APG 13 - LITIASE BILIAR E PANCREATITE AGUDE

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IANI SOARES LUZ - 2022.2 – 4° Período 
 
APG 13 
ANATOMIA DO PÂNCREAS 
- Órgão acessório que contribui com a digestão 
química no intestino delgado 
 
- Glândula retroperitoneal que mede 
aproximadamente 12 ~15cm de comprimento, 
2,5cm de espessura 
- Posterior a curvatura maior do estômago 
 
- Está ligado ao duodeno por dois ductos: ducto 
pancreático (ducto de Wirsung) e ducto 
pancreático acessório 
 
- O ducto pancreático forma uma ampola 
hepatopancreática (ampola de Vater) com o 
ducto colédoco do fígado, ambos se esvaziam 
no duodeno 
 
- Dividido em duas porções: corpo (parte 
central) e cauda (afilada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O ducto pancreático se une ao ducto colédoco 
que vem do fígado e da vesícula biliar e entra 
no duodeno como ampola hepatopancreática 
 
- Essa ampola se abre na túnica mucosa 
duodenal conhecida como papila maior do 
duodeno (10cm abaixo do óstio pilórico do 
estômago) 
 
- A passagem do suco pancreático e do suco 
biliar por essa ampola é regulada pelo músculo 
esfíncter da ampola (esfíncter de Oddi) que 
circunda esse ducto 
 
- O ducto pancreático acessório (ducto de 
Santorini) sai do pâncreas e esvazia-se no 
duodeno ~2,5cm acima da ampola 
hepatopancreática 
 
 
 Histologia 
Porção exócrina: 
- O pâncreas é composto por pequenos 
aglomerados (99%) de células epiteliais 
glandulares, os ácinos – constituem a porão 
exócrina do órgão 
 
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- As células no interior dos ácinos secretam 
uma mistura de líquidos e enzimas digestória -
> o suco pancreático 
 
Porção endócrina: 
- O 1% restante dos aglomerados, chamadas 
de ilhotas pancreáticas (ilhotas de 
Langerhans), foram a porção endócrina do 
pâncreas 
 
- As ilhotas de Langerhans secretam os 
hormônios glucagon, insulina, somatostatina e 
polipeptídio pancreático 
 
 
 
 Fisiologia 
- O pâncreas produz diariamente 1,2 – 1,5 L de 
suco pancreático 
 
Suco pancreático: líquido claro e incolor que 
consiste principalmente de água, alguns sais, 
bicarbonato de sódio e várias enzimas – pH 
ligeiramente alcalino (7,1 – 8,2) 
 
- O suco pancreático age na: 
- Redução da acidez do suco gástrico 
ácido no quimo 
- Interrompe a ação da pepsina do 
estômago 
- Cria o pH apropriado para a ação das 
enzimas digestórias no intestino delgado 
 
- Enzimas pancreáticas: 
- Responsáveis pela digestão de 
carboidrato/amido, triglicerídeos, 
proteínas e ácidos nucleicos: 
Amilase pancreática, tripsina, 
quimotripsina, elastase, 
carboxipeptidade, lipase pancreática, 
ribonuclease e desoxirribonuclease 
 
- As enzimas que fazem a digestão das 
proteínas são produzidas em uma forma 
inativa, assim como no estômago, como são 
inativas, as enzimas não digerem as células do 
próprio pâncreas 
Ex: tripsina é secretada na forma de 
tripsinogênio – ativado no lúmen do intestino 
delgado pela enzima que fica na borda em 
escova a enteroquinase 
 
- Existe um mecanismo de defesa para os 
casos em que tripsinas são formadas 
acidentalmente no pâncreas, uma proteína 
executa essa função, a proteína inibidora da 
tripsina, que se combina a qualquer tripsina 
formada acidentalmente e bloqueia a sua 
atividade enzimática 
 
 
 
 
 
CÁLCULOS BILIARES 
Definição: a litíase biliar, ou cálculo biliar, é 
uma condição que se caracteriza pela 
formação de cálculos no interior da vesícula 
biliar. 
 
 
 Classificação 
- Dois tipos: os cálculos de colesterol e os 
pigmentares. 
 
➔ Cálculos de colesterol: são de cor 
castanho-claro, polidos ou facetados, 
únicos ou múltiplos e, à seção, têm 
aspecto lamelar ou cristalino. 
 
- 70-80% dos cálculos no mundo 
 
- Podem ser puros, ou misto, composto 
por 70% de colesterol monidratado, com 
quantidades variáveis de sais de cálcio, 
sais biliares, ácidos graxos, proteínas e 
fosfolipídios 
 
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- Cálculos puros: raros, únicos, amarelo claros, 
redondos a ovoides, radio lucentes, com 
superfície externa dura e finamente granular 
 
 
 
- Cálculos mistos: mais comuns, múltiplos, 
formado por colesterol, bilirrubinato e outros 
sais de cálcio, são radiopacos, com superfície 
de corte cristalino 
 
 
 
 
➔ Cálculos pigmentares: contêm menos 
de 25% de colesterol, são divididos em 
cálculos preto e castanhos 
 
- O principal componente é o bilirrubinato de 
cálcio 
 
- Os cálculos pretos são mais comuns em 
pacientes com cirrose ou hemólise crônica. 
São múltiplos, brilhantes, com contornos 
irregulares, radiopacos, originados na 
vesícula biliar (e tendem a permanecer 
nela), contêm sais de cálcio de bilirrubina 
indireta, carbonato de cálcio, cobre, fosfato 
de cálcio e glicoproteína mucina 
 
 
 
- Os cálculos castanhos são associados a 
infecção. São laminados, macios, de 
consistência saponácea e oleosa. 
Constituídos de bilirrubinato de cálcio 
monomérico e palmitato de cálcio e 
pequenas quantidades de colesterol e 
proteínas 
- Encontrados mias em ductos biliares 
 
 
 
 
- Geralmente, os pacientes com cálculos 
pigmentares são homens mais idosos do 
que aqueles com cálculos de colesterol 
 
- Tanto o cálculo de colesterol quanto os de 
pigmentos, possuem um núcleo constituído 
por pigmento biliar envolvido por matriz 
proteica, geralmente uma glicoproteína 
 
 
 
 Etiologia 
- Mutações genéticas (anomalia do gene MDR3 
hereditariedade 
 
- O MDR3 permite a transferência através da 
membrana do principal fosfolipídio biliar, a 
fosfatidil-colina 
 
- Fatores ambientais (ocidente predominam 
cálculos de colesterol, no oriente predominam 
os cálculos de bilirrubinato de cálcio) 
 
- Embora seja observado na infância e na 
adolescência, a litíase biliar é mais comum a 
partir da quarta década de vida 
 
- Dietas hipercalóricas e jejum prolongado 
 
- Dietas ricas em fibras diminuem a 
concentração biliar do colesterol, havendo 
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menor tendência à formação de cálculo de 
colesterol (o mesmo foi observado em pessoas 
que consomem maior quantidade de álcool) 
 
 
 
 Fisiopatologia 
Litíase de colesterol 
- A formação dos cálculos de colesterol 
compreende três estágios principais: 
 
- Supersaturação biliar, com formação 
de bile litogênica 
- Nucleação 
- Crescimento dos cálculos 
 
 
Supersaturação biliar 
- O fígado secreta bile supersaturada em 
colesterol, bile litogênica, ou seja, a bile contém 
excesso de colesterol em relação aos sais 
biliares e fosfolipídios 
 
- Nessas condições, o estado físico da bile se 
altera, deixa de ser uma solução homogênea e 
transforma-se em um sistema bifásico, 
contendo colesterol em estado cristalino 
 
- Esse fenômeno ocorre quando as 
concentrações de sais biliares e fosfolipídios 
são menores que o nível crítico e a quantidade 
de colesterol é maior 
 
Diagrama triangular de Admirande Small, 
modificado por Hay e Carey 
 
- O diagrama mostra as diferentes fases físicas 
que a bile pode apresentar de acordo com a 
composição relativa dos seus três 
componentes lipídicos 
 
- A zona micelar é aquela em que todo o 
colesterol é solubilizado sob a forma de 
micelas. As biles que têm composição fora da 
zona micelar apresentam geralmente duas ou 
três fases, ou seja, além de micelas, existem 
cristais de colesterol, líquidos ou sólidos, isola 
ou associadamente 
 
- Índice litogênico ou índice de saturação, 
avalia o potencial litogênico de biles individuais 
com litíase de colesterol, os portadores de 
cálculos biliares, quase sem exceção, têm biles 
hepática e vesicular supersaturadas 
 
- Pessoas normais também apresentam bile 
hepática hipersaturada em certos períodos do 
dia, particularmente no jejum noturno 
prologado, momento em que há a redução da 
secreção hepática de sais biliares e relativo 
aumento da secreção de colesterol 
 
- Essa bile hipersaturada se mistura depois 
com uma grande quantidade de bile vesicular 
insaturada, perdendo as suas características 
litogênicas 
 
- Diversos mecanismos intrae extra hepáticos 
podem produzir /secretar essa bile 
hipersaturada em colesterol 
 
 - Intra-hepáticos: deficiência de 
solventes (sais biliares e / ou fosfolipídios) que 
pode ocorrer em condições de: 
1. hipersensibilidade do mecanismo de 
retroalimentação de sais biliares ao nível do 
fígado 
2. perda excessiva de sais biliares (doenças ou 
operações sobre o íleo terminal) 
3. síntese deficiente de sais biliares 
4. redução na síntese de fosfolipídios 
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5. Deficiência de solvente 
6. Excesso de soluto (colesterol), por uso de 
drogas (clofibrate) fatores genéticos, período 
final da gravidez e distúrbios hormonais 
 
 
 - Extra-hepáticos: 
1. circulação acelerada de sais biliares 
2. distúrbios primários da vesícula, canais ou 
esfíncteres 
3. trânsito intestina mais lento associado à 
hipomotilidade da vesícula, isso acarreta maior 
quantidade de bile hepática no intestino 
proximal por mais tempo, ou seja, fica sobre 
uma exposição prolongada a ação das 
bactérias anaeróbicas 
 
- Essas bactérias transforam o colato em 
desoxicolato, que é um sal altamente 
hidrofóbico que diminui ainda mais o transporte 
intestinal, permitindo que maior quantidade de 
colesterol seja absorvida e recirculada e 
aumenta o processo de cristalização do 
colesterol 
 - Dieta rica em fibras reverte 
 
 
Nucleação do colesterol 
- Para haver a formação de cálculos a partir de 
bile hipersaturada, é preciso que ocorra a 
nucleação 
- A nucleação é o processo pelo qual os cristais 
de colesterol monoidratado se formam e 
aglomeram 
 
- O tempo de nucleação está relacionado aos 
transportadores do colesterol na bile e com a 
fração de colesterol transportada pelas 
vesículas de fosfolipídios 
 
- Estágio: 
1. formação das vesículas (organelas) 
unilamelares de colesterol (fosfolipídios) 
2. Esses fosfolipídios ingressam em uma fase 
mestatática, foramndo vesículas multilamelares 
3. As vesículas multilamelares dão origem aos 
cristais líquidos e depois cristais sólidos 
 
- Existem fatores antinucleantes (apoproeinas 
A1 e A2) da bile não litogênica, que impedem 
em parte a formação de agregados de cristais 
de colesterol 
 
- O cálcio promove a fusão de vesículas ricas 
em colesterol e acelera o crescimento dos 
cristais de colesterol 
 
 
Crescimento dos cálculos 
- Os fatores encontrados no interior da vesícula 
transformam os microcalculos em 
macrocalculos 
 
Fatores: muco vesicular, estase vescilar e 
estratificação da bile 
 
- O muco vesicular (gel de mucina) forma 
bolsões que retem os cristais, depois as 
moléculas de glicoproteínas da mucina formam 
um cimento intercristalino que provoca a 
aderência entre os cristais. Devido a 
hipomotilidade vesicular, o conglomerado gel 
de mucina, permanece com os cristais por 
tempo prologando, permitindo a moldagem de 
cálculos grandes pela adição contínua de 
novos cristais 
 
 
Lama biliar 
- Mistura de muco, bilirrubinato de cálcio e 
cristais de colesterol monoidratado 
 
- Presente no interior da vesícula, pode persistir 
por longos períodos, com episódios de 
desaparecimento e reaparecimento 
 
- Precursora da litíase 
 
- A lama é um fenômeno reversível, desparece 
se eliminar a causa, que pode ser por estase 
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vesicular ou suspensão de medicamentos 
indutores 
 
 
Manifestações clínicas 
- 80% assintomática ou oligossintomática 
 
- Sintomática em consequência da obstrução 
do canal cístico 
 
- Dor recidivante (podendo evoluir para 
colecistite aguda, empiema e perfuração 
vesicular) 
 
- 75 a 90% apresentam: 
- crises dolorosas 
- icterícia obstrutiva 
- colangite e / ou pancreatite biliar 
 
- O quadro inflamatório é brando e transitório, 
persistindo leve inflamação crônica da mucosa 
com exarcebações agudas de permeio 
 
- São sintomas não específicos 
 
- A litíase vesicular silenciosa representa 
grande número de casos 
 
- Sintomas mais comuns: 
- dor epigástrica ou no quadrante superior 
direito (geralmente intermitente ou contínua) 
 
- cólica biliar (hipocôndrio direito ou epigástrio) 
pode irradias para região 
enterescapulovertebral 
 
- É de início súbito, aumentando do intensidade 
rapidamente 
 
- Ocorre mais frequentemente a noite (porque a 
vesícula fica na posição horizontal, facilitando a 
mobilização dos cálculos para o ducto cístico 
 
- Intervalo de cólicas é variável 
 
- É frequente a presença de náuseas e vômito 
 
- Os cálculos podem desparecer, migrando 
para o intestino ou sendo dissolvidos de forma 
espontânea 
 
 
 
Diagnóstico 
- Cólica biliar simples é tipicamente associada 
a exames hepatológicos normais 
 
- Métodos complementares: exames 
radiológicos e ultrassonografias 
 
- Deve-se iniciar pela ultrassonografia (possui 
95% de especificidade para cálculos com mais 
de 2 mm) 
 
- Se o paciente é suspeito, mas não se 
observou nenhuma alteração na 
ultrassonografia, a conduta é seguir com 
colecistrografia oral e prova motora 
 
- Radiografia simples do abdome pode 
diagnosticar cálculos radiopacos (15% dos 
casos de cálculo biliar) 
 
- Se na colecistografia, não foi possui visualizar 
a bile, repetir com o dobro de contraste no dia 
seguinte, se ainda assim não foi possível 
visualizar, é um forte indicio de doença 
vesicular 
 
- Colangiografia retrógrada por via endoscópica 
(CRE): muito sensível no diagnostico de litíase 
ductal 
 
- Tubagem duodenal: apresenta bons 
resultados, mas é pouco usado, indicado 
quando o paciente é alérgico ao contraste 
 
- TC: sensibilidade de 78 a 83%, devido a uma 
mínima diferença de densidade entre os 
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cálculos e a bile em que estão mergulhados, 
pode dar um falso negativo 
 
- Exame físico: icterícia, fezes hipocólicas, 
colúria, palpação do quadrante sup. Direito é 
discretamente dolorosa. Normalmente não se 
palpa vesícula 
 
- Contagem de leucócitos está aumentada, com 
o predomínio de polimorfonucleares 
 
 
 
 
 
PANCREATITE AGUDA 
Definição: é uma inflamação aguda do 
pâncreas, podendo envolver tecidos 
peripancreáticos ou órgãos a distância. 
 
- É uma doença comum e com amplo escpectro 
de apresentação 
Formas leves: mais comuns e que 
respondem bem ao tratamento 
conservador 
- baixa morbimortalidade 
 
Formas graves: que requerem 
internações prolongadas em unidades 
de terapia intensiva, uso de 
antimicrobianos de amplo espectro e 
intervenções cirúrgicas) 
 - alta morbimortalidade 
 
- Distinção das duas formas por critérios 
clínicos, laboratoriais e radiológicos isolados ou 
agrupados sob a forma de escores 
prognósticos 
 
- Fisiopatologia ainda é mal conhecida e as 
evidências de um tratamento ideal são poucas, 
a classificação mais amplamente adotada para 
estudo das pancreatites agudas é a 
classificação de Atlanta 
 
 
 
 Epidemiologia 
- Incidência varia de 4,8 a 24,2 casos / 100.000 
habitantes em países desenvolvidos, mas não 
há dados concretos a respeito de sua 
incidência no Brasil 
 
- A mortalidade na pancreatite aguda respeita 
um padrão bimodal: 
 
- Nas primeiras duas semanas, decorre 
da resposta inflamatória sistêmica e das 
disfunções orgânicas por ela induzidas 
 
- Após esse período, costuma ocorrer 
por causa das complicações infecciosas 
da doença 
 
- Melhor conhecimento da fisiopatologia da 
pancreatite aguda e desenvolvimento e 
implementação de novas medidas terapêuticas 
reduziram a mortalidade nos casos graves, 
embora ela ainda atinja 35% 
 
- As pancreatites graves são, geralmente, de 
etiologia biliar 
 
 
 
 Etiologia 
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