Radiologia - Epilepsia

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Maria Eduarda Zen Biz | ATM 2025.1 
7° fase Medicina | 2022.2 
Radiologia 
UCXX
Epilepsia 
A epilepsia engloba diferentes condições que cursam com crises 
convulsivas recorrentes. 
Crise convulsiva: ocorrência transitória de sinais / sintomas devido 
a atividade neuronal anormal excessiva ou síncrona no cérebro. 
Pode estar relacionada a uma lesão cerebral ou de forma idiopática, 
em pessoas geneticamente predispostas 
 A epilepsia pode começar em qualquer idade. Geralmente 
começa na infância ou em pessoas com mais de 60 anos. 
 A avaliação por imagem tem importância prognóstica - a 
identificação de alteração estrutural indica pior prognóstico - 
a cirurgia é mais efetiva quando há alteração estrutural 
identificada na imagem 
TC: Papel principal em situação de emergência: pode detectar a 
maioria dos tumores, sangramento intracraniano, AVCI, 
malformações vasculares, hidrocefalia, que requeiram tratamento 
imediato. 
 É sensível para detecção de lesões calcificadas e lesões ósseas. 
 Tem baixa sensibilidade para detectar pequenas lesões 
corticais. 
 A porcentagem geral de sucesso da TC na detecção de lesões 
em epilepsias focais é baixa, aproximadamente 30%. 
 Embora a TC possa ser uma boa indicação para crises de início 
recente em uma emergência, ela não substitui a RM na 
investigação da epilepsia. 
RM: Modalidade de escolha para avaliação de lesão estrutural. 
Identifica e caracteriza lesões causadoras de epilepsia, bem como 
avalia sua progressão. 
 Auxilia no prognóstico e planejamento cirúrgico. 
 Algumas formas de epilepsia não apresentam alterações 
estruturais na RM. 
 Os pacientes com epilepsia devem realizar RM do Encéfalo 
com diagnóstico recente ou aqueles ainda não investigado ou, 
se epilepsia Refratária - candidatos a cirurgia 
Indicações de investigação com RM do encéfalo 
 Início das convulsões antes de 1 ano de idade ou depois dos 
20 anos. 
 Evidência de crises focais na história, exame ou 
eletroencefalograma (EEG). 
 Déficit focal neurológico. 
 Falha no controle de convulsões com droga antiepiléptica de 
primeira linha. 
 Perda do controle das convulsões. 
 Mudança no padrão de convulsão. 
 Estado de mal epiléptico sem causa clara como a omissão de 
medicamentos. 
Causas comuns de epilepsia 
 Esclerose mesial temporal 
o Hiperintensidade hipocampal 
 Malformações do desenvolvimento cortical 
o Displasia Cortical Focal 
o Polimicrogiria 
o Heterotopia 
o Esquizencefalia 
o Hemimegalencefalia 
 Cicatrizes corticais e gliais 
o Ulegiria 
 Cavernoma 
 Tumores associados à epilepsia 
o Ganglioglioma 
o DNET 
o Xantoastrocitoma pleomórfico 
o Hamartoma hipotalâmico 
 Encefalite de Rasmussen 
 Esclerose Tuberosa 
 Síndrome de Sturge-Weber 
Epilepsia temporal 
Esclerose hipocampal (60-80% dos casos) de epilepsia do lobo 
temporal. Outras causas são tumores de baixo grau, hamartomas, 
anomalias de migração neuronal, malformações vasculares 
Esclerose mesial temporal: causa mais comum de epilepsia 
 Redução volumétrica do hipocampo (perda neuronal) na 
porção interna do lobo temporal (mesial). 
 Hipersinal T2 (gliose) no hipocampo 
 Atrofia e perda da estrutura morfológica do hipocampo 
 Hipersinal T2 na substância branca e redução volumétrica do 
lobo temporal anterior 
 Dilatação do corno temporal do ventrículo lateral adjacente 
 Etiologia desconhecida 
o Hipocampo: 
 Situado no lobo temporal. 
 Desempenha um papel no processamento de 
informações, no ciclo reprodutivo e está envolvido 
na doença de Alzheimer. 
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Coronal T2 e FLAIR são as sequências mais sensíveis para detecção 
de Esclerose Mesial Temporal 
Esclerose mesial temporal do lado direito. Observe a perda de 
volume, que indica atrofia e causa aumento secundário do corno 
temporal do ventrículo lateral. O sinal alto no hipocampo reflete 
gliose. 
 
Paciente de 35 anos com epilepsia refratária do lobo temporal. A 
RM mostra hiperintensidade sutil do hipocampo esquerdo no 
FLAIR axial 
 
A RM mostra atrofia do hipocampo esquerdo na imagem coronal 
T2. 
 
O paciente foi tratado com sucesso com amígdalo-
hipocampectomia à esquerda. 
 
Malformações do desenvolvimento cortical 
 Alterações da organização neuronal tardia 
 Causas esporádicas, infecciosas ou familiares 
 A maioria manifesta-se com epilepsia 
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Displasia cortical focal: Desorganização da formação cortical 
cerebral com neurônios displásicos e falha da migração dos 
neurônios. Causa mais comum de epilepsia refratária extra-
temporal. História de epilepsia de difícil controle nos primeiros 
anos de vida sugere o diagnóstico de lesões displásticas. 
 São caracterizadas por áreas de espessamento cortical, perda 
da interface da substância branca e cinzenta, atrofia focal e 
hipersinal em T2/FLAIR. 
 Local mais comum: nos giros pré e pós-central. 
 Hipersinal T2 cortical / subcortical 
 Indefinição da interface branca-cinzenta 
 Espessamento cortical focal 
 Sinal transmanto - displasia cortical transmantal 
As imagens mostram displasia cortical focal típica. Há 
espessamento cortical e borramento da junção da substância 
cinzenta/branca em T1 (esquerda). A imagem FLAIR à direita 
mostra a hiperintensidade subcortical. 
 
Observe o lobo temporal esquerdo hipoplásico com espessamento 
cortical (seta) e atrofia da substância branca 
 
Imagens de um menino de 15 anos com epilepsia. Notar 
espessamento e hiperintensidade da cortical do giro frontal 
superior esquerdo. As imagens FLAIR também mostram alto sinal 
na substância branca subcortical. Esses achados são típicos de 
displasia cortical focal. 
 
Sinal Transmanto: hiperintensidade T2 estendendo-se da área 
subcortical até a margem do ventrículo. Este achado representa a 
migração neuronal interrompida. 
 
RM Encéfalo - Homem de 27 anos com epilepsia refratária do lobo 
occipital. Coronal FLAIR e Axial T2 mostram espessamento cortical 
hiperintenso e alto sinal no córtex e região subcortical. Notar 
hiperintensidade subcortical estendendo-se até o ventrículo 
direito indicando sinal transmanto (seta azul). 
 
Esquizencefalia: fenda que conecta o ventrículo lateral com o 
espaço subaracnoide. A parede da fenda é revestida por córtex 
polimicrogírico. Normalmente associadas a outras malformações 
corticais 
 Lábio aberto: separação das fendas. 
 Lábio fechado: as paredes das fendas estão apostas uma com 
a outra. 
Esquizencefalia. Fenda de lábio aberto à direita e de lábio fechado 
à esquerda 
 
Esquizencefalia do hemisfério cerebral esquerdo. Observe 
também a ausência do septo pelúcido. 
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Esquizencefalia bilateral Lábio fechado à direita e aberto à 
esquerda (setas). Ausência do septo pelúcido 
 
Polimicrogiria: múltiplos pequenos giros, com padrão de sulcação 
desorganizado e aberrante O córtex tem função normal. As áreas 
epileptogênicas são periféricas, nas zonas de comunicação 
 Parênquima envolvido é atrófico 
 Predileção pela fissura silviana 
 Podem existir veias displásicas dilatadas 
 Tratamento é cirúrgico 
Imagens T1W mostram uma comparação entre laminação normal 
(esquerda) e polimicrogiria à direita (seta). 
 
RM axial T2 - redução volumétrica e pequenos giros na região 
frontoparietal direita (seta) 
 
Hemimegalencefalia: Doença congênita rara da formação cortical. 
Aumento volumétrico do hemisfério cerebral, com hipertrofia 
hamartomatosa. Considerada uma forma hemisférica ou gigante de 
displasia cortical. Pode ocorrer de forma isolada ou sindrômica 
 Espessamento difuso do córtex (lisencefalia, paquigiria ou 
polimicrogiria). 
 Aumento do ventrículo lateral 
 Sulcos rasos 
 Aumento da calvária 
 Calcificação da substância cinzenta 
 A maioria das crianças afetadas morrem nos primeiros anos de 
vida. 
 Na hemimegalencefaliaé importante excluir anormalidades 
contralaterais, pois estas constituem uma contraindicação à 
hemisferectomia. 
Menina de 9 anos com epilepsia noturna refratária. A ressonância 
magnética mostra supercrescimento do hemisfério cerebral 
esquerdo. T1 mostra substância cinzenta heterotópica que reveste 
o ventrículo lateral esquerdo (seta azul) 
 
A RM mostra um hemisfério esquerdo assimétrico, 
significativamente maior que o direito, compatível com hemi-
megalencefalia. Além disso, há uma perda sutil de diferenciação 
branco-cinzenta no lado esquerdo. Não há hemi-hipertrofia visível 
da face ou calvário. 
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A RM mostra espessamento predominantemente cortical com 
giros largos, sulcos rasos e borramento da junção branco-cinzenta 
direita 
 
Aumento acentuado do hemisfério cerebral direito. A substância 
cinzenta está desorganizada e espessada, consistente com a 
parada da migração. O ventrículo lateral direito tem morfologia 
anormal e está aumentado. Há hiperintensidade difusa em T2 em 
toda a substância branca do hemisfério direito. A calota craniana 
direita está expandida. 
 
Heterotopia: Resultante da interrupção da migração neuronal das 
margens ventriculares para o córtex. Os pacientes mais 
comumente apresentam convulsões parciais na segunda década de 
vida. Além disso, e dependendo da extensão, as crianças podem 
apresentar atraso no desenvolvimento ou deficiência intelectual. 
 Focos nodulares de tecido cinzento, sem realce. 
 Pode ser subependimário ou Subcortical 
Imagens de heterotopia subependimária típica 
 
Extensas regiões periventriculares e em menor grau subcorticais 
de heterotopia de substância cinzenta 
 
Cavernoma: Malformação cavernomatosa ou angioma cavernoso. 
Lesão vascular benigna de baixo fluxo, com tendência a 
sangramentos 
 Nódulos de tamanhos variados com produtos hemáticos em 
diferentes estágios evolutivos produzindo uma característica 
em “pipoca”. 
 50% não são vistos à TC - nódulos densos +/- calcificações 
Cavernoma no giro pós-central em T1, T2WI e SWI. Observe a 
aparência da pipoca e o artefato “blooming” 
 
Observe a aparência de pipoca com borda periférica de 
hemossiderina no T2. As lesões são quase completamente pretas 
no T2*GE devido a artefatos. Os cinco pontos pretos no 
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hemisfério cerebral esquerdo em T2* também são cavernomas e 
não são visíveis em T2WI. 
 
Na tomografia é possível caracterizar apenas uma lesão com 
sangue (hematoma) e o edema (área hipodensa periférica). Na RM 
notamos lesão heterogênea com focos de hipossinal T2*, 
representando hemossiderina. 
 
Tumores associados a epilepsia 
Todos os tumores cerebrais podem se manifestar com crises 
epilépticas. Alguns são frequentemente associados a epilepsia. 10-
30% dos casos de epilepsia refratária ao tratamento apresentam 
tumor primário do SNC 
 Ganglioglioma 
 DNET 
 Xantoastrocitoma pleomórfico 
 Hamartoma hipotalâmico 
Características em comum: 
 Localização cortical 
 Frequentes no lobo temporal 
 Relacionados a malformações do desenvolvimento 
 Comportamento benigno, crescimento lento, limites 
definidos, normalmente sem edema e com sinais de 
cronicidade (remodelamento ósseo) 
Ganglioglioma: Tumor incomum, que ocorre em crianças e adultos 
jovens. Frequentemente localizado no lobo temporal, associado a 
epilepsia do lobo temporal 
 Achado típico: cisto com nódulo mural sólido e focos de 
calcificação (50%) 
 Tem bom prognóstico pós-cirúrgico 
Ganglioglioma em criança. Notar cisto grande com realce de 
tecido sólido mural. 
 
DNET (tumor neuroepitelial disembrioplásico): Acomete crianças 
e jovens adultos; 65% no lobo temporal 
 Giro “inchado” 
 Aparência cística bolhosa 
 20-30% com realce pós-contraste 
 Associado a displasia cortical 
 Normalmente não causa outros sintomas além da epilepsia 
 Bom prognóstico 
DNET. Lesão que espessa o giro cerebral, com alto sinal T2 e realce 
pelo contraste. 
 
Xantoastrocitoma pleomórfico: Tumor raro de criança e adulto 
jovem 
 Frequentemente cortical e no lobo temporal 
 Lesão com componente cístico e realce intenso pelo contraste 
 Raramente tem calcificação 
Xantoastrocitoma pleomórfico. Lesão nodular com componente 
cístico, realce intenso pelo contraste e edema. 
 
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Hamartoma hipotalâmico: Lesão não neoplásica benigna. Visto em 
crianças com convulsões e puberdade precoce. Heterotopia de 
substância cinzenta 
 Espessamento nodular do túber cinéreo 
 Sem realce pelo contraste 
 Causa epilepsia de difícil controle 
 Crise gelástica (risos incontroláveis) mais característica 
 Deterioração cognitiva 
Espessamento nodular do túber cinério 
 
Esclerose tuberosa 
Facomatose doença neurocutânea (autossômica dominante). 
Caracterizada pelo desenvolvimento de múltiplos tumores 
benignos e malignos. Classicamente apresenta uma tríade de 
características clínicas: retardo mental, epilepsia e adenoma 
sebáceo. Metade dos pacientes tem inteligência normal e um 
quarto não tem epilepsia. 
 Uma variedade de manifestações intracranianas da ST são 
conhecidas. 
 Quatro anormalidades comuns do SNC são: tubérculos 
corticais, nódulos subependimários, astrocitomas 
subependimários de células gigantes (SGCAs), anormalidades 
da substância branca. 
 Com exceção dos SGCAs, essas anormalidades podem ser 
observadas em quase todos os pacientes. 
Angiofibroma facial. 
 
Tuber Cortical - anormalidades do desenvolvimento cortical - 
neurônios dismórficos - relacionados a epilepsia, déficit cognitivo 
e distúrbio comportamental. o lesões hiperintensas (setas). 
 
Áreas de hiperintensidade subcortical em paciente com esclerose 
tuberosa, compatível com tubérculos subcorticais. 
 
Nódulos subependimários - nódulos hamartomatosos na 
superfície ventricular - número de nódulos x manifestação 
neurológica - TC pode visualizar, principalmente calcificado 
 
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Tubérculos corticais / subcorticais (hipersinal subcorticais - setas 
azuis). Nódulos subcorticais com hipossinal T2 nas superfícies 
ventriculares (setas vermelhas). 
 
Astrocitomas subependimários de células gigantes Origem 
provável nos nódulos subependimários. Comportamento benigno, 
Localização típica: forame de Monro - complica com hidrocefalia 
obstrutiva 
 
Anormalidades da substância branca - relacionadas aos 
tubérculos corticais - bandas radiais - distúrbios de migração 
neuronal - cistos na substância branca - raros - degeneração da SB 
ou espaço perivascular alargado 
 
 
TC e RM em paciente com Esclerose Tuberosa. Existem múltiplos 
nódulos corticais e subependimários. A TC mostra que a maioria 
das lesões são calcificadas.