Hemorragia e Choque

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Hemorragia e Choque 1
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Hemorragia e Choque
HEMORRAGIA
Definição: “saída de sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular 
(cavidade ou interstício) ou para fora do organismo”
≠ hiperemia: aumento do volume de sangue no interior de vasos, especialmente na 
microcirculação
Hiperemia ativa: aumento da velocidade do fluxo consecutiva à dilatação 
arteriolar, causando o rubor
Causada pro estímulos vasodilatadores ou metabólicos e por 
mediadores inflamat´roias vasodilatadores
Em casos de hiperemia nuerogênica por desnervação simpática pode 
haver hipotensão arterial, especialmente postural, por vasodilatação 
arteriolar
Hiperemia passiva (congestão): redução da drenagem venosa
Causas:
a. Retorno venoso reduzido em consequência de bloqueio obstrutivo e 
localizado
b. Redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar
Hiperemia passavia na IC
Hiperemia passiva no baço
Hiperemia passiva crônica nos MMII
Hiperemia mista: hiperfluxo + dificuldade de retorno venoso
CLassificações:
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→ Quanto à topografia:
Hemorragia externa: saída de 
sangue para o meio externo 
(inclui os sangramentos tubários, 
do tubo digestivo…)
Hemorragia interna: sangramento 
para órgãos ou cavidades (do 
intestino ou cavidades celômicas, 
craniana…)
→ Em geral, o nome sugere o 
mecanismo envolvido na hemorragia
Equimose: hemorragia intra-
intersticial de vasos sanguíneos 
superficiais (acontece ao nível dos 
capilares que não possuem pressão 
suficiente para o extravassamento de 
sangue) → se apresenta em 
manchas planas, difusas, irregulares, 
azuladas ou arroxeadas, mais 
extensa que a púrpura e pode 
apresentar discreto aumento de 
volume local
Hemorragias puntiformes ou 
petéquias: lesões de até 3mm, 
geralmente múltiplas → resultam 
de defeitos qualitativos ou 
quantitativos de plaqueta
Púrpura: lesões de até 1cm, 
geralmente na pele, múltipla, 
plana ou discretamente elevada
→ Quanto à etiologia:
Rexe: consecutiva à ruptura da 
parede vascular
Causas: traumas, 
enfraquecimento da parede 
vascular
Fisiopatogenia:
Lesão do próprio vaso → 
vasculite
Lesão de estruturas 
adjacentes → tuberculose, 
úlcera, neoplasia maliganas
Aumento da pressão 
sanguínea → HAS
Diapedese: sangramento com ou 
sem diminuta solução de 
continuidade vascular; diapedese 
pelo endotélio
Causas:
Diapedese paracelular: 
alteração local nas junções 
intercelulares
Diapedese transcelular: 
formação de poros nas 
células endoteliais
Hemorragias por diapedese 
ocorre em vênulas ou capilares 
quando existe hiperemia passiva 
e resulta de aumento da pressão 
intravascular
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Ocorre: na hipóxia, embolia 
gordurosa, septicemia por 
meningococos, alergia a 
drogas…
Evolução da equimose:
Hemoglobina → biliverdina → 
biliverdina → hemossiderina
Hemorragias superficiais na pele. A. 
Púrpuras e B. petéquias em paciente 
com púrpura trombocitopênica 
idiopática. C. Sufusão hemorrágica na 
parede lateral do tórax e no abdome de 
paciente com cirrose hepática 
descompensada
Evolução cromática de equimose
Equimose
Petéquias e púrpuras 
subpleurais causada por 
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Hematoma: todo sangramento 
interno que se acumula e forma 
uma nova cavidade; ex. síndrome 
compartimental
� Hemorragias em cavidade 
pré-formadas:
Hemotórax: quando a 
hemorragia ocorre dentro da 
cavidade torácica
Hemoperitôneo: hemorragia 
dentro do peritônio
Hemopericárdio: hemorragia 
no pericardio
Hemartrose: hemorragia na 
cavidade articular
Hemassalpinge: coleções 
sanguíneas na luz da tuba 
uterina
Hematométrio: coleções 
sanguíneas na cavidade 
uterina
� Exteriorização de 
hemorragias por orifícios:
Epistaxe: eleiminação de 
sangue pelas narinas
Hemoptise: pela tosse oriunda 
do sistema respiratório de 
maior volume
Escarro hemoptoico: pela 
tosse oriunda do sist. 
repsiratorio de menor volume
Hematêmese: eliminação de 
sangue pela boca oriundo do 
sistema digestório e eliminado 
por vômito
Melena: eliminação de sangue 
pelo ânus; de origem alta e 
com sangue digerido na cor 
escura
asfixia
Hematoma 
extradural; 
síndrome 
compartimental
Hematoma cerebral por 
rompimento dos vasos 
lenticulares, causa comum do 
AVC
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Hematocolpo: coleções 
sanguíneas na cavidade 
vaginal
Hemobilia: hemorragia no 
interior da vesícula biliar ou 
dos ductos biliares
Hematoquezia: pelo ânus, de 
origem baixa e sangue não 
digerido na cor vermelho vivo
Otorragia: perda de sangue 
pelo meato acústico externo
Hematúria: eliminação de 
sangue com a urina
Metorragia: originado do útero 
fora do período de 
menstruação
Menorragia ou hipermenorreia: 
perda excessiva de sangue na 
menstruação
Polimenorreia: frequência e/ou 
duração de perda sanguínea 
aumentada na menstruação
Nos olhos:
Hifema: hemorragia da câmara 
anterior do olho
Hiposfagma: hemorragia ocular 
subconjuntival
Etiopatogênese
→ Hemorragias podem ser causadas por quatro mecanimos
1. Lesão da parede vascular
Sangramento por 
comprometimento da parede do 
vaso ocorre por ruptura ou 
diapedese
3. Alterações quantitativas ou 
qualitativas de plaquetas
O tempo de sangramento 
começa a ficar alterado quando 
as plaquetas caem abaixo de 
100.000 por mm3 de sangue, 
Hematoma intrapericárdico 
(hemopericádio)
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Causas:
(mais comum) Traumatismo 
mecânico que provoca 
ruptura do vaso (hemorragia 
por rexe) (pode estar 
associado a defeitos na 
resistência vascular ou na 
coagulação do sangue)
Lesões vasculares de 
pequenas artérias 
(arteriolosclerose) 
associadas à HAS resultam 
nos chamados 
microaneurismas cerebrais 
(aneurisma de Charcot-
Bouchard), que muitas vezes 
se rompem e causam 
hemorragia cerebral
Gengivorragia durante a 
escovação de dentres pode 
ser um primeiro sinal de uma 
trombocitopenia (número 
reduzido de plaquetas - 
trombócitos) no sangue), 
onde um traumatismo 
pequeno e habitual é capaz 
de provocar hemorragia 
devido à associação com a 
redução do número de 
plaquetas
Ulcerações na parede 
vascular podem causar 
hemorragia por mecanismos 
variáveis
Hemorragias espontâneas 
tornam-se evidentes quando o 
número de plaquetas é inferior a 
20.000/mm3
Hemorragias graves acontecem 
quando esse número está abaixo 
de 10.000 plaquetas/mm3
Trombocitopenia: redução do 
número de plaquetas
Causas:
+++ Aplasia e infiltração 
neoplásica da medula 
óssea
Síndrome 
mieolodisplásica
Hiperesplenismo
Medicamentos - 
substância fica adsorvida 
à plaqueta e induz a 
síntese de anticorpos 
(lise plaquetária pro 
ativação do 
complemento)
Autoanticorpos 
(especialmente púrpura 
trombocitopênica 
idiopatica)
Próteses valvares - 
podem aumentar a 
destruição de plaquetas 
(lise mecânica)
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Vasculite, a púrpura é 
geralmente palpável e o 
sangramento pode ser 
atribuído à destruição 
segmentar da parede 
vascular pelo exsudato 
inflamatório
Inflamações 
parenquimatosas com 
supuração (necrose 
liquefativa de inflamação 
purulenta), granulomatosas 
ou necrosantes podem 
ocorrer e perfurar a parede 
vascular (ex.: na 
turberculose pulmonar a 
hemorragia é frequente)
Hemorragia por diapedese
2. Alteração na coagulação 
sanguínea 
Manifesta-se por uma 
hemorragia espontânea, 
provocada quase sempre por 
traumatismos pequenos, sendo o 
sangramento desproporcional à 
intensidade da lesão
Menorragias: sangramento 
espontâneo durante períodos 
menstruais
Deficiências congênitas de 
fatores de coagulação → tempo 
de tromboplastina alterado, 
Trombocitopatia: alterações 
funcionais de plaquetas
Causas:
Medicamentos - 
fármacos que interferem 
na agregação 
plaquetária (ex.: Ácido 
acetilsalicílico e anti-
inflamatórios não 
esteroides têm em 
comum o fato de inibirem 
a ciclo-oxigenase (COX), 
diminuindo a produção 
de tromboxano, o que 
reduz a agregação e a 
ativação de plaquetas)
Tromboxano sintase 
age sobre a 
prostaglandina → 
TAX2 (potente 
agregador de 
plaquetas e 
vasconstritor)
A maior gravidade da 
hemorragia digestivaprovocada por esses 
medicamentos deve-
se à redução 
também na síntese 
de prostaglandina 
E2, o que reduz a 
ação protetora 
desses autacoides 
na mucosa gástrica
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embora o tempo de sangramento 
possa ser normal
Hemofilia A - deficiência do 
fator VIII
Hemofilia B ou doença de 
Christmas - deficiência do 
fator IX
Doença de von Willebrand - 
deficiência do fator vW
→ Apesar da formação do 
tampão plaquetário, a 
hemostasia está comprometida, 
porque o tampão não é 
estabilizado pela formação de 
fibrina, que depende dos fatores 
plasmáticos da coagulação
Deficiências adquiridas de 
fatores de coagulação → mais 
frequentes que as congênitas e 
estão associadas a:
Doenças carenciais - 
hipovitaminose K (cofator na 
síntese hepática de fatores 
de coagulação)
A ativação e a 
agregação plaquetárias 
podem ser inibidas 
também por 
bloqueadores de 
receptores de ADP 
plaquetários (p. ex., 
clopidogrel, prasugrel), 
largamente utilizados na 
prevenção de trombose 
arterial → por ter ação 
independente da via do 
tromboxano, tais 
fármacos atuam de 
forma sinérgica quando 
combinados com o ácido 
acetilsalicílico
Disfunção plaquetária é 
também obervada na uremia, 
na cirrore hepática e em 
pacientes submetidos a 
circulação extracorpórea
Absorção de substâncias 
sobre as plaquetas, como 
ocorre em algumas 
paraproteinemias e após o 
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Diminuição do aporte de 
vitamina K, associada a 
deficiência de outras 
vitaminas, está 
relacionada com 
problemas em sua 
absorção
Doenças hepáticas - 
deficiência dos fatores II, VII, 
IX, X e das proteínas C e S
Na insuficiência hepática 
de qualquer natureza, 
fenômeno hemorrágicos 
são frequentes e devem-
se à redução na síntese 
dos fatores da 
coagulação
Depleção desses fatores 
quando existe ativação 
sistêmica da coagulação 
(coagulopatia de consumo)
Coagulopatia de consumo → 
quadro hemorrágico associado à 
redução dos fatores de 
coagulação consumidos em 
excesso
Coagulação intravascular 
disseminada (CID) - a 
ativação sistêmica da 
coagulação sanguínea leva 
ao consumo de seus fatores, 
nesses casos, há redução do 
fibrinogênio (fator I) e 
aumento da quantidade de 
suo de penicilina é uma 
causa menos frequente de 
difunção plaquetária → esse 
processo mascara 
receptores e moléculas de 
adesão nas plaquetas
4. Mecanismos complexos
Dengue hemorrágica → os 
mecanismos da hemorragia e do 
choque na dengue são 
complexos e ainda mal 
esclarecidos
Além da trombocitopenia que 
acompanha a doença, 
existem alterações 
funcionais na parede 
vascular induzidas por 
anticorpos contra antígenos 
do vírus que dão reação 
cruzada com células 
endoteliais
A disfunção endotelial na 
dengue é responsável não 
só pela fuga de plasma como 
também, em parte, por 
fenômenos hemorrágico
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produtos de degradação de 
fibrina (potentes inibidores 
da coagulação)
CID aumenta a atividade 
fibrinogênica que atua 
sobre a fibrina recém-
formada e sobre o 
fibrionogênio, razão pela 
qual os seus produtos de 
degradação aumentam 
na circulação
Hemorragias por excesso de 
anticoagulantes endógenos ou 
exógenos → hemorragias por 
ação dos inibidores dos fatores 
de coagulação 
(antitrombina, inibidor da via 
do fator tecidual, alfa 2-
macroglobulina, cofator II da 
heparina) por fibrinólise 
exagerada resultante de ativação 
excessiva do plasminogênio ou 
por inibição de inativadores 
naturais deste
Essa hemorragia é comum 
em pacientes em tratamento 
com anticoagulante 
(heparinização) ou em 
intoxicação com susbtâncias 
com ação anticoagulante 
(ex.: warfarin)
Tratamento trombolítico com 
ativadores exógenos do 
plasminogênio pode ter 
Hemorragia e Choque 11
como complicação 
hemorragias variadas, às 
vezes graves
Consequências/complicações:
→ Consequências variadas dependendo do volume perdido, do local e da velocidade 
da perda sanguínea
Choque hipovolêmico → >20% do volume total de sangue
Anemia ferropriva → sangramento crônico/repetido consequencia da espoliação 
de ferro
Asfixia → sangramento pulmonar intraveolar
Tamponamento cardíaco → sangue se acumula no saco pericárdio e o coração 
sofre para realizar a diástole (menor movimento do cardíaco), ficando todo o ciclo 
cardíaco comprometido 
Síndrome compartimental → sangue faz volume em um espaço estreito; ex.: 
síndrome compartimental (aumento da pressão intracraniana, podendo causar 
morte encefálica)
Outros: hidrocefaleia por bloqueia da reabsorção liquórica, sequelas motoras, 
cegueira por turvação do corpo vítrio, deslocamento da retina ou glaucoma quando 
a hemorragia é intraocular
Diáteses hemorrágicas
São hemorragias de causas não identificadas
Etiologias Mecanismos Manifestações
Aletação vascular
Doença de Osler ↑ Telangiectasias Epistaxe, sangramento pele
Escorbuto (hipovitaminose C) Defeito na membrana basal Petéquias e equimoses
Aletação plaquetária
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Etiologias Mecanismos Manifestações
Aplasia medular ↓ plaquetas
Petéquias, epistaxe, sangue
gengival
Choque Consumo de plaquetas
Petéquias, epistaxe, sangue
gengival
Alteração na coagulação
Hemofilia A ↓ fator VIII
Equimoses, hematomas,
hemartrose
Doença Von Willebrand ↓ fator VIII e vW Epistaxe
Hipovitaminose K ↓ fator II, VII, IX e X Epistaxe
� Fator VIII: cofator procoagulante, que desempenha um papel crucial na 
cascata da coagulação intrínseca
Fator vW (von Willebrand): participa do processo de coagulação e permite a 
agregação das plaquetas onde há rompimentos de vasos sanguíneos, 
participando assim no início da coagulação
Fator II: provoca aumento dos níveis plasmáticos da protrombina, 
predispondo à trombose venosa
Fator VII: glicoproteína sintetizada pelo fígado, dependente da vitamina K; 
possui papel importante na iniciação da coagulação sanguínea, pois sua 
forma ativada, em associação ao fator tissular, é responsável pela ativação 
dos fatore IX e X da coagulação.
Fator IX: uma das principais proteínas da cascata de coagulação; sua 
deficiência causa hemofilia B
Fator X: protrombinase, é uma enzima da cascata de coagulação
CHOQUE
Definição: hipoperfusão sistêmica secundária ao baixo volume sanguíneo e débito 
cardíaco, que leva à uma hipotensão e hipóxia generalizada
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→ Hipoperfusão de células-tecidos → ↓ O2
→ Hipotensão → Hipoperfusão → Hipóxia
� PA <100/60 mmHg ou PAM < 80mmHg
A manutenção da PA e da pressão 
de perfusão tecidual depende de três 
componentes:
1. Bomba cardíaca que impulsiona 
o sangue nos vasos
2. Volume de sangue circulante
3. Compartimento vascular
→ Em condições normais, a quantidade 
de sangue ejetado na circulação ocupa o 
compartimento vascular de modo a 
exercer tensão na parede dos vasos 
suficiente para manter a PA e a perfusão
O choque pode ser provocado por:
Falência da bomba cardíaca 
(coque cardiogênico)
Redução da volemia (coque 
hipovolêmico)
Aumento do compatimento 
vascular (choque distributivo) → 
anafilático e séptico
Falência no enchimento do VE 
(choque obstrutivo)
Tipos de choque
→ Quanto à etiologia:
1. Cardiogênico
Mecanismo: falha da bomba 
miocárdica por motivo “intrínseco” ou 
compressão extrínseca → baixo débito 
cardíaco por insuficiência cardíaca 
aguda, especialmente no VE
Causas:
IAM
Trajeto PAF no coração, com 
tamponamento cardíaco
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Miocardites agudas
Ruptura de valvas cardíacas ou 
músc. papilar
Arritmias
Tamponamento cardíaco
2. Hipovolêmico
Mecanismo: redução aguda e 
intensa do volume de sangue ou 
plasma, resultado da perda de 
líquidos para o meio externo
Causas:
Hemorragias graves
Desidratação por vômitos, 
diarreia e queimaduras
Passagem rápida de líquido 
do meio intra para a o meio 
extracelular
Causas menos frequentes, 
como retenção de grande 
quantidade de líquido na luz 
intestinal (íleo paralítico)
3. Séptico
Mecanismo: baixa pressão causa 
vasodilatação periférica como 
resposta sistêmica à 
hiperinfestação de 
microorganismo (infecções)
Choque hipovolêmicoHemorragia e Choque 15
Liberação de mediadores 
inflamatórios que causam a 
dilatação arteriolar e 
inundação do leito capilar 
(reduz retorno venoso)
Citocinas pró-inflamatórias 
têm efeito depressor sobre o 
miocárdio, reduzindo a 
eficácia do coração em 
bombear o sangue para a 
periferia
Causas: infecções bacterianas 
(ou microorganismos) 
disseminadas (septicemias) ou 
por lesões causadas por agentes 
físicos ou químicos)
4. Neurogênico
Mecanismo: vasodilatação 
periférica por perda do tônus 
vascular induzidos por nervos 
parassimpáticos (pode ser tanto 
por ↑ ou ↓↓↓ do parassimpático)
Causas:
TCE
Anestesia geral
Lesão medular
5. Anafilático
Mecanismo: hipersensibilidade 
por IgE, causando vasodilatação 
6. Choque obstrutivo
Mecanismo: restrição no 
enchimento das câmaras 
cardíacas esquerdas de 
instalação súbita
Causas: são embolia pulmonar 
maciça (bloqueio do fluxo 
sanguíneo nas artérias 
pulmonares) e hidro ou 
hemopericárdio agudos (levam a 
restrição diastólica por 
preenchimento do espaço 
pericárdico por líquido de edema 
ou por sangue)
Choque séptico, que pode ser provocado por 
inúmeras agressões (infecciosas ou não),
Hemorragia e Choque 16
arteriolar por aumento agudo da 
histamina, queda rápida de PA, 
inundação do leito capilar e 
diminuição do retorno venoso
Causas: alergias
!!!REVER Estágios do choque
→ Respotas adaptativas:
1. Precoce → compensado: 
Estímulo simpático (barroreceptores e quimiorreceptores) por 
endoadrenalina causa vasocontrição
↑FC e ↑força de ejeção na tentativa de reverter o choque
Adrenalina da suprarrenal, vasopressina e angiotensina I, retenção de sódio 
nos rins (↑vasoconstrição) aumento da volemia (acúmulo de água por 
Choque anafilático
Hemorragia e Choque 17
liberação do ADH)
Reabsorção de líquido do interstício para o compartimento vascular 
(facilitada pela diminuição da pressão hidrostática nos capilares por causa 
da hipotensão)
A reabsorção de fluido pobre em proteínas reduz um pouco a pressão 
coloidosmótica do plasma (ocorre hemodiluição)
2. Progressivo → descompensado: 
→ Aqui o corpo já não consegue mais reverter, podendo entrar em síncope
→ Mecanismo de retroalimentação negativa para contrabalançar a hipotensão e 
hipovolemia podem induzir retroalimentação positiva → estímulos que pioram o 
distúrbio hemodinâmico
↓função miocárdica e acidose metabólica
Hipóxia gera aumento da glicólise anaeróbica, acidose lática
Acidose piora o quadro hemodinâmico → reduz resposta vascular às 
catecolaminas e aumento a abertura dos esfíncteres pré-capilares
Vários mediadores pró-inflamatórios são liberados pelos tecidos hipóxicos, 
aumentando a permeabilidade vascular (histamina C3a, C5a e cininas) e a 
vasodilatação, o que reduz mais ainda o retorno venoso
No choque séptico, essa fase torna-se ainda mais grave, porque 
alarminas circulantes (PAMP e DAMP, dependendo da origem do 
choque séptico) mantêm a produção de citocinas que ativam células 
endoteliais e leucócitos a elas aderidos a produzir mais e mais 
substâncias vasodilatadoras
O quadro hemodinâmico agrava-se também porque citocinas pró-
inflamatórias, como IL-1 e TNF-α, são depressoras do miocárdio
Pele com aspecto cianótico e fria
Lesão endotelial progressiva
Aumento do risco de trombose por exposição de fatores residuais de 
coagulação e/ou por redução na atividade anticoagulante do endotelio
Hemorragia e Choque 18
Pode ocorrer CID
Com a manutenção da hipoperfusão, ocorrem hipóxia e, 
consequentemente, lesões degenerativas e necrose em diversos órgãos
Sinais de insuficiência funcional vão se acumulando, e surge o que se 
denomina falência de múltiplos órgãos (FMO)
3. Irreversível - progressiva:
Lesões teciduais francas → momento que 
os órgãos ficam muito tempo sem irrigação
Nos territórios de menor perfusão, 
notadamente naqueles mais afastados do 
coração, é frequente necrose isquêmica
Rins: além de necrose tubular aguda pode 
haver necrose cortical subcapsular
Coração: aparecem infartos 
subendocárdicos em faixa, circunferenciais
Sistema nervoso central: ocorre necrose em 
faixa nos territórios de interface entre as 
artérias cerebrais 
Baço: surge necrose subcapsular
Trato digestivo: formam-se úlceras na 
mucosa, especialmente na borda 
antimesentérica
Fígado: encontra-se necrose centrolobular
Pâncreas: aparece necrose acinar
Pulmões: as lesões são progressivas e 
caracterizadas por:
Liberação de citocinas que promovem 
aumento do número e da adesividade 
Necrose tubular aguda, com 
aumento do espaço do glomérulo e 
desaparecimento dos espaços 
vasculares
Hemorragia e Choque 19
de leucócitos à parede capilar
Aumento da permeabilidade capilar, 
com edema alveolar
Agressão ao epitélio alveolar por 
radicais livres e enzimas liberados por 
leucócitos intravasculares e pelo 
exsudato no interstício alveolar, 
formando membranas hialinas. 
Tais alterações são seguidas de reparo 
por síntese de MEC nos septos 
alveolares e parede dos bronquíolos, 
levando a fibrose progressiva do 
parênquima pulmonar
Os espaços aéreos (alvéolos) reduzem-
se pelo aumento da MEC, que pode até 
comprometer os bronquíolos 
respiratórios e provocar sua obstrução
O epitélio alveolar adquire forma 
cuboide, desaparecendo os 
pneumócitos típicos
Esse é o quadro do chamado dano 
alveolar difuso (DAD), que é o substrato 
anatômico dos pulmões em pacientes 
que desenvolvem a chamada síndrome 
de angústia (desconforto) respiratória 
aguda (SARA)
A infusão de líquidos e de outras 
soluções coloidais na tentativa de 
manter a perfusão tecidual pode causar, 
em um indivíduo com aumento da 
permeabilidade vascular, quadros de 
anasarca às vezes desfigurantes
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Órgãos atingidos
Mais importantes:
Intestino: necrose da mucosa, podendo atingir a muscular → enterocolopatia 
hemorrágica por hipoperfusão esplâcnica)
Sítios: mais comum no cólon esquerdo e ângulo esplênico (flexura cólica 
esquerda), pois possui a menor oxigenação do intestino (anastomose de Riolan 
e de Drummond)
Rins: podem resultar em necrose tubular aguda com prejudicação na filtração (a 
célula renal da papila possui um dos menores hematócritos do corpo, sendo o 
efeito do choque bastante pronunciado)
Evolução: fase de oligúria (necrose) → fase diurética (regeneração do epitélio 
tubular)
Necessária as sondagem para controle da função renal
Hipófise: necrose isquêmica da adenohipófise
Consequência: insuficiencia hipofisária (Síndrome de Sheehan)
Hemorragia e Choque 21
� Síndrome de Sheehan: hipopituitarismo pós-parto secundário à necrose 
hipofisária decorrente de hipotensão ou choque hipovolêmico em virtude de 
hemorragia maciça durante ou logo após o parto 
Apresentação do quadro clínico:
Aguda ou crônica
Sintomas e sinais iniciais: insuficiência adrenal aguda, sendo a 
agalactia o sinal mais precoce, acompanhada de rápida involução da 
mama e o não retorno aos ciclos menstruais regulares
Posteriormente: características dos diversos déficits hipofisários, 
como astenia, fadiga e confusão mental, além de pele 
hipopigmentada e rarefação dos pelos axilares e pubianos, tendo a 
hiponatremia como distúrbio eletrolítico mais comum, o qual pode 
estar presente por mais de 30 anos após o início da doença
Coração: hemorragias subendocárdicas e subepicárdicas; necrose focais de fibras 
com perda de massa
Cérebro: endocefalopatia isquêmica (hipóxica)