 
 Absorção 
 Ligação proteína plasmáticas 
 Clearance metabólico 
 Volume de distribuição 
 Interação com alvo 
 Clearance renal e biliar 
 Penetração SNC 
 Depósito em tecido 
 Biodisponibilidade 
 Toxicidade. 
 
 
 
 
 
 
✓ Coeficiente de partição: É definido pela 
concentração da substância na fase 
orgânica/concentração da substância na fase 
aquosa (Corg/Caq). 
 
✓ Grau de ionização: Adicionalmente, essa 
propriedade físico química é de fundamental 
importância na fase farmacodinâmica, devido 
à formação de espécies ionizadas que podem 
interagir complementarmente com resíduos 
de aminoácidos complementares do sitio ativo 
do receptor. 
 
✓ Absorção: 
Agente químico: Solubilidade, Grau de 
ionização, tamanho e forma da molécula. 
Organismos: Membrana Biológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que influenciam na ação dos 
fármacos: 
✓ Grau de ionização da droga: 
pka da droga, pH do meio. 
✓ Equação de Handerson- Hasselbach 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na difusão simples, as moléculas atravessam as 
membranas lipídicas na forma não-ionizada. 
A distribuição da forma Não ionizada é função do 
pka da droga e do pH do meio, sendo expressa pela 
equação que citamos anteriormente. 
 
✓ Influencia do pH: A aspirina e outros ácidos 
fracos são mais absorvidos no estomago devido 
ao meio ácido. 
Pka da aspirina: 3,5 
pH do estômago: 1,5 
pH do intestino: 6,5 
 
Passagem através das 
barreiras celulares: 
 
 
 
 
 
Valores de pka para alguns fármacos 
ácidos e básicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Coeficiente de partição 
Pka 
 Propriedades físico químicas e 
atividade biológica: 
As principais propriedades Físico-químicas da 
molécula capazes de alterar o perfil 
farmacoterapêutico são: 
Lipofilicidade 
Coeficiente de ionização 
 
 Mecanismos de transporte através 
de membranas: 
• Transporte passivo 
• Transporte ativo 
• Transporte facilitado 
• Pinocitose (líquidos) 
• Fagocitose (sólidos) 
 
Transporte Passivo 
Principal mecanismo para a passagem de drogas que 
possuem certo grau de lipossolubilidade. Depende do 
gradiente de concentração do agente químico e de sua 
solubilidade nos lipídios, que é caracterizada pelo 
coeficiente de partição lipídeo/água 
 
Transporte Ativo: 
O transporte ativo ocorre com gasto de energia e, assim 
como na difusão facilitada, ocorre com a ajuda de 
proteínas carreadoras, que são denominadas de 
bombas. Diferentemente da difusão, no entanto, o 
transporte ocorre contra o gradiente de concentração. 
O exemplo mais conhecido de transporte ativo é 
a bomba de sódio e potássio. 
 
Ácido acetilsalicílico 
 Ácido orgânico fraco, pka 3,5 
Rapidamente absorvido no estômago. 
Eliminado na forma de salicilato. 
Alcalinização da urina aumenta a eliminação 
de salicilato. 
 
 
Análogos, pró- fármacos e 
latenciação de fármacos: 
▪ Análogos e pró- fármacos são compostos 
estruturalmente semelhante a um fármaco 
protótipo. 
▪ As propriedades biológicas destes 
compostos são, porém, diferentes das do 
fármaco protótipo no que diz respeito a 
certos aspectos, tais como potência, 
espectro de ação, índice terapêutico e 
biodisponibilidade. 
▪ O fármaco análogo não raro diverge 
estruturalmente do fármaco protótipo 
apenas por um átomo ou grupo de 
átomos, geralmente isósteros daqueles 
presentes no fármaco matriz. A ampicilina 
é análoga da benzilpenicilina. 
▪ O pró- fármaco, por sua vez, é derivado de 
fármaco conhecido e provado, derivado 
este que, em razão de suas propriedades 
físico- químicas melhoradas, aumenta a 
biodisponibilidade do referido fármaco e 
que, mediante processo enzimático ou 
químico, é transformado no fármaco 
primitivo, antes de atingir o seu local de 
ação ou no local de ação. 
 
 Os pró- fármacos são também, chamados 
derivados reversíveis ou bio- reversíveis de 
fármacos. 
 Ao processo de obtenção de pró- fármacos dá-se o 
nome de latenciação de fármacos. 
 Consiste essencialmente em converter, mediante 
modificação química, um composto 
biologicamente ativo em forma de transporte 
inativa que, após ataque enzimático ou químico, 
libertará o fármaco ativo. 
 O emprego de pró-fármacos ou latenciação de 
fármacos visa a modificar várias propriedades 
farmacêuticas e biológicas dos fármacos matrizes. 
Entre os seus objetivos: 
 Alteração da farmacocinética do fármaco in vivo a 
fim de melhorar a sua absorção, distribuição, 
metabolismo e excreção; 
https://brasilescola.uol.com.br/o-que-e/biologia/o-que-e-impulso-nervoso.htm
 
 Melhoria da biodisponibilidade; 
 Aumento da estabilidade do produto final; 
 Auxílio à formulação farmacêutica; 
 5-Diminuição da toxidade e dos efeitos 
colaterais. 
 
Como o pH varia no corpo? 
Fluido pH 
Humor aquoso 7,2 
Sangue 7,4 
Colón 5-8 
Duodeno (vazio) 4,4-6,6 
Duodeno 
(alimentado) 
5,2-6,2 
Saliva 6,4 
Intestino 
Delgado 
6,5 
Estômago (vazio) 1,4-2,1 
Estômago 
(alimentado) 
3-7 
Suor 5,4 
Urina 5,5-7,0 
 Assim, um fármaco terá diferentes perfis de 
ionização pelo corpo. 
 Por exemplo, compostos básicos não serão bem 
absorvidos no estômago comparados aos ácidos, 
visto que a forma não ionizada é a forma capaz de 
difundir à circulação sanguínea. 
 
 
 
 
 
O que ocorre com o fármaco além de 
interagir? 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Um fármaco oral deve: 
▪ dissolver 
▪ Ficar intacto em diferentes pHs (1.5 a 8.0) 
▪ Ficar intacto ao contato com a flora intestinal 
▪ Ultrapassar membranas 
▪ Ficar intacto ao metabolismo hepático 
▪ Evitar transporte ativo pela bile 
▪ Evitar excreção renal 
▪ Permear órgãos 
▪ Evitar partição em tecidos indesejados (Ex: 
cérebro, feto) 
 
 
Química Orgânica é a área da Química que estuda os 
compostos que contêm carbono, chamados de 
compostos orgânicos. 
 
Atualmente são chamados de compostos orgânicos os 
compostos que contêm carbono, sejam ou não 
produzidos por organismos vivos. 
 
 
Elementos comuns em compostos orgânicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 os átomos unem-se por ligação covalente. 
 Ligação covalente: ocorre tipicamente entre 
átomos de elementos não-metálicos e/ou 
semimetálicos, os quais formam moléculas. 
 Os compostos orgânicos formam substâncias 
moleculares. 
 Como ocorre tipicamente com substâncias 
moleculares algumas substâncias orgânicas são 
gasosas, nas condições ambientes, outras são 
líquidas e outras são sólidas. 
 
 
 
 
 
• Cadeia carbônica é a estrutura formada por todos 
os átomos de carbono de um molécula orgânica e 
também pelo heteroátomo que esteja posicionado 
entre esses carbonos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qualquer átomo em uma molécula orgânica que não 
seja de carbono ou de hidrogênio é denominado 
heteroátomo. 
 
Classificar um carbono significa dizer a quantos 
outros carbonos ele se encontra ligado na cadeia 
carbônica. 
 
 
 
 
Exemplo: 
 
 
 
 
 
 
 
1. Classificação quanto a presença de ciclos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Quanto a presença de heteroátomo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Homogênea: Não apresenta heteroátomo.Heterogênea: Apresenta Heteroátomo. 
 
3. Quanto a insaturação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Quanto a presença de ramificações: 
 
 
 
 
 
 
5. Quanto a presença de aromaticidade: 
 
 
 
 
 
 
conjunto de substâncias que apresentam semelhanças 
na fórmula estrutural e, possuem propriedades 
químicas semelhantes. 
 
É o átomo ou grupo de átomos característico de uma 
certa classe funcional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A nomenclatura de compostos orgânicos segue as 
regras elaboradas pela IUPAC. 
 O nome de um composto orgânico é formado pela 
união de três fragmentos: prefixo + infixo + sufixo. 
• O prefixo, a parte inicial, indica o número de 
átomos de carbono presentes na molécula. 
• O infixo indica o tipo de ligação química entre os 
átomos de carbono. 
• O sufixo, a parte final, indica a classe funcional do 
composto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Nos Hidrocarbonetos: a cadeia principal é a 
maior sequência de átomos de carbono que 
contém as ligações duplas e triplas. 
✓ Nas demais classes de compostos orgânicos: a 
cadeia principal é a maior sequência de átomos 
de carbono que contém o grupo funcional. 
 
 
 
✓ A expressão grupos substituintes orgânicos ou, 
simplesmente grupos orgânicos é usada para 
designar qualquer grupo de átomos que apareça 
com frequência nas moléculas orgânicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ São compostos orgânicos formados exclusiva- 
mente por átomos de carbono e de hidrogênio.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Classe de compostos com a semelhança 
estrutural de apresentar o grupo - OH ligado a 
um carbono saturado.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Álcoois Primários: contêm um grupo - OH ligado a um 
carbono que tem um ou nenhum átomo de carbono 
ligado a ele. 
Álcoois Secundários: contêm um grupo - OH ligado a 
um carbono que, por sua vez, está ligado a outros dois 
átomos de carbono. 
Álcoois Terciários: contêm um grupo - OH ligado a um 
carbono que, por sua vez, está ligado a outros três 
átomos de carbono. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Substâncias que apresentam o grupo funcional – CHO. 
 
 
 
 
 
 
É composta por substâncias que apresentam o grupo 
carbonila C = O entre carbonos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para denominar as cetonas, usamos o sufixo ona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os compostos desta classe têm em comum a presença 
do grupo funcional – COOH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grupo funcional característico desta classe de 
compostos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os ésteres são comumente empregados como 
flavorizantes em balas e doces. 
 
 
O grupo funcional característico desta classe 
funcional é: 
As aminas são derivadas da amônia, na qual um, 
dois ou três dos hidrogênios foram substituídos 
por grupos orgânicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Isômeros são dois ou mais compostos diferentes 
que apresentam a mesma fórmula molecular.
 Isomeria plana ou constitucional.
 Estereoisomeria: Isomeria geométrica 
Isomeria ótica.
 
✓ Pode ser percebida observando-se a fórmula 
estrutural plana dos compostos.
✓ Isômeros constitucionais diferem na maneira 
com que seus átomos estão conectados.
exemplos: 
Caracteriza-se pela existência de diferentes 
compostos, que embora apresentem fórmulas 
moleculares e estruturais idênticas, apresentam 
diferentes arranjos espaciais dos átomos. 
Pode ser: cis-trans ou ótica 
 
Isomeria geométrica (cis-trans): 
 A isomeria geométrica ocorre devido à 
diferente disposição espacial dos átomos 
em cadeias insaturadas ou cíclicas.
 apresentam fórmulas estruturais planas 
idênticas, mas diferentes propriedades.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Em Compostos Cíclicos:
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observe: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O composto 1,2-dimetilciclopentano. Observe 
que um deles possui os dois ligantes iguais no 
mesmo lado do plano, sendo designado como 
isômero cis. 
 Já o outro composto possui os ligantes iguais 
em planos diferentes, sendo, portanto, o 
isômero trans. 
 
 Em Compostos com Ligação Dupla C = C 
 
✓ Para que uma dada fórmula estrutural plana 
permita a existência de isômeros geométricos, 
é necessário, além da presença de uma ligação 
dupla, que cada um dos carbonos da dupla 
apresente dois ligantes diferentes entre si.
• Ocorre em moléculas que não apresentam 
plano de simetria;
• uma molécula é a imagem especular da outra.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Condição para haver isômeros óticos: presença de 
carbono quiral ou assimétrico. 
 
 
▪ Uma maneira muito simples para 
representar compostos orgânicos em duas 
dimensões foi introduzida pelo químico 
alemão Emmil Fischer e denomina-se 
projeção de Fischer.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isômeros óticos desviam o plano de vibração da luz 
polarizada. Um desvia o plano da luz polarizada no 
sentido horário e o outro no anti-horário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A luz é denominada polarizada quando oscila em 
apenas uma direção. 
 A luz polarizada é obtida quando a luz atravessa 
lentes especiais denominadas polarizadores. 
 Uma das propriedades características de 
moléculas quirais é a sua capacidade de desviar o 
plano de vibração da luz polarizada. 
 O aparelho utilizado para medir esse desvio é 
denominado polarímetro 
 
Moléculas simétricas são oticamente inativas 
 Ao passar por um tubo contendo apenas moléculas 
simétricas, o plano de vibração da luz polarizada não 
sofre desvio (rotação). 
Moléculas assimétricas são oticamente ativas. 
Ao passar por um tubo contendo moléculas 
assimétricas, o plano de vibração da luz polarizada 
sofre desvio (rotação). 
 
Parasitologia é uma ciência que se baseia no estudo 
dos parasitas e suas relações com o hospedeiro, 
englobando os filos Protozoa (protozoários), do reino 
Protista e Nematoda e Platyhelminthes (platelmintos) e 
Arthropoda (artrópodes), do reino Animal. 
 
 Agente etiológico: é o agente causador ou o 
responsável pela origem da doença. pode ser um 
vírus, bactéria, fungo, protozoário ou um helminto. 
 Endemia: quando o número esperado de casos de 
uma doença é o efetivamente observado em uma 
população em um determinado espaço de tempo. 
 Doença endêmica: aquela cuja incidência 
permanece constante por vários anos, dando uma 
ideia de equilíbrio entre a população e a doença. 
 Epidemia: é a ocorrência, numa região, de casos 
que ultrapassam a incidência normalmente 
esperada de uma doença. 
 Infecção: é a invasão do organismo por agentes 
patogênicos microscópicos. 
 Infestação: é a invasão do organismo por agentes 
patogênicos macroscópicos. 
 Vetor: organismo capaz de transmitir agentes 
infecciosos. o parasita pode ou não desenvolver se 
enquanto encontra-se no vetor. 
 Hospedeiro: organismo que serve de habitat para 
outro que nele se instala encontrando as condições 
de sobrevivência. o hospedeiro pode ou não servir 
como fonte de alimento para a parasita. 
 Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o 
parasito em fase de maturidade ou em fase de 
atividade sexual. 
 Hospedeiro intermediário: é o que apresenta o 
parasito em fase larvária ou em fase assexuada. 
 Profilaxia - é o conjunto de medidas que visam a 
prevenção, erradicação ou controle das doenças 
ou de fatos prejudiciais aos seres vivos. 
 
 Adaptação parasitária 
A perda parcial de um ou mais sistemas 
metabólicos e da capacidade de utilizar outra fonte 
nutricional no meio ambiente externo, em todo 
seu ciclo de vida ou em parte dele, faz com que o 
parasita se instale em seu hospedeiro e dependa 
da sobrevida deste, principalmente se tratando dos 
endoparasitas, em que, caso ocorra morte do 
hospedador, o parasita normalmente também 
sucumbe. Como estratégia de sobrevivência e 
transmissão, o parasita “busca” reduzir sua 
capacidade de agressão em relação ao seu 
hospedeiro, o que se dá por seleção natural, no 
sentido de uma melhor adaptação a 
determinado(s) hospedeiro(s). 
Nestecaso, quanto maior for à agressão, menos 
adaptado é este parasita a espécie que o hospeda, 
e consequente possibilidade de morte deste, o que 
tende com o passar dos anos à seleção de 
amostras (cepas) menos virulentas para este 
hospedador. 
 
Habitat parasitário 
• Tal como acontece com os seres de vida livre, que 
têm um habitat definido em determinada área 
geográfica estudada, a localização de um parasita 
em seu hospedeiro não se dá ao acaso, mas sim é 
consequência de uma adequação parasitária a 
determinado segmento anatômico que passa a ser 
assim o seu ecossistema interno, em decorrência 
sofre as consequência das ações naturais de 
resistência de seu hospedeiro. 
• Podemos por assim dizer que o “habitat” 
parasitário é o local mais provável de encontro de 
determinado parasita em seu hospedeiro, sendo 
que para os helmintos normalmente 
consideramos, quanto não se especifica a fase de 
desenvolvimento em questão, o habitat da forma 
adulta. 
 
Principais tipos de parasitismo: 
Acidental: Quando o parasita é encontrado em 
hospedeiro anormal ao esperado. P.e. Adulto de 
Dipylidium caninum parasitando humanos. 
Errático: Se o parasita se encontra fora de seu 
habitat normal. P.e. Adulto de Enterobius 
vermicularis em cavidade vaginal. 
Obrigatório: É o tipo básico de parasitismo, onde o 
parasita é incapaz de sobreviver sem seu 
hospedeiro P.e. A quase totalidade dos parasitas. 
Proteliano: Expressa uma forma de parasitismo 
exclusiva de estágios larvares, sendo o estágio 
adulto de vida livre.P.e. Larvas de moscas 
produtoras de miíases. 
Facultativo: É o caso de algumas espécies que 
podem ter um ciclo em sua integra de vida livre e 
opcionalmente podem ser encontrados em estado 
parasitário. P.e. Algumas espécies de moscas que 
normalmente se desenvolvem em materiais 
orgânicos em decomposição no solo (cadáveres ou 
esterco), podem sob determinadas condições, 
parasitar tecidos em necrose, determinando o 
estado de miíases necrobiontófa:gas. 
 
 Ciclo vital 
É a sequência das fases que possibilitam o 
desenvolvimento e transmissão de determinado 
parasita. Quanto ao número de hospedeiros 
necessários para que o mesmo ocorra, podemos 
ter dois tipos básicos de ciclos: 
 
 
 
 
 
Monoxeno: Onde é o bastante um hospedeiro para 
que o mesmo se complete. P.e. Ascaris 
lumbricoides e Trichomonas vaginalis. 
 
 
 
 
 
 
 Heteroxeno: Onde são necessários mais de um 
hospedeiro para que o ciclo se complete, existindo 
pelo menos uma forma do parasita exclusivo de 
um tipo de hospedeiro. Quando existem dois 
hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (P.e. Gên. 
Taenia e Trypanosoma cruzi); entretanto, quando 
são necessários mais de dois hospedeiros, de ciclo 
polixeno (P.e. Gên. Diphyllobothrium). 
 
 
 
 
Especificidade parasitária 
É a capacidade que apresenta o parasita de se 
adaptar a determinado número de hospedeiros, o 
que geralmente acarreta sua maior ou menor 
dispersão geográfica. Quando são encontrados um 
grande número de espécies de hospedeiros 
parasitadas de forma natural, denominamos o 
parasita de eurixeno (P.e. Toxoplasma gondii), se 
existe pequeno número de espécies tendendo a 
somente uma, denominamos de estenoxeno (P.e. 
Wuchereria bancrofti). 
 
Tipos de hospedeiro 
Ciclo Heteroxeno: 
Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, 
de forma sexuada e/ou é encontrado em estágio 
adulto. 
Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se 
reproduz de forma assexuada ou se encontra 
exclusivamente sob forma larvar (helmintos). Obs.: 
Se um protozoário não apresenta em seu ciclo 
reprodução sexuada em nenhum dos hospedeiros, 
estes são conhecidos como hospedeiro vertebrado 
e invertebrado respectivamente. 
Paratênico ou de transporte - Quando no mesmo, 
não ocorre evolução parasitária, porém, o 
hospedeiro não está apto a destruir o parasita 
rapidamente, podendo assim, ocorrer posterior 
transmissão em caso de predação por espécie 
hospedeira natural. Obs. Não é um verdadeiro caso 
de parasitismo. 
Reservatório: É representado pelo hospedeiro 
vertebrado natural na região. 
 
 Períodos clínicos e parasitológicos: 
Períodos Clínicos 
▪ Período de incubação: Consiste no período desde 
a penetração do parasita no organismo até o 
aparecimento dos primeiros sintomas, podendo 
ser mais longo que o período pré-patente, igual ou 
mais curto. Período de sintomas: É definido pelo 
surgimento de sinais e/ou sintomas. 
▪ Período de convalescência: Iniciam-se logo após 
ser atingida a maior sintomatologia, findando com 
a cura do hospedeiro. 
 
Cutânea 
Muco Cutânea 
Viceral 
▪ Período latente: É caracterizado pelo 
desaparecimento dos sintomas, sendo 
assintomática e finda com o aumento do número 
de parasitas (período de recaída). 
 
Períodos Parasitológicos: 
 Período pré-patente: É o compreendido desde 
a penetração do parasita no hospedeiro até a 
liberação de ovos, cistos ou formas que possam 
ser detectadas por métodos laboratoriais 
específicos. 
 Período patente: Período em que os parasitas 
podem ser detectados, ou seja, podem-se 
observar estruturas parasitárias com certa 
facilidade. 
 Período sub-patente: Ocorre em algumas 
protozooses, após o período patente e caracteriza-
se pelo não encontro de parasitas pelos métodos 
usuais de diagnóstico, sendo geralmente sucedido 
por um período de aumento do número de 
parasitas (período patente). 
 
 
 Protozoários são seres unicelulares, na maioria 
heterótrofos, mas com formas autotróficas e com 
mobilidade especializada. 
 A maioria deles é muito pequena, medindo de 
0,01 mm a 0,05 mm aproximadamente, sendo 
que algumas exceções podem medir até 0,5 mm 
como, por exemplo, os foraminíferos. 
 Sua forma de nutrição é muito diferenciada, pois 
podem ser predadores ou filtradores, herbívoros 
ou carnívoros, parasitas ou mutualistas. 
 A digestão é intracelular, por meio de vacúolos 
digestivos, sendo que o alimento é ingerido ou 
entra na célula por meio de uma "boca", o 
citóstoma.
 
A leishmaniose apresenta três formas clínicas mais 
comuns: 
Leishmaniose cutânea; que causa feridas na pele. 
Leishmaniose muco-cutânea; cujas lesões podem levar 
a destruição parcial ou total das mucosas. 
Leishmaniose visceral; também chamada calazar, 
caracterizada por surtos febris irregulares, substancial 
perda de peso, espleno e hepatomegalia e anemia 
severa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Enfermidade polimórfica da pele e das mucosas, 
caracterizada por lesões ulcerosas indolores, 
únicas ou múltiplas (forma cutânea simples), 
lesões nodulares (forma difusa) ou lesões 
cutaneomucosas, que afetam as regiões muco 
faríngeas concomitantemente ou após a infecção 
cutânea inicial. 
 
 Agente etiológico: A LTA é causada por parasitos 
do gênero Leishmania Ross, 1903.Este protozoário 
tem seu ciclo completado em dois hospedeiros, um 
vertebrado e um invertebrado (Heteroxeno). 
 
 Os hospedeiros vertebrados incluem uma grande 
variedade de mamíferos: Roedores, endentados 
(tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), 
canídeos e primatas, inclusive o homem. 
Os hospedeiros invertebrados são pequenos 
insetos da ordem Díptera, família Psycodidae, 
subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomyia. 
 
 
✓ Morfologia: 
 
a Leishmania apresenta três formas durante o seu 
ciclo: 
1. Amastigotas: de forma oval ou esférica, estas são 
as formas encontradas no hospedeiro vertebrado, 
no interior das células do SMF. Não há flagelo livre, 
mas um rudimento presente na bolsa flagelar. 
2. Promastigotas: formas alongadas em cuja região 
anterior emerge um flagelo livre. São encontradas 
no tubo digestivo do inseto vetor e em cultura. 
3. Paramastigotas: formas ovais ou arredondadas 
com flagelo livre. São encontradas aderidas ao 
epitélio do trato digestivo dovetor através de 
hemidesmossomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reprodução: divisão binária. 
 
Ciclo vetor 
 
1. o inseto pica o vertebrado contaminado para fazer 
o seu repasto sanguíneo e ingere macrófagos 
contendo as formas amastigotas do parasito. 
2. Ao chegarem ao estômago do inseto, os 
macrófagos se rompem liberando as amastigotas. 
3. Estas sofrem uma divisão binária e se transformam 
rapidamente em Promastigotas, que se 
multiplicam ainda no sangue ingerido, que é 
envolto pela membrana peritrófica. 
4. Esta membrana se rompe no 3o ou no 4o dia e as 
formas Promastigotas ficam livres. As formas 
Promastigotas permanecem se reproduzindo por 
divisão binária, podendo seguir dois caminhos, de 
acordo com a espécie do parasito. 
5. As leishmanias do “complexo brasiliensis” vão 
migrar para as regiões do piloro e do íleo (seção 
peripilária). Nestes locais elas se transformam de 
Promastigotas para Paramastigotas, aderindo ao 
epitélio do intestino do inseto. 
6. Nas leishmanias do “complexo mexicana” o 
mesmo fenômeno ocorre, porém a fixação das 
Paramastigotas se dá no estômago do inseto. 
Novamente se transformam em Promastigotas e 
migram para a região da faringe do inseto. 
7. Neste local se transformam novamente em 
Paramastigotas e à partir daí vão se transformando 
em pequenas Promastigotas infectantes, 
altamente móveis, que se deslocam para o 
aparelho bucal do inseto. 
 
 
Ciclo no vertebrado: 
1. O inseto, na sua tentativa de ingestão de sangue, 
injeta as formas promastigotas no local da picada. 
2. Dentro de 4 a 8 horas estes flagelados são 
interiorizados pelos macrófagos teciduais. 
Rapidamente as formas promastigotas se 
transformam em amastigotas, que são 
encontradas no sangue 24 horas após a fagocitose. 
3. As amastigotas resistem à ação destruidora dos 
macrófagos e se multiplicam intensamente, até 
ocupar todo o citoplasma. O macrófago se rompe, 
liberando as amastigotas, que vão penetrar em 
outros macrófagos, iniciando a reação 
inflamatória. 
 
 
 
 Patogenia: 
 
No início da infecção, as células destruídas pela 
probóscida do inseto e a saliva inoculada atraem 
para a área células fagocitárias mononucleares, 
como os macrófagos. 
Ao serem fagocitadas, as formas Promastigotas se 
transformam em amastigotas e sofrem divisões 
binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos 
para o local, onde se fixam e são infectados. A lesão 
inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório 
composto principalmente de linfócitos e macrófagos 
na derme, estes últimos abarrotados de parasitos. 
Um amplo aspectro de formas pode ser visto na LTA, 
variando de uma lesão auto resolutiva a lesões 
desfigurastes. Esta variação está intimamente ligada 
ao estado imunológico do paciente e às espécies de 
Leishmania. 
 
Profilaxia: 
 
Evitar as picadas de flebotomíneos através de 
medidas de proteção individual: repelentes, telas de 
mosquiteiro de malha fina e embebidos em inseticida 
piretróide 
Em áreas de colonização recente, recomenda-se a 
construção de casas a uma distância de pelo menos 
500 m da mata, devido à baixa capacidade de voo 
dos flebotomíneos. 
 
 
 
Diagnóstico: 
 
▪ Diagnóstico Clínico: 
Baseado na característica da lesão e em dados 
epidemiológicos. 
▪ Diagnóstico laboratorial 
Pesquisa do parasito 
Exame direto de esfregaços corados: após anestesia 
local, retira-se um fragmento das bordas da lesão e faz-
se um esfregaço em lâmina, corado com derivados de 
Romanowsky, Giensa ou Leishman. 
Cultura: pode ser feita a cultura de fragmentos de 
tecido ou de espirados da borda da lesão. 
Inóculo em animais: o hamster é o animal mais 
utilizado para o isolamento de Leishmania. Inocula-se, 
por via intradérmica, no focinho ou nas patas, um 
triturado do fragmento com solução fisiológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
 
Atualmente é utilizado um antimonial pentavalente, o 
Glucantime. 
Somente a forma difusa não responde bem ao 
tratamento. 
Imunoterapia: a Leishvacin, vacina utilizada para 
imunoprofilaxia, vem sendo usada no tratamento de 
pacientes que não respondem bem ao tratamento com 
resultados promissores. 
 
A Leishmaniose visceral canina (LVC) ou calazar é uma 
enfermidade infecciosa generalizada, crônica, 
caracterizada por febre, hepatoesplenomegalia, 
linfadenopatia, anemia com leucopenia, edema e 
estado de debilidade progressivo, levando o paciente 
ao óbito se não for submetido ao tratamento 
específico. 
 
 
Agente etiológico: Leishmania chagasi 
Morfologia: Semelhante a Leishmaniose 
tegumentar americana. 
 
Ciclo: 
O ciclo é do tipo Heteroxeno e envolve como 
transmissor as fêmeas do mosquito Lutzomyia 
longipalpis. 
O ciclo é semelhante à da LTA, com o inseto 
ingerindo as formas amastigotas durante o seu 
repasto sanguíneo e sofrendo divisões e 
transformações dentro do inseto. A figura abaixo 
representa o ciclo da LVC: 
As formas Promastigotas injetadas pela picada do 
flebotomíneo são fagocitadas por macrófagos, 
transformam-se em amastigotas e reproduzem-se 
dentro dos macrófagos. Quando os macrófagos 
estão densamente parasitados rompem-se e as 
amastigotas são fagocitadas por outros macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia: 
 
As formas amastigotas se multiplicam rapidamente no 
local da picada do mosquito. Pode se desenvolver no 
local um nódulo, o leishmanioma, que não se ulcera 
como na LTA. A partir daí ocorre a visceralização das 
amastigotas, ou seja, a sua migração para as vísceras, 
principalmente os órgãos linfoides. Os órgãos ricos em 
células do SMF são mais densamente parasitados, 
como a medula óssea, baço, fígado e linfonodos. A via 
de disseminação das leishmanias pode ser 
hematogênica e/ou linfática. A Leishmania chagasi 
raramente tem sido encontrada no sangue periférico 
humano, embora nos canídeos este achado seja 
frequente. 
 
 
Aspectos clínicos: 
 
Alterações esplênicas: a esplenomegalia (aumento do 
baço) é o achado mais importante e destacado do 
calazar. 
Alterações hepáticas: outra característica marcante do 
calazar, as alterações hepáticas causam 
disproteinemia, que leva ao edema generalizado e a 
ascite, comuns na fase final da doença. 
Alterações no tecido hematopoiético: uma das mais 
importantes é a anemia. A medula óssea é usualmente 
encontrada densamente parasitada. 
 
 O único vetor é a Lutzomyia longipalpis, de ampla 
distribuição geográfica. A taxa de infecção de 
Promastigotas deste vetor é dependente da taxa 
de infecção no hospedeiro. 
 
Ciclo epidemiológico do calazar: 
 
 Ciclo silvestre: envolve os flebotomíneos e as 
raposas. 
 Ciclo doméstico ou peridoméstico: envolve o 
homem e o cão doméstico. 
 
Profilaxia: 
-Tratamento de todos os casos humanos; 
- Eliminação dos cães infectados; 
- Combate ao vetor; 
- Controle rigoroso dos cães vadios; 
- Uso de repelentes e telas de mosquiteiro; 
- Vacinação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 
Clínico: 
Febre baixa recorrente, envolvimento linfático, 
esplenomegalia e caquexia, combinados com histórico 
de residência em área endêmica. 
 Laboratorial 
-Pesquisa do parasito: o parasito pode ser 
demonstrado com material obtido da punção da 
medula óssea, fígado e baço, através de esfregaços 
corados pelo Giensa. 
 
 
 
Agente etiológico: 
Trypanosoma cruzi 
Ciclo: Heteroxênico, passando por uma fase de 
multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e 
extracelular no inseto vetor (triatomíneos). 
 
Ciclo biológico no hospedeiro vertebrado: 
As formas tripomastigotas metacíclicas eliminadas nas 
fezes e na urina dos barbeiros, durante ou logo após o 
repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e 
interagem com as células do SMF da pele e mucosas. 
Neste local ocorre a transformação das tripomastigotas 
em amastigotas, que se multiplicam por divisão binária. 
A seguir ocorre a diferenciação das amastigotas em 
tripomastigotas que são liberados da célula hospedeira 
caindo nointerstício. Estas tripomastigotas na 
corrente sanguínea, atingem outras células de 
qualquer outro tecido ou órgão para cumprir um novo 
ciclo celular ou são destruídos pelo sistema imune. 
Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde 
cumprirão seu ciclo extracelular. 
Ciclo biológico no hospedeiro invertebrado: 
Os barbeiros triatomíneos se infectam ao ingerir as 
formas tripomastigotas presentes na corrente 
circulatória do hospedeiro vertebrado durante a 
hematofagia. No estômago do inseto se transformam 
em formas arredondadas ou epimastígotas. No 
intestino médio as epimastígotas se reproduzem por 
divisão binária, sendo responsáveis pela manutenção 
da infecção no vetor. No reto, porção final do tubo 
digestivo, as epimastígotas se diferenciam em 
tripomastigotas metacíclicas, infectantes para os 
vertebrados, sendo eliminadas nas fezes ou na urina 
 
Mecanismos de Transmissão: 
- Transmissão pelo vetor; 
- Transfusão sanguínea; 
- Transmissão congênita; 
- Acidentes de laboratório; 
- Transmissão oral; 
- Coito; 
- Transplantes. 
Patogenia: 
 
 Fase aguda: 
Pode ser sintomática ou assintomática, sendo a 
segunda mais freqüente. Ambas estão relacionadas 
com o estado imunológico do paciente. 
A fase aguda se inicia através das manifestações 
locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal 
de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação) 
As manifestações gerais são febre, edema localizado 
e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, e ás 
vezes, insuficiência cardíaca e perturbações 
neurológicas. 
O óbito, quando ocorre, é devido a 
meningoencefalite aguda ou a insuficiência cardíaca, 
devido a miocardite aguda difusa, uma das mais 
violentas que se tem notícia. 
 
 Fase crônica: 
Forma indeterminada: 
Caracterizada pelos seguintes parâmetros: 
Positividade de exames parasitológicos ou sorológicos; 
Ausência de sintomas; 
Eletrocardiograma convencional normal; 
Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 
Cerca de 50% dos paciente chagásicos que passaram 
pela fase aguda pertencem a esta forma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 
Clínico: 
Origem do paciente, presença dos sinais de entrada, 
acompanhados de febre irregular ou ausente, 
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema 
generalizado ou dos pés. 
As alterações cardíacas (reveladas pelo 
eletrocardiograma), do esôfago e do cólon (reveladas 
pelo raio X) fazem suspeitar da fase crônica da doença. 
 
Laboratorial 
São utilizados métodos diferentes para a fase aguda e a 
fase crônica. 
Na fase aguda, observa-se alta parasitemia podendo 
ser utilizados métodos diretos de busca do parasito. 
Na fase crônica, a parasitemia é baixíssima, fazendo-se 
necessário métodos imunológicos. 
 
Pesquisa do parasito: 
- Esfregaço sanguíneo corado pelo Giensa; 
- Métodos de concentração; 
- Xenodiagnóstico; 
- Hemocultura. 
Métodos sorológicos 
- Reação de precipitação; 
- RIFI; 
- Reação de fixação do complemento (RFC); 
- Reação de Hematoaglutinação indireta; 
- ELISA 
- Lise mediada pelo complemento; 
- Sondas de DNA (PCR); 
- Anticorpos monoclonais. 
 
 
Profilaxia: 
- Melhoria das habitações rurais; 
- Combate ao barbeiro; 
- Controle do doador de sangue; 
- Vacinação. 
 
 
 
A malária é uma das doenças parasitárias que maior 
dano já causou a milhões de pessoas nas regiões 
tropicais e subtropicais do globo. 
A malária humana existente no Brasil é causada por 
três espécies de Plasmodium: P. vivax, causador da 
terçã benigna; P. falciparum, agente da terçã maligna e 
P. malariae causador da quartã benigna. 
Possui ciclo heteroxeno onde o homem é o hospedeiro 
intermediário e os mosquitos do gênero Anopheles são 
os definitivos. 
 
Hábitat do parasito: 
Varia conforme a fase do ciclo evolutivo do parasito. 
Assim, no homem, temos formas parasitando os 
hepatócitos durante a fase pré-eritrocítica e formas 
parasitando hemácias na fase eritrocítica. No mosquito 
encontramos formas parasitárias principalmente no 
estômago e glândulas salivares. 
 
Ciclo biológico: 
No homem pode ser dividido em duas partes: 
1. Fase exoeritrocítica: é a fase do ciclo que se passa 
nos hepatócitos antes de se desenvolver nos 
eritrócitos. É também conhecida como ciclo pré-
eritrocítico, ciclo tissular primário ou criptozoico. 
2. Fase eritrocítica: é a fase do ciclo que se passa nos 
eritrócitos. 
 
O ciclo se passa em dois hospedeiros: 
No homem, com reprodução assexuada do tipo 
esquizogonia e no mosquito, com reprodução sexuada 
do tipo esporogonia. 
 
1. Uma pessoa entra numa zona malarígena e é 
picada por um mosquito fêmea do gênero 
Anopheles. Estando infectado, este inocula de 10 a 
20 esporozoítos. Esses permanecem na corrente 
sanguínea por cerca de 30 minutos. 
2. Daí vão para o fígado, onde penetram em 
hepatócitos iniciando o ciclo tissular. 
3. No hepatócito se multiplicam completando a 
esquizogonia com a produção de milhares de 
merozoítos (10.000 para P. vivax e 40.000 para P. 
falciparum). Esta fase dura seis dias em P. 
falciparum e oito dias para P. vivax. 
4. Após este período, os merócitos (hepatócitos 
contendo merozoítos) se rompem, pondo em 
liberdade milhares de merozoítos. 
5. Parte destes é englobada por células fagocitárias e 
destruídas, outra parte poderia tomar duas 
direções: uns voltariam para os hepatócitos, 
permanecendo aí dormentes ou em um novo ciclo 
esquizogônico e outros iniciam um novo ciclo 
eritrocítico. 
6. Estes merozoítos que invadem as hemácias estão 
dando início ao ciclo eritrocítico. 
7. O merozoíto penetra na hemácia, transforma-se 
em trofozoíto eritrocíctico jovem. Apresentando-se 
dentro da hemácia na forma de um anel, com a 
massa citoplasmática envolvendo um vacúolo 
digestivo e um único núcleo. 
8. Esse trofozoíto continua a crescer às expensas da 
hemácia (O2, hemoglobina, glicose): o vacúolo 
diminui e o núcleo se desenvolve. O citoplasma 
também aumenta – é o trofozoíto médio. 
9. As transformações continuam: o citoplasma enche 
quase toda a hemácia e se torna irregular 
(amebóide); o pigmento, antes esparso, reúne-se 
no centro do parasito. Ele está com 48-72 horas e 
pronto para iniciar a esquizogonia – transformação 
e divisão celular. 
10. Completada a esquizogonia temos o esquizonte: 
citoplasma enchendo quase toda a hemácia com 
um número variável de núcleos, dependendo da 
espécie. 
11. Cada núcleo se separa com uma porção de 
citoplasma, formando os merozoítos dentro da 
hemácia, e ao conjunto denominamos rosácea ou 
merócito. Cada espécie de Plasmodium tem uma 
quantidade determinada de merozoítos compondo 
o merócito: P. vivax, 12 a 14, P. falciparum, 8 a 36, 
e P. malariae, 6 a 12. (ver a figura com as formas 
dos trofozoítos eritrocíticos no final do roteiro). 
12. A esquizogonia se processa em intervalos regulares 
para cada espécie: P. vivax, 48 horas (terçã 
benigna); P. falciparum, 36 a 48 horas (terçã 
maligana) e P. malariae, 72 horas (quartã benigna). 
13. Durante a fase eritrocítica, alguns merozoítos 
penetram em hemácias jovens (ainda na medula 
óssea) e se diferenciam, formando os gametócitos. 
É o início da reprodução sexuada ou esporogonia, 
que se completará no mosquito. 
14. Os gametócitos aparecem na corrente sanguínea 
de 6 a 8 dias depois do primeiro acesso febril; são 
mais numerosos na fase inicial da doença e o 
número de gametócitos femininos 
(macrogametócitos) é maior que masculinos 
(microgametócitos). 
 
Para que haja infecção do mosquito é necessário que o 
paciente apresente cerca de 300 gametócitos por mm3 
de sangue. 
A fêmea do mosquito Anopheles, ao exercer a 
hematofagia ingere as formas sanguíneas do parasito, 
mas apenas os gametócitos são capazes de evoluir no 
inseto. As outras degeneram e morrem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transmissão: 
 
Ocorre pela inoculação de esporozoítos durante a 
picada de fêmeas de mosquitosdo gênero Anopheles. 
Estes mosquitos pertencem a família Culicidae, a 
mesma do mosquito da dengue (Aedes aegypti) e do 
pernilongo comum (Culex quinquefasciatus). São 
essencialmente silvestres, sendo a principal espécie 
transmissora da malária no Brasil o Anopheles darlingi. 
A transmissão congênita, embora muito rara, pode 
ocorrer. 
 
Outro mecanismo possível é através da transmissão de 
sangue de doadores na fase crônica, sem 
sintomatologia aparente. 
 
Diagnóstico 
 Clínico: a anamnese, o tipo de acesso, a anemia e a 
esplenomegalia. Porém, para a identificação da 
espécie, há necessidade de exames de laboratório. 
 Laboratorial: a necessidade de identificar a espécie do 
parasito reside no fato de que a terapêutica é 
específica e, quando mais precoce, melhor. Para isso 
podem ser usados métodos parasitológicos e 
imunológicos. 
 Parasitológicos: consistem no exame de sangue em 
esfregaços para evidenciar os parasitos. O diagnóstico 
é baseado na morfologia do plasmódio, no aspecto da 
hemácia e nos estádios encontrados no sangue. 
Os métodos de exame de sangue são: 
*Exame em gota espessa (corado pelo Giensa): ainda é 
considerado o “padrão ouro” dos testes diagnósticos 
de malária. Tem uma desvantagem sobre a esfregaço 
delgado por ser difícil a identificação específica. 
* Esfregaços sanguíneos em camada delgada (corados 
pelo Giensa ou leishman): deve ser um esfregaço fino e 
uniforme; usado para diagnóstico individual. O sangue 
deve ser colhido durante ou logo o acesso malárico. 
 
 
Tratamento 
O tratamento é feito atualmente usando a cloroquina, 
um derivado da quinina. Nos casos de plasmódios 
resistentes pode se utilizar a primaquina. 
Na malária, o tratamento dos doentes e principalmente 
dos gametóforos é um dos elos mais importantes do 
controle. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agente etiológico: 
Humanos: Trichomonas vaginalis 
Suínos: Tritrichomonas suis 
Bovinos: Trichomonas foetus 
Aves: Trichomonas gallinae e Tetratrichomonas 
gallinarum 
 
É Monoxeno e não possui forma cística, somente a 
trofozoítica. Reprodução por divisão binária 
longitudinal. 
 
Local da infecção: 
Trato geniturinário do homem e da mulher. 
 
 Transmissão: 
É uma doença venérea. 
É transmitido pela relação sexual e pode sobreviver por 
mais de um mês no prepúcio de um homem sadio, 
após o coito com uma mulher infectada. 
O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os 
tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados 
a vagina pelo esperma. 
A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida 
durante o parto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia 
 
Mulher: 
- Varia da forma assintomática ao estado agudo. 
- A infecção vaginal provoca uma vaginite que se 
caracteriza por um corrimento vaginal fluido 
abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de 
odor fétido, mais comumente no período pós-
menstrual. 
- A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações 
sexuais, desconforto nos genitais internos, dor ao 
urinar e frequência miccional. 
 
 
Homem: 
- A tricomoníase no homem é comumente 
assintomática. 
- Se sintomática, apresenta como uma uretrite com 
fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de 
prurido na uretra. 
- Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser 
observado um corrimento claro, viscoso e pouco 
abundante, com desconforto para urinar (ardência 
miccional). 
 
Diagnóstico: 
Clínico: o diagnóstico diferencial da tricomoníase, tanto 
no homem como na mulher é difícil, sendo essencial o 
diagnóstico parasitológico. 
▪ O diagnóstico é feito através da observação do 
material coletado a fresco no microscópio ou em 
cultura de parasitos. 
▪ O exame é feito com o material coletado diluído 
em solução salina isotônica (0,15M) tépida. Este é 
o mais prático e rápido método de diagnóstico, 
mas possui uma sensibilidade relativamente baixa. 
▪ Para aumentar a sensibilidade das preparações a 
fresco, estas podem ser coradas, com Safranina, 
verde-malaquita ou azul de metileno. 
▪ As culturas de parasito são mais sensíveis, porém 
demoram de 3 a 7 dias para fornecer resultados. 
▪ Os exames de RIFI e ELISA são mais sensíveis que 
os exames já descritos, porém, são tecnicamente 
mais complexos. Estes métodos possuem maior 
significado em caso de pacientes assintomáticos. 
 
Profilaxia: 
- Abster-se do ato sexual; 
- Uso de preservativos (camisinha) durante todo o 
intercurso sexual; 
- Limitar o número de parceiros; 
- Se um dos parceiros estiver infectado, o outro 
também tem de ser tratado, prevenindo a reinfecção. 
 
 
 
Tratamento: 
 Eficiente, realizado com nitrimidazóis, mais 
comumente com metronidazol. 
 
Agente etiológico: 
Giardia lamblia. 
Morfologia: 
Apresenta duas formas: cística e trofozoítica. 
 
Ciclo: 
A G. lamblia é um parasito Monoxeno de ciclo 
biológico direto. 
A via de infecção normal para o homem é a ingestão de 
cistos. Em voluntários humanos, verificou-se que um 
pequeno número de cistos pode causar a infecção (10 a 
100). Após a ingestão do cisto, o desencistamento 
ocorre no meio ácido do estômago e é completado no 
duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do 
parasito. Este se reproduz por divisão binária 
longitudinal. O ciclo se completa com o encistamento 
do parasito e a sua eliminação nas fezes. Quando o 
trânsito intestinal está acelerado, é possível achar 
trofozoítos nas fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transmissão: 
Através da ingestão de cistos, veiculados através de: 
- Ingestão de água sem tratamento ou deficientemente 
tratadas (só com cloro); 
- Alimentos contaminados, sendo que estes podem ser 
contaminados por moscas e baratas; 
- De pessoa a pessoa, através de mãos contaminadas; 
- Através de sexo anal; 
- Animais domésticos contaminados com Giardia de 
morfologia semelhante a humana. 
 
Sintomatologia: 
 A maioria das infecções por G. lamblia é 
assintomática. 
 Os casos sintomáticos dependem de fatores não 
bem conhecidos e estão relacionados com a cepa e 
o número de cistos ingeridos, deficiência 
imunitária do paciente e principalmente por baixa 
acidez no suco gástrico (acloria). 
 A forma aguda se apresenta como uma diarreia do 
tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, 
acompanhada de gases, com distensão e dores 
abdominais. 
 Essa forma aguda dura poucos dias e seus 
sintomas iniciais podem ser confundidos com 
diarreias virais e bacterianas. 
 Ela se resolve espontaneamente e os parasitos 
podem desaparecer das fezes. 
 Após o desenvolvimento da imunidade, há uma 
regressão dos sintomas, podendo alguns pacientes 
se tornarem portadores assintomáticos. 
 
 
Diagnóstico 
 
Clínico: diarreia com esteatorréia, irritabilidade, 
insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite e dor 
abdominal. Apesar destes sintomas serem bastante 
característicos, é conveniente a comprovação por 
exames laboratoriais. 
 Laboratorial: deve-se fazer exame de fezes nos 
pacientes para identificar cistos ou trofozoítos nestas. 
Em fezes formadas: os métodos de escolha são os de 
concentração: método de Faust ou de MIFC. 
Em fezes diarreicas: usar o método direto (com salina 
ou lugol) ou o método da hematoxilina férrica. 
O diagnóstico da giardíase apresenta dificuldades 
devido ao fato de que pacientes infectados não 
eliminam cistos continuamente. Para contornar tal 
situação, recomenda-se fazer o exame de três 
amostras fecais em dias alternados. 
Caso ainda não se encontrem cistos, recomenda-se o 
exame do fluído duodenal e biópsia jejunal, obtidas 
através de tubagem duodenal. 
 
 
Profilaxia 
- Higiene pessoal; 
- Proteção dos alimentos; 
- Tratamento de água; 
- Ferver a água; 
- Diagnóstico e tratamento dos doentes. 
 
Tratamento: 
- Metronidazol, tinidazol, e secnidazol. 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação: 
- Filo Sarcomastigophora 
- Sub-filo Sarcodina 
- Ordem Amoebida 
- Família Entamoebida 
 
Dentro da família Entamoebida, quatro espécies 
podem habitar o corpo humano. 
Entamoeba histolyticaE. coli 
E. hartmanni 
E. gingivalis 
Endolimax nana 
Destas, somente E. histolytica pode causar doença ao 
homem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apresentam duas formas: 
 Uma forma de resistência, que também é a forma 
infectante, chamado cisto. 
 Os cistos são esféricos ou ovais, medindo de 8 a 
20m de diâmetro. Possuem quatro núcleos, com 
cariossoma pequeno e central e a cromatina 
periférica. 
 A segunda forma é a reprodutiva, ou trofozoítica. 
Mede de 20 a 40 m, mas podem chegar a 60m nas 
formas obtidas de lesões tissulares. 
 Geralmente possuem um só núcleo, bem nítido nas 
formas coradas e pouco visível nas formas vivas. 
 Examinado á fresco mostra-se pleiomórfico, ativo, 
alongado, com emissão contínua e rápida de 
pseudópodes, grossos e hialinos; costuma imprimir 
uma movimentação direcional, parecendo estar 
deslizando em uma superfície como uma lesma. 
Ciclo: 
A E. histolytica é um parasito monoxeno de ciclo 
biológico direto. 
▪ A via de infecção normal para o homem é a 
ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o 
desencistamento ocorre no meio ácido do 
estômago e é completado no duodeno e jejuno, 
onde ocorre a colonização do parasito. 
▪ Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O 
ciclo se completa com o encistamento do parasito 
e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito 
intestinal está acelerado, é possível achar 
trofozoítos nas fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Clínico: 
Difícil de ser feito, por apresentar sintomatologia 
comum a várias doenças intestinais. 
No abcesso hepático, além da dor, febre e 
esplenomegalia, pode-se fazer o diagnóstico através de 
raios-x, cintilografia, ultrassonografia e tomografia 
computadorizada. 
Laboratorial 
Exame de fezes, procurando por cistos ou trofozoítos. 
O exame do aspecto e da consistência das fezes é 
muito importante, principalmente se ela é desintérica e 
contém muco e sangue. 
O exame a fresco das fezes deve ser feito tão logo ela 
seja emitida, no máximo 20 a 30 minutos após, pois 
tem o objetivo de encontrar trofozoítos. 
Fezes formadas: técnicas de concentração. 
Como a emissão de cistos e trofozoítos não é 
constante, recomenda-se vários exames em dias 
alternados. 
 
Profilaxia 
- Saneamento básico; 
- Educação sanitária; 
- Combate aos insetos sinantrópicos; 
- Lavar os alimentos com substâncias amebicidas 
(permanganato de potássio, iodo). 
- Vacinas. 
 
Tratamento 
 
Derivados imidazólicos: Metronidazol, são os mais 
utilizados. 
 
 
 
 
Agente Etiológico: Toxoplasma gondii 
 um protozoário de distribuição geográfica mundial, 
com alta prevalência sorológica, podendo atingir 60% 
da população em determinados países. 
A toxoplasmose é uma zoonose e atinge quase todas as 
espécies de mamíferos e aves. Os felinos são os 
hospedeiros definitivos e os outros animais (inclusive o 
homem) hospedeiros intermediários. 
 
Morfologia e hábitat 
❖ O T. gondii pode ser encontrado em vários tipos de 
tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos 
orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido 
peritoneal). 
Formas: 
 
Taquizoíto. É a forma encontrada na fase aguda da 
infecção, sendo denominada também forma 
proliferativa, forma livre ou trofozoítica. É uma forma 
móvel, de multiplicação rápida (tachys = rápido), por 
endodiogenia. São pouco resistentes a ação do suco 
gástrico, no qual são rapidamente destruídos. 
Bradizoíto. É a forma encontrada nos tecidos 
(musculares esquelético e cardíaco, nervoso, retina), 
geralmente durante a fase crônica da infecção. Se 
multiplicam lentamente (bradys = lento) dentro do 
cisto por endodiogenia ou endopoliginia. A parede do 
cisto é resistente e elástica, isolando os bradizoítos da 
ação do sistema imune do hospedeiro. São mais 
resistentes à passagem pelo estômago que os 
taquizoítos e podem permanecer viáveis por vários 
anos nos tecidos. 
Oocisto. É a forma de resistência que possui uma 
parede dupla bastante resistente às condições do meio 
ambiente. São produzidos nas células intestinais dos 
felinos não imunes e são eliminados ainda imaturos 
junto com as fezes. Após a esporulação no meio 
ambiente, cada oocisto contém dois esporocistos, cada 
um com quatro esporozoítos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo: 
Possui duas fases: 
- Assexuada, nos tecidos de vários hospedeiros; 
- Sexuada, nas células do epitélio intestinal dos gatos 
jovens. 
 
 
Fase assexuada: 
 
 Começa com o hospedeiro susceptível (mamíferos 
e aves) ingerindo oocistos maduros ou tecidos 
contendo cistos com bradizoítos. Os taquizoítos 
são destruídos pelo suco gástrico, mas se 
penetrarem na mucosa oral poderão evoluir como 
os oocistos e os bradizoítos. 
 Os esporozoítos e bradizoítos se transformam em 
taquizoítos dentro das células intestinais. Após 
esta rápida passagem pelo epitélio intestinal, os 
taquizoítos vão invadir vários tipos de células do 
corpo, formando um vacúolo parasitário, onde se 
multiplicarão intensamente por endodiogenia (ver 
figura), formando novos taquizoítos (fase 
proliferativa), que irão romper a célula e invadir 
novas células. 
 Essa disseminação no organismo ocorre através de 
taquizoítos livres na linfa e na corrente sanguínea 
pode acarretar um quadro polissintomático, de 
gravidade variável, podendo levar o indivíduo à 
morte. 
 Com o aparecimento da imunidade, os parasitos 
extracelulares desaparecem do sangue e há uma 
diminuição da multiplicação intracelular. Os 
parasitos resistentes evoluem para a produção de 
cistos. 
 Esta fase cística, juntamente com a diminuição dos 
sintomas, caracteriza a fase crônica. 
 Esta fase pode durar por muito tempo ou, por 
mecanismos ainda não totalmente esclarecidos 
(diminuição da imunidade, alteração hormonal, 
etc.) poderá haver reagudização, com 
sintomatologia semelhante à primoinfecção. 
 
 
 
 
 
 
 
Fase sexuada 
✓ Ocorre somente nas células epiteliais do intestino 
de gatos e outros felinos jovens (não imunes). São 
por isso considerados hospedeiros definitivos. 
✓ Assim, o gato não imune se infecta ingerindo 
oocistos, taquizoítos ou cistos tissulares (quem 
sabe comendo um rato?), desenvolverá o ciclo 
sexuado. 
✓ Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos, ao 
penetrarem no epitélio intestinal do gato sofrerão 
um processo de multiplicação por endodiogenia e 
merogonia, dando origem á vários merozoítos. 
✓ Alguns merozoítos penetrarão em novas células 
epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas 
masculinas e femininas: os gametócitos, que após 
um processo de maturação se transformam no 
gameta masculino móveis (microgameta) e no 
feminino imóvel (macrogameta). 
✓ O macrogameta permanece dentro da célula 
epitelial enquanto os microgametas móveis irão 
sair da sua célula e fecundar o macrogameta, 
formando o ovo ou zigoto. 
✓ Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma 
parede externa dupla, resistente, dando origem ao 
oocisto. 
✓ A célula epitelial se rompe e os oocistos são 
liberados na luz do intestino e levados ao meio 
ambiente pelas fezes, e num período de quatro 
dias, ficará maduro com dois esporocistos com 
quatro esporozoítos cada. 
✓ O gato jovem é capaz de eliminar oocistos por um 
mês, aproximadamente. O oocisto, em boas 
condições de umidade e temperatura e em local 
sombreado, é capaz de se manter infectante por 
cerca de 12 a 18 meses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transmissão 
O homem adquire a doença por três vias principais: 
- Ingestão de oocistos presentes em jardins, caixas de 
areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente 
por moscas, baratas, minhocas, etc. 
- Ingestão de cistos tissulares encontrados na carne 
crua ou mal cozida, especialmente de porco e de 
carneiro. O congelamento a 0oC e o cozimento acima 
de 60oC mata os cistos na carne. 
- Congênita outransplacentária: cerca de 40% dos 
fetos pode adquirir a doença se a mãe estiver na fase 
aguda da doença durante a gestação. 
Vias de infecção do feto: 
Transplacentária; 
 Rompimento de cistos no endométrio (útero); 
 Taquizoítos livres no líquido amniótico. 
 
 
Diagnóstico 
Clínico: difícil, porque as maioria das infecções é 
assintomática ou se confunde com sintomas de outras 
doenças. 
 Laboratorial: 
Demonstração do parasito: 
Obtida na fase aguda em exsudados, liquor, sangue, 
leite, etc. a forma encontrada é o trofozoíto, melhor 
evidenciado após centrifugação. Estes métodos não 
são utilizados na rotina. 
Na fase crônica, a demonstração do parasito é feita 
através da biópsia de tecidos diversos contendo os 
cistos. O material obtido pode ser inoculado em 
camundongos ou usado para exame histopatológico. 
Apesar de raramente empregado, quando utilizado, a 
dificuldade freqüente é a diferenciação com outros 
parasitos que formam cistos, como Sarcocystis e 
Histoplasma 
 
 
Tratamento 
Só eficaz na fase aguda, não existindo uma droga eficaz 
na fase crônica da doença. Os medicamentos só agem 
nas formas proliferativas, e não nos cistos tissulares. 
Pirimetamina com sulfadiazina ou sulfadoxina. 
 Uma estudante de farmácia 
Construção Histórica das políticas de 
saúde no Brasil. 
A Constituição federal de 1988, deu nova forma à 
saúde no Brasil, estabelecendo-a como Direito 
universal. A saúde passou a ser dever constitucional de 
todas as esferas do governo, sendo que antes era 
apenas da união e relativo ao trabalhador segurado. O 
conceito de saúde foi ampliado e vinculado as politicas 
sociais e econômicas. A assistência concebida de forma 
integral (preventiva e curativa). Definiu-se a gestão 
participativa como importante inovação, assim como 
comando e fundos financeiros únicos para cada esfera 
de governo. (Brasil,1988) 
Como era antes do sus? 
A vinda da corte portuguesa para o Brasil em 1808 
determinou mudanças na administração publica 
colonial, até mesmo na área da saúde. 
 A cidade do Rio de Janeiro tornou-se centro das 
ações sanitárias. Era necessário então criar 
rapidamente centros de formação de médicos. 
 Assim, por ordem real, foram fundadas as 
academias medico-cirúrgicas no RJ e BA na 
primeira década do século XIX, que logo foram 
transformadas nas duas primeiras escolas de 
medicina do país. 
A vinda da família real para o Brasil, criou a 
necessidade da organização de uma estrutura sanitária 
mínima, capaz de dar suporte a quem se instalava na 
cidade do RJ. 
Início das republicas 
(Republica velha 1889-1930) 
 
A proclamação da república, em 1889, foi moldada na 
ideia de modernizar o Brasil. A necessidade urgente de 
atualizar a economia e a sociedade com o mundo 
capitalista mais avançado favoreceu a redefinição dos 
trabalhadores brasileiros como capital humano. 
→ O cenário político econômico girava em torno da 
instalação do modo de produção capitalista, 
surgindo as primeiras industrias. 
→ Precárias condições de vida e de trabalho das 
populações urbanas, surgimento de movimentos 
operários que resultam em embriões de legislação 
trabalhista e previdenciária. 
→ Quadro sanitário era caótico, devido a inexistência 
de um modelo sanitário, deixando as cidades 
favoráveis a epidemias. 
→ Predominavam-se as doenças transmissíveis, 
grandes epidemias e doenças pestilenciais, frutos 
da imigração, migração e das precárias condições 
de saneamento básico: 
Febre amarela, Varíola, Tuberculose, Sífilis e 
endemias. 
Rodrigo Alves presidente do Brasil, nomeou Oswaldo 
Cruz como diretor do departamento federal de saúde 
pública, que se propôs erradicar a epidemia de febre 
amarela no Rio de Janeiro. 
Nesse mesmo período um fato marcante 
aconteceu: A Revolta da Vacina, desencadeada 
pela lei federal 1.261/1904 que tornava-se 
obrigatória a vacinação contra a varíola. 
 
O nascimento da previdência social. 
 
 
 
✓ A acumulação capitalista advinda do comercio 
exterior tornou possível o inicio do processo de 
industrialização no país, que se deu principalmente 
no eixo Rio-SP. 
• Esse processo foi acompanhado de uma 
urbanização crescente e da utilização de 
imigrantes, especialmente europeus (italianos e 
portugueses..), como mão de obra nas 
indústrias. 
Os operários na época não tinham quaisquer 
garantias trabalhistas, como: Férias, Pensão, 
aposentadoria e jornada de trabalho definida. 
• Em função das péssimas condições de trabalhos 
existentes e da falta de garantia de direitos 
trabalhistas, o movimento operário organizou 
 Uma estudante de farmácia 
 
 
 
 
 
 
xsd 
duas greves gerais no país, uma em 1917 e 
outra em 1919. 
• Através desses movimentos, os operários 
conseguiram a conquistar alguns direitos 
sociais. 
Em 24 de janeiro de 1923, foi aprovado pelo 
congresso nacional a lei Elói Chaves, marco inicial 
da previdência social no Brasil. Através dessa lei 
foram instituídas as caixas de aposentadoria e 
pensão (CAPS) 
Características do CAPS 
 Aposentadoria e pensões; 
 Por instituições ou empresas; 
 Serviços funerários, socorro médico 
para a família, medicamento por preço 
especial; 
 Assistência por acidente de trabalho; 
 Financiamento e gestão: Trabalhador e 
empregado; 
 Assistência médica para o empregado e 
família. 
 
Atenção: 
1. Primeira CAP -> Ferroviários e 
Segunda CAP -> Marítimos. 
2. Não esqueça: Era por empresa; 
3. O Estado não participada do financiamento das 
CAPS, logo, o financiamento era bipartite! 
 
A crise do café e a crise da politica velha republica 
desencadearam um golpe de estado conhecido como 
Revolução de 30. A indústria passou a ser o maior 
responsável pelo maior acúmulo de capital. 
“O Primeiro governo Vargas foi reconhecido pela 
literatura como um marco nas configurações de 
politicas sociais no Brasil. As mudanças institucionais 
que ocorreram, a partir de 1930, moldaram a politica 
pública brasileira , estabelecendo um arcabouço 
jurídico e material que conformaria o sistema de 
proteção social até um período recente (CAMPOS E 
FERREIRA, acesso em: 29/02/2020) 
Em 1933, as CAPS foram unificadas e foi criados os 
institutos de aposentadoria e pensões (IAPS), 
garantindo benefícios assegurados aos associados: 
✓ Aposentadoria; 
✓ Pensão em caso de morte; 
✓ Assistência medica hospitalar; 
✓ Socorros farmacêuticos, mediante indenização 
pelo preço do custo acrescido das despesas de 
administração. 
 
Em 1941, aconteceu a I Conferência Nacional de 
saúde, e a criação do serviço especial de saúde 
pública. Ocorreu durante a segunda guerra 
mundial como consequência do convenio firmado 
entre os governos brasileiros e norte-americano 
em 1942. 
 
 Uma estudante de farmácia 
FARMACOTECNICA II 
 
SISTEMAS DISPERSOS 
→ Materiais sólidos, líquidos e gasosos distribuem-se 
dentro de outros materiais sólidos, líquidos ou 
gasosos, formando sistemas homogêneos ou 
heterogêneos. 
→ A formação do sistema homogêneo, heterogêneo 
depende de: Solubilidade > Características físico-
químicas do fármaco. E do tamanho das partículas 
dispersas ao meio. 
→ Soluções: Homogêneo/ Suspensões: Heterogêneos 
DISPERSÃO 
Uma dispersão consiste em um sistema em que a 
substância A está em forma de pequenas partículas, 
distribui uniformemente sobre a substância B. 
A substância A será a fase dispersa do sistema> partícula. 
E a substância B será a fase dispersante do sistema> 
Veiculo. 
Fase dispersa: Interna/ Fase dispersante: Externa. 
DE ACORDO COM O TAMANO DA FASE 
DISPERSA... 
 
 
SOLUÇÕES VERDADEIRAS 
O Fármaco é solúvel, o sistema é homogêneo; As 
partículas não sedimentam, pois a solução instável. Não 
pode ser observada no microscópio, um exemplo é a 
solução aquosa de NaCl 
DISPERSÃO COLOIDAL 
É homogêneo aolho nu, e heterogêneo ao microscópio, 
não forma sedimento, dispersão de nanopartículas, 
polímeros. (Carbopol, natrosol...) 
VANTAGENS DO SISTEMA COLOIDAL: 
 Quanto menor o tamanho da partícula menor a 
influencia da gravidade sobre ela; 
 Apesar de ser um sistema disperso é um sistema 
estável. 
 Pode haver sistemas dispersos do tipo: 
Solido/liquido: Suspensões 
Liquido/liquido: Emulsões cosméticas e 
farmacêuticas 
Liquido/sólido-gás: Aerossóis 
Sólido/Liquido: Pós, comprimidos.. 
DISPERSÕES FINAS E DISPERSÕES GROSSEIRAS 
✓ Sistemas heterogêneos. 
✓ Partículas se sedimentam em função do tempo e da 
gravidade. 
✓ Suspensão e emulsões de uso cosmético e 
farmacêutico. 
COLOIDE LIOFÓBICO: 
→ Não possui afinidade pelo solvente, um exemplo 
comum é: água e óleo. 
→ Não tem afinidade pelo sistema. 
→ Sistema termodinamicamente instável. 
→ Alteram pouco a viscosidade do sistema, 
independente da concentração. 
COLOIDE LIOFILICO 
→ Possui afinidade pelo solvente. 
→ Possui afinidade pelo meio dispersante. 
→ Forma dispersão estável. 
→ Aumenta a viscosidade do sistema dependente 
da concentração. 
→ Dispersa espontaneamente na fase dispersante. 
 
 Uma estudante de farmácia 
FARMACOTECNICA II 
 
METODOS DA DISPERSÃO: 
1) Método de dispersão (top down): quebra de 
partículas grosseiras em partículas de dimensões 
coloidais empregando métodos físicos. 
2) Método da condensação (bottom-up): síntese 
de partículas coloidais baseada nos arranjos 
formados átomos a átomos, moléculas a 
moléculas de uma maneira controlada. 
 
ESTABILIDADE DOS SISTEMAS COLOIDAIS: 
COLOIDES LIOFÓBICOS 
• Superfícies adquirem cargas em meio aquoso; 
• Dissociação de íons: substâncias iônicas – cargas 
através da dissolução desigual dos íons de carga 
oposta (Ex: IAg = I- + Ag+) 
• Ionização: ionização de cargas de superfície, 
dependente do pH 
• Adsorção de íons: Adsorção desigual de íons de 
cargas opostas (agentes tensoativos) 
A DUPLA CAMADA ELÉTRICA – ESTABILIDADE DOS 
SISTEMAS COLOIDAIS: 
▪ Carga da superfície influencia distribuição das cargas 
do meio, formação de dupla camada elétrica na 
interface da partícula com o meio 
▪ Potencial zeta: diferença de potencial entre a 
superfície da camada interna e a região eletro neutra. 
▪ Carga da partícula; 
▪ Interação com membranas biológicas; 
▪ Estabilidade dos sistemas dispersos. 
 
POTENCIAL ZETA : ESTABILIDADE DO 
SISTEMA . 
 
• Potencial zeta abaixo de determinado valor /30 
mv/ = coagulação 
• Estabilidade de partículas (maior valor em 
módulo da carga superficial das partículas, maior 
estabilidade) 
• Alta Estabilidade: Valor de potencial zeta maior 
do que -30mV ou +30 mV. 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM NO POTENCIAL 
ZETA: 
 PH. 
 Força iônica do meio: maior força iônica do meio leva 
a compressão da dupla camada e diminui o potencial 
zeta. 
 
TIPOS DE GÉIS: 
 Gelificação de sóis liofóbicos (géis bifásicos): sóis 
liofóbicos floculados onde gel pode ser considerado 
um flóculo continuo. Exemplo: gel de hidróxido de 
alumínio e magnésio. 
 
 Uma estudante de farmácia 
FARMACOTECNICA II 
 
 Geleificação de sóis liofílicos: Macromoléculas 
distribuídas uniformemente na fase dispersante (géis 
monofásicos). 
 Polímeros sintéticos: 
 Carbômero 
 Derivados de celulose (Natrosol) 
Aumento da concentração da macromolécula: 
aumento da viscosidade do gel. 
 
 
 
TIPOS ESPECIAIS DE FLOCULADO DE SÓIS 
LIOFÓBICOS 
Coloides hidratados cuja estrutura dos cristais apresenta-
se como placas chatas. Exemplo: bentonita, silicato de 
alumínio e magnésio (Veegum), caulim. 
GELIFICAÇÃO IN SITU 
Géis mantidos por ligações intermoleculares muito 
fracas, transição de sol-gel ocorre em função de agente 
externos com pH, temperatura. 
 
 
TÉCNICA DE PREPARO DOS GÉIS: 
• Fase crucial: manuseio e hidratação do polímero 
Pesar os agentes conservantes e solubilizá-los no 
veículo 
Polvilhar o agente geleificante sobre o veículo, sob 
agitação vigorosa 
Caso haja formação de grumos, dispersar com 
agitação ou trituração 
Adicionar agente alcalinizante quando necessário, 
após dispersão completa do polímero 
Incorporar os ativos, misturando até homogeneizar 
 Uma estudante de farmácia 
FARMACOTECNICA II 
 
 
 . 
 
 
 
 
Polímero Incompatibilidades Concentrações 
usuais (%) 
pH de 
estabilização 
Carbômero - 
Carbopol 
Polímeros 
catiônicos, ácidos 
fortes, eletrólitos 
0,5 – 1,0 5-11 
Carboximetilcelulose Sais de ferro, 
alumínio, zinco, 
gelatina, pectina, 
colágeno 
4,0 – 6,0 2-10 
Hidroxietilcelulose - 
Natrosol 
Soluções salinas 0,1 – 3,0 2-12 
Metilcelulose Parabenos e ácidos 
mineirais 
2,0 – 5,0 3-11 
 Uma estudante de farmácia 
TOXICOLOGIA 
 
CONCEITOS BÁSICOS: 
TOXICOLOGIA: 
→ É a ciência que estuda os efeitos nocivos causados 
pelas substâncias químicas e agentes físicos ao 
interagirem com o organismo vivo. 
ÁREAS DE ATUAÇÃO DA TOXICOLOGIA: 
Ambiental: Estuda os efeitos nocivos causados por 
substancias químicas presentes no macroambiente, local 
onde se vive. (Ar, solo, água...) 
Ocupacional: Estuda os efeitos nocivos causados por 
substancias químicas presente no ambiente de trabalho. 
Medicamentos: Estuda os efeitos adversos que os 
medicamentos podem causar. 
Social: Os efeitos adversos causados pelo uso de drogas 
decorrente da vida. (Álcool, nicotina...) 
Alimentos: Estuda os efeitos nocivos decorrentes da 
utilização de aditivos e da presença de resíduos 
contaminantes. ( Corante, edulcorante, agrotóxicos...) 
Agente toxico, toxicante ou xenobiótico: é uma substancia 
de estrutura química definida ou agente físico que 
interage com o organismo causando um efeito nocivo. 
Toxicidade: é a capacidade ou propriedade potencial que 
as substancias químicas possuem de produzirem efeitos 
nocivos ao organismo, pode causar toxicidade 
independente da quantidade em contato. 
FATORES QUE INTERFEREM NA TOXICIDADE: 
 Ao próprio agente químico, solubilidade e 
volatilidade. -> Físico-químicas. 
 Ao organismo: Fatores genéticos, idade, sexo, 
estado nutricional. 
Aumenta a penetração ou diminui no organismo. 
Idade podemos comparar a infância X velhice, 
onde são as duas idades que possui mais 
sensibilidade a intoxicação, devido a diminuição 
e a maturação das enzimas presentes no 
organismo. 
 Ao ambiente, levamos em consideração a 
temperatura e a pressão. 
 Exposição ao agente toxico: Tempo de exposição 
X frequência; (Concentração X tempo); via de 
administração. 
AÇÃO TÓXICA X ANTÍDOTO 
Ação tóxica: É o mecanismo pelo qual o agente tóxico 
causa seu efeito. 
Antidoto: é uma substancia empregada para antagonizar 
o efeito do agente tóxico. 
 
 
INTOXICAÇÃO: 
Processo patológico causado pelo agente tóxico e é 
caracterizado pelo desequilíbrio fisiológico, consequente 
de alterações bioquímicas, o processo é evidenciado por 
sinais e sintomas. 
FATORES DETERMINANTES DA INTOXICAÇÃO: 
 A via de acesso do agente ao organismo. 
 As propriedades físico-químicas do agente tóxico. 
 O estado fisiopatológico do individuo exposto, 
particularmente no que diz a respeito das 
funções cardíacas, hepáticas e renais. 
INTOXICAÇÃO AGUDA X INTOXICAÇÃO CRONICA:Intoxicação aguda: Decorre de um único contato, ou 
vários contatos decorrentes no período de 24 horas. Os 
efeitos surgem em imediato ou no período de 2 semanas 
após o contato. 
Intoxicação Crônica: Resulta da exposição prolongada e 
repetitiva a doses cumulativas do agente toxico, num 
período prolongado, geralmente maior que 3 meses. Os 
efeitos podem aparecer em meses ou anos. 
FASES DA INTOXICAÇÃO. 
É DIVIDIDA EM 4 FASES: 
→ Fase de exposição: é a fase que a superfície 
interna ou externa do organismo entra em 
contato com o agente tóxico. (Via inalatória, via 
oral, digestiva e transdermica.) 
NÃO EXISTE VIA PRINCIPAL. 
→ Fase toxicocinética: Inclui todos os processos 
envolvidos na intoxicação, desde a 
disponibilidade, concentração do agente tóxico 
nos diferentes tecidos do organismo até a 
biotransformação, absorção, distribuição e 
excreção do agente tóxico. 
→ Fase toxicodinâmica: interação do agente tóxico 
com seus sítios de ação específicos ou não, e o 
aparecimento do desequilíbrio fisiológico. 
→ Fase Clínica: é a fase em que há evidências de 
sinais e sintomas, ou ainda alterações 
patológicas detectáveis mediante provas 
diagnósticas. 
 
 Uma estudante de farmácia 
TOXICOLOGIA 
 
SINAIS CLÍNICOS DA INTOXICAÇÃO: 
 A intoxicação é o conjunto de sinais e sintomas que 
demonstra o desequilíbrio orgânico promovido pela 
ação de uma substância tóxica. 
 É um estado patológico do organismo frente à 
presença de uma dada concentração de um agente 
tóxico. 
CATEGORIAS DE SINAIS CLÍNICOS: 
→ os sinais clínicos localizados aparecem ao nível da 
primeira barreira vencida pelo tóxico, como pulmões 
e pele; 
→ os sinais clínicos sistematizados referem-se a cada 
uma das etapas posteriores do caminho da 
substância nociva no organismo. 
INTERAÇÕES ENTRE SUBSTÂNCIAS : 
A exposição a várias substâncias pode vir a causar efeitos 
diferentes daqueles que seriam provocados por apenas 
uma. Esse comportamento pode ser fruto da interação 
dessas substâncias. Esses efeitos podem manifestar-se de 
3 modos: 
 Efeito aditivo: efeito final é a soma dos efeitos 
isolados de cada substância. 
 Efeito sinérgico: efeito final é maior que a soma dos 
efeitos isolados da cada substância. Aqui uma 
substância intensifica o efeito de outra. 
 Efeito antagônico: uma substância apresenta efeito 
contrário ao de outra substância. 
TOXICOCINÉTICA 
é o estudo da relação entre a quantidade de um agente 
tóxico que atua sobre o organismo e a concentração dele 
no plasma, relacionando os processos de absorção, 
distribuição e eliminação do agente, em função do tempo. 
→ O efeito tóxico é geralmente proporcional à 
concentração do agente tóxico no plano do sítio de 
ação, denominado também tecido-alvo. 
→ ABSORÇÃO - a passagem de uma substância 
química do meio externo para a circulação 
sanguínea. Assim sendo a absorção torna-se o 
principal processo associado à intoxicação. 
 
MECANISMOS DE ABSORÇÃO 
 Transporte ou difusão passiva: nesse mecanismo o 
agente tóxico atravessa a membrana celular apenas 
por apresentar características físico-químicas 
semelhantes a da mesma, sem necessidade de 
estruturas transportadoras. 
 obedece ao gradiente de concentração, substância 
tende a sair do meio mais concentrado para o menos 
concentrado; 
 sofre influência do pka do agente tóxico e pH do 
meio, isto é, substâncias que se encontram sem carga 
tem absorção facilitada (substâncias 
ácidas/substâncias básicas); 
 não apresenta gasto de energia (não necessita de 
estruturas especializadas em transporte); 
 não sofre saturação (todo agente tóxico tende a ser 
absorvido independente de sua concentração). 
• Transporte ativo: mecanismo no qual o agente tóxico 
é transportado para o interior da célula através da 
ação de estruturas presentes na membrana dessa 
célula, especializadas em transporte. Essas estruturas 
recebem o nome de carreadores de membrana. 
• não obedece ao gradiente de concentração, é 
dependente do número de carreadores e sua 
eficiência; 
• ocorre consumo de energia da célula, pois para 
exercerem sua função eles devem apresentar 
mudança estrutural e essa necessita de energia para 
ocorrer; 
• o transporte ativo não sofre influência do pka do 
agente tóxico e do pH do meio; 
• esses carreadores sofrem saturação, isto é, podem 
parar de exercer o transporte em quantidades muito 
grandes do agente tóxico por falta de energia. 
• 
DISTRIBUIÇÃO 
→ Depois que a substância química é absorvida ela 
passa através do sangue por todo o organismo, 
causando os efeitos nocivos especialmente nos 
órgãos alvo. 
→ A distribuição é dependente dos fatores abaixo: 
-fluxo sanguíneo e linfático 
-fixação às proteínas plasmáticas 
-diferença entre o pH dos diferentes tecidos 
-coeficiente de partição óleo/água. 
 Uma estudante de farmácia 
TOXICOLOGIA 
 
→ Podemos estimar a distribuição de um agente tóxico 
através do volume de distribuição (Vd), o qual é 
definido como sendo volume aparente que recebe 
de maneira homogênea o agente tóxico absorvido. 
Pode ser calculado como segue: 
 
 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
→ é um conjunto de reações que tem como finalidade 
alterar a estrutura da molécula do agente tóxico de 
forma a facilitar a sua eliminação. 
→ O principal órgão responsável pela biotransformação 
é o fígado, porém, esta ocorre em outros órgãos 
como rins, intestino, sistema nervoso, etc. Em todos 
esses órgãos o processo é realizado por enzimas. 
Como a biotransformação é dependente de enzimas, 
o processo sofre influência dos fatores abaixo: 
Fatores internos: 
• Genética; 
• sexo; 
• idade; 
• temperatura corporal; 
• estado nutricional; 
• estado patológico. 
→ Fatores externos: entre os fatores externos temos as 
substâncias que atuam sobre os sistemas enzimáticos 
inibindo-os ou ativando-os. Essas substâncias são os 
inibidores ou indutores enzimáticos. 
 
• A biotransformação pode ser estimada através do 
cálculo do tempo de meia-vida (T1/2) do agente 
tóxico. 
O tempo de meia-vida é o tempo necessário para 
que a concentração do agente tóxico se reduza à 
metade. 
O tempo de meia-vida pode ser calculado de duas 
maneiras: 
T1/2 = 0,7 x Vd ou T1/2 = 0,7 
 Cl kel 
Vd = Volume de distribuição; 
Cl = Clearance ou depuração; 
kel = constante de eliminação. 
 
Quanto maior o tempo de meia -vida mais 
lentamente será biotransformado o ag ente 
tóxico. 
 
EXCREÇÃO OU ELIMINAÇÃO 
 saída do agente tóxico do organismo. 
Vias de excreção: 
via renal 
via hepática 
via respiratória 
 outras vias: 
cabelo, unha, saliva, lágrima, suor e leite materno 
 
→ Podemos avaliar a eliminação através de um ente 
matemático conhecido como Clearance (Cl) ou 
Depuração. 
→ A maioria das substâncias apresenta velocidade de 
eliminação diretamente proporcional à sua 
concentração (eliminação de primeira ordem). 
• Pode-se calcular o Cl de maneira simples para uma 
estimativa de eliminação. 
 Cl = dose 
 ASC 
ASC = área sob a curva de concentração plasmática 
versus tempo. 
 
As curvas de concentração plasmáticas 
versus tempo podem ser de 2 tipos: 
CURVA A 
 
 
 
 
 
 
 
 
(A) curvareferente a exposição endovenosa, 
onde observamos apenas a fase de 
eliminação (reta descendente). 
Concentração plasm. 
tempo 
 Uma estudante de farmácia 
TOXICOLOGIACURVA B 
 
 
 
 
 
(B) curva referente aos outros tipos de exposição 
(pulmonar, digestiva, cutânea), onde observamos 
as fases de absorção (reta ascendente), 
distribuição (reta paralela ao eixo das abscissas) 
e eliminação (reta descendente). 
 
 O cálculo para ASC das curvas acima mencionadas 
emprega as fórmulas relacionadas as figuras 
geométricas triângulo (A) e trapézio (B). Essas 
fórmulas são apresentadas abaixo: 
 
ASC = b x h 
 2 
 
 ASC = (B + b) x h 
 2 
 
 
Onde: 
b = base 
B = base maior 
h = altura 
b = base menor 
Quanto maior o valor do clearance mais 
rapidamente o agente tóxico será retirado da 
corrente sanguínea. 
 
Toxicodinâmica 
 
 A Toxicodinâmica é o estudo da natureza da ação 
tóxica exercida por substâncias químicas sobre o 
sistema biológico, sob os pontos de vista bioquímico 
e molecular. 
→ Seletividade de ação: 
Os agentes tóxicos produzem seus efeitos alterando 
as condições fisiológicas e bioquímicas normais das 
células. 
Agentes não seletivos: Alguns compostos do tipo 
ácido ou base atuam indistintamente sobre qualquer 
órgão, causando irritação e corrosão nos tecidos de 
contato. 
 Seletivos: outros compostos são mais específicos no 
seu modo de ação e causam danos a um tipo 
específico de órgão ou estrutura, chamado estrutura- 
alvo, sem lesar outros. 
Essas estruturas-alvo frequentemente são moléculas 
proteicas que exercem importantes funções no 
organismo tais como enzimas, moléculas 
transportadoras. canais iônicos e receptores. 
→ A seletividade de alguns compostos decorre 
de dois fatores: 
1. o agente é equitóxico a diversos órgãos, mas é 
acumulado principalmente em determinados órgãos; 
2. reage regularmente com um componente citológico 
ou bioquímico que está ausente ou não desempenha 
função relevante num órgão. 
 
Mecanismos gerais 
 Interações de agentes tóxicos com receptores. 
Ex: nicotina que ativa os receptores colinérgicos 
provocando aumento da ação colinérgica e a d-
tubocurarina que bloqueia esses receptores levando 
a falta de ação colinérgica. 
 Interferências nas funções e membranas excitáveis. 
Ex: tetrodotoxina, derivada de gônadas, fígado e pele 
de peixe da família Tetrodontidae, que bloqueia os 
canais de sódio, situados nas membranas axônicas, 
impedindo as trocas iônicas. 
 Inibição da fosforilação oxidativa 
Pode ocorrer por 4 mecanismos: 
Concentração plasm. 
tempo 
 Uma estudante de farmácia 
TOXICOLOGIA 
 
• bloqueio do fornecimento de oxigênio aos 
tecidos. 
Ex: conversão da hemoglobina em 
metemoglobina pelos nitritos, a utilização de 
oxigênio pelos tecidos é bloqueada pelo cianeto, 
sulfeto e azida, por causa da sua afinidade ao 
citocromo oxidase. 
• inativação de enzimas específicas do processo. 
Por exemplo, a rotenona que age sobre enzimas 
específicas na cadeia transportadora de 
elétrons. 
• bloqueio da fosforilação oxidativa. 
Os compostos nitrofenóis são exemplos deste 
mecanismo. 
• Inibição do Ciclo de Krebs ou do Ácido 
Tricarboxílico. 
Exemplo desse efeito é o fluoracetato de sódio. 
→ Complexação com biomoléculas 
 
 Componentes enzimáticos. 
Ex: os inseticidas organofosforados inibem 
irreversivelmente a acetilcolinesterase, o 
monóxido de carbono se fixa a hemoglobina 
inibindo o transporte de oxigênio aos tecidos, 
além de combinar-se com o citocromo oxidase. 
 Proteínas. Ex: paracetamol, promovem 
diminuição significativa de glutationa no 
organismo o que impede que esta participe da 
eliminação de outras substâncias. 
 Lipídeos. Ex: Tetracloreto de carbono formam 
radicais livres (molécula eletrofílica e reativa) 
que participam da peroxidação de lipídeos. 
 Perturbação de homeostase cálcica. Ex: 
nitrofenóis, quinonas, peróxidos, aldeídos, 
dioxinas, alcanos e alcenos halogenados e 
alguns íons metálicos, possuem a propriedade 
de desequilibrar a homeostase de cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
Nos estudos de Toxicodinâmica são determinados índices 
importantes como dose efetiva (DE) e dose letal (DL) 
empregados no cálculo da Margem de Segurança (MS). 
Também podemos avaliar a toxicidade de uma agente 
tóxico através de um tipo de curva denominada Curva 
dose-resposta graduada, a qual é aplicada a qualquer tipo 
de substância. Neste tipo de curva avalia-se a extensão dos 
efeitos em função da concentração do agente tóxico. 
 
 
 
1° da manhã 1015-1025 
 Introdução: 
 Urina: Inicio da analise laboratorial, (cor, turvação, 
odor, volume, teste da formiga...) 
 Vantagens: Amostra de obtenção rápida, fácil 
coleta, informações por exames simples e barato. 
Formação e composição da urina: 
• Formada continuamente nos rins: 
Ultrafiltrado do plasma. 
• Volume médio: 1200mL/dia. 
→ Composição: 
Maior parte: água + elementos dissolvidos. 
Ureia, substancias orgânicas como: Creatinina, 
ácido úrico. 
Substancias inorgânicas: Cloro, sódio e Potássio. 
 Interferências: Hábitos alimentares, atividade 
física, metabolismo, função endógena. 
 Anormais: Muco, células, cristais, bactérias... 
 
 
 Volume 
▪ Depende da concentração de água excretada. 
(hidratação do indivíduo). 
▪ A água ingerida é eliminada através da urina, suor. 
▪ Débito urinário médio: 1200-1500 mL/dia 
▪ Faixa normal: 600 a 2000mL/dia. 
▪ Influências: Ingestão de líquidos, perda (suor), 
queimaduras, ação do hormônio antidiurético... 
 
 Terminologias importantes 
 Sufixo úria: Relativo a urina 
✓ Anúria: Ausência – de 100mL/dia. 
✓ Cetonúria: Cetonas, presença de corpos cetonicos 
na urina. 
✓ Disúria: Dor, ardor para urinar. 
✓ Glicosúria: Presença de glicose na urina. 
✓ Hematúria: Hemácias na urina. 
✓ Hiperestenúria (>1,010) 
✓ Hipoestenúria (<1,010) Densidade da urina. 
✓ Isoestenúria (=1,010) 
 
 
 
✓ Nictúria: Aumento urinário noturno. 
✓ Oligúria: diminuição do volume urinário (400 mL) 
✓ Piúria: presença de pûs na urina 
✓ Poliúria: Aumento volume diário médio. 
✓ Proteinúria: Presença de proteína na urina. 
 
Sufixo Emia: relativo a sangue. 
 
✓ Uremia: Ureia/Sangue 
✓ Glicemia: Glicose/sangue. 
 
✓ Calculo renal 
✓ Diálise renal: Remoção de resíduos. 
✓ Diurese: Quanto de urina está sendo eliminado. 
✓ Diurético: Aumento da eliminação urinaria. 
✓ Micção: Urinar 
✓ Nefrite: Inflamação 
 
Uroanálise: 
Análise física, química e microscópica da urina. 
 Coleta e manipulação das amostras 
• Técnicas de biossegurança: Luvas, jaleco e 
óculos de proteção. 
• Amostras coletadas em recipiente LIMPO e 
SECO (tampa de rosca, frascos estéreis, 
bolsas...) 
• Identificação do paciente: Nome, data, hora 
da colheita (no frasco) 
• Amostra entregue imediatamente ao 
laboratorio e analisadas em 1 hora ou 
conservadas adequadamente (refrigeração 4-
8°C) bacteriostatico congela a bacteria em ate 
meia hora. 
 
Alterações emamostras não 
conservadas: 
→ Mantidas em temperatura ambiente + de 1 
hora: 
• Aumento do PH: Uréia é degradada em 
amônia. 
• Diminuição da glicose: Glicolise. 
• Diminuição das cetonas: Volatização 
• Diminuição da bilirrubina: sensível a luz. 
• Diminuição urobilinogênio: Oxida urobilina. 
• Aumenta nitrito: Redução do nitrato por 
bacterias. 
• Aumento do número de bactérias. 
• Aumento da turvação 
• Desintegração de hemácias e cilindros. 
• Alteração da cor. (altera metabolitos) 
 
Instruções para coleta: 
 Mulheres: 
 Lavar as mãos com água e sabão; 
 Lavar a região genital, de frente pra trás com 
água e sabão. (não enxugar) 
 Afastar os grandes lábios: Importante para que a 
colheita seja feita diretamente do jato urinário; 
 Desprezar o 1° jato sem interromper a micção, 
recolher apenas o jato intermédio para um frasco 
estéril. 
 Evitar encher o frasco, fechar a tampa de rosca. 
 Entregar de imediato no laboratório ou preservar 
na geladeira. 
 
 Homens: 
 Lavar as mãos com água e sabão. 
 Lavar a glande com água e sabão; não enxugar 
 Rejeitar o primeiro jato, recolher o jato 
intermédio em um frasco estperil. 
 Evitar enxer o frasco, fechar a tampa de rosca. 
 Entregar de imediato ao laboratório ou 
preservar na geladeira. 
 
 
 
Bebês: 
 
 O adulto deverá lavar as mãos e fazer o 
mesmo na zona genital do bebê, enxugar com 
gaze estéril. 
 Aplicar o saco coletor: Meninos -> Pênis 
introduzido na abertura do saco; deve ser 
aplicada na metade superior do órgão genital. 
Meninas -> Abertura do saco deve ser 
aplicada na metade superior do órgão genital. 
 Após a colheita retirar o saco e fechar colando 
metade do adesivo da outra metade. 
 Se o bebê não urinar no espaço de 30 minutos 
o saco deve ser substituído e todo 
procedimento repetido. 
 
Hemácias: estruturas arredondadas, 
refringentes, com halo central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Células epiteliais: Citoplasma abundante e 
irregular, podem aparecer em aglomerados. 
 
Cilindro hialino: Estrutura alongada, incolor, são 
melhores observadas em pequeno aumento e 
luz difusa. 
 
 
 
 
Cristais ácido úrico 
Cristais fosfato triplo 
 
 
 
Cristais oxalato de cálcio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leucocitos: Redondos, maiores que as hemácias, 
contém granulos e núcleo lobulado. 
Cilindro granuloso: Estrutura alongada com conteudo 
granuloso no seu interior. 
Cristais ácido úrico: Amarelo-acastanhado, 
encontrados em úrina acida. 
Cristais fosfato triplo: Formato de ‘tampa de caixão’ 
encontrados em urina alcalina. 
Cristais oxalato de cálcio: Em formato de envelope, 
mas pode aparecer em formato oval. Encontrados em 
urinas acidas ou neutras.