Hanseníase: história, sintomas e controle

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HANSENÍASE: 
Conhecida também como lepra, ou mal de Lázaro, a doença surgiu na Índia e na China e acredita-se que tenha 
sido levada para o Mediterrâneo pelas conquistas de Alexandre, o Grande, rei da Macedônia. Mas o número 
de doentes na Europa aumentou na época das Cruzadas, no final do século XI. Foi nesse período também o 
início da perseguição aos “leprosos”, que duraria três séculos. Na França, milhares de doentes foram 
queimados nas fogueiras. O doente recebia um par de luvas e uma espécie de sino para anunciar sua chegada 
a lugares públicos. Milhares de pessoas foram expulsas das comunidades, ingressando nas colônias de 
leprosos ou mendigando na periferia das cidades. 
No Brasil, os doentes eram vítimas de internação compulsória. A prática do isolamento continuou até 1976. 
Dos 101 antigos hospitais-colônia do país, 33 ainda estão em atividade e abrigam antigos doentes que 
passaram a vida nas colônias e hoje não têm para onde ir. O aspecto humanista só passou a ter espaço 
recentemente. 
A hanseníase é uma infecção crônica, granulomatosa, curável, que tem como agente etiológico o 
Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen, um micro-organismo de elevada infectividade, porém baixa 
patogenicidade, isto é, poucos indivíduos infectados adoecem. 
O Mycobacterium leprae foi descrito em 1873 pelo norueguês Amauer Hansen, razão pela qual é chamado 
Bacilo de Hansen (BH) –. É um Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR), parasita intracelular obrigatório com 
predileção pelas células do sistema reticuloendotelial, especialmente os histiócitos do sistema nervoso 
periférico (célula de Schwann), células da pele e mucosa nasal. Uma importante diferença morfológica com 
o bacilo da tuberculose (BK) é que o BH, quando em grande quantidade nas lesões, forma aglomerados 
bacilares, denominados globias. O BH ainda não pode ser cultivado in vitro, um dos fatores que dificultam o 
estudo de suas propriedades, embora saibamos que apresenta uma multiplicação extremamente lenta 
(justificando a apresentação insidiosa da doença e o período de incubação de anos) e também que possui 
preferência para ambientes com temperatura mais baixa (inferiores a 36,5ºC). 
Classicamente, o acometimento cutâneo caracteriza-se por máculas hipocrômicas, hipo ou anestésicas. 
Entretanto, na dependência da forma clínica, placas, nódulos, tubérculos e mesmo infiltração sem lesões de 
pele aparentes podem ser observados. O bacilo, quando identificado à histopatologia, localiza-se nas partes 
profundas da derme. 
Com a evolução da doença não tratada, as manifestações dermatológicas e neurológicas associam-se a 
deformidades e mutilações, alterações que tanto estigmatizam os pacientes. Desta forma, o diagnóstico 
precoce da doença, o tratamento com a poliquimioterapia e o reconhecimento imediato dos quadros 
reacionais garantem a interrupção da cadeia de transmissão e a prevenção das incapacidades físicas. Tem 
notificação compulsória em todo o território nacional e é de investigação obrigatória. Após concluir o 
diagnóstico, o caso deve ser notificado ao órgão de vigilância superior, através de uma ficha de notificação do 
SINAN. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Nos últimos anos, observou-se bastante sucesso com a implantação dos programas de controle da hanseníase, 
apoiados pela OMS. O foco desses programas está na detecção precoce de casos novos, tratamento gratuito 
com poliquimioterapia, sustentabilidade dos ganhos alcançados e na redução da carga da doença nas 
comunidades endêmicas. No Brasil, o Ministério da Saúde também tem dado prioridade às ações para os casos 
em menores de 15 anos, a partir da “Campanha Nacional de Hanseníase, Geo-Helmintíases e Tracoma”. 
Pode-se dizer que a prevalência da doença vem diminuindo em todo o mundo nos últimos anos. Entretanto, 
esse declínio desacelerou mais recentemente. A taxa global de incidência da hanseníase também parece estar 
diminuindo, ainda que lentamente e que, em muitas áreas, permaneça estática ou mesmo em crescimento. 
No mundo, foram reportados à Organização Mundial da Saúde (OMS) 202.185 casos novos da doença em 
2019. Desses, 29.936 (93%) ocorreram na região das Américas e 27.864 (93% do total das Américas) foram 
notificados no Brasil. Do total de casos novos diagnosticados no país, 1.545 (5,5%) ocorreram em menores de 
15 anos. Quanto ao Grau de Incapacidade Física (GIF), entre os 23.843 (85,6%) avaliados no diagnóstico, 2.351 
(9,9%) apresentaram deformidades visíveis (GIF2). Diante desse cenário, o Brasil é classificado como um país 
de alta carga para a doença, ocupando o segundo lugar na relação de países com maior número de casos no 
mundo, estando atrás apenas da Índia. 
Por aqui, embora os compromissos internacionais não tenham sido plenamente atingidos, observamos nos 
últimos anos uma redução importante do coeficiente de prevalência de hanseníase – e o mesmo se deu para 
a incidência. Entretanto, a prevalência de hanseníase ainda apresenta importantes variações regionais e 
estaduais. Nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste (exceto Rio Grande do Norte e Distrito Federal), ainda 
há coeficientes elevados, sobretudo nos estados de Mato Grosso, Tocantins e Maranhão. 
Mais recentemente, o Ministério da Saúde elaborou a Estratégia Nacional para Enfrentamento da 
Hanseníase 2019-2022 que tem como objetivo geral reduzir a carga da doença no país ao fim de 2022, e 
possui as seguintes metas: (1) reduzir para 30 o número total de crianças com grau 2 de incapacidade física; 
(2) reduzir para 8,83/1 milhão de habitantes a taxa de pessoas com grau 2 de incapacidade física; e (3) 
implantar em todas as Unidades da Federação canais para registro de práticas discriminatórias às pessoas 
acometidas pela hanseníase e seus familiares. 
TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE: 
O homem é considerado o único reservatório natural do bacilo, apesar do relato de animais selvagens 
naturalmente infectados (tatus e macacos). Os pacientes portadores de formas multibacilares são a principal 
fonte de infecção (são capazes de eliminar grande quantidade de bacilos para o meio exterior – carga de cerca 
de 10 milhões de bacilos na mucosa nasal), embora o papel dos paucibacilares na cadeia de transmissão tenha 
sido demonstrado. A existência de portadores sadios tem sido relatada pelos estudos de DNA utilizando a 
técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR), entretanto o papel desses na transmissão e o seu risco de 
adoecimento não estão definidos. 
As vias aéreas superiores provavelmente constituem a principal via de inoculação e eliminação do bacilo. 
Soluções de continuidade na pele eventualmente podem ser porta de entrada da infecção. Secreções 
orgânicas como leite, esperma, suor e secreção vaginal podem eliminar bacilos, mas não possuem importância 
na disseminação da hanseníase. 
A hanseníase atinge pessoas de todas as idades, ambos os sexos, no entanto raramente ocorre em crianças 
abaixo de cinco anos de idade. A distribuição da doença em conglomerados, famílias ou comunidades com 
antecedentes genéticos comuns sugere a possibilidade de uma predisposição genética à infecção pelo BH. 
Existem marcadores imunológicos relacionados à capacidade dos macrófagos em destruir o bacilo ou 
simplesmente deixá-lo se multiplicar. Os fenótipos HLA-DR2 e HLA-DR3 estão relacionados à forma 
paucibacilar; e o fenótipo HLADQ-1, à forma multibacilar da doença. 
O período de incubação é longo, em média de dois a cinco anos, podendo ser de meses a mais de dez anos. 
Isso ocorre em virtude do M. leprae ser um micro-organismo “lento”, que se reproduz por divisão binária 
simples a cada 14 dias, sendo necessários muitos anos para que o organismo possua uma carga bacilar capaz 
de expressar-se clinicamente. Depois da sua entrada no organismo, não ocorrendo a sua destruição, o bacilo 
de Hansen irá se localizar na célula de Schwann e na pele. Sua disseminação para outros tecidos (linfonodos, 
olhos, testículos, fígado) pode ocorrer nas formasmais graves da doença, nas quais o agente infectante não 
encontra resistência contra a sua multiplicação. 
A imunidade humoral (dependente de anticorpos) é ineficaz contra o M. leprae. A defesa é efetuada pela 
imunidade celular, capaz de fagocitar e destruir os bacilos, mediada por citocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e 
mediadores da oxidação, fundamentais na destruição bacilar no interior dos macrófagos. 
Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há predomínio de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama, 
enquanto que na forma multibacilar (lesões virchowianas ou lepromatosas), o predomínio é de linfócitos T 
supressoras e Th2, produzindo IL-4, IL-5 e IL-10. 
Na hanseníase tuberculoide, a exacerbação da imunidade celular e a produção de citocinas pró-inflamatórias 
(IL1 e TNF-alfa) impedem a proliferação bacilar, mas podem se tornar lesivas ao organismo, causando lesões 
cutâneas e neurais, pela ausência de fatores reguladores. Na hanseníase virchowiana, a produção de 
substâncias pelo bacilo (ex.: PGL-1), no interior do macrófago, favorece seu escape à oxidação, pois estes 
possuem função supressora da atividade do macrófago e favorecem a sua disseminação. 
OBS: A hanseníase é uma doença de ALTA infectividade e BAIXA patogenicidade. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Existem três classificações diferentes para hanseníase: a classificação de Madri, a de Ridley e Jopling e a 
operacional. 
A classificação de Madri (Congresso Internacional, 1953) é a mais utilizada no Brasil. Consideram-se dois polos 
estáveis e opostos (virchowiano e tuberculoide)) e dois grupos instáveis (indeterminado e dimorfo), que 
caminhariam para um dos polos, na evolução natural da doença. 
A classificação proposta por Ridley e Jopling (1962), divide a hanseníase em forma Tuberculoide (TT), casos 
borderline ou dimorfos que são subdivididos em Dimorfo-Tuberculoide (DT), Dimorfo-Dimorfo (DD) e 
DimorfoVirchowiano (DV), Virchowiano-Subpolar (VVs) e Virchowiano (VV). 
A classificação operacional da OMS se dá pelo número de lesões; quando até cinco lesões, é classificado 
como paucibacilar, e quando apresentar mais de cinco lesões, é classificado em multibacilar. 
CLÍNICA: 
Nesse momento, é importante que você pare por alguns segundos e faça uma comparação! Que outra doença, 
que muitos que estão lendo este material e residem no Brasil podem ter sido infectados, mas não adoeceram 
e que também é causada por uma micobactéria? Exatamente – a tuberculose! E é assim que a hanseníase 
deve ser lembrada – uma doença semelhante à tuberculose. Inclusive a própria transmissão se dá pela via 
respiratória. 
A diferença está basicamente no tipo de lugar que esta bactéria “gosta” de fazer lesão! Podemos marcar a 
hanseníase como uma doença de duplo acometimento: dermatoneurológica. E se tivermos um sinal marcante 
para destacarmos na hanseníase, este é, sem dúvidas, a perda de sensibilidade nas áreas afetadas pelas 
lesões (ou em outras áreas inervadas por nervos periféricos). Ela é mais frequente nos pacientes 
paucibacilares, nos quais a imunidade celular está exacerbada e, com isso, ao englobar o bacilo, acaba 
atingindo o nervo. Assim, os macrófagos são, na realidade, os que têm papel fundamental na neurite. É 
importante salientar, contudo, que, nos pacientes com o vírus HIV, o curso da hanseníase não se altera. 
Eventualmente, outros achados sistêmicos podem ocorrer em virtude do processo inflamatório associado, 
como uveíte ou glomerulonefrite, ou da própria extensão da doença em quadros de baixa resistência ao bacilo 
(linfonodomegalia e hepatoesplenomegalia). 
HANSENÍASE INDETERMINADA: 
Caracteriza-se pelo aparecimento de mancha(s) hipocrômica(s), anestésica e anidrótica, com bordas 
imprecisas. As lesões são únicas ou em pequeno número e podem se localizar em qualquer área da pele. 
Não há comprometimento de troncos nervosos nesta 
forma clínica, apenas ramúsculos nervosos cutâneos. A 
baciloscopia é negativa. A HI é considerada a primeira 
manifestação clínica da hanseníase; e, após período 
de tempo que varia de poucos meses até anos, 
dependendo da imunidade, ocorre evolução para cura 
ou para outra forma clínica, quer seja paucibacilar ou 
multibacilar. A sua histopatologia apresenta infiltrado 
perivascular e perineural. 
Apresenta como diagnóstico diferencial: pitiríase alba, 
pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata, 
nevo acrômico, nevo anêmico, hipomelanose 
idiopática do tronco, entre outros. 
OBS: A principal diferença entre a lesão da hanseníase 
e de outras doenças dermatológicas é a alteração de 
sensibilidade. 
HANSENÍASE TUBERCULOIDE (HT): 
A HT surge a partir da HI não tratada, nos pacientes 
com boa resistência. No polo de resistência, a 
hanseníase tuberculoide caracteriza a forma clínica de 
contenção da multiplicação bacilar, dentro do 
espectro da doença. As lesões são bem delimitadas, 
em número reduzido, eritematosas, com perda total 
da sensibilidade e de distribuição assimétrica. 
Descrevem-se inicialmente máculas, que evoluem para 
lesões em placas com bordas papulosas, e áreas de 
pele eritematosas ou hipocrômicas. Seu crescimento 
centrífugo lento leva à atrofia no interior da lesão, que 
pode, ainda, assumir aspecto tricofitoide, com 
descamação das bordas. Observam-se, ainda, a 
variedade infantil e a forma neural pura. A primeira 
manifesta-se em crianças conviventes com portadores 
de formas bacilíferas e localiza-se principalmente na 
face. Pode se manifestar como nódulos, placas, lesões 
tricofitoides ou sarcoídicas. Portanto, é uma forma 
paucibacilar (a baciloscopia é tipicamente negativa), 
cujo foco foi um paciente multibacilar. 
A neurite normalmente se apresenta com um quadro agudo de dor intensa e edema, sem que haja, a 
princípio, comprometimento funcional do nervo. Contudo, a lesão se torna crônica e passa a evidenciar o 
dano, identificado por anidrose e ressecamento cutâneo; alopecia; alteração sensitiva (na ordem em que é 
perdida: térmica, dolorosa e tátil) e motora, cursando com dormência e perda da força muscular. Se não 
tratado, o acometimento neural pode 
provocar incapacidades e deformidades. Em 
alguns casos, as alterações de sensibilidade e 
motricidade podem aparecer sem os sintomas 
agudos de neurite (neurite silenciosa). Outra 
forma é a forma neural pura, quando não se 
encontram lesões cutâneas, mas 
encontramos espessamento do tronco 
nervoso e dano neural precoce e grave. 
Na hanseníase tuberculoide podemos ver 
emergindo da placa o espessamento neural, o 
qual denominamos de sinal da raquete. 
Os principais troncos nervosos periféricos 
acometidos na hanseníase são: 
1. Face – trigêmio e facial: podem causar alterações 
na face, nos olhos e no nariz; 
2. Braços – radial, ulnar e mediano: podem causar 
alterações nos braços e nas mãos; 
3. Pernas – fibular e tibial: podem causar alterações 
nas pernas e nos pés. 
A forma tuberculoide (HT) e a forma indeterminada 
(HI) constituem as 
formas 
paucibacilares da 
hanseníase. 
Apesar da 
possibilidade de 
cura espontânea 
na HT, a 
orientação é de 
que os casos sejam 
tratados para 
reduzir o tempo de 
evolução da doença e o risco de dano neural. 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA (HV): 
Esta é a forma multibacilar da hanseníase (também chamada de lepra ou hanseníase lepromatosa), 
reconhecida por corresponder ao polo de baixa resistência imunológica ao bacilo. Pode evoluir a partir da 
forma indeterminada ou se apresentar como tal desde o início. Caracteriza-se pela infiltração progressiva e 
difusa da pele, mucosas das vias aéreas superiores, olhos, testículos, nervos; podendo afetar, ainda, os 
linfonodos, o fígado e o baço (hepatoesplenomegalia). 
Na pele, descrevem-se máculas, pápulas, nódulos e tubérculo. A infiltração é difusa e mais acentuada na 
face e nos membros. A pele torna-se luzidia, xerótica, com aspecto apergaminhado e tonalidade semelhante 
ao cobre. Há rarefação dospelos nos membros, cílios e da cauda da sobrancelha (madarose). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A infiltração da face e pavilhões auriculares, com madarose sem queda de cabelo, forma o quadro conhecido 
como fácies leonina. O comprometimento nervoso ocorre nos ramúsculos da pele, na inervação vascular e nos 
troncos nervosos. Estes últimos vão apresentar deficiências funcionais e sequelas tardias. São sinais precoces 
de HV a obstrução nasal, rinorreia serossanguinolenta e edema de membros inferiores. Um subtipo de HV, 
com infiltração difusa da pele, mas sem nódulos ou placas, é denominado lepromatose difusa ou “lepra 
bonita”. Outra variedade é chamada de histoide, na qual encontramos lesões nodulares que se assemelham 
com dermatofibromas (caracterizado por histiócitos fusiformes). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O acometimento dos testículos pode levar à diminuição da produção de testosterona, ocorrendo aumento 
do FSH e LH com queda da libido e eventualmente ginecomastia. O acometimento da câmara anterior do 
olho resulta em glaucoma e formação de catarata. A insensibilidade da córnea pode levar ao trauma 
(triquíase) e infecção secundária. Na HV avançada pode ocorrer perfuração do septo nasal e desabamento 
nasal. 
A HV apresenta baciloscopia fortemente positiva (multibacilar) e representa, nos casos virgens de 
tratamento, importante foco infeccioso ou reservatório da doença. A histopatologia demonstra aglomerado 
de bacilos nas camadas profundas da derme (globias). Na realidade, o micro-organismo pode ser isolado de 
qualquer tecido ou órgão (fígado, baço, medula óssea, etc.) com exceção do pulmão e sistema nervoso central. 
HANSENÍASE DIMORFA (HD) OU BODERLINE (HB): 
Este grupo é marcado pela instabilidade imunológica, 
o que faz com que haja grande variação em suas 
manifestações clínicas, seja na pele, nos nervos, ou 
no comprometimento sistêmico. As lesões da pele 
revelam-se numerosas e a sua morfologia mescla 
aspectos de HV e HT, podendo haver predominância 
ora de um, ora de outro tipo. A infiltração assimétrica 
da face e dos pavilhões auriculares, bem como a 
presença de lesões no pescoço e nuca, é elemento 
sugestivo desta forma clínica. As lesões neurais são 
precoces, assimétricas e, com frequência, levam a 
incapacidades físicas. 
Dependendo da morfologia, número de lesões e 
simetria, a hanseníase dimorfa é subclassificada em: 
Borderline Tuberculoide (BT): placas ou manchas 
eritematosas, por vezes anulares, de maior extensão, 
distribuição assimétrica, pouco numerosas ou com 
lesões satélite. A baciloscopia é negativa ou 
discretamente positiva. 
Borderline Borderline (BB): lesões bizarras, 
semelhantes ao “queijo suíço” (“esburacadas”), 
também descritas como anulares ou foveolares, com 
limite interno nítido e limites externos imprecisos, 
com bordos de cor ferruginosa. As lesões são mais 
numerosas que a BT, mas de distribuição assimétrica. A baciloscopia geralmente é moderadamente positiva. 
Borderline Virchowiana (BV): múltiplas lesões elevadas eritematoinfiltradas, algumas de aspecto anular 
(FIGURAS 12). A baciloscopia é francamente positiva (tal como na hanseníase virchowiana). 
HANSENÍASE REACIONAL: 
Os surtos reacionais são definidos como episódios inflamatórios que se intercalam no curso crônico da 
hanseníase. Muitas vezes podem chamar mais atenção do que as próprias lesões primárias da hanseníase, 
pela riqueza de sinais e sintomas. Ao contrário da apresentação esperada para uma hanseníase, possuem 
evolução aguda. Os tipos de reação mais importantes são a reação reversa ou reação do tipo 1 e a reação do 
tipo 2 ou Eritema Nodoso da Hanseníase (ENH) - ver Tabela 2. As reações seguem-se a fatores desencadeantes, 
tais como: infecções intercorrentes, vacinação, gravidez e puerpério, medicamentos iodados, estresse físico e 
emocional. Os quadros reacionais, às vezes, antecedem o diagnóstico da hanseníase, surgem durante o 
tratamento ou após a alta. 
 
 
Reação tipo 1 (reversa): a reação do tipo 1 tende a surgir mais precocemente no tratamento, entre o segundo 
e o sexto mês, caracteristicamente na hanseníase dimorfa. É considerada reação mediada pela imunidade 
celular. Caracteriza-se pela exacerbação das lesões preexistentes, que se tornam edemaciadas, eritematosas, 
brilhantes, semelhante à erisipela; podem surgir novas lesões, embora pouco numerosas. 
Os sintomas sistêmicos variam (geralmente uma febre baixa). Surgem lesões novas à distância e as neurites 
mostram-se frequentes e graves, podendo ser a única manifestação clínica. Se não tratadas precocemente, 
deixam sequelas. As neurites podem ser silenciosas, ou seja, o dano funcional do nervo se instala sem quadro 
clínico de dor e espessamento do nervo. Os nervos mais comprometidos são os ulnares e medianos nos 
membros superiores, fibular comum e tibial posterior nos membros inferiores, e facial e grande auricular no 
segmento cefálico. 
Reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico): observada nas formas multibacilares (virchowianas ou dimorfas), 
em geral, após seis meses de tratamento. O eritema nodoso hansênico é uma paniculite (inflamação da 
hipoderme) lobular (predomina nos lóbulos), acompanhado de vasculite. É uma síndrome desencadeada por 
depósito de imunocomplexos nos tecidos e vasos, mas a imunidade celular possui importância em etapas 
iniciais do processo. Há aumento de citocinas séricas, como o fator 
de necrose tumoral alfa e o interferon gama sem, contudo, haver 
mudança definitiva da condição imunológica do paciente. As 
manifestações clínicas incluem: Febre e linfadenopatia; Neurite – 
nervo ulnar é o mais comumente acometido; Uveíte; Orquite; 
Glomerulonefrite. 
Na pele, a lesão típica (eritema nodoso –) se caracteriza por lesões 
eritematosas, dolorosas, de tamanhos variados incluindo pápulas e 
nódulos localizados em qualquer região da pele. Os nódulos 
evoluem para ulceração, e é chamado de eritema nodoso 
necrotizante. O eritema poliforme também pode acompanhar a 
reação tipo 2. 
Em alguns casos, o quadro reacional evolui com neurite, orquite, 
epididimite, irite, iridociclite, artralgia ou artrite, linfadenopatia 
generalizada, proteinúria e dano hepático. Edema de membros 
inferiores, pré-tibialgia e febre acompanham esta reação. Às vezes, 
a febre alta e prolongada domina o quadro clínico. Leucocitose 
(incluindo reação leucemoide), com desvio para esquerda, anemia 
normocítica-normocrômica, VHS bastante elevado e proteína C-
reativa aumentada são achados frequentes. Títulos altos de fator 
reumatoide e FAN podem ser encontrados, confundindo o 
diagnóstico com o das colagenoses. As reações do tipo 2 repetem-
se e evoluem indefinidamente em surtos subentrantes. 
Fenômeno de Lucio: ocorre antes do tratamento em poucos 
pacientes com hanseníase virchowiana, especialmente naqueles 
com a forma “lepra bonita” ou lepra de Lucio. Lesões maculares 
equimóticas (necróticas) que se ulceram podem ocorrer em 
pequeno número ou por uma área extensa da pele, sendo 
observada mais comumente em extremidades inferiores. No caso 
de lesões generalizadas, o paciente pode comportar-se como um 
grande queimado, e a infecção secundária das lesões por 
Pseudomonas aeruginosa é uma complicação temida. A 
histopatologia demonstra necrose isquêmica da epiderme e derme 
superficial, parasitismo intenso de células endoteliais, proliferação 
de células endoteliais e formação de trombos em grandes vasos das 
porções profundas da derme. O tratamento consiste na 
poliquimioterapia, medidas de suporte, antibioticoterapia e 
transfusões de troca. Os glicocorticoides e a talidomida não são 
úteis. Ainda se discute se pode ou não ser considerada uma reação. 
DIAGNÓSTICO: 
Esta é uma etapa essencialmente clínica e epidemiológica, com base na história e condições de vida do 
paciente, além do exame derma-toneurológico. Tem-se como objetivo identificar lesões ou áreas de pele 
comalteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos (sensitivo, motor e/ou 
autonômico). 
No exame neurológico, a identificação das lesões deve ser feita pelas seguintes etapas no exame físico: 
1. Inspeção dos olhos, nariz, mãos e pés; 
2. Palpação dos troncos nervosos periféricos; 
3. Avaliação da mobilidade articular; 
4. Avaliação da força muscular; e 
5. Avaliação de sensibilidade nos olhos, membros superiores e membros inferiores. 
O exame dos nervos periféricos é fundamental, procurando-se deficit motores, sensitivos e espessamento dos 
troncos nervosos pela palpação. O nervo deve ser palpado com as polpas digitais do segundo e terceiro 
dedos, deslizando-os sobre a superfície óssea, acompanhando o trajeto do nervo, no sentido de cima para 
baixo. Deve-se verificar se há queixa de dor espontânea no trajeto do nervo; de choque ou de dor; se há 
espessamento do nervo palpado comparado com o nervo correspondente, no lado oposto; se há alteração na 
consistência do nervo (endurecimento, amolecimento); se há alteração na forma do nervo (abscessos e 
nódulos); se o nervo apresenta aderências. 
 
Os nervos comumente avaliados são: nos 
membros superiores, o nervo ulnar, o mediano e 
o radial; nos membros inferiores, o tibial posterior 
e o fibular comum; no segmento cefálico, o 
grande auricular e o nervo facial que é motor e 
não é palpável. Sequelas bem definidas podem ser 
encontradas já no período do diagnóstico, tais como: paralisia facial do tipo periférico unilateral ou bilateral, 
ou paralisia do ramo orbicular do nervo zigomático, provocando o lagoftalmo, epífora (escoamento de 
lágrimas devido à obstrução do canal lacrimal) e 
exposição da córnea; mão em garra (garra do 
quarto e quinto quirodáctilos ou garra completa); 
mão caída; pé caído, garra de artelhos, que pode 
ser acompanhada do mal perfurante plantar. 
Para avaliação da sensibilidade, devemos 
explicar o teste que será realizado e apresentá-
lo numa área da pele com sensibilidade normal. 
Em seguida, a sensibilidade (térmica, dolorosa e 
tátil) deve ser testada com o paciente de olhos 
fechados. Examina-se a sensibilidade térmica 
através de dois tubos de ensaio, um aquecido e 
outro frio. Pede-se para o paciente não olhar o 
exame e encosta o tubo em uma área sadia e 
outra com lesão, perguntando se ele acha que o tubo está quente ou frio. Para a sensibilidade dolorosa 
utilizamos uma agulha e tocamos suavemente na pele do paciente, o suficiente para sentir a sensação álgica. 
A sensibilidade tátil é verificada através de um leve toque, utilizando um tampão de algodão, cuja 
extremidade foi enrolada de forma a ficar afunilada. Isso permite exercer sobre a pele uma pressão muito 
leve. (Em caso de falta de algodão, pode-se utilizar o toque muito leve de uma pena de ave). Não se deve 
mexer o algodão nem fazê-lo escorregar sobre a pele: é mais fácil perceber a sensação de uma coisa que está 
em movimento. Dessa forma pode-se deixar de notar uma área onde a sensibilidade está diminuída, mas ainda 
não completamente perdida. Dá-se o nome de anestesia à perda total de sensibilidade e de hipoestesia à sua 
diminuição. Grosseiramente, para analisar a sensibilidade protetora, alguns textos sugerem a testagem em 
diferentes pontos com a caneta esferográfica de ponta grossa perpendicularmente à pele. No entanto, o 
melhor é que sejam utilizados os monofilamentos de Semmes-Weinstein (monofilamentosde 0,05 g, 0,2 g, 2 
g, 4 g, 10 g e 300 g) – aqueles mesmos do diabetes!!! Para os olhos, o fio dental (sem sabor) é o indicado para 
avaliar a sensibilidade da córnea. Considera-se como grau 1 de incapacidade a ausência de resposta ao 
filamento igual ou mais pesado que o de 2 g (cor violeta). 
A baciloscopia é o exame complementar mais útil no diagnóstico; é de fácil execução e baixo custo. Deve ser 
feito com a linfa obtida em pelo menos quatro locais (lóbulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos 
direito e esquerdo) e em lesão cutânea suspeita. A coloração é feita pelo método de Ziehl-Neelsen e 
apresenta-se o resultado sob a forma de Índice Baciloscópico (IB), numa escala que vai de 0 a 6+. A baciloscopia 
mostra-se negativa (IB = 0) nas formas tuberculoide e indeterminada, fortemente positiva na forma 
virchowiana e revela resultado variável na forma dimorfa. 
Considera-se um caso de hanseníase a pessoa que apresenta um ou mais dos seguintes sinais cardinais: 
1. Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração da sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil; 
2. Comprometimento do nervo periférico, geralmente espessamento, associado a alterações 
sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; e 
3. Presença de bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na biópsia de 
pele. 
Em caso de dúvida, pode-se lançar mão de provas complementares, que são o teste da histamina (ausência 
do eritema secundário) e da pilocarpina (anidrose). 
O teste de histamina é feito colocando-se uma gota de solução de 
cloridrato de histamina a 1:1.000 sob a pele. Com uma agulha fina faz-
se uma escoriação embaixo do líquido, de modo que não haja 
sangramento. O esperado normalmente é que ocorra a tríplice reação 
de Lewis: (1) eritema inicial no local da picada, no máximo com 10 mm, 
20 a 40 segundos após a picada; (2) eritema pseudopódico com 30 a 50 
mm após aproximadamente um minuto, devido à vasodilatação 
arteriolar por ato reflexo axônico; e (3) seropápula, dois a três minutos 
após a escarificação. É um exame útil para auxiliar no diagnóstico de 
manchas hipocrômicas hansenianas iniciais, pois nestas falta o eritema 
pseudopódico. Não se realiza este exame na raça negra devido à 
dificuldade de leitura. O teste é classificado em completo e incompleto. 
No teste da pilocarpina utilizamos injeção intradérmica de cloridrato de 
pilocarpina a 1%. Normalmente ocorre sudorese na área picada dois 
minutos após. Nas lesões hansênicas ocorre anidrose. Os dois testes 
acima devem ser feitos em áreas sadias e doentes, preferencialmente 
simétricas. 
A reação de Mitsuda é um teste de aplicação intradérmica cuja leitura 
é tardia (28 dias). Utiliza-se na classificação da doença e na definição do 
prognóstico. Não possui valor para o diagnóstico, pois de um modo geral 
é encontrado de forma positiva na população sã, que já teve contato 
com o bacilo, porém não desenvolveu a doença por apresentar boa 
imunidade. O teste consiste na aplicação intradérmica – na superfície 
extensora do antebraço direito – de 0,1 ml de um preparado que 
contém 40 a 60 milhões de bacilos mortos por mililitro. 
Após cerca de 48 a 72 horas da injeção, observa-se uma reação localizada (semelhante à reação 
tuberculínica), denominada reação de Fernandez, de significado incerto. Depois de 28 a 30 dias pode ocorrer 
uma segunda reação tardia à mitsudina ou lepromina: é a reação de Mitsuda. Esta consiste na presença de 
uma pápula ou nódulo, que pode ou não ulcerar. Segundo a Organização Mundial de Saúde, reações até 5 
mm chamamos de mitsuda negativo, e acima de 5 mm chamamos de mitsuda positivo. Na lepra de Lucio 
existe a leitura da chamada reação de Medina, seis horas após a inoculação intradérmica da lepromina. 
Os casos com suspeita de comprometimento neural sem lesão cutânea (suspeita de hanseníase neural pura) 
e aqueles que apresentam área com alteração sensitiva e/ou autonômica duvidosa e sem lesão cutânea 
evidente deverão ser encaminhados para unidades de saúde de maior complexidade, para confirmação 
diagnóstica. Nessas unidades, serão submetidos mais uma vez a um exame dermatoneurológico criterioso, 
bem como à coleta de material para exames laboratoriais (baciloscopia ou histopatologia cutânea ou de nervo 
periférico sensitivo), exames eletrofisiológicos e/ou outros mais complexos. Em crianças, diante da dificuldade 
de aplicação e interpretação dos testes de sensibilidade, recomenda-se utilizar o Protocolo Complementarde 
Investigação Diagnóstica de Casos de Hanseníase em Menores de 15 anos. 
O antígeno glicolípide fenólico-1 (PGL-1) é específico do M. leprae e leva à formação de anticorpos das classes 
IgG e IgM. Os títulos de IgM correlacionam-se com a forma clínica e a atividade da doença. Níveis aumentados 
do anti-PGL-1 têm sido descritos na hanseníase virchowiana e tendem a decrescer com o tratamento 
específico. Por outro lado, na hanseníase tuberculoide não há resposta desses anticorpos. 
A identificação do Mycobacterium leprae pela reação em cadeia da polimerase (PCR), que serve para detectar 
quantidades mínimas de micobactérias, tem sido estudada em centros de pesquisa, mas não é realizada 
rotineiramente. 
TRATAMENTO: 
Toda pessoa afetada pela hanseníase deverá ter fácil acesso ao diagnóstico e ao tratamento gratuito com a 
poliquimioterapia (PQT). 
E este tratamento vem apresentando um sucesso contínuo; nem a questão da recidiva, nem a resistência a 
drogas têm sido problemas significativos e os esquemas são bem tolerados. O risco potencial de surgimento 
e transmissão de cepas resistentes à rifampicina deve ser contido assegurando a maior regularidade do 
tratamento e a rigorosa adesão aos esquemas da PQT. Além disso, é importante estabelecer uma rede de 
vigilância mundial para monitorar a resistência a drogas na hanseníase, e promover pesquisas sobre 
esquemas de tratamento mais eficazes e breves contra a doença. Procedimentos claros são fornecidos para 
tratar pacientes que utilizaram a PQT de forma irregular. 
Para o Ministério da Saúde, o êxito do tratamento está diretamente ligado à compreensão e à assimilação do 
paciente sobre a sua importância, tarefa que muitas vezes só é conseguida após exaustiva orientação quanto 
à tomada correta do medicamento, além é claro do acolhimento durante as consultas, principalmente no 
primeiro atendimento. 
A definição do esquema antimicrobiano para hanseníase depende da classificação operacional do caso, 
baseada no número de lesões cutâneas (Tabela 3): 
Paucibacilares (PB) – casos com até cinco lesões de pele; 
Multibacilares (MB) – casos com mais de cinco lesões de pele (seis ou mais). 
A baciloscopia positiva classifica o caso como multibacilar, independentemente do número de lesões. No 
Brasil, a proporção de casos novos multibacilares foi de 78,4% em 2019, mostrando um aumento de 32,6% em 
relação a 2010. 
As drogas são administradas por via oral. A PQT é distribuída em blisteres convenientes com tratamento para 
quatro semanas. Existem blísteres para crianças, com as mesmas drogas em dosagens menores. 
Nos esquemas padronizados pela OMS e MS, são utilizadas a rifampicina (única bactericida dos 
esquemaspadrão), dapsona e clofazimina. O fornecimento da medicação é gratuito em todo o país. Até 2020, 
o esquema utilizado para PB era composto de duas drogas (rifampicina e dapsona) e para MB, de três drogas 
(rifampicina, dapsona e clofazimina). No entanto, diante da baixa disponibilidade da baciloscopia, da 
insuficiente acurácia dos profissionais de saúde no diagnóstico e classificação da hanseníase, além da alta 
rotatividade dos profissionais, é fato reconhecido que erros de diagnóstico e classificação podem ocorrer. Isso 
acaba levando pacientes MB a serem erroneamente tratados como PB. Ao mesmo tempo, estudos como o 
UMDT-CT-BR, que compararam a utilização do mesmo esquema terapêutico independentemente da 
classificação em PB e MB, mostraram efetividade similar dos dois esquemas, sem diferença estatisticamente 
significante (inclusive para os MB com altas cargas bacilares). Além disso, o Brasil já adotava a clofazimina 
como droga de escolha no lugar da dapsona, quando suspensa, com dose mensal supervisionada. 
Tab. 3: Classificação operacional da hanseníase e relação com formas clínicas e baciloscopia. 
 
Assim, a unificação do tratamento da hanseníase utilizando as três drogas, passou a ser recomendada, com a 
adição da clofazimina ao tratamento de paciente PB. Inicialmente, a recomendação foi adiada em decorrência 
de desabastecimento de medicamentos ocasionados pela pandemia de Covid-19. Contudo, o Ministério da 
Saúde lançou uma Nota Técnica mais recente implantando, de fato, o esquema a partir de julho de 2021. No 
documento, a associação dos fármacos rifampicina + dapsona + clofazimina, na apresentação de blísteres, 
para tratamento de hanseníase, passa a ser denominada “Poliquimioterapia Única – PQT-U”. Assim, a 
recomendação é: 
1. Todos os pacientes diagnosticados com hanseníase PB devem utilizar o PQT-U, por seis meses (cartela 
adulto ou criança) com os mesmos critérios de alta por cura vigentes; 
2. Todos os pacientes diagnosticados com hanseníase MB devem utilizar o PQT-U, por doze meses (cartela 
adulto ou criança) com os mesmos critérios de alta por cura vigentes. 
Nos casos em que não seja possível utilizar algum medicamento do esquema-padrão, a diretriz em hanseníase 
prevê esquemas substitutivos de tratamento combinados com os medicamentos ofloxacino 400 mg e/ou 
minociclina 100 mg. Nos casos de crianças abaixo de 30 kg, as doses de rifampicina, clofazimina e dapsona 
deverão ser ajustadas conforme peso corporal (rifampicina: 10-20 mg/kg; clofazimina: 1 mg/kg diariamente e 
5 mg/kg mensalmente; dapsona: 1,5 mg/kg diariamente e mensalmente). Os critérios de falta, abandono e de 
encerramento do tratamento na alta por cura, estabelecidos nas diretrizes para vigilância, atenção e 
eliminação da hanseníase como problema de saúde pública permanecem inalterados. 
Tab. 4 Esquemas terapêuticos 
utilizados na hanseníase 
Duração: 6 a 12 doses. Seguimento 
dos casos: comparecimento mensal 
para dose supervisionada. Critério 
de alta: na forma PB, o tratamento 
estará concluído com seis (6) doses 
supervisionadas em até nove 
meses; na 6ª dose, os pacientes deverão ser submetidos ao exame dermatológico, à avaliação neurológica 
simplificada e do grau de incapacidade física, antes de receber alta por cura. Na forma MB, o tratamento estará 
concluído com doze (12) doses supervisionadas em até 18 meses. Na 12ª dose, os pacientes deverão ser 
submetidos ao exame dermatológico, à avaliação neurológica simplificada e do grau de incapacidade física, 
antes de receberem alta por cura. Os pacientes MB que, excepcionalmente, não mostrarem melhora clínica, 
apresentando lesões ativas da doença ao final do tratamento preconizado de 12 doses (cartelas), deverão ser 
encaminhados para avaliação em serviço de referência (municipal, regional, estadual ou nacional), para se 
verificar a conduta mais adequada para o caso. 
 
SITUAÇÕES ESPECIAIS: 
HANSENÍASE E INFECÇÃO POR HIV/AIDS: Deve ser mantido o esquema de PQT, de acordo com a classificação 
operacional. A hanseníase não se modifica basicamente pela coinfecção com o vírus HIV; entretanto existe a 
possibilidade de maior gravidade nas reações hansênicas. 
HANSENÍASE E TUBERCULOSE: Deve ser mantido o esquema terapêutico apropriado para a tuberculose 
(lembrando que, nesse caso, a dose de rifampicina, de 600 mg, será administrada diariamente), acrescido dos 
medicamentos específicos para a hanseníase, nas doses e tempos previstos no esquema-padrão de PQT. 
HANSENÍASE E GRAVIDEZ: As alterações hormonais da gravidez causam diminuição da imunidade celular, 
fundamental na defesa contra o Mycobacterium leprae. Portanto, é comum que os primeiros sinais de 
hanseníase, em uma pessoa já infectada, apareçam durante a gravidez e puerpério, quando também podem 
ocorrer os estados reacionais e os episódios de recidivas. 
A gestação nas mulheres portadoras de hanseníase tende a apresentar poucas complicações, exceto pela 
anemia, comum em doenças crônicas. 
A gravidez e o aleitamento materno não contraindicam a administração dos esquemas de tratamento 
poliquimioterápicos da hanseníase que são seguros tanto para a mãe como para a criança. Contudo, mulheres 
com diagnóstico de hanseníase e não grávidas devem receberaconselhamento para planejar a gestação após 
a finalização do tratamento de hanseníase. Algumas drogas são excretadas pelo leite, mas não causam efeitos 
adversos. Os recém-nascidos, porém, podem apresentar a pele hiperpigmentada pela clofazimina, ocorrendo 
a regressão gradual da pigmentação, após a parada da PQT. Em mulheres na idade reprodutiva, deve-se 
atentar ao fato de que a rifampicina pode interagir com anticoncepcionais orais, diminuindo sua ação. 
EFEITOS ADVERSOS DOS MEDICAMENTOS: 
DAPSONA (DDS): Nas dosagens utilizadas, o medicamento é muito seguro e os efeitos adversos são raros. Os 
doentes com anterior alergia às sulfonas não devem receber dapsona. Para doentes com anemia grave, o nível 
de hemoglobina deve ser elevado, mediante tratamento apropriado, antes de se iniciar a terapêutica com 
dapsona. 
Efeitos colaterais e medidas a serem tomadas: 
1. Perturbações no estômago – tomar a DDS após as refeições; 
2. Insônia – tomar a DDS de manhã; 
3. Reações da pele (Stevens-Johnson) – parar com a DDS; 
4. Urticária – se a alergia for grave, enviar o doente ao hospital e tratar com prednisolona; 
5. Erupção fixa – se a alergia for leve, tratar com anti-histamínicos; após uma semana, pode-se reiniciar a DDS 
com doses baixas: 1/8 de comprimido (= 12,5 mg), observar o doente por um dia; 
6. Dermatite (raramente exfoliativa) – parar com a DDS por uma semana e reiniciar com 50 mg (= ½ 
comprimido), controlando o doente semanalmente; 
7. Metaemoglobinemia (o doente aparece com a pele ligeiramente azulada) – parar com a DDS por uma 
semana e reiniciar com 50 mg (= ½ comprimido), controlando o doente semanalmente; 
8. Anemia – pode ter outras causas, que devem ser procuradas (parasitoses intestinais, dieta inadequada, 
malária). Se for grave, suspender a DDS, administrar sulfato ferroso e controlar a Hemoglobina (Hb); Quando 
houver melhoria (Hb > 10), reiniciar DDS controlando semanalmente a Hb; 
9. Agranulocitose (poucas células brancas). Frequentemente associada com úlceras da garganta e febre alta – 
suspender DDS e enviar o doente ao hospital. A DDS não pode ser utilizada mais (o supervisor provavelmente 
pode avaliar a possibilidade de utilizar clofazimina); 
10. Hepatite (escleróticas e pele amarelas) – suspender a DDS (e a rifampicina) e enviar ao hospital. 
CLOFAZIMINA (LAMPRENE ®): A clofazimina é geralmente bem tolerada e praticamente não tóxica nas 
dosagens utilizadas. A sua eficácia é maior quando administrada diariamente. Atenção: quando houver dor 
abdominal e/ou diarreia crônica intermitente, deve-se evitar o uso da clofazimina. Efeitos colaterais: 
1. Coloração escura, avermelhada da pele, das palmas das mãos, das plantas dos pés, da esclerótica e das 
urinas (o sol agrava estes efeitos). Coloração escura das lesões da pele. Não é um problema sério. Após 
terminar o tratamento, a cor regressa lentamente ao normal (em alguns meses); 
2. Secura da pele especialmente na face anterior das coxas. Neste caso devemos untar com óleo a pele seca e 
continuar com a clofazimina. 
RIFAMPICINA: Não estão assinalados efeitos adversos importantes na administração mensal, com exclusão da 
síndrome semigripe. Os doentes com insuficiência hepática ou renal grave não devem tomar rifampicina. A 
rifampicina funciona melhor quando é tomada com estômago vazio (se possível, não comer durante as seis 
horas antes da tomada da rifampicina e durante a meia hora depois de ter tomado). Efeitos colaterais: 
1. Urina avermelhada (no dia da tomada supervisionada, durante algumas horas); lágrimas e outras secreções 
avermelhadas. Não é efeito negativo e é devido à eliminação do medicamento através da urina. Explicar 
previamente ao doente e continuar com o tratamento; 
2. Prurido e pele avermelhada, particularmente na face e couro cabeludo, com lacrimejamento e eritema dos 
olhos. É um efeito transitório e leve: não interromper o tratamento; 
3. Perturbações no estômago (dor, náusea, às vezes vômito, raramente diarreia; anorexia). Se o incômodo for 
grave, referir o doente ao hospital para consulta médica. 
TRATAMENTO DAS FORMAS RACIONAIS: 
O diagnóstico correto e o tratamento adequado e precoce das reações são de grande valor para a prevenção 
de incapacidades, principalmente para evitar o dano neural. A busca de fatores desencadeantes deve ser 
rotineira, especialmente para infecções intercorrentes. Deve-se manter a poliquimioterapia, se o doente ainda 
estiver em tratamento específico; imobilizar o membro afetado com tala gessada, em caso de neurite 
associada; monitorizar a função neural sensitiva, e motora, e programar e realizar ações de prevenção de 
incapacidades. Neurites refratárias aos corticoides poderão necessitar de tratamento cirúrgico. 
Para a reação do tipo 1 ou reversa, recomenda-se iniciar prednisona na dose de 1-1,5 mg/kg/dia 
(excepcionalmente de 1,5-2 mg/kg/dia), conforme avaliação clínica, reduzindo a dose, conforme resposta 
terapêutica. 
Para a reação do tipo 2 ou eritema nodoso hansênico, a talidomida é a droga de escolha na dose de 100 a 400 
mg/dia, conforme a intensidade do quadro. A corticoterapia pode ser indicada em determinadas situações: 
- Contraindicações à talidomida; 
- Mulheres grávidas ou sob risco de engravidar; 
- Presença de lesões oculares reacionais, com manifestações de hiperemia conjuntival com ou sem dor, 
embaçamento visual, acompanhadas ou não de manifestações cutâneas; 
- Edema inflamatório de mãos e pés (mãos e pés reacionais); 
- Glomerulonefrite; orquiepididimite; artrite; vasculites; eritema nodoso necrosante; 
- Reações de tipo eritema polimorfo-símile e síndrome de Sweet-símile. 
Nos casos de reação crônica ou subintrante reação intermitente (surtos muito frequentes), que normalmente 
recrudescem tão logo a dose seja reduzida ou retirada, recomenda-se avaliar a coexistência de fatores 
desencadeantes (parasitose intestinal, infecções concomitantes, cárie dentária, estresse emocional). Além 
disso, após excluir atividade de doença (recidiva), utilizar a clofazimina, associada ao corticosteroide ou 
talidomida (clofazimina em dose inicial de 300 mg/dia por 30 dias, 200 mg/dia por mais 30 dias e 100 mg/dia 
por mais 30 dias). 
Outra opção na reação tipo 2 é a pentoxifilina, após alimentação, na dose de 1.200 mg/dia, dividida em doses 
de 400 mg de 8 em 8 horas, associada ou não ao corticoide. Ela pode ser uma opção para os casos em que a 
talidomida for contraindicada, como mulheres grávidas e sob risco de engravidar; pode beneficiar os quadros 
com predomínio de vasculites. Deve-se reduzir a dose conforme resposta terapêutica, após pelo menos 30 
dias, observando a regressão dos sinais e sintomas gerais e dermatoneurológicos. 
A ocorrência de reações hansênicas não contraindica o início da PQT, não implica sua interrupção e não é 
indicação de reinício de PQT se o paciente já houver concluído seu tratamento. 
 
RECIDIVA: 
No momento da alta, mesmo com tudo tendo sido feito adequadamente, as lesões cutâneas nem sempre já 
terão desaparecido por completo. Ainda, a alteração da função neural pode persistir, indefinidamente, se o 
dano neural ocorrer em mais de 1/3 do nervo. A baciloscopia pode necessitar de um tempo maior para 
negativar, uma vez que o índice baciloscópico diminui em média 0,6 a 1,0 log/ano. E as reações hansênicas 
podem ocorrer em até 30% dos casos! Ou seja, ao final do tratamento o paciente deve continuar sendo 
avaliado e é muito importante diferenciar um deficit residual ou estado reacional de um caso de recidiva 
(ver Tabela 5). No caso de estados reacionais, por exemplo, a pessoa deverá receber tratamento específico, 
sem reiniciar, porém, o tratamento PQT/OMS. No caso de suspeita de recidiva, o paciente deverá ser 
encaminhado para um centro de referência para confirmação e reinício do tratamento. 
 
Por definição, a recidiva é a situação em que o paciente completa o tratamento (poliquimioterapia) com 
sucesso e,depois, desenvolve novos sinais e sintomas da doença. Não se pode falar de recidiva para os doentes 
que anteriormente tenham sido tratados somente com monoterapia ou para aqueles que não tenham 
completado o tratamento (abandonos) e que voltem com novos sinais de atividade da doença. Trata-se de um 
evento raro naqueles tratados regularmente, com os esquemas poliquimioterápicos preconizados e, 
geralmente, ocorre cinco anos após a alta. Entre as causas relacionadas à recidiva, temos: tratamentos 
irregulares (principal!); persistência bacilar (bacilos latentes não são afetados pelos medicamentos); 
resistência bacilar e reinfecção. 
De acordo com o MS, os critérios clínicos para o diagnóstico de recidiva, segundo a classificação operacional, 
são: 
TRATAMENTO 
CIRURGICO DAS 
NEURITES: 
A dor neuropática 
(neuralgia) pode 
ocorrer durante o 
processo 
inflamatório, 
associada ou não à 
compressão 
neural, ou por sequela da neurite. Pacientes com dores persistentes, com quadro sensitivo e motor normal ou 
sem piora, devem ser encaminhados aos centros de referência para o tratamento adequado. Poderão ser 
utilizados antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), fenotiazínicos (clorpromazina, 
levomepromazina) ou anticonvulsivantes (carbamazepina, oxicarbamazepina, gabapentina, topiramato). Para 
pacientes com quadro neurológico de difícil controle, as unidades de referência poderão também adotar 
protocolo clínico de pulsoterapia com metilprednisolona endovenosa, na dose de 1 g por dia, até melhora 
acentuada dos sinais e sintomas. A terapia cirúrgica é uma modalidade terapêutica de exceção, tendo como 
indicações os quadros refratários à abordagem clínica: 
Abscesso de nervo; 
Neurite que não responde ao tratamento clínico padronizado, em quatro semanas; 
Neurites subintrantes; 
Neurite do nervo tibial após avaliação, por ser, geralmente, silenciosa e, nem sempre, responder bem ao 
corticoide. A cirurgia pode auxiliar na prevenção da ocorrência de úlceras plantares.