Enfermagem em Clinica Médica

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DOCÊNCIA EM 
SAÚDE 
 
 
 
 
 
 
ENFERMAGEM EM CLÍNICA MÉDICA 
 
 
 
1 
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 Portal Educação 
P842e Enfermagem em clínica médica / Portal Educação. - Campo Grande: Portal 
Educação, 2012. 
 246p. : il. 
 
 Inclui bibliografia 
 ISBN 978-85-66104-13-4 
 1. Enfermagem - Clínica. I. Portal Educação. II. Título. 
 CDD 610 
 
 
 
2 
SUMÁRIO 
 
1 SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ................................................... 16 
2 CONCEITO DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM E 
PROCESSO DE ENFERMAGEM ........................................................................................................ 21 
3 EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO ....................................................................................... 25 
3.1 REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS .................................. 26 
3.1.1 Osmose e osmolalidade ............................................................................................................ 26 
3.1.2 Difusão ...................................................................................................................................... 26 
3.1.3 Filtração ..................................................................................................................................... 27 
3.1.4 Bomba de Sódio – Potássio ...................................................................................................... 27 
3.1.5 Vias de Ingestão e Excreção ..................................................................................................... 27 
3.1.6 Mecanismos Homeostáticos ...................................................................................................... 28 
3.2 DISTÚRBIOS DO VOLUME DE LÍQUIDO ................................................................................. 28 
3.2.1 Déficit do Volume de Líquido (Hipovolemia) .............................................................................. 28 
3.2.1.1Tratamento ................................................................................................................................ 29 
3.2.1.2Intervenção de Enfermagem ..................................................................................................... 30 
3.3 EXCESSO DE VOLUME DE LÍQUIDO (HIPERVOLEMIA) ...................................................... 31 
3.3.1 Tratamento ................................................................................................................................ 31 
3.3.2 Terapia Farmacológica .............................................................................................................. 32 
3.3.3 Hemodiálise ............................................................................................................................... 32 
3.3.4 Terapia Nutricional..................................................................................................................... 32 
3.3.5 Intervenção de Enfermagem ..................................................................................................... 33 
4 HOQUE E FALÊNCIA MULTISSISTÊMICA ............................................................................ 34 
4.1 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE ............................................................................................... 34 
4.1.1 Choque hipovolêmico ............................................................................................................... 34 
4.1.2 Choque cardiogênico ................................................................................................................. 34 
 
 
3 
4.1.3 Choque circulatório ................................................................................................................... 36 
4.2 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE.............................................................................................. 37 
4.3 ESTÁGIOS DO CHOQUE ......................................................................................................... 38 
4.3.1 Estágio Compensatório ............................................................................................................. 38 
4.3.2 Estágio Progressivo ................................................................................................................... 39 
4.3.3 Estágio Irreversível .................................................................................................................... 40 
4.4 TRATAMENTO DO CHOQUE ................................................................................................... 40 
4.5 INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM ........................................................................................ 41 
5 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR ......................................................... 43 
5.1 REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA ................................................................................. 43 
5.2 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR .......................................................... 43 
5.2.1 Rinite ........................................................................................................................................ 44 
5.2.1 Tratamento ................................................................................................................................ 44 
5.2.1.2Intervenção de Enfermagem ..................................................................................................... 45 
5.2.2 Rinite viral (Resfriado Comum) .................................................................................................. 45 
5.2.2.1Tratamento ................................................................................................................................ 46 
5.2.3 Sinusite aguda ........................................................................................................................... 47 
5.2.3.1Tratamento ................................................................................................................................ 48 
5.2.4 Faringite aguda .......................................................................................................................... 49 
5.2.4.1Tratamento ................................................................................................................................ 49 
5.2.4.2Intervenção de Enfermagem ..................................................................................................... 50 
5.2.5 Faringite crônica ........................................................................................................................ 50 
5.2.5.1Tratamento ................................................................................................................................ 51 
5.2.6 Laringite ..................................................................................................................................... 51 
5.2.6.1Tratamento ................................................................................................................................52 
5.2.6.2Intervenção de Enfermagem ..................................................................................................... 52 
6 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR ........................................................... 53 
 
 
4 
6.1 ATELECTASIA .......................................................................................................................... 53 
6.1.1 Tratamento ............................................................................................................................... 54 
6.2 PNEUMONIA ............................................................................................................................. 55 
6.2.1 Fisiopatologia ............................................................................................................................ 56 
6.2.2 Manifestações Clínicas .............................................................................................................. 58 
6.2.3 Tratamento ................................................................................................................................ 59 
6.2.4 Prescrições e Orientações de Enfermagem .............................................................................. 60 
6.3 EDEMA PULMONAR ................................................................................................................. 60 
6.3.1 Achados Diagnósticos ............................................................................................................... 61 
6.3.2 Tratamento ................................................................................................................................ 61 
6.3.3 Intervenção de Enfermagem ..................................................................................................... 62 
6.4 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA .............................................................................. 62 
6.4.1 Manifestações Clínicas .............................................................................................................. 63 
6.4.2 Tratamento ................................................................................................................................ 64 
6.4.3 Intervenção de Enfermagem ..................................................................................................... 64 
6.5 HIPERTENSÃO PULMONAR .................................................................................................... 64 
6.5.1 Manifestações Clínicas .............................................................................................................. 66 
6.5.2 Tratamento ................................................................................................................................ 66 
6.5.3 Intervenção de Enfermagem ..................................................................................................... 66 
6.6 EMBOLIA PULMONAR ............................................................................................................. 67 
6.6.1 Fisiopatologia ............................................................................................................................ 68 
6.6.2 Manifestações Clínicas .............................................................................................................. 68 
6.6.3 Tratamento ................................................................................................................................ 69 
6.7 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA .................................................................... 70 
6.7.1 Manifestações Clínicas .............................................................................................................. 70 
6.7.2 Tratamento ................................................................................................................................ 71 
6.8 BRONQUIECTASIA................................................................................................................... 71 
 
 
5 
6.8.1 Fisiopatologia ............................................................................................................................ 72 
6.8.2 Tratamento ............................................................................................................................... 72 
6.8.3 Intervenção de Enfermagem ..................................................................................................... 73 
6.9 ASMA ........................................................................................................................................ 73 
6.9.1 Fisiopatologia ............................................................................................................................ 74 
6.9.2 Manifestações Clínicas .............................................................................................................. 75 
6.9.3 Tratamento ................................................................................................................................ 76 
6.9.4 Intervenção de Enfermagem ..................................................................................................... 77 
7 DISRITMIAS .............................................................................................................................. 78 
7.1 TIPOS DE DISRITMIAS ............................................................................................................ 78 
7.1.1 Disritmias do Nódulo Sinusal ..................................................................................................... 79 
7.1.1.1Bradicardia Sinusal ................................................................................................................... 80 
7.1.1.2Taquicardia Sinusal .................................................................................................................. 81 
7.1.1.3Arritmia Sinusal ......................................................................................................................... 81 
7.1.1.4Disritmias Atriais ....................................................................................................................... 82 
7.1.2 Disritmias Atriais ........................................................................................................................ 82 
7.1.2.1Complexo Atrial Prematuro ....................................................................................................... 82 
7.1.2.2Flutter Atrial ............................................................................................................................... 83 
7.1.2.3Fibrilação Atrial ......................................................................................................................... 84 
7.1.3 Disritmias Juncionais ................................................................................................................. 86 
7.1.3.1Complexo Juncional Prematuro ................................................................................................ 86 
7.1.3.2Ritmo Juncional ........................................................................................................................ 86 
7.1.4 Disritmias Ventriculares ............................................................................................................. 87 
7.1.4.1Complexo Ventricular Prematuro .............................................................................................. 87 
7.1.4.2Taquicardia Ventricular ............................................................................................................. 88 
7.1.4.3Fibrilação Ventricular ................................................................................................................ 89 
7.1.4.4Ritmo Idioventricular .................................................................................................................90 
 
 
6 
7.1.4 Assistolia Ventricular ................................................................................................................. 91 
7.1.5 Anormalidades de Condução .................................................................................................... 92 
7.1.5.1Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau ............................................................................... 92 
7.1.5.2Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo I ................................................................... 93 
7.1.5.3Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo II .................................................................. 94 
7.1.5.4Bloqueio Atrioventricular de Terceiro Grau ............................................................................... 95 
7.2 MODALIDADES AUXILIARES E TRATAMENTO ...................................................................... 96 
8 DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA ..................................................................................... 98 
8.1 ATEROSCLEROSE CORONARIANA ....................................................................................... 98 
8.1.1 Manifestações Clínicas .............................................................................................................. 99 
8.1.2 Fatores de Risco ...................................................................................................................... 100 
8.1.3 Tratamento ............................................................................................................................... 100 
8.2 ANGINA DO PEITO .................................................................................................................. 100 
8.2.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 101 
8.2.2 Tratamento ............................................................................................................................... 102 
8.3 INFARTO DO MIOCÁRDIO ...................................................................................................... 102 
8.3.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 102 
8.3.2 Tratamento ............................................................................................................................... 103 
9 DOENÇAS INFECCIOSAS DO CORAÇÃO............................................................................. 104 
9.1 ENDOCARDITE REUMÁTICA ................................................................................................. 104 
9.1.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 105 
9.1.2 Tratamento ............................................................................................................................... 106 
9.1.3 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 106 
9.2 ENDOCARDITE INFECCIOSA ................................................................................................. 106 
9.2.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 107 
9.2.2 Prevenção ............................................................................................................................... 108 
9.2.3 Tratamento ............................................................................................................................... 109 
 
 
7 
9.2.4 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 109 
9.3 MIOCARDITE ........................................................................................................................... 110 
9.3.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 110 
9.3.2 Tratamento ............................................................................................................................... 111 
9.4 PERICARDITE ......................................................................................................................... 111 
9.4.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 112 
9.4.2 Tratamento .............................................................................................................................. 113 
10 DISTÚRBIOS ARTERIAIS ....................................................................................................... 114 
10.1 DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA OCLUSIVA ...................................................................... 114 
10.1.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 115 
10.1.2 Tratamento ............................................................................................................................... 116 
10.1.3 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 117 
10.2 ANEURISMA AÓRTICO ........................................................................................................... 117 
10.2.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 119 
10.2.2 Tratamento ............................................................................................................................... 119 
10.2.3 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 120 
11 DISTÚRBIOS VENOSOS ......................................................................................................... 121 
11.1 TROMBOSE VENOSA ............................................................................................................. 121 
11.1.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 121 
11.1.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................ 122 
11.1.3 Prevenção ................................................................................................................................ 123 
11.1.4 Tratamento ............................................................................................................................... 123 
11.1.5 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 124 
11.2 INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA ...................................................................................... 124 
11.2.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 124 
11.2.2 Complicações ........................................................................................................................... 127 
11.2.3 Tratamento ............................................................................................................................... 127 
 
 
8 
11.3 VEIAS VARICOSAS ................................................................................................................. 128 
11.3.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 129 
11.3.2 Prevenção ................................................................................................................................129 
11.3.3 Tratamento ............................................................................................................................... 130 
11.3.4 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 130 
12 HIPERTENSÃO ARTERIAL ..................................................................................................... 131 
12.1 HIPERTENSÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA .......................................................................... 132 
12.1.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 133 
12.1.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 134 
12.1.3 Tratamento ............................................................................................................................... 135 
12.1.4 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 136 
13 CRISES HIPERTENSIVAS ....................................................................................................... 137 
13.1 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA .............................................................................................. 137 
13.2 URGÊNCIA HIPERTENSIVA ................................................................................................... 137 
14 DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS ........................................................................................... 139 
14.1 ANEMIAS ................................................................................................................................. 139 
14.1.1 Classificação das Anemias ....................................................................................................... 140 
14.1.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 141 
14.1.3 Complicações ........................................................................................................................... 141 
14.1.4 Tratamento Médico ................................................................................................................... 141 
14.2 ANEMIA FERROPRIVA ............................................................................................................ 142 
14.3 LEUCOCITOSE E AS LEUCEMIAS ......................................................................................... 142 
14.3.1 Leucemia Mieloide Aguda ....................................................................................................... 143 
14.3.1.1Manifestações Clínicas .......................................................................................................... 144 
14.3.1.2Tratamento ............................................................................................................................ 144 
14.3.2 Leucemia Mieloide Crônica ..................................................................................................... 145 
14.3.3 Leucemia Linfocítica Aguda ..................................................................................................... 146 
 
 
9 
14.3.3.1Manifestações Clínicas .......................................................................................................... 146 
14.3.3.2Tratamento ............................................................................................................................ 146 
14.3.4 Leucemia Linfocítica Crônica ................................................................................................... 147 
14.3.4.1Fisiopatologia ......................................................................................................................... 147 
14.3.4.2Manifestações Clínicas .......................................................................................................... 147 
14.3.4.3Tratamento ............................................................................................................................ 147 
15 DISTÚRBIOS GÁSTRICOS E DUODENAIS............................................................................ 148 
15.1 GASTRITE ................................................................................................................................ 148 
15.1.1Fisiopatologia ............................................................................................................................ 149 
15.1.2Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 149 
15.1.3Histórico e Achados Diagnósticos ............................................................................................. 150 
15.1.4Tratamento ............................................................................................................................... 150 
15.1.5Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 151 
15.2 ÚLCERAS GÁSTRICAS E DUODENAIS ................................................................................ 151 
15.2.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 153 
15.2.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 154 
15.2.3 Tratamento ............................................................................................................................... 155 
15.2.4 Terapia Farmacológica ............................................................................................................. 156 
15.2.5 Cessação do Tabagismo .......................................................................................................... 156 
15.2.6 Modificação da Dieta ................................................................................................................ 156 
15.2.7 Tratamento Cirúrgico ................................................................................................................ 156 
16 DISTÚRBIOS INTESTINAIS E RETAIS ................................................................................... 157 
16.1 CONSTIPAÇÃO ....................................................................................................................... 157 
16.1.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 158 
16.1.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 158 
16.1.3 Complicações ........................................................................................................................... 159 
16.1.4 Tratamento .............................................................................................................................. 159 
 
 
10 
16.1.5 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 160 
16.2 DIARREIA ................................................................................................................................ 160 
16.2.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 161 
16.2.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 161 
16.2.3 Tratamento .............................................................................................................................. 16216.2.4 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 162 
16.3 APENDICITE ............................................................................................................................ 163 
16.3.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 163 
16.3.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 163 
16.3.3 Complicações ........................................................................................................................... 164 
16.3.4 Tratamento .............................................................................................................................. 165 
16.3.5 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 165 
16.4 PERITONITE ............................................................................................................................ 165 
16.4.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 166 
16.4.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 166 
16.4.3 Complicações ........................................................................................................................... 167 
16.4.4 Tratamento .............................................................................................................................. 167 
17 DISTÚRBIOS HEPÁTICOS ...................................................................................................... 169 
17.1 ICTERÍCIA ................................................................................................................................ 169 
17.1.1 Icterícia Hemolítica ................................................................................................................... 170 
17.1.2 Icterícia Hepatocelular .............................................................................................................. 171 
17.1.3 Icterícia Obstrutiva .................................................................................................................... 171 
17.2 HIPERBILIRRUBINEMIA HEREDITÁRIA ................................................................................. 172 
17.3 ASCITE ..................................................................................................................................... 173 
17.3.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 173 
17.3.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................ 174 
17.3.3 Tratamento .............................................................................................................................. 174 
 
 
11 
17.3.3.1Modificação da dieta .............................................................................................................. 174 
17.3.3.2Diuréticos ............................................................................................................................... 175 
17.3.3.3Repouso no leito .................................................................................................................... 175 
17.3.3.4Paracentese ........................................................................................................................... 175 
17.3.4Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 176 
17.4 HEPATITE VIRAL ..................................................................................................................... 176 
17.4.1 Hepatite por vírus A (HAV) ....................................................................................................... 176 
17.4.1.1Manifestações clínicas ........................................................................................................... 177 
17.4.1.2Tratamento ............................................................................................................................ 178 
17.4.2 Hepatite por Vírus B (HBV) ...................................................................................................... 178 
17.4.2.1 Manifestações Clínicas ......................................................................................................... 179 
17.4.2.2Prevenção .............................................................................................................................. 179 
17.4.2.3Tratamento ............................................................................................................................ 180 
17.4.3 Hepatite por vírus C (HCV) ....................................................................................................... 180 
17.4.4 Hepatite por vírus D (HDV) ....................................................................................................... 181 
17.4.5 Hepatite por vírus E (HEV) ....................................................................................................... 182 
17.4.6 Hepatite por vírus G (HGV) e vírus GB-C ................................................................................. 182 
17.5 CIRROSE HEPÁTICA .............................................................................................................. 183 
17.5.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 184 
17.5.2 Manifestações clínicas da cirrose ............................................................................................. 184 
17.5.3 Tratamento .............................................................................................................................. 185 
17.5.4 Intervenções de Enfermagem na cirrose hepática.................................................................... 186 
18 DISTÚRBIOS BILIARES .......................................................................................................... 187 
18.1 COLECISTITE .......................................................................................................................... 187 
18.2 COLELITÍASE .......................................................................................................................... 188 
18.2.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 188 
18.2.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 189 
 
 
12 
18.2.3 Tratamento .............................................................................................................................. 190 
19 DIABETES MELLITUS ............................................................................................................. 192 
19.1 CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES ............................................................................................ 192 
19.2 FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO DIABETES .................................................................. 194 
19.3 DIABETES DO TIPO 1 ............................................................................................................. 195 
19.4 DIABETES DO TIPO 2 ............................................................................................................. 195 
19.5 DIABETES GESTACIONAL .....................................................................................................196 
19.5.1 Manifestações Clínicas ............................................................................................................ 196 
19.5.2 Tratamento do Diabetes ........................................................................................................... 197 
20 DISFUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR E INFERIOR ............................................. 199 
20.1 INCONTINÊNCIA URINÁRIA ................................................................................................... 199 
20.1.1 Incontinência por Estresse ...................................................................................................... 199 
20.1.2 Incontinência por Urgência ....................................................................................................... 200 
20.1.3 Incontinência Reflexa ............................................................................................................... 200 
20.1.4 Incontinência por hiperfluxo ..................................................................................................... 200 
20.1.5 Tratamento ............................................................................................................................... 201 
20.1.5.1Terapia Comportamental ....................................................................................................... 202 
20.1.5.2Terapia Farmacológica .......................................................................................................... 202 
20.1.6 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 202 
20.2 INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO ....................................................................................... 203 
20.2.1 Infecções do Trato Urinário Inferior .......................................................................................... 204 
20.2.1.1Fisiopatologia ......................................................................................................................... 204 
20.2.1.2Manifestações clínicas ........................................................................................................... 204 
20.2.1.3Tratamento ............................................................................................................................ 205 
20.2.2 Infecção do Trato Urinário Superior .......................................................................................... 206 
20.2.2.1Pielonefrite Aguda .................................................................................................................. 206 
20.2.2.2Pielonefrite Crônica ................................................................................................................ 207 
 
 
13 
20.3 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ............................................................................................ 208 
20.3.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 208 
20.3.2 Categorias da Insuficiência Renal Aguda ................................................................................. 209 
20.3.3 Fases da Insuficiência Renal Aguda......................................................................................... 212 
20.3.4 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 213 
20.3.5 Tratamento .............................................................................................................................. 214 
20.3.6 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 215 
20.4 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA ........................................................................................ 215 
20.4.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 216 
20.4.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 216 
20.4.3 Complicações ........................................................................................................................... 217 
20.4.4 Tratamento ............................................................................................................................... 218 
20.4.5 Diálise ...................................................................................................................................... 219 
20.4.6 Intervenções de Enfermagem ................................................................................................... 220 
21 DISTÚRBIOS VASCULARES CEREBRAIS ............................................................................ 221 
21.1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO ................................................................. 221 
21.1.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 222 
21.1.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 224 
21.1.3 Tratamento ............................................................................................................................... 224 
21.2 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO ........................................................... 225 
21.2.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 225 
21.2.2 Manifestações Clínicas ............................................................................................................. 226 
21.2.3 Tratamento .............................................................................................................................. 227 
22 ONCOLOGIA ........................................................................................................................... 228 
22.1 PADRÕES PROLIFERATIVOS ................................................................................................ 228 
22.2 INVASÃO E METÁSTASE ........................................................................................................ 229 
22.3 DETECÇÃO E PREVENÇÃO DO CÂNCER ............................................................................ 229 
 
 
14 
22.4 DIAGNÓSTICO DE CÂNCER ................................................................................................. 230 
22.5 TRATAMENTO DO CÂNCER................................................................................................... 230 
22.6 TUMORES CEREBRAIS PRIMÁRIOS ..................................................................................... 231 
22.6.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................... 232 
22.7 GLIOMAS ................................................................................................................................. 232 
22.8 MENINGIOMAS ........................................................................................................................ 233 
22.9 NEUROMAS ACÚSTICOS ....................................................................................................... 233 
22.10 ADENOMAS HIPOFISÁRIOS ................................................................................................... 234 
22.11 ANGIOMAS ............................................................................................................................. 234 
22.11.1Manifestações clínicas ............................................................................................................ 23522.11.2Tratamento ............................................................................................................................. 235 
22.12 TUMORES RAQUIMEDULARES ............................................................................................. 236 
22.12.1Tratamento ............................................................................................................................. 236 
23 DOENÇAS INFECCIOSAS ...................................................................................................... 238 
23.1 ORGANISMOS ETIOLÓGICOS ............................................................................................... 238 
23.2 RESERVATÓRIO ..................................................................................................................... 238 
23.3 MODALIDADE DE SAÍDA ........................................................................................................ 238 
23.4 VIA DE TRANSMISSÃO ........................................................................................................... 239 
23.5 HOSPEDEIRO SUSCETÍVEL .................................................................................................. 239 
23.6 PORTA DE ENTRADA ............................................................................................................. 240 
23.7 COLONIZAÇÃO, INFECÇÃO E DOENÇA ............................................................................... 240 
23.7.1 Colonização .............................................................................................................................. 240 
23.7.2 Infecção .................................................................................................................................... 241 
23.7.3 Doença ..................................................................................................................................... 241 
23.8 CONTROLE E PREVENÇAO DA INFECÇÃO.......................................................................... 242 
23.8.1 Programas de Vacinação ......................................................................................................... 242 
23.8.2 Prevenção da Infecção no Hospital .......................................................................................... 243 
 
 
15 
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 244 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
1 SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
 
A sistematização da assistência de enfermagem é um processo desenvolvido por 
enfermeiros que visa sistematizar, ou seja, dividir em etapas uma série de cuidados, visando à 
obtenção de resultados para melhorar a eficiência e agilidade de um atendimento com qualidade. 
Durante muitas décadas, na maioria das instituições de saúde não havia ou não era 
utilizado um método para sistematizar a assistência de enfermagem. Mas com o tempo as 
enfermeiras sentiram necessidade de criar uma forma para ordenar os cuidados prestados. No 
Brasil, na década de 70, Wanda de Aguiar Horta formulou a Teoria das Necessidades Humanas 
Básicas e desenvolveu o processo de enfermagem para aplicação na prática. 
O enfermeiro, em sua rotina diária, sobrecarregado de atividades, parece não priorizar 
o que é preconizado pela escola, ainda que estabelecido e apoiado legalmente. As atividades de 
competência e as funções da enfermagem têm ficado cada vez mais definidas pelos órgãos 
oficiais de legislação da profissão. Um trabalho organizado e sistematizado pode demonstrar a 
força existente na categoria profissional da enfermagem em produzir novos saberes, dirigir e 
planejar com autonomia o seu fazer. 
Por outro lado, o condicionamento do seu trabalho à prescrição de outra categoria 
profissional traduz uma crise de identidade profissional, sendo necessária e urgente a 
construção de novos conhecimentos que configurem independência e autonomia para a 
enfermagem. 
A resolução do COFEN n° 358/2009 dispõe sobre a sistematização da assistência de 
enfermagem e a implementação do processo de enfermagem em ambientes, públicos ou 
privados, em que ocorre o cuidado profissional, e dá outras providências. 
Art. 1º O processo de enfermagem deve ser realizado, de modo deliberado e 
sistemático, em todos os ambientes, públicos ou privados, em que ocorre o 
cuidado profissional. 
§ 1º – os ambientes de que trata o caput deste artigo referem-se a 
instituições prestadoras de serviços de internação hospitalar, instituições 
prestadoras de serviços ambulatoriais de saúde, domicílios, escolas, 
associações comunitárias, fábricas, entre outros. 
 
 
17 
§ 2º – quando realizado em instituições prestadoras de serviços 
ambulatoriais de saúde, domicílios, escolas, associações comunitárias, 
entre outros, o processo de saúde de enfermagem corresponde ao 
usualmente denominado nesses ambientes como consulta de enfermagem. 
Art. 2º O Processo de Enfermagem organiza-se em cinco etapas inter-
relacionadas, interdependentes e recorrentes: 
I – Coleta de dados de Enfermagem (ou Histórico de Enfermagem) – 
processo deliberado, sistemático e contínuo, realizado com o auxílio de 
métodos e técnicas variadas, que têm por finalidade a obtenção de 
informações sobre a pessoa, família ou coletividade humana e sobre suas 
respostas em um dado momento do processo saúde e doença. 
II – Diagnóstico de Enfermagem – processo de interpretação e 
agrupamento dos dados coletados na primeira etapa, que culmina com a 
tomada de decisão sobre os conceitos diagnósticos de enfermagem que 
representam, com mais exatidão, as respostas da pessoa, família ou 
coletividade humana em um dado momento do processo saúde e doença e 
que constituem a base para a seleção das ações ou intervenções com as 
quais se objetiva alcançar os resultados esperados. 
III – Planejamento de Enfermagem – determinação dos resultados que se 
espera alcançar e das ações ou intervenções de enfermagem que serão 
realizadas face às respostas da pessoa, família ou coletividade humana em 
um dado momento do processo saúde e doença, identificadas na etapa de 
Diagnóstico de Enfermagem. 
IV – Implementação – realização das ações ou intervenções determinadas 
na etapa do Planejamento de Enfermagem. 
V – Avaliação de Enfermagem – processo deliberado, sistemático e 
contínuo de verificação de mudanças nas respostas da pessoa, família ou 
coletividade humana em um dado momento do processo saúde doença, 
para determinar se as ações ou intervenções de enfermagem alcançaram o 
 
 
18 
resultado esperado e de verificação da necessidade de mudanças ou 
adaptações nas etapas do Processo de Enfermagem. 
Art. 3º O Processo de Enfermagem deve estar baseado num suporte teórico que 
oriente a coleta de dados, o estabelecimento de diagnósticos de enfermagem e o 
planejamento das ações ou intervenções de enfermagem; e que forneça a base 
para a avaliação dos resultados de enfermagem alcançados. 
Art. 4º Ao enfermeiro, observadas as disposições da Lei nº 7.498, de 25 de junho 
de 1986 e do Decreto nº 94.406, de 8 de junho de 1987, que a regulamenta, 
incumbe a liderança na execução e avaliação do Processo de Enfermagem, de 
modo a alcançar os resultados de enfermagem esperados, cabendo-lhe, 
privativamente, o diagnóstico de enfermagem acerca das respostas da pessoa, 
família ou coletividade humana em um dado momento do processo saúde e 
doença, bem como a prescrição das ações ou intervenções de enfermagem a 
serem realizadas, face a essas respostas. 
Art. 5º O Técnico de Enfermagem e o Auxiliar de Enfermagem, em conformidade 
com o disposto na Lei nº 7.498, de 25 de junho de 1986, e do Decreto 94.406, de 
8 de junho de 1987, que a regulamenta, participam da execução do Processo de 
Enfermagem, naquilo que lhes couber, sob a supervisãoe orientação do 
Enfermeiro. 
Art. 6º A execução do Processo de Enfermagem deve ser registrada formalmente, 
envolvendo: 
a) Um resumo dos dados coletados sobre a pessoa, família ou 
coletividade humana em um dado momento do processo saúde e 
doença; 
b) Os diagnósticos de enfermagem acerca das respostas da pessoa, 
família ou coletividade humana em um dado momento do processo 
saúde e doença; 
 
 
19 
c) As ações ou intervenções de enfermagem realizadas face aos 
diagnósticos de enfermagem identificados; 
d) Os resultados alcançados como consequência das ações ou 
intervenções de enfermagem realizadas. 
Art. 7º Compete ao Conselho Federal de Enfermagem e aos Conselhos 
Regionais de Enfermagem, no ato que lhes couber, promover as condições, entre 
as quais firmar convênios ou estabelecer parcerias, para o cumprimento desta 
Resolução. 
e) Art. 8º Esta Resolução entra em vigor na data de sua publicação, 
revogando-se as disposições contrárias, em especial, a Resolução 
COFEN nº 272/2002. 
A atuação do enfermeiro, planejada e baseada em métodos racionais de resolução de 
problema, permite uma ampliação e aperfeiçoamento de suas atividades assistenciais. A 
sistematização da assistência de enfermagem organiza o trabalho de enfermagem por meio da 
operacionalização de todas as fases da metodologia de planejamento. A negligência da SAE é 
uma das principais razões da desorganização e falta de confiança nas atividades de 
enfermagem. (CIANCIARRULO, 2004). 
A mesma autora reflete sobre os passos do planejamento da assistência de 
enfermagem, que é altamente dependente da teoria escolhida, pois dela partirá o processo de 
enfermagem correspondente. Em cada modelo teórico ocorrem variações quanto ao número e 
denominações de suas fases. Entretanto, destacam-se quatro etapas fundamentais na prestação 
da assistência de enfermagem, ou seja, levantamento e análise dos dados (histórico), 
diagnóstico, prescrição e evolução. 
A implementação da sistematização da assistência de enfermagem é uma experiência 
que vem demonstrando a qualidade nos serviços de enfermagem, pois se constitui em um 
elemento organizativo fundamental para as atividades desenvolvidas pelas equipes, 
beneficiando tanto o paciente, por intermédio de um atendimento individualizado, assim como o 
enfermeiro, facilitando na tomada de decisões e estabelecendo prioridades e fundamentando os 
cuidados prestados. 
 
 
20 
A qualidade do cuidado de enfermagem pode ser entendida como um conjunto de 
ações que envolvem desde o saber-fazer até as atividades complexas, como a formulação do 
diagnóstico de enfermagem. Isso significa que o enfermeiro deve ser capaz de transferir seus 
conhecimentos para a prática diária, desenvolver julgamento clínico, avaliar o resultado de suas 
ações, assim como assumir a responsabilidade dos resultados do planejamento da assistência. 
O saber específico do cuidado proporciona ao enfermeiro a possibilidade de alcance 
de uma autonomia profissional. A observação sistemática – também chamada de estruturada ou 
planejada – é aquela que fazemos para responder a propósitos preestabelecidos, nos quais os 
dados são colhidos de forma organizada, sendo que o mesmo poderá ser lido por diversos 
observadores, desde que compreendam as situações e os detalhes da mesma forma. 
(CIANCIARRULO, 2004). 
A sistematização da assistência de enfermagem é um assunto amplo e está ligado ao 
trabalho diário do enfermeiro, mesmo por aqueles que desconhecem o assunto. Diante de suas 
ações dentro do cuidado assistencial prestado ao paciente se desenvolvem vários pontos que 
fazem parte do processo da sistematização da assistência de enfermagem, porém ainda tem um 
desenvolvimento precário e não sistematizado. 
Este curso tem como objetivo principal esclarecer aos enfermeiros a importância da 
sistematização da assistência de enfermagem, detalhando suas etapas e seu desenvolvimento 
auxiliando-os a traçar estratégias para que a sua implantação possa ser realizada com 
facilidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
2 CONCEITO DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM E PROCESSO 
DE ENFERMAGEM 
 
Sistematizar a assistência de enfermagem é, antes de tudo, oferecer ao 
paciente/cliente uma assistência de enfermagem determinada em lei, que possa garantir a 
biossegurança e a continuidade do cuidado nos 3 (três) níveis de atenção à saúde, ou seja, 
primário, secundário e terciário. 
A sistematização da assistência de enfermagem em qualquer uma das várias áreas de 
atuação não difere radicalmente, em seus respectivos conceitos, daquela que são desenvolvidos 
na área assistencial hospitalar e de saúde coletiva, pois os princípios são os mesmos, 
diferenciando apenas quanto ao foco de atenção, ou seja, o tipo de paciente/cliente a ser 
assistido. 
Porém, mesmo esse paciente/cliente específico de uma das áreas de atuação do 
enfermeiro pode se envolver em um processo saúde-doença que venha a ser estendido para as 
demais áreas de convívio, em termos familiar, social e comunitário. Assim, o enfermeiro precisa 
desenvolver o seu trabalho voltado para esses focos de atenção, o que implica em relacionar-se 
com todas as áreas de atuação profissional. 
A enfermagem, enquanto profissão é de natureza interpessoal. A importância e o efeito 
do relacionamento profissional do enfermeiro com o cliente/paciente/trabalhador se fazem vital 
para o processo de enfermagem. O enfermeiro, por força da característica de sua formação 
profissional, desenvolve uma visão holística do processo de cuidar. O paciente/cliente é visto de 
forma ampliada, a mente e o corpo não são considerados separadamente e o que acomete a 
mente afeta o corpo e vice-versa. 
O processo de enfermagem possibilita ao enfermeiro organizar, planejar e estruturar a 
ordem e a direção do cuidado, constituindo-se no instrumento metodológico da profissão, 
subsidiando o enfermeiro quanto à tomada de decisões e na efetivação do feedback necessário 
para prever, avaliar e determinar novas intervenções. É um método sistemático de prestação de 
cuidados humanizados que enfoca a obtenção de resultados desejados de uma maneira 
rentável. (ALFARO-LEFEVRE, 2005). 
 
 
22 
Por isso mesmo, torna-se o processo de enfermagem uma prática intelectual 
deliberada, desenvolvida de maneira ordenada e sistemática. É uma prática deliberada porque 
existe a intenção de fazer de maneira organizada, atendendo a uma lógica do raciocínio clínico. 
A eficiência, como resultado do processo, dizemos ser uma prática ordenada e sistemática. 
O processo de enfermagem, se efetivamente praticado, proporciona a possibilidade 
plena de o enfermeiro avaliar a qualidade da assistência prestada, justificando a enfermagem 
como uma ciência pela aplicação de conceitos e teorias próprias, fundamentadas nas ciências 
biológicas, físicas, comportamentais e humanas sempre presentes no processo de cuidar. 
Segundo Horta (1979), “o conhecimento científico passa a ser ciência quando se 
organiza em um sistema de proposições demonstradas experimentalmente e que se relacionam 
entre si”. Ainda segundo o autor, “o que caracteriza uma ciência é a indicação clara de seu 
objeto, sua descrição, explicação e previsão. O objeto do conhecimento científico não é o ser, 
porque esse, por si próprio, é inobjetivável”. 
O objeto da ciência é o ente concreto que se revela ao homem e todo ente está no 
habitáculo do ser. Um único ser pode ter seus entes concretos como objeto de várias disciplinas 
científicas. A psicologia, a sociologia, a história, a economia, a administração, a antropologia, a 
medicina e todas as demais ciências têm seu ente próprio, um único habitáculo, que é o ser 
humano. 
A enfermagem enquanto ciência revela o homem como um ser humano composto e 
que compõe o indivíduo, a família, a comunidade e todas as influências que exerce ou sofre em 
termos sociais, profissionais e pessoais, atendendo ao indivíduo emsuas necessidades 
afetadas, que caracterizam os entes da enfermagem. 
O enfermeiro, em seu papel primordial, desenvolve um trabalho voltado para o 
entendimento desses problemas, relacionando-os entre si e agindo sobre esses, caracterizando 
o aspecto científico do cuidar. A enfermagem como ciência identifica, analisa, estuda os 
fenômenos reais e sempre passíveis de experimentação, com muitas teorias já desenvolvidas e 
amplamente validadas, que estabelecem relacionamento entre os fatos e os atos existentes e 
identificados. 
Considera como base de suas conclusões a certeza probabilística de que todas as 
ciências estão presentes, das hermenêuticas às empírico-formais, inclusive a física, 
 
 
23 
caracterizando-se como uma ciência formal ou positiva. O Processo de Enfermagem é descrito 
em cinco fases essenciais para a sua efetividade e eficácia, quais sejam: 
 Coleta de Dados; 
 Diagnóstico; 
 Planejamento; 
 Implementação; 
 Avaliação. 
A coleta de dados, fase inicial do processo, leva o enfermeiro a constituir sua base de 
dados, investigando, levantando problemas e necessidades afetadas, possibilitando a coleta e 
análise dos dados. É a conhecida consulta de enfermagem, na qual o enfermeiro coloca em 
prática sua competência na abordagem do paciente, empregando técnicas de entrevistas 
adequadas ao que se pretende. 
A coleta ordenada e sistemática de dados torna-se fundamental ao enfermeiro para a 
perfeita identificação e classificação dos problemas e o enfermeiro deverá avaliar se o conjunto 
de dados apurados atende ao desenvolvimento das fases posteriores e, se negativo, deverá o 
enfermeiro realizar tantas quantas investigações se fizerem necessárias. 
Durante a coleta de dados e a investigação deverá o enfermeiro associar a esta fase o 
exame físico, aplicando seu conhecimento científico e validando as informações colhidas na 
entrevista (histórico) junto ao paciente. O diagnóstico de enfermagem, por sua vez, possibilita ao 
enfermeiro o julgamento clínico das respostas do indivíduo aos estímulos recebidos mediante os 
problemas reais ou potenciais de saúde ou de processos de vida. 
Esse indivíduo deverá ser olhado, pelo enfermeiro, como ele próprio, família, 
comunidade, profissional e todo o universo que o compõe. É a base para a identificação e 
determinação das intervenções de enfermagem (prescrição de enfermagem) e estabelecimento 
de metas desejadas. A implementação constitui-se da colocação do plano de cuidados em ação. 
Segundo Alfaro-LeFevre (2005), esta fase subdivide-se em seis subfases: 
 Preparação para comunicação e para recebimento da comunicação; 
 Estabelecimento das prioridades diárias; 
 Investigação e reinvestigação; 
 Realização das intervenções e das modificações necessárias; 
 Registro; 
 
 
24 
 Comunicação. 
A última fase constitui-se na avaliação de enfermagem, quando o enfermeiro 
desenvolve a apreciação e afere os resultados da intervenção, possibilitando uma 
retroalimentação contínua na intervenção necessária ao alcance dos resultados esperados. 
Alfaro-LeFevre (2005) define como uma etapa sempre dinâmica, que possibilita verificar o 
quanto as metas e objetivos foram alcançados, se os resultados desejados foram atingidos, além 
de fornecer subsídios para a enfermeira alterar o plano de cuidados sempre que verificar a 
necessidade. 
O enfermeiro, dentro dos princípios que regem o seu trabalho em uma empresa, deve 
associar esses conceitos à realidade de sua atividade específica, procurando adaptar o ambiente 
ao indivíduo, considerando os agravos e agentes identificados que interferem no processo 
saúde-doença. 
O processo de enfermagem nada mais é que o enfermeiro sistematizar e ordenar o seu 
trabalho, utilizando os instrumentos científicos aqui dispostos, associados ao seu conhecimento 
científico. Tem o propósito de identificar agentes ou agravos à saúde, seja em seu ambiente de 
trabalho, em seu ambiente familiar ou social, determinando as intervenções necessárias, 
avaliando os resultados e determinando novas intervenções. 
Isso resultará em um processo aplicado em nível individual ou coletivo, em um 
contínuo processo de retroalimentação, visando à promoção, proteção, prevenção, recuperação 
e reabilitação da saúde. O enfermeiro, além de ter o seu papel centrado na promoção, proteção, 
prevenção, recuperação e reabilitação da saúde, desempenha também um papel fundamental na 
prestação de cuidados primários e secundários, no atendimento e controle de 
urgências/emergências e na prevenção quanto aos acidentes do trabalho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
3 EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO 
 
Aproximadamente 60% do peso de um adulto comum são representados por líquido 
(água e eletrólitos). Os fatores que influenciam a quantidade de líquido corporal são a idade, 
sexo e gordura corporal. 
Em geral, as pessoas mais jovens possuem um maior percentual de líquido corporal 
que as pessoas idosas, e, proporcionalmente, os homens possuem mais líquido que as 
mulheres. As pessoas obesas apresentam menos líquido que as pessoas magras porque as 
células adiposas contêm menos água. 
O líquido corporal localiza-se em dois compartimentos líquidos: o espaço intracelular 
(líquido nas células) e o espaço extracelular (líquido fora das células). Aproximadamente dois 
terços do líquido corporal estão no compartimento do líquido intracelular (LIC) e se localizam 
principalmente na massa muscular esquelética. 
O compartimento do líquido extracelular (LEC) é ainda dividido nos espaços dos 
líquidos intravascular, intersticial e transcelular. 
Os eletrólitos nos líquidos corporais são substâncias químicas ativas (cátions, que 
carregam cargas positivas, e ânions, que transportam cargas negativas). 
Os principais cátions nos líquidos corporais são os íons sódio, potássio, cálcio, 
magnésio e hidrogênio. Os principais ânions são os íons cloreto, bicarbonato, fosfato, sulfato e 
proteinato. 
As concentrações eletrolíticas no LIC diferem daquelas no LEC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
3.1 REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS 
 
3.1.1 Osmose e osmolalidade 
 
Quando duas soluções distintas são separadas por uma membrana que é permeável 
às substâncias dissolvidas, o líquido desloca-se pela membrana a partir da região de baixa 
concentração de soluto para a região de alta concentração de soluto, até que as soluções 
tenham igual concentração. 
Essa difusão da água causada por um gradiente de concentração de líquido é 
conhecida como osmose. A tonicidade é a capacidade de todos os solutos para provocar uma 
força de direcionamento osmótico que promove o movimento da água de um compartimento 
para o outro. 
O controle da tonicidade determina o estado normal da hidratação celular e o tamanho 
da célula. Três outros termos estão associados à osmose: pressão osmótica, pressão oncótica e 
diurese osmótica. 
A pressão osmótica é a quantidade de pressão hidrostática necessária para parar o 
fluxo de água por osmose. É determinada principalmente pela concentração dos solutos. 
A pressão oncótica é a pressão osmótica exercida por proteínas (por exemplo, 
albumina). A diurese osmótica ocorre quando o débito urinário aumenta em virtude da excreção 
de substâncias, como glicose, manitol ou agentes de contraste na urina. 
 
3.1.2 Difusão 
 
A difusão é a tendência natural de uma substância para se mover de uma área de 
concentração mais elevada para outra de menor concentração. Ela ocorre por meio do 
movimento aleatório dos íons e moléculas. Os exemplos de difusão são a troca de oxigênio e 
dióxido de carbono entre os capilares e alvéolos pulmonares. 
 
 
27 
3.1.3 Filtração 
 
A pressão hidrostática nos capilares tende a filtrar o líquido para fora do compartimento 
vascular, para o interior do líquido intersticial. O movimento da água e dos solutos ocorre de uma 
área de alta pressão hidrostática para uma área de baixa pressãohidrostática. A filtração permite 
que os rins filtrem 180l de plasma por dia. 
 
3.1.4 Bomba de Sódio - Potássio 
 
A concentração de sódio é maior no LEC que no LIC, e, por causa disso, o sódio tende 
a entrar na célula por difusão. Essa tendência é contrabalançada pela bomba de sódio-potássio, 
que se localiza na membrana celular e movimenta ativamente o sódio da célula para dentro do 
LEC. 
De modo contrário, a concentração de potássio intracelular elevada é mantida pelo 
bombeamento do potássio para dentro da célula. Por definição, o transporte ativo implica que a 
energia deve ser gasta para que aconteça o movimento contra um gradiente de concentração. 
 
3.1.5 Vias de Ingestão e Excreção 
 
A água e os eletrólitos são ingeridos de várias maneiras. Uma pessoa saudável ingere 
líquidos ao beber e alimentar-se. Nos pacientes com alguns distúrbios, os líquidos podem ser 
fornecidos pela via parenteral ou por meio de uma sonda de alimentação enteral no estômago ou 
intestino. 
 
 
 
 
 
28 
3.1.6 Mecanismos Homeostáticos 
 
O corpo é dotado de notáveis mecanismos homeostáticos para manter a composição e 
o volume dos líquidos corporais dentro dos estreitos limites da normalidade. Os órgãos 
envolvidos na homeostase incluem os rins, pulmões, coração, glândulas suprarrenais, glândulas 
paratireoides e hipófise. 
 
3.2 DISTÚRBIOS DO VOLUME DE LÍQUIDO 
 
3.2.1 Déficit do Volume de Líquido (Hipovolemia) 
 
O déficit do volume de líquido (DVL) acontece quando a perda do volume do líquido 
extracelular excede a ingestão de líquido. Ele ocorre quando a água e os eletrólitos são perdidos 
na mesma proporção que existem nos líquidos corporais normais, de modo que a relação entre 
os eletrólitos séricos e água permanece inalterada. 
O DVL pode desenvolver-se a partir da ingestão inadequada isolada, quando a 
ingestão diminuída for prolongada. As causas do DVL incluem as perdas de líquido, como 
aquelas decorrentes do vômito, diarreia, aspiração gastrointestinal e sudorese, e ingestão 
diminuída, como na náusea ou incapacidade de ter acesso aos líquidos. 
Os fatores de risco adicionais compreendem o diabetes insípido, insuficiência 
suprarrenal, diurese osmótica, hemorragia e coma. Os deslocamentos de líquido para o terceiro 
espaço, ou o movimento de líquido a partir do sistema vascular para outros espaços corporais 
(por exemplo: formação de edema em queimaduras ou ascite com a disfunção hepática), 
também produzem o DVL. 
O DVL pode desenvolver-se rapidamente e ser brando moderado ou grave, 
dependendo do grau da perda de líquidos. As características importantes do DVL incluem: 
 
 
 
29 
 Perda aguda de peso; 
 Turgor cutâneo diminuído; 
 Oligúria; 
 Urina concentrada; 
 Hipotensão postural; 
 Frequência cardíaca rápida e fraca; 
 Veias cervicais colabadas; 
 Temperatura aumentada; 
 Pressão venosa central diminuída; 
 Pele fria e pegajosa relacionada com a vasoconstrição periférica; 
 Sede; 
 Anorexia; 
 Náuseas; 
 Indisposição; 
 Fraqueza muscular; 
 Cãibras. 
 
3.2.1.1 Tratamento 
 
Quando planeja a correção da perda de líquidos para o paciente com DVL, o 
profissional de saúde considera os requisitos de manutenção usuais do paciente e outros fatores 
(como febre) que podem influenciar as necessidades de líquidos. 
Quando o déficit não é grave, a via oral é preferida, desde que o paciente possa beber. 
Quando, no entanto, as perdas de líquidos são agudas ou intensas, a via IV é necessária. 
As soluções eletrolíticas isotônicas (lactato de Ringer ou cloreto de sódio a 0,9%) são 
frequentemente utilizadas para tratar o paciente hipotenso com DVL porque elas expandem o 
volume plasmático. 
Logo que o paciente se torna normotenso, uma solução eletrolítica hipotônica (cloreto 
de sódio 0,45%) é geralmente empregada para fornecer eletrólitos e água para a excreção renal 
dos resíduos metabólicos. 
 
 
30 
As avaliações exatas e frequentes da ingestão e débito, peso, sinais vitais, pressão 
venosa central, nível de consciência, sons respiratórios e coloração cutânea devem ser 
efetuados para determinar quando a terapia deve ser lentificada para evitar a sobrecarga de 
volume. 
A velocidade da administração de líquido fundamenta-se na gravidade da perda e na 
resposta hemodinâmica do paciente à reposição do volume. 
Quando o paciente com DVL grave não está excretando suficientemente e, portanto, 
está oliguria, o profissional de saúde precisa determinar se a função renal deprimida é o 
resultado do fluxo sanguíneo renal reduzido secundário ao DVL ou, de forma mais grave, à 
necrose tubular aguda por DVL prolongado. 
O teste utilizado nessa situação é referido como um teste de carga hídrica. Durante um 
teste de carga hídrica, os volumes de líquido são administrados em velocidades e intervalos 
específicos enquanto se monitora a resposta hemodinâmica do paciente a esse tratamento. 
 
3.2.1.2 Intervenção de Enfermagem 
 
Na avaliação do DVL pela enfermeira, a mesma monitora e mede a ingestão e débito 
de líquidos pelo menos a cada 8 horas e, por vezes, a cada hora. O peso corporal diário é 
monitorado. 
Os sinais vitais são rigorosamente monitorados. A enfermeira observa para um pulso 
fraco e rápido e para a hipotensão postural. A pele e o turgor cutâneo são monitorados em uma 
base regular. 
Para evitar o DVL, a enfermeira identifica os pacientes em risco e empreende as 
medidas para minimizar as perdas de líquido. 
 
 
 
 
 
31 
3.3 EXCESSO DE VOLUME DE LÍQUIDO (HIPERVOLEMIA) 
 
O excesso de volume de líquido (EVL) refere-se a uma expansão isotônica do LEC 
gerada pela retenção anormal de água e sódio em proporções aproximadamente iguais àquelas 
que existem normalmente no LEC. 
Ele sempre é secundário a um aumento no conteúdo corporal total de sódio, que, por 
sua vez, leva a um aumento na água corporal total. Como há retenção isotônica das substâncias 
corporais, a concentração sérica de sódio permanece praticamente normal. 
O EVL pode estar relacionado à simples sobrecarga de líquido ou à função diminuída 
dos mecanismos homeostáticos responsáveis por regular o equilíbrio hídrico. 
Os fatores contribuintes podem incluir a insuficiência cardíaca, insuficiência renal e 
cirrose do fígado. Outro fator contribuinte é o consumo de quantidades excessivas de sal de 
cozinha ou de outros sais de sódio. 
A administração excessiva de líquidos portadores de sódio em um paciente com 
mecanismos reguladores prejudicados, também pode predispô-lo a um EVL grave. 
As manifestações clínicas do EVL advêm da expansão do LEC e incluem o edema, 
veias cervicais distendidas e estertores (sons pulmonares normais). As outras manifestações 
compreendem taquicardia; pressão arterial, pressão de pulso e pressão venosa central 
aumentada; peso aumentado; débito urinário aumentado; falta de ar e sibilância. 
 
3.3.1 Tratamento 
 
O tratamento do EVL é direcionado para as causas. Quando o excesso de volume está 
ligado à administração excessiva de líquidos contendo sódio, a interrupção da infusão pode ser 
tudo o que é necessário. O tratamento sintomático consiste na administração de diuréticos e na 
restrição de líquidos e sódio. 
 
 
 
32 
3.3.2 Terapia Farmacológica 
 
Os diuréticos são prescritos quando a restrição de sódio isolada na dieta é insuficiente 
para diminuir o edema por inibir a reabsorção de sódio e água pelos rins. A escolha do diurético 
baseia-se na gravidade do estado hipervolêmico, no grau de comprometimento da função renal e 
na potência do diurético. 
 
3.3.3 Hemodiálise 
 
Quando a função renal está tão gravemente prejudicada que os agentes 
farmacológicos não conseguem agir de maneira eficiente, outras modalidades são consideradas 
para remover o sódio e o líquido do corpo. 
Pode-se usar a hemodiálise ou a diálise peritoneal para remover os resíduos 
nitrogenados e controlar o potássio e o equilíbrioacidobásico, bem como para remover o sódio e 
o líquido. A terapia de reposição renal contínua também pode ser considerada. 
 
3.3.4 Terapia Nutricional 
 
O tratamento do EVL geralmente envolve a restrição de sódio na dieta. Uma dieta 
diária média não restrita em sódio contém 6 a 15g de sal, enquanto a dieta hipossódica pode 
variar desde uma restrição branda até tão pouco quanto 250mg de sódio por dia, dependendo 
das necessidades do paciente. 
 
 
 
 
 
 
33 
3.3.5 Intervenção de Enfermagem 
 
Para avaliar o EVL, a enfermeira mede a ingestão e débito a intervalos regulares para 
identificar a retenção excessiva de líquidos. O paciente é pesado diariamente e observa-se o 
ganho agudo de peso. 
A enfermeira também avalia os sons respiratórios a intervalos regulares nos pacientes 
em risco, principalmente quando os líquidos parenterais estão sendo administrados. 
A enfermeira monitora o grau de edema nas partes do corpo com maior ação da 
gravidade, como os pés e tornozelos, nos pacientes que deambulam, e na região sacral em 
pacientes acamados. 
As prescrições de enfermagem englobam a promoção do repouso, restrição de 
ingestão de sódio, monitorização da terapia com líquidos parenterais e administração de 
medicamentos apropriados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
4 CHOQUE E FALÊNCIA MULTISSISTÊMICA 
 
O choque é uma condição com risco de vida em razão das diversas causas 
subjacentes. Caracteriza-se pela perfusão tissular inadequada que, quando não tratada, resulta 
na morte celular. 
O choque pode ser mais bem definido como uma condição em que a pressão arterial 
sistêmica é inadequada para fornecer oxigênio e nutrientes para sustentar os órgãos vitais e a 
função celular. 
O fluxo sanguíneo adequado para tecidos e células requer os seguintes componentes: 
bomba cardíaca adequada, sistema circulatório ou vascular a efetiva e volume sanguíneo 
suficiente. 
Quando um componente está prejudicado, o fluxo sanguíneo para os tecidos é 
ameaçado ou comprometido. Sem tratamento, o fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos 
resulta em liberação deficiente de oxigênio e nutrientes para as células, inanição celular, morte 
celular, disfunção orgânica progredindo para falência orgânica e, mais adiante, morte. 
O choque afeta todos os sistemas orgânicos. Ele pode desenvolver-se de maneira 
rápida ou lenta, dependendo da causa subjacente. Durante o choque, o corpo se esforça para 
sobreviver, convocando todos os seus mecanismos homeostáticos para restaurar o fluxo 
sanguíneo e a perfusão tissular. 
Qualquer agressão ao corpo pode criar uma cascata de eventos que resultam em má 
perfusão tissular. Portanto, quase todo paciente com algum estado patológico pode estar em 
risco de desenvolver choque. 
 
4.1 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE 
 
O choque pode ser classificado por etiologia e pode ser descrito como: 
 
 
 
35 
 Hipovolêmico; 
 Cardiogênico; 
 Circulatório. 
 
4.1.1 Choque hipovolêmico 
 
O choque hipovolêmico, o tipo de choque mais comum, caracteriza-se por um volume 
intravascular diminuído. O líquido corporal está contido nos compartimentos intracelular e 
extracelular. 
O choque hipovolêmico acontece quando existe uma redução no volume intravascular 
de 15 a 25%. Isso representaria uma perda de 750 a 1.300ml de sangue em uma pessoa de 70 
Kg. 
O choque hipovolêmico pode ser causado por perdas líquidas externas, como a perda 
sanguínea traumática, ou por deslocamentos de líquidos internos, como na desidratação grave, 
edema grave ou ascite. O volume intravascular pode ser reduzido por perda de líquido e 
deslocamento de líquido entre os compartimentos intravascular e intersticial. 
A sequência de eventos no choque hipovolêmico começa com uma diminuição no 
volume intravascular. Isso resulta em um menor retorno venoso do sangue para o coração e no 
subsequente enchimento ventricular diminuído. 
O enchimento ventricular diminuído resulta em redução do volume sistólico (a 
quantidade do sangue ejetada a partir do coração) e débito cardíaco diminuído. Quando o débito 
cardíaco cai, a pressão arterial diminui e os tecidos não podem ser adequadamente perfundidos. 
 
4.1.2 Choque cardiogênico 
 
O choque cardiogênico ocorre quando a capacidade do coração de contrair e bombear 
o sangue estão comprometidos e o suprimento de oxigênio é inadequado para o coração e 
tecidos. 
 
 
36 
As causas de choque cardiogênico são conhecidas como coronária e não coronária. O 
choque cardiogênico coronário é mais comum que o choque cardiogênico não coronário, sendo 
observado com maior frequência nos pacientes com infarto do miocárdio. 
O choque cardiogênico coronário acontece quando foi destruída uma quantidade 
significativa do miocárdio ventricular esquerdo. Os pacientes que vivenciam um infarto do 
miocárdio de parede anterior estão em risco máximo para desenvolver o choque cardiogênico 
por causa do comprometimento potencialmente extenso do ventrículo esquerdo, devido à 
oclusão da artéria coronária descendente anterior esquerda. 
As causas não coronárias podem estar relacionadas com problemas metabólicos 
graves (hipoxemia grave, acidose, hipoglicemia e hipocalcemia) e com pneumotórax 
hipertensivo. 
Os pacientes em choque cardiogênico podem experimentar a dor anginosa e 
desenvolver disritmias e instabilidade hemodinâmica. 
 
4.1.3 Choque circulatório 
 
O choque circulatório ou distributivo acontece quando o volume sanguíneo é deslocado 
de maneira anormal na vasculatura, por exemplo, quando o volume sanguíneo represa nos 
vasos sanguíneos periféricos. 
O deslocamento do volume sanguíneo provoca uma hipovolemia relativa porque uma 
quantidade insuficiente de sangue retorna para o coração, o que leva à subsequente perfusão 
tissular inadequada. 
A capacidade dos vasos sanguíneos de se contrair ajuda o sangue a retornar para o 
coração. 
Dessa maneira, o tônus vascular é determinado por mecanismos reguladores centrais, 
como na regulação da pressão arterial, e por mecanismos reguladores locais, como nas 
demandas tissulares por oxigênio e nutrientes. Assim, o choque circulatório pode ser causado 
por uma perda do tônus simpático ou pela liberação de mediadores bioquímicos a partir das 
células. 
 
 
37 
Os mecanismos variados que levam à vasodilatação inicial no choque circulatório 
subdividem ainda mais essa classificação do choque em três tipos: choque séptico, choque 
neurogênico e choque anafilático. 
Os diferentes tipos de choque circulatório provocam variações na cadeia fisiopatológica 
de eventos. Em todos os tipos de choque circulatório, a dilatação arterial e venosa maciça 
possibilita que o sangue se represe na periferia. 
A dilatação arterial reduz a resistência vascular sistêmica. A princípio, o débito 
cardíaco pode estar alto no choque circulatório, tanto a partir da redução na pós-carga 
(resistência vascular sistêmica) quanto a partir do esforço aumentado do músculo cardíaco para 
manter a perfusão, apesar da vasculatura incompetente secundária à dilatação arterial. 
O represamento de sangue na periferia resulta em retorno venoso diminuído. O retorno 
venoso diminuído resulta em menor volume sistólico e débito cardíaco diminuído. O débito 
cardíaco diminuído, por sua vez, gera a pressão arterial diminuída e, por fim, a perfusão tissular 
diminuída. 
 
4.2 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE 
 
No choque, as células carecem do aporte sanguíneo adequado e são privadas de 
oxigênio e nutrientes, portanto, elas devem produzir a energia pelo metabolismo anaeróbico. 
Isso resulta em fornecimentos de baixa energia a partir dos nutrientes e em um 
ambiente intracelular acidótico. Por causa dessas alterações, cessa a função celular normal. 
A célula incha-se e a membrana celular torna-se mais permeável, possibilitando que os 
eletrólitos e líquidos passem para fora e para dentro da célula. A bomba de sódio-potássio fica 
prejudicada;as estruturas celulares, principalmente as mitocôndrias, são lesionadas, sobrevindo 
à morte celular. 
 
 
 
 
 
38 
4.3 ESTÁGIOS DO CHOQUE 
 
Alguns percebem a síndrome do choque como um continuum ao longo do qual o 
paciente se esforça para sobreviver. Uma maneira conveniente para compreender as respostas 
fisiológicas e os sinais e sintomas clínicos subsequentes consiste em dividir esse continuum em 
estágios separados: compensatório, progressivo e irreversível. 
Embora alguns identifiquem um estágio inicial do choque, as alterações atribuídas a 
esse estágio acontecem no nível celular e, em geral, não são detectáveis clinicamente. 
Quanto mais precocemente os tratamentos médico e de enfermagem puderem ser 
iniciados ao longo desse continuum, maior será a possibilidade de sobrevida do paciente. 
 
4.3.1 Estágio Compensatório 
 
No estágio compensatório do choque, a pressão arterial do paciente permanece dentro 
dos limites de normalidade. Vasoconstrição, frequência cardíaca elevada e contratilidade 
cardíaca aumentada contribuem para manter o débito cardíaco adequado. 
Isso resulta da estimulação do sistema nervoso simpático e da subsequente liberação 
de catecolaminas (epinefrina e noropinefrina). O paciente demonstra a resposta frequentemente 
descrita como de “luta ou fuga”. 
O corpo desvia o sangue de órgãos como a pele, rins e trato gastrintestinal para o 
cérebro e coração, visando adequar o suprimento sanguíneo para esses órgãos vitais. 
Em consequência disso, a pele do paciente fica fria e pegajosa, a peristalse se mostra 
hipoativa e o débito urinário diminui em resposta à liberação de aldosterona e ADH. 
Apesar de uma pressão arterial normal, o paciente mostra inúmeros sinais clínicos que 
indicam a perfusão orgânica inadequada. O resultado da perfusão inadequada é o metabolismo 
anaeróbico e o acúmulo de ácido láctico, produzindo a acidose metabólica. 
 
 
39 
A frequência respiratória aumenta em resposta à acidose metabólica. Essa frequência 
respiratória rápida facilita a remoção do excesso de dióxido de carbono, mas eleva o pH 
sanguíneo e, com frequência, causa uma alcalose respiratória compensatória. 
O estado alcalótico provoca alterações do estado mental, como a confusão ou 
combatividade, bem como a dilatação arteriolar. Se o tratamento começa nesse estágio do 
choque, o prognóstico para o paciente é bom. 
 
4.3.2 Estágio Progressivo 
 
No estágio progressivo do choque, os mecanismos que regulam a pressão arterial não 
conseguem mais compensar e a pressão arterial média (PAM) cai abaixo dos limites normais, 
com uma pressão arterial sistólica média inferior a 90 mmHg. 
Embora todos os sistemas orgânicos sofram com a hipoperfusão nesse estágio, dois 
eventos perpetuam a síndrome do choque. Em primeiro lugar, o coração sobrecarregado se 
torna disfuncional; a incapacidade do corpo de satisfazer as demandas crescentes de oxigênio 
produz isquemia e os mediadores bioquímicos causam a depressão miocárdica. 
Isso leva à falência da bomba cardíaca, mesmo quando a causa subjacente do choque 
não for de origem cardíaca. Em segundo lugar, a função autorreguladora da microcirculação 
falha em responder aos inúmeros mediadores bioquímicos liberados pelas células, resultando 
em permeabilidade capilar aumentada, com as áreas de constrição arteriolar e venosa 
comprometendo ainda mais a perfusão celular. 
Nesse estágio, o prognóstico do paciente se agrava. O relaxamento dos esfíncteres 
pré-capilares faz com que o líquido extravase dos capilares, criando o edema intersticial e o 
retorno de menos líquido para o coração. 
Mesmo quando a causa subjacente do choque é revertida, a própria ruptura do sistema 
circulatório perpetua o estado de choque, estabelecendo-se um ciclo vicioso. 
 
 
 
 
40 
4.3.3 Estágio Irreversível 
 
O estágio irreversível (ou refratário) do choque representa o ponto ao longo do 
continuum do choque em que o comprometimento do órgão é tão grave que o paciente não 
responde ao tratamento e pode sobreviver. 
Apesar do tratamento, a pressão arterial permanece baixa. A insuficiência renal e 
hepática completa, composta pela liberação das toxinas de tecido necrótico, criam uma acidose 
metabólica avassaladora. 
O metabolismo anaeróbico contribui para o agravamento da acidose láctica. As 
reservas de ATP estão quase totalmente depletadas, e foram destruídos os mecanismos para 
armazenar os novos suprimentos de energia. 
Ocorre a disfunção orgânica progressiva, avançando até a falência orgânica completa, 
sendo a morte iminente. A disfunção de múltiplos órgãos pode acontecer como uma progressão 
ao longo do continuum do choque ou como uma síndrome própria. 
 
4.4 TRATAMENTO DO CHOQUE 
 
O tratamento, em todos os tipos e em todas as fases do choque, inclui o seguinte: 
 
 Reposição de líquido para restaurar o volume intravascular: A reposição de líquidos é 
administrada em todos os tipos de choque. O tipo de líquido administrado e a velocidade 
de fornecimento variam, mas os líquidos são fornecidos para melhorar a oxigenação 
cardíaca e tissular, o que depende, em parte, do fluxo. Os líquidos administrados podem 
incluir cristaloides (soluções eletrolíticas que se movem livremente entre os espaços: 
intravascular e intersticial), coloides (soluções intravenosas com moléculas grandes) ou 
componentes sanguíneos. 
 
 
 
41 
 Medicamentos vasoativos para restaurar o tônus vasomotor e melhorar a função 
cardíaca: Os medicamentos vasoativos são administrados em todas as formas de 
choque para melhorar a estabilidade hemodinâmica do paciente, quando a terapia 
hídrica isolada não pode manter a pressão arterial média adequada. Os medicamentos 
específicos são selecionados para corrigir a alteração hemodinâmica em questão que 
esteja prejudicando o débito cardíaco. Os medicamentos vasoativos específicos são 
prescritos para o paciente em choque porque eles podem sustentar o estado 
hemodinâmico do paciente. Esses medicamentos ajudam a aumentar a força da 
contratilidade miocárdica, a regular a frequência cardíaca, a reduzir a resistência 
miocárdica e a iniciar a vasoconstrição. 
 
 Suporte nutricional para abordar as exigências metabólicas que, com frequência, se 
mostram dramaticamente aumentadas no choque: O suporte nutricional é um aspecto 
importante do cuidado para o paciente em choque. As taxas metabólicas aumentadas 
durante o choque elevam os requisitos de energia e, portanto, as exigências calóricas. O 
paciente em choque requer mais de 3.000 calorias por dia. O suporte nutricional 
parenteral ou enteral deve ser iniciado o mais precocemente possível, com alguma 
forma de nutrição enteral sempre sendo administrada. 
 
4.5 INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM 
 
No choque, a intervenção precoce é a chave para melhorar o prognóstico do paciente. 
O papel da enfermagem nesses casos é avaliar sistematicamente aqueles pacientes em risco de 
choque para reconhecer os sinais clínicos do estágio compensatório antes que a pressão arterial 
do paciente caia. 
Ao avaliar a perfusão tissular, a enfermeira observa para as alterações no nível de 
consciência, sinais vitais, débito urinário, pele e valores laboratoriais. 
No estágio compensatório do choque, a função da enfermeira consiste em monitorar o 
estado hemodinâmico do paciente e reportar de imediato os desvios para o médico, auxiliar na 
 
 
42 
identificação e tratamento do distúrbio adjacente. Por meio da avaliação profunda do paciente, 
administrar os líquidos e medicamentos prescritos e promover a segurança do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
5 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR 
 
Os distúrbios do sistema respiratório são comuns, sendo encontrados em todos os 
ambientes, desde o comunitário até a unidade de terapia intensiva. Para avaliar o sistema 
respiratório, o profissional de saúde deve estar habilitado paradetectar anormalidades no 
histórico do paciente. 
As boas competências de avaliação devem ser desenvolvidas e usadas quando se 
cuida dos pacientes com problemas respiratórios agudos e crônicos. Além disso, é essencial 
uma compreensão da função respiratória e do significado dos resultados anormais dos testes 
diagnósticos. 
 
5.1 REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA 
 
O sistema respiratório é composto dos tratos respiratórios: superior e inferior. Em 
conjunto, os dois tratos são responsáveis pela ventilação (movimento do ar para dentro e para 
fora das vias aéreas). 
O trato superior, conhecido como via aérea superior, aquece e filtra o ar inspirado, de 
modo que o trato respiratório inferior (os pulmões) pode realizar a troca gasosa. 
A troca gasosa envolve a liberação de oxigênio para os tecidos pela corrente 
sanguínea e a expulsão dos gases residuais, como dióxido de carbono, durante a expiração. 
 
5.2 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR 
 
Os distúrbios das vias aéreas superiores são condições comuns que afetam 
ocasionalmente a maioria das pessoas. Algumas infecções são agudas, com sintomas que 
duram vários dias; outras são crônicas, com sintomas que duram um longo tempo ou reincidem. 
 
 
44 
Os pacientes com essas condições raramente precisam de hospitalização. Contudo, os 
profissionais de saúde que trabalham em ambientes comunitários ou em instituições de cuidados 
de longo prazo, podem encontrar pacientes que apresentem essas infecções. 
Dessa maneira, é importante o reconhecimento dos sinais e sintomas e o fornecimento 
de cuidados apropriados. 
 
5.2.1 Rinite 
 
A rinite é um grupo de distúrbios caracterizados por inflamação e irritação das mucosas 
do nariz. Ela pode ser classificada como não alérgica ou alérgica. A rinite pode ser uma condição 
aguda ou crônica. 
A rinite não alérgica pode ser causada por diversos fatores, inclusive os fatores 
ambientais, como as alterações na temperatura ou umidade, odores ou alimentos; idade; doença 
sistêmica; drogas (cocaína) ou medicamentos prescritos; ou a presença de um corpo estranho. 
A rinite induzida por substâncias está associada ao uso de agentes anti-hipertensivos e 
contraceptivos orais e ao uso crônico de descongestionantes nasais. A rinite também pode ser a 
manifestação de uma alergia, em cujo caso ela é referida como rinite alérgica. 
Os sinais e sintomas da rinite incluem a rinorreia (drenagem nasal excessiva, coriza), 
congestão nasal, secreção nasal (purulenta com a rinite bacteriana), prurido nasal e espirros. A 
cefaleia pode acontecer, principalmente quando a sinusite também está presente. 
 
5.2.1.1 Tratamento 
 
O tratamento da rinite depende da etiologia, que pode ser identificada na história e 
exame físico. O examinador pergunta ao paciente sobre os sintomas recentes, bem como sobre 
a possível exposição aos alérgenos na casa, ambiente ou local de trabalho. 
 
 
45 
Se a rinite viral é a causa, os medicamentos são administrados para aliviar os 
sintomas. Na rinite alérgica, os testes podem ser realizados para identificar os possíveis 
alérgenos. 
Dependendo da gravidade da alergia, as imunizações dessensibilizantes e 
corticosteroides podem ser necessários. Se os sintomas sugerem uma infecção bacteriana, será 
empregado um agente antimicrobiano. 
A terapia medicamentosa para a rinite alérgica e não alérgica enfoca o alívio do 
sintoma. Os anti-histamínicos são administrados para os espirros, prurido e rinorreia. Os agentes 
descongestionantes orais são utilizados para a obstrução nasal. 
Além disso, os corticosteroides intranasais podem ser usados para a congestão grave, 
sendo os agentes oftálmicos utilizados para aliviar a irritação, prurido e rubor nos olhos. 
 
5.2.1.2 Intervenção de Enfermagem 
 
O paciente com rinite alérgica deve ser orientado pela enfermeira a evitar ou reduzir a 
exposição aos alérgenos e irritantes, como poeiras, mofos, animais, fumaças, odores. 
Além disso, a enfermeira instrui o paciente sobre o uso apropriado e a técnica para 
administrar os medicamentos nasais, como o soro fisiológico nasal ou os sprays em aerossol. 
 
5.2.2 Rinite viral (Resfriado Comum) 
 
O termo “resfriado comum” é frequentemente empregado quando nos referimos a uma 
infecção do trato respiratório superior que é autolimitada e provocada por um vírus (rinite viral). 
Caracteriza a congestão nasal, rinorreia, espirros, dor de garganta e indisposição geral. 
De maneira específica, o termo “resfriado” refere-se a uma inflamação aguda, infecciosa e afebril 
das mucosas da cavidade nasal. 
 
 
46 
De modo mais amplo, o termo refere-se a uma infecção aguda do trato respiratório 
superior, enquanto termos como “rinite”, “faringite” e “laringite” diferenciam os sítios dos 
sintomas. 
Ele também pode ser usado quando o vírus causal é o influenza. Os resfriados são 
altamente contagiosos porque o vírus se dissemina por aproximadamente dois dias antes que os 
sintomas apareçam e durante a primeira parte da fase sintomática. 
Os sinais e sintomas da rinite viral são a congestão nasal, coriza, espirros, secreção 
nasal, lacrimejamento, sensação de arranhadura ou dor na garganta, indisposição geral, febre 
baixa, calafrios e, com frequência, cefaleia e dores musculares. 
À medida que a doença progride, a tosse geralmente aparece. Em algumas pessoas, a 
rinite viral exacerba o herpes simples, comumente chamado de herpes labial. 
Os sintomas duram de uma a duas semanas. Se existe febre significativa ou sintomas 
respiratórios sistêmicos mais graves, ela não é mais uma rinite viral, mas uma das outras 
infecções agudas do trato respiratório superior. As condições alérgicas também podem afetar o 
nariz, mimetizando os sintomas de um resfriado. 
 
5.2.2.1 Tratamento 
 
Não existe tratamento específico para o resfriado comum. O tratamento consiste na 
terapia sintomática. Algumas medidas compreendem estimular a ingestão adequada de líquidos, 
encorajar o repouso, evitar o calafrio, aumentar a ingestão de vitamina C e usar expectorantes, 
quando necessário. 
Gargarejos de água quente salgada suavizam a dor de garganta, e os agentes anti-
inflamatórios não esteroidais (AINEs) como a aspirina ou ibuprofeno, aliviam as dores e a febre 
nos adultos. 
Os anti-histamínicos são usados para aliviar os espirros, rinorreia e congestão nasal. 
Os agentes descongestionantes tópicos (nasais) podem aliviar a congestão nasal; entretanto, se 
usados em excesso, podem criar uma congestão por rechaço, que podem ser pior que os 
sintomas originais. 
 
 
47 
Os agentes antimicrobianos (antibióticos) não devem ser utilizados porque não afetam 
o vírus nem reduzem a incidência das complicações bacterianas. 
 
5.2.3 Sinusite aguda 
 
Os seios paranasais, as cavidades revestidas de muco cheias com ar que drenam 
normalmente para dentro do nariz, são envolvidas em uma alta proporção de infecções do trato 
respiratório superior. 
Se suas aberturas para dentro das passagens nasais estão limpas, as infecções 
curam-se de forma imediata. Entretanto, se sua drenagem está obstruída por um septo desviado 
ou por turbinados hipertrofiados, esporões ou pólipos nasais ou tumores. 
A infecção sinusal pode persistir como uma infecção secundária latente ou progredir 
para um processo supurativo agudo (gerando secreção purulenta). 
A sinusite aguda é uma infecção dos seios paranasais. Com frequência, ela se 
desenvolve em consequência de uma infecção respiratória alta, como uma infecção viral ou 
bacteriana não resolvida, ou de uma exacerbação da rinite alérgica. 
A congestão nasal, causada por inflamação, edema e transudação de líquido, leva à 
obstrução das cavidades sinusais. Isso propicia um meio excelente para o crescimento 
bacteriano. Os organismos bacterianos contribuem com mais de 60% dos casos de sinusite 
aguda. 
Os sintomas de sinusite aguda podem incluir a dor facial ou pressão sobre a áreasinusal afetada, obstrução nasal, fadiga, secreção nasal purulenta, febre, cefaleia, plenitude e 
dor no ouvido, odontalgia, tosse, sensação de olfato diminuída, dor de garganta, edema 
palpebral ou plenitude ou congestão facial. 
A sinusite aguda pode ser difícil de diferenciar de uma infecção respiratória alta ou 
rinite alérgica. 
 
 
 
 
48 
5.2.3.1 Tratamento 
 
As metas do tratamento da sinusite aguda são combater a infecção, descongestionar a 
mucosa nasal e aliviar a dor. 
Há crescente preocupação em relação ao uso inadequado de antibióticos para as 
infecções respiratórias altas virais; esse uso excessivo resultou do fato de os antibióticos serem 
menos efetivos no tratamento das infecções bacterianas. (mais resistentes) como a sinusite. 
Em consequência disso, é dada cuidadosa consideração para o patógeno potencial 
antes que sejam prescritos os agentes antimicrobianos. 
Os agentes antimicrobianos de escolha para uma infecção bacteriana variam na 
prática clínica. Os antibióticos de primeira linha incluem a amoxicilina, sufametoxazol-
trimetroprim e eritromicina. 
Os antibióticos de segunda linha incluem as cefalosporinas, como a cefuroxima axetil, 
cefpodoxima e cefprozil e amoxilina com clavulanato. Antibióticos mais modernos e mais 
dispendiosos com um espectro mais amplo incluem os macrolídeos, azitromicina e claritromicina. 
Também foram usadas as quinolonas, como a ciprofloxacina, levofloxacina e 
esparfloxacina. O curso do tratamento geralmente é de 10 a 14 dias. 
O uso de agentes descongestionantes orais e tópicos podem diminuir o edema da 
mucosa dos pólipos nasais, melhorando, assim, a drenagem dos seios paranasais. A umidade 
aquecida e a irrigação com soro fisiológico também podem ser efetivas para abrir as passagens 
bloqueadas. 
Os anti-histamínicos como a difenidramina, cetirizina e fexofenadina, podem ser 
empregados quando se suspeita de um componente alérgico. Se o paciente continua a 
apresentar sintomas depois de 7 a 10 dias, pode ser necessário irrigar os seios paranasais 
assim como a hospitalização. 
 
 
 
 
 
49 
5.2.4 Faringite aguda 
 
A faringite aguda é uma inflamação ou infecção na garganta, geralmente causando os 
sintomas de uma dor de garganta. 
Muitos casos de faringite aguda são devidos à infecção viral. Quando o estreptococo 
beta-hemolítico do grupo A, o organismo bacteriano mais comum, provoca a faringite aguda, a 
condição é conhecida como faringite estreptocócica. 
O corpo responde ao deflagrar uma resposta inflamatória na faringe. Isso resulta em 
dor, febre, vasodilatação, edema e lesão tissular, manifestada por rubor e edema nos pilares 
tonsilares, úvula e palato mole. 
Em geral, as infecções virais simples diminuem de maneira imediata, dentro de 3 a 10 
dias depois do início. Entretanto, a faringite causada por bactérias mais virulentas, como os 
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, é uma doença mais grave. 
Quando fica sem tratamento, as complicações podem ser graves e com risco de vida. 
As complicações incluem a sinusite, otite média, abscesso peritonsilar, mastoidite e adenite 
cervical. 
Em casos raros, a infecção pode levar à bacteremia, pneumonia, meningite, febre 
reumática ou nefrite. 
Os sinais e sintomas da faringite aguda incluem tonsilas e membrana faríngea de cor 
vermelha intensa, folículos linfoides edemaciados e salpicados com exsudato branco-purpúreo, e 
linfonodos cervicais hipertrofiados e dolorosos e sem tosse. Também pode estar presentes: a 
febre, indisposição e dor de garganta. 
 
5.2.4.1 Tratamento 
 
A faringite viral é tratada com medidas de apoio, pois os antibióticos não terão efeito 
sobre o microrganismo. A faringite bacteriana é tratada com diversos agentes antimicrobianos. 
 
 
50 
Se uma causa bacteriana é sugerida ou demonstrada, a penicilina é, em geral, o 
tratamento de escolha. Os antibióticos são administrados no mínimo por 10 dias, para erradicar a 
infecção a partir da orofaringe. 
As dores de garganta intensas também podem ser aliviadas por medicamentos 
analgésicos, conforme prescrito. O medicamento antitussígeno pode ser necessário para 
controlar a tosse persistente e dolorosa, a qual, com frequência, acompanha a faringite aguda. 
 
5.2.4.2 Intervenção de Enfermagem 
 
O paciente é instruído pela enfermeira a permanecer no leito durante o estágio febril da 
doença e a repousar com frequência. Os gargarejos ou irrigações com solução salina aquecida 
são empregados, dependendo da gravidade da lesão e da intensidade da dor. 
 
5.2.5 Faringite crônica 
 
A faringite crônica é uma inflamação persistente da faringe. Ela é comum nos adultos 
que trabalham ou vivem em ambientes empoeirados, usam sua voz em excesso, sofrem de 
tosse crônica e usam habitualmente álcool e tabaco. 
Três tipos de faringite crônica são reconhecidos: 
 Hipertrófica: caracterizada por espessamento geral e congestão da mucosa 
faríngea; 
 Atrófica: provavelmente um estágio tardio do primeiro tipo (a membrana é fina, 
esbranquiçada, brilhosa e, às veze, enrugada); 
 Granular crônica: caracterizada por inúmeros folículos linfáticos edemaciados na 
pele faríngea. 
 
 
 
51 
Os pacientes com faringite crônica queixam-se de uma sensação constante de irritação 
ou congestão na garganta, muco que se coleta na garganta e pode ser expelido por tosse, bem 
como dificuldade de deglutição. 
 
5.2.5.1 Tratamento 
 
O tratamento da faringite crônica baseia-se no alívio dos sintomas em evitar a 
exposição aos irritantes e corrigir qualquer condição respiratória alta, pulmonar ou cardíaca que 
poderia ser responsável por uma tosse crônica. 
A congestão nasal pode ser aliviada pelo uso, por curto prazo, de sprays nasais ou 
medicamentos que contêm sulfato de efedrina ou cloridrato de fenilefrina. 
Se existe uma história de alergia, um dos medicamentos descongestionantes anti-
histamínicos é administrado por via oral a cada 4 a 6 horas. Recomenda-se a aspirina ou 
acetaminofen por suas propriedades anti-inflamatórias e analgésicas. 
 
5.2.6 Laringite 
 
A laringite, uma inflamação da laringe, frequentemente ocorre como uma consequência 
do abuso vocal ou exposição à poeira, substâncias químicas, fumaça e outros poluentes, ou 
como parte de uma infecção do trato respiratório superior. Também pode ser causada por 
infecção isolada que envolva apenas as cordas vocais. 
A causa da infecção é quase sempre um vírus. A invasão bacteriana pode ser 
secundária. Em geral, a laringe está associada à rinite alérgica ou faringite. O início da infecção 
pode estar associado à exposição, às alterações súbitas da temperatura, deficiências na dieta, 
desnutrição e a um estado imunossuprimido. A laringe é comum no inverno, sendo facilmente 
transmitida. 
 
 
52 
Os sinais de laringite aguda incluem rouquidão ou afonia e tosse intensa. A laringite 
crônica é marcada pela rouquidão persistente. A laringite pode ser uma complicação de 
infecções respiratórias altas. 
 
5.2.6.1 Tratamento 
 
O tratamento da laringite aguda inclui repousar a voz, evitar o fumo, descansar e inalar 
vapor frio ou aerossol. Se a laringite faz parte de uma infecção respiratória mais extensa, devido 
a um organismo bacteriano, ou se é grave, é instituída a terapia antibacteriana apropriada. 
A maioria dos pacientes recupera-se com o tratamento conservador, no entanto, a 
laringite tende a ser mais grave nos pacientes idosos e pode ser complicada por pneumonia. 
Para a laringite crônica, o tratamento inclui o repouso da voz, a eliminação de qualquer 
infecção primária do trato respiratório, a eliminação do tabagismo e a prevenção contra o 
tabagismo passivo. 
Também podem ser utilizados os corticosteroides tópicos, como a inalação de 
dipropionato de beclometasona. Essas preparações não apresentam efeitos sistêmicos ou de 
longa duração e podem reduzir as reações inflamatórias locais. 
 
5.2.6.2 Intervenção de EnfermagemA enfermeira orienta o paciente a repousar a voz e a manter um ambiente bem 
umidificado. Se as secreções laríngeas estão presentes durante os episódios agudos, são 
sugeridos os agentes expectorantes, juntamente com uma ingestão hídrica diária de 3 litros para 
liquefazer as secreções. 
 
 
 
 
 
53 
6 DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR 
 
As condições que afetam o trato respiratório inferior variam desde os problemas 
agudos aos distúrbios crônicos de longo prazo. Muitos desses distúrbios são graves e, com 
frequência, apresentam risco de vida. O ensino do paciente e da família é de grande importância 
no tratamento de todos os distúrbios do trato respiratório inferior. 
 
6.1 ATELECTASIA 
 
A atelectasia refere-se ao fechamento ou colapso dos alvéolos e, com frequência, é 
descrita em relação aos achados radiográficos, sinais e sintomas clínicos. 
A atelectasia pode ser aguda ou crônica e pode cobrir uma ampla faixa de alterações 
fisiopatológicas, desde a microatelectasia até a macroatelectasia com a perda do volume 
pulmonar segmentar ou lobar. 
A atelectasia mais comumente descrita é a atelectasia aguda, que ocorre com 
frequência no ambiente pós-operatório ou em pessoas que ficam imobilizadas e apresentam um 
padrão respiratório superficial e monótono. 
As secreções excessivas ou os tampões mucosos também podem causar obstrução do 
fluxo de ar e resultam em atelectasia em uma área do pulmão. A atelectasia também é 
observada em pacientes com uma obstrução crônica da via aérea, a qual prejudica ou bloqueia o 
fluxo de ar para uma área do pulmão. 
A atelectasia pode ocorrer no adulto em consequência da ventilação alveolar reduzida 
ou de qualquer tipo de bloqueio prejudicial à passagem do ar para dentro e fora dos alvéolos, 
que, normalmente, recebem o ar pelos brônquios e da rede de vias aéreas. 
O ar alveolar aprisionado é absorvido dentro da corrente sanguínea, mas o ar exterior 
não pode substituir o ar absorvido por causa do bloqueio. Como resultado, a porção isolada do 
pulmão fica sem ar e os alvéolos se colabam. 
 
 
54 
Isso pode ocorrer com padrões respiratórios alterados, secreções retidas, dor, 
alterações na função das pequenas vias aéreas, posição de decúbito dorsal prolongada, pressão 
abdominal aumentada, volumes pulmonares reduzidos devido a distúrbios musculoesqueléticos 
ou neurológicos, defeitos restritivos e procedimentos cirúrgicos específicos. 
Os baixos volumes pulmonares persistentes, as secreções ou massas que obstruem 
ou prejudicam o fluxo aéreo e a compressão do tecido pulmonar pode, sem exceção, causar o 
colabamento ou obstrução das vias aéreas, o que leva à atelectasia. 
Em geral, o desenvolvimento da atelectasia é insidioso. Os sinais e sintomas incluem a 
tosse, produção de escarro e febre baixa. A febre é universalmente citada como sinal clínico da 
atelectasia, porém existem poucos dados para sustentar isso. Mais provavelmente, a febre que 
acompanha a atelectasia deve-se à infecção ou inflamação distal da via aérea obstruída. 
Na atelectasia aguda envolvendo uma grande quantidade de tecido pulmonar, pode ser 
observada a angústia respiratória acentuada. Além dos sinais e sintomas supracitados, podem 
ser antecipadas a dispneia, taquicardia, taquipneia, dor pleural e cianose central. 
De maneira peculiar, o paciente apresenta dificuldade respiratória na posição de 
decúbito dorsal e se mostra ansioso. Os sinais e sintomas de atelectasia crônica são 
semelhantes àqueles da atelectasia aguda. 
 
6.1.1 Tratamento 
 
A meta, ao tratar o paciente com atelectasia, consiste em melhorar a ventilação e 
remover as secreções. As estratégias para evitar a atelectasia, as quais englobam a 
deambulação precoce, manobras de expansão do volume pulmonar e a tosse, também servem 
como medidas de primeira linha para minimizar ou tratar a atelectasia ao melhorar a ventilação. 
Nos pacientes que não respondem às medidas de primeira linha ou que não podem 
realizar os exercícios de respiração profunda, outros tratamentos, como a terapia com pressão 
expiratória positiva ou PEP (uma máscara simples e um sistema valvar unidirecional que fornece 
quantidades variadas de resistência expiratória, respiração com pressão positiva intermitente 
(RPPI) ou contínua ou broncoscopia) podem ser empregados. 
 
 
55 
O tratamento da atelectasia crônica focaliza a remoção da causa da obstrução das vias 
aéreas ou da compressão do tecido pulmonar. 
 
6.2 PNEUMONIA 
 
A pneumonia é uma inflamação do parênquima pulmonar causada por um agente 
microbiano. A “pneumonite” é um termo mais genérico que descreve um processo inflamatório 
no tecido pulmonar que pode predispor ou colocar um paciente em risco de invasão microbiana. 
Diversos sistemas são empregados para classificar as pneumonias. Classicamente, a 
pneumonia tem sido categorizada em uma das quatro seguintes categorias: bacteriana ou típica, 
atípica, anaeróbica/cavitária e oportunista. 
Entretanto, existe uma superposição nos micro-organismos julgados como 
responsáveis pelas pneumonias típicas e atípicas. Um esquema de classificação mais 
amplamente usado categoriza as principais pneumonias como: pneumonia adquirida na 
comunidade, adquirida no hospital, hospedeiro imunocomprometido e pneumonia por aspiração. 
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) ocorre no ambiente comunitário ou 
dentro das primeiras 48 horas de hospitalização ou institucionalização. A necessidade da 
hospitalização para a PAC depende da gravidade da pneumonia. 
A pneumonia adquirida em hospital (PAH), também conhecida como pneumonia 
nosocomial, é definida como o início dos sintomas de pneumonia mais de 48 horas depois da 
admissão no hospital. 
A PAH contribui com aproximadamente 15% das infecções adquiridas em hospital, 
porém é a infecção nosocomial mais letal. A pneumonia associada ao ventilador pode ser 
considerada um tipo de pneumonia nosocomial que está associada à intubação endotraqueal e 
ventilação mecânica. 
A pneumonia no hospedeiro imunocomprometido é observada com maior frequência 
porque os hospedeiros imunocomprometidos representam uma porção crescente da população 
de pacientes. 
 
 
56 
A pneumonia por aspiração refere-se às consequências pulmonares decorrentes da 
entrada de substâncias: endógenas ou exógenas na via aérea inferior. A forma mais comum de 
pneumonia por aspiração é a infecção bacteriana a partir da aspiração de bactérias que 
normalmente residem nas vias aéreas superiores. 
 
6.2.1 Fisiopatologia 
 
Em regra, as características da via aérea superior evitam que as partículas 
potencialmente infecciosas alcancem o trato respiratório inferior normalmente estéril. Dessa 
maneira, os pacientes com pneumonia causada por agentes infecciosos frequentemente 
apresentam uma doença subjacente aguda ou crônica que compromete as defesas do 
hospedeiro. 
A pneumonia origina-se da flora normalmente presente em um paciente cuja 
resistência foi alterada, ou resulta da aspiração da flora presente na orofaringe. 
Com frequência, a pneumonia afeta a ventilação e a difusão. Uma reação inflamatória 
pode ocorrer nos alvéolos, produzindo um exsudato que interfere com a difusão do oxigênio e 
dióxido de carbono. 
As áreas do pulmão não estão adequadamente ventiladas por causa das secreções e 
do edema de mucosa, os quais causam a oclusão parcial dos brônquios e alvéolos, com uma 
resultante diminuição na pressão de oxigênio alveolar. Por causa da hipoventilação, ocorre um 
desequilíbrio da ventilação-perfusão na área afetada do pulmão. 
O sangue venoso que entra na circulação pulmonar atravessa a área subventilada e 
sai para o lado esquerdo do coração mal oxigenado. A mistura de sangue oxigenado e não 
oxigenado, ou mal oxigenado, resulta em hipoxemia arterial. 
Quando uma parte substancial de um ou mais lobos é afetada, a doença é referida 
como “pneumonia lobar”. O termo “broncopneumonia” é utilizadopara descrever a pneumonia 
que se distribui em placas, tendo se originado em uma ou mais áreas localizadas dentro dos 
brônquios e estendendo-se para o parênquima pulmonar circunvizinho. A broncopneumonia é 
mais comum que a pneumonia lobar. 
 
 
57 
FIGURA 01 - INFLAMAÇÃO AGUDA NO PARÊNQUIMA PULMONAR 
 
FONTE: Disponível em:<http//:www.medicinageriatrica.com.br/.../pneumonia.jpg>. Acesso em: 19 abr. 2012. 
 
FIGURA 02 - RX AP E LATERAL DE UM PACIENTE COM PNEUMONIA 
 
FONTE: Disponível em:<http//:www.medvarsity.com/.../cme/pneumonia/comm.htm>. Acesso em: 19 abr. 2012. 
 
 
 
http://www.medicinageriatrica.com.br/.../pneumonia.jpg
http://www.medvarsity.com/vmu1.2/dmr/dmrdata/cme/pneumonia/comm.htm
 
 
58 
6.2.2 Manifestações Clínicas 
 
A pneumonia varia em seus sinais e sintomas, dependendo do organismo e da doença 
subjacente do paciente. Entretanto, a despeito do tipo de pneumonia um tipo específico de 
pneumonia não pode ser diagnosticado apenas pelas manifestações clínicas. 
O paciente com pneumonia estreptocócica (pneumocócica) Por exemplo, geralmente 
apresenta um início súbito de calafrios, febre rapidamente crescente (38,5 a 40,50C) e dor 
torácica pleurítica que se agrava com a respiração profunda e tosse. 
O paciente está gravemente doente, com acentuada taquipneia (25 a 45 
incursões/min), acompanhada por outros sinais de angústia respiratória (falta de ar, uso dos 
músculos acessórios na respiração). 
O pulso mostra-se rápido e com rechaço, e, em geral, ele aumenta 10 batimentos/min. 
para cada grau de elevação na temperatura. Uma bradicardia relativa para a quantidade de febre 
pode sugerir infecção viral, infecção por micoplasma ou infecção pelo organismo Legionella. 
Alguns pacientes exibem uma infecção do trato respiratório superior (congestão nasal, 
faringite), e o início dos sintomas de pneumonia é gradual e inespecífico. 
Os sintomas predominantes podem ser cefaleia, febre baixa, dor pleurítica, mialgia, 
erupção cutânea e faringite. Depois de alguns dias, é expectorado um escarro mucoide ou 
mucopurulento, na pneumonia grave, as bochechas ficam ruborizadas e os lábios e leitos 
ungueais evidenciam cianose central (hipoxemia). 
Tipicamente, o paciente apresenta ortopedia (falta de ar quando se reclina); ele prefere 
ficar apoiado no leito inclinando-se para diante (posição ortopneica), tentando alcançar a troca 
gasosa adequada sem tossir ou respirar profundamente. 
O apetite é deficiente, e o paciente se mostra sudoreico e se cansa com facilidade. 
Com frequência, o escarro é purulento. O escarro tinto de sangue e com cor de ferrugem pode 
ser eliminado com a pneumonia estreptocócica (pneumocócica), estafilocócica e por Klebsiella. 
O diagnóstico de pneumonia é feito por meio da história (principalmente de uma 
infecção recente do trato respiratório), exame físico, exames radiográficos do tórax, hemocultura 
 
 
59 
(a invasão da corrente sanguínea, chamada de bacteremia, acontece com frequência) e exame 
do escarro. 
 
6.2.3 Tratamento 
 
O tratamento da pneumonia inclui a administração do antibiótico apropriado, conforme 
determinado pelos resultados da coloração de Gram. Entretanto, um agente etiológico não é 
identificado em 50% dos casos de PAC e a terapia empírica deve ser iniciada. 
A terapia para a PAC está evoluindo continuamente. Existem orientações para nortear 
a escolha do antibiótico; entretanto, os padrões de resistência, a prevalência de agentes 
etiológicos, os fatores de risco do paciente e os custos e disponibilidade de agentes antibióticos 
mais modernos devem ser levados em consideração, sem exceção. 
As recomendações para o tratamento de pacientes ambulatoriais com PAC, os quais 
não possuem nenhuma doença cardiopulmonar ou outros fatores modificadores, incluem um 
macrolídeo (eritromicina, azitromicina), ou claritromicina, doxiciclina ou uma fluroquinolona, 
levofloxacina com atividade aumentada contra o S. pneumoniae. 
Para pacientes com PAC que são hospitalizados e não possuem doença 
cardiopulmonar ou fatores modificadores, o tratamento consiste em azitromicina intravenosa ou 
monoterapia com uma fluroquinolona antipneumocócica. 
Na suspeita de PAH ou pneumonia nosocomial, o tratamento empírico é usualmente 
iniciado com um antibiótico de largo espectro por via intravenosa e pode ser uma monoterapia ou 
terapia combinada. 
O tratamento da pneumonia viral é principalmente de suporte. Os antibióticos são 
ineficazes nas infecções respiratórias altas virais e na pneumonia, podendo estar associados a 
efeitos adversos. 
Os antibióticos estão indicados para uma infecção respiratória viral apenas quando 
está presente uma sinusite, bronquite ou pneumonia bacteriana secundária. A hidratação é uma 
parte necessária da terapia, porque a febre e a taquipneia podem resultar em perdas hídricas 
insensíveis. 
 
 
60 
Os antitérmicos podem ser usados para tratar a cefaleia e a febre; os medicamentos 
antitussígenos podem ser empregados para a tosse associada. Inalações úmidas e quentes são 
valiosas no alívio da irritação brônquica. 
Os anti-histamínicos podem proporcionar benefício ao reduzirem os espirros e a 
rinorreia. Os descongestionantes nasais também podem ser empregados para tratar os sintomas 
e melhorar o sono; no entanto, o uso excessivo pode provocar congestão nasal por rechaço. 
O tratamento para pneumonia viral (com exceção da terapia antimicrobiana) é idêntico 
àquela para a pneumonia bacteriana. O paciente é colocado em repouso no leito até que a 
infecção mostre sinais de resolução. Quando hospitalizado, o paciente é cuidadosamente 
observado até que melhore a condição clínica. 
 
6.2.4 Prescrições e Orientações de Enfermagem 
 
 Melhorar a permeabilidade da via aérea por meio da remoção das secreções 
retidas; 
 Promover repouso e evitar esforço excessivo; 
 Promover o aumento da ingestão de líquidos; 
 Manter a nutrição necessária; 
 Instruir o paciente e a família a respeito da causa, tratamento e sintomas da 
pneumonia; 
 Monitorar e tratar as complicações potenciais da patologia. 
 
6.3 EDEMA PULMONAR 
 
O edema pulmonar é definido como o acúmulo anormal de líquido no tecido pulmonar 
e/ou espaço alveolar. Trata-se de uma condição grave, com risco de vida. O edema de pulmão 
ocorre mais amiúde em consequência da pressão microvascular aumentada a partir da função 
cardíaca anormal. 
 
 
61 
O paciente apresenta angústia respiratória crescente, caracterizada por dispneia, fome 
de ar e cianose central. Em geral, o paciente mostra-se muito ansioso e, com frequência, 
agitado. 
À medida que o líquido extravasa para dentro dos alvéolos e se mistura com o ar, 
forma-se uma espuma ou escuma. O paciente expectora ou é realizada uma aspiração dessas 
secreções espumosas e, com frequência, tintas de sangue. O paciente mostra angústia 
respiratória aguda e pode tornar-se confuso ou torporoso. 
 
6.3.1 Achados Diagnósticos 
 
A ausculta revela estertores nas bases pulmonares (principalmente nas bases 
posteriores) que progridem rapidamente no sentido dos ápices dos pulmões. Esses estertores 
devem-se ao movimento do ar pelo líquido alveolar. 
A radiografia de tórax revela tramas intersticiais aumentadas. O paciente pode ficar 
taquicárdico, os valores de oximetria de pulso começam a cair e a análise gasométrica arterial 
demonstra hipoxemia crescente. 
 
6.3.2 Tratamento 
 
O tratamento focaliza a correção do distúrbio subjacente. Se o edema pulmonar é de 
origem cardíaca, então a melhora na função ventricular esquerda é meta. 
Podem ser administrados vasodilatadores, medicamentos inotrópicos, agentes de pós-
carga ou pré-carga ou medicamentos para contratilidade. Se o problema for sobrecarga hídrica, 
os diuréticos são administrados e o paciente é colocado sob restrições de líquido. 
O oxigênio é administrado para corrigir hipoxemia; em algumas circunstâncias, são 
necessárias a intubaçãoe a ventilação mecânica. O paciente fica extremamente ansioso, sendo 
a morfina administrada para reduzir a ansiedade e controlar a dor. 
 
 
62 
6.3.3 Intervenção de Enfermagem 
 
A intervenção de enfermagem do paciente com edema de pulmão inclui assistir com a 
administração de oxigênio e intubação e ventilação, se ocorrer insuficiência respiratória. A 
enfermeira também administra medicamentos conforme prescrição, e monitora a resposta do 
paciente. 
 
6.4 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
 
A insuficiência respiratória é uma deteriorização súbita e com risco de vida da função 
da troca gasosa do pulmão. Ela existe quando a troca de oxigênio por dióxido de carbono nos 
pulmões não consegue se compatibilizar com a velocidade de consumo de oxigênio e produção 
de dióxido de carbono pelas células do corpo. 
A insuficiência respiratória aguda (IRA) é definida como uma queda na pressão de 
oxigênio arterial para menos de 50 mmHg (hipoxemia) e uma elevação na pressão de dióxido de 
carbono arterial para mais de 50mmHg (hipercapnia), com um pH arterial inferior a 7,35. 
Na IRA, os mecanismos de ventilação ou perfusão no pulmão estão prejudicados. Os 
mecanismos do sistema respiratório que levam à IRA incluem: 
 Hipoventilação alveolar; 
 Anormalidades de difusão; 
 Desequilíbrio da ventilação-perfusão; 
 Shunt. 
É importante diferenciar entre IRA e a insuficiência respiratória crônica. A insuficiência 
respiratória crônica é definida como a deteriorização na função da troca gasosa do pulmão que 
se desenvolveu de maneira insidiosa ou persistiu por um período longo depois de um episódio 
de IRA. 
A ausência de sintomas agudos e a presença de uma acidose respiratória crônica 
sugerem a cronicidade da insuficiência respiratória. Duas causas de insuficiência respiratória 
crônica são a DPOC e as doenças neuromusculares. 
 
 
63 
Os pacientes com esses distúrbios desenvolvem uma tolerância ao agravamento 
gradual da hipoxemia e hipercapnia. Entretanto, um paciente com insuficiência respiratória 
crônica pode desenvolver IRA. 
As causas comuns de IRA podem ser classificadas em quatro categorias: 
 Estímulo respiratório diminuído: pode acontecer com a lesão cerebral grave, 
grandes lesões do tronco cerebral (esclerose múltipla), uso de medicamentos sedativos e 
distúrbios metabólicos, como o hipotireoidismo; 
 Disfunção da parede torácica: quaisquer doenças ou distúrbios dos nervos, medula 
espinhal, músculos ou junção neuromuscular envolvidos na respiração afetam a ventilação e 
podem levar à IRA; 
 Disfunção do parênquima pulmonar: derrame pleural, hemotórax, pneumotórax e 
obstrução da via aérea superior são condições que interferem com a ventilação ao evitar a 
expansão do pulmão. 
 Outros: no período pós-operatório, a IRA pode ser causada pelos efeitos dos 
agentes anestésicos, analgésicos e sedativos, que podem deprimir a respiração ou estimular os 
efeitos dos opioides e levar à hipoventilação. 
 
6.4.1 Manifestações Clínicas 
 
Os sinais precoces estão associados à oxigenação prejudicada e podem englobar a 
inquietação, fadiga, cefaleia, dispneia, fome de ar, taquicardia e pressão arterial aumentada. 
À medida que a hipoxemia progride, sinais mais óbvios podem estar presentes, 
inclusive a confusão, letargia, taquicardia, taquipneia, cianose central, sudorese e, por fim, 
parada respiratória. 
Os achados físicos são aqueles da angústia respiratória aguda, incluindo o uso dos 
músculos acessórios, sons respiratórios diminuídos, se o paciente não consegue ventilar da 
forma adequada, e outros achados relacionados especificamente com o processo patológico 
subjacente e com a causa da IRA. 
 
 
 
64 
6.4.2 Tratamento 
 
Os objetivos do tratamento são corrigir a causa subjacente e restaurar a troca gasosa 
adequada no pulmão. A intubação e a ventilação mecânica podem ser necessárias para manter 
a ventilação e oxigenação adequadas, enquanto a causa subjacente é corrigida. 
 
6.4.3 Intervenção de Enfermagem 
 
A intervenção de enfermagem do paciente com IRA inclui assistir com a intubação e 
manter a ventilação mecânica. Além disso, avalia o estado respiratório do paciente ao monitorar 
o nível de resposta deste, a gasometria arterial, a oximetria de pulso e os sinais vitais. 
 
6.5 HIPERTENSÃO PULMONAR 
 
A hipertensão pulmonar é uma condição que não fica clinicamente evidente até um 
período tardio em sua progressão. A hipertensão pulmonar existe quando a pressão arterial 
pulmonar sistólica excede a 30 mmHg ou a pressão arterial pulmonar média excede a 25 mmHg. 
Essas pressões não podem ser medidas indiretamente como acontece com a pressão 
sistêmica; em vez disso, elas devem ser medidas durante o cateterismo cardíaco direto. Na 
ausência dessas condições, o reconhecimento clínico torna-se o único indicador para a presença 
da hipertensão pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
65 
FIGURA 03 – VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTE: Disponível em: <https://www.actelion.com.br/.../Vasoconstricao+pulmonar>. Acesso em: 19 abr. 2012. 
 
Há duas formas de hipertensão pulmonar: primária (ou idiopática) e secundária. A 
hipertensão pulmonar primária é uma doença cujo diagnóstico é feito excluindo-se todas as 
outras causas possíveis. 
A etiologia exata é desconhecida, mas existem várias causas possíveis. A 
apresentação clínica da hipertensão pulmonar primária existe sem evidência de doença 
pulmonar ou cardíaca ou de embolia pulmonar. 
Ela ocorre com maior frequência em mulheres de 20 a 40 anos de idade e, em geral, é 
fatal dentro de cinco anos do diagnóstico. 
A hipertensão pulmonar secundária é mais comum e resulta da doença cardíaca ou 
pulmonar existente. O prognóstico depende da gravidade do distúrbio subjacente e das 
alterações no leito vascular pulmonar. 
O processo subjacente da hipertensão pulmonar varia e, com frequência, múltiplos 
fatores são responsáveis. Normalmente, o leito vascular pulmonar pode receber o volume 
sanguíneo liberado pelo ventrículo direito. 
Ele apresenta uma baixa resistência ao fluxo sanguíneo e compensa o volume 
sanguíneo aumentado por meio da dilatação dos vasos na circulação pulmonar. 
Entretanto, se o leito vascular pulmonar está destruído ou obstruído, como na 
hipertensão pulmonar, a capacidade de receber qualquer fluxo ou volume do sangue fica 
prejudicada, e, então, o fluxo sanguíneo aumentado eleva a pressão da artéria pulmonar. 
http://www.actelion.com.br/.../Vasoconstricao+pulmonar
 
 
66 
6.5.1 Manifestações Clínicas 
 
A dispneia é o principal sintoma da hipertensão pulmonar, ocorrendo, a princípio, com 
o esforço e, mais adiante, em repouso. A dor torácica subesternal também é comum. 
Os outros sinais e sintomas incluem fraqueza, fadiga, síncope, hemoptise ocasional e 
sinais de insuficiência cardíaca direita (edema periférico, ascite, veias cervicais distendidas, 
ingurgitação hepática, estertores, sopro cardíaco). 
 
6.5.2 Tratamento 
 
A meta do tratamento é controlar a condição cardíaca ou pulmonar subjacente. Muitos 
pacientes com hipertensão pulmonar primária não apresentam hipoxemia em repouso, mas 
exigem oxigênio suplementar com exercício. 
A terapia adequada com oxigênio reverte a vasoconstrição e reduz a hipertensão 
pulmonar em um intervalo de tempo relativamente curto. Na hipertensão pulmonar primária, os 
vasodilatadores foram administrados com sucesso variável. 
Os anticoagulantes têm sido administrados aos pacientes por causa da embolia 
pulmonar crônica. O transplante de coração-pulmão foi bem-sucedido em pacientes seletos com 
hipertensão primária que não foram responsivos a outras terapias. 
 
6.5.3 Intervenção de Enfermagem 
 
A enfermeira assiste no procedimento de intubação e mantém a ventilação mecânica. 
Avalia os estados: respiratório e cardíaco do paciente e administra os medicamentos de acordo 
com a prescrição. 
Durante a internação do paciente, aenfermeira o instrui sobre a importância da 
monitorização rigorosa e a adesão ao regime terapêutico, em especial o uso de oxigênio durante 
 
 
67 
24 horas. Os fatores que afetam a adesão do paciente ao regime de tratamento são explorados 
e abordados. 
 
6.6 EMBOLIA PULMONAR 
 
A embolia pulmonar (EP) refere-se à obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos 
por um trombo (ou trombos) que se origina em algum local no sistema venoso ou no lado direito 
do coração. 
Mais amiúde, a EP é causada por qualquer massa intravascular sólida, líquida ou 
gasosa transportada pelo sangue até um local distante de seu ponto de origem. A maior parte 
dos casos origina-se de trombos, daí o termo tromboembolia. 
Outras formas incluem gotículas de gordura, bolhas de gás, restos arteroscleróticos, 
fragmentos de tumor, medula óssea ou corpos estranhos. A EP é um distúrbio comum e, com 
frequência, está associada ao trauma, cirurgia (ortopédica, abdominal importante, pélvica, 
ginecológica), insuficiência cardíaca, idade acima de 50 anos, estados hipercoaguláveis e 
imobilidade prolongada. Ela também pode ocorrer em uma pessoa aparentemente saudável. 
Os fatores de risco para desenvolver a EP são: 
 Estase venosa – retardamento do fluxo sanguíneo nas veias; 
 Hipercoagulabilidade – devido à liberação da tromboplastina tissular depois da 
lesão/cirurgia; 
 Doença endotelial vascular; 
 Determinados estados patológicos – combinação de estase, alterações da 
coagulação e lesão venosa; 
 Outras condições predisponentes – idade avançada, obesidade, gestação, uso 
de contraceptivo oral, história de tromboembolia prévia, embolia pulmonar, roupas apertadas. 
 
 
 
 
 
68 
6.6.1 Fisiopatologia 
 
Quando um trombo obstrui, total ou parcialmente, uma artéria pulmonar ou seus 
ramos, o espaço morto alveolar é aumentado. A área, embora continue a ser ventilada, recebe 
pouco ou nenhum fluxo sanguíneo. 
Dessa maneira, a troca gasosa fica prejudicada ou ausente nessa área. Além disso, 
diversas substâncias são liberadas a partir do coágulo e da área circunvizinha, provocando a 
constrição dos vasos sanguíneos regionais e dos bronquíolos. Isso causa um aumento na 
resistência vascular pulmonar. Essa reação compõe o desequilíbrio da ventilação-perfusão. 
 
FIGURA 04 - OBSTRUÇÃO DA ARTÉRIA PULMONAR 
 
FONTE: Disponível em: <https://www.nlm.nih.gov/.../spanish/lungdiseases.html>. Acesso em: 19 abr. 2012. 
 
 
6.6.2 Manifestações Clínicas 
 
Os sintomas da EP dependem do tamanho do trombo e da área da artéria pulmonar 
ocluída pelo trombo, eles podem ser inespecíficos. A dispneia é o sintoma mais frequente e a 
taquipneia o sinal mais frequente. 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/lungdiseases.html
 
 
69 
A dor torácica é um e, em geral, é súbita e pleurítica. Ela pode ser subesternal e 
mimetizar a angina de peito ou um infarto do miocárdio. Os outros sintomas incluem ansiedade, 
febre, taquicardia, apreensão, tosse, sudorese, hemoptise e síncope. 
Uma embolia maciça é mais bem definida pelo grau de instabilidade hemodinâmica em 
lugar do percentual de oclusão vascular pulmonar. Produz dispneia pronunciada, dor subesternal 
súbita, pulso rápido e fraco, choque, síncopes e morte súbita. 
A obstrução embólica de artérias de médio calibre pode resultar em hemorragia 
pulmonar, mas geralmente não causa infarto pulmonar, devido ao fluxo sanguíneo colateral da 
artéria brônquica. Na presença de insuficiência cardíaca esquerda, podem ocorrer infartos. 
 
6.6.3 Tratamento 
 
Como a EP é com frequência uma emergência médica, o tratamento de emergência é 
de preocupação primária e consiste em estabilizar o sistema cardiopulmonar. 
Depois que as medidas de emergência foram empreendidas e a condição do paciente 
se estabiliza, a meta do tratamento consiste em dissolver os êmbolos existentes e evitar a 
formação de novos. 
São iniciadas medidas para melhorar o estado respiratório e vascular do paciente. A 
terapia com oxigênio é administrada para corrigir a hipoxemia, aliviar a vasoconstrição vascular 
pulmonar e reduzir a hipertensão pulmonar. 
Usar meias de compressão elástica ou dispositivos de compressão pneumática 
intermitente da perna reduz a estase venosa. São incluídas também: a terapia de 
anticoagulação, a terapia trombolítica e a intervenção cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
70 
6.7 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um estado patológico caracterizado 
pela limitação do fluxo de ar e que não é plenamente reversível. A DPOC pode incluir doenças 
que causam obstrução do fluxo aéreo (por exemplo: enfisema, bronquite crônica) ou uma 
combinação desses distúrbios. 
Na DPOC, a limitação do fluxo aéreo é progressiva e está associada a uma resposta 
inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos. A resposta inflamatória ocorre 
por toda a via aérea, parênquima e vasculatura pulmonar. 
Por causa da inflamação crônica e das tentativas do corpo para repará-la, ocorre o 
estreitamento das pequenas vias aéreas periféricas. Com o passar do tempo, esse processo de 
lesão e reparação provoca a formação de tecido cicatricial e o estreitamento da luz da via aérea. 
A obstrução do fluxo de ar também pode ser decorrente da destruição do parênquima, 
como se observa com o enfisema, uma doença dos alvéolos ou unidades de troca gasosa. 
Os fatores de risco para DPOC incluem as exposições ambientais e os fatores do 
hospedeiro. O fator de risco mais importante para a DPOC é o fumo do cigarro, cachimbo ou 
charuto. 
Além disso, o tabagismo passivo contribui para os sintomas respiratórios e para a 
DPOC. Os outros fatores incluem a exposição prolongada e intensa às poeiras e substâncias 
químicas ocupacionais, poluição do ar em recinto fechado e poluição do ar ambiente, que 
aumenta a carga total de partículas inaladas no pulmão. 
Um fator de risco do hospedeiro para DPOC é uma deficiência de alfa1-antitripsina, um 
inibidor enzimático que protege o parênquima pulmonar contra a lesão. 
 
6.7.1 Manifestações Clínicas 
 
A DPOC caracteriza-se por três sintomas primários: tosse, produção de escarro e 
dispneia aos esforços. Com frequência esses sintomas se agravam com o passar do tempo. A 
 
 
71 
perda de peso é comum porque a dispneia interfere com a alimentação, e o trabalho da 
respiração depleta a energia. 
Nos pacientes com DPOC com um componente enfisematoso primário, a 
hiperinsuflação crônica leva à configuração do “tórax de barril”. Isso resulta da fixação das 
costelas na posição inspiratória a partir da perda da elasticidade pulmonar. 
A retração das fossas supraclaviculares acontece na inspiração, fazendo com que os 
ombros se desloquem para cima. No enfisema avançado, os músculos abdominais também se 
contraem na inspiração. 
A insuficiência e a falência respiratórias são as principais complicações da DPOC com 
risco de vida. 
 
6.7.2 Tratamento 
 
As medidas para o tratamento de DPOC consistem na redução de risco, com a 
cessação do tabagismo (intervenção isolada mais efetiva para prevenir ou retardar sua 
progressão); terapia farmacológica com a administração de broncodilatadores, corticosteroides, 
vacinação anual contra gripe e a vacina pneumocócica a cada 5 a 7 anos. Inclui também a 
terapia com oxigênio, tratamento cirúrgico e reabilitação pulmonar. 
 
6.8 BRONQUIECTASIA 
 
A bronquiectasia é uma dilatação crônica e irreversível dos brônquios e bronquíolos. A 
bronquiectasia pode ser causada por várias condições, incluindo: 
 Obstrução da via aérea; 
 Lesão difusa da via aérea; 
 Infecções pulmonares e obstrução do brônquio ou complicações das infecções 
pulmonares de longo prazo; 
 Distúrbios genéticos, como a fibrose cística; 
 
 
72 
 Defesa anormal do hospedeiro (discinesia ciliar ou imunodeficiência); 
 Causas idiopáticas. 
 
6.8.1 Fisiopatologia 
 
O processo inflamatório associadoàs infecções pulmonares lesiona a parede 
brônquica, provocando uma perda de sua estrutura de sustentação e resultando no escarro 
espesso que, por fim, obstrui os brônquios. 
As paredes tornam-se permanentemente distendidas e distorcidas, prejudicando a 
depuração mucociliar. A inflamação e a infecção estendem-se para os tecidos peribrônquicos. 
Em geral, a bronquiectasia é localizada, afetando um segmento ou lobo de um pulmão, 
mais amiúde os lobos inferiores. 
A retenção das secreções e a subsequente obstrução fazem, por fim, com que os 
alvéolos distais à obstrução se colabem (atelectasia). A cicatrização inflamatória ou fibrose 
substitui o tecido pulmonar funcionante. 
Com o tempo, o paciente desenvolve a insuficiência respiratória com capacidade vital 
reduzida, baixa ventilação e uma proporção diminuída entre o volume residual e a capacidade 
pulmonar total. Existe comprometimento na compatibilização entre a ventilação e a perfusão e 
hipoxemia. 
 
6.8.2 Tratamento 
 
Os objetivos do tratamento são promover a drenagem brônquica para limpar as 
secreções excessivas da porção afetada dos pulmões e evitar ou controlar a infecção. 
A drenagem postural faz parte de todos os planos de tratamento, porque a drenagem 
por gravidade das áreas com bronquiectasia reduz a quantidade de secreções e o grau de 
infecção. Por vezes, o escarro mucopurulento deve ser removido por broncoscopia. A fisioterapia 
respiratória, inclusive a percussão e drenagem postural, é importante no tratamento da secreção. 
 
 
73 
A cessação do tabagismo é importante porque o fumo prejudica a drenagem brônquica 
ao paralisar a ação ciliar, aumentar as secreções brônquicas e provocar inflamação das 
mucosas, resultando em hiperplasia das glândulas mucosas. 
A infecção é controlada com terapia antimicrobiana baseada nos resultados dos 
estudos de sensibilidade sobre os organismos cultivados a partir do escarro. 
Os pacientes devem ser vacinados contra influenza e pneumonia pneumocócica. Os 
broncodilatadores, que podem ser prescritos para pacientes que também apresentam doença 
reativa das vias aéreas, também podem ajudar no controle da secreção. 
A intervenção cirúrgica, embora raramente empregada, pode estar indicada para o 
paciente que continua a expectorar grandes quantidades de escarro e apresenta surtos repetidos 
de pneumonia e hemoptise, apesar de aderir ao regime de tratamento. 
 
6.8.3 Intervenção de Enfermagem 
 
A intervenção de enfermagem do paciente com bronquiectasia focaliza o alívio dos 
sintomas e o auxílio do paciente para depurar as secreções pulmonares. 
O paciente e a família são instruídos a realizar a drenagem postural e a evitar a 
exposição a outros com infecções respiratórias altas e outras infecções. O estado nutricional do 
paciente é avaliado e são implementadas estratégias para garantir a dieta adequada. 
 
6.9 ASMA 
 
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas que provoca a hiper-
responsividade dessas vias, edema da mucosa e produção de muco. Essa inflamação leva, por 
fim, a episódios recorrentes dos sintomas de asma: tosse, opressão torácica, sibilância e 
dispneia. 
 
 
74 
A asma difere de outras doenças pulmonares obstrutivas pelo fato de que ela é, em 
grande parte, reversível, quer de maneira espontânea, quer com tratamento. 
Os pacientes com asma podem experimentar períodos sem sintomas, que se alternam 
com exacerbações agudas, as quais duram de minutos a horas ou dias. A asma pode ocorrer em 
qualquer idade e é a doença crônica mais comum da infância. 
A alergia é o mais forte fator predisponente para a asma. A exposição crônica aos 
irritantes das vias aéreas ou alérgenos também aumenta o risco de desenvolvimento da asma. 
Os alérgenos comuns podem ser sazonais (gramíneas e pólen) ou perenes (mofo, 
poeira, baratas ou pelos de animais). Os deflagradores comuns dos sintomas e exacerbações da 
asma nos pacientes com asma incluem os irritantes das vias aéreas (poluentes do ar, frio, calor, 
mudanças climáticas, odores ou perfumes fortes, fumo), exercício, estresse e perturbações 
emocionais, sinusite com gotejamento posterior, medicamentos, infecções virais do trato 
respiratório e refluxo gastroesofágico. 
Muitas pessoas portadoras de asma são sensíveis a vários deflagradores. A condição 
da asma de um paciente mudará, dependendo do ambiente, atividades, práticas de controle e 
outros fatores. 
 
6.9.1 Fisiopatologia 
 
A fisiopatologia subjacente na asma é a inflamação difusa e reversível da via aérea. A 
inflamação leva à obstrução a partir do seguinte: edema das membranas que revestem as vias 
aéreas (edema de mucosa), reduzindo o diâmetro da via aérea, concentração da musculatura 
lisa brônquica que circunda as vias aéreas (broncoespasmo), gerando estreitamento adicional e 
produção aumentada de muco, que diminui o tamanho da via aérea e pode tamponar por 
completo os brônquios. 
 
 
 
 
 
75 
FIGURA 05 - BRÔNQUIO NORMAL E BRÔNQUIO DE UM PACIENTE ASMÁTICO 
 
 
FONTE: Disponível em: <https://www.pueri.com.br/asma.htm. >. Acesso em: 19 abr. 2012. 
 
6.9.2 Manifestações Clínicas 
 
Os três sintomas mais comuns da asma são a tosse, dispneia e sibilância. Em alguns 
casos, a tosse pode ser o único sintoma. Com frequência, as crises de asma ocorrem à noite ou 
no início da manhã, possivelmente devido às variações circadianas que influenciam os limiares 
dos receptores da via aérea. 
Uma exacerbação da asma pode começar subitamente, mas, com frequência, a 
maioria é precedida por sintomas crescentes durante os dias anteriores. 
http://www.pueri.com.br/asma.htm
 
 
76 
Existe tosse, com ou sem produção de muco. Por vezes, o muco está tão entranhado 
na via aérea estreitado que o paciente não consegue expectorá-lo. Pode haver sibilância 
generalizada (o som do fluxo de ar pelas vias aéreas estreitadas), primeiramente na expiração e, 
então, possivelmente também durante a inspiração. Ocorrem a opressão torácica generalizada e 
a dispneia. 
Os sintomas da asma induzida pelo esforço incluem os sintomas máximos durante o 
exercício, ausência de sintomas noturnos e, por vezes, apenas uma descrição de uma sensação 
de “sufocação” durante o exercício. 
A asma é categorizada de acordo com os sintomas e medidas objetivas de obstrução 
do fluxo de ar. 
As complicações da asma podem incluir o estado asmático, falência respiratória, 
pneumonia e atelectasia. A obstrução da via aérea, principalmente durante os episódios 
asmáticos agudos, frequentemente resulta em hipoxemia, exigindo a administração de oxigênio 
e a monitorização da oximetria de pulso e da gasometria arterial. 
Os líquidos são administrados porque as pessoas com asma estão frequentemente 
desidratadas devido à sudorese e à perda insensível de líquidos com hiperventilação. 
 
6.9.3 Tratamento 
 
A intervenção imediata é necessária porque a dispneia continuada e progressiva leva à 
ansiedade aumentada, agravando a situação. 
Na terapia farmacológica, duas classes gerais de medicamentos para asma são 
medicamentos de ação prolongada para atingir e manter o controle da asma persistente e 
medicamentos de alívio rápido para o tratamento imediato dos sintomas e exacerbações da 
asma. Como a patologia subjacente da asma é a inflamação, o controle da asma persistente é 
realizado, sobretudo com o uso regular de medicamentos anti-inflamatórios. 
 
 
 
 
77 
6.9.4 Intervenção de Enfermagem 
 
O cuidado de enfermagem imediato do paciente com asma depende da gravidade dos 
sintomas. A enfermeira avalia o estado respiratório do paciente ao monitorar a intensidade dos 
sintomas, sons respiratórios, fluxo máximo, oximetria de pulso e sinais vitais a enfermeira 
administra os medicamentos de acordo com a prescrição e monitora as respostas do paciente a 
eles. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
78 
7 DISRITMIAS 
 
As disritmias são distúrbios da formaçãoou condução (ou de ambas) do impulso 
elétrico dentro do coração. Esses distúrbios podem provocar alterações da frequência cardíaca, 
do ritmo cardíaco ou de ambos. 
A princípio, as disritmias podem ser evidenciadas pelo efeito hemodinâmico que elas 
geram (por exemplo: uma alteração na condução pode modificar a ação de bombeamento do 
coração e provocar a pressão arterial diminuída). 
As disritmias são diagnosticadas ao se analisar o traçado eletrocardiográfico. Elas são 
denominadas de acordo com o local de origem do impulso e do mecanismo de formação ou 
condução envolvido. 
 
FIGURA 06 - GRÁFICO DO ECG E OS COMPONENTES COMUMENTE MEDIDOS 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2 
 
7.1 TIPOS DE DISRITMIAS 
 
As disritmias incluem as do nódulo sinusal, atriais, juncionais e ventriculares e suas 
diversas subcategorias. 
 
 
 
79 
7.1.1 Disritmias do Nódulo Sinusal 
 
7.1.1.1 Bradicardia Sinusal 
 
A bradicardia sinusal ocorre quando o nódulo sinusal cria um impulso em uma 
frequência menor que a normal. As causas incluem as necessidades metabólicas menores, 
estimulação vagal, medicamentos, pressão intracraniana aumentada e infarto do miocárdio (IM), 
principalmente da parede inferior. 
As características da bradicardia sinusal são as seguintes: 
 Frequência ventricular e atrial menor de 60 no adulto; 
 Ritmos ventriculares e atriais regulares; 
 Formato e duração do QRS geralmente normais, porém podem estar regularmente 
anormais; 
 Onda P com formato normal e consistente, sempre em frente do QRS; 
 Intervalo PR consistente entre 0,12 e 0,20 segundo; 
 Relação P: QRS de 1:1. 
 
FIGURA 07 - BRADICARDIA SINUSAL NA DERIVAÇÃO II 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
 
 
80 
7.1.1.2 Taquicardia Sinusal 
 
A taquicardia sinusal ocorre quando o nódulo sinusal cria um impulso em uma 
frequência mais rápida que a normal. Ela pode ser causada pela perda sanguínea aguda, 
anemia, choque, hipovolemia, hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva, dor, estados 
hipermetabólicos, febre, exercício, ansiedade ou medicamentos simpatomiméticos. 
 
Os critérios de ECG para a taquicardia sinusal são os seguintes: 
 Frequência ventricular e atrial maiores que 100 no adulto; 
 Ritmos ventriculares e atriais regulares; 
 Formato e duração do QRS usualmente normais, mas podem ser regularmente 
anormais; 
 Onda P com formato normal e consistente; sempre na frente do QRS, mas pode 
estar mesclado na onda T anterior; 
 Intervalo PR consistente entre 0,12 e 0,20 de segundo; 
 Relação P: QRS de 1:1. 
 
FIGURA 08 - TAQUICARDIA SINUSAL NA DERIVAÇÃO II 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
 
 
81 
7.1.1.3 Arritmia Sinusal 
 
A arritmia sinusal ocorre quando o nódulo sinusal cria um impulso em um ritmo 
irregular, a frequência geralmente aumenta com a inspiração e diminui com a expiração. 
As causas não respiratórias incluem a cardiopatia e a doença valvular, mas essas 
raramente são observadas. Os critérios do ECG para a arritmia sinusal são os seguintes: 
 Frequência ventricular e atrial entre 60 a 100 no adulto; 
 Ritmos ventriculares e atriais irregulares; 
 Formato e duração do QRS usualmente normais, mas podem ser regularmente 
anormais; 
 Onda P com formato normal e consistente entre 0,12 e 0,20 de segundo; 
 Relação P: QRS de 1:1. 
 
FIGURA 09 - ARRITMIA SINUSAL NA DERIVAÇÃO II 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
 
 
 
 
 
82 
7.1.2 Disritmias Atriais 
 
7.1.2.1 Complexo Atrial Prematuro 
 
Um complexo atrial prematuro (CAP) é um único complexo no ECG que ocorre quando 
um impulso elétrico começa no átrio do próximo impulso normal do nódulo sinusal. 
O CAP pode ser causado por cafeína, álcool, nicotina, miocárdio atrial estirado, 
ansiedade, hipocalemia, estados hipermetabólicos ou isquemia, lesão ou infarto atrial. 
Os CAPs são frequentemente observados com a taquicardia sinusal. Os CAPs 
apresentam as seguintes características: 
 Frequência ventricular e atrial depende do ritmo subjacente; 
 Ritmos ventriculares e atriais irregulares devido às ondas P precoces, criando um 
intervalo PP que é mais curto que os outros. Isso é por vezes seguido por um 
intervalo PP maior que o normal, mas duas vezes menor que o intervalo PP 
normal. Esse tipo de intervalo é chamado de pausa não compensatória; 
 Formato e duração do QRS: o QRS que segue a onda P precoce geralmente é 
normal, mas pode ser anormal (CAO) com condução aberrante ou, até mesmo, 
estar ausente (CAP bloqueado); 
 Onda P: uma onda P precoce e diferente pode ser observada ou pode estar oculta 
na onda T; outras ondas P na fita são consistentes; 
 Intervalo PR: a onda P precoce apresenta um intervalo PR mais curto que o 
normal, mas ainda entre 0,12 e 0,20 de segundo; 
 Relação P: QRS usualmente 1:1. 
 
 
 
 
 
 
 
83 
FIGURA 10 - COMPLEXOS ATRIAIS PREMATUROS 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
7.1.2.2 Flutter Atrial 
 
O flutter atrial ocorre no átrio e cria impulsos em uma frequência atrial entre 250 e 400 
vezes por minuto. Como a frequência atrial é mais rápida do que aquela que o nódulo AV pode 
conduzir, nem todos os impulsos atriais são conduzidos para o ventrículo, gerando um bloqueio 
terapêutico no nódulo AV. 
Esse é um aspecto importante dessa disritmia. Se todos os impulsos atriais fossem 
conduzidos para o ventrículo, a frequência ventricular também seria de 250 a 400, o que 
resultaria em fibrilação ventricular, uma disritmia com risco de vida. As causas são similares 
àquela da fibrilação atrial. 
O flutter atrial caracteriza-se pelo seguinte: 
 Frequência ventricular e atrial: a frequência atrial varia entre 250 e 400; a 
frequência geralmente fica entre 75 e 150; 
 Ritmos ventriculares e atriais: o ritmo atrial é regular; o ritmo ventricular 
geralmente é regular, mas pode ser irregular por causa de uma alteração na condução AV; 
 
 
84 
 Formato e duração do QRS: comumente normais, mas podem ser anormais ou 
estar ausentes; 
 Onda P com formato em dente-de-serra. Essas ondas são referidas como onda 
F; 
 Intervalo PR: as múltiplas ondas F podem dificultar a determinação do intervalo 
PR; 
 Relação P:QRS: 2 : 1, 3 : 1, ou 4 : 1. 
 
FIGURA 11 – FLUTTER ATRIAL NA DERIVAÇÃO II 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
7.1.2.3 Fibrilação Atrial 
 
A fibrilação atrial causa uma contratura rápida desorganizada e descoordenada da 
musculatura atrial. É a disritmia mais comum que faz com que os pacientes procurem a atenção 
médica. 
Ela pode começar e parar repentinamente. A fibrilação atrial pode acontecer durante 
um intervalo de tempo muito curto ou pode ser crônica. 
A fibrilação atrial está usualmente associada à idade avançada, cardiopatia valvular, 
doença da artéria coronária, hipertensão, miocardiopatia, hipertireoidismo, doença pulmonar, 
ingestão aguda moderada a pesada de álcool ou ao pós-operatório da cirurgia de coração 
aberto. 
 
 
85 
A fibrilação atrial caracteriza-se pelo seguinte: 
 Frequência ventricular e atrial: a frequência atrial é de 300 a 600. Em geral, a 
frequência ventricular é de 120 a 200 na fibrilação atrial não tratada; 
 Ritmos ventriculares e atriais: altamente irregulares; 
 Formato e duração do QRS: comumente normais, mas podem ser anormais; 
 Ondas P: nenhuma onda P perceptível, as ondas irregulares são observadas 
como ondas fibrilatórias ou f; 
 Intervalo PR: não pode ser medido; 
 Relação P: QRS: muitas:1. 
 
FIGURA 12 - FIBRILAÇÃO ATRIAL NA DERIVAÇÃO II 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
86 
7.1.3 Disritmias Juncionais 
 
7.1.3.1 Complexo Juncional Prematuro 
 
Um complexo juncional prematuro é um impulso que começa na área nodular AV antes 
que o próximo impulso sinusal normal atinja o nódulo AV. As causasdo complexo juncional 
prematuro incluem a intoxicação digitálica, insuficiência cardíaca congestiva e doença da artéria 
coronária. 
 
7.1.3.2 Ritmo Juncional 
 
O ritmo juncional acontece quando o nódulo AV, em lugar do nódulo sinusal, 
transforma-se no marca-passo do coração. Quando o nódulo sinusal lentifica ou quando o 
impulso não consegue ser conduzido pelo nódulo AV, o nódulo AV libera automaticamente um 
impulso. 
São os seguintes os critérios do ECG para o ritmo juncional não causado pelo bloqueio 
cardíaco completo: 
 Frequência ventricular e atriais: frequência ventricular de 40 a 60; frequência 
atrial também de 40 a 60 se as ondas P forem discerníveis; 
 Ritmos ventricular e atrial: regulares; 
 Formato e duração do QRS: usualmente normais, mas podem ser anormais; 
 0,12 de segundo; 
 Relação Onda P: pode estar ausente, depois do complexo QRS, ou antes, do 
QRS; pode estar invertida, principalmente na derivação II; 
 Intervalo PR: se a onda P está na frente do QRS, o intervalo PR é menor que 
P:QRS:1:1 ou 0 : 1. 
 
 
 
 
87 
FIGURA 13 - RITMO JUNCIONAL NA DERIVAÇÃO II 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
7.1.4 Disritmias Ventriculares 
 
7.1.4.1 Complexo Ventricular Prematuro 
 
O complexo ventricular prematuro (CVP) é um impulso que começa em um ventrículo e 
é conduzido pelos ventrículos antes do próximo impulso sinusal normal. Os CVPs podem ocorrer 
em pessoas saudáveis, principalmente com o uso de cafeína, nicotina ou álcool. 
Na ausência de doença, os CVPs não são graves. No paciente com IM agudo, os 
CVPs podem indicar a necessidade da terapia mais agressiva. Os CVPs possuem as seguintes 
características no ECG: 
 Frequências ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente; 
 Ritmos ventriculares e atriais: irregulares devido ao QRS precoce, criando um 
intervalo RR que é mais curto que os outros. O intervalo PP pode ser regular, indicando que o 
CVP não despolarizou o nódulo sinusal; 
 Formato e duração do QRS: a duração é de 0,12 de segundo ou mais; o formato 
é bizarro e anormal; 
 Onda P: a visibilidade da onda P depende do momento do CVP; pode estar 
ausente (oculto no QRS ou na onda T) ou na frente do QRS. Se a onda segue o QRS, o formato 
da onda P pode ser diferente; 
 
 
88 
 Intervalo PR: se a onda P está na frente do QRS, o intervalo PR é menor que 
0,12 de segundo; 
 Relação P:QRS:0 :1 ou 1 : 1. 
 
7.1.4.2 Taquicardia Ventricular 
 
A taquicardia ventricular (TV) é definida como três ou mais CVPs em série, ocorrendo 
em uma frequência que supera 100 batimentos por minuto. Em geral, a TV está associada à 
doença da artéria coronária e pode preceder a fibrilação ventricular. 
A TV é uma emergência porque o paciente comumente está sem resposta e sem 
pulso. A TV possui as seguintes características: 
 Frequências ventriculares e atriais: a frequência ventricular é de 100 a 200 
batimentos por minuto; a frequência atrial depende do ritmo subjacente (ritmo sinusal); 
 Ritmos ventriculares e atriais: usualmente regulares; o ritmo atrial também pode 
ser regular; 
 Formato e duração do QRS: a duração é de 0,12 de segundo ou mais; formato 
bizarro e anormal; 
 Ondas P: muito difícil de detectar, de modo que a frequência e o ritmo atriais 
podem ser indetermináveis; 
 Intervalo PR: muito irregular, quando as ondas P são observadas; 
 Relação P:QRS: difícil de determinar, mas, se as ondas P estão aparentes, 
existem comumente mais complexos QRS que ondas P. 
 
 
 
 
 
 
 
 
89 
FIGURA 14 - TAQUICARDIA VENTRICULAR NA DERIVAÇÃO V1 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2 
 
7.1.4.3 Fibrilação Ventricular 
 
A fibrilação ventricular é um ritmo ventricular rápido, porém desorganizado, que gera 
um tremor ineficaz dos ventrículos. Não existe atividade atrial percebida no ECG. 
As causas da fibrilação ventricular são as mesmas da taquicardia ventricular; ela 
também pode resultar da taquicardia ventricular não tratada ou tratada de forma mal sucedida. 
A fibrilação ventricular possui as seguintes características: 
 Frequência ventricular: maior que 300 por minuto; 
 Ritmo ventricular: extremamente irregular, sem padrão específico; 
 Formato e duração do QRS: ondas sinuosas, irregulares, sem complexos QRS 
identificáveis. 
 
 
 
 
 
 
90 
FIGURA 14 - FIBRILAÇÃO VENTRICULAR NA DERIVAÇÃO II 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2 
 
7.1.4.4 Ritmo Idioventricular 
 
O ritmo idioventricular, também chamado de ritmo de escape ventricular, ocorre 
quando o impulso começa no sistema de condução abaixo do nódulo AV. Quando o nódulo 
sinusal falha em criar um impulso, ou quando o impulso é criado, mas não pode ser conduzido 
pelo nódulo AV (devido ao bloqueio AV completo), as fibras de Purkinje deflagram 
automaticamente um impulso. 
São os seguintes os critérios quando o ritmo idioventricular não é causado por bloqueio 
AV: 
 Frequência ventricular: varia entre 20 e 40; se a frequência excede a 40, o ritmo 
é conhecido como ritmo idioventricular acelerado (RIVA); 
 Ritmo ventricular: regular; 
 Formato e duração do QRS: formato bizarro anormal; a duração é de 0,12 de 
segundo ou mais. 
 
 
 
 
 
 
91 
FIGURA 15 - RITMO IDIOVENTRICULAR NA DERIVAÇÃO V1 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
7.1.4.5 Assistolia Ventricular 
 
Comumente chamada de linha plana, a assistolia ventricular caracteriza-se pelos 
complexos QRS ausentes, embora as ondas P possam ficar aparentes por uma curta duração 
em duas derivações diferentes. 
Não existe batimento cardíaco, nenhum pulso palpável e nenhuma respiração. Sem 
tratamento imediato, a assistolia ventricular é fatal. A reanimação cardiopulmonar e os serviços 
de emergência são necessários para manter o paciente vivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
92 
FIGURA 16 - ASSISTOLIA 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
7.1.5 Anormalidades de Condução 
 
7.1.5.1 Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau 
 
O bloqueio cardíaco de primeiro grau ocorre quando todos os impulsos atriais são 
conduzidos pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos em uma frequência menor que a normal. 
Esse distúrbio de condução apresenta as seguintes características: 
 Frequências ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente; 
 Ritmos ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente; 
 Formato e duração do QRS: usualmente normais, mas podem ser anormais; 
 Onda P: na frente do complexo QRS; mostra o ritmo sinusal, formato regular; 
 Intervalo PR: maior que 0,20 de segundo; a medição do intervalo PR é 
constante; 
 Relação P:QRS: 1 : 1. 
 
 
 
 
 
93 
FIGURA 17 - RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO AV DE PRIMEIRO GRAU NA DERIVAÇÃO II 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2 
 
7.1.5.2 Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo I 
 
O bloqueio cardíaco de segundo grau do tipo I ocorre quando todos os impulsos atriais, 
menos um, são conduzidos pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos. 
Cada impulso atrial leva um tempo maior para a condução que o anterior, até que um 
impulso seja plenamente bloqueado. Como o nódulo AV não é despolarizado pelo impulso atrial 
bloqueado, o nódulo AV tem tempo para se repolarizar por completo, de modo que o impulso 
atrial seguinte possa ser conduzido dentro do intervalo de tempo mais curto. 
O bloqueio de segundo grau do tipo I exibe as seguintes características: 
 Frequências ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente; 
 Ritmos ventriculares e atriais: o intervalo PP é regular quando o paciente 
apresenta um ritmo sinusal normal subjacente; o intervalo RR reflete, caracteristicamente, um 
padrão de alteração. Começando desde o RR, que é o mais longo, o intervalo RR encurta 
gradualmente até que exista outro intervalo RR longo; 
 Formato e duração do QRS: usualmente normais, mas podem ser anormais; Onda P: na frente do complexo QRS; o formato depende do ritmo subjacente; 
 
 
94 
 Intervalo PR: o intervalo PR torna-se mais longo a cada complexo QRS 
seguinte, até que haja uma onda P não seguida por um QRS. As alterações no intervalo PR são 
repetidas entre cada QRS “ausente”, criando um padrão nas mensurações do intervalo irregular; 
 Relação P: QRS: 3 : 2, 4 : 3, 5 : 4, e assim por diante. 
 
FIGURA 18 - RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO AV DE SEGUNDO GRAU, DO TIPO I NA DERIVAÇÃO II 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
7.1.5.3 Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo II 
 
O bloqueio cardíaco de segundo grau do tipo II ocorre quando apenas parte dos 
impulsos atriais é conduzida pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos. 
O bloqueio AV de segundo grau do tipo II mostra as seguintes características: 
 Frequências ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente; 
 Ritmos ventriculares e atriais: o intervalo PP é regular quando o paciente exibe 
um ritmo sinusal normal subjacente. O intervalo RR geralmente é regular, mas pode ser irregular, 
dependendo da relação P:QRS; 
 Formato e duração do QRS: usualmente normais, mas podem ser anormais; 
 Onda P: na frente do complexo QRS; mostra o ritmo sinusal, o formato depende 
do ritmo subjacente; 
 Intervalo PR: o intervalo PR é constante para as ondas P exatamente antes dos 
complexos QRS; 
 
 
95 
 Relação P: QRS: 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1, 5 : 1, e assim por diante. 
 
FIGURA 19 - RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO DE SEGUNDO GRAU, TIPO II NA DERIVAÇÃO V1 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
7.1.5.4 Bloqueio Atrioventricular de Terceiro Grau 
 
O bloqueio cardíaco de terceiro grau ocorre quando nenhum impulso atrial é conduzido 
pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos. No bloqueio cardíaco de terceiro grau, dois impulsos 
estimulam o coração: um estimula os ventrículos (ritmo de escape juncional ou ventricular), 
representado pelo complexo QRS, e um estimula os átrios (ritmo sinusal, fibrilação atrial), 
representado pela onda P. 
As ondas P podem ser observadas, mas a atividade elétrica atrial não é conduzida 
para dentro dos ventrículos para gerar o complexo QRS, a atividade elétrica ventricular. Isso é 
chamado de dissociação AV. 
O bloqueio completo possui as seguintes características: 
 Frequências ventriculares e atriais: dependem do escape e do ritmo atrial 
subjacente; 
 Ritmos ventriculares e atriais: o intervalo PP é regular e o intervalo RR é regular; 
entretanto, o intervalo PP não é igual ao intervalo RR; 
 
 
96 
 Formato e duração do QRS: dependem do ritmo do escape; no escape 
juncional, o formato e a duração do QRS geralmente são normais, e, no escape ventricular, o 
formato e a duração do QRS são comumente anormais; 
 Onda P: depende do ritmo subjacente; 
 Intervalo PR: muito irregular; 
 Relação P:QRS: mais ondas P que complexos QRS. 
 
FIGURA 20 - RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO AV DE TERCEIRO GRAU 
 
FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2. 
 
7.2 MODALIDADES AUXILIARES E TRATAMENTO 
 
Os tratamentos da disritmia dependem de o distúrbio ser agudo ou crônico, bem como 
da etiologia da disritmia e de seus efeitos hemodinâmicos reais ou potenciais. 
As disritmias agudas podem ser tratadas com medicamentos ou com terapia elétrica 
externa. Muitos medicamentos antiarrítmicos são usados para tratar as taquidisritmias atriais e 
ventriculares. 
 
 
97 
Se os medicamentos isolados são ineficazes na erradicação ou diminuição da disritmia, 
estão disponíveis certas terapias mecânicas auxiliares. As mais comuns são os marca-passos 
para as bradicardias e taquicardias, a cardioversão e a desfibrilação eletivas para as 
taquidisritmia agudas, além dos aparelhos implantáveis para a taquidisritmia crônica. Os 
tratamentos cirúrgicos, embora menos comuns, também estão disponíveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
98 
8 DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA 
 
A doença da artéria coronária (DAC) é o tipo mais prevalente de doença 
cardiovascular. Por esse motivo, é importante que os profissionais de saúde se familiarizem com 
os diversos tipos de condições das artérias coronárias e com os métodos para aliviar, prevenir e 
tratar esses distúrbios por meios clínicos e cirúrgicos. 
 
8.1 ATEROSCLEROSE CORONARIANA 
 
A aterosclerose é um acúmulo anormal de substâncias lipídicas, ou gordurosas e de 
tecido fibroso, na parede vascular. Essas substâncias criam bloqueios ou estreitam o vaso de tal 
modo que há redução do fluxo sanguíneo para o miocárdio. 
A aterosclerose começa como estrias gordurosas, lipídios que são depositados na 
camada da parede arterial. O desenvolvimento continuado da aterosclerose envolve uma 
resposta inflamatória. 
Os linfócitos T e os monócitos (que se transformam em macrófagos) infiltram-se na 
região para ingerir os lipídeos e, em seguida, morrem; isso faz com que as células musculares 
lisas dentro do vaso proliferem e formem uma capa fibrosa sobre o núcleo gorduroso morto. 
Esses depósitos, chamados de ateroma ou placas, fazem protrusão para dentro da luz 
do vaso, estreitando-o e obstruindo o fluxo sanguíneo. Se a capa fibrosa da placa for espessa e 
a coleção lipídica permanecer relativamente estável, ela pode resistir ao estresse decorrente do 
fluxo sanguíneo e do movimento do vaso. 
Se a capa for fina, o núcleo lipídico pode crescer, fazendo com que ela se rompa e 
produza hemorragia dentro da placa, possibilitando o desenvolvimento de um trombo. O trombo 
pode obstruir o fluxo sanguíneo, levando à morte cardíaca súbita ou a um infarto do miocárdio 
(IM) agudo, o qual consiste na morte do tecido cardíaco. 
 
 
 
 
99 
8.1.1 Manifestações Clínicas 
 
A aterosclerose coronariana produz sintomas e complicações de acordo com a 
localização e grau de estreitamento da luz arterial, formação de trombo e obstrução do fluxo 
sanguíneo para o miocárdio. 
Em geral, esse comprometimento para o fluxo sanguíneo é progressivo, gerando um 
suprimento sanguíneo inadequado que priva as células musculares do oxigênio necessário para 
a sobrevida. A condição é conhecida como isquemia. 
 
FIGURA 21 - A EVOLUÇÃO DA ATEROSCLEROSE 
 
FONTE: Disponível em: <https://iatreion.warj.med.br/aterosclerose-i1.asp>. Acesso em: 19 abr. 2012. 
 
 
 
http://iatreion.warj.med.br/aterosclerose-i1.asp
 
 
100 
8.1.2 Fatores de Risco 
 
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença cardíaca 
compreendem o uso do tabaco, hipertensão, níveis de lipídios sanguíneos elevados, história 
familiar de doença cardiovascular prematura e idade avançada. 
 
8.1.3 Tratamento 
 
O tratamento da aterosclerose coronariana fundamenta-se em medidas de prevenção 
dos quatro fatores de risco modificáveis, os quais recebem maior atenção dos programas de 
promoção à saúde. 
Essas medidas são: 
 Controlar as anormalidades do colesterol por meio de dieta, atividade física e 
medicamentos; 
 Promover a cessação do tabagismo; 
 Controlar a hipertensão; 
 Controlar o diabetes. 
 
8.2 ANGINA DO PEITO 
 
A angina do peito é uma síndrome clínica que, em geral, se caracteriza por episódios 
ou paroxismos de dor ou pressão na região anterior do tórax. A causa consiste no fluxo 
sanguíneo coronariano insuficiente. 
O fluxo insuficiente resulta em um suprimento de oxigênio diminuído para satisfazer a 
uma demanda miocárdica de oxigênio aumentada em resposta ao esforço físico ou estresse 
emocional. 
As características dos vários tipos de angina são: 
 
 
101 
 Angina estável: dor previsível e consistente que acontece ao esforço e que é 
aliviada pelo repouso; 
 Angina instável: também chamada de angina pré-infarto ou angina em 
crescendo. Os sintomas ocorrem mais comumente e duram mais tempo que a angina estável. O 
limiar da dor é menor e a dor pode ocorrer em repouso; 
 Angina intratável ou refratária:dor torácica intensa incapacitante; 
 Angina variante: dor em repouso com elevação reversível do segmento ST; 
acredita-se que seja causada por vasoespasmo da artéria coronária; 
 Isquemia silenciosa: evidência objetiva de isquemia, mas o paciente não reporta 
sintomas. 
A identificação da angina requer a obtenção de uma história completa. O tratamento 
efetivo começa com a redução das demandas colocadas sobre o coração e com o ensino do 
paciente a respeito da condição. 
 
8.2.1 Manifestações Clínicas 
 
A isquemia do músculo cardíaco pode produzir dor ou outros sintomas, variando em 
intensidade desde uma sensação de indigestão até uma sensação de sufocação ou peso na 
parte superior do tórax, que varia desde o desconforto até a dor agonizante, acompanhada por 
apreensão intensa e uma sensação de morte iminente. 
Com a frequência, a dor é sentida profundamente no tórax, atrás do terço médio do 
esterno e pode irradiar-se para o pescoço, mandíbula, ombros e faces internas das partes 
superiores dos braços, em geral o braço esquerdo. Com frequência, o paciente sente uma 
opressão ou uma sensação de peso, sufocação ou compressão. 
Uma sensação de fraqueza ou dormência nos braços, punhos e mãos pode 
acompanhar a dor, assim como falta de ar, palidez, sudorese, tonteira ou vertigem, náuseas e 
vômitos. Esses sintomas também podem aparecer isoladamente e, mesmo assim, representar a 
isquemia miocárdica. 
 
 
 
102 
8.2.2 Tratamento 
 
Os objetivos do tratamento da angina consistem em diminuir a demanda de oxigênio 
do miocárdio e aumentar o suprimento de oxigênio. Clinicamente, esses objetivos são satisfeitos 
por meio da terapia farmacológica e pelo controle dos fatores de risco. 
 
8.3 INFARTO DO MIOCÁRDIO 
 
O infarto do miocárdio (IM) refere-se ao processo pelo qual áreas de células 
miocárdicas no coração são destruídas de maneira permanente. 
Como a angina instável, o IM é usualmente causado por fluxo sanguíneo reduzido em 
uma artéria coronária devido à aterosclerose e oclusão de uma artéria por um êmbolo ou trombo. 
Quase todos os infartos decorrem de eventos trombóticos ou embólicos. 
Oclusão coronária, ataque cardíaco e IM são termos usados como sinônimos, mas o 
termo preferido é IM. A área de infarto leva tempo para se desenvolver. À medida que as células 
são privadas de oxigênio, a isquemia se desenvolve, ocorre à lesão celular e, com o passar do 
tempo, a falta de oxigênio resulta em infarto ou morte das células. 
 
8.3.1 Manifestações Clínicas 
 
A dor torácica que ocorre de forma repentina e continua apesar do repouso e 
medicamento é o sintoma apresentado na maioria dos pacientes com um IM.Os diagnósticos de 
IM geralmente se baseiam nos sinais e sintomas apresentados, no ECG e nos resultados dos 
exames laboratoriais. 
O prognóstico depende da gravidade da obstrução da artéria coronária e da extensão 
da lesão miocárdica. O exame físico sempre é realizado, mas o exame isolado é insuficiente 
para confirmar o diagnóstico. 
 
 
103 
8.3.2 Tratamento 
 
O tratamento consiste em minimizar a lesão miocárdica, preservar a função miocárdica 
e evitar as complicações. Essas metas são alcançadas por meio da reperfusão das áreas com o 
uso emergencial de medicamentos trombolíticos. 
Minimizar a lesão miocárdica também é feito ao reduzir a demanda miocárdica de 
oxigênio e aumentando o suprimento de oxigênio com os medicamentos, administração de 
oxigênio e repouso no leito. 
A resolução da dor e das alterações do ECG são os principais indicadores clínicos de 
que a demanda e o suprimento estão em equilíbrio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
104 
9 DOENÇAS INFECCIOSAS DO CORAÇÃO 
 
9.1 ENDOCARDITE REUMÁTICA 
 
A febre reumática é uma doença inflamatória aguda e recorrente, que tipicamente 
surge dentro de uma a cinco semanas após infecção por estreptococos beta-hemolíticos do 
grupo A (geralmente faringite). 
O tratamento imediato da faringite com antibióticos pode evitar o desenvolvimento da 
febre reumática. Ocorre principalmente em crianças (de cinco a 15 anos de idade), porém os 
adultos também podem sofrer o primeiro ataque. 
As evidências sugerem, em sua maioria, que a doença é secundária a anticorpos 
antiestreptocócicos do hospedeiro, que exibem reatividade cruzada com antígenos cardíacos. 
O comprometimento cardíaco e as lesões articulares da endocardite reumática não são 
infecciosos pelo fato de que esses tecidos não são invadidos e lesionados diretamente por 
organismos destrutivos; ao contrário, representam um fenômeno ou reação de sensibilidade que 
ocorre em resposta aos estreptococos hemolíticos. 
Os leucócitos acumulam-se nos tecidos afetados e formam nódulos, os quais, mais 
adiante, são substituídos por tecido cicatricial. É certo que o miocárdio estará envolvido nesse 
processo inflamatório; a miocardite reumática desenvolve-se, o que enfraquece temporariamente 
a força contrátil do coração. 
O pericárdio também é afetado, e a pericardite reumática ocorre durante a doença 
aguda. Essas complicações miocárdicas e pericárdicas geralmente ocorrem sem sequelas 
graves. No entanto, a endocardite reumática resulta em efeitos colaterais permanentes e, com 
frequência, incapacitantes. 
 
 
 
 
 
105 
9.1.1 Manifestações Clínicas 
 
Alguns pacientes com febre reumática ficam criticamente doentes com insuficiência 
cardíaca intratável, disritmias graves e pneumonia. Esses pacientes são tratados em uma 
unidade de terapia intensiva. 
Muitos pacientes recuperam-se com rapidez. Contudo, embora o paciente fique livre 
dos sintomas, permanecem determinados efeitos residuais permanentes, os quais, com 
frequência, levam a deformidades valvulares progressivas. A extensão do comprometimento 
cardíaco, ou mesmo sua existência, poderia não ter sido evidenciada nos exames clínicos 
durante a fase aguda da doença. 
Eventualmente, no entanto, os sopros cardíacos, que são característicos da estenose 
valvular, regurgitação ou de ambas, tornam-se audíveis na ausculta e, em alguns pacientes, até 
mesmo detectáveis como frêmitos à palpação. 
Em geral, o miocárdio pode compensar muito bem esses defeitos valvulares durante 
certo período. Enquanto o miocárdio puder fazer a compensação, o paciente permanece com a 
saúde aparentemente boa. 
Com as alterações valvulares continuadas, o miocárdio fica incapaz de compensar, 
conforme evidenciado por sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. 
A endocardite é evitada por meio do tratamento precoce e adequada as infecções 
estreptocócicas. Uma conduta de primeira linha na prevenção das crises iniciais da endocardite 
reumática consiste em reconhecer as infecções estreptocócicas, tratá-las de maneira adequada 
e controlar a epidemia na comunidade. 
Os sinais e sintomas de faringite estreptocócica são: febre alta, calafrios, faringite, 
rubor de faringe com exsudato, linfonodos aumentados, dor abdominal e rinite aguda. 
 
 
 
 
 
 
106 
9.1.2 Tratamento 
 
Os objetivos do tratamento são erradicar o organismo etiológico e evitar as 
complicações adicionais, como um evento tromboembólico. A antibioticoterapia por longo prazo 
é o tratamento recomendado, e a penicilina administrada por via parenteral permanece como o 
medicamento de escolha. 
O paciente que apresenta endocardite reumática e cuja disfunção valvular é branda 
pode não precisar de tratamento adicional. Contudo, existe o perigo de crises recorrentes de 
febre reumática aguda, endocardite bacteriana, embolia a partir das vegetações ou trombos 
murais no coração e eventual insuficiência cardíaca. 
 
9.1.3 Intervenções de Enfermagem 
 
O papel principal da enfermagem na endocardite reumática consiste em instruir os 
pacientes sobre a doença, seu tratamento e as etapas preventivas necessárias para evitar as 
complicações potenciais. 
 
9.2 ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 
A endocardite infecciosa aguda é causada por micro-organismosaltamente virulentos 
(por exemplo, Staphylococos aureus), que frequentemente se instalam em uma valva 
previamente normal, produzindo infecção invasiva, ulcerativa e necrosante. 
A endocardite infecciosa é mais comum nas pessoas idosas, provavelmente por causa 
da resposta imunológica diminuída à infecção e das alterações metabólicas associadas ao 
envelhecimento. 
A endocardite infecciosa é mais comumente causada por invasão direta do endocárdio 
por um micróbio (estreptococos, enterococos, pneumococos, estafilococos). 
 
 
107 
Em geral, a infecção causa a deformidade dos folhetos valvulares, mas ela pode afetar 
outras estruturas cardíacas como as cordas tendíneas. 
Os pacientes em risco mais elevado para a endocardite infecciosa são aqueles com 
próteses valvulares cardíacas, uma história de endocardite, malformações congênitas cianóticas 
complexas e shunts sistêmicos ou pulmonares ou condutos que foram construídos por meios 
cirúrgicos. 
A endocardite adquirida em hospital ocorre mais frequentemente em pacientes com 
doença debilitante, naqueles com cateteres de demora e naqueles que recebem terapia 
intravenosa ou com antibiótico por longo tempo. 
 
9.2.1 Manifestações Clínicas 
 
Em geral, o início da endocardite infecciosa é insidioso. Os sinais e sintomas 
desenvolvem-se a partir do efeito tóxico da infecção, a partir da destruição das válvulas 
cardíacas e da embolização de fragmentos de crescimentos vegetativos no coração. 
A ocorrência dos êmbolos periféricos não é experimentada por pacientes com 
endocardite infecciosa em válvula cardíaca direita. O paciente exibe sinais e sintomas 
semelhantes àqueles descritos na endocardite reumática. 
 
FIGURA 22 – VÁLVULA MITRAL NORMAL 
 
FONTE: Arquivo Pessoal do Autor. 
 
 
 
108 
FIGURA 23 – ENDOCARDITE EM VÁLVULA AÓRTICA 
 
FONTE: Arquivo Pessoal do Autor. 
 
FIGURA 24 – ENDOCARDITE BACTERIANA EM PROTESE VALVAR 
 
FONTE: Arquivo Pessoal do Autor. 
FIGURA 25 - ENDOCARDITE BACTERIANA EM VALVULA MITRAL 
 
FONTE: Arquivo Pessoal do Autor. 
 
9.2.2 Prevenção 
 
 
109 
 
Embora rara, a endocardite bacteriana pode comportar risco de vida. Uma estratégia-
chave é a prevenção primária em pacientes de alto rico (com cardiopatia reumática, prolapso da 
válvula mitral ou próteses valvulares cardíacas). A profilaxia com antibiótico é recomendada para 
os pacientes de alto risco imediatamente antes e, por vezes, depois de procedimentos invasivos. 
A gravidade da inflamação e infecção oral é um fator significante na incidência e grau 
de bacteremia. A má higiene dentária pode levar à bacteremia, principalmente no quadro de um 
procedimento dentário. 
O cuidado profissional e pessoal regular e a lavagem com um antisséptico por 30 
segundos antes dos procedimentos dentários podem ajudar na redução do risco de bacteremia. 
A vigilância aumentada também é necessária nos pacientes com cateteres 
intravenosos. Para minimizar o risco de infecção, devem garantir a higiene rigorosa das mãos, a 
preparação do local e o uso de técnica asséptica durante os procedimentos de inserção e 
manutenção. 
 
9.2.3 Tratamento 
 
O objetivo do tratamento é erradicar o organismo agressor (identificado por 
hemoculturas seriadas), por doses adequadas de um agente antimicrobiano apropriado. 
Em geral, a antibioticoterapia é administrada por via parenteral em uma infusão 
intravenosa contínua por duas a seis semanas. A terapia parenteral é administrada em doses 
que alcançam uma concentração sérica alta e por um intervalo de tempo significativo para 
garantir a erradicação de bactérias latentes dentro de vegetações densas. 
Depois que o paciente se recupera do processo infeccioso, pode ser necessário 
substituir as válvulas gravemente lesionadas. A substituição valvular cirúrgica melhora muito o 
prognóstico para os pacientes com sintomas graves em razão de válvulas cardíacas lesadas. 
 
9.2.4 Intervenções de Enfermagem 
 
 
110 
 
A enfermeira monitora a temperatura do paciente, pois esse pode apresentar febre 
durante semanas. Avalia os batimentos cardíacos. Monitora quanto aos sinais e sintomas da 
embolização sistêmica, de comprometimento orgânico, como acidente vascular cerebral, 
meningite, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, glomerulonefrite e esplenomegalia. 
Ela deve instruir o paciente e a família sobre a necessidade de antibióticos profiláticos 
antes e, possivelmente, depois de procedimentos dentários, respiratórios, gastrintestinais ou 
geniturinários. 
 
9.3 MIOCARDITE 
 
A miocardite é um processo inflamatório que envolve o miocárdio. A miocardite pode 
causar dilatação cardíaca, trombos na parede cardíaca, infiltração das células sanguíneas 
circulantes, ao redor dos vasos coronários e entre as fibras musculares. 
Em geral, a miocardite resulta de uma infecção viral, bacteriana, micótica, parasitária, 
por protozoário ou por espiroquetas. Elas também podem ocorrer em pacientes depois de 
infecções sistêmicas agudas, como a febre reumática, naqueles que recebem terapia 
imunossupressora ou naqueles com endocardite infecciosa. 
A miocardite pode resultar de uma reação alérgica aos agentes farmacológicos usados 
no tratamento de outras doenças. Ela pode começar em uma pequena área e, depois, espalhar-
se por todo o miocárdio. 
O grau de envolvimento miocárdio determina o grau de efeito hemodinâmico e os 
sinais e sintomas resultantes. 
 
 
9.3.1 Manifestações Clínicas 
 
 
 
111 
O aspecto clínico é amplo, incluindo desde uma afecção totalmente assintomática até a 
instalação abrupta de arritmia, ICC ou até mesmo ocorrência de morte súbita. A maioria dos 
pacientes recupera-se rapidamente, sem quaisquer sequelas. 
Os sintomas de miocardite aguda dependem do tipo de infecção, do grau de 
comprometimento do miocárdio e da capacidade do miocárdio para se recuperar. O paciente 
pode desenvolver sintomas brandos a moderados e procurar atenção médica e também pode 
sustentar a morte cardíaca súbita ou desenvolver rapidamente a insuficiência cardíaca 
congestiva grave. 
O paciente com sintomas brandos a moderados frequentemente se queixa de fadiga e 
dispneia, palpitações e desconforto ocasional no tórax e parte superior do abdome. 
 
9.3.2 Tratamento 
 
O paciente recebe tratamento para a causa subjacente quando ela não é conhecida e 
é colocado em repouso no leito para diminuir a carga de trabalho do miocárdio. 
O repouso no leito também ajuda a diminuir o comprometimento miocárdico e as 
complicações da miocardite. As atividades, principalmente os esportes em pacientes jovens com 
miocardite, devem ser limitadas durante um período de seis meses ou, pelo menos, até que o 
tamanho e função do coração tenham retornado ao normal. 
O uso de corticosteroides no tratamento da miocardite permanece controvertido. Os 
agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como a aspirina e ibuprofeno, não devem ser 
usados durante a fase aguda ou se o paciente desenvolve a insuficiência cardíaca. 
 
 
9.4 PERICARDITE 
 
 
 
112 
Pericardite refere-se a uma inflamação do pericárdio, o saco membranoso que envolve 
o coração. É habitualmente secundária a distúrbios que afetam o coração ou estruturas 
mediastínicas adjacentes ou, com menor frequência, anormalidades sistêmicas. 
A pericardite aguda é mais frequente de origem viral. Além disso, podem ocorrer 
reações crônicas (com tuberculose e fungos), e a cicatrização pode resultar em aderências que 
provocam lesão. A incidência da pericardite varia com a etiologia. 
A pericardite pode levar a um acúmulo de líquido no saco pericárdio (derrame 
pericárdio) e pressão aumentada sobre o coração, levando ao tamponamento cardíaco. 
Episódios frequentes ou prolongados de pericardite também podem levar ao 
espessamento e à elasticidade diminuída, que restringem a capacidade do coração para encher-
se adequadamente com o sangue (pericardite constritiva).O pericárdio pode ficar calcificado, restringindo ainda mais a expansão ventricular 
durante o enchimento ventricular (diástole). Com menor enchimento, os ventrículos bombeiam 
menos sangue, levando ao débito cardíaco diminuído e sinais e sintomas de insuficiência 
cardíaca. 
O enchimento diastólico restringido pode resultar em pressão venosa sistêmica 
aumentada, causando edema periférico e insuficiência hepática. 
 
9.4.1 Manifestações Clínicas 
 
O sintoma mais característico da pericardite é a dor torácica, embora a dor também 
possa estar localizada abaixo da clavícula, no pescoço ou na região da escápula esquerda. A 
dor ou desconforto geralmente permanece quase constante, podendo agravar-se à inspiração 
profunda e ao deitar ou virar-se. 
Ela pode ser aliviada na posição deitada ou inclinada para diante. O sinal mais 
característico da pericardite é um atrito. Outros sinais podem incluir febre branda, contagem de 
leucócitos aumentada e velocidade de hemossedimentação (VHS) aumentada. 
 
 
113 
A dispneia e outros sinais e sintomas de insuficiência cardíaca podem ocorrer como 
consequência da compressão pericárdica devido à pericardite constritiva ou tamponamento 
cardíaco. 
 
9.4.2 Tratamento 
 
Os objetivos do tratamento são determinar a etiologia, administrar a terapia e estar 
alerta para o tamponamento cardíaco. Quando o débito cardíaco está prejudicado, o paciente é 
colocado em repouso no leito até que a febre, dor torácica e atrito diminuam. 
Os analgésicos e os AINEs, como a aspirina ou ibuprofeno, podem ser prescritos para 
o alívio da dor durante a fase aguda. Eles também aceleram a reabsorção de líquido no paciente 
com pericardite reumática. 
Os corticosteroides podem ser prescritos caso a pericardite seja grave ou quando o 
paciente não responde aos AINEs. A colchina também pode ser empregada como medicamento 
alternativo. 
A pericardiocentese, um procedimento em que parte do líquido pericárdio é removida, 
pode ser efetuada para ajudar na identificação do agente etiológico. Ela também pode aliviar os 
sintomas, principalmente quando existem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. 
Uma janela pericárdica, uma pequena abertura feita no pericárdio, pode ser indicada 
para possibilitar a drenagem contínua para dentro da cavidade torácica. 
A remoção cirúrgica do pericárdio tenso e envolvente (pericardiectomia) pode ser 
necessária para liberar ambos os ventrículos a partir da inflamação constritiva e restritiva. 
 
 
 
 
 
 
 
114 
10 DISTÚRBIOS ARTERIAIS 
 
10.1 DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA OCLUSIVA 
 
A insuficiência arterial dos membros é comumente demonstrada em indivíduos com 
mais de 50 anos de idade, principalmente nos homens. As pernas são afetadas com maior 
frequência, no entanto, os membros superiores podem estar envolvidos. 
A idade do início e a intensidade são influenciadas pelo tipo e número de fatores de 
risco aterosclerótico. Na doença arterial periférica, as lesões obstrutivas são predominantemente 
confinadas aos segmentos do sistema arterial que se estendem desde a aorta, abaixo das 
artérias renais, até a artéria poplítea. 
Contudo, a doença oclusiva distal é frequentemente notada nos pacientes com 
diabetes e nos pacientes idosos. 
 
FIGURA 27 - ARTÉRIAS DA PERNA 
 
FONTE: Disponível em: <https://www.msd-brazil.com/.../mm_sec3_28.html>. Acesso em: 19 abr. 2012. 
 
 
115 
10.1.1 Manifestações Clínicas 
 
A característica marcante é a claudicação intermitente. Essa dor pode ser descrita 
como contusa, em câimbras, fadiga ou fraqueza, que é consistentemente reproduzida com o 
mesmo grau de exercício ou atividade e aliviada pelo repouso. 
Em geral, a dor acontece nos grupamentos musculares situados em um nível articular 
abaixo da estenose ou oclusão. À medida que a doença progride, o paciente pode exibir 
capacidade diminuída para caminhar a mesma distância ou pode perceber a dor aumentada com 
a deambulação. 
Quando a insuficiência arterial se torna grave, o paciente começa a apresentar dor em 
repouso. Essa dor está associada à isquemia crítica da parte distal do membro e é persistente, 
contusa ou incômoda; ela pode ser tão cruciante que não é aliviada por opioides. 
A dor isquêmica em repouso geralmente é pior à noite e, com frequência, acorda o 
paciente. Elevar o membro ou colocá-lo em uma posição horizontal aumenta a dor, enquanto 
colocar o membro em uma posição pendente reduz a dor. 
No leito, alguns pacientes dormem com a perna afetada pendendo ao lado do leito. 
Alguns pacientes dormem em uma cadeira reclinada em uma tentativa de aliviar a dor. 
Uma sensação de resfriamento ou dormência nos membros pode acompanhar a 
claudicação intermitente e é a consequência do fluxo arterial reduzido. 
Quando o membro é examinado, ele pode estar frio ao toque e parecer pálido, quando 
elevado, ou rosado e cianótico, quando colocado em uma posição pendente. As alterações na 
pele e unha, ulcerações, gangrena e atrofia muscular podem estar evidentes. Os pulsos 
periféricos podem estar diminuídos ou ausentes. 
 
 
 
 
 
 
116 
10.1.2 Tratamento 
 
Em geral, os pacientes se sentem melhor com algum tipo de programa de exercício. Se 
esse programa é combinado à redução de peso e cessação do uso do tabaco, os pacientes 
frequentemente podem melhorar sua tolerância à atividade. 
Não se deve prometer aos pacientes que seus sintomas serão aliviados caso eles 
parem de fumar porque a claudicação pode persistir e eles podem perder a motivação para parar 
de fumar. 
Diversos medicamentos são prescritos para tratar os sintomas da doença arterial 
periférica. A pentoxifilina aumenta a flexibilidade eritrocitária e reduz a viscosidade sanguínea, e, 
por isso, acredita-se que ela melhore o suprimento de sangue oxigenado para o músculo. 
O cilostazol age inibindo a agregação plaquetária, inibindo a proliferação da célula 
muscular lisa e aumentando a vasodilatação. Acredita-se que os agentes antigregação 
plaquetária, como a aspirina, ticlodina e clopidogel melhorem a circulação por todas as artérias 
comprometidas ou evitem a hiperplasia da íntima que conduz à estenose. 
Na maioria dos pacientes, quando a claudicação intermitente se torna grave e 
incapacitante, ou quando o membro está em risco de amputação por causa da perda tissular, o 
enxerto vascular ou a endarterectomia consiste no tratamento de escolha. 
A escolha do tratamento cirúrgico depende do grau e localização da estenose ou 
oclusão. Outras considerações importantes são a saúde do paciente e a duração do 
procedimento que pode ser tolerada. 
Por vezes, é necessário fornecer a terapia paliativa da amputação primária em lugar de 
um bypass arterial (cirurgia de derivação). 
 
 
 
 
 
 
117 
10.1.3 Intervenções de Enfermagem 
 
Os objetivos das intervenções de enfermagem são: 
 Manter a circulação – em pacientes pós-operatório que se submeteram a 
procedimentos vasculares, o objetivo primário é manter a circulação. 
 Monitorar e tratar as complicações potenciais – o débito urinário, a pressão 
venosa central, estado mental e frequência e volume de pulso devem ser monitorados. 
 Promover o cuidado domiciliar e comunitário – o planejamento da alta inclui 
avaliar a capacidade do paciente para fazer o tratamento de forma independente. 
 
10.2 ANEURISMA AÓRTICO 
 
Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada na parede da aorta. Ele pode ser 
classificado por seu aspecto ou forma. As formas mais comuns de aneurismas são saculares ou 
fusiformes. 
Um sacular projeta-se apenas a partir de um lado do vaso. Quando todo um segmento 
arterial se torna dilatado, desenvolve-se um aneurisma fusiforme. 
As causas de aneurismas incluem aterosclerose e degeneração cística da média (duas 
causas mais comuns), sífilis, traumatismos, defeitos congênitos e infecções (aneurismas muito 
pequenos decorrentes da infecção localizada chamados de aneurismas micóticos).118 
FIGURA 28 - ANEURISMA DA AORTA 
 
FONTE: Disponível em: <https://www.chirurgiavascolare.com/foto/uomo.gif>. Acesso em: 19 abr. 2012. 
 
 
Os aneurismas são classificados em: 
 Congênito: Distúrbios primários do tecido conjuntivo associados à síndrome de 
Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos e outras doenças como a agenesia medial focal, esclerose 
tuberosa, síndrome de Turner e síndrome de Menkes; 
 Mecânico: Também classificado como hemodinâmico devido a fístulas 
arteriovenosas e pós-estenóticas e relacionadas com a amputação; 
 Traumático ou Pseudoaneurisma: São lesões arteriais penetrantes, lesões 
arteriais fechadas, pseudoaneurismas; 
 Inflamatórios (não inflamatórios): Associados à artrite e inflamação periarterial; 
 Infeccioso ou micótico: Associado às infecções bacterianas, fúngica, por 
espiroquetas; 
 Degenerativo relacionado com a gravidez: inespecífico, variante inflamatória; 
 Aneurismas anastomóticos (pós-arteriotomia) e de enxerto: Devido à infecção, 
insuficiência da parede arterial, falência da sutura e falência do enxerto. 
 
 
http://www.chirurgiavascolare.com/foto/uomo.gif
 
 
119 
10.2.1 Manifestações Clínicas 
 
Os sintomas são variáveis e dependem da rapidez com que o aneurisma se dilata e de 
como a massa pulsátil afeta as estruturas intratorácicas circunvizinhas. Alguns pacientes são 
assintomáticos. Na maioria dos casos, a dor é o sintoma mais proeminente. 
Em geral, a dor é incômoda, porém pode acontecer apenas quando a pessoa está em 
decúbito dorsal. Os outros sintomas são a dispneia, devido à pressão do sacro contra a traqueia, 
brônquio-fonte ou o próprio pulmão, tosse, frequentemente paroxística e com uma qualidade 
estridente, rouquidão, estridor ou fraqueza ou perda completa da voz (afonia), decorrente da 
pressão contra o nervo laríngeo recorrente; e disfagia devido à pressão do aneurisma contra o 
esôfago. 
Quando o aneurisma comprime grandes veias no tórax, tornam-se dilatadas as veias 
superficiais do tórax, pescoço ou braços, ficando evidentes as áreas edemaciadas na parede 
torácica e a cianose. 
O diagnóstico de um aneurisma aórtico torácico é feito principalmente por meio da 
radiografia de tórax, ecocardiografia transesofágica e TC. 
 
10.2.2 Tratamento 
 
O tratamento do aneurisma, na maioria dos casos, é a reparação cirúrgica. Além disso, 
há algumas medidas gerais como controlar a pressão arterial nos pacientes com aneurismas 
dissecantes. 
A pressão sistólica é mantida em aproximadamente 100 a 120 mmHg com 
medicamentos anti-hipertensivos e o fluxo pulsátil é reduzido por medicamentos que reduzem a 
contratilidade cardíaca. 
O tratamento cirúrgico tem como meta reparar o aneurisma e restaurar a continuidade 
vascular com um enxerto vascular. Para isso, a monitoração intensiva é geralmente necessária 
depois deste tipo de cirurgia, e o paciente cuidado em uma unidade de terapia crítica. 
 
 
120 
A reparação dos aneurismas torácicos usando enxertos endovasculares implantados 
por via percutânea em um laboratório de intervenção pode diminuir o tempo de recuperação pós-
operatório e diminuir as complicações, se comparado com as técnicas cirúrgicas tradicionais. 
 
10.2.3 Intervenções de Enfermagem 
 
A enfermeira avalia os sinais vitais além de possível sangramento, inchação, dor e 
formação de hematoma. Na ocorrência de alterações, as mesmas são reportadas ao médico. 
O médico também é notificado da tosse persistente, espirros, vômitos ou pressão 
sistólica superior a 180 mmHg por causa do risco de hemorragia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
121 
11 DISTÚRBIOS VENOSOS 
 
11.1 TROMBOSE VENOSA 
 
A Trombose Venosa é uma doença grave, caracterizada pela formação aguda de um 
trombo (coágulo) no interior das veias profundas da perna. Quando não diagnosticada a tempo 
e tratada adequadamente pode evoluir e causar sérias complicações, que podem incapacitar o 
indivíduo para determinadas atividades e até levar ao óbito. 
Embora os termos trombose venosa, trombose venosa profunda (TVP), tromboflebite 
e flebotrombose não reflitam necessariamente processos patológicos idênticos, para fins 
clínicos eles são frequentemente utilizados de maneira semelhantes. 
 
 
11.1.1 Fisiopatologia 
 
As veias superficiais, como as veias, safena magna, safena menor, cefálica, basílica e 
jugular externa, são estruturas musculares de paredes grossas que se localizam exatamente 
abaixo da pele. As veias profundas possuem paredes finas e apresentam menos músculo na 
camada média. 
Embora a etiologia exata da trombose venosa permaneça incerta, acredita-se que três 
fatores desempenham um papel significativo em seu desenvolvimento. São eles: a estase 
venosa (estase do sangue, lesão da parede vascular e coagulação sanguínea alterada). Pelo 
menos dois desses fatores parecem ser necessários para a ocorrência da trombose. 
A estase venosa acontece quando o fluxo sanguíneo se mostra reduzido, como na 
insuficiência cardíaca ou choque, quando as veias se mostram dilatadas, da mesma forma que 
com algumas terapias medicamentosas e quando a contração muscular esquelética se mostra 
reduzida, como na imobilidade, paralisia dos membros ou anestesia. 
Além disso, o repouso no leito reduz o fluxo sanguíneo nas pernas significativamente. 
A lesão do revestimento íntimo dos vasos sanguíneos cria um local para a formação do coágulo. 
 
 
122 
Esta lesão pode ser causada pelo trauma direto dos vasos, da mesma forma que as 
fraturas ou luxações, doenças venosas e irritação química da veia por medicamentos ou 
soluções intravenosas. 
A coagulabilidade sanguínea aumentada ocorre principalmente em pacientes que 
foram retirados abruptamente dos medicamentos anticoagulantes. O uso de contraceptivo oral e 
várias anormalidades sanguíneas também podem levar à hipercoagulabilidade. 
A formação de um trombo geralmente é acompanhada de tromboflebite, que é uma 
inflamação das paredes venosas. O processo de desenvolvimento inicial de um trombo nas veias 
em consequência da estase ou hipercoagulabilidade, mas sem inflamação, é denominado 
flebotrombose. 
A trombose venosa pode acontecer em qualquer veia, porém acontece mais nas veias 
dos membros inferiores. As veias superficiais e profundas dos membros podem ser afetadas. 
 
11.1.2 Manifestações Clínicas 
 
Os sinais e sintomas da trombose venosa profunda são inespecíficos, representando 
um problema importante no reconhecimento do mesmo. A exceção é a trombose venosa 
iliofemoral maciça, na qual todo o membro se torna maciçamente edemaciado, tenso, doloroso e 
frio ao toque. 
Com a obstrução das veias profundas, vêm o edema e inchação do membro, porque o 
fluxo de sangue venoso está inibido. O membro afetado pode mostrar-se mais quente que o 
membro sadio, e as veias superficiais podem parecer mais proeminentes. 
A hipersensibilidade, que geralmente ocorre mais adiante, é produzida por inflamação 
da parede venosa e pode ser detectada pela palpação suave do membro afetado. Em alguns 
casos, os sinais de um êmbolo pulmonar constituem a primeira indicação da trombose venosa 
profunda. 
A trombose das veias superficiais produz a dor ou hipersensibilidade, rubor e calor na 
área envolvida. O risco de trombos venosos superficiais se deslocarem ou fragmentarem em 
êmbolos é muito baixo porque muito deles se dissolvem de maneira espontânea. 
 
 
123 
11.1.3 Prevenção 
 
A trombose venosa, a tromboflebite e a trombose venosa profunda (TVP) podem ser 
evitadas. As medidas preventivas compreendem a aplicação de meias de compressão elástica, o 
uso de dispositivos de compressão pneumática intermitente, o exercício e posicionamento 
corporal especial e administração de heparina não fracionada nos pacientes cirúrgicos. 
 
11.1.4 Tratamento 
 
O tratamento para a trombose venosa profunda tem como objetivos, impedir o 
crescimento e fragmentação do trombo e evitar a tromboemboliarecorrente. A terapia 
anticoagulante pode satisfazer a esses objetivos, embora a administração desse medicamento 
não possa dissolver um trombo já formado. 
A cirurgia é necessária para a trombose venosa profunda quando a terapia 
anticoagulante ou trombolítica está contraindicada. 
A contraindicação da terapia anticoagulante deve ser observada nos seguintes casos: 
 Sangramento nos sistemas gastrointestinal, geniturinário, respiratório e reprodutor; 
 Anormalidades sanguíneas hemorrágicas; 
 Aneurismas; 
 Trauma grave; 
 Alcoolismo; 
 Doença renal ou hepática grave; 
 Infecções; 
 Parto recente. 
 
 
 
 
 
124 
11.1.5 Intervenções de Enfermagem 
 
Se o paciente está recebendo terapia anticoagulante, a enfermeira deve monitorar 
frequentemente o tempo de tromboplastina parcial, tempo de protrombina, valores de 
hemoglobina e hematócrito, contagem de plaqueta e nível de fibrinogênio. 
A observação rigorosa também é necessária para detectar o sangramento; se a 
hemorragia acontece, ela deve ser reportada de imediato à terapia anticoagulante interrompida. 
 
11.2 INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
 
A insuficiência venosa crônica (IVC) é uma doença comum na prática clínica, e suas 
complicações, principalmente a úlcera de estase venosa, causam morbidade significativa. 
A ulceração afeta a produtividade no trabalho, gerando aposentadorias por invalidez, 
além de restringir as atividades da vida diária e de lazer. Para muitos pacientes, a doença 
venosa significa dor, perda de mobilidade funcional e piora da qualidade de vida. 
A insuficiência venosa crônica é definida como uma anormalidade do funcionamento 
do sistema venoso causada por uma incompetência valvular, associada ou não à obstrução do 
fluxo venoso. 
Pode afetar o sistema venoso superficial, o sistema venoso profundo ou ambos. Além 
disso, a disfunção venosa pode ser resultado de um distúrbio congênito ou pode ser adquirida. 
 
11.2.1 Fisiopatologia 
 
O sistema venoso é um sistema de capacitância, funcionando como reservatório 
sanguíneo, e que, normalmente, tem a função de carrear o sangue desoxigenado de volta ao 
coração. 
 
 
125 
As veias da panturrilha, em associação com os tecidos circundantes, formam uma 
unidade funcional conhecida como bomba muscular ou coração periférico, ativamente atuante na 
drenagem do sangue venoso durante o exercício. 
Classicamente, a IVC agrupa quatro formas clínicas: as varizes primárias ou 
essenciais, a síndrome pós-trombótica (SPT), as varizes por angiodisplasias congênitas 
(Síndrome de Klippel-Trenaunay, síndrome de Parkes-Weber, síndrome de Bockenheimer) e as 
varizes por fístulas arteriovenosas adquiridas. Admite-se, hoje, que as varizes da gravidez 
constituem, também, um grupo à parte, com características etiopatogênicas e fisiopatológicas 
próprias. 
Existem dois mecanismos para a hipertensão venosa. O primeiro é a pressão 
hidrostática, relacionado à pressão da coluna de sangue do átrio direito. Em situações normais, o 
fluxo venoso corre do sistema venoso superficial para o profundo, por veias comunicantes com 
válvulas competentes, que impedem o retorno de sangue para as veias superficiais. 
A incompetência das válvulas do sistema venoso profundo e comunicante e o refluxo 
resultante causam hipertensão venosa. 
A obstrução venosa, em pacientes que tiveram trombose venosa profunda, tende à 
recanalização em um período de três a seis meses. Após esse processo, ocorre a lesão das 
cúspides das válvulas venosas pelo processo trombótico e o consequente refluxo venoso. 
Com a presença do refluxo, no início do quadro, a musculatura da panturrilha tenta 
compensar a sobrecarga de volume das veias insuficientes, ejetando um volume de sangue 
maior. 
Com o agravamento do refluxo, a bomba torna-se insuficiente para promover uma 
redução cíclica da pressão de 100 mmHg para níveis de 0 a 30 mmHg. Instala-se, dessa forma, 
um quadro de hipertensão venosa crônica permanente, levando aos sinais e sintomas de IVC. 
O segundo mecanismo é dinâmico e está relacionado à musculatura da panturrilha, 
que exerce papel importante no retorno venoso. Essa bomba muscular, quando em perfeito 
funcionamento, comprime as veias profundas da panturrilha durante sua contração (os maiores 
reservatórios desse sistema são os capilares sinusoides soleares e gastrocnêmicos). 
A válvula distal da veia profunda e as válvulas das veias perfurantes fecham-se, e o 
sangue é ejetado em direção ao coração. Durante o relaxamento da panturrilha, produz-se uma 
 
 
126 
enorme queda de pressão nas veias profundas, podendo atingir pressões negativas; fecha-se, 
então, a válvula proximal do eixo profundo. 
Dessa forma, a pressão venosa da rede superficial torna-se mais elevada do que a dos 
eixos profundos, e o sangue é aspirado em profundidade pelas veias perfurantes. Assim, por 
meio de uma ação aspirante e compressora, reduz-se a pressão hidrostática venosa de um 
indivíduo, de 100 mmHg a valores de 0 a 30 mmHg, durante a deambulação. 
A bomba muscular, em um indivíduo sadio, ejeta o sangue de modo tão eficaz que 
reduz a pressão intravascular venosa a valores próximos de zero e é capaz de gerar pressões 
superiores a 200 mmHg. 
Para que essa bomba muscular funcione adequadamente, faz-se necessária a 
presença de veias de drenagem pérvias com válvulas competentes, musculatura eutônica e 
eutrófica, integridade neural e articulações livres. 
A disfunção da bomba muscular da panturrilha, associada ou não à disfunção valvular, 
também é responsável pela hipertensão venosa, levando a um acúmulo excessivo de líquido e 
de fibrinogênio no tecido subcutâneo, resultando em edema, lipodermatosclerose e, finalmente, 
ulceração. 
A pressão venosa permanece elevada nos membros inferiores durante a deambulação, 
quando, em condições normais, deveria diminuir. Assim, os tecidos adjacentes são expostos a 
uma pressão venosa elevada continuamente, enquanto o paciente permanece com as pernas 
para baixo. 
Ainda permanece sem explicação por que essa pressão elevada leva à formação de 
úlceras nos membros inferiores. O edema secundário à hipertensão venosa pode ser um dos 
fatores. 
Todavia, pacientes com insuficiência cardíaca ou congestão hepática e edema de 
membros inferiores não desenvolvem as alterações de pele e úlceras características de 
pacientes com insuficiência venosa crônica. 
Duas teorias tentam explicar essas mudanças que ocorrem em pacientes com IVC. A 
primeira argumenta que a pressão venosa elevada causa um aumento do tamanho do leito 
capilar e o alargamento dos poros intersticiais, permitindo um extravasamento de fibrinogênio 
pelos poros, o qual se polimeriza em fibrina. 
 
 
127 
O depósito de fibrina leva à formação de manguitos que interferem na difusão de 
oxigênio e nutrientes, predispondo à formação de úlceras. 
A segunda teoria afirma que os leucócitos seriam sequestrados na parede endotelial 
no leito capilar exposto à pressão venosa elevada. Os leucócitos entrariam em contato com 
moléculas de adesão intracelulares na parede capilar. 
As células seriam ativadas, e ocorreria liberação de citoquinas e radicais livres no leito 
venoso, o que levaria a uma reação inflamatória, com lesão das válvulas venosas e do tecido 
adjacente, predispondo à ulceração. 
 
11.2.2 Complicações 
 
A ulceração venosa é a complicação mais grave da insuficiência venosa crônica e 
pode estar associada a outras condições que afetam a circulação dos membros inferiores. 
A celulite ou a dermatite podem complicar o cuidado da insuficiência venosa crônica e 
das ulcerações venosas. 
 
11.2.3 Tratamento 
 
O tratamento do paciente com insuficiência venosa objetiva a diminuição da estase 
venosa e prevenção de ulcerações. As medidas que aumentam o fluxo sanguíneo venoso são as 
atividades antigravitacionais, como elevar os membros inferiores, e o uso de meias de 
compressão elásticas para compressãodas veias superficiais. 
Elevar os membros inferiores reduz o edema, promove o retorno venoso e fornece 
alívio sintomático. As pernas devem ser elevadas com frequência durante todo o dia (15 a 30 
minutos a cada 2 horas). 
À noite, o paciente deve dormir com os pés no leito elevados aproximadamente 15 cm. 
Deve ser orientado à deambulação. Ao sentar, o paciente deve evitar colocar pressão sobre os 
 
 
128 
espaços poplíteos, como acontece quando se cruzam as pernas ou se senta com as pernas 
pendendo sobre o lado do leito. Também devem ser evitadas as roupas apertadas, como cintas 
e meias. 
A compressão das pernas com meias de compressão elásticas reduz o represamento 
de sangue venoso e estimula o retorno venoso para o coração. As meias de compressão 
elásticas são recomendadas para pessoas com insuficiência venosa. 
Os membros de pacientes com insuficiência venosa devem ser cuidadosamente 
protegidos contra o trauma, mantendo a pele sempre limpa, seca e macia. Os sinais de 
ulceração são imediatamente reportados para o tratamento e acompanhamento. 
 
11.3 VEIAS VARICOSAS 
 
As veias varicosas são veias superficiais sinuosas e anormalmente dilatadas, 
decorrentes de um aumento crônico da pressão intraluminal. As paredes das veias varicosas 
estão acentuadamente delgadas nos pontos de dilatação máxima. 
Embora haja trombose intraluminal frequente, as varicosidades nas veias superficiais 
raramente constituem uma fonte de êmbolos clinicamente significativa. 
Essa condição acontece nos membros inferiores, nas veias safenas ou na parte inferior 
do tronco, entretanto podem ocorrer em qualquer região do corpo, como as varizes esofágicas. 
As veias varicosas ocorrem em 10 a 20% da população geral e, afetam mais 
frequentemente as mulheres do que os homens, talvez secundariamente à estase venosa que 
ocorre durante a gravidez. 
Outras causas incluem defeitos hereditários no desenvolvimento das paredes das 
veias, obesidade, posição pendente prolongada das pernas, trombose intravascular proximal e 
massas tumorais compressivas. 
A dilatação ou deformação das veias torna as valvas incompetentes, com consequente 
estase, edema persistente e alterações tróficas da pele, resultando finalmente em dermatite de 
estase e ulceração (úlceras varicosas). 
 
 
129 
Os tecidos afetados têm a sua circulação comprometida e, por conseguinte, são 
vulneráveis à lesão e à formação de úlceras varicosas, que cicatrizam inadequadamente. 
 
11.3.1 Manifestações Clínicas 
 
Quando existentes os sintomas, podem assumir a forma de dores contusas, câimbras 
musculares e fadiga muscular aumentada nos membros inferiores. Edema de tornozelo e uma 
sensação de peso nas pernas também podem ocorrer. 
São comuns as cãibras noturnas. Quando a obstrução venosa profunda acontece nas 
veias varicosas, os pacientes podem desenvolver os sinais e sintomas de insuficiência venosa 
crônica: edema, pigmentação, dor e ulcerações. A suscetibilidade à lesão e infecção mostra-se 
aumentada. 
 
11.3.2 Prevenção 
 
O paciente deve evitar as atividades que provocam a estase venosa como o uso de 
meias apertadas ou de um cinto constritivo, cruzar as pernas no nível das coxas e sentar ou ficar 
em pé durante longos períodos. 
O paciente deve mudar de posição frequentemente, elevar as pernas quando elas 
estão cansadas e caminhar por vários minutos a cada hora para promover a circulação. 
O uso de meias de compressão elásticas e um plano de redução de peso para 
pacientes com excesso de peso devem ser encorajados. 
 
 
 
 
 
 
130 
11.3.3 Tratamento 
 
O tratamento cirúrgico para as veias varicosas requer que as veias profundas estejam 
permeáveis e funcionais. A veia safena é ligada e dividida. A veia é ligada no alto na virilha, onde 
a veia safena se encontra com a veia femoral. Além disso, a veia pode ser removida. 
Outro tipo de tratamento é a escleroterapia que consiste em injeções de substância 
química dentro da veia. Por sua vez, esta substância irrita o endotélio venoso, produzindo flebite 
e fibrose localizadas, obliterando assim, a luz da veia. 
Este tratamento pode ser realizado isoladamente para pequenas varicosidades, ou 
pode seguir-se à laqueadura ou remoção da veia. A esclerose é paliativa em lugar de curativa. 
Depois que o agente esclerosante é injetado, as ataduras de compressão elástica são 
aplicadas na perna e são usadas durante aproximadamente cinco dias. Após a remoção das 
ataduras, as meias de compressão elásticas devem ser usadas por mais cinco semanas. 
Depois de escleroterapia, os pacientes devem ser orientados a realizar atividades de 
deambulação conforme prescrição, visando manter o fluxo sanguíneo da perna. A deambulação 
estimula a diluição do agente esclerosante. 
 
11.3.4 Intervenções de Enfermagem 
 
O paciente é instruído pela enfermagem a elevar a área afetada acima do nível 
cardíaco e a aplicar compressas úmidas e quentes no local a cada duas a quatro horas. A 
educação deve focalizar a prevenção de um episódio recorrente. 
O paciente com doença vascular periférica ou diabetes deve receber educação ou 
reeducação sobre os cuidados com a pele e os pés. 
 
 
 
 
 
131 
12 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
A Hipertensão Arterial é uma doença altamente prevalente em nosso meio, atingindo 
aproximadamente 15 a 20% da população adulta com mais de 18 anos, chegando a índices de 
50% nas pessoas idosas. 
Pode ser definida como um aumento crônico da pressão arterial sistêmica seja dos 
valores máximos (sistólicos), mínimos (diastólicos) ou de ambos. 
Considera-se hipertensão, uma pressão arterial sistólica superior a 140 mmHg e uma 
pressão diastólica maior que 90 mmHg durante um período sustentado, com base na média de 
duas ou mais mensurações da pressão arterial obtidas em dois ou mais contatos com o 
profissional de saúde depois de uma triagem inicial. 
A hipertensão do adulto pode ser classificada em diversas categorias, de acordo com 
os níveis pressóricos apresentados abaixo: 
 
TABELA 01 – CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO EM ADULTOS 
PAD (mm Hg) PAS (mm Hg) Classificação 
< 85 < 130 Normal 
85-89 130-139 Normal Limítrofe 
90-99 140-159 Hipertensão Leve (estágio 1) 
100-109 160-179 Hipertensão Moderada (estágio2) 
> 110 > 180 Hipertensão Grave (estágio 3) 
< 90 > 140 Hipertensão Sistólica Isolada 
 
 
 
 
132 
12.1 HIPERTENSÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA 
 
A hipertensão primária, também chamada de hipertensão essencial, indica a pressão 
arterial alta a partir de uma causa desconhecida. A hipertensão arterial secundária é o termo 
utilizado na definição da pressão arterial alta a partir de uma causa identificada, como por 
exemplo, a doença renal. 
A hipertensão é por vezes chamada de “assassino silencioso”, porque as pessoas que 
a possuem frequentemente não evidenciam sintomas. 
Com frequência, a hipertensão acompanha os fatores de risco para cardiopatia 
aterosclerótica, como a dislipidemia e diabetes. O tabagismo não provoca pressão arterial alta, 
contudo, se uma pessoa com hipertensão fuma, seu risco de mortalidade por cardiopatia ou 
distúrbios correlatos aumenta de maneira significativa. 
A pressão arterial elevada pode ser visualizada de três maneiras: como um sinal, um 
fator de risco para a doença cardiovascular aterosclerótica ou como uma doença. 
Como um sinal, o profissional de saúde utiliza a pressão arterial para monitorar o 
estado clínico de um paciente. A pressão elevada pode indicar uma dose excessiva de 
medicamento vasoconstritor ou outros problemas. 
Como um fator de risco, a hipertensão contribui para a velocidade com que a placa 
aterosclerótica se acumula dentro das paredes arteriais. Como doença, a hipertensão é um 
importante contribuinte para a morte por doença cardíaca, renal e vascular periférica. 
A elevação por tempo prolongado da pressão arterial lesiona os vasos sanguíneos por 
todo o corpo, principalmente em órgãos-alvo,como o coração, rins e cérebro e olhos. 
As consequências usuais da hipertensão descontrolada prolongada são o infarto do 
miocárdio, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, acidentes vasculares cerebrais e visão 
prejudicada. Também pode ocorrer a hipertrofia ventricular esquerda, decorrente do 
bombeamento de sangue contra a pressão elevada. 
 
 
 
 
133 
12.1.1 Fisiopatologia 
 
É sabido que a hipertensão é uma condição multifatorial, embora a causa externa para 
a maioria dos casos não possa ser identificada. Como a hipertensão é um sinal, é mais provável 
que ela tenha muitas causas, da mesma forma que a febre apresenta muitas causas. 
Para que a hipertensão aconteça, deve haver uma alteração em um ou mais fatores 
que afetam a resistência periférica ou o débito cardíaco. Estes fatores de risco são: 
 Tabagismo; 
 Dislipidemias; 
 Diabetes melito; 
 Idade avançada; 
 Sexo (homens e mulheres pós-menopausa); 
 História familiar de doença cardiovascular. 
Além disso, também deve haver um problema com os sistemas de controle que 
monitoram ou regulam a pressão. 
Várias hipóteses sobre as bases fisiopatológicas da pressão arterial elevada estão 
associadas ao conceito de hipertensão como uma condição multifatorial. Diante da superposição 
dessas hipóteses, é provável que aspectos de todas elas venham a se mostrar corretos mais 
adiante. 
A hipertensão pode ter uma ou mais das seguintes causas: 
 Atividade aumentada do sistema nervoso simpático relacionado com a disfunção 
do sistema nervoso autônomo; 
 Reabsorção renal aumentada de sódio, cloreto e água relacionada com uma 
variação genética na maneira pela qual os rins manuseiam o sódio; 
 Atividade aumentada do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em 
expansão do volume do líquido extracelular e resistência vascular sistêmica 
aumentada; 
 Vasodilatação diminuída das arteríolas relacionada com a disfunção do endotélio 
vascular; 
 
 
134 
 Resistência à ação da insulina, que pode ser um fator comum ligando a 
hipertensão, diabetes do tipo 2, hipertrigliceridemia, obesidade e intolerância à 
glicose. 
 
12.1.2 Manifestações Clínicas 
 
O exame físico pode não revelar anormalidades diferentes da pressão arterial alta. 
Ocasionalmente, ocorrem às alterações retinianas, como hemorragias, exsudatos, 
estreitamentos arteriolar e manchas algodoadas (pequenos infartos). 
Na hipertensão grave, pode ser notado o papiledema (inchaço do disco óptico). As 
pessoas com hipertensão podem estar assintomáticas e permanecer assim durante muitos anos. 
No entanto, quando os sinais e sintomas específicos aparecem, geralmente indicam a 
lesão vascular, com manifestações específicas relacionadas com os órgãos servidos pelos vasos 
afetados. 
A cardiopatia coronariana com angina ou infarto do miocárdio é uma consequência 
comum da hipertensão. A hipertrofia ventricular esquerda acontece em resposta à carga de 
trabalho aumentada colocada sobre o ventrículo, quando ele se contrai contra a pressão 
sistêmica mais elevada. 
Quando a lesão cardíaca é extensa, surge a insuficiência cardíaca. As alterações 
patológicas nos rins podem manifestar-se como noctúria. O envolvimento vascular cerebral pode 
levar a um acidente vascular cerebral ou crise isquêmica transitória, manifestada por alterações 
na visão ou fala, tonteira, fraqueza, uma queda súbita ou paralisia temporária em um lado 
(hemiplegia). 
 
 
 
 
 
 
135 
12.1.3 Tratamento 
 
A meta do tratamento da hipertensão consiste em evitar a morte e as complicações ao 
atingir e manter a pressão arterial em 140/90 mmHg ou mais baixa. 
A prevenção primária da elevação da pressão arterial pode ser obtida por meio de 
mudanças no estilo de vida, que incluam o controle do peso, da ingestão excessiva de álcool e 
sal, do hábito de fumar e da prática de atividade física. 
Levando-se em conta que o aumento da massa corporal está fortemente associado à 
elevação da pressão arterial, apresentando altas prevalências, tanto nos países ricos, como 
naqueles menos desenvolvidos, podemos considerar o excesso de peso como o principal 
determinante que pode ser prevenido, da ocorrência de hipertensão arterial. 
O sexo, a idade e algumas variáveis socioeconômicas são potenciais confundidores da 
relação entre massa corporal e pressão arterial, pois essas variáveis estão associadas à massa 
corporal. 
Logo, faz-se necessária uma estimativa ajustada da relação entre massa corporal e 
pressão arterial, para se conhecer sua importância relativa, como determinante da hipertensão 
arterial, em uma população específica. 
A terapia farmacológica indicada para pacientes com hipertensão não complicada e 
sem indicações específicas para outros medicamentos inclui os diuréticos e/ou 
betabloqueadores. 
Os pacientes iniciam o tratamento medicamentoso com doses baixas e se a pressão 
arterial não cai para menos de 140/90 mmHg, a dose é gradualmente aumentada, e 
medicamentos adicionais são incluídos, quando necessário, para alcançar o controle. Para 
promover a adesão, os médicos tentam prescrever o esquema de tratamento mais simples 
possível, idealmente um comprimido por dia. 
 
 
 
 
 
136 
12.1.4 Intervenções de Enfermagem 
 
O objetivo do cuidado de enfermagem para pacientes hipertensos focaliza a 
diminuição e controle da pressão arterial sem efeitos adversos e sem custo indevido. 
Para alcançar essas metas, a enfermeira deve apoiar e ensinar o paciente a aderir ao 
regime de tratamento, implementar as alterações necessárias no estilo de vida, tomar 
medicamentos conforme a prescrição e agendar consultas regulares de acompanhamento com o 
profissional de saúde para monitorar a evolução ou identificar e tratar quaisquer complicações 
da doença ou terapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
137 
13 CRISES HIPERTENSIVAS 
 
As emergências e urgências hipertensivas podem acontecer com os pacientes cuja 
hipertensão tem sido mal controlada ou com aqueles que interromperam subitamente seus 
medicamentos. 
Quando a crise hipertensiva é controlada, é realizada uma avaliação completa para 
rever o plano de tratamento contínuo do paciente e as estratégias para minimizar a ocorrência 
da crise hipertensiva subsequente. 
 
13.1 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
 
A emergência hipertensiva é uma situação em que a pressão arterial deve ser 
imediatamente reduzida para conter ou evitar a lesão dos órgãos-alvo. As condições associadas 
à emergência hipertensiva incluem o infarto agudo do miocárdio (IAM), aneurisma dissecante da 
aorta e hemorragia intracraniana. 
As emergências hipertensivas são elevações agudas da pressão arterial com risco de 
vida, as quais exigem tratamento imediato em um ambiente de terapia intensiva por causa da 
possibilidade de ocorrer grave lesão do órgão-alvo. 
 
13.2 URGÊNCIA HIPERTENSIVA 
 
A urgência hipertensiva é uma situação em que a pressão arterial deve ser diminuída 
dentro de algumas horas. As urgências hipertensivas são tratadas com doses orais de agentes 
de ação rápida. 
É necessária a monitorização hemodinâmica extremamente rigorosa da pressão 
arterial e estado cardiovascular do paciente durante o tratamento das emergências e urgências 
 
 
138 
hipertensivas. A frequência exata da monitoração é uma questão de julgamento clínico e varia 
com a condição do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
139 
14 DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS 
 
14.1 ANEMIAS 
 
A anemia é a condição hematológica mais comum. Não é um estado patológico 
específico, mas um sinal de distúrbio subjacente. Refere-se a uma redução na capacidade de 
transporte do oxigênio no sangue, geralmente em decorrência de uma redução da massa total 
de eritrócitos circulantes abaixo dos limites normais. 
Essa redução reflete-se por valores do hematócrito e das concentrações de 
hemoglobina abaixo do normal.Na maioria das anemias, ocorre aumento na produção de 
eritropoetina e na eritropoese, causando hiperplasia medular eritroide. 
Pode ocorrer também aumento da eritropoese no baço e no fígado de lactentes. Há 
muitos tipos diferentes de anemia, porém todos podem ser classificados em três amplas 
categorias etiológicas. São elas: 
 Perda de eritrócitos – ocorre com o sangramento, potencialmente a partir de 
qualquer fonte importante, como o trato gastrintestinal, útero, nariz ou uma ferida. 
 Produção diminuída de eritrócitos – pode ser causada por uma deficiência nos 
cofatores (inclusive ácido fólico, vitamina B12 e ferro) necessários para a 
eritropoiese. A produção de hemácias também pode estar reduzida quando a 
medula óssea está suprimida ou está inadequadamente estimulada por causa de 
uma carência de eritropoietina (como ocorre na doença renal crônica). 
 Destruição aumentada de eritrócitos – pode ocorrer por causa de um sistema 
reticuloendotelial (SER) hiperativo ou porque a medula óssea produz eritrócitos 
anormais que, em seguida, são destruídos pelo SER (por exemplo: anemia 
falciforme). 
 
 
 
 
 
 
140 
14.1.1 Classificação das Anemias 
 
As anemias podem ser classificadas de diversas maneiras. A conduta fisiológica 
consiste em determinar se a deficiência nos eritrócitos é provocada por um defeito em sua 
produção (anemia hipoproliferativa), por sua destruição (anemia hemolítica) ou por sua perda 
(hemorragia). 
Nas anemias hipoproliferativas, os eritrócitos geralmente sobrevivem normalmente, 
porém a medula não consegue produzir as quantidades adequadas dessas células. 
A produção diminuída reflete-se em uma contagem de reticulócitos baixa. A produção 
inadequada de eritrócitos pode resultar da lesão medular decorrente de medicamentos ou 
substâncias químicas ou de falta de fatores necessários para a formação do eritrócito. 
As anemias hemolíticas advêm da destruição prematura dos eritrócitos, o que resulta 
em uma liberação de hemoglobina a partir dos eritrócitos para dentro do plasma. 
A destruição eritrocitária aumentada resulta em hipóxia tissular, o que, por sua vez, 
estimula a produção de eritropoietina. Essa produção aumentada reflete-se em uma contagem 
de reticulócitos aumentada, à medida que a medula óssea responde à perda dos eritrócitos. 
A hemoglobina liberada é convertida, em grande parte, em bilirrubina; portanto, a 
concentração de bilirrubina se eleva. 
A hemólise pode ser predominantemente intravascular, quando os eritrócitos são 
danificados por lesão mecânica ou por lise mediada pelo complemento (por exemplo, transfusão 
de sangue incompatível revestido de anticorpos). 
E extravascular quando ocorre no interior das células fagocíticas mononucleares do 
baço e de outros órgãos. 
 
 
 
 
 
 
141 
14.1.2 Manifestações Clínicas 
 
Vários fatores influenciam o desenvolvimento da síndrome associada à anemia. São 
eles: 
 A velocidade com que a anemia se desenvolveu; 
 A duração da anemia; 
 Os requisitos metabólicos do indivíduo; 
 Outros distúrbios ou incapacidades concomitantes; 
 Complicações especiais ou aspectos concomitantes da condição que produziu a 
anemia. 
 
14.1.3 Complicações 
 
 
Alguns distúrbios anêmicos são complicados por várias outras anormalidades que não 
resultam da anemia, mas que estão inerentemente associadas a esses distúrbios particulares. 
As complicações gerais da anemia grave incluem a insuficiência cardíaca, parestesias 
e confusão. Em determinado nível de anemia, os pacientes com cardiopatia subjacente são 
muito mais prováveis de apresentar angina ou sintomas de insuficiência cardíaca que aqueles 
sem cardiopatia. 
As complicações associadas a tipos específicos de anemia são incluídas na descrição 
de cada tipo. 
 
 
14.1.4 Tratamento Médico 
 
O tratamento da anemia é direcionado no sentido de corrigir ou controlar a causa da 
anemia. Se a anemia for grave, os eritrócitos que são perdidos ou destruídos podem ser 
repostos com uma transfusão de papa de hemácias. O tratamento dos diversos tipos de anemia 
é abordado nas discussões a seguir. 
 
 
 
142 
14.2 ANEMIA FERROPRIVA 
 
 
A anemia ferropriva resulta tipicamente quando a ingesta de ferro na dieta é 
inadequada para a síntese da hemoglobina. O corpo pode armazenar aproximadamente um 
quarto a um terço de seu ferro, e somente depois que essas reservas são depletadas é que a 
anemia ferropriva realmente começa a se desenvolver. 
 
14.3 LEUCOCITOSE E AS LEUCEMIAS 
 
O termo leucocitose refere-se a um nível aumentado de leucócitos na circulação. 
Tipicamente, apenas um tipo celular específico está aumentado. Em geral, como as proporções 
dos vários tipos de leucócitos são pequenas apenas um aumento nos neutrófilos ou linfócitos 
pode ser suficientemente grande para elevar a contagem total de leucócitos. 
Embora a leucocitose possa ser uma resposta normal à necessidade aumentada, a 
elevação nos leucócitos deve diminuir à medida que a necessidade diminui. 
Uma elevação prolongada ou progressivamente crescente nos leucócitos é anormal e 
deve ser avaliada. Uma etiologia significativa para a leucocitose persistente é a malignidade. 
A hematopoiese caracteriza-se por um rodízio rápido e contínuo das células. 
Normalmente, a produção de células sanguíneas específicas a partir de suas células-tronco 
precursoras e cuidadosamente reguladas de acordo com as necessidades corporais. 
Se os mecanismos que controlam a produção dessas células são rompidos, as células 
podem proliferar-se até um grau excessivo e potencialmente perigoso. As malignidades 
hematopoiéticas são frequentemente classificadas de acordo com as células envolvidas. 
A leucemia, literalmente "sangue branco”, é uma proliferação neoplásica de 
determinado tipo de célula (granulócitos, monócitos, linfócitos ou megacarióticos). O defeito 
origina-se na célula-tronco hematopoiética, na célula-tronco mieloide ou na célula-tronco linfoide. 
Os linfomas são neoplasias do tecido linfoide, geralmente derivadas dos linfócitos B. O 
mieloma múltiplo é uma malignidade da forma mais madura de linfócito B, o plasmócito. 
 
 
143 
O aspecto comum das leucemias é uma proliferação desregulada dos leucócitos na 
medula óssea. Nas formas agudas (ou estágios tardios das formas crônicas), a proliferação de 
células leucêmicas deixa pouco espaço para a produção de células normais. 
Também pode haver uma proliferação de células no ligado e no baço (hematopoiese 
extramedular). Com as formas agudas, pode haver infiltração de outros órgãos, como as 
meninges, linfonodos, gengivas e pele. 
A causa da leucemia não é plenamente conhecida, mas existe alguma evidência de 
que a influência genética e a patogenia viral podem estar envolvidas. A lesão da medula óssea 
consequente à exposição à radiação ou a substâncias químicas, como o benzeno e agentes 
alquilantes, pode provocar a leucemia. 
As leucemias são comumente classificadas de acordo com a linhagem da célula-tronco 
envolvida, seja linfoide ou mieloide. Elas também são classificadas como agudas ou crônicas, 
com base no tempo que os sintomas demoram em evoluir e na fase de desenvolvimento celular 
em que elas param. 
Na leucemia aguda, o início dos sintomas é abrupto, ocorrendo, com frequência, dentro 
de algumas semanas. O desenvolvimento do leucócito é estancado na fase de blasto, de modo 
que a maioria dos leucócitos são indiferenciados ou são blastos. 
A leucemia aguda progride muito rapidamente, a morte acontece dentro de semanas a 
meses sem o tratamento agressivo. 
Na leucemia crônica, os sintomas evoluem durante um período de meses a anos, e a 
maioria dos leucócitos produzidos são maduros. A leucemia crônica progride mais lentamente; a 
trajetória da doença pode estender-se por anos. 
 
14.3.1 Leucemia Mieloide Aguda 
 
 
A Leucemia Mieloide Aguda (LMA) resulta de um defeito na célula-tronco 
hematopoiética que sediferencia em todas as células mieloides: monócitos, granulócitos 
(neutrófilos, basófilos, e eosinófilos), eritrócitos e plaquetas. 
 
 
144 
Todos os grupos etários são afetados; a incidência aumenta com a idade, com uma 
incidência máxima aos 60 anos de idade. A LMA é a leucemia não linfocítica mais comum. 
 
14.3.1.1 Manifestações Clínicas 
 
 
Muitos dos sinais e sintomas evoluem a partir da produção insuficiente de células 
sanguíneas normais. Febre e infecção resultam da neutropenia, fraqueza e fadiga da anemia, e 
tendências hemorrágicas a partir da trombocitopenia. 
A proliferação das células leucêmicas dentro dos órgãos leva a vários sintomas 
adicionais: dor consequente ao aumento do fígado ou baço, hiperplasia das gengivas e dor 
óssea causada pela expansão da medula. 
 
14.3.1.2 Tratamento 
 
 
O objetivo global do tratamento consiste em alcançar a remissão completa, na qual não 
há evidência detectável de leucemia residual restante na medula óssea. 
São feitas tentativas de atingir a remissão por meio da administração progressiva da 
quimioterapia, chamada de terapia de indução, o que, em geral, requer hospitalização por várias 
semanas. 
O objetivo da terapia de indução consiste em erradicar as células leucêmicas, mas, 
com frequência, isso é feito pela erradicação dos ripes normais das células mieloides. 
Dessa maneira, o paciente fica gravemente neutropênico, anêmico e trombocitopênico 
(uma contagem de plaquetas menor que l0.000/mm é comum). 
Durante esse período, o paciente fica tipicamente muito doente, com infecções 
bacterianas, fúngicas e, ocasionalmente, virais, sangramento e mucosite grave, o que provoca 
diarreia e um acentuado declínio na capacidade de manter a nutrição adequada. 
 
 
145 
Quando o paciente tiver se recuperado da terapia de indução (por ex. as contagens de 
leucócitos e plaquetas retornaram ao normal e qualquer infecção foi resolvida), ele recebe 
tipicamente a terapia de consolidação (terapia pós-remissão). 
A meta da terapia de consolidação consiste em eliminar quaisquer células leucêmicas 
residuais que não sejam clinicamente detectáveis, diminuindo, assim, a possibilidade de recidiva. 
Outra opção de tratamento agressivo é o transplante de medula óssea (TMO) ou 
transplante de células-tronco de sangue periférico (PBSCT). 
 
14.3.2 Leucemia Mieloide Crônica 
 
 
A leucemia mieloide crônica (LMC) origina-se de uma mutação na célula-tronco 
mieloide. As células mieloides normais continuam a ser produzidas, mas há uma preferência por 
formas imaturas (blastos). 
Portanto, existe um amplo espectro de tipos celulares dentro do sangue, desde formas 
blásticas até neutrófilos maduros. Como há uma proliferação descontrolada das células, a 
medula expande-se para dentro das cavidades dos ossos longos (p.ex., o fêmur), sendo as 
células também formadas no fígado e no baço (hematopoiese extramedular), resultando em 
aumento desses órgãos, o que é por vezes doloroso. 
Os pacientes diagnosticados com LMC, na fase crônica apresentam uma expectativa 
de vida média global de 3 a 5 anos. Durante esse período, eles apresentam poucos sintomas e 
complicações da própria doença. 
Os problemas com infecção e sangramento são raros. Entretanto, quando a doença 
entra na fase aguda (crise blástica), o tempo de sobrevida global raramente excede há alguns 
meses. 
 
 
 
 
 
 
 
146 
14.3.3 Leucemia Linfocítica Aguda 
 
 
A Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) resulta de uma proliferação descontrolada de 
células imaturas (linfoblastos) derivadas da célula-tronco linfoide. 
 
 
14.3.3.1 Manifestações Clínicas 
 
 
Os linfócitos imaturos proliferam na medula e tumultuam o desenvolvimento das 
células mieloides normais. Em consequência disso, a hematopoiese normal é inibida, resultando 
em quantidades reduzidas de leucócitos, eritrócitos e plaquetas. 
As contagens de leucócitos podem ser baixas ou altas, mas sempre existe uma 
elevação da proporção de células imaturas. As manifestações da infiltração de células 
leucêmicas em outros órgãos são mais comuns com a LLA que com outras formas de leucemia e 
incluem dor consequente a um fígado ou baço aumentado, dor óssea e cefaleia e vômitos (por 
causa do envolvimento meníngeo). 
 
14.3.3.2 Tratamento 
 
 
O resultado esperado do tratamento é a remissão completa. As células blásticas 
linfoides são tipicamente mais sensíveis aos corticosteroides e aos alcaloides da vinca, portanto, 
esses medicamentos constituem uma parte integrante da terapia de indução inicial. 
Como a LLA frequentemente invade o sistema nervoso central, a profilaxia com 
irradiação craniana ou quimioterapia intratecal ou ambas é uma parte integrante do plano de 
tratamento. 
 
 
 
 
147 
14.3.4 Leucemia Linfocítica Crônica 
 
 
14.3.4.1 Fisiopatologia 
 
A LLC tipicamente deriva de um clone maligno de linfócitos B (a LLC de linfócitos T é 
rara). Em contraste com as formas agudas da leucemia, muitas das células leucêmicas na LLC 
são plenamente maduras. 
Parece que essas células podem escapar da apoptose (morte celular programada), com 
o resultado sendo um acúmulo excessivo de células na medula e na circulação. 
 
 
14.3.4.2 Manifestações Clínicas 
 
 
Muitos pacientes estão assintomáticos e são acidentalmente diagnosticados durante o 
exame físico de rotina ou durante o curso do tratamento para outra patologia. 
Sempre está presente uma contagem de linfócitos aumentada (linfocitose). O 
hemograma completo e as contagens de plaquetas podem estar normais ou, nos estágios mais 
avançados da doença, diminuídos. O aumento dos linfonodos (linfadenopatia) é comum; ele 
pode ser intenso e, por vezes, doloroso. 
 
 
14.3.4.3 Tratamento 
 
 
Nos estágios iniciais, a LLC pode não requerer tratamento. Quando os sintomas são 
intensos (sudorese noturna intensa, linfadenopatia dolorosa) ou quando a doença progride para 
os estágios mais avançados (com resultante anemia e trombocitopenia), com frequência se 
emprega a quimioterapia com corticosteroides e clorambucil. 
 
 
 
 
148 
15 DISTÚRBIOS GÁSTRICOS E DUODENAIS 
 
15.1 GASTRITE 
 
 
A gastrite é uma doença inflamatória que se caracteriza por acometimento da camada 
de tecido mais superficial que reveste o estômago, chamada de mucosa gástrica. 
Essa inflamação desenvolve-se como uma resposta normal do organismo quando 
ocorre uma agressão à sua integridade. A gastrite pode ser aguda, durando várias horas a 
alguns dias, ou crônica, resultante da exposição repetida aos agentes irritantes ou episódios 
recorrentes de gastrite aguda. 
 
 
FIGURA 29 - INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA 
 
FONTE: Disponível: <https://brasilescola.com/imagens/doencas/gastrite.jpg>. Acesso em: 19 abr. 2012. 
 
 
A gastrite aguda é frequentemente causada por indiscrição nutricional — a pessoa 
ingere alimento que está contaminado por micro-organismos geradores da doença, ou que é 
irritante ou muito temperado. 
As outras causas de gastrite aguda incluem o uso excessivo de aspirina e outros 
agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), ingesta excessiva de álcool, refluxo de bile e 
radioterapia. 
Uma forma mais grave de gastrite aguda é causada pela ingestão de ácido ou base 
forte, o que pode fazer com que a mucosa se torne gangrenosa ou perfure. A cicatrização pode 
https://brasilescola.com/imagens/doencas/gastrite.jpg
 
 
149 
acontecer, resultando em obstrução pilórica. A gastrite também pode ser o primeiro sinal de uma 
infecção sistêmica aguda. 
A gastrite crônica e a inflamação prolongada do estômago podem ser causadas por 
úlceras benignas ou malignas do estômago ou pela bactéria Helicobacter pylori. 
A gastrite crônica está por vezes associada a doenças autoimunes, como a anemia 
perniciosa; fatores da dieta, como a cafeína; uso de medicamentos, principalmente AINEs; 
álcool; fumo; ou refluxo do conteúdo intestinal para dentro do estômago.15.1.1 Fisiopatologia 
 
 
Na gastrite, a mucosa gástrica fica edemaciada e hiperemiada (congestão com líquido 
e sangue) e sofre erosão superficial. Ela secreta uma quantidade escassa de suco gástrico, 
contendo muito pouco ácido, porém muito muco. A ulceração superficial pode acontecer e levar 
à hemorragia. 
 
15.1.2 Manifestações Clínicas 
 
 
O paciente com gastrite aguda pode apresentar desconforto abdominal, cefaleia, 
desânimo, náuseas, anorexia, vômitos e soluços. No entanto, alguns pacientes não apresentam 
sintomas. 
O paciente com gastrite crônica pode queixar-se de anorexia, azia depois da 
alimentação, eructação, um sabor azedo na boca, ou náuseas e vômitos. 
Os pacientes com gastrite crônica por deficiência de vitamina geralmente apresentam 
evidência de má absorção de vitamina B12 causada por anticorpos contra o fator intrínseco. 
 
 
 
 
 
150 
 
15.1.3 Histórico e Achados Diagnósticos 
 
 
Por vezes, a gastrite está associada à acloridria ou hipocloridria (ausência ou níveis 
baixos de ácido clorídrico (HCI) ou à hipercloridria, níveis altos de HC1). O diagnóstico pode ser 
determinado por endoscopia, exames radiográficos GI superiores e exame histológico de uma 
amostra tissular obtida por biópsia. 
Outras medidas diagnósticas para detectar o H.pylori incluem a testagem sorológica 
para anticorpos contra o antígeno do H pylori, um teste de ureias e ultrarrápido de l minuto e um 
teste respiratório. 
 
15.1.4 Tratamento 
 
 
A mucosa gástrica é capaz de se reparar depois de um surto de gastrite. Como regra, 
o paciente recupera-se em aproximadamente um dia, embora o apetite possa estar diminuído 
por mais dois ou três dias. 
A gastrite aguda também é controlada ao se instruir o paciente para se abstiver de 
álcool e alimento até que diminuam os sintomas. Depois que o paciente pode passar a receber 
nutrição por via oral, recomenda-se uma dieta não irritante. 
Quando os sintomas persistem, os líquidos podem precisar ser administrados por via 
parenteral. Quando o sangramento está presente, o tratamento é similar aos procedimentos 
usados para a hemorragia do trato GI superior. 
Quando a gastrite é causada por ingestão de ácido ou base forte, o tratamento 
consiste em diluir e neutralizar o agente agressor. Para neutralizar ácidos, empregam-se os 
antiácidos comuns, para neutralizar uma base, utiliza-se o suco de limão diluído ou vinagre 
diluído. 
Quando a corrosão é extensa ou grave, evitam-se os eméticos e a lavagem por causa 
do perigo de perfuração e lesão do esôfago. 
 
 
151 
A terapia é de suporte e pode incluir a incubação nasogástrica (NG), analgésicos e 
sedativos, antiácidos e líquidos intravenosos (IV). Pode ser necessária a endoscopia fibróptica. 
Nos casos extremos, a cirurgia de emergência pode ser necessária para remover o 
tecido gangrenoso ou perfurado. A gastrojejunostomia ou ressecção gástrica pode ser 
necessária para tratar a obstrução pilórica, um estreitamento do orifício pilórico. 
A gastrite crônica é tratada ao se modificar a dieta do paciente, promover o repouso, 
reduzir o estresse e iniciar a farmacoterapia. O H. Pylori pode ser tratado com antibióticos (p.ex., 
tetraciclina ou amoxicilina, combinado com a claritromicina) e um inibidor da bomba de prótons. 
 
15.1.5 Intervenções de Enfermagem 
 
As principais metas das intervenções de enfermagem para o paciente com gastrite são: 
reduzir a ansiedade, prevenir contra ingestão de alimentos irritantes, oferecer quantidade 
adequada de nutrientes, manter o equilíbrio hídrico, a consciência aumentada do paciente para o 
tratamento nutricional e alívio da dor. 
 
15.2 ÚLCERAS GÁSTRICAS E DUODENAIS 
 
 
Uma úlcera péptica é uma escavação (área deprimida) que se forma na mucosa do 
estômago, no piloro (abertura entre o estômago e o duodeno), no duodeno (a primeira parte do 
intestino delgado) ou no esôfago. 
Uma úlcera péptica é frequentemente referida como uma úlcera gástrica, duodenal ou 
esofágica, dependendo de sua localização, ou como a doença da úlcera péptica. A erosão de 
uma área circunscrita da mucosa é a causa. 
Essa erosão pode estender-se profundamente, indo até as camadas musculares ou, 
pelo músculo, até o peritônio. É mais provável que as úlceras pépticas estejam no duodeno do 
que no estômago. Como regra, elas ocorrem isoladamente, mas podem ocorrer de forma 
múltipla. As úlceras gástricas crônicas tendem a ocorrer na curvatura menor do estômago, 
próximo ao piloro. 
 
 
152 
A doença da úlcera péptica ocorre com a frequência máxima nas pessoas entre 40 e 
60 anos de idade. É relativamente incomum em mulheres na idade reprodutiva, mas foi 
observada nas crianças e, até mesmo, em lactentes. 
Depois da menopausa, a incidência de úlceras pépticas em mulheres é quase igual à 
incidência nos homens. As úlceras pépticas no corpo do estômago podem ocorrer sem secreção 
ácida excessiva. 
No passado, acreditava-se que o estresse e a ansiedade fossem as causas das 
úlceras. A pesquisa identificou que as úlceras pépticas resultam da infecção pela bactéria Gram-
negativa H. Pylori. 
Entretanto, as úlceras realmente parecem desenvolver-se mais amiúde nas pessoas 
que estão tensas; não se sabe se isso é um fator contribuinte para a condição. 
Ademais, a secreção excessiva de HCI no estômago pode contribuir para a formação 
das úlceras gástricas, e o estresse pode estar associado à sua secreção aumentada. A ingestão 
de leite e bebidas cafeinadas, o tabagismo e o álcool também podem aumentar a secreção de 
HCI. 
A tendência de origem familiar pode ser um fator predisponente significativo. Uma 
ligação genética adicional é notada no achado de que as pessoas com sangue do tipo O são 
mais suscetíveis às úlceras pépticas que aquelas com sangue dos tipos A, B ou AB. 
Também existe uma associação entre as úlceras duodenais e doença pulmonar 
crônica ou doença renal crônica. Os outros fatores predisponentes associados à úlcera péptica 
incluem o uso crônico de AINEs, ingestão de álcool e tabagismo excessivo. 
Raramente, as úlceras são causadas por quantidades excessivas do hormônio 
gastrina, produzido por tumores. Essa síndrome de ZoIlinger-Ellison (IZES) consiste, em úlceras 
pépticas graves, hiperacidez gástrica extrema e tumores pancreáticos malignos ou benignos 
secretores de gastrina. 
As úlceras de estresse, que são clinicamente diferentes das úlceras pépticas, são 
ulcerações na mucosa, que podem acontecer na área gastroduodenal. As úlceras de estresse 
podem acontecer nos pacientes que são expostos a condições estressantes. As úlceras 
esofágicas ocorrem em consequência do fluxo retrógrado do El Cl a partir do estômago para 
dentro do esôfago. 
 
 
153 
15.2.1 Fisiopatologia 
 
 
As úlceras pépticas ocorrem principalmente na mucosa gastroduodenal porque esse 
tecido não consegue suportar a ação digestiva do ácido gástrico (HC1) e da pepsina. 
A erosão é causada pela concentração aumentada ou atividade do ácido-pepsina, ou 
por resistência diminuída da mucosa. A mucosa lesionada não pode secretar muco suficiente 
para atuar como uma barreira contra o EIC1. O uso de AINEs inibe a secreção do muco que 
protege a mucosa. 
Os pacientes com doença da úlcera duodenal secretam mais ácido que o normal, 
enquanto aqueles com úlcera gástrica tendem a secretar os níveis de ácido normais ou 
diminuídos. 
A ZES (Zollinger-Ellison) é suspeitada quando um paciente apresenta várias úlceras 
pépticas ou uma úlcera que seja resistente à terapia médica padronizada. Ela é identificada 
pelos seguintes achados: hipersecreção do suco gástrico, úlceras duodenais e gastrinomas 
(tumores das células das ilhotas) no pâncreas. 
Noventa por cento dos tumores são encontrados no "triângulo gástrico", que engloba 
os duros cístico e biliar comum, a segunda e a terceira porções do duodeno e o colo e o corpo 
do pâncreas. Aproximadamente um terço dos gastrinomas é maligno.A diarreia e a esteatorreia (lipídios não absorvidos nas rezes) podem estar evidentes. 
O paciente pode ter adenomas ou hiperplasia da paratireoide coexistente e, por conseguinte, 
pode exibir sinais de hipercalcemia. A queixa mais comum é a dor epigástrica. O H. pylori não é 
um fator de risco para a ZES. 
A úlcera de estresse é o termo para designar a ulceração aguda da mucosa da área 
duodenal ou gástrica que ocorre depois de eventos fisiologicamente estressantes, como 
queimaduras, choque, sepse grave e trauma de múltiplos órgãos. 
Essas úlceras são mais comuns nos pacientes ventilador-dependentes depois do 
trauma ou cirurgia. A endoscopia fibróptica dentro de 24 horas depois da lesão revela erosões 
superficiais da parede do estômago; em torno de 72 horas, são observadas múltiplas erosões 
gástricas. 
 
 
154 
Quando a condição estressante continua, as úlceras espalham-se. Quando o paciente 
se recupera, as lesões se revertem. Esse padrão é típico da ulceração por estresse. 
Há diferenças de opinião sobre a causa real da ulceração da mucosa nas úlceras de 
estresse. Em geral, ela é precedida por choque, isso leva ao fluxo sanguíneo diminuído na 
mucosa gástrica e ao refluxo do conteúdo duodenal para dentro do estômago. 
Além disso, grandes quantidades de pepsina são liberadas. A combinação de 
isquemia, ácido e pepsina cria um clima ideal para a ulceração. 
As úlceras de estresse devem ser diferenciadas das úlceras de Cushing e úlceras de 
Curling, dois outros tipos de úlceras gástricas. As úlceras de Cushing são comuns em pacientes 
com trauma cerebral. Elas podem ocorrer no esôfago, estômago ou duodeno e, em geral, são 
mais profundas e mais penetrantes que as úlceras de estresse. 
A úlcera de Curling é frequentemente observada aproximadamente 72 horas depois de 
queimaduras extensas e envolve o antro do estômago ou o duodeno. 
 
15.2.2 Manifestações Clínicas 
 
 
Os sintomas de uma úlcera podem durar alguns dias, semanas, ou meses e podem 
apenas desaparecer para depois ressurgir com frequência, sem uma etiologia identificável. 
Muitas pessoas apresentam úlceras sem sintomas, e, em 20 a 30%, a perfuração ou hemorragia 
podem acontecer sem quaisquer manifestações precedentes. 
Como regra, o paciente com uma úlcera queixa-se de dor maciça e constritiva ou de 
uma sensação de queimação na porção média do epigástrio ou nas costas. 
Acredita-se que a dor ocorra quando o conteúdo ácido aumentado do estômago e 
duodeno causa a erosão da lesão e estimula as terminações nervosas expostas. 
Outra teoria sugere que o contato da lesão com o ácido estimula um mecanismo 
reflexo local que inicia a contração do músculo liso adjacente. Em geral, a dor é aliviada pela 
alimentação, pois o alimento neutraliza o ácido, no entanto, quando o estômago esvazia ou 
quando o efeito da base diminui, a dor reaparece. 
 
 
155 
A dor nitidamente localizada pode ser provocada ao se aplicar suave pressão no 
epigástrio ou ligeiramente à direita da linha média. 
Os outros sintomas incluem pirose (azia), vômitos, constipação ou diarreia e 
sangramento. A pirose é uma sensação de queimação no esôfago e estômago, que se 
movimenta para cima, no sentido da boca. Com frequência, a azia é acompanhada por alguma 
eructação, ou arroto, que é comum quando o estômago do paciente se mostra vazio. 
Embora o vômito seja raro na úlcera duodenal não complicada, ele pode ser um 
sintoma de uma complicação da úlcera péptica. 
Resulta da obstrução do orifício pilórico, causada pelo espasmo muscular do piloro ou 
por obstrução mecânica resultante da cicatrização ou edema agudo da mucosa inflamada 
adjacente à úlcera. 
O vômito pode ser precedido ou não por náuseas; em geral, ele sucede a uma crise de 
dor imensa e distensão abdominal, que é aliviada pela ejeção do conteúdo gástrico. 
Com frequência, o vômito contém alimento não digerido, o qual fez parte de uma 
refeição há muitas horas. A constipação ou a diarreia pode ocorrer, provavelmente em 
consequência da dieta e dos medicamentos. 
Quinze por cento dos pacientes com úlceras gástricas experimentam sangramento. Os 
pacientes podem apresentar-se com sangramento GI, conforme evidenciado pela eliminação de 
fezes com cor de piche. 
Uma pequena porção de pacientes que sangram em razão de uma úlcera aguda não 
exibiu nenhuma queixa digestiva prévia, mas esses pacientes desenvolvem sintomas depois. 
 
15.2.3 Tratamento 
 
 
Quando o diagnóstico está estabelecido, o paciente é informado de que o problema 
pode ser controlado. Pode desenvolver a recidiva; no entanto, as úlceras pépticas tratadas com 
antibióticos para erradicar o H. pylori apresentam menor taxa de recidiva que aquelas não 
tratadas com antibióticos. 
 
 
156 
As metas são erradicar o H. pylori e tratar a acidez gástrica. Os métodos usados 
incluem os medicamentos, alterações no estilo de vida e intervenções cirúrgicas. 
 
15.2.4 Terapia Farmacológica 
 
 
Atualmente, a terapia mais comumente utilizada no tratamento de úlceras é uma 
combinação de antibióticos, inibidores da bomba de prótons e sais de bismuto que suprimem ou 
erradicam o H. Pylori. 
 
15.2.5 Cessação do Tabagismo 
 
 
O fumo diminui a secreção do bicarbonato pelo pâncreas para dentro do duodeno, 
resultando em acidez aumentada do duodeno. A continuação do tabagismo pode inibir a 
reparação da úlcera. 
 
 
15.2.6 Modificação da Dieta 
 
A intenção da modificação da dieta para pacientes com úlceras pépticas consiste em 
evitar a secreção excessiva de ácido e a hipermotilidade do trato GI. 
 
15.2.7 Tratamento Cirúrgico 
 
 
Os procedimentos cirúrgicos incluem a vagotomia, com ou sem piloplastia. Os 
pacientes que necessitam de cirurgia para úlcera podem ter tido uma doença longa. 
 
 
 
 
 
157 
16 DISTÚRBIOS INTESTINAIS E RETAIS 
 
 
As alterações nos padrões de eliminações fecais são sintomas dos distúrbios 
funcionais ou doença do trato gastrintestinal. 
Em todos os grupos etários, um estilo de vida agitado, estressante, hábitos alimentares 
irregulares, ingesta insuficiente de fibras e água e o sedentarismo, contribuem para os 
problemas do trato gastrintestinal. 
 
 
16.1 CONSTIPAÇÃO 
 
 
Constipação é um termo empregado para descrever uma infrequência anormal ou 
irregularidade da defecação, endurecimento anormal das fezes que dificulta a sua eliminação, 
que, por vezes, é dolorosa, uma diminuição no volume fecal ou a retenção de fezes no reto 
durante um período prolongado. Qualquer variação dos hábitos normais pode ser considerada 
um problema. 
A constipação pode ser causada por determinados medicamentos (tranquilizantes, 
anticolinérgicos, antidepressivos, anti-hipertensivos, opioides antiácidos com alumínio e ferro), 
distúrbios retais ou anais (hemorroidas, fissuras), obstrução (câncer do intestino), condições 
neuromusculares, neurológicas e metabólicas (diabetes, doença de Parkinson, esclerose 
múltipla), distúrbios endócrinos (hipotireoidismo, feocromocitoma), intoxicação por chumbo e 
distúrbios do tecido conjuntivo (esclerodermia, lúpus eritematoso). 
A constipação é um problema importante para os pacientes que tomam opioides para a 
dor crônica. As doenças do cólon comumente associadas à constipação são a síndrome do 
intestino irritável (IBS) e a doença diverticular. A constipação também pode ocorrer com um 
processo patológico agudo no abdome (apendicite). 
As outras causas incluem fraqueza, imobilidade, debilidade, fadiga e uma 
incapacidade de aumentar a pressão intra-abdominal para facilitar a passagem das fezes, 
como acontecem com o enfisema. Muitas pessoas desenvolvem constipação porque não 
gastam tempo para defecar ou ignoram a vontade de defecar. 
 
 
158 
Nos Estados Unidos, a constipação também é uma consequência dos hábitos 
nutricionais (baixo consumo de fibras e ingesta inadequada de líquido), falta de exercício 
regular e uma vida estressante. 
Aconstipação percebida também pode ser um problema. Esse problema subjetivo 
acontece quando o padrão de eliminação intestinal de um indivíduo não é compatível com o que 
o indivíduo percebe como normal. 
O uso crônico de laxativos é atribuído a esse problema e é uma importante 
preocupação de saúde nos Estados Unidos, principalmente entre a população idosa. 
 
 
16.1.1 Fisiopatologia 
 
 
A fisiopatologia da constipação é mal compreendida, porém acredita-se que inclua a 
interferência com uma das três funções principais do cólon: transporte mucoso (secreções 
mucosas facilitam o movimento do conteúdo colônico), atividade mioelétrica (mistura da massa 
fecal e ações propulsivas) ou os processos da defecação. Qualquer um dos fatores causais 
previamente identificados pode interferir com qualquer um desses três processos. 
 
 
16.1.2 Manifestações Clínicas 
 
 
As manifestações clínicas incluem a distensão abdominal, borborigmo (som de 
gargarejo ou rufiar causado pela passagem de gás através do intestino), dor e pressão, apetite 
diminuído, cefaleia, fadiga, indigestão, uma sensação de esvaziamento incompleto, esforço para 
defecar e eliminação de fezes ressecadas, endurecidas e em pequeno volume. 
 
 
 
 
 
 
159 
16.1.3 Complicações 
 
 
As complicações da constipação incluem hipertensão, impacção fecal, hemorroidas e 
fissuras, e megacolo. 
 
 
16.1.4 Tratamento 
 
 
O tratamento direciona-se para a causa subjacente da constipação e inclui a educação, 
treinamento do hábito intestinal, ingesta aumentada de fibras e líquidos, e uso criterioso de 
laxativos. 
O tratamento também pode incluir a interrupção do abuso de laxativos. Encoraja-se o 
exercício rotineiro para fortalecer os músculos abdominais. O biofeedback é uma técnica que 
pode ser empregada para ajudar os pacientes a aprender a relaxar o mecanismo de esfíncter 
para expelir as fezes. 
A adição diária na dieta de 6 a 12 colheres de chá de cereal não processado é 
recomendada, principalmente para o tratamento da constipação nos idosos. 
Quando o uso de laxativos se faz necessário, um dos seguintes pode ser prescrito: 
agentes formadores de massa, agentes salinos e osmóticos, lubrificantes, estimulantes ou 
emolientes fecais. 
Os enemas e supositórios retais, geralmente não são recomendados para a 
constipação e devem ser reservados para o tratamento da impactação ou para preparar o 
intestino para a cirurgia ou procedimentos diagnósticos. 
Quando o uso de laxativos por longo prazo é necessário, um agente formador de 
massa pode ser prescrito em combinação com um laxativo osmótico. 
 
 
 
 
160 
16.1.5 Intervenções de Enfermagem 
 
A enfermeira obtém informações sobre o início e a duração da constipação, padrões de 
eliminação atuais e pregressos, expectativa de eliminação intestinal normal do paciente e 
informações do estilo de vida durante a entrevista da história de saúde. 
A educação do paciente e a promoção da saúde são funções importantes da 
enfermeira. Depois de obter a história de saúde, a enfermeira estabelece as metas específicas 
para o ensino. 
As metas para o paciente incluem a restauração ou manutenção de um padrão regular 
de eliminação, garantia de ingesta adequada de líquidos e alimentos ricos em fibras, 
aprendizado sobre os métodos para evitar constipação, alívio da ansiedade relacionada com os 
padrões de eliminação intestinal e prevenção das complicações. 
 
16.2 DIARREIA 
 
A diarreia é a frequência aumentada de eliminações intestinais (mais de três por dia), 
quantidade aumentada de fezes (mais de 200g por dia) e consistência alterada (amolecimento) 
das fezes. 
Em geral, ela está associada à urgência, desconforto perianal, incontinência ou uma 
combinação desses fatores. Qualquer condição que cause secreções intestinais aumentadas, 
absorção diminuída pela mucosa ou motilidade alterada pode produzir diarreia. 
A síndrome do intestino irritável (IBS), a doença intestinal inflamatória (IBD) e a 
intolerância à lactose constituem, com frequência, os processos patológicos subjacentes que 
provocam diarreia. 
A diarreia pode ser aguda ou crônica. A diarreia aguda está mais frequentemente 
associada à infecção e, em geral, é autolimitada; a diarreia crônica persiste por um período mais 
prolongado e pode retornar esporadicamente. 
 
 
161 
A diarreia pode ser causada por determinados medicamentos (reposição de hormônio 
tireóideo, emolientes fecais e laxativos, antibióticos, quimioterapia, antiácidos), determinadas 
fórmulas de alimentação por sonda, distúrbios metabólicos e endócrinos (diabetes, tireotoxicose) 
e processos infecciosos virais ou bacterianos (disenteria, shigelose e intoxicação alimentar). 
Os outros processos patológicos associados à diarreia são os distúrbios nutricionais e 
de má absorção (doença celíaca), defeito do esfíncter anal, síndrome de Zollinger-Ellison, íleo 
paralítico, obstrução intestinal e síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS/SIDA). 
 
 
16.2.1 Fisiopatologia 
 
 
Os tipos de diarreia incluem as diarreias secretora, osmótica e mista. A diarreia 
secretora geralmente é a diarreia de grande volume e é causada pela produção e secreção 
aumentadas de água e eletrólitos pela mucosa intestinal para dentro da luz do intestino. 
A diarreia osmótica ocorre quando a água é puxada para dentro do intestino pela 
pressão osmótica das partículas não absorvidas, lentificando a reabsorção da água. 
A diarreia mista é causada pela peristalse aumentada (usualmente a partir da IBD) e 
por uma combinação de secreção aumentada e absorção diminuída no intestino. 
 
 
16.2.2 Manifestações Clínicas 
 
 
Além da frequência e conteúdo líquido aumentados das fezes, o paciente geralmente 
apresenta cólicas abdominais, distensão, rufiar intestinal (borborigmo), anorexia e sede. 
As contrações espasmódicas dolorosas do ânus e o esforço infrutífero podem ocorrer 
com a defecação. Outros sintomas dependem da causa e gravidade da diarreia, mas estão 
relacionados com a desidratação e com os desequilíbrios hidroeletrolíticos. 
 
 
162 
As fezes aquosas são características da doença do intestino delgado, enquanto as 
fezes amolecidas e semissólidas estão associadas com maior frequência a distúrbios do cólon. 
As fezes volumosas e oleosas sugerem má absorção intestinal, e a presença de muco 
e pus nas fezes sugere enterite ou colite inflamatória. Gotículas de óleo na água do vaso 
sanitário quase sempre são diagnóstico de insuficiência pancreática. A diarreia noturna pode ser 
uma manifestação da neuropatia diabética. 
 
 
16.2.3 Tratamento 
 
 
O tratamento principal direciona-se para o controle dos sintomas, prevenção das 
complicações e eliminação ou tratamento da doença subjacente. Determinados medicamentos 
(p.ex., antibióticos, agentes anti-inflamatórios) podem reduzir a gravidade da diarreia e tratar a 
doença subjacente. 
 
16.2.4 Intervenções de Enfermagem 
 
O papel da enfermeira inclui avaliar e monitorar as características e o padrão da 
diarreia. A avaliação consiste na palpação e ausculta abdominais quanto à hipersensibilidade. 
A inspeção do abdome, mucosas e pele é importante para determinar o estado de 
hidratação. Amostras fecais são obtidas para a testagem. 
Durante um episódio de diarreia aguda, a enfermeira encoraja o repouso no leito e a 
ingesta de líquidos e alimentos pobres em resíduos, até que a crise aguda diminua. 
Quando a ingesta alimentar é tolerada, a enfermeira recomenda uma dieta branda com 
alimentos semissólidos e sólidos. A enfermeira administra os medicamentos antidiarreicos 
conforme prescrição. 
A terapia com líquidos intravenosos pode ser necessária para a reidratação rápida, 
principalmente para os idosos e aqueles com condições gastrintestinais preexistentes. 
 
 
163 
É importante monitorar com rigor os níveis eletrolíticos séricos. A enfermeira reporta 
imediatamente a evidênciade disritmias ou uma alteração no nível de consciência. 
 
16.3 APENDICITE 
 
O apêndice é uma pequena projeção digitiforme, com aproximadamente 10 cm de 
comprimento, que está ligada ao ceco, exatamente abaixo da válvula ileocecal. 
O apêndice enche-se com alimento e esvazia-se regularmente para dentro do ceco. 
Como se esvazia de maneira ineficaz e sua luz é pequena, está propenso à obstrução e é 
particularmente vulnerável à infecção, chamada de apendicite. 
 
16.3.1 Fisiopatologia 
 
O apêndice torna-se inflamado e edemaciado em consequência de ficar dobrado ou 
ocluído por um fecalito (massa fecal endurecida), tumor ou corpo estranho. 
O processo inflamatório aumenta a pressão intraluminal, iniciando uma dor abdominal 
superior ou generalizada, progressivamente intensa, que se torna localizada no quadrante 
interior direito do abdome dentro de algumas horas. Mais adiante, o apêndice inflamado enche-
se de pus. 
 
16.3.2 Manifestações Clínicas 
 
A dor epigástrica ou periumbilical vaga progride para a dor no quadrante inferior direito 
e, em geral, é acompanhada por febre baixa e náuseas e, por vezes, vômitos. A perda de apetite 
é comum. 
A hipersensibilidade local é gerada no ponto de McBurney, quando se aplica pressão. 
A hipersensibilidade de rebote (produção ou intensificação da dor quando a pressão é liberada) 
pode estar presente. 
 
 
164 
A extensão da hipersensibilidade e do espasmo muscular e a existência de 
constipação ou diarreia dependem não tanto da intensidade da infecção do apêndice quanto da 
sua localização. 
Quando o apêndice se enrola por trás do ceco, a dor e a hipersensibilidade podem ser 
sentidas na região lombar. Se sua extremidade está na pelve, esses sinais podem ser 
provocados apenas ao exame retal. 
A dor à defecação sugere que a extremidade do apêndice está repousando contra o 
reto; a dor à micção sugere que a extremidade está próxima à bexiga ou colide com o ureter. 
Pode acontecer alguma rigidez na porção inferior do músculo reto direito. O sinal de 
Rovsing pode ser provocado ao se palpar o quadrante interior esquerdo; isso faz com que, 
paradoxalmente, a dor seja sentida no quadrante interior direito. 
Quando o apêndice se rompe, a dor fica mais difusa; a distensão abdominal se 
desenvolve em consequência do íleo paralítico, e a condição do paciente se agrava. 
A constipação também pode ocorrer com um processo agudo, como a apendicite. Os 
laxativos administrados nesse caso podem produzir perfuração do apêndice inflamado. Em geral, 
um laxativo ou catártico nunca deve ser administrado enquanto a pessoa apresenta febre, 
náuseas ou dor. 
 
 
16.3.3 Complicações 
 
A principal complicação da apendicite é a perfuração do apêndice, o que pode levar à 
peritonite ou a um abscesso. A incidência de perfuração é de 10a 32%. A incidência é mais 
elevada em crianças jovens e nos idosos. 
Em geral, a perfuração ocorre 24 horas depois do início da dor. Os sintomas incluem 
uma febre de 37,7º C ou mais, um aspecto tóxico e hipersensibilidade ou dor abdominal 
continuada. 
 
 
 
 
165 
16.3.4 Tratamento 
 
A cirurgia está indicada quando a apendicite é diagnosticada. Para corrigir ou evitar o 
desequilíbrio hidroeletrolítico e a desidratação, os antibióticos e os líquidos intravenosos são 
administrados até que a cirurgia seja realizada. 
Os analgésicos podem ser administrados depois que for feito o diagnóstico. A 
apendicectomia (remoção cirúrgica do apêndice) é realizada logo que possível, visando diminuir 
o risco de perfuração. Ela pode ser efetuada sob anestesia geral ou espinhal, com uma incisão 
abdominal baixa, ou por laparoscopia. 
 
16.3.5 Intervenções de Enfermagem 
 
As metas incluem aliviar a dor, evitar o déficit de volume hídrico, reduzir a ansiedade, 
eliminar a infecção causada pela ruptura, potencial ou real do trato gastrintestinal, manter a 
integridade cutânea e atingir a nutrição ótima. 
A enfermeira prepara o paciente para a cirurgia, incluindo uma infusão venosa e a 
antibioticoterapia. Quando existe evidência ou probabilidade de íleo paralítico, é inserida uma 
sonda nasogástrica. 
Quando o paciente está pronto para a alta, a enfermeira o ensina e à família a cuidar 
da incisão e a realizar as trocas de curativo e irrigações, conforme prescrição. 
 
16.4 PERITONITE 
 
A peritonite é a inflamação do peritônio, a membrana serosa que reveste a cavidade 
abdominal e que cobre as vísceras. Em geral, resulta de infecção bacteriana: os organismos 
originam-se de doenças do trato GI ou, nas mulheres, dos órgãos reprodutores internos. 
 
 
166 
A peritonite também pode resultar de fontes externas, como lesão ou trauma (ferida por 
arma de fogo, ferida por arma branca) ou de uma inflamação que se estende de um órgão fora 
da área peritoneal, como o rim. 
As bactérias mais comumente implicadas são a Escherichia coli, Klebsiella, Proteus e 
Pseudomonas. Inflamação e íleo paralítico são os efeitos diretos da infecção. As outras causas 
comuns de peritonite são a apendicite, úlcera perfurada, diverticulite e perfuração intestinal. A 
peritonite também pode estar associada a procedimentos cirúrgicos abdominais e diálise 
peritoneal. 
 
16.4.1 Fisiopatologia 
 
A peritonite é causada por extravasamento do conteúdo dos órgãos abdominais para 
dentro da cavidade abdominal, geralmente em consequência de inflamação, infecção, isquemia, 
trauma ou perfuração tumoral. 
Ocorre proliferação bacteriana. Resulta o edema tissular, e a exsudação do líquido 
desenvolve-se em um curto período. O líquido na cavidade peritoneal fica turvo com quantidades 
crescentes de proteína, leucócitos, resíduos celulares e sangue. 
A resposta imediata do trato intestinal é a hipermotilidade, logo seguida por íleo 
paralítico com um acúmulo de ar e líquido no intestino. 
 
16.4.2 Manifestações Clínicas 
 
Os sintomas dependem da localização e da extensão da inflamação. As manifestações 
clínicas iniciais da peritonite são, com frequência, os sintomas do distúrbio que causa a 
condição. 
A princípio, percebe-se um tipo de dor difusa. A dor tende a se tornar constante, 
localizada e mais intensa próximo ao local da inflamação. Em geral, o movimento a agrava. 
A área afetada do abdome fica extremamente dolorosa e distendida, e os músculos 
tornam-se rígidos. A hipersensibilidade por rebote e o íleo paralítico podem estar presentes. 
 
 
167 
Em geral, as náuseas e os vômitos ocorrem e a peristalse se mostra diminuída. A 
temperatura e a frequência de pulso aumentam, e, quase sempre, há uma elevação da 
contagem de leucócitos. 
 
16.4.3 Complicações 
 
Com frequência, a inflamação não se mostra localizada, e toda a cavidade abdominal 
fica aforada por sepse generalizada. A sepse é a principal causa de morte por peritonite. 
O choque pode resultar da septicemia ou hipovolemia. O processo inflamatório pode 
provocar obstrução intestinal, principalmente a partir do desenvolvimento de aderências 
intestinais. 
As duas complicações pós-operatórias mais comuns são a evisceração da ferida e a 
formação de abscesso. Deve ser reportada qualquer sugestão do paciente de que uma área do 
abdome está sensível ou dolorosa, ou que "sente como se algo acabou de ceder”. 
A ocorrência súbita de drenagem serossanguinolenta na ferida sugere fortemente a 
deiscência desta. 
 
16.4.4 Tratamento 
 
A reposição de líquido, coloide e eletrólito é o principal foco do tratamento médico. 
Prescreve-se a administração de vários litros de uma solução isotônica. A hipovolemia acontece 
porque quantidades maciças de líquidos e eletrólitos se movimentam da luz intestinal para dentro 
da cavidade peritoneal e depletam o líquido no espaço vascular. 
Os analgésicos são prescritos para a dor. Os antieméticos são administrados conforme 
a prescrição para as náuseas e vômitos. A incubação intestinal e a aspiração auxiliam no alívio 
da distensão abdominale na promoção da função intestinal. 
O líquido na cavidade abdominal pode provocar pressão, a qual restringe a expansão 
dos pulmões e provoca angústia respiratória. A terapia com oxigênio por cânula nasal ou 
 
 
168 
máscara pode promover a oxigenação adequada, mas a incubação da via aérea e assistência 
ventilatória são ocasionalmente necessárias. 
A terapia maciça com antibióticos é usualmente iniciada no começo do tratamento da 
peritonite. As grandes doses de um antibiótico de amplo espectro são administradas por via 
intravenosa, até que o organismo específico que provoca a infecção seja identificado e possa ser 
deflagrada a antibioticoterapia apropriada. 
Os objetivos cirúrgicos incluem a remoção do material infectado e correção da causa. 
O tratamento cirúrgico é direcionado no sentido da excisão (apêndice), ressecção com ou sem 
anastomose (intestino), reparação (perfuração) e drenagem (abscesso). Com a sepse extensa, 
pode haver necessidade de criar um desvio fecal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
169 
17 DISTÚRBIOS HEPÁTICOS 
 
A disfunção hepática resulta do comprometimento das células parenquimatosas do 
fígado, quer diretamente, por doenças hepáticas primárias, quer indiretamente, por obstrução do 
fluxo biliar ou distúrbios da circulação hepática. A disfunção hepática pode ser aguda ou crônica; 
a disfunção crônica é muito mais comum que a aguda. 
Os processos patológicos que levam à disfunção hepatocelular podem ser causados 
por agentes infecciosos, como bactérias e vírus, bem como por anóxia, distúrbios metabólicos, 
toxinas e medicamentos, deficiências nutricionais e estados de hipersensibilidade. 
A causa mais comum da lesão parenquimatosa é a desnutrição, principalmente aquela 
relacionada com o alcoolismo. 
As consequências da doença hepática são numerosas e variadas. Seus efeitos finais 
são, com frequência, incapacitantes, ou exibem risco de vida, sendo sua presença um sinal de 
mau prognóstico. Com frequência, o tratamento é difícil. 
 
17.1 ICTERÍCIA 
 
Quando a concentração de bilirrubina no sangue está anormalmente elevada, todos os 
tecidos do corpo, inclusive as escleras e a pele, tornam-se amareladas ou esverdeadas, uma 
condição chamada de icterícia. 
A icterícia fica clinicamente evidente quando o nível sérico de bilirrubina supera 2,5 
mg/dl (43 fmol/l). Os níveis séricos aumentados de bilirrubina e a icterícia podem resultar do 
comprometimento da capacitação hepática, da conjugação da bilirrubina ou da excreção da 
bilirrubina no sistema biliar. 
Há vários tipos de icterícias: hemolítica, hepatocelular ou a icterícia decorrente da 
hiperbilirrubinemia hereditária. As icterícias hepatocelular e obstrutiva são os dois tipos 
comumente associados à doença hepática. 
 
 
 
170 
FIGURA 30 – CARACTERÍSTICAS DA ICTERÍCIA 
 
FONTE: Disponível em: <https://www.virtual.epm.br/.../figado/Imagens/icdef.jpg>. Acesso em: 19 abr. 2012. 
 
17.1.1 Icterícia Hemolítica 
 
A icterícia hemolítica é o resultado de uma destruição aumentada dos eritrócitos, cujo 
efeito é o de inundar o plasma com bilirrubina com tal rapidez que o fígado, embora funcionando 
normalmente, não consegue excretar a bilirrubina com a velocidade que ela é formada. 
Esse tipo de icterícia é encontrado nos pacientes com reações transfusionais 
hemolíticas e outros distúrbios hemolíticos. Quanto ao tipo, a bilirrubina no sangue desses 
pacientes é predominantemente não conjugada ou livre. 
Os níveis fecal e urinário de urobilinogênio estão aumentados, mas a urina se mostra 
isenta de bilirrubina. Os pacientes com esse tipo de icterícia, a menos que sua 
hiperbilirrubinemia seja extrema, não experimentam sintomas ou complicações em consequência 
da própria icterícia. 
No entanto, a icterícia prolongada, mesmo quando branda, predispõe à formação de 
cálculos pigmentados na vesícula biliar, e a icterícia extremamente grave (níveis de bilirrubina 
livre que excedem a 20 a 25 mg/dl) apresenta risco para a lesão do tronco cerebral. 
https://www.virtual.epm.br/.../figado/Imagens/icdef.jpg
 
 
171 
17.1.2 Icterícia Hepatocelular 
 
A icterícia hepatocelular é causada pela incapacidade das células hepáticas lesionadas 
em depurar as quantidades normais da bilirrubina a partir do sangue. A lesão celular pode 
originar-se da infecção, como hepatite viral (hepatite A, B, C, D ou E) ou outros vírus que afetam 
o fígado (vírus da febre amarela, vírus Epstein-Barr), da toxidade por medicamento ou sustância 
química (tetracloreto de carbono, clorofórmio, fósforo, arsenicais, determinados medicamentos), 
ou a partir do álcool. 
A cirrose do fígado é uma forma de doença hepatocelular que pode produzir icterícia. 
Em geral, ela está associada à ingestão excessiva de álcool, mas também pode ser 
consequência tardia da necrose da célula hepática causada por infecção viral. Na icterícia 
obstrutiva prolongada, a lesão celular desenvolve-se mais adiante, de modo que ambos os tipos 
apareçam juntos. 
Os pacientes com icterícia hepatocelular podem estar discreta ou gravemente doentes, 
com falta de apetite, náuseas, indisposição, fadiga, fraqueza e possível perda de peso. 
Em alguns casos de doença hepatocelular, a icterícia pode não ser óbvia. A 
concentração sérica de bilirrubina e o nível de urobilinogênio urinário podem estar elevados. 
Além disso, os níveis de ASt e ALT podem estar aumentados, indicando a necrose 
celular. O paciente pode reportar cefaleia, calafrios e febre, quando a causa é infecciosa. 
Dependendo da causa e extensão da lesão da célula hepática, a icterícia hepatocelular pode ser 
completamente reversível ou não. 
 
17.1.3 Icterícia Obstrutiva 
 
A icterícia obstrutiva do tipo extra-hepática pode ser causada por oclusão do duto biliar 
por um cálculo biliar, um processo inflamatório, um tumor ou pela pressão a partir de um órgão 
aumentado. 
 
 
172 
A obstrução também pode envolver pequenos dutos biliares dentro do fígado 
(obstrução intra-hepática), causada, por exemplo, por pressão nesses canais a partir do edema 
inflamatório do fígado ou por um exsudato inflamatório dentro dos próprios dutos. 
A obstrução intra-hepática decorrente da estase ou espessamento da bile dentro dos 
canalículos pode acontecer depois da ingestão de determinados medicamentos, os quais são 
referidos como agentes colestáticos. 
Estes incluem fenotiazínicos, medicamentos antitireoideos, sulfonilureias, agentes 
antidepressivos tricíclicos, nitrofurantoína, androgênios e estrogênios. 
Se a obstrução é intra-hepática ou extra-hepática e independente de qual possa ser a 
causa, a bile pode não fluir normalmente dentro do intestino, mas é refluída para dentro da 
substância hepática. 
Então, ela é absorvida para dentro do sangue e transportada por todo o corpo, corando 
a pele, mucosas e escleras. Ela é excretada na urina, que se torna profundamente alaranjada e 
espumosa. 
Por causa da quantidade diminuída de bile no trato intestinal, as fezes tornam-se claras 
ou com cor acinzentada. A pele pode apresentar prurido intenso, exigindo repetidos banhos 
suavizantes. 
A dispepsia e a intolerância a alimentos gordurosos podem desenvolver-se por causa 
da digestão prejudicada dos lipídios na ausência da bile intestinal. Em geral, os níveis de AST, 
ALT e GGT aumentam de forma apenas moderada, mas os níveis de bilirrubina e fosfatase 
alcalina estão elevados. 
 
17.2 HIPERBILIRRUBINEMIA HEREDITÁRIA 
 
Os níveis séricos aumentados de bilirrubina (hiperbilirrubinemia) decorrentes de vários 
distúrbios herdados também podem produzir icterícia. A síndrome de Gilbert é um distúrbio 
caracterizado por um nível aumentado de bilirrubina não conjugada que gera a icterícia. 
 
 
173 
Embora os níveis séricos de bilirrubina estejam aumentados, a histologia do fígado e 
os resultados das provas de função hepática estão normais, e não há hemólise. Essa síndrome 
afeta 2 a5% da população. 
Outras condições que são provavelmente causadas por erros inatos do metabolismo 
biliar incluem a síndrome de Dubin-Johnson (icterícia idiopática crônica, com pigmento no fígado) 
e a síndrome de Rotor (hiperbilirrubinemia conjugada crônica sem pigmento no fígado); icterícia 
colestática “benigna” da gravidez, com retenção de bilirrubina conjugada, provavelmente 
secundária à sensibilidade incomum aos hormônios da gravidez; e, provavelmente, também a 
colestase intra-hepática recorrente benigna. 
 
17.3 ASCITE 
 
17.3.1 Fisiopatologia 
 
Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da ascite não são completamente 
compreendidos. A hipertensão porta e o resultante aumento na pressão capilar e obstrução do 
fluxo sanguíneo venoso através do fígado comprometido são os fatores contribuintes. 
A falha do fígado em metabolizar a aldosterona aumenta a retenção de sódio e água, o 
volume de líquido intravascular aumentado e a síntese diminuída de albumina pelo fígado 
comprometido contribuem, sem exceção, para que o líquido se movimente do sistema vascular 
para dentro do espaço peritoneal. 
A perda de líquido para dentro do espaço peritoneal provoca a retenção adicional de 
sódio e água pelo rim, em um esforço para manter o volume de líquido vascular, e o processo se 
torna autoperpetuante. 
Como resultado do comprometimento hepático, grandes quantidades de líquido rico em 
albumina, 15l ou mais, podem acumular-se na cavidade peritoneal como ascite. Com o 
movimento da albumina do soro para a cavidade peritoneal, a pressão osmótica do soro diminui. 
 
 
174 
Isso, combinada à pressão porta aumentada, resulta no movimento do líquido para 
dentro da cavidade peritoneal. 
 
17.3.2 Manifestações Clínicas 
 
O perímetro abdominal aumentado e o ganho rápido de peso são os sintomas 
comumente apresentados na ascite. O paciente pode ter falta de ar e se sentir desconfortável 
devido ao abdome aumentado, podendo as estrias e veias distendidas ser visíveis na parede 
abdominal. São comuns os desequilíbrios hidroeletrolíticos. 
 
17.3.3 Tratamento 
 
17.3.3.1 Modificação da dieta 
 
A meta do tratamento para o paciente com ascite é um balanço negativo de sódio para 
diminuir a retenção de líquidos. Devem ser evitados o sal de cozinha, os alimentos salgados, 
manteiga e margarina com sal e todos os alimentos comuns enlatados e congelados (alimentos 
que não são especificamente preparados para dietas hipossódicas). 
Pode levar 2 a 3 meses para que as papilas gustativas do paciente se ajustem aos 
alimentos não salgados. Nesse intervalo, o paladar de alimentos não salgados pode ser 
melhorado por meio do uso de substitutos do sal, como suco de limão, orégano e tomilho. 
Os substitutos comerciais do sal precisam ser aprovados pelo médico porque aqueles 
que contêm amônia podem precipitar o coma hepático. Muitos substitutos do sal contêm potássio 
e devem ser evitados se o paciente apresenta função renal comprometida. 
O paciente deve fazer uso liberal do leite em pó hipossódico e derivados do leite, se o 
acúmulo de líquido não é controlado com esse regime. A quantidade diária de sódio permitida 
pode ser reduzida para 500mg, podendo ser administrados os diuréticos. 
 
 
175 
17.3.3.2 Diuréticos 
 
O uso de diurético juntamente com a restrição de sódio é bem-sucedido em 90% dos 
pacientes com ascite. A espironolactona (Alcactone), um agente bloqueador da aldosterona, 
consiste, mais comumente, na terapia de primeira linha em paciente com ascite por cirrose. 
Quando usada com outros diuréticos a espironolactona ajuda a evitar a perda de potássio. 
O diurético oral como a furosemida (lasix), pode ser adicionado, mas deve ser usado 
com cautela porque, com o uso em longo prazo, ele também pode induzir a depleção grave de 
sódio (hiponatremia). 
 
17.3.3.3 Repouso no leito 
 
Nos pacientes com ascite, a postura ereta está associada à ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático. O repouso no leito pode ser 
uma terapia útil, principalmente para pacientes cuja condição é refratária aos diuréticos. 
 
17.3.3.4 Paracentese 
 
A paracentese é a remoção de líquido (ascite) da cavidade peritoneal por meio de uma 
pequena incisão cirúrgica ou punção feita pela parede abdominal sob condições estéreis. 
A paracentese foi outrora considerada uma forma rotineira de tratamento para a ascite, 
porém, atualmente, é realizada, sobretudo para o exame diagnóstico do líquido ascítico, para 
tratamento da ascite maciça que é resistente à terapia nutricional e diurética. 
A qual está provocando graves problemas para o paciente, e como um prelúdio de 
exames de imageamento diagnósticos, diálise peritoneal ou cirurgia. 
 
 
 
176 
17.3.4 Intervenções de Enfermagem 
 
Quando um paciente com ascite por disfunção hepática é hospitalizado, as medidas de 
enfermagem incluem a avaliação e documentação do balanço hídrico, perímetro abdominal e a 
pesagem diária para avaliar o estado hídrico. 
A enfermeira monitora os níveis séricos de amônia e eletrólitos, a fim de examinar o 
balanço eletrolítico, resposta à terapia e indicadores da encefalopatia. 
 
17.4 HEPATITE VIRAL 
 
A hepatite viral é uma infecção viral sistêmica, na qual a necrose e a inflamação das 
células hepáticas produzem um agrupamento característico de alterações clínicas, bioquímicas e 
celulares. 
Até o momento, foram identificados cinco tipos definitivos de hepatite viral: hepatites A, 
B, C, D e E. As hepatites A e E são similares na modalidade de transmissão (via fecal-oral), 
enquanto as hepatites B, C e D compartilham muitas características. 
A incidência crescente da hepatite viral é uma preocupação de saúde pública. A 
doença é importante porque é fácil de transmitir, apresenta alta morbidade e causa o 
absenteísmo prolongado da escola ou do emprego. 
 
17.4.1 Hepatite por vírus A (HAV) 
 
A HAV contribui com 20 a 25% da hepatite clínica no mundo desenvolvido. A hepatite 
A, originalmente chamada de hepatite infecciosa, é causada por um vírus RNA da família 
Enterovírus. 
 
 
177 
A modalidade de transmissão dessa doença é a via fecal-oral, principalmente através 
da ingestão de alimento ou líquidos infectados pelo vírus. O vírus foi evidenciado nas fezes de 
pacientes infectados antes do início dos sintomas e durante os primeiros dias da doença. 
A hepatite A pode ser transmitida durante a atividade sexual, isso é mais provável com 
o contato oral-anal, relação anal e um maior número de parceiros sexuais. 
O período de incubação é estimado em 15 a 50 dias, com uma média de 30 dias. A 
doença pode ser prolongada, durante 4 a 8 semanas. Em geral, ela dura mais tempo e é mais 
grave naqueles com mais de 40 anos de idade. 
A recuperação é a regra; a hepatite A raramente evolui para a necrose hepática aguda 
ou hepatite fulminante, terminando em cirrose do fígado ou morte. 
 
17.4.1.1 Manifestações clínicas 
 
Muitos pacientes são anictéricos (sem icterícia) e assintomáticos. Quando os sintomas 
surgem, eles são os de uma infecção respiratória alta branda, semelhante à gripe, com febre 
baixa. A anorexia, um sintoma precoce, frequentemente é grave. 
Acredita-se que ela resulte da liberação de uma toxina pelo fígado lesionado ou por 
falha das células hepáticas lesionadas em destoxificar um produto anormal. Mais adiante, a 
icterícia e a urina escura podem ficar evidentes. 
A indigestão está presente em graus variados, marcada por desconforto epigástrico 
vago, náuseas, pirose e flatulência. O paciente também pode desenvolver uma forte aversão ao 
sabor de cigarros ou à presença de fumaça de cigarro e outros odores fortes. 
Esses sintomas tendem a desaparecer logo que a icterícia atinja seu máximo, talvez 
dez dias depois de seu aparecimento. Os sintomas podem ser brandos em crianças; nos adultos, 
os sintomas podem ser mais graves e o curso da doençaprolongado. 
 
 
 
 
178 
17.4.1.2 Tratamento 
 
O repouso no leito durante o estágio agudo e uma dieta que é aceitável para o 
paciente faz parte do tratamento e do cuidado de enfermagem. Durante o período de anorexia, o 
paciente deve receber pequenas alimentações frequentes, suplementadas, quando necessário, 
por líquidos com glicose. 
Como esse paciente costuma apresentar uma aversão ao alimento, a persistência 
suave e a criatividade podem ser necessárias para estimular o apetite. Os níveis ótimos de 
alimentos e líquidos são necessários para contrapor a perda de peso e a recuperação lenta. 
Mesmo antes da fase ictérica, no entanto, muitos pacientes recuperam o apetite. 
A sensação de bem-estar do paciente, bem como os resultados dos exames 
laboratoriais, geralmente são orientadores adequados para o repouso no leito e restrição de 
atividade física. 
A deambulação gradual, porém progressiva, parece acelerar a recuperação, desde que 
o paciente repouse depois da atividade e não participe em atividade até o ponto da fadiga. 
 
17.4.2 Hepatite por Vírus B (HBV) 
 
Diferente da hepatite A, que é transmitida principalmente pela via fecal-oral, a hepatite 
B transmite-se principalmente pelo sangue (vias percutânea e permucosa). 
O HBV foi encontrado no sangue, saliva, sêmen, secreções vaginais e pode ser 
transmitido através das mucosas e rupturas da pele. O HBV também é transmitido de mães 
portadoras para filhos, principalmente nas áreas de alta incidência (Sudeste da Ásia). 
Em geral, a infecção não ocorre através da veia umbilical, mas a partir da mãe no 
momento do nascimento e durante o contato próximo depois disso. 
O HBV apresenta um longo período de incubação. Ele replica-se no fígado e 
permanece no soro por períodos relativamente longos, permitindo a transmissão do vírus. 
 
 
179 
Aqueles com risco de desenvolver hepatite B incluem cirurgiões, profissionais em 
laboratórios de análise clínicas, dentistas, enfermeiras e terapeutas respiratórios. 
A equipe e os pacientes em hemodiálise e nas unidades de oncologia, os homens 
homossexuais e bissexuais ativos e os usuários de drogas injetáveis também estão em risco 
aumentado. A triagem de doadores de sangue diminui muito a ocorrência de hepatite B após a 
transfusão sanguínea. 
 
17.4.2.1 Manifestações Clínicas 
 
Os sinais e sintomas da hepatite B podem ser insidiosos e variáveis. A febre e os 
sintomas respiratórios são raros; alguns pacientes apresentam artralgias e erupções. O paciente 
pode apresentar perda do apetite, dispepsia, dor abdominal, dolorimento generalizado, 
indisposição e fraqueza. 
A icterícia pode estar evidente ou não. Quando ocorre a icterícia, as fezes com 
coloração clara e a urina escura a acompanham. O fígado pode estar doloroso e aumentado até 
12 a 14 cm no sentido vertical. 
O baço mostra-se aumentado e palpável em alguns pacientes; os linfonodos cervicais 
posteriores também podem estar hipertrofiados. Os episódios subclínicos também acontecem 
com frequência. 
 
17.4.2.2 Prevenção 
 
As metas da prevenção consistem em interromper a cadeia de transmissão, proteger 
pessoas em alto risco com a imunização ativa por meio do uso da vacina para hepatite B e usar 
a imunização passiva para as pessoas desprotegidas expostas ao HBV. 
 
 
 
 
180 
17.4.2.3 Tratamento 
 
As metas do tratamento são minimizar a infectividade, normalizar a inflamação 
hepática e diminuir os sintomas. 
O repouso no leito pode ser recomendado independentemente de outro tratamento, até 
que os sintomas da hepatite tenham diminuído. As atividades são restritas até que o aumento 
hepático e os níveis séricos elevados de bilirrubina e enzimas hepáticas tenham desaparecido. 
Então, permite-se o aumento gradual da atividade. 
A nutrição adequada deve ser mantida, as proteínas são restritas quando a capacidade 
do fígado para metabolizar os subprodutos proteicos está comprometida, conforme demonstrado 
por sintomas. 
As medidas para controlar os sintomas dispépticos e indisposição geral incluem o uso 
de antiácidos e antieméticos, mas todos os medicamentos devem ser evitados caso ocorra o 
vômito. 
Se o vômito persistir, o paciente pode precisar de hospitalização e terapia com 
líquidos. Por causa da modalidade de transmissão, o paciente é avaliado para outras doenças 
transmitidas pelo sangue (infecção por HIV). 
 
17.4.3 Hepatite por vírus C (HCV) 
 
Uma proporção significativa de casos de hepatite viral não é de hepatite A, hepatite B, 
nem hepatite D; em consequência disso, eles são classificados como hepatite C (originalmente 
referida como hepatite não A, não B ou hepatite NANB). 
Embora as transfusões de sangue e o contato sexual contribuíssem antigamente para 
a maioria dos casos de hepatite C nos Estados Unidos, outros meios parenterais, como 
compartilhar agulhas contaminadas por usuários de drogas IV/injetáveis e punções inadvertidas 
por agulhas e outras lesões em profissionais de saúde, contribuem, hoje, para um número 
significativo de casos. 
 
 
181 
Os indivíduos em risco especial de hepatite C incluem os usuários de drogas injetáveis, 
pessoas sexualmente ativas com múltiplos parceiros, pacientes que recebem transfusões 
frequentes ou que precisam de grandes volumes de sangue e profissionais de saúde. 
O período de incubação é variável e pode durar de 15 a 160 dias. A evolução clínica da 
hepatite C aguda é similar àquela da hepatite B; os sintomas geralmente são brandos. 
Um estado de portador crônico ocorre, no entanto, com frequência, e existe um risco 
aumentado de doença hepática crônica, inclusive cirrose e câncer de fígado, depois da hepatite 
C. 
As pequenas quantidades de álcool ingeridas regularmente parecem encorajar a 
progressão da doença. Por conseguinte, devem ser evitados o álcool e os medicamentos que 
podem afetar o fígado. 
Não há benefício a partir do repouso, dieta ou suplementos vitamínicos. Estudos 
recentes mostraram que uma combinação de interferon (Intron – A) e ribavirin (Rebetol), dois 
agentes antivirais, é eletiva na produção da melhoria nos pacientes com hepatite C e no 
tratamento de recidivas. Alguns pacientes experimentam remissão completa com a terapia 
combinatória, que é o tratamento de escolha de acordo com a FDA. 
A triagem do sangue diminui a incidência de hepatite associada à transfusão de 
sangue, e os programas de saúde pública estão ajudando a reduzir o número de casos 
associados às agulhas compartilhadas no uso de drogas ilícitas. 
 
17.4.4 Hepatite por vírus D (HDV) 
 
A hepatite D (agente Delta) ocorre em alguns casos de hepatite B. Como o vírus requer 
o antígeno de superfície de hepatite B para sua replicação, apenas indivíduos com hepatite B 
estão em risco para a hepatite D. 
Os anticorpos antidelta na presença do HBAg na testagem confirmam o diagnóstico. 
Ela também é comum entre os usuários de drogas injetáveis, pacientes de hemodiálise e 
receptores de múltiplas transfusões de sangue. 
 
 
182 
O contato sexual com aqueles com hepatite B é considerado uma modalidade 
importante de transmissão das hepatites B e D. O período de incubação varia entre 21 e 140 
dias. 
Os sintomas da hepatite D são similares àqueles da hepatite B, mas os pacientes são 
mais prováveis de desenvolver a hepatite fulminante e progredir para a hepatite crônica ativa e 
cirrose. 
O tratamento é similar àquele de outras formas de hepatite; o interferon como um 
tratamento específico para a hepatite D está sob investigação. 
 
17.4.5 Hepatite por vírus E (HEV) 
 
Acredita-se que a hepatite E é transmitida pela via fecal-oral, principalmente por meio 
da água contaminada em áreas com condições sanitárias deficientes. O período de incubação é 
variável, estimado entre 15 e 65 dias. 
Em geral, a hepatite E assemelha-se à hepatite A. Ela apresenta uma evolução 
autolimitada, com início abrupto. A icterícia está quase sempre presente.As formas crônicas não 
se desenvolvem. 
Evitar o contato com o vírus pela boa higiene, inclusive na lavagem das mãos, é o 
principal método de prevenção da hepatite E. A eficácia da imunoglobulina na proteção contra o 
vírus da hepatite E é incerta. 
 
17.4.6 Hepatite por vírus G (HGV) e vírus GB-C 
 
Há muito se acredita que existe outro agente não A, não B, não C causador da hepatite 
em seres humanos. O período de incubação para hepatite pós-transfusão é de 14 a 145 dias, 
muito longo para a hepatite B ou C. 
 
 
183 
O significado clínico desse vírus permanece incerto. Os fatores de risco são 
semelhantes àqueles para a hepatite C. Não existe relação clara entre a infecção por GBV-
C/HGV e a doença hepática progressiva. A infecção persistente realmente acontece, mas não 
afeta a evolução clínica. 
 
17.5 CIRROSE HEPÁTICA 
 
A cirrose é uma doença crônica caracterizada pela substituição do tecido hepático 
normal por fibrose difusa, a qual rompe com a estrutura e função do fígado. Existem três tipos de 
cirros e ou cicatrização do fígado: 
 Cirrose alcoólica, na qual o tecido cicatricial circunda caracteristicamente as 
áreas porta. Isso se deve com maior frequência ao alcoolismo crônico e é o 
tipo mais comum de cirrose. 
 Cirrose pós-necrótica, em que existem faixas largas de tecido cicatricial 
como consequência tardia de um surto prévio de hepatite viral aguda. 
 Cirrose biliar, em que a cicatrização acontece no fígado ao redor dos dutos 
biliares. Em geral, esse tipo é o resultado da obstrução biliar crônica e da 
infecção (colangite); é muito menos comum que os dois outros tipos. 
A parte do fígado principalmente afetada na cirrose são os espaços porta e 
periporta, onde os canalículos biliares de cada lóbulo comunicam-se para formar os dutos 
biliares hepáticos. 
Essas áreas transformam-se nos sítios de inflamação, e os dutos biliares são ocluídos 
pela bile espessada e pus. O fígado tenta formar novos canais biliares, existindo um crescimento 
excessivo de tecido constituído em grande parte de dutos biliares recentemente formados e 
desconectados, circundados pelo tecido cicatricial. 
As manifestações clínicas compreendem a icterícia intermitente e a febre. A princípio, o 
fígado está aumentado, endurecido e irregular, porém, mais adiante, ele se atrofia. 
 
 
 
 
184 
17.5.1 Fisiopatologia 
 
Embora diversos fatores tenham sido implicados na etiologia da cirrose, o consumo de 
álcool é considerado o principal fator etiológico. A cirrose ocorre com frequência máxima entre os 
alcoólicos. 
Embora a deficiência nutricional com a ingestão proteica reduzida contribua para a 
destruição do fígado na cirrose, a ingestão excessiva de álcool é o principal fator etiológico no 
fígado gorduroso e em suas consequências. 
Contudo, a cirrose também ocorreu em pessoas que não consumiam álcool e naquelas 
que consomem uma dieta normal e têm elevada ingestão de álcool. 
A cirrose alcoólica caracteriza-se por episódios de necrose envolvendo as células 
hepáticas, por vezes ocorrendo repetidamente durante todo o curso da doença. 
As células hepáticas destruídas são gradativamente substituídas pelo tecido cicatricial; 
mais adiante, a quantidade de tecido cicatricial supera a do tecido hepático funcionante. 
Ilhas de tecido normal residual e tecido hepático em regeneração podem projetar-se a 
partir das áreas contraídas, dando ao fígado cirrótico seu característico aspecto em prego. Em 
geral, a doença tem um início insidioso e uma evolução protraída, continuando, ocasionalmente, 
por um período de 30 anos ou mais. 
 
17.5.2 Manifestações clínicas da cirrose 
 
Compensada: 
 Febre baixa intermitente; 
 Aranhas vasculares; 
 Eritema palmar (palmas avermelhadas); 
 Epistaxe inexplicada; 
 Edema de tornozelo; 
 Indigestão matutina vaga; 
 
 
185 
 Dispepsia flatulenta; 
 Dor abdominal; 
 Fígado firme e aumentado; 
 Esplenomegalia. 
 
Descompensada: 
 
 Ascite; 
 Icterícia; 
 Fraqueza; 
 Desgaste muscular; 
 Perda de peso; 
 Febre baixa contínua; 
 Baqueteamento dos dedos; 
 Púrpura (devido à contagem de plaquetas diminuídas); 
 Equimoses espontâneas; 
 Epistaxe; 
 Hipotensão; 
 Pelos corporais escassos; 
 Unhas esbranquiçadas; 
 Atrofia de gônadas. 
 
17.5.3 Tratamento 
 
O tratamento do paciente com cirrose geralmente se baseia nos sintomas 
apresentados. Por exemplo, os antiácidos são prescritos para diminuir o desconforto gástrico e 
minimizar a possibilidade de sangramento GI. 
Os suplementos vitamínicos e nutricionais promovem a cura de células hepáticas 
lesionadas e melhoram o estado nutricional geral. Os diuréticos poupadores de potássio 
(espironolactona – aldactone, triantereno – dyrenium) podem estar indicados para diminuir a 
 
 
186 
ascite, quando existente; esses diuréticos são preferíveis a outros agentes diuréticos porque eles 
minimizam as alterações hidroeletrolíticas comuns com outros agentes. 
Uma dieta adequada e a prevenção do álcool são essenciais. Embora a fibrose do 
fígado cirrótico não possa ser revertida, sua progressão pode ser estancada ou lentificada por 
essas medidas. 
 
17.5.4 Intervenções de Enfermagem na cirrose hepática 
 Promover o repouso; 
 Melhorar o estado nutricional; 
 Fornecer o cuidado cutâneo; 
 Reduzir o risco de lesão; 
 Monitorar e tratar as complicações potenciais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
187 
18 DISTÚRBIOS BILIARES 
 
A vesícula biliar é um pequeno órgão piriforme (forma de pera) localizado sob o fígado. 
A vesícula biliar armazena bile, um líquido digestivo amarelo-esverdeado produzido pelo fígado, 
até o sistema digestivo necessitá-lo. 
A bile é constituída por sais biliares, eletrólitos, bilirrubina, colesterol e outras gorduras 
(lipídeos). A bile aumenta a solubilidade do colesterol, das gorduras e das vitaminas dos 
alimentos gordurosos, facilitando a sua absorção pelo organismo. Os sais biliares estimulam o 
intestino grosso a secretar água e outros sais, o que auxilia na mobilização do conteúdo 
intestinal ao longo do intestino e para fora do corpo. 
Muitos distúrbios afetam o sistema biliar e interferem com a drenagem normal da bile 
para dentro do duodeno. 
 
18.1 COLECISTITE 
 
A inflamação aguda (colecistite) da vesícula biliar provoca dor, hipersensibilidade e 
rigidez da parte superior direita do abdome, que pode irradiar-se para a área medioesternal ou 
ombro direito e está associada a náuseas, vômitos e aos sinais usuais de uma inflamação 
aguda. 
Um empiema da vesícula biliar se desenvolve quando a vesícula biliar fica cheia de 
líquido purulento. A colecistite calculosa é a causa de mais de 90% dos casos de colecistite 
aguda. 
Na colecistite calculosa, um cálculo biliar obstrui o efluxo da bile. A bile remanescente 
na vesícula biliar inicia uma reação química; ocorrem autólise e edema; os vasos sanguíneos na 
vesícula biliar são comprimidos, comprometendo seu suprimento vascular. 
Pode resultar a gangrena da vesícula biliar com perfuração. As bactérias 
desempenham um papel secundário na colecistite aguda; contudo, a infecção secundária da bile 
pela Escherichia coli, espécies de Klebsiella e outros organismos entéricos acontece em 
aproximadamente 60% dos pacientes. 
 
 
188 
A colecistite acalculosa descreve a inflamação aguda da vesícula biliar na ausência de 
obstrução por cálculos biliares. A colecistite acalculosa ocorre depois de procedimentos 
cirúrgicos importantes, trauma grave ou queimaduras. 
Os outros fatores associados a esse tipo de colecistite incluem torção, obstrução do 
duto cístico, infecções bacterianas primárias da vesícula biliar e múltiplas transfusões 
sanguíneas. 
Especula-se que a colecistite acalculosa resulta de alterações nos líquidos e eletrólitos 
e no fluxo sanguíneo regional na circulação visceral. Acredita-se também que uma função seja 
desempenhada pela estaseda bile (falta de contração da vesícula biliar) e pela viscosidade 
aumentada da bile. 
A ocorrência de colecistite acalculosa com procedimentos cirúrgicos importantes ou 
trauma dificulta o diagnóstico. 
 
18.2 COLELITÍASE 
 
Os cálculos, ou pedras biliares, geralmente se formam na vesícula biliar a partir dos 
constituintes sólidos da bile; eles são incomuns em crianças e adultos jovens, porém tornam-se 
cada vez mais prevalentes depois dos 40 anos de idade. 
A incidência da colelitíase aumenta depois disso, alcançando uma extensão de até 
50% naqueles acima de 70 anos de idade, e mais de 50% daqueles com idade superior a 80 
anos desenvolverão cálculos no trato biliar. 
 
18.2.1 Fisiopatologia 
 
Há dois tipos principais de cálculos biliares: aqueles compostos predominantemente de 
pigmento e aqueles compostos principalmente de colesterol. Os cálculos com pigmento 
provavelmente se formam quando os pigmentos não conjugados na bile se precipitam para 
formar os cálculos. 
 
 
189 
O risco de desenvolver esses cálculos mostra-se aumentado nos pacientes com 
cirrose, hemólise e infecções do trato biliar. Os cálculos com pigmento não podem ser 
dissolvidos e devem ser removidos por procedimentos cirúrgicos. 
Os cálculos com colesterol contribuem com a maioria dos casos remanescentes de 
doença da vesícula biliar nos Estados Unidos. O colesterol, um constituinte normal da bile, é 
insolúvel em água. 
Sua solubilidade depende dos ácidos biliares e da lecitina (fosfolipídios) na bile. Nos 
pacientes propensos a cálculos biliares, há síntese diminuída de ácidos biliares e síntese 
aumentada de colesterol no fígado, resultando em bile supersaturada com colesterol, o qual se 
precipita para fora da bile para formar os cálculos. A bile saturada de colesterol predispõe à 
formação de cálculos biliares e age como um irritante, produzindo alterações inflamatórias na 
vesícula biliar. 
Um número quatro vezes maior de mulheres desenvolve cálculos de colesterol e 
doença da vesícula biliar em relação aos homens; as mulheres geralmente têm mais de 40 anos 
de idade, são multíparas e obesas. 
A incidência de formação de cálculos aumenta nos usuários de contraceptivos orais, 
estrogênios e clofibrato; essas substâncias são conhecidas por aumentar a saturação biliar com 
colesterol. 
A incidência de formação de cálculos aumenta com a idade em consequência da 
secreção hepática aumentada de colesterol e síntese diminuída de ácido biliar. 
Além disso, existe um risco aumentado por causa da má absorção de sais biliares nos 
pacientes com doença gastrintestinal ou fístula do tubo T ou naqueles que se submeteram à 
ressecção ou bypass ileal. A incidência também aumenta nas pessoas com diabetes. 
 
18.2.2 Manifestações Clínicas 
 
Os cálculos biliares podem ser silenciosos, não produzindo dor ou gerando apenas 
sintomas gastrintestinais discretos. Esses cálculos podem ser acidentalmente detectados 
durante a cirurgia ou avaliação para problemas não correlatos. 
 
 
190 
O paciente com doença da vesícula biliar devido aos cálculos biliares pode 
desenvolver dois tipos de sintomas: aqueles decorrentes da doença da própria vesícula biliar e 
aqueles decorrentes da obstrução das vias biliares por um cálculo biliar. 
Os sintomas podem ser agudos ou crônicos. Pode ocorrer o desconforto epigástrico, 
como plenitude, distensão abdominal e dor vaga no quadrante superior direito do abdome. Esse 
desconforto pode suceder a uma refeição rica em alimentos fritos ou gordurosos. 
 
18.2.3 Tratamento 
 
Os principais objetivos da terapia médica são reduzir a incidência de episódios agudos 
de dor na vesícula biliar e colecistite através do tratamento de apoio e nutricional e, quando 
possível, remover a causa da colecistite por meio da terapia farmacológica, procedimentos 
endoscópicos ou intervenção cirúrgica. 
Embora as condutas não cirúrgicas tenham a vantagem de eliminar os riscos 
associados à cirurgia, elas estão associadas aos sintomas persistentes ou formação recorrente 
de cálculos. 
Muitas das condutas não cirúrgicas, inclusive a litotripsia e dissolução dos cálculos 
biliares, proporcionam soluções apenas temporárias para os problemas associados aos cálculos 
biliares. 
Portanto, elas raramente são empregadas nos Estados Unidos. Em alguns casos, 
outras condutas de tratamento podem estar indicadas; estas são descritas adiante. 
A remoção da vesícula biliar (colecistectomia) por meio das condutas cirúrgicas 
tradicionais foi considerada a conduta padronizada para o tratamento por mais de 100 anos. 
Entretanto, ocorreram dramáticas alterações no tratamento cirúrgico da doença da 
vesícula biliar. Atualmente, existe uso disseminado de colecistectomia laparoscópica (remoção 
da vesícula biliar por uma pequena incisão pelo umbigo). 
 
 
191 
Em consequência disso, os riscos cirúrgicos diminuíram juntamente com o tempo de 
permanência hospitalar e o longo período de recuperação associado à colecistectomia cirúrgica 
padronizada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
192 
19 DIABETES MELLITUS 
 
Diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por níveis 
elevados de glicose no sangue (hiperglicemia) decorrentes dos defeitos na secreção e/ou na 
ação da insulina. 
Normalmente, determinada quantidade de glicose circula no sangue. As principais 
fontes dessa glicose são a absorção do alimento ingerido no trato gastrintestinal (GI) e a 
formação de glicose pelo fígado a partir das substâncias alimentares. 
A insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas, controla o nível de glicose no 
sangue ao regular a produção e o armazenamento de glicose. No estado diabético, as células 
podem parar de responder à insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de produzi-la. 
Isso leva à hiperglicemia, a qual pode resultar em complicações metabólicas agudas, 
como a cetoacidose diabética (DKA) e a síndrome não cetótica hiperosmolar hiperglicêmica 
(HHNS). 
Os efeitos da hiperglicemia em longo prazo contribuem para as complicações 
macrovasculares (doença da artéria coronária, doença vascular cerebral e doença vascular 
periférica), complicações microvasculares crônicas (doença renal e ocular) e complicações 
neuropáticas (doenças dos nervos). 
 
19.1 CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES 
 
Há vários tipos diferentes de diabetes mellitus, eles podem diferir quanto à causa, 
evolução clínica e tratamento. As principais classificações do diabetes são: 
 Diabetes do tipo 1 (originalmente referido como diabetes mellitus 
insulinodependente); 
 Diabetes do tipo 2 (originalmente referido como diabetes mellitus não 
insulinodependente); 
 Diabetes gestacional; 
 
 
193 
 Diabetes mellitus associado a outras condições ou síndromes. 
 
Os termos “diabetes insulinodependente” e “diabetes não insulinodependente” e seus 
acrônimos (DID e DNID, respectivamente) não são mais utilizados porque resultaram em 
classificação de pacientes com base no tratamento de seus diabetes em lugar da etiologia 
subjacente. O uso de numerais romanos (tipo I e II) para diferenciar entre os dois tipos foi 
trocado para tipo 1 e tipo 2 para diminuir a confusão. 
Aproximadamente 5 a 10% das pessoas com diabetes possuem diabetes do tipo 1, no 
qual as células beta pancreáticas, produtoras de insulina são destruídas por um processo 
autoimune. 
Em consequência disso, elas produzem pouca ou nenhuma insulina e precisam de 
injeções desse hormônio para controlar seus níveis de glicose no sangue. O diabetes do tipo 1 é 
caracterizado por um início agudo, comumente antes dos 30 anos. 
As complicações do diabetes podem desenvolver-se em qualquer pessoa com 
diabetes do tipo 1 ou do tipo 2, e não somente em pacientes que recebem insulina. 
Alguns pacientes com diabetes do tipo 2 que são tratados com medicamentos orais 
podem ter a impressão de que eles realmente não têm diabetes ou apenaspossuem diabetes 
“limítrofe”. 
Eles podem acreditar que, em comparação com os pacientes diabéticos necessitando 
de injeções de insulina, o diabetes não constitui um problema grave. É importante que a 
enfermeira enfatize para esses indivíduos que eles têm diabetes e não um problema “limítrofe” 
com o açúcar (glicose). O diabetes limítrofe é classificado como comprometimento da tolerância 
à glicose (CGT) ou comprometimento da glicose em jejum (CGJ) e refere-se a uma condição em 
que os níveis de glicose no sangue se situam entre os níveis normais e os níveis considerados 
diagnósticos para o diabetes. 
 
 
 
 
 
 
194 
19.2 FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO DIABETES 
 
A insulina é secretada por células beta, as quais constituem um dos quatro tipos de 
células nas ilhotas de Langerhans no pâncreas. A insulina é um hormônio anabólico ou de 
armazenamento. 
Quando uma pessoa ingere uma refeição, a secreção de insulina aumenta e 
movimenta a glicose do sangue para o músculo, fígado e células adiposas. Nas células beta, a 
insulina: 
 Transporta e metaboliza a glicose para a energia; 
 Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na forma de 
glicogênio); 
 Sinaliza o fígado para interromper a liberação de glicose; 
 Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo; 
 Acelera o transporte de aminoácidos (derivados da proteína nutricional) para 
as células. 
A insulina também inibe a clivagem da glicose, proteína e lipídios armazenados. 
Durante os períodos de jejum (entre as refeições e durante a noite), o pâncreas libera 
continuamente uma pequena quantidade de insulina (insulina basal); outro hormônio 
pancreático, chamado de glucagon (secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans), é 
liberado quando os níveis de glicose no sangue diminuem e estimulam o fígado a liberar a 
glicose armazenada. 
A insulina e o glucagon mantém, em conjunto, um nível constante de glicose no 
sangue ao estimularem a liberação de glicose pelo fígado. 
Inicialmente, o fígado produz glicose por meio da clivagem do glicogênio 
(glicogenólise). Depois de 8 a 12 horas sem alimento, o fígado forma glicose a partir da clivagem 
de substâncias diferentes do carboidrato, incluindo aminoácidos (gliconeogênese). 
 
 
 
 
 
195 
19.3 DIABETES DO TIPO 1 
 
O diabetes do tipo 1 caracteriza-se por destruição das células beta pancreáticas. 
Acredita-se que os fatores genéticos, imunológicos e, possivelmente, ambientais (virais) 
combinados contribuam para a destruição da célula beta. 
Embora os eventos que levam à destruição da célula beta não sejam totalmente 
compreendidos, em geral se aceita a suscetibilidade genética como um fator subjacente comum 
no desenvolvimento do diabetes do tipo 1. 
As pessoas não herdam propriamente o diabetes do tipo 1; em vez disso, elas herdam 
uma predisposição genética, ou tendência, no sentido de desenvolver o diabetes do tipo 1. 
Também existe evidência de uma resposta autoimune no diabetes do tipo 1. 
Essa é uma resposta anormal na qual os anticorpos são direcionados contra tecidos 
normais do corpo, respondendo a esses tecidos como se eles fossem não próprios. 
 
19.4 DIABETES DO TIPO 2 
 
Os dois principais problemas relacionados com a insulina no diabetes do tipo 2 são a 
resistência à insulina e a secreção de insulina comprometida. A resistência à insulina refere-se à 
redução da sensibilidade tecidual à insulina. 
Normalmente, a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e 
inicia uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. No diabetes do tipo 2, essas 
reações intracelulares estão diminuídas, tornando, assim, a insulina menos efetiva na 
estimulação da captação da glicose pelos tecidos, na regulação da liberação da glicose pelos 
tecidos e na regulação da glicose pelo fígado. 
O mecanismo exato que leva à resistência à insulina e à secreção prejudicada pela 
insulina no diabetes do tipo 2 é desconhecido, embora se acredite que os fatores genéticos 
desempenhem algum papel. 
 
 
196 
Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, maiores 
quantidades de insulina devem ser secretadas para manter normal o nível de glicose ou 
ligeiramente elevado. 
Entretanto, quando as células beta não podem lidar com a maior demanda por insulina, 
o nível de glicose se eleva, desenvolvendo-se o diabetes tipo 2. 
O diabetes tipo 2 ocorre mais amiúde nas pessoas com mais de 30 anos de idade que 
são obesas, embora sua incidência esteja aumentando nos adultos mais jovens. 
 
19.5 DIABETES GESTACIONAL 
 
O diabetes gestacional é qualquer grau de intolerância à glicose com seu início durante 
a gravidez. A hiperglicemia desenvolve-se durante a gravidez por causa da secreção de 
hormônios placentários, o que provoca resistência à insulina. 
Para mulheres que preenchem um ou mais dos critérios a seguir, atualmente se 
recomenda a triagem seletiva para o diabetes durante a gravidez entre a 24ª e a 28ª semana de 
gestação; 25 anos de idade ou mais; 25 anos de idade ou menos e obesa; história familiar do 
diabetes em parentes de primeiro grau; ou membro de um grupo étnico/racial com uma alta 
prevalência de diabetes. 
O diabetes gestacional ocorre em até 14% das mulheres grávidas e aumenta seus 
riscos de distúrbios hipertensivos durante a gestação. 
 
19.5.1 Manifestações Clínicas 
 
As manifestações clínicas de todos os tipos de diabetes incluem os três “P’s": poliúria, 
polidipsia e polifagia. A poliúria (micção aumentada) e a polidipsia (sede aumentada) ocorrem 
em consequência da perda excessiva de líquido associada à diurese osmótica. 
 
 
197 
O paciente também experimenta polifagia (apetite aumentado) resultante do estado 
catabólico induzido pela deficiência de insulina e clivagem de proteínas e lipídios. 
Outros sintomas compreendem fadiga e fraqueza, alterações visuais súbitas, 
formigamento ou dormência nas mãos e pés, pele seca, lesões cutâneas ou feridas que exibem 
cicatrização lenta, além de infecções recorrentes. 
O início do diabetes do tipo 1 também pode estar associado à perda de peso súbita ou 
náuseas, vômitos ou dores abdominais, quando a DKA se desenvolveu. 
 
19.5.2 Tratamento do Diabetes 
 
A principal meta do tratamento do diabetes consiste em normalizar a atividade de 
insulina e os níveis sanguíneos de glicose para reduzir o desenvolvimento de complicações 
vasculares e neuropáticas. 
Portanto, a meta terapêutica para o tratamento do diabetes é a de conseguir níveis 
sanguíneos normais de glicose (euglicemia) sem hipoglicemia e sem romper gravemente a 
atividade e o estilo de vida usual do paciente. Existem cinco componentes do tratamento do 
diabetes: 
 Tratamento nutricional; 
 Exercício; 
 Monitoração; 
 Terapia farmacológica; 
 Educação. 
O tratamento varia por causa das alterações no estilo de vida e estados físico e 
emocional, bem como pelos avanços nos métodos de tratamento. Portanto, o tratamento do 
diabetes envolve a avaliação constante, a modificação do plano de tratamento por profissionais 
de saúde e os ajustes diários na terapia pelo paciente. 
Embora a equipe de saúde direcione o tratamento, é o paciente que deve controlar o 
complexo regime terapêutico. Por essa razão, a educação do paciente e da família é um 
 
 
198 
componente essencial do tratamento do diabetes e é tão importante quanto todos os outros 
componentes do regime. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
199 
20 DISFUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR E INFERIOR 
 
20.1 INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
 
A incontinência urinária afeta pessoas de todas as idades, porém é parcialmente 
comum entre os idosos. Relatou-se que mais da metade de todos os residentes em casas de 
repouso apresentam incontinência urinária. 
Embora a incontinência urinária não seja uma consequência normal do 
envelhecimento, as alteraçõesno trato urinário ligadas à idade predispõem a pessoa idosa à 
incontinência. 
Embora a incontinência urinária seja comumente considerada como uma condição que 
acontece em mulheres multíparas idosas, ela também ocorre nas mulheres nulíparas jovens, 
principalmente durante a atividade de alto impacto vigoroso, idade, sexo, e número de partos 
vaginais são fatores de risco estabelecidos, eles explicam, em parte, a incidência aumentada nas 
mulheres. A incontinência urinária é um sintoma com muitas causas possíveis. 
 
20.1.1 Incontinência por Estresse 
 
Consiste na eliminação involuntária de urina por meio de uma uretra intacta em 
consequência de um aumento súbito na pressão intra-abdominal (espirro, tosse ou mudança de 
posição). 
Ela afeta predominantemente as mulheres que tiveram partos vaginais e acredita-se 
que constitua o resultado da sustentação uretral descrente dos polos de ligamentos e assoalho 
pélvico ou dos níveis ausentes ou decrescentes de estrogênio dentro das paredes uretrais e 
base da bexiga. 
Nos homens, a incontinência por estresse é frequentemente experimentada depois de 
uma prostatectomia radical para o câncer de próstata por causa da perda da compressão uretral 
 
 
200 
que a próstata proporcionava antes da cirurgia, e possivelmente, pela irritabilidade da parede 
vesical. 
 
20.1.2 Incontinência por Urgência 
 
Consiste na eliminação involuntária de urina associada a uma forte urgência para 
urinar, a qual não pode ser suprimida. O paciente está ciente da necessidade de urinar, porém é 
incapaz de alcançar o vaso sanitário a tempo. 
Uma contração desinibida do detrusor é o fator precipitante. Isso pode acontecer em 
um paciente com uma disfunção neurológica que comprometa a inibição da contração da bexiga 
ou em um paciente sem disfunção neurológica franca. 
 
20.1.3 Incontinência Reflexa 
 
É a eliminação involuntária de urina devido à hiper-reflexia na ausência das sensações 
normais usualmente associadas à micção. Isso comumente ocorre nos pacientes com lesão 
raquimedular, porque eles não exibem o controle motor do detrusor neurologicamente mediado, 
nem a consciência sensorial da necessidade de urinar. 
 
20.1.4 Incontinência por Hiperfluxo 
 
Consiste na eliminação involuntária da urina associada à hiperdistensão da bexiga. 
Essa hiperdistensão resulta da incapacidade da bexiga para se esvaziar normalmente, apesar da 
eliminação frequente de urina. 
As anormalidades neurológicas (p.ex., lesões raquimedulares) e os fatores que 
obstruem o efluxo de urina (tumores, estenoses e hiperplasia da próstata) podem provocar a 
incontinência por hiperfluxo. 
 
 
201 
A incontinência funcional refere-se aos casos em que a função do trato urinário inferior 
está intacta. Porém outros fatores, como o comprometimento cognitivo grave (demência de 
Alzheimer) tornam difícil ao paciente identificar a necessidade de urinar ou os comprometimentos 
físicos dificultam ou impossibilitam que o paciente alcance o sanitário a tempo de urinar. 
A incontinência iatrogênica refere-se à eliminação involuntária de urina decorrente de 
fatores médicos extrínsecos, principalmente os medicamentos. Um desses exemplos é o 
emprego de agentes alfa-adrenérgicos para diminuir a pressão arterial. 
Em alguns indivíduos com um sistema urinário intacto, esses agentes afetam de 
maneira adversa os receptores alfa, responsáveis pela pressão de fechamento do colo da 
bexiga; o colo vesical relaxa até o ponto de incontinência com um aumento mínimo na pressão 
intra-abdominal, mimetizando, assim, a incontinência por estresse. Logo que o medicamento é 
interrompido, há a resolução da incontinência aparente. 
Alguns pacientes apresentam vários tipos de incontinência urinária. Essa incontinência 
mista geralmente é uma combinação da incontinência por estresse com a incontinência por 
urgência. 
Apenas com a identificação adequada do problema, avaliação e referência para o 
exame diagnóstico e tratamento, é que pode ser determinada a perspectiva da incontinência. 
Todas as pessoas com incontinência devem ser consideradas para avaliação e tratamento. 
 
20.1.5 Tratamento 
 
O tratamento da incontinência urinária depende da etiologia. Contudo, antes que o 
tratamento apropriado possa ser iniciado, o problema e a causa devem ser identificados. 
 
 
 
 
 
 
202 
20.1.5.1 Terapia Comportamental 
 
As terapias comportamentais sempre consistem na primeira escolha para diminuir ou 
eliminar a incontinência urinária. Ao usarem essas técnicas, os médicos ajudam os pacientes a 
evitar os efeitos adversos potenciais das prescrições farmacológicas ou cirúrgicas. 
 
20.1.5.2 Terapia Farmacológica 
 
A terapia farmacológica funciona melhor quando usada como um adjunto para as 
prescrições comportamentais. Os agentes anticolinérgicos (oxibutinina – ditropan, diciclomina – 
antispas) inibem a contração vesical e são considerados os medicamentos de primeira linha para 
a incontinência por urgência. 
Diversos medicamentos antidepressivos tricíclicos (imipramina, dosxepina, 
desipramina e nortriptilina) também diminuem as contrações vesicais, bem como aumentam a 
resistência do colo vesical. 
A incontinência por estresse pode ser tratada com o emprego da pseudoefedrina 
(transdérmica ou tópica) que é benéfico para todos os tipos de incontinência urinária. O 
estrogênio diminui a obstrução ao fluxo da urina ao restaurar a integridade da mucosa, vascular 
e muscular da uretra. 
 
20.1.6 Intervenções de Enfermagem 
 
As intervenções de enfermagem baseiam-se na premissa de que a incontinência não é 
inevitável com a doença ou envelhecimento e que, com frequência, ela é reversível e tratável. 
As prescrições de enfermagem são determinadas, em parte, pelo tipo de tratamento 
que é empreendido. Para que a terapia comportamental seja efetiva, a enfermeira deve fornecer 
 
 
203 
apoio e encorajamento, porque é fácil para o paciente desencorajar-se quando a terapia não 
melhora rapidamente o nível de continência. 
O ensino do paciente em relação ao programa vesical é importante e deve ser 
fornecido de forma verbal e por escrito. O paciente é assistido a desenvolver e usar um diário 
para registrar os horários dos exercícios de Kegel (exercícios da musculatura pélvica), as 
alterações na função vesical com o tratamento e episódios de incontinência. 
 
20.2 INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO 
 
As infecções do trato urinário (ITUs) são causadas por micro-organismos patogênicos 
no trato urinário (o trato urinário normal é estéril acima da uretra). Em geral, as ITUs são 
classificadas como infecções que afetam o trato urinário superior ou inferior. 
As ITUs inferiores compreendem a cistite (inflamação da bexiga urinária) bacteriana, 
prostatite (inflamação da próstata) bacteriana e a uretrite (inflamação da uretra) bacteriana. 
Podem existir etiologias não bacterianas, agudas, da inflamação em qualquer uma 
dessas áreas, as quais podem ser mal diagnosticadas como infecções bacterianas. 
As ITUs superiores são muito menos comuns e incluem a pielonefrite (inflamação da 
pelve renal) aguda ou crônica, a nefrite intersticial (inflamação do rim) e abscessos renais. 
As ITUs superior e inferior são ainda classificadas como não complicadas ou 
complicadas, dependendo de outras condições ligadas ao paciente (por exemplo, ITU recorrente 
e duração da infecção). Muitas ITUs não complicadas são adquiridas na comunidade. 
Em geral, as ITUs complicadas ocorrem nas pessoas com anormalidades urológicas 
ou cateterismo recente e são, com frequência, adquiridas no hospital. A bacteriúria e as ITUs são 
mais comuns em pessoas com idade igual ou superior a 65 anos do que nos adultos mais 
jovens. 
As estimativas conservadoras sugerem que 20 a 25% das mulheres que deambulam e 
10% dos homens nesse grupo etário apresentam bacteriúria assintomática; a incidência sobe 
para 50% nas mulheres acima de 80 anosde idade. 
 
 
204 
20.2.1 Infecções do Trato Urinário Inferior 
 
Diversos mecanismos mantêm a esterilidade da bexiga: a barreira física da uretra, o 
fluxo urinário, a competência da junção ureterovesical, as diversas enzimas antibacterianas e os 
anticorpos, assim como os efeitos antiaderentes mediados pelas células da mucosa da bexiga. 
As anormalidades ou disfunções desses mecanismos são fatores contribuintes para a ITU 
inferior. 
 
20.2.1.1 Fisiopatologia 
 
Para que a infecção aconteça, as bactérias devem ter acesso à bexiga, fixar-se e 
colonizar o epitélio do trato urinário para evitar serem depuradas com a micção, fugir dos 
mecanismos de defesa e iniciar a inflamação. 
Muitas ITUs resultam de organismos fecais que ascendem a partir do períneo até a 
uretra e bexiga, aderindo, depois, às superfícies da mucosa. 
 
20.2.1.2 Manifestações Clínicas 
 
Diversos sinais e sintomas estão associados à ITU. Aproximadamente metade de 
todos os pacientes com bacteriúria não apresentam sintomas. Os sinais e sintomas da ITU 
inferior (cistite) não complicada incluem a dor frequente e a queimação na micção, frequência, 
urgência, incontinência e dor suprapúbica ou pélvica. A hematúria e a dor lombar também podem 
estar presentes. Nos indivíduos idosos, esses sintomas típicos raramente são percebidos. 
Os sinais e sintomas da ITU superior (pielonefrite) compreendem febre, calafrios, dor 
no flanco ou lombar, náuseas e vômitos, cefaleia, indisposição e micção dolorosa. O exame 
físico revela dor e hipersensibilidade na área dos ângulos costovertebrais (ACVs), os quais são 
os ângulos formados em cada lado do corpo pela costela mais inferior do gradil costal e coluna 
vertebral. 
 
 
205 
Nos pacientes com ITUs complicadas, como aqueles com sondas de demora, as 
manifestações podem variar desde a bacteriúria assintomática até uma sepse Gram-negativa 
com choque. 
As ITUs complicadas devem-se a um espectro mais amplo de organismos, apresentam 
uma menor taxa de resposta ao tratamento e tendem a reincidir. Muitos pacientes com ITUs 
associadas à sonda mostram-se assintomáticos, contudo; qualquer paciente que desenvolva 
subitamente sinais e sintomas de choque séptico deve ser avaliado para a urossepse. 
 
20.2.1.3 Tratamento 
 
O tratamento médico das ITUs envolve tipicamente a terapia farmacológica e a 
educação do paciente. A enfermeira é uma figura primordial no ensino do paciente sobre os 
regimes medicamentosos e medidas de prevenção da infecção. 
Ainda há controvérsia sobre a necessidade do tratamento da bacteriúria assintomática 
no paciente idoso institucionalizado, porque os organismos antibiótico-resistentes resultantes e a 
sepse podem ser ameaças maiores para o paciente. 
Muitos especialistas atualmente recomendam a suspensão dos antibióticos, a menos 
que se desenvolvam os sintomas. Os regimes de tratamento, no entanto, geralmente são 
idênticos àqueles para os adultos mais jovens, embora as alterações ligadas à idade na 
absorção intestinal dos medicamentos e a função renal e fluxo hepático diminuído possa exigir 
alterações no regime medicamentoso. A função renal deve ser monitorada e a dosagem dos 
medicamentos modificada da maneira apropriada. 
 
 
 
 
 
 
 
206 
20.2.2 Infecção do Trato Urinário Superior 
 
20.2.2.1 Pielonefrite Aguda 
 
A pielonefrite é uma infecção bacteriana da pelve renal, túbulos e tecido intersticial de 
um ou de ambos os rins. As ITUs superiores estão associadas ao revestimento de anticorpo das 
bactérias na urina. (Isso ocorre na medula renal; quando as bactérias são excretadas na urina, o 
teste imunofluorescente pode detectar o revestimento de anticorpo.) 
As bactérias alcançam a bexiga por meio da uretra e ascendem ao rim. Embora os rins 
recebam 20 a 25% do débito cardíaco, as bactérias raramente alcançam esses órgãos a partir 
do sangue: menos de 3% dos casos são devidos à disseminação hematogênica. 
A pielonefrite é frequentemente secundária ao refluxo ureterovesical, na qual uma 
valva ureterovesical incompetente permite que a urina reflua (refluxo) para dentro dos ureteres. A 
obstrução do trato urinário (que aumenta a suscetibilidade dos rins à infecção), tumores vesicais, 
estenoses, hiperplasia benigna da próstata e cálculos urinários são algumas das outras causas. 
A pielonefrite pode ser aguda ou crônica. 
Os pacientes com pielonefrite aguda geralmente apresentam rins aumentados com 
infiltrações intersticiais das células inflamatórias. Os abscessos podem ser notados na cápsula 
renal e na junção córrico-medular. 
Mais adiante, podem sobrevir a atrofia e a destruição dos túbulos e dos glomérulos. 
Quando a pielonefrite se torna crônica, os rins ficam cicatrizados, contraídos e afuncionais. 
O paciente com pielonefrite aguda parece agudamente doente com calafrios e febre, 
leucocitose, bacteriúria e piúria e dor no flanco. Além disso, os sintomas do envolvimento do 
trato urinário inferior, como a disúria e frequência, são comuns. 
Os pacientes com pielonefrite aguda não complicada geralmente são tratados como 
pacientes externos caso eles não estejam desidratados, nem experimentando náuseas ou 
vômitos, nem evidenciando sinais ou sintomas de sepse. 
 
 
207 
Além disso, eles devem ser responsáveis e confiáveis para garantir que todos os 
medicamentos sejam tomados de acordo com a prescrição. Outros pacientes, inclusive todas as 
mulheres grávidas, podem ser hospitalizados durante, pelo menos dois ou três dias de terapia 
parenteral. Os agentes orais podem ser instituídos quando o paciente estiver afebril e mostrando 
melhora clínica. 
 
20.2.2.2 Pielonefrite Crônica 
 
Surtos repetidos de pielonefrite aguda podem levar à pielonefrite crônica. A evidência 
recente sugere que a pielonefrite crônica está diminuindo como uma causa comum da doença 
renal em estágio terminal (DRET), enquanto a doença renovascular está aumentando como uma 
das causas mais comuns de DRET. 
O paciente com pielonefrite crônica geralmente não apresenta sintomas de infecção, a 
menos que ocorra uma exacerbação aguda. Os sinais e sintomas perceptíveis podem 
compreender fadiga, cefaleia, apetite deficiente, poliúria, sede excessiva e perda de peso. A 
infecção persistente e recorrente pode produzir a cicatrização progressiva do rim, com a 
insuficiência renal sendo o resultado final. 
As complicações da pielonefrite crônica incluem a DRET (doença renal em estágio 
terminal), a partir da perda progressiva dos nefrons secundária à inflamação crônica e 
cicatrização, hipertensão e formação dos cálculos renais (a partir da infecção crônica com 
organismos que clivam a ureia). 
A escolha do agente antimicrobiano baseia-se em qual patógeno é identificado pela 
urinocultura. Se a urina não pode ser isenta de bactérias, pode-se utilizar a nitrofurantoína ou 
SMZ-TMP para suprimir o crescimento bacteriano. 
A função renal prejudicada altera a excreção de agentes antimicrobianos e necessita 
da monitoração cuidadosa da função renal, principalmente quando os medicamentos são 
potencialmente tóxicos para os rins. 
O paciente com pielonefrite crônica pode precisar de hospitalização ou pode ser 
tratado como um paciente externo. Quando o paciente está hospitalizado, o balanço hídrico é 
medido e registrado rigorosamente. 
 
 
208 
Exceto quando contraindicado, os líquidos são encorajados (3 a 4/l dia) para diluir a 
urina, diminuir a queimação à micção e evitar a desidratação. A enfermeira avalia a temperatura 
do paciente a cada 4 horas e administra os agentes antitérmicos e antibióticos, de acordo com a 
prescrição. 
As orientações ao paciente pela enfermeira focalizam a prevenção das ITUs ao 
consumir os líquidos adequados, esvaziar regularmente a bexiga e realizar a higiene perineal 
recomendada. A importância de tomar os medicamentos antimicrobianos exatamente da maneira 
prescrita é ressaltada para o paciente, pois existe a necessidadede manter as consultas de 
acompanhamento. 
 
20.3 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 
 
A insuficiência renal (IRA) sobrevém quando os rins não conseguem remover os 
resíduos metabólicos do corpo nem realizar as funções reguladoras. As substâncias 
normalmente eliminadas na urina acumulam-se nos líquidos corporais em consequência da 
excreção renal prejudicada, levando a uma ruptura nas funções metabólicas e endócrinas, bem 
como a distúrbios hídricos, eletrolíticos e acidobásicos. 
A insuficiência renal é uma doença sistêmica e é uma via final comum de muitas 
doenças renais e do trato urinário diferentes. A cada ano, o número de mortes por insuficiência 
renal irreversível aumenta. 
 
 
20.3.1 Fisiopatologia 
 
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma perda súbita e quase completa da função renal 
(TFG diminuída) durante um período de horas a dias. Embora, com frequência, se acredite que a 
IRA seja um problema observado apenas em pacientes hospitalizados, ela também pode ocorrer 
no ambiente de pacientes externos. 
 
 
209 
A IRA manifesta-se com oliguria, anúria ou volume urinário normal. A oliguria (menos 
que 400 ml de urina por dia) é a situação clínica mais comumente observada na IRA; a anúria 
(menos de 50 ml de urina por dia) e o débito urinário normal não são tão comuns. 
A despeito do volume de urina excretado, o paciente com IRA apresenta níveis séricos 
crescentes de ureia e creatinina e retenção de outros produtos residuais metabólicos (azotemia) 
normalmente excretados pelos rins. 
 
 
20.3.2 Categorias da Insuficiência Renal Aguda 
 
 
Três importantes categorias de condições provocam a IRA: pré-renal (hipoperfusão do 
rim), intrarrenal (lesão real do tecido renal) e pós-renal (obstrução do fluxo urinário). 
• As condições pré-renais acontecem em consequência do fluxo sanguíneo prejudicado 
que leva à hipoperfusão do rim e a uma queda na TFG. As situações clínicas comuns são os 
estados de depleção de volume (hemorragia ou perdas GI), desempenho cardíaco prejudicado 
(infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca ou choque cardiogênico) e vasodilatação (sepse ou 
anafilaxia). 
• As causas intrarrenais da IRA são o resultado da lesão parenquimatosa real para os 
glomérulos ou túbulos renais. Condições como queimaduras, lesões por esmagamento e 
infecções, bem como agentes nefrotóxicos, podem levar à necrose tubular aguda e à cessação 
da função renal. Com queimaduras e lesões por esmagamento, a mioglobina (uma proteína 
liberada a partir do músculo quando ocorre a lesão) e a hemoglobina são liberadas, gerando 
toxicidade renal e/ou isquemia. As reações transfusionais graves também podem causar a 
insuficiência intrarrenal; a hemoglobina é liberada por meio da hemólise, filtrada pelos 
glomérulos e fica concentrada nos túbulos renais até um grau em que acontece a precipitação da 
hemoglobina. Os medicamentos também podem predispor um paciente à lesão intrarrenal, 
principalmente os agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e inibidores da ECA. Esses 
medicamentos interferem com os mecanismos autorreguladores normais do rim e podem causar 
a hipoperfusão e a isquemia mais tarde. As outras causas potenciais da IRA intrarrenal ou 
intrínseca incluem a rabdomiólise, que resulta em acúmulo de mioglobina nos glomérulos 
 
 
210 
secundariamente à lesão do musculoesquelético, e a nefrotoxicidade secundária a 
medicamentos à base de ervas. 
• As causas pós-renais de IRA geralmente constituem o resultado de uma obstrução 
em algum ponto distal ao rim. A pressão aumenta nos túbulos renais: após certo tempo, a TFG 
diminui. 
As causas comuns de IRA estão resumidas abaixo: 
 
Insuficiência Pré-renal 
Depleção de volume decorrente de: 
 Hemorragia; 
 Perdas renais (diurético, diurese osmótica); 
 Perdas gastrintestinais (vômitos, diarreia, aspiração nasogástrica). 
Eficiência cardíaca prejudicada resultante de: 
 Infarto do miocárdio; 
 Insuficiência cardíaca; 
 Disritmias; 
 Choque cardiogênico. 
Vasodilatação decorrente de: 
 Sepse; 
 Anafilaxia; 
 Medicamentos anti-hipertensivos ou outros medicamentos que provocam 
vasodilatação. 
 
# Insuficiência Intrarrenal 
Isquemia renal prolongada resultante de: 
 Nefropatia por pigmento (associada à clivagem de eritrócitos contendo 
pigmentos que, por sua vez, ocluem as estruturas renais); 
 Mioglobinúria (trauma, lesões por esmagamento, queimaduras); 
 
 
211 
 Hemoglobinúria (reação transfusional, anemia hemolítica). 
Agentes nefrotóxicos como: 
 Antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina); 
 Contrastes radiopacos; 
 Metais pesados (chumbo, mercúrio); 
 Solventes e substâncias químicas (etileno glicol, tetracloreto de carbono, 
arsênico); 
 Agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs); 
 Inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da ECA). 
Processos infecciosos como: 
 Pielonefrite aguda; 
 Glomerulonefrite aguda. 
 
# Insuficiência Pós-renal 
 Obstrução do trato urinário, incluindo: 
 Cálculos (litíase); 
 Tumores; 
 Hiperplasia benigna da próstata; 
 Estenoses; 
 Coágulos sanguíneos. 
Embora a patogenia exata da IRA e da oligúria nem sempre seja conhecida, em muitas 
ocasiões existe um problema subjacente específico. Alguns dos fatores podem ser reversíveis, 
quando identificados e tratados de imediato, antes que a função renal esteja prejudicada. 
Isso é verídico nas seguintes condições que diminuem o fluxo sanguíneo para o rim e 
prejudicam a função 
 Hipovolemia; 
 Hipotensão: 
 Débito cardíaco reduzido e insuficiência cardíaca; 
 Obstrução do rim ou do trato urinário inferior por tumor, coágulo sanguíneo ou 
cálculo renal; 
 
 
212 
 Obstrução bilateral das artérias ou veias renais. 
Quando essas condições são tratadas e corrigidas, antes que os rins sejam 
permanentemente lesionados, os níveis aumentados de ureia e creatinina, oliguria e outros 
sinais associados à IRA podem ser revertidos. 
Embora não seja uma causa comum de IRA, alguns tipos de cálculos renais podem 
aumentar o risco de IRA mais que outros. As doenças por litíase hereditárias (cistinúria, 
hiperoxalúria primária, doença de Dent), cálculos de estruvita primários e urolitíase, ligadas à 
infecção associada a anomalias anatômicas e funcionais do trato urinário e lesão raquimedular. 
Podem causar surtos recorrentes de obstrução, bem como os eleitos cristais-
específicos sobre as células epiteliais tubulares e células renais intersticiais. Isso, por sua vez, 
pode ativar a cascata fibrogênica responsável pela perda do parênquima renal. 
 
 
20.3.3 Fases da Insuficiência Renal Aguda 
 
 
Há quatro fases clínicas da IRA: início, oligúria, diurese e recuperação. O período de 
início começa com a agressão inicial e termina quando a oligúria se desenvolve. 
O período de oligúria é acompanhado por um aumento na concentração sérica das 
substâncias usualmente excretadas pelos rins (ureia, creatinina, ácido úrico, ácidos orgânicos e 
os cátions intracelulares). 
A quantidade mínima de urina necessária para que o corpo se livre dos produtos 
residuais metabólicos normais é de 400 ml. Nessa fase, os sintomas urêmicos aparecem em 
primeiro lugar e desenvolvem-se as condições com risco de vida, como a hipercalemia. 
Alguns pacientes apresentam a função renal diminuída com retenção de nitrogênio 
crescente, embora, na realidade, excretem quantidades normais de urina (2 l/dia ou mais). 
Essa é a forma não oligúrica da insuficiência renal e ocorre predominantemente depois 
que agentes antibióticos nefrotóxicos são administrados ao paciente, ela pode ocorrer com 
queimaduras, lesão traumática e uso de agentes anestésicos halogenados. 
 
 
213 
No período da diurese, a terceira fase, o paciente experimenta débito urinário 
gradativamente crescente, sinal de que a filtração glomerular começou a se recuperar. 
Os valores laboratoriais param de aumentare, mais adiante, diminuem. Embora o 
volume do débito urinário possa alcançar níveis normais ou elevados, a função renal ainda pode 
estar acentuadamente anormal. 
Como os sintomas urêmicos ainda podem estar presentes continua a necessidade de 
tratamento médico e de enfermagem experientes. O paciente deve ser rigorosamente observado 
para a desidratação durante essa fase; caso a desidratação aconteça, é provável que os 
sintomas urêmicos aumentem. 
O período de recuperação indica a melhora da função renal e pode levar de 3 a 12 
meses. Os valores laboratoriais retornam ao nível normal do paciente. Embora uma redução de l 
a 3% na TFG seja comum, ela não é clinicamente significativa. 
 
 
20.3.4 Manifestações Clínicas 
 
 
Quase todos os sistemas do organismo são afetados quando existe falência dos 
mecanismos reguladores renais normais. O paciente pode parecer criticamente doente e 
letárgico, com náuseas persistentes, vômitos e diarreia. 
A pele e as mucosas mostram-se secas devido à desidratação, e o hálito pode ter odor 
de urina (hálito urêmico). Os sinais e sintomas do sistema nervoso central compreendem 
sonolência, cefaleia, contratura muscular e convulsões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
214 
20.3.5 Tratamento 
 
O rim tem uma notável capacidade de se recuperar da agressão. Portanto, os objetivos 
do tratamento da IRA são restaurar o equilíbrio químico normal e evitar as complicações até que 
possam ocorrer a reparação do tecido renal e a restauração da função renal. 
Qualquer possível causa de lesão é identificada, tratada e eliminada. A azotemia pré-
renal é tratada ao otimizar a perfusão renal, enquanto a insuficiência pós-renal é tratada ao 
aliviar a obstrução. 
O tratamento da azotemia pré-renal é de suporte, com a remoção dos agentes 
etiológicos, controle agressivo da insuficiência pré-renal e pós-renal e prevenção dos fatores de 
risco associados. 
O choque e a infecção, quando presentes, são tratados de imediato. No geral, o 
tratamento médico inclui a manutenção do balanço hídrico, prevenção do excesso de líquido ou, 
possivelmente, a realização da diálise. 
A manutenção do balanço hídrico baseia-se no peso corporal diário, medições seriadas 
da pressão venosa central, concentrações sérica e urinária, perdas hídricas, pressão arterial e 
estado clínico do paciente. 
As ingestas parenteral e oral e o débito urinário, drenagem gástrica, fezes, drenagem 
da ferida e sudorese são calculados e usados como a base para a reposição hídrica. 
A perda hídrica insensível por meio da pele e dos pulmões e produzida pelos 
processos metabólicos normais também é considerada no tratamento hídrico. 
Os excessos de líquido podem ser detectados pelos achados clínicos de dispneia, 
taquicardia e veias cervicais distendidas. Os pulmões são auscultados para estertores úmidos. 
Como o edema pulmonar pode ser causado pela administração excessiva de líquidos 
parenterais, deve-se usar de extrema cautela para evitar a sobrecarga hídrica. 
O desenvolvimento do edema generalizado é avaliado ao examinar as áreas pré-sacral 
e pré-tibial várias vezes ao dia. Manitol, furosemida ou ácido etacrínico, um desses pode ser 
prescrito para iniciar uma diurese e evitar ou minimizar a subsequente insuficiência renal. 
 
 
215 
O fluxo sanguíneo adequado para os rins nos pacientes com causas pré-renais de IRA 
pode ser restaurado por líquidos intravenosos ou transfusões de produtos sanguíneos. Se a IRA 
é causada por hipovolemia secundária à hipoproteinemia, pode ser prescrita uma infusão de 
albumina. 
A diálise pode ser iniciada para evitar complicações graves de IRA, como a 
hipercalemia, acidose metabólica grave, pericardite e edema pulmonar. A diálise corrige muitas 
anormalidades bioquímicas; permite a liberalização da ingesta de líquido, proteína e sódio: 
diminui as tendências hemorrágicas; e pode ajudar a cura da ferida. 
A hemodiálise, a diálise peritoneal ou qualquer uma das novas terapias de substituição 
renal contínua podem ser realizadas. 
 
20.3.6 Intervenções de Enfermagem 
 
A enfermeira tem um papel importante no cuidado do paciente com IRA. Além de 
direcionar a atenção para o distúrbio primário do paciente, a enfermeira monitora para 
complicações, participa no tratamento de emergência de desequilíbrios hidroeletrolíticos, avalia a 
evolução e a resposta ao tratamento e fornece apoio físico e emocional. 
 
20.4 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 
A insuficiência renal crônica (IRC) é uma deteriorização progressiva e irreversível da 
função renal, na qual fracassa a capacidade do corpo para manter o equilíbrio metabólico e o 
hidroeletrolítico, resultando em uremia ou azotemia (retenção de ureia e outros resíduos 
nitrogenados no sangue). 
A IRC pode ser causada por doenças sistêmicas, como o diabetes melito, hipertensão, 
glomerulonefrite crônica, pielonefrite, obstrução do trato urinário, lesões hereditárias, como 
doença do rim policístico, distúrbios vasculares, infecções, medicamentos ou agentes tóxicos. 
 
 
 
216 
20.4.1 Fisiopatologia 
 
À medida que a função renal diminui, os produtos finais do metabolismo proteico que 
normalmente são eliminados na urina, acumulam-se no sangue. A uremia desenvolve-se e afeta 
adversamente todos os sistemas do corpo. 
A taxa de declínio da função renal e a progressão da insuficiência renal crônica 
relacionam-se com o distúrbio subjacente, excreção urinária de proteína e presença de 
hipertensão. 
 
20.4.2 Manifestações Clínicas 
 
Na insuficiência renal crônica, os sintomas manifestam-se lentamente. Inicialmente, o 
indivíduo é assintomático. A função renal anormal pode ser detectada apenas por intermédio de 
exames laboratoriais. 
O indivíduo com uma insuficiência renal leve a moderada pode apresentar apenas 
sintomas leves, apesar do aumento de ureia, um produto da degradação metabólica, no sangue. 
Nesse estágio, o indivíduo pode apresentar uma urgência miccional noturna, 
necessitando urinar várias vezes durante a noite (nictúria), pois os rins não conseguem absorver 
água da urina para concentrá-la do modo que eles normalmente fazem durante a noite. 
Consequentemente, os volumes urinários são maiores. Frequentemente, o indivíduo 
com insuficiência renal apresenta hipertensão arterial, pois os rins não conseguem eliminar o 
excesso de sal e água. A hipertensão arterial pode acarretar um acidente vascular cerebral 
(derrame cerebral) ou uma insuficiência cardíaca. 
À medida que a insuficiência renal progride e ocorre um acúmulo de substâncias 
tóxicas no sangue, o indivíduo pode apresentar fadiga, cansaço fácil e comprometimento do 
estado mental. 
 
 
217 
À medida que aumenta o acúmulo de substâncias tóxicas, ele pode apresentar 
sintomas nervosos e musculares como, por exemplo, espasmos musculares, fraqueza muscular 
e cãibras. 
Além disso, o indivíduo também pode apresentar uma sensação de formigamento nas 
extremidades e perder a sensibilidade em certas áreas. Quando a hipertensão arterial ou as 
alterações químicas do sangue causam disfunção cerebral, o indivíduo pode apresentar crises 
convulsivas. 
O acúmulo de substâncias tóxicas também afeta o trato digestivo, causando perda do 
apetite, náusea, vômito, inflamação do revestimento da boca (estomatite) e um sabor 
desagradável na boca. 
Esses sintomas podem acarretar desnutrição e perda de peso. Os indivíduos com 
insuficiência renal avançada comumente apresentam úlceras e sangramento intestinais. 
A pele pode apresentar uma coloração amarelo-acastanhada e, ocasionalmente, a 
concentração de ureia encontra-se tão elevada a ponto de ocorrer à cristalização dessa 
substância do suor, formando um pó branco sobre a pele (geada de ureia, uridrose cristalina). 
Alguns indivíduos com insuficiência renal crônica apresentam um prurido generalizado muito 
desconfortável. 
 
20.4.3 Complicações 
 
Dentre as complicações potenciais da insuficiência renalcrônica que preocupam e que 
exigem uma conduta colaborativa para o cuidado, incluem-se as seguintes: 
 Hipercalemia decorrente da excreção diminuída, acidose metabólica, 
catabolismo e ingesta excessiva; 
 Pericardite, derrame pericárdio e tamponamento pericárdio devido à retenção de 
produtos residuais urêmicos e diálise inadequada; 
 Hipertensão decorrente da retenção de sódio e água; 
 Anemia devido à produção diminuída de eritropoetina, espectro de vida 
diminuído dos eritrócitos, sangramento no trato gastrintestinal; 
 
 
218 
 Doença óssea e calcificações metastáticas devido à retenção de fósforo, baixos 
níveis séricos de cálcio, metabolismo anormal da vitamina D e níveis de alumínio elevados. 
 
20.4.4 Tratamento 
 
A insuficiência renal crônica geralmente piora independentemente do tratamento e, 
quando não tratada, é fatal. A diálise ou o transplante renal podem salvar a vida do indivíduo. 
As condições que causam insuficiência renal devem ser corrigidas o mais rapidamente 
possível. Essas ações incluem a correção dos desequilíbrios de sódio, de água e acidobásicos, a 
remoção de substâncias tóxicas dos rins, o tratamento da insuficiência cardíaca, da hipertensão 
arterial, das infecções da concentração sanguínea elevada de potássio (hipercalemia) ou de 
cálcio (hipercalcemia) e de qualquer obstrução do fluxo urinário. 
Uma especial atenção à dieta ajuda no controle da acidose e das concentrações 
elevadas de potássio e de fosfato no sangue. Uma dieta pobre em proteínas (0,4 a 0,8 g por 
quilo de peso corpóreo ideal) pode retardar a velocidade da progressão da insuficiência renal 
crônica à insuficiência renal terminal, para a qual é necessária a instituição da diálise ou a 
realização de um transplante renal. 
Comparados com os não diabéticos os indivíduos diabéticos normalmente necessitam 
de um desses tratamentos mais precocemente. Quando a dieta é rigorosamente limitada ou 
quando a diálise é iniciada, é recomendável a administração de uma suplementação vitamínica 
contendo vitaminas do grupo B e vitamina C. 
A anemia é causada pela incapacidade dos rins de produzir quantidades suficientes de 
eritropoietina (um hormônio que estimula a produção de eritrócitos). A anemia responde 
lentamente à eritropoetina, uma droga injetável. 
As transfusões de sangue somente são realizadas quando a anemia é intensa ou 
sintomática. O médico também investiga outras causas de anemia, particularmente as 
deficiências dietéticas de nutrientes como, por exemplo, de ferro, de ácido fólico (folato) e de 
vitamina B12, ou o excesso de alumínio no organismo. 
A tendência ao sangramento na insuficiência renal crônica pode ser temporariamente 
suprimida por transfusões de eritrócitos (hemácias, glóbulos vermelhos) ou de plaquetas ou por 
 
 
219 
medicamentos (desmopressina ou estrógenos). Esse tratamento pode ser necessário após uma 
lesão, ou antes, de um procedimento cirúrgico ou de uma extração dentária. 
Os sintomas da insuficiência cardíaca, a qual é mais comumente devida à retenção 
excessiva de sódio e de água, melhoram com a redução da ingestão de sódio com os alimentos. 
Os diuréticos (furosemida, bumetanida e torsemida) também podem ser eficazes, 
mesmo quando a função renal é ruim. Elevações moderadas ou graves da pressão arterial são 
tratadas com medicamentos anti-hipertensivos usuais para prevenir o comprometimento das 
funções cardíaca e renal. 
Quando os tratamentos iniciais da insuficiência renal deixam de ser eficazes, o médico 
deve aventar a instituição da diálise prolongada ou o transplante renal. 
 
 
20.4.5 Diálise 
 
 
A diálise é o processo de remoção de produtos da degradação metabólica e do 
excesso de água do organismo. 
Existem dois métodos de diálise: a hemodiálise e a diálise peritoneal. Na hemodiálise, 
o sangue é removido do corpo e bombeado até um aparelho que retira as substâncias tóxicas do 
organismo e, em seguida, retorna o sangue purificado ao indivíduo. 
A quantidade total de líquido retornado pode ser ajustada. Na diálise peritoneal, é 
realizada a infusão no interior da cavidade abdominal de um líquido contendo uma mistura 
especial de glicose e sais que retira as substâncias tóxicas dos tecidos. 
Em seguida, o líquido é retirado da cavidade abdominal e descartado. Para a remoção 
de uma maior ou uma menor quantidade de líquido do organismo, a quantidade de glicose pode 
ser ajustada. 
A diálise pode ser iniciada quando a insuficiência renal causa encefalopatia urêmica 
(disfunção cerebral), pericardite (inflamação do pericárdio, o saco que envolve o coração), 
acidose (acidez elevada do sangue) não responsiva a outros tratamentos, insuficiência cardíaca 
ou uma concentração muito elevada de potássio no sangue (hipercalemia). 
Em geral, os sintomas da disfunção cerebral causada pela insuficiência renal são 
revertidos pela diálise em alguns dias, ou, raramente, em até duas semanas. 
 
 
220 
A frequência da diálise varia de acordo com o nível da função renal remanescente. No 
entanto, a maioria dos indivíduos necessita de duas a três sessões de diálise por semana. 
Um programa de diálise eficaz permite ao indivíduo levar uma vida razoavelmente 
normal, manter uma dieta razoável, uma contagem de eritrócitos aceitável, uma pressão arterial 
normal e não desenvolver qualquer lesão nervosa. 
A diálise pode ser utilizada como tratamento de longo prazo para a insuficiência renal 
crônica ou como uma medida paliativa antes de um transplante renal. 
 
20.4.6 Intervenções de Enfermagem 
 
O paciente com insuficiência renal crônica requer um cuidado de enfermagem rigoroso 
para evitar as complicações da função renal reduzida e os estresses e ansiedades, a fim de 
poder lidar com uma doença com risco de vida. 
O cuidado de enfermagem é direcionado no sentido de avaliar o estado hídrico e 
identificar as fontes potenciais de desequilíbrio, implementar um programa nutricional para 
assegurar a ingesta nutricional adequada, dentro dos limites do regime de tratamento, e 
promover as sensações positivas por encorajar o autocuidado aumentado e a maior 
independência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
221 
21 DISTÚRBIOS VASCULARES CEREBRAIS 
 
“Distúrbios vasculares cerebrais" é um termo genérico que se refere a qualquer 
anormalidade funcional do sistema nervoso central (SNC) que acontece quando o suprimento 
sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado. 
Os acidentes vasculares cerebrais podem ser divididos em duas categorias principais: 
isquêmicos (85%), nos quais têm lugar a oclusão e a hipoperfusão significativas, e hemorrágicas 
(15%), nos quais existe extravasamento do sangue para dentro do cérebro. 
Embora existam algumas semelhanças entre os dois tipos mais amplos de acidentes 
vasculares cerebrais, a etiologia, fisiopatologia, tratamento médico, tratamento cirúrgico e 
cuidado de enfermagem diferem no geral. 
 
 
21.1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO 
 
 
O acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, ou que está sendo atualmente 
denominado de "derrame cerebral", é a perda súbita da função decorrente da interrupção do 
suprimento sanguíneo para uma região do cérebro. 
Em geral, esse evento é consequência da doença vascular cerebral de longa duração. 
O termo "derrame cerebral” está sendo atualmente utilizado para sugerir aos profissionais de 
saúde e ao público que o acidente vascular cerebral é uma questão de saúde urgente 
semelhante ao infarto do miocárdio. 
Essa alteração nos termos também reflete uma estratégia de controle similar em 
ambas às doenças. O tratamento precoce resulta em menos sintomas e menor perda da função. 
Apenas 8% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos resultam em morte dentro de 30 dias. 
Os acidentes vasculares cerebrais são subdivididos em cinco tipos diferentes de 
acordo com sua etiologia: trombose de artéria de grosso calibre (20%), trombose de artéria 
perfurante de pequenocalibre (25%), acidente vascular cerebral embólico cardiogênico (20%), 
criptogênico (30%) e outros (5%). 
 
 
222 
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de artérias de grosso calibre são 
decorrentes de placas ateroscleróticas nos grandes vasos sanguíneos do cérebro. A formação 
de trombo e a oclusão no sítio da aterosclerose resultam em isquemia e infarto. 
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas artérias perfurantes 
afetam um ou mais vasos e constituem o tipo mais comum de acidente vascular cerebral 
isquêmico. 
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas artérias também são 
chamados de acidentes vasculares cerebrais lacunares por causa da cavidade que é criada 
quando o tecido cerebral infartado desintegra. 
Os acidentes vasculares cerebrais embólicos cardiogênicos estão associados às 
arritmias cardíacas, usualmente à fibrilação arterial. Os êmbolos originam-se do coração e 
circula até a vasculatura cerebral, mais amiúde a artéria cerebral média esquerda, resultando em 
acidente vascular cerebral. 
Os acidentes vasculares cerebrais embólicos podem ser evitados pelo uso da terapia 
com anticoagulante em pacientes com fibrilação arterial. 
As duas últimas classificações dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos são os 
do tipo criptogênico, que não possuem uma etiologia conhecida, e outros acidentes vasculares 
cerebrais, devido a causas como o uso da cocaína, coagulopatias, enxaqueca e dissecção 
espontânea das artérias carótidas ou vertebrais. 
 
 
21.1.1 Fisiopatologia 
 
 
Em um acidente vascular cerebral isquêmico, existe a ruptura do fluxo sanguíneo 
cerebral devido à obstrução de um vaso sanguíneo. Essa ruptura no fluxo sanguíneo inicia uma 
complexa série de eventos metabólicos celulares referidos como a cascata isquêmica. 
A cascata isquêmica começa quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de 25 
ml/100 g/min. Nesse ponto, os neurônios não podem mais manter a respiração aeróbica. 
 
 
223 
Então, as mitocôndrias devem mudar para a respiração anaeróbica, o que gera 
grandes quantidades de ácido láctico, provocando uma alteração no nível de pH. 
Essa mudança para a respiração anaeróbica menos eficiente também torna o neurônio 
incapaz de produzir quantidades suficientes de trifosfato de adenosina (ATP) para abastecer os 
processos de despolarização. Dessa maneira, as bombas de membrana que mantêm os 
equilíbrios eletrolíticos começam a falhar e as células param de funcionar. 
No início da cascata, existe uma área de baixo fluxo sanguíneo cerebral, referida como 
a região de penumbra, ao redor da área do infarto. A região de penumbra é o tecido cerebral 
isquêmico que pode ser salvo com a intervenção adequada. 
A cascata isquêmica ameaça as células na penumbra porque a despolarização da 
membrana da parede celular leva a um aumento no cálcio intracelular e à liberação de 
gluramato. 
A área de penumbra pode ser revitalizada por meio da administração de arivado do 
plasminogênio tecidual (t-PA), e o influxo de cálcio pode ser limitado com o uso de bloqueadores 
dos canais de cálcio. 
O influxo de cálcio e a liberação de glutamato, quando prosseguem, ativam inúmeras 
vias lesivas, as quais resultam na destruição da membrana celular, liberação de mais cálcio e 
glutamato, vasoconstrição e geração de radicais livres. Esses processos aumentam a área de 
infarto para dentro da penumbra, estendendo o acidente vascular cerebral. 
Cada etapa na cascata isquêmica representa uma oportunidade para a intervenção 
que limita a extensão da lesão cerebral secundária provocada por um acidente vascular cerebral. 
Os medicamentos que protegem o cérebro devido à lesão secundária são chamados 
de neuroprotetores. Inúmeros ensaios clínicos estão focalizando os antagonistas dos canais de 
cálcio que bloqueiam o influxo de cálcio, antagonistas do glutamato, antioxidantes e outras 
estratégias neuroprotetoras que ajudarão a evitar complicações secundárias. 
 
 
 
 
 
224 
21.1.2 Manifestações Clínicas 
 
 
O acidente vascular cerebral isquêmico pode causar uma ampla variedade de déficits 
neurológicos, dependendo da localização da lesão (quais vasos estão obstruídos), tamanho da 
área de perfuração inadequada e quantidade de fluxo sanguíneo colateral (secundário ou 
acessório). 
O paciente pode apresentar-se com qualquer um dos seguintes sinais ou sintomas: 
 Dormência ou fraqueza da face, braço ou perna, principalmente em um lado 
do corpo; 
 Confusão ou alteração no estado mental; 
 Problema ao proferir ou compreender a fala; 
 Distúrbios visuais; 
 Dificuldade em caminhar, tonteira ou perda do equilíbrio ou coordenação; 
 Cefaleia intensa súbita. 
Podem ser prejudicadas as funções motora, sensorial, dos nervos cranianos, cognitiva 
e outras. Os pacientes exibem déficits em localizações específicas, bem como comportamento 
diferente. 
 
21.1.3 Tratamento 
 
 
Os pacientes que apresentaram AIT (Acidente Isquêmico Transitório) ou acidente 
vascular cerebral brando devido à fibrilação arterial ou a causas trombóticas ou embólicas 
suspeitadas são candidatos para o tratamento médico não cirúrgico. 
Aqueles com fibrilação arterial são tratados com warfarin sódico (Coumadin) dose 
ajustada, exceto quando contraindicado. A INR visada é de 2,5. Quando o warfarin está 
contraindicado, a aspirina é usada em doses entre 50 e 325 mg/d . 
Os medicamentos inibidores das plaquetas diminuem a incidência do infarto cerebral 
em pacientes que apresentaram AIT devido a causas embólicas ou trombóticas suspeitadas. 
 
 
225 
Atualmente, o regime antiplaquetário com maior custo-eficácia é a aspirina, 50 mg/d, e o 
dipiridamol, 400 mg/d. 
 
21.2 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO 
 
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos representam 15% dos distúrbios 
vasculares cerebrais e são principalmente causados por uma hemorragia intracraniana ou 
subaracnoide. 
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos são provocados pelo sangramento no 
tecido cerebral, ventrículos ou espaço subaracnoide. A hemorragia intracerebral primária devido 
à ruptura espontânea de pequenos vasos contribui para aproximadamente 80% dos acidentes 
vasculares cerebrais hemorrágicos e é causada, sobretudo pela hipertensão descontrolada. 
A hemorragia intracerebral secundária está associada às malformações arteriovenosas 
(MAVs), aneurismas intracranianos ou determinados medicamentos (p.ex., anticoagulantes e 
anfetaminas). 
 
21.2.1 Fisiopatologia 
 
A fisiopatologia do acidente vascular cerebral hemorrágico depende da etiologia e do 
tipo de distúrbio vascular cerebral. Os sintomas são produzidos quando um aneurisma ou MAV 
aumenta e pressiona o tecido cerebral ou nervos cranianos próximos ou, de maneira mais 
dramática, quando um aneurisma ou MAV se rompe, provocando a hemorragia subaracnoide 
(hemorragia no espaço subaracnoide craniano). 
O metabolismo cerebral normal é rompido pelo fato de o cérebro ser exposto ao 
sangue, por um aumento na PIC decorrente da entrada súbita de sangue no espaço 
subaracnoide, o que comprime e lesa o tecido cerebral; ou por isquemia secundária do cérebro 
decorrente da pressão de perfusão reduzida e vasoespasmo que, em geral, acompanham a 
hemorragia subaracnoide. 
 
 
 
226 
21.2.2 Manifestações Clínicas 
 
 
O paciente com acidente vascular cerebral hemorrágico pode apresentar-se com 
ampla variedade de déficits neurológicos, semelhantes ao paciente com acidente vascular 
cerebral isquêmico. 
A avaliação abrangente revelará a extensão dos déficits neurológicos. Muitas das 
mesmas funções motora, sensorial, de nervos cranianos, cognitivos e outras que são rompidas 
após o acidente vascular cerebral isquêmico são alteradas depois de um acidente vascular 
cerebral hemorrágico. 
Além dos déficits neurológicos que são similares ao acidente vascular cerebral 
isquêmico, o paciente com aneurismaintracraniano ou MAV pode apresentar algumas 
manifestações clínicas únicas. 
A ruptura do aneurisma ou MAV quase sempre produz uma cefaleia súbita, 
incomumente intensa, bem como, amiúde, a perda da consciência por um período variável. 
Pode haver dor e rigidez da parte posterior do pescoço (rigidez de nuca) e coluna 
vertebral em virtude de irritação meníngea. Os distúrbios visuais (perda da visão, diplopia) 
acontecem quando o aneurisma é adjacente ao nervo oculomotor. Também pode ocorrer 
zumbido, tonteira e hemiparesia. 
Por vezes, o aneurisma ou MAV extravasa sangue, levando à formação de coágulo 
que sela o sítio da ruptura. Nesse caso, o paciente pode exibir pouco déficit neurológico. Em 
outros casos, ocorre sangramento intenso, resultando em lesão cerebral seguida rapidamente 
por coma e morte. 
O prognóstico depende da condição neurológica do paciente, idade, doenças 
associadas, extensão e localização do aneurisma intracraniano. A hemorragia subaracnoide 
devido ao aneurisma constitui um evento catastrófico, com morbidade e mortalidade significativa. 
 
 
 
 
 
 
227 
21.2.3 Tratamento 
 
 
As metas do tratamento médico do acidente vascular cerebral hemorrágico são permitir 
que o cérebro se recupere da agressão inicial (sangramento), evitar ou minimizar o risco para a 
recidiva do sangramento e evitar ou tratar as complicações. 
O tratamento consiste em repouso no leito com sedação para evitar a agitação e 
estresse, tratamento do vasoespasmo e tratamento cirúrgico ou médico para evitar o novo 
sangramento. 
Os analgésicos (codeína, acetaminofen) podem ser prescritos para a dor de cabeça e 
pescoço. O paciente é adaptado as meias de compressão elástica para prevenir contra a 
trombose venosa profunda, uma ameaça para qualquer paciente em repouso no leito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
228 
22 ONCOLOGIA 
 
O câncer é um processo patológico que começa quando uma célula anormal é 
transformada por mutação genética do DNA celular. Essa célula anormal forma um clone e 
começa a se proliferar de maneira anormal, ignorando os sinais de regulação do crescimento no 
ambiente que circunda a célula. 
As células adquirem características invasivas, e as alterações têm lugar nos tecidos 
circunvizinhos. As células infiltram esses tecidos e ganham acesso aos vasos linfáticos e 
sanguíneos, que transportam até outras áreas do corpo. 
Esse fenômeno é chamado de metástase (câncer disseminado para outras partes do 
corpo). 
Embora o câncer afete todos os grupos etários, a maioria dos cânceres ocorre em 
pessoas com mais de 65 anos de idade. No geral, a incidência do câncer é mais elevada nos 
homens que nas mulheres, bem como nas regiões e países industrializados. 
 
22.1 PADRÕES PROLIFERATIVOS 
 
Vários tecidos normalmente apresentam períodos de crescimento rápido ou 
proliferativo, durante a vida, que deve ser diferenciado da atividade de crescimento maligno. 
Existem diversos padrões de crescimento celular: hiperplasia, metaplasia, displasia, aplasia e 
neoplasia. 
As células cancerosas são descritas como neoplasias malignas. Elas apresentam 
crescimento celular desordenado que não segue a demanda fisiológica. Os crescimentos 
benignos e malignos são classificados e nomeados pelo tecido de origem. 
 
 
 
 
 
229 
22.2 INVASÃO E METÁSTASE 
 
Os processos da doença maligna apresentam a capacidade de permitir a disseminação 
ou transferência de células cancerosas de um órgão ou região do corpo para outra, pela invasão 
e metástase. 
A invasão, que se refere ao crescimento do tumor primário para dentro dos tecidos 
circunvizinhos do hospedeiro, acontece de diversas maneiras. A pressão mecânica exercida 
pelas neoplasias de proliferação rápida pode forçar projeções digitiformes das células tumorais 
para dentro do tecido circunvizinho e dos espaços intersticiais. 
As células malignas são menos aderentes e podem desprender-se do tumor primário e 
invadir as estruturas adjacentes. 
A metástase consiste na disseminação ou semeadura das células malignas a partir do 
tumor primário para locais distantes, por meio da disseminação direta das células tumorais para 
cavidades corporais, ou pelas circulações linfática e sanguínea. 
Os tumores que crescem ou que penetram nas cavidades corporais podem desprender 
células ou êmbolos que fazem trajeto dentro da cavidade corporal e semeiam as superfícies de 
outros órgãos. 
 
22.3 DETECÇÃO E PREVENÇÃO DO CÂNCER 
 
Os profissionais de saúde normalmente têm se envolvido com a prevenção terciária, 
cuidados e reabilitação do paciente depois do diagnóstico e tratamento do câncer. Entretanto, 
nos últimos anos, esses profissionais colocaram maior ênfase sobre a prevenção primária e 
secundária do câncer. 
A prevenção primária está relacionada com a redução de riscos de câncer em pessoas 
saudáveis. A prevenção secundária envolve a detecção e triagem para atingir o diagnóstico 
precoce e a pronta intervenção para conter o processo do câncer. 
 
 
 
230 
22.4 DIAGNÓSTICO DE CÂNCER 
 
O diagnóstico de câncer baseia-se na avaliação das alterações fisiológicas e funcionais 
e nos resultados da avaliação diagnóstica. Os pacientes com suspeita de câncer sofrem 
investigação extensa para: 
 Determinar a presença do tumor e sua extensão; 
 Identificar a possível disseminação (metástase) da doença ou invasão de outros tecidos 
corporais; 
 Avaliar a função e órgãos dos sistemas corporais envolvidos e não afetados; 
 Obter tecidos e células para análise, inclusive a avaliação do estágio e grau tumorais. 
A avaliação diagnóstica é guiada por informação obtida por meio de uma história 
completa e exame físico. O conhecimento de sintomas suspeitos e do comportamento de certos 
tipos de câncer auxilia na determinação dos exames diagnósticos mais apropriados. 
 
22.5 TRATAMENTO DO CÂNCER 
 
Os vários tipos de tratamento oferecidos aos pacientes com câncer devem ser 
baseados em metas realistas e atingíveis para cada tipo específico de câncer. Nos objetivos do 
tratamento pode incluir a erradicação completa da doença maligna (cura), sobrevida prolongada 
e contenção de crescimento da célula cancerosa ou alívio dos sintomas associados à doença. 
Múltiplas modalidades são comumente utilizadas no tratamento do câncer. Diversas 
terapias, como a cirurgia, radioterapia, quimioterapia e terapia com modificador da resposta 
biológica (BRM), podem ser utilizadas em diversos momentos durante todo o tratamento. 
Compreender os princípios de cada tratamento e como elas de inter-relacionam é 
importante na compreensão da justificativa e metas do tratamento. 
 
 
 
 
 
231 
22.6 TUMORES CEREBRAIS PRIMÁRIOS 
 
Um tumor cerebral é uma lesão intracraniana localizada que ocupa espaço dentro do 
crânio. Em geral, os tumores crescem como uma massa esférica, mas eles podem crescer de 
maneira difusa e infiltrar-se no tecido. Os efeitos das neoplasias ocorrem devido à compressão e 
infiltração tecidual. Sobrevêm várias alterações fisiológicas, gerando algum ou todos os eventos 
fisiopatológicos a seguir: 
 Pressão intracraniana (PIC) elevada e edema cerebral; 
 Atividade convulsiva e sinais neurológicos focais; 
 Hidrocefalia; 
 Alteração da função hipofisária. 
Os tumores cerebrais primários originam-se das células e estruturas dentro do cérebro. 
Os tumores cerebrais secundários ou metastáticos desenvolvem-se das estruturas fora do 
cérebro e ocorrem em 20 a 40% de todos os pacientes com câncer. 
Os tumores cerebrais raramente geram metástase para fora do SNC, mas as lesões 
metastáticas cerebrais acontecem amiúde a partir do pulmão, mama, trato gastrintestinal inferior, 
pâncreas, rim e pele (melanomas). 
A etiologia dos tumores cerebrais primários é desconhecida. O único fator de risco 
conhecido é a exposição à radiação ionizante. As neoplasias gliais e meníngeas foram ligadas à 
irradiação do crânio, com um períodode latência de 10 a 20 anos depois da exposição. 
As possíveis causas adicionais foram investigadas, porém os resultados dos estudos 
são conflitantes e não convincentes, as causas sugeridas incluíram o uso de telefones celulares, 
exposição a fios de alta tensão, uso de tinturas de cabelo, traumatismo craniano, exposição 
nutricional a certos fatores como nitratos (encontrado em alguns alimentos processados e 
grelhados) e outras fontes. 
A incidência de tumores cerebrais parece ter aumentado nas últimas décadas. 
Contudo, os dados epidemiológicos sugerem que isso se deve mais ao diagnóstico agressivo e 
exato do que a um aumento real na incidência. Estima-se que existem aproximadamente 17.000 
novos casos de tumores cerebrais primários por ano, 9.600 em homens e 7.400 em mulheres. 
 
 
232 
Tumores secundários ou metástases cerebrais a partir do câncer primário sistêmico 
são mais comuns. A incidência mais elevada de tumores cerebrais nos adultos ocorre na quinta, 
sexta e sétima décadas, com uma incidência discretamente maior nos homens. 
Nos adultos, muitos tumores cerebrais originam-se das células gliais (as células gliais 
constituem a estrutura e o sistema de suporte do cérebro e medula espinhal) e são 
supratentorais (localizados acima do revestimento do cerebelo). As lesões neoplásicas no 
cérebro causam, por fim, a morte, por comprometerem as funções vitais, como a respiração, ou 
por elevarem a pressão intracraniana (PIC). 
 
22.6.1 Fisiopatologia 
 
Os tumores cerebrais podem ser classificados em vários grupos: aqueles que se 
originam dos revestimentos do cérebro (meningioma dural), aqueles que se desenvolvem nos 
nervos cranianos ou sobre eles (gliomas) e lesões metastáticas que se originam em outro ponto 
do corpo. 
Os tumores das glândulas hipófise e pinel e dos vasos sanguíneos cerebrais também 
são tipos de tumores cerebrais. As considerações clínicas relevantes incluem a localização e o 
caráter histológico do tumor. Os tumores podem ser benignos ou malignos. Um tumor benigno 
pode ocorrer em uma área vital e pode crescer o suficiente para ter efeitos tão graves quanto 
àqueles de um tumor maligno. 
 
22.7 GLIOMAS 
 
Os tumores gliais, o tipo mais comum de neoplasia cerebral, são divididos em muitas 
categorias. Os astrocitomas constituem o tipo mais comum de glioma e são graduados de I a IV, 
indicando o grau de malignidade. 
O grau baseia-se na densidade celular, mitose celular e aparência. Em geral, esses 
tumores espalham-se por se infiltrarem no tecido conjuntivo neural circunvizinho e, por 
 
 
233 
conseguinte, não podem ser totalmente removidos sem provocar lesão considerável para as 
estruturas vitais. 
Os tumores oligodendrogliais são outro tipo de tumor glial, representando 20% dos 
gliomas. A distinção histológica entre os astrocitomas e oligodendrogliomas é difícil de fazer, 
mas é importante, pois a pesquisa recente mostra que os oligodendrogliomas são mais sensíveis 
à quimioterapia que os astrocitomas. Esses tumores são categorizados como de baixo grau e de 
alto grau (anaplásicos). 
 
22.8 MENINGIOMAS 
 
Os meningiomas, que representam 20% de todos os tumores cerebrais primários, são 
tumores benignos comuns, encapsulados, das células aracnoides nas meninges. Eles são de 
crescimento lento e ocorrem com maior frequência em adultos de meia idade (mais comumente 
em mulheres). 
Mais amiúde, os meningiomas acontecem em áreas próximas aos seios venosos. As 
manifestações dependem da área envolvida e é consequência da compressão, e não da invasão 
do tecido cerebral. O tratamento padrão é a cirurgia com remoção completa ou dissecção 
parcial. 
 
22.9 NEUROMAS ACÚSTICOS 
 
Um neuroma acústico é um tumor do oitavo nervo craniano, com maior 
responsabilidade pela audição e equilíbrio. Em geral, origina-se dentro do meato auditivo interno, 
onde, com frequência, se expande antes de encher o recesso cerebelopontino. 
Um neuroma acústico pode crescer lentamente e atinge tamanho considerável antes 
de ser corretamente diagnosticado. Em geral, o paciente sofre perda da audição, zumbido e 
episódios de vertigem e marcha arrastada. À medida que o tumor fica maior, podem acontecer 
 
 
234 
sensações dolorosas na face no mesmo lado da compressão do quinto nervo craniano pelo 
tumor. 
Com a melhora das técnicas de imagem, com o uso do microscópio cirúrgico e da 
instrumentação microcirúrgica, tumores ainda maiores podem ser removidos por meio de uma 
craniotomia relativamente pequena. Alguns desses tumores podem ser adequados para a 
radioterapia estereotáxica em lugar da cirurgia. 
 
22.10 ADENOMAS HIPOFISÁRIOS 
 
Os tumores hipofisários representam aproximadamente 8 a 12% de todos os tumores 
cerebrais e provocam sintomas em consequência da pressão sobre as estruturas adjacentes ou 
alterações hormonais (hiperfunção ou hipofunção da hipófise). 
A hipófise, também chamada de pituitária é uma glândula relativamente pequena 
localizada na sela túrcica. Ela está ligada ao hipotálamo por um curto pedículo (pedículo 
hipofisário) e é dividida em dois lobos: o anterior (adeno-hipófise) e o posterior (neuro-hipófise). 
 
22.11 ANGIOMAS 
 
Os angiomas cerebrais (massas compostas em grande parte de vasos sanguíneos 
anormais) são encontrados na superfície do cérebro ou dentro dele. Eles ocorrem no cerebelo 
em 83% dos casos. 
Alguns persistem por toda a vida sem causar sintomas; outros causam sintomas de um 
tumor cerebral. Ocasionalmente, o diagnóstico é sugerido pela presença de outro angioma em 
algum ponto na cabeça ou por um sopro (um som anormal) audível sobre o crânio. 
Como as paredes dos vasos sanguíneos são finas, esses pacientes estão em risco de 
acidente vascular cerebral (derrame). Na realidade, a hemorragia cerebral em pessoas com 
menos de 40 anos de idade deve sugerir a possibilidade de um angioma. 
 
 
235 
22.11.1 Manifestações Clínicas 
 
Os tumores cerebrais podem produzir sinais e sintomas neurológicos focais ou 
generalizados. Os sintomas generalizados refletem a elevação da PIC, com os sinais e sintomas 
focais ou específicos mais comuns, resultando de tumores que interferem com as funções em 
regiões cerebrais específicas. 
 
22.11.2 Tratamento 
 
Várias modalidades de tratamento médico, incluindo a quimioterapia e a terapia com 
radiação por feixe externo, são usadas isoladamente ou em combinação com ressecção 
cirúrgica. 
A radioterapia, o marco do tratamento de muitos tumores cerebrais, diminui a 
incidência da recidiva dos tumores ressecados de forma incompleta. A braquiterapia (o implante 
cirúrgico de fontes de radiação para liberar altas doses a uma curta distância) mostrou 
resultados promissores nas malignidades primárias. 
Em geral, ela é usada como coadjuvante à radioterapia convencional ou como uma 
medida de salvamento para a doença recorrente. 
O transplante intravenoso (IV) de medula óssea autóloga é usado em alguns pacientes 
que receberão quimioterapia ou radioterapia porque apresenta o potencial para “salvar” o 
paciente da toxicidade da medula óssea associada a altas doses de quimioterapia e radiação. 
Uma fração da medula óssea do paciente é aspirada, usualmente a partir da crista 
ilíaca, e guardada. O paciente recebe grandes doses de quimioterapia ou radioterapia para 
destruir grandes quantidades de células malignas. Em seguida, a medula é reinfundida por via 
intravenosa depois de terminado o tratamento. 
Os corticosteroides podem ser utilizados antes e depois do tratamento para reduzir o 
edema cerebral e promover a recuperação mais suave e mais rápida. A terapia de transferência 
 
 
236 
de gene utiliza vetores retrovirais para carregar os genes até o tumor, reprogramando o tecido 
tumoral para a suscetibilidade ao tratamento. Essa conduta está sendo testada. 
Uma nova técnica que está sendo investigada é a terapia fotodinâmica. Esse é um 
tratamento dos tumores cerebrais malignosprimários que libera uma terapia direcionada, 
enquanto conserva o tecido cerebral saudável. 
 
22.12 TUMORES RAQUIMEDULARES 
 
Os tumores dentro da coluna vertebral são classificados de acordo com sua relação 
anatômica com a medula espinhal. Eles incluem as lesões intramedulares (dentro da medula 
espinhal), lesões extramedulares intradurais (dentro da coluna vertebral ou sob a dura-máter) e 
lesões extramedulares extradurais (fora da membrana da dura-máter). 
Os tumores que ocorrem dentro da medula espinhal ou que exercem pressão sobre ela 
provocam sintomas que variam desde dores localizadas ou lancinantes, fraqueza e perda de 
reflexos acima do nível do tumor até a perda progressiva da função motora e para-espinhais. 
Comumente, a dor aguda ocorre na área inervada pelas raízes espinhais que se 
originam da medula na região do tumor. Além disso, os déficits crescentes desenvolvem-se 
abaixo do nível da lesão. 
 
22.12.1 Tratamento 
 
O tratamento de tumores intraespinhais específicos depende do tipo e da localização 
do tumor, dos sintomas apresentados e estado físico do paciente. A intervenção cirúrgica é o 
tratamento primário para a maioria dos tumores raquimedulares. 
As outras modalidades de tratamentos compreendem a remoção parcial do tumor, a 
descompressão da medula espinhal, a quimioterapia e a radioterapia, principalmente para os 
tumores intramedulares e lesões metastáticas. 
 
 
237 
A compressão epidural da medula espinhal ocorre em cerca de 5% dos pacientes que 
morrem de câncer e é considerada uma emergência neurológica. No paciente com compressão 
epidural da medula espinhal decorrente de câncer metastático (mais amiúde da mama, próstata 
ou pulmão), a dexametasona em dose alta combinada com a radioterapia é efetiva no alívio da 
dor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
238 
23 DOENÇAS INFECCIOSAS 
 
Uma doença infecciosa é qualquer doença causada pelo crescimento de micróbios 
patógenos no corpo, podendo ser transmissível. A ciência moderna controlou, erradicou ou 
diminuiu a incidência de muitas doenças infecciosas. 
Entretanto, os aumentos em outras infecções, como aquelas causadas por organismos 
antibiótico-resistentes e doenças infecciosas emergentes, são muito preocupantes. É importante 
compreender as causas infecciosas e o tratamento para as infecções contagiosas, graves e 
comuns. 
 
23.1 ORGANISMOS ETIOLÓGICOS 
 
 
Os tipos de micro-organismos que provocam infecções são as bactérias, Rickettsiae, 
vírus, protozoários, fungos e helmintos. 
 
 
23.2 RESERVATÓRIO 
 
O reservatório é o termo empregado por qualquer pessoa, vegetal, animal, substância 
ou localização que forneça nutrição para os micro-organismos e possibilite a dispersão adicional 
do organismo. As infecções podem ser evitadas ao se eliminar os organismos etiológicos no 
reservatório. 
 
23.3 MODALIDADE DE SAÍDA 
 
 
O organismo deve ter uma modalidade de saída a partir de um reservatório. Um 
hospedeiro infectado deve disseminar os organismos para outro hospedeiro ou para o ambiente, 
 
 
239 
antes que a transmissão possa ocorrer. Os organismos saem pelo trato respiratório, trato 
gastrintestinal, trato geniturinário e sangue. 
 
23.4 VIA DE TRANSMISSÃO 
 
Uma via de transmissão é necessária para ligar a fonte infecciosa a seu novo 
hospedeiro. Os organismos podem ser transmitidos pelo contato sexual, contato pele a pele, 
injeção percutânea ou partículas infecciosas transportadas no ar. Uma pessoa que transporta ou 
transmite um organismo e que não apresenta sinais e sintomas evidentes de infecção é 
chamada de portadora. 
É importante reconhecer que diferentes organismos exigem vias específicas de 
transmissão para que a infecção aconteça. Por exemplo, o Mycobacterium tuberculosis quase 
sempre é transmitido pelo ar. Os profissionais de saúde não "transportam" a bactéria M. 
tuberculosis em suas mãos ou roupas. Em contraste, bactérias como o Staphylococcus aureus 
são facilmente transmitidas de um paciente para outro pelas mãos dos profissionais de saúde. 
Quando apropriado, a enfermeira deve explicar as vias de transmissão da doença para 
os pacientes. Ela pode, por exemplo, explicar que o compartilhamento de um quarto com um 
paciente que está infectado pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), não coloca uma 
pessoa em risco, porque o contato íntimo (sexual ou parenteral) é necessário para que ocorra a 
transmissão. 
 
23.5 HOSPEDEIRO SUSCETÍVEL 
 
 
Para que aconteça a infecção, o hospedeiro deve ser suscetível (não possuir 
imunidade para determinado patógeno). A infecção prévia ou a administração de vacina podem 
tornar o hospedeiro imune (não suscetível) à infecção adicional por um agente. 
Muitas infecções são evitadas por causa da defesa imune humana vigorosa. Embora a 
exposição a micro-organismos potencialmente infecciosos ocorra essencialmente em uma base 
constante, nossos sistemas imunes elaborados geralmente evitam a ocorrência da infecção. A 
 
 
240 
pessoa imunossuprimida apresenta suscetibilidade muito maior que o hospedeiro normal 
saudável. 
 
23.6 PORTA DE ENTRADA 
 
 
Uma porta de entrada é necessária para que o organismo ganhe acesso ao 
hospedeiro. Por exemplo, o M. tuberculosis transmitido pelo ar não causa doença quando se 
deposita sobre a pele de um hospedeiro exposto. A única via preocupante de entrada para a 
bactéria, se faz pelo sistema respiratório. 
 
 
23.7 COLONIZAÇÃO, INFECÇÃO E DOENÇA 
 
Uma quantidade relativamente pequena de sítios anatômicos (p. ex., cérebro, sangue, 
osso, coração, sistema vascular) é estéril. As bactérias encontradas por todo o corpo geralmente 
produzem a flora normal benéfica para competir com os patógenos potenciais, facilitar a digestão 
ou trabalhar simbioticamente, de outras maneiras, com o hospedeiro. 
 
 
23.7.1 Colonização 
 
O termo colonização é usado para descrever os micro-organismos presentes sem 
interferência ou interação com o hospedeiro. Compreender o princípio da colonização facilita a 
interpretação dos relatos microbiológicos. Os organismos reportados em microbiologia resultam, 
com maior frequência, na colonização que na infecção. 
 
 
 
 
 
 
 
241 
23.7.2 Infecção 
 
A infecção indica uma interação do hospedeiro com um organismo. Um paciente 
colonizado com o S. aureus pode apresentar estafilococos sobre a pele sem qualquer irritação 
ou interrupção cutânea. 
Se o paciente sofreu uma incisão, o S. aureus pode entrar na ferida, com uma reação 
do sistema imune de inflamação localizada e a migração dos leucócitos para o local. A evidência 
clínica de rubor, calor e dor e a evidência laboratorial de leucócitos no esfregaço da amostra da 
ferida sugerem a infecção. 
Nesse exemplo, o hospedeiro identifica os estafilococos como estranhos. A infecção é 
reconhecida pela reação do hospedeiro e por identificação do organismo. 
 
 
23.7.3 Doença 
 
 
É importante reconhecer a diferença entre infecção e doença. A doença infecciosa é o 
estado em que o hospedeiro infectado demonstra um declínio no bem-estar decorrente da 
infecção. Quando o hospedeiro interage imunologicamente com um organismo, porém 
permanece isento de sintomas, não foi satisfeita a definição de doença. 
O M. tuberculosis constitui um exemplo de um organismo que, com frequência, 
persiste como infecção sem produzir doença. O hospedeiro pode tornar-se infectado depois da 
exposição ao bacilo da tuberculose. 
A pessoa está infectada quando as bactérias são primeiramente detectadas por 
reconhecimento imunológico inespecífico e, mais adiante, quando as células T recentemente 
sensibilizadas propagam as linhagens-filhas de células protetoras TB-específicas. 
Depois da infecção inicial, o hospedeiro não tratado apresenta uma baixa 
probabilidade de ficar realmente doente. Cerca de 90% dos hospedeiros infectados pelo M. 
tuberculosis não desenvolvem TB,