Prévia do material em texto

1 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Colelitíase
Fígado e Vesícula Biliar 
O fígado é o responsável pela produção da 
bile e secreta cerca de 600 a 1000 ml/dia. A bile 
serve a duas funções importantes: 
I. Tem papel importante na digestão e na 
absorção de gorduras, não por realizar a 
digestão de gorduras, mas porque os 
ácidos biliares realizam duas funções: (1) 
ajudam a emulsificar as grandes 
partículas de gordura nos alimentos, a 
muitas partículas diminutas, cujas 
superfícies são atacadas pelas lipases 
secretadas no suco pancreático; e (2) 
ajudam a absorção dos produtos finais da 
digestão das gorduras através da 
membrana mucosa intestinal; 
II. Serve como meio de excreção de diversos 
produtos do sangue como a bilirrubina, um 
produto da degradação de hemácias. 
 
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
A bile é secretada pelas células principais 
do fígado (hepatócitos) – nessa secreção inicial 
há grande quantidade de ácidos biliares, 
colesterol e outros constituintes orgânicos  
essa solução é secretada para canalículos biliares 
(originam-se entre as células hepáticas). Após 
esses processos, a bile flui pelos canalículos em 
direção aos septos interlobulares para 
desembocar nos ductos biliares terminais, 
fluindo, então, para ductos progressivamente 
maiores e chegando finalmente ao ducto 
hepático e ao ducto biliar comum. A partir desses 
ductos, a bile flui diretamente para o duodeno 
OU é armazenada por minutos ou horas na 
vesícula biliar, onde chega pelo ducto cístico. 
Nesse caminho a segunda porção da 
secreção hepática (solução aquosa de íons sódio 
e bicarbonato) é acrescentada à bile inicial, 
aumentando a quantidade total da bile em até 
100% ou mais – essa segunda secreção é 
estimulada pela secretina, que estimula a 
secreção de íons bicarbonato para suplementar a 
2 
Khilver Doanne Sousa Soares 
secreção pancreática e neutralizar o ácido que 
vem do estômago em direção ao duodeno. 
A bile é produzida continuamente pelas 
células hepáticas e armazenada na vesícula biliar 
até ser secretada pelo duodeno. 
O volume máximo que a vesícula biliar 
consegue armazenar é de apenas 30 a 60 
mililitros. NO ENTANTO, até 450 mililitros de bile 
podem ser armazenados na vesícula já que água, 
sódio, cloreto e grande parte de outros eletrólitos 
menores é continuamente absorvida pela mucosa 
da mesma, concentrando ali sais biliares, 
colesterol, lecitina e bilirrubina. 
COMPOSIÇÃO DA BILE  As substâncias 
mais abundantes, secretadas na bile, são os sais 
biliares, responsáveis por cerca da metade dos 
solutos na bile. Também secretados ou 
excretados em grandes concentrações são a 
bilirrubina, o colesterol, a lecitina e os eletrólitos 
usuais do plasma 
Quando o alimento começa a ser digerido 
no trato gastrointestinal superior, a vesícula biliar 
começa a se esvaziar, especialmente quando 
alimentos gordurosos chegam ao duodeno, cerca 
de 30 minutos depois da ingestão da refeição. O 
esvaziamento da vesícula biliar se dá por 
contrações rítmicas da parede da vesícula biliar, 
com o relaxamento simultâneo do esfíncter de 
Oddi, que controla a entrada do ducto biliar 
comum no duodeno. 
O estímulo mais potente para as contrações 
da vesícula biliar é o hormônio CCK 
(colecistocinina). O estímulo principal para a 
liberação de CCK no sangue pela mucosa 
duodenal é a presença de alimentos gordurosos 
no duodeno. O precursor dos sais biliares é o 
colesterol, presente na dieta ou sintetizado nas 
células hepáticas, durante o curso do 
metabolismo de gorduras. O colesterol é, primeiro, 
convertido em ácido cólico ou ácido 
quenodesoxicólico. Esses ácidos, por sua vez, se 
combinam em sua maior parte com glicina e, em 
menor escala, com taurina, para formar ácidos 
biliares glico e tauroconjugados. Os sais desses 
ácidos, especialmente os sais de sódio, são então 
secretados para a bile. 
Os sais biliares desempenham duas ações 
importantes: 
a. Ação detergente sobre as partículas de 
gordura dos alimentos. Isso diminui a 
tensão superficial das partículas, 
permitindo que a agitação no trato 
intestinal as quebre em partículas 
diminutas; 
b. Ajudam na absorção de: ácidos graxos, 
monoglicerídeos, colesterol e outros 
lipídios (micelas) que são semissolúveis no 
quimo. Assim os lipídios intestinais são 
“carregados” para a mucosa intestinal e 
absorvidos no sangue  sem a presença 
dos sais biliares no intestino até 40% da 
gordura ingerida é perdida nas fezes e 
causa déficit metabólico. 
Secreção Hepática de Colesterol e 
Formação de Cálculos Biliares 
Os sais biliares são formados nas células 
hepáticas a partir do colesterol no plasma 
sanguíneo. No processo de secreção dos sais 
biliares, cerca de 1 a 2 gramas de colesterol são 
removidos do plasma sanguíneo e secretados na 
bile todos os dias. O colesterol é quase 
completamente insolúvel em água, mas os sais 
biliares e a lecitina na bile se combinam 
fisicamente com o colesterol, formando micelas 
ultramicroscópicas em solução coloidal. 
Quando a bile se concentra na vesícula 
biliar, os sais biliares e a lecitina se concentram 
de forma proporcional ao colesterol, o que 
mantém o colesterol em solução. 
Sob condições anormais, o colesterol pode 
se precipitar na vesícula biliar, resultando na 
formação de cálculos biliares de colesterol. A 
quantidade de colesterol na bile é determinada, 
em parte, pela quantidade de gorduras que a 
pessoa ingere. Por essa razão, pessoas que 
3 
Khilver Doanne Sousa Soares 
ingerem dieta rica em gorduras, durante período 
de anos, tendem a desenvolver cálculos biliares.
 
Fonte: Site MSD manuais. Visão do Fígado e da Vesícula Biliar. Acesso em 01/05/2021. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-
biliar/manifesta%C3%A7%C3%B5es-da-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/colestase 
 
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia 
Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
 
Colelitíase 
Quando as concentrações de colesterol 
excedem a capacidade de solubilização da bile 
(supersaturação), o colesterol pode não 
permanecer disperso e torna-se nucleado em 
cristais monoidratados de colesterol sólido. 
Quatro condições aparentam contribuir para 
a formação de cálculos de colesterol: (1) 
supersaturação da bile com colesterol; (2) 
hipomotilidade da vesícula biliar; (3) nucleação 
de cristais de colesterol acelerada; (4) e 
hipersecreção de muco na vesícula biliar, que 
retém os cristais nucleados, resultando no 
acúmulo de mais colesterol e no surgimento de 
cálculos macroscópicos. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/manifesta%C3%A7%C3%B5es-da-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/colestase
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/manifesta%C3%A7%C3%B5es-da-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/colestase
4 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Cálculos pigmentados da vesícula são 
misturas complexas de sais de cálcio insolúveis 
de bilirrubina não conjugada, juntamente com 
sais de cálcio inorgânico. Os distúrbios que são 
associados a níveis elevados de bilirrubina não 
conjugada na bile, como anemias hemolíticas 
crônicas, disfunção ileal severa ou derivação, e 
contaminação bacteriana da árvore biliar, 
aumentam o risco de desenvolvimento de 
cálculos pigentares. Bilirrubina não conjugada, 
normalmente, é um componente menor da bile, 
porém aumenta quando a infecção do trato biliar 
provoca a liberação de β-glicuronidases 
microbianas, que hidrolisam os glicuronídeos de 
bilirrubina. 
Destacam-se entre os sintomas a cólica 
biliar, que pode ser excruciante. Apesar de sua 
caracterização como “cólica”, ela é geralmente 
constante, e não espasmódica. Ela geralmente 
ocorre após uma refeição gordurosa, a qual força 
um cálculo contra a saída da vesícula biliar, 
resultando no aumento da pressão no órgão, 
causando dor. A dor é localizada no quadrante 
superior direito ou naregião epigástrica, que pode 
irradiar para o ombro direito ou costas. 
Quanto maiores os cálculos, menor a 
probabilidade de entrarem nos ductos císticos ou 
comuns para produzir obstrução; são os cálculos 
muito pequenos, ou “pedregulhos”, que são os 
mais perigosos. 
Ocasionalmente um cálculo grande pode 
causar erosão diretamente para uma alça 
adjacente do intestino delgado, gerando 
obstrução intestinal (“íleo do cálculo biliar” ou 
síndrome de Bouveret). 
Pancreatite por Cálculo Biliar (aguda) 
A pancreatite aguda é caracterizada por 
lesão reversível do parênquima pancreático 
associada à inflamação e tem diversas etiologias: 
agressões tóxicas, obstrução do ducto 
pancreático, defeitos genéticos herdados, lesão 
vascular e infecções. 
A pancreatite aguda resulta da liberação e 
ativação inadequadas de enzimas pancreáticas, 
que destroem o tecido pancreático e estimulam 
uma reação inflamatória aguda. 
As enzimas pancreáticas, incluindo a 
tripsina, são sintetizadas na forma de proenzimas 
inativas. A ativação intrapancreática inapropriada 
de tripsina pode, por sua vez, provocar a ativação 
de outras proenzimas, tais como a pró-fosfolipase 
e a próelastase que, em seguida, degradam as 
células adiposas e danificam as fibras elásticas 
dos vasos sanguíneos, respectivamente. A 
consequente inflamação e as tromboses de 
pequenos vasos (que podem levar à congestão e 
ruptura de vasos já enfraquecidos) danificam as 
células acinares, ampliando ainda mais a ativação 
intrapancreática das enzimas digestivas. 
A dor abdominal é a manifestação principal 
da pancreatite aguda. Caracteristicamente, a dor 
é constante e intensa e se localiza na parte 
superior das costas e, ocasionalmente, no ombro 
esquerdo. Sua gravidade pode variar de leve e 
desconfortável a severa e incapacitante. 
Sintomas como anorexia, náuseas e vômitos 
frequentemente acompanham a dor. Os níveis 
plasmáticos elevados de amilase e lipase 
favorecem o diagnóstico de pancreatite aguda, 
assim como a exclusão de outras causas de dor 
abdominal. 
O desenvolvimento de pancreatite aguda é uma 
emergência médica 
Esses pacientes costumam apresentar um 
calamitoso aparecimento súbito de “abdome 
agudo”. Muitas das características sistêmicas da 
pancreatite aguda grave podem ser atribuídas à 
liberação de enzimas tóxicas, citocinas e outros 
mediadores na circulação e à explosiva ativação 
da resposta inflamatória sistêmica, resultando em 
leucocitose, coagulação intravascular 
disseminada, edema, síndrome da angústia 
respiratória aguda e necrose gordurosa difusa. 
Podem ocorrer choque, devido à síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica e necrose tubular 
renal aguda. 
5 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Obstrução dos ductos pancreáticos 
A obstrução é mais comumente causada por 
cálculos biliares e lama biliar. Qualquer que seja 
a causa, a obstrução ductal intrapancreática 
aumenta a pressão e leva ao acúmulo de líquido 
rico em enzimas no interstício. Embora a maioria 
das enzimas pancreáticas seja secretada na 
forma de zimogênios inativos, a lipase é 
produzida numa forma ativa e tem o potencial de 
causar necrose da gordura local.
 
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
Provavelmente, a morte dos adipócitos 
produz sinais de “perigo” locais, estimulando 
miofibroblastos periacinares e leucócitos a 
liberarem citocinas pró-inflamatórias e outros 
mediadores inflamatórios que iniciam a 
inflamação local e promovem o desenvolvimento 
de edema intersticial através do extravasamento 
da microvasculatura. O edema pode comprometer 
ainda mais o fluxo sanguíneo local, causando 
insuficiência vascular e lesão isquêmica às 
células acinares. 
 
REFERÊNCIAS
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de 
Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2017. 
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, 
J.C. Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2016.