Hanseníase

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Sara Rodrigues
 Dermatologia
HANSENÍASE
INTRODUÇÃO 
- Doença bastante comum no nosso meio. Doença de Hansen, usa-se muito a sigla NH, pois essa doença, tal como a AIDS é muito estigmatizada na história da medicina. Antigamente, na falta de antibióticos, a doença não tinha cura e trazia (traz ainda) muitas sequelas. Muitas vezes no prontuário do paciente ao invés de escrever a doença, escrevia só NH, devido ao estigma social que o paciente sofre.
O que determina a reação é a resposta imune
· AGENTE: Mycobacterium leprae.
· Parasita intracitoplasmático, que vive em macrófagos e tem uma multiplicação muito lenta. Para uma bactéria dessa virar duas, demora de 11 a 16 dias, sendo o motivo pro longo período de incubação da hanseníase. 
· É uma bactéria que apresenta no ser humano uma alta infectividade, o que quer dizer que se chegar um paciente com uma forma multibacilar nesta sala, ele vai exalar essa bactéria e a maioria da sala vai sair infectado, mas 90% de nós somos imunes ao Mycobacterium leprae, ele tem baixa patogenicidade, então mesmo se todo a sala respirar e inalar a bactéria, apenas 5 a 10% tem chance de desenvolver a doença hanseníase.
· Então 90% da população é naturalmente imune a Mycobacterium leprae, pode ter o contato que for, não tem patogenicidade. Risco de infectar é alto, risco de causar a doença é baixo.
· Nossa cidade é uma área endêmica e a maioria da nossa população está infectada, mas apenas uma parcela 5 a 10% tem sistema imune susceptível geneticamente a desenvolver a doença.
· Parasita intracitoplasmático de macrófagos, de multiplicação lenta (11 a 16 dias), de alta infectividade e baixa patogenicidade.
Em áreas endêmicas a maioria da população adulta está infectada e, apenas 5 a 10% dos infectados desenvolverão a doença (susceptibilidade genética).
TRANSMISSÃO:
· Pessoa para pessoa, pelo contato de pacientes multibacilares que eliminam o bacilo pela via aérea superior.
- O paucibacilar não transmite a doença.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO:
· 2 a 5 anos paucibacilares - pacientes com poucos bacilos detectáveis pode demorar até 5 anos para a pessoa desenvolver
· 5 a 10 anos multibacilares - demandam muito tempo para bactéria multiplicar e paciente ficar cheio de bactéria, pode demorar até 10 anos. Multiplicação muito lenta.
· O risco de adoecer é 10x maior entre os comunicantes multibacilares (vacina BCG: proteção superior a 50% para todas as formas clínicas da doença). 
EPIDEMIOLOGIA:
· Meta OMS é a redução da prevalência <1 doente/10.000 habitantes.
· Brasil não atingiu a meta.
· 2º país do mundo em incidência (perde apenas para a índia).
· Brasil (30.000 casos/ano) – casos novos.
· Mundo (215.000 casos /ano).
IMUNOLOGIA:
· A resposta imune determina o aspecto clínico da hanseníase - Então para saber se o indivíduo vai ter hanseníase dimorfa, ou virchowiana, vai depender da resposta imune.
· Após a infecção - imunidade inata por meio do macrófago vai fazer a fagocitose e destruição da bactéria -> e apresentação de antígenos para o linfócito T e gerar resposta Th1 ou Th2.
Imunidade adquirida:
· Resposta Th1: imunidade celular – protetora (por produzr IL 2, Inf Gama, etc) e vai formar granuloma que vai aumentar o combate contra o bacilo (não se encontra os bacilos nas lesões). O organismo está tentando combater a doença. Desenvolve a forma Paucibacilar.
· Resposta Th2-> imunidade humoral – não é protetora (mediada IL4, IL5, etc)-> não há formação de granuloma – forma multibacilar (grande quantidade de bacilos nas lesões) – o organismo não conseguiu gerar uma resposta adequada para combater a doença e desenvolve a Hanseníase multibacilar.
· Quando paciente desenvolve imunidade humoral, e não desenvolve imunidade celular ele vai ficar no espectro virchowiano. Vai ficar cheio de lesão de pele, pois a bactéria espalhou. Baciloscopia positiva, cheio de bactérias nas raspagens; tiragem de linfa para baciloscopia vai dar positiva; bacilo gosta de áreas frias e extremidades (não tem lesões na axila, virilha, couro cabeludo). Preferência por cotovelos, lóbulo da orelha. Paciente não sente dor.
· Se desenvolver imunidade celular, ele vai ficar no espectro tuberculoide. Então a imunidade celular vai conter a infecção, tendo um paciente com poucas lesões, não vai encontrar o bacilo nas lesões.
· O dimorfo está no meio do caminho, então tem-se dimorfo virchowiano, dimorfo-dimorfo e dirmorfo tuberculoide. É um paciente instável imunologicamente, que vai migrando entre as formas, uma semana está mais tuberculoide outra está mais virchowiano.
Quando formou imunidade celular - tuberculoide, quando formou imunidade humoral - virchowiano.
Dano neural pode acontecer em qualque espectro da doença, tanto virchowiano, tuberculoide ou dimórfico. Embora o dano neural seja maior no espectro dimórfico, sendo mais grave e mais comum. (Vai explicar adiante).
DEFINIÇÃO DE CASO- OMS:
Então a OMS definiu como hanseníase: 
Doente com 1 ou + dos seguintes aspectos:
1. Lesões hipopigmentadas ou eritematosas, com alteração evidente da sensibilidade.
Primeira sensibilidade que perde é a térmica, depois a dolorosa e por último a tátil.
2. Acometimento de nervos periféricos bem evidente, com aumento do volume e /ou espessamento (grosso) e alterações da sensibilidade nas áreas correspondentes.
3. Baciloscopia (BAAR): +
Ou se achado baciloscopia positiva, se achou a bactéria em raspado do lóbulo da orelha, cotovelo, já está definido com hanseníase.
Qualquer um dos 3 aspectos já pode se dizer que o paciente tem hanseníase.
Pergunta: O acometimento dos nervos é unilateral? Depende do tipo, de acordo com a imunidade desenvolvida. O espectro virchowiano onde a bactéria espalhou, tem acometimento bilateral, é multibacilar, o organismo montou imunidade humoral e não consegue conter a infecção.
Agora no espectro tuberculoide, com imunidade celular, não é bilateral, uma lesão ou outra, o organismo montou a imunidade, formou granuloma e segurou a infecção. As vezes tem só um nervo acometido.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
· Moléstia com largo espectro de manifestações clínicas, com formas clínicas determinadas pela resposta imunológica do hospedeiro e cujo diagnóstico baseia-se:
1. Lesões de pele
2. Espessamento neural.
3. Perda da sensibilidade.
FORMAS CLÍNICAS- CLASSIFICAÇÃO:
Classificação de Ridley e Jopling, na década de 60, que é usada até hoje, para determinar a forma clínica da doença. Então eles propuseram (05 tipos + a indeterminada totalizando 6 tipos):
- VV- Virchowiano.
- BB /DD- borderline ou dimórfico.
- BV/DV – dimórfico virchowiano.
- BT/DT- dimórfico tuberculoide.
- TT- tuberculoide.
· O paciente dimórfico virchowiano (DV) é o paciente que a doença está começando, já espalhou, mas não o mesmo tanto que o virchowiando, ainda tem uma imunidade celular, apesar de ter desenvolvido mais imunidade humoral.
· O paciente dimórfico tuberculoide (DT) tem mais imunidade celular do que humoral, o organismo está querendo segurar a infecção, mas não conseguiu, tanto que ele manifestou doença.
· Aqui mostrando novamente as formas clínicas, são esses 6 tipos de hanseníase que o paciente pode ter. Essas 5 são do Ridley e Jopling.
· Se ele tem imunidade celular mais elevada ele tem tendência a desenvolver tuberculoide e a medida que vai diminuindo a capacidade de ele ter uma imunidade celular, ele vai ter mais lesões, hanseníase dimórfica tuberculoide.
· E se ele tem menos imunidade celular vai encontrar mais bacilo álcool ou ácido resistente, vai ter hanseníase do tipo virchowiana.
· Se ele tem pouco imunidade celular, mas a maioria  imunidade humoral que predomina, dimórfica virchowiana, com lesões espalhadas.
· E se a imunidade não tende nem pra um lado nem pro outro, vai ter a hanseníase dimórfica dirmórfica BB ou DD, meio do espectro, lesão instável, lesão típica do paciente DD pode migrar. Instabilidade imunológica pode migrar para outra quadro, sistema imune não sabe o que quer.
· A medida que diminui a imunidade celular, aumenta bacilos álcool ou ácido resistentes na lesão. Baciloscopia +
Muito bacilo– baixa imunidade celular
Pouco bacilo – muita imunidade celular.
CLASSIFICAÇÃO OMS
· PAUCIBACILARES (Até 5 lesões)- geralmente trata em até 6 meses 
· MULTIBACILARES (>6) – tem que tratar 1 ano
HANSENÍASE INDETERMINADA:
· Forma inicial da hanseníase.
· São manchas hipocrômicas com alteração de sensibilidade térmica local (não sente calor ou frio).
· A primeira alteração da hanseníase
· Geralmente não há alteração de nervo periférico.
· Bactéria do pulmão vai para o nervo e do nervo vai para articulação.
· O índice baciloscópico – IB é zero (pois é a forma inicial)
A raspagem é feita no lóbulo das orelhas e dos cotovelos, vai dar nada (bacilo gosta de extremidades frias)
HANSENÍASE TUBERCULOIDE:
Que é o paciente que desenvolve imunidade celular.--> sistema imune consegue conter 
· Poucas placas eritêmato-hipocrômicas pequenas, borda bem delimitada (lesão infiltrada).
· Ocorre alteração da sensibilidade térmica, tátil e dolorosa e queda dos pelos no local.
· A segunda é a dolorosa
· A ultima é a tátil
· Além de agredir os nervos, agride os pelos. Pode haver alopecia 
· Nas lesões da face a sensibilidade pode estar normal.*
· A face tem tanta sobreposição de nervo, que não se espera encontrar alteração de sensibilidade na face
· Pode ter alteração, mas demora demais.
· Pode haver espessamento neural e neurite.
· IB é zero
· Sistema imune conseguiu fagocitar a bactéria 
Imagem com placa eritematoinfiltrada com alteração de relevo (infiltrada), lesão que ocorre depois da hanseníase indeterminada. Nessa imagem, território atrás do maléolo medial, onde passa nervo tibial posterior. A palpação no maléolo pode ter espessamento do nervo (cordão grosso). Paciente com alteração térmica, tátil e dolorosa. Paciente com imunidade celular bacana, com formação e granulomas, IB nas raspagens = 0. Biópsia mostrando granuloma, agressão de nervos e folículo piloso.
HANSENÍASE NODULAR NA INFÂNCIA:
· Forma especial de Hanseníase tuberculóide, caracterizada por lesão nodular ou pequenas placas face. Geralmente há cura espontânea. Comum em criança.
- Pápulas ou placas pequenas, na face, pode ou não ter alteração de sensibilidade. É um tipo de hanseníase tuberculoide. Tem que fazer biópsia. No Brasil são 5 a 6 mil casos por ano. Trata-se mesmo com a cura espontânea. Na face pode não ter alteração de sensibilidade.
HANSENÍASE DIMORFA:
Tem a hanseníase dimorfa-dimorfa, dimorfa virchowiana e dimorfa tuberculoide. 
· Compreende a maioria dos casos de MH (+ comum de todas).
· O acometimento dos troncos nervosos é comum, múltiplo e mais grave. Não é um nervo só, são vários troncos nervosos.
· Lesões instáveis imunologicamente - Não sabe se quer virar virchowiana ou tuberculoide.
· Tendência aos quadros reacionais.
· O esquema de politerapia, consegue matar a bactéria. O sistema imune consegue reagir contra as bactérias mortas. Se não der corticoide, pode ficar com deficiência permanente. 
· 30% dos pacientes tem reação quando trata hanseníase. 
· Quadro clínico e baciloscopia variáveis
HANSENÍASE DIMÓRFICA TUBERCULOIDE:
Começa a ter resposta imune humoral
· Lesões cutâneas múltiplas (geralmente 10  a 20 lesões).
· Placas de tamanhos, formatos e cores variáveis, com aspecto similar à MHT ou paciente com grandes placas.
· Pequenos nervos ou troncos periféricos podem estar envolvidos na proximidade das lesões, com alteração da função neural, levando à incapacidades.
· IB: variável (0-2).
Geralmente é zero, geralmente não se encontra bactéria, mas pode variar.
Placas grandes, eritematoinfiltradas, diferente da tuberculoide que são pequenas. Ou então muitas lesões, múltiplas. Lesões com alterações de sensibilidade, térmica, tátil e dolorosa. Na palpação dos troncos nervosos tem espessamento. Geralmente pode haver acometimento neural grave com incapacidade, se não tratado
HANSENÍASE DIMORFA-DIMORFA:
· Placas com centro poupado (hipocrômico), com bordas internas bem delimitadas e bordas externas mal delimitadas → LESÕES FOVEOLARES com aspecto em queijo suíço (lesões típicas).
· Lesões múltiplas, tendendo à simetria, com coloração eritêmato-ferruginosa da pele. (Imunidade celular baixa, espalhou mais, múltiplas lesões. Tende a simetria, nos dois lados).
· O acometimento neural é variável, podendo ser grave.
· IB: 2-4 (tipo mais instável).
Imagem Clássica: borda interna bem delimitada, borda externa mal delimitada. Dimorfa-dirmorfa, dirmorfa, ou de bordeline. Essa lesão é a mais instável imunológicamente dos 6 tipos, muitas vezes depois de 1 mês já não está mais com esse aspecto, pois essa forma clínica está no meio do espectro.
HANSENÍASE DIMÓRFICA – VIRCHOWIANA:
Predomínio da imunidade celular humoral TH2
· Placas eritemato-infiltradas, bordas mal delimitadas, associadas à pápulas e nódulos. Distribuição simétrica.
· Há acometimento de nervos periféricos.
· IB>4.
Característica de lesão virchowiana: nódulos e pápulas, além de placa eritemato-infiltrada. Esse paciente vai ter múltiplos nervos acometidos. Na palpação os troncos nervosos estão acometidos, sensibilidade térmica, tátil e dolorosa alteradas. Pode-se ter ilhas de hipoestesia no meio da lesão. Então esse é o paciente clássico de dimorfa-virchowiana, com essas duas características: tem os nódulos e pápulas e placas eritemato-infiltradas.
HANSENÍASE VIRCHOWIANA:
Paciente quando entra no consultório, eu falo “opa, já vou levar pra casa uns milhões de mycobacterium leprae no pulmão.” E é assim, o paciente vai respirando e contaminando, só que quem tem imunidade (90%) não pega de jeito nenhum.
Então a hanseníase virchowiana é o paciente que não tem imunidade celular nenhuma para combater a Mycobacterium leprae.
· Os pacientes são anérgicos, não desenvolvem imunidade celular para o M. leprae.
· Há infiltração cutânea extensa, podendo atingir mãos e pés, com perda intensa dos pelos, madarose dos supercílios, podendo levar à fáscies leonina. Bactéria faz “o que quer” com o indivíduo, vai proliferando e infiltra extensamente toda a pele. Madarose – perda de pelos e fáscie leonina, paciente parece um leão, devido a infiltração de bactérias na face (não é infiltrado inflamatório, é bactéria mesmo).
· As áreas infiltradas são recobertas por lesões pápulo-nodulares múltiplas, poupando axilas, virilhas e couro cabeludo.
- Tem pápula (de até 1cm) e tem nódulo (>1cm). Infiltração, sistema imune celular não age, só tem imunidade humoral.
Na imagem, infiltração bacteriana, adora lóbulo orelha, local frio (não só virchowiana). Tem que examinar essas áreas, cotovelo, orelha..
Fáscie leonina 
- Lesão some após tratamento. 95% das vezes do tratamento não progride mais após tratamento, cura!! 1 ano de tratamento de esquema multibacilar está curado.
· O infiltrado dos nervos e seu espessamento, leva à diminuição da sensibilidade em mãos e pés e em outras áreas, com distribuição simétrica. Pode haver hipoestesia em ilha (paciente ta cheio de nódulo, pápula, eles vão fazendo lesão de nervo, então você vai testando, você testa ta com alteração de sensibilidade, ai testa embaixo não está e vai fazendo ilhas de hipoestesia, porque não quer dizer que vai pegar todos os nervos).
· As deformidades ocorrem em casos de longa evolução e com menor intensidade que nos dimorfos (Porque ocorre deformidade em pacientes mais tardio, com menor intensidade? Porque nos pacientes dimorfos eles ainda tem imunidade celular e é a imunidade celular que chega lá e forma abscesso no nervo. Então o próprio infiltrado inflamatório, decorrente da resposta imune que esse indivíduo tem de acordo com sua susceptibilidade genética é que vai causar a sequela, a lesão do nervo).
· Pode acometer outros órgãos:
Mucosa nasal (coriza, epistaxe, destruição da pirâmide nasal), olhos (uveíte, glaucoma, cegueira), infiltração de baço, fígado e medula óssea e supra-renais.
· IB elevado: 4-6 (máximo que vai é 6).
VARIANTE 1- HANSENÍASE HISTÓIDE DE WADE:
· Lesões nodulares, lisas e brilhantes (hansenomas).
· Parece queloide 
· Encontrada em doentes com tendência a resistência a medicamentos.
VARIANTE 2- HANSENÍASEDE LÚCIO-ALVARADO-LATAPI:
· Bactéria infiltra uniformemente o rosto.
· Ocorre infiltração difusa de toda a pele – LEPRA BONITA (impressão de saudável).
· Nestas formas ocorre o fenômeno de Lúcio (vasculite e necrose com ulcerações em MMII).
Vasculite necrotizante – abre o quadro clínico, com IB 5-6.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
· A doença começa nos nervos.
· É a causa mais comum de neuropatia periférica tratável.
· Pode haver alterações sensitiva (térmica, dolorosa e tátil) e alterações motoras (paralisia muscular), sempre associada às alterações sensitivas, nunca isoladamente.
HANSENÍASE- DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
- TÉRMICO
Aqui para mostrar para vocês no posto de saúde, na ESF, como faz o teste de sensibilidade. Pode ter lá uma água em banho maria e outra água resfriada na geladeira e ai você vai testar. Mas método prático: molha algodão em éter, acetona ou o que tiver e assopra, ai você passa e ele não vai sentir gelar.
- Dolorosa: espetar com alfinete, nem na biópsia ele sente dor.
- Tátil: tem os microfilamentos, que cada um é um grau de sensibilidade tátil, mas se não tiver passa algodão o paciente não sentiu, então tem alteração tátil. Primeiro ele perde a térmica, depois dolorosa e por último a tátil.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
· Nervos acometidos: ulnar, mediano, fibular comum, tibial posterior, radial superficial, sural, auricular magno, facial.
· Sintomas: dor, parestesias, dormência.
Além da infecção o paciente pode ter uma reação hansenica, que saõ as neurites, que causam muita dor, não deixa nem palpar pra ver se esta espessado.
· Exame físico: espessamento de troncos nervosos.
· Exames complementares: eletroneuromiografia, ultrassom e ressonância magnética dos nervos acometidos.
SEQUELAS NEUROLÓGICAS 
Primeira imagem, sequela chamada lagoftalmo: houve lesão do plexo e nervo facial, os ramos que vinham aqui para o músculo orbicular dos olhos.
Lagoftalmo: pedir pra fechar o olho a pessoa não consegue – lesou a musculatura motora (músculo orbicular dos olhos), se não tratar pode perder a córnea, vai dar ceratite.
Garra ulnar: paciente que demora a fazer o diagnóstico, deu uma inflamação no nervo, abscesso e fibrose que estrangula o nervo ulnar, e evoluiu para garra ulnar.
Lesão do nervo fibular comum: lesão tardia, com alterações motoras, ao nível da cabeça da fíbula, podendo necessitar de órtese. Nervo não tem reversão, não regenera. Tem que prevenir, fazer diagnóstico precoce e tratar.
Mal perfurante plantar: é uma ulceração crônica que ocorre em áreas onde há a diminuição da sensibilidade protetora dos pés, não percebida pelo paciente. Na imagem lesão do nervo tibial posterior, muitas vezes pega o nervo do maléolo medial, posteriormente pode lesar ali e causar mal perfurante plantar. Tem-se a obrigação de examinar a planta do pé do paciente com hanseníase. A ferida é indolor, não sente, não procura ajuda, vai andando e da isquemia.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS:
Eletroneuromiografia principal exame 
HANSENÍASE INDETERMINADA 
· Neuropatia superficial:
Aquela mancha (não é placa), atinge só ramúsculos superficiais. Então dá uma neuropatia superficial.
HANSENÍASE TUBERCULOIDE:
· Mononeuropatia (lesão focal):
Organismo conseguiu conter a lesão naquele local, então geralmente é uma mononeuropatia, na eletroneuromiografia vai mostrar uma lesão, em um nervo: lesão focal.
HANSENÍASE DIMORFA:
· Mononeuropatia múltipla (lesão multifocal):
· A mais comum, eletroneuromiografia vai mostrar com mononeuropatia múltipla, pegou mais nervos ou um nervo que pegou vários focos, se espalhou mais. Se a hanseníase for dimorfa tuberculoide, ela tá localizada em uma extremidade, lesão assimétrica. Se for dimórfica virchowiana, ela vai pegar vários nervos, com distribuição simétrica. Mas por via de regra, vai se encontrar mononeuropatia múltipla, que é um nervo com múltiplas lesões.
HANSENÍASE VIRCHOWIANA:
· Polineuropatia simétrica bilateral:
· Na eletroneuromiografia, espalhou geral as lesões, pegou tudo quanto é nervo, então é uma polineuropatia simétrica bilateral.
HANSENÍASE FORMA NEURAL PURA:
· Lesão neural, sem acometimento de pele; Forma neural pura é então acometimento do nervo, sem acometimento da pele.
· Infecção crônica caracterizada por alterações sensitivas em área correspondente ao nervo espessado, com ou sem alteração motora.
A alteração motora é tardia e quando ela vem está associada às sensitivas, que as antecedem.
REAÇÕES HANSÊNICAS:
· Acomete cerca de 30% dos doentes durante a evolução da doença (antes, durante ou após o tratamento).
· São alterações clínicas neurais e cutâneas, decorrentes de alterações inflamatórias secundária a mecanismo imunológicos.
· Resultam da hiperatividade imunológica, como resposta à presença de antígenos do bacilo na pele e nervos.
TIPO 1 – REAÇÃO REVERSA:
· Ocorre em pacientes dimorfos (ativação da imunidade celular). Tipo 1 acontece em pacientes dimorfos geralmente, onde há ativação da imunidade celular. Chamada de reação reversa. Então porque nos dimorfos ocorre maior gravidade de lesão de nervo.
TIPO I1 – ERITEMA NODOSO HANSÊNICO:
· Ocorre em paciente virchowianos (ativação da imunidade humoral). Tipo 2 acontece em pacientes virchowianos, onde há a ativação da imunidade humoral.
FATORES PRECIPITANTES:
Tudo que ativa o sistema imune:
· Gravidez.
· Parto.
· Febre.
· Alcoolismo.
· Pró inflamatório
· Infecções (virais, dentárias, etc).
· Parasitose intestinal.
· Vacinas.
· Cirurgias.
· Estresse físico e psicológico.
REAÇÃO REVERSA (TIPO 1)
· As lesões pré-existentes ficam mais edemaciadas e eritematosas, aparecem novas lesões subitamente com dor local.
· Há neurite com dor associada (dor à palpação dos troncos nervosos), podendo ser grave com sequelas (tratamento emergencial).
· Pode associar com febre, mal-estar, anorexia.
· Mais comum em pacientes dimorfos durante PQT. (tratamento – poliquimioterapia).
Tem gente que fica até 10 anos depois do tratamento tendo  reações – ocorre em 30% dos doentes após início do tratamento.
ERITEMA NODOSO HANSÊNICO (TIPO 2)
Ocorre em pacientes virchowianos.
· Aparecimento súbito de pápulas, nódulos, placas dolorosas e eritematosas.
· Lesões simétricas e acometendo face, tronco e membros.
· Pode haver ulceração e necrose: eritema nodoso necrotizante.
· Pode se acompanhar se febre, artralgia, hepatoesplenomegalia, mal-estar geral, anorexia.
· Mais comum em paciente Virchowianos, muitas vezes precipitada pelo início da PQT.
· Por causa dos debris bacterianos 
Na imagem eritema nodoso hansênico. Pápulas eritematosas, pode haver placas também. Ativação da imunidade humoral que começou a atacar os debris, restos de bactérias que estavam morrendo com a PQT.
EXAMES LABORATORIAIS:
- CLÍNICO
BACILOSCOPIA – IB: Pede para todos
· Raspado dérmico lóbulos orelhas, cotovelos ou 2 áreas infiltradas.
· Valor de referência: 0-6.
· MHI/MHT/MHDT:0.
· MHD/MHDV/MHV (Paucibacilar): +.
· IB negativo não exclui o diagnóstico.
· Cai 0,66/ano nos pacientes tratados até zerar.
· Útil para diagnóstico e acompanhamento de cura.
BIÓPSIA
· Coloração de Ziehl-Neelsen – Wade – Fite – faraco.
· Deve ser realizada profundamente para avaliação dos filetes nervosos acometidos.
SOROLOGIA:
A sorologia não é utilizada muito na prática. 
· Dosagem de anticorpos Anti-PGL1 (componente específico da parede celular da bactéria).
· 90% positivo nos multibacilares e 40% positivo nos paucibacilares.
· Alta positividade em indivíduos de áreas endêmicas.
· 50% das pessoas positivas não desenvolverão a doença.
A clínica é soberana, anamnese, exame físico. Pedir índice baciloscópico e fazer biópsia das lesões. Se for a forma neural pura, sem manchas na pele, fazer eletroneuromiografia. Esses são os exames básicos. Mas pode se pedir depois ressonância, ultrassom.
TRATAMENTO
· Altamente eficaz -> mais de 95% de cura para todas as formas clínicas.
· Formas paucibacilares: MHI-MHT-MHDT com até 5 lesões:
- Rifampicina 600mg/mês supervisionada + Dapsona 100mg/dia – 6 meses geralmente está curado.
· Formas multibacilares: MHDT com mais de 5 lesões, MHDD,MHDV, MHV:
- Rifampicina 600mg/mês supervisionada + Dapsona 100 mg/dia + clofazimina 50mgdia e 300mg/mês supervisionada.
Drogas alternativas: ofloxacin, minociclina, claritromicina. 
*****OBS: O quadro está errado, na forma multibacilar: o comparecimento para doses mensais para a medicação supervisionada é no período de 1 ano (12 doses mensais com até 24 meses).
TRATAMENTO DAS REAÇÕES HANSÊNICAS:
Reação tipo 1:
· 1ª escolha: Prednisona (1-2mg/kg/dia).
· Retirar após 3-6 meses.
· Drogas alternativas: Azatioprina, Ciclosporina.
Reação tipo 2:
· 1ª escolha: Talidomida (100 a 400mg/dia).
· Retirar após 2 a 4 meses.
· Drogas alternativas: Prednisona, Cliclosporina, Azatioprina, Metotrexate, Pentoxifilina, Clofazimina.