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Resumo completo - Dor torácica
Clínica Médica (Universidade Estadual de Montes Claros)
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Resumo completo - Dor torácica
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 Nathalia Braga Pereira 
EDEMA 
o Corresponde ao acúmulo de líquido no interstício ou em 
cavidades pré-formadas do organismo. 
o O líquido intersticial se origina da filtração do sangue na 
parte arterial dos capilares, circula entre as células e 
retorna à circulação sanguínea a partir da reabsorção na 
parte venosa dos capilares ou pelos vasos linfáticos. Esses 
processos dependem das forças de Starling, que se fazem 
presentes na microcirculação e na matriz extracelular. São 
elas: 
(1) Pressão hidrostática do sangue (PHs) → força a 
filtração; 
(2) Pressão oncótica do plasma (POp) gerada pelas 
macromoléculas → sentido contrário à pressão 
hidrostática. 
(3) Pressão hidrostática e oncótica da matriz extracelular 
(PHm e POm) → em condições normais são muito 
pequenas, mas podem aumentar com o aumento do 
líquido intersticial. 
o O edema se desenvolve em um contexto de fluxo 
constante de fluidos do espaço intravascular para o 
intersticial. Esta alteração associa-se aos seguintes 
eventos: 
(a) Aumento na pressão hidrostática intracapilar; 
(b) Drenagem linfática inadequada; 
(c) Redução na pressão oncótica do plasma; 
(d) Dano à barreira endotelial capilar; 
(e) Aumento na pressão oncótica do espaço intersticial. 
Força de filtração ou força de reabsorção = (PHs – PHm) – 
(POp – POm). 
o Lado arterial dos capilares: PHs é maior que a POp. 
Pressões na MEC são muito menores o que as do sangue. 
A equação acima revela força positiva, que corresponde à 
força de filtração do plasma para a matriz extracelular. 
o Lado venoso dos capilares: PHs é menor que a POp, 
resultando em força de reabsorção que força o líquido a 
retornar para a circulação sanguínea. 
o A pressão hidrostática é influenciada pela intermitência da 
abertura dos esfíncteres pré-capilares: 
• Quando se fecham a PHs se reduz, facilitando a 
reabsorção. 
• Quando estão abertos predomina a filtração. 
 
o A força de filtração gera filtrado composto de água, 
eletrólitos e pequenas moléculas orgânicas (carboidratos 
simples, aminoácidos, ácidos graxos etc), que atravessam 
os espaços interendoteliais juntamente com a água. 
Macromoléculas podem passar em pequena quantidade 
através de poros endoteliais e transcitose, entretanto, são 
reabsorvidas pelos vasos linfáticos, que possuem parede 
fenestrada e poros endoteliais. 
o Os vasos linfáticos apresentam pressão negativa em seu 
interior e presença de válvulas, fatores que permitem a 
drenagem do líquido em excesso e o carreamento de 
macromoléculas livres no líquido intersticial. 
o Macromoléculas da matriz extracelular podem passar para 
os vasos sanguíneos através de mecanismos de transporte 
ativo ou facilitado através da parede capilar ou de poros 
endoteliais. 
o O líquido acumulado na MEC ou nas cavidades pode ser de 
dois tipos: 
• Transudato → líquido constituído por água e 
eletrólitos, pobre em células e proteínas. É 
encontrado em edemas ocasionados por 
desequilíbrio das forças de Starling, acarretando 
volume de filtração superior à capacidade de 
reabsorção dos capilares sanguíneos e linfáticos. 
• Exsudato → líquido rico em proteínas e/ou células 
inflamatórias. É formado quando a permeabilidade 
vascular está aumentada, o que ocorre nas 
inflamações, traumatismos na microcirculação e em 
vasos malformados de neoplasias. 
o O edema pode ser localizado ou generalizado (anasarca). 
o Quando o edema ocorre em cavidades, o líquido é um 
transudato com aspecto citrino. 
o Edema na matriz extracelular provoca sua expansão, 
acarretando aumento de volume da região edemaciada. A 
consistência do tecido edemaciado varia de acordo com o 
tipo de líquido acumulado: 
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• Se transudato: tecido fica mais mole, facilmente 
compressível. 
• Se exsudato: área afetada com consistência mais 
firme e menos compressível. 
o Pele edemaciada: o líquido pode se acumular na matriz 
extracelular da derme e do subcutâneo → a compressão 
digital resulta em depressão que demora a voltar ao 
normal, caracterizando o sinal do cacifo. 
 
o Microscopicamente: expansão da matriz extracelular 
evidenciada pela separação das células e dos 
componentes fibrosos da matriz. 
o Edema pulmonar: o líquido acumula-se primeiramente 
nos septos alveolares, caracterizando o edema intersticial. 
Se a causa persistir, o líquido preenche os alvéolos (edema 
alveolar). 
Redução do volume arterial efetivo 
o Em alguns tipos de edema o volume efetivo do sangue 
arterial, que perfunde efetivamente os tecidos, encontra-
se reduzido. Este achado pode ser consequência de uma 
redução de débito cardíaco e/ou da resistência vascular 
sistêmica, por acúmulo de sangue nas veias esplâncnicas e 
por hipoalbuminemia. Nesse contexto, a ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona promove 
retenção de sódio e, consequentemente, de água, 
restabelecendo o volume arterial efetivo e intensificando 
o edema. 
 
Fatores renais e SRAA 
o A redução do fluxo sanguíneo renal estimula as células 
granulares justaglomerulares renais, localizadas ao redor 
da arteríola aferente, a liberarem renina. A renina é uma 
enzima que atua convertendo o angiotensinogênio em 
angiotensina I. Esta última é convertida em angiotensina II 
pela enzima conversora de angiotensina (ECA). 
o A angiotensina II apresenta propriedades vasoconstritoras 
generalizadas, principalmente nas arteríolas eferentes 
renais, o que diminui a pressão hidrostática nos capilares 
peritubulares favorecendo a reabsorção. A vasoconstrição 
da arteríola eferente também promove aumento da taxa 
de filtração no glomérulo, o que eleva a POp nos capilares 
glomerulares e, consequentemente,a reabsorção de sal e 
água nos túbulos proximais e no ramo ascendente da alça 
de Henle. 
 
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 Nathalia Braga Pereira 
o A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) aumenta a reabsorção de sódio e água pelo túbulo 
coletor através do estímulo à produção de aldosterona 
pelo córtex da suprarrenal, contribuindo para a formação 
do edema. → Bloqueio da conversão de angiotensina I em 
angiotensina II e o bloqueio do receptor de AII aumentam 
a excreção de sódio e água, reduzindo vários tipos de 
edema. Antagonistas da aldosterona (espironolactona ou 
eplerona) ou bloqueador dos canais epiteliais de sódio 
(amilorida) induzem diurese moderada nos estados 
edematosos. 
Arginina-vasopressina 
o A hipófise posterior secreta arginina-vasopressina (AVP) 
em resposta ao aumento da concentração osmolar 
intracelular. A AVP aumenta a reabsorção de água nos 
túbulos distais e ductos coletores renais. 
o Em pacientes com insuficiência cardíaca, a redução do 
volume arterial efetivo e a diminuição da complacência do 
átrio esquerdo aumentam a liberação de AVP. Dessa 
forma, esses pacientes não apresentam diminuição de 
AVP circulante em resposta à redução da osmolalidade, 
contribuindo para a formação de edema e hiponatremia. 
Endotelina-1 
o É um vasoconstritor liberado pelas células endoteliais. Em 
pacientes com insuficiência cardíaca grave sua 
concentração plasmática é elevada, o que acarreta 
vasoconstrição renal e aumento da reabsorção de água e 
sódio. 
Peptídeos natriuréticos 
o Distensão atrial promove liberação do peptídeo 
natriurético atrial (ANP), que é armazenado em grânulos 
secretórios nos miócitos atriais. 
o O pré-pró-hormônio peptídeo natriurético cerebral (BNP) 
é armazenado nos miócitos ventriculares, sendo liberado 
quando a pressão diastólica ventricular aumenta. 
o ANP e BNP possuem o mesmo precursor. Se ligam ao 
receptor A-natriurético promovendo: 
• Excreção de sódio e água pelo aumento da taxa de 
filtração glomerular. 
• Inibição da reabsorção de sódio no túbulo proximal; 
• Inibição da liberação de renina e aldosterona. 
• Dilatação das arteríolas e vênulas antagonizando o 
efeito vasocontritor da angiotensina II, AVP e 
estimulação simpática. 
o Na insuficiência cardíaca e na cirrose com ascite ocorre 
aumento dos níveis circulantes de ANP e BNP, entretanto, 
esses peptídeos natriuréticos não são potentes o 
suficiente para prevenir a formação de edema. Nos 
estados edematosos pode ocorrer aumento da resistência 
às ações de peptídeos natriuréticos. 
CAUSAS CLÍNICAS DO EDEMA 
1) EDEMA GENERALIZADO 
o Em geral, o ganho ponderal de vários quilos precede a 
manifestação clínica do edema generalizado. 
o Deriva de distúrbios cardíacos, renais, hepáticos ou 
nutricionais. 
o O edema pode ser generalizado desde o seu início, ou 
começar como um edema localizado que posteriormente 
se generaliza. 
1.1) Insuficiência cardíaca 
o A insuficiência cardíaca direita é acompanhada de edema, 
que inicialmente é localizado nos membros inferiores, mas 
que tende a se generalizar sendo acompanhado de 
hidropericárdio, hidrotórax e ascite, resultando em 
anasarca. 
Mecanismo de generalização 
o A gênese do edema cardíaco está na redução do débito 
cardíaco em decorrência da falência do miocárdio. 
Consequentemente, ocorre aumento da pressão venosa 
sistêmica e redução simultânea do volume arterial efetivo 
(enchimento deficiente do leito vascular arterial). 
o O aumento da pressão venosa sistêmica acarreta distúrbio 
das forças de Starling nos capilares periféricos, 
prevalecendo a pressão hidrostática no interior dos vasos, 
que estimula a filtração (saída de líquido e íons para o 
interstício). 
o A perda de líquido no interior dos vasos reduz o retorno 
venoso, o que diminui o débito cardíaco e, 
consequentemente, a pressão de pulso nas arteríolas 
aferentes dos glomérulos. As células granulares 
justaglomerulares renais, localizadas ao redor da arteríola 
aferente, são estimuladas a liberar renina. 
o A ativação do SRAA acarreta liberação de aldosterona pelo 
córtex da suprarrenal. Ela atua nos túbulos renais 
aumentando a reabsorção de sódio, que estimula a 
retenção de água na circulação renal e aumenta a 
osmolalidade plasmática. Este último efeito é percebido 
pelos neurônios osmorreceptores do hipotálamo, que 
estimulam a liberação do hormônio antidiurético (ADH). O 
aumento da reabsorção de sódio também eleva a 
concentração deste eletrólito no interstício, aumentando 
a osmolaridade e a retenção de água. 
o O ADH atua nos túbulos renais aumentando a reabsorção 
de água, que pode levar à diluição do sódio plasmático 
(hiponatremia) 
o Desta forma, o organismo, ao tentar recuperar a volemia, 
agrava o edema, uma vez que o desequilíbrio das forças de 
Starling permanece e o líquido tecidual tende a aumentar. 
 
 
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 Nathalia Braga Pereira 
Clínica 
o É um edema gravitário em decorrência da pressão venosa 
elevada nas extremidades, portanto, acentua-se com a 
ortostase, no decorrer do dia → edema vespertino. 
Ocorre melhora do edema ao decúbito, uma vez que a 
posição horizontal do corpo favorece o retorno venoso, 
diminuindo a pressão venosa periférica. 
o O diagnóstico de insuficiência cardíaca em um paciente 
com edema generalizado se dá pelos seguintes aspectos: 
(1) História de dispneia progressiva, com início aos grandes 
esforços culminando com ortopnéia; 
(2) Episódios de dispneia paroxística noturna; 
(3) Queixas de nictúria, hemoptise, tosse ou cianose; 
(4) Antecedentes pessoais de doenças cardíacas (chagas, 
doença isquêmica do miocárdio, miocardiopatia, 
hipertensão arterial e febre reumática etc.); 
(5) Achados do exame físico: taquicardia com ritmo de 
galope, 3ª bulha, desvio do ictus cordis, estase jugular, 
estertores pulmonares crepitantes, derrame pleural e 
hepatomegalia. 
 
Achados laboratoriais 
o Razão entre nitrogênio ureico e creatinina elevada 
comum. 
o Sódio sérico geralmente reduzido. 
o Peptídeos natriuréticos elevados. 
1.2) Edema renal 
Edema nefrítico 
o Nas síndromes nefríticas agudas, que se manifestam com 
edema, hematúria e hipertensão, a gênese do edema se 
dá pela redução da taxa de filtração glomerular. A 
gravidade do edema é diretamente proporcional à 
redução da TFG, pois esta reduz a carga filtrada de sódio. 
Dessa forma, o sódio chega em pequena quantidade nos 
segmentos distais do néfron, o que estimula o aumento da 
reabsorção deste íon. 
o A retenção de sódio também promove retenção de água. 
Consequentemente, observa-se expansão do volume 
extracelular acarretando edema e hipertensão arterial. 
o A restrição dietética de sódio pode impedir a formação do 
edema, pois há equilíbrio entre a ingestão e a baixa 
excreção de sódio. 
o Nos casos de insuficiência renal aguda pode haver ou não 
formação de edema. Pacientes com esta condição 
geralmente estão em estado crítico, sujeitos a infusão de 
grandes volumes de líquidos ricos em sódio por via 
parenteral. Desta forma, pode ocorrer expansão do 
volume extracelular, aumento da pressão hidrostática do 
capilar e edema. 
 
Edema nefrótico – Síndrome nefrótica 
o A síndrome nefrótica pode ocorrer no curso de várias 
doenças renais, incluindo a glomerulonefrite,glomeruloesclerose diabética e reações de 
hipersensibilidade. 
o A lesão da membrana basal glomerular e/ou dos pedicelos 
das células epiteliais glomerulares acarreta aumento da 
permeabilidade glomerular às macromoléculas. Nesse 
contexto, proteínas plasmáticas são filtradas e excretadas 
em grande quantidade na urina (proteinúria). 
Clinicamente observa-se urina espumosa e edemas. 
o Na síndrome nefrótica, a hipoproteinemia deriva da 
proteinúria e do aumento do catabolismo da albumina. 
Dessa forma, ocorre redução da POp, que diminui a 
reabsorção do fluido intersticial na extremidade venosa do 
capilar, induzindo à formação do edema. Além disso, a 
redução da POp pode provocar redução do volume 
intravascular, que pode levar à redução do débito cardíaco 
e, consequentemente, da perfusão renal. Nesse sentido, 
ocorre ativação do SRAA, reduzindo a excreção renal de 
sódio, que passa a se acumular promovendo retenção de 
água. 
o A redução do volume plasmático ou a queda da PA podem 
estimular a liberação do hormônio antidiurético, que induz 
a retenção de água e hiponatremia (diluição do sódio 
plasmático). Consequentemente, haverá maior retenção 
de sódio e água pelos túbulos renais. 
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o Atividade antidiurética intensa pode promover retenção 
de água livre de solutos, que acarreta diluição do sódio e 
das proteínas plasmáticas culminando em hiponatremia e 
diminuição da POp, estímulos para a formação do edema. 
 
Clínica 
o O edema renal é caracterizado pela localização facial, com 
presença de edema palpebral. É matinal, com tendência à 
diminuir no decorrer do dia. Entretanto, com o passar das 
horas, o edema passa a predominar nos membros 
inferiores, correspondendo a um edema vespertino. 
o Pacientes nefróticos com albumina plasmática muito baixa 
podem apresentar edema generalizado, intenso e extenso 
(anasarca). Podem também cursar com derrames 
cavitários. 
Achados laboratoriais 
(1) Proteinúria (≥ 3,5 g/dia); 
(2) Hipoalbuminemia; 
(3) Hipercolesterolemia; 
(4) Hematúria microscópica. 
1.3) Edema na hipoproteinemia 
o Condições que cursam edema por hipoproteinemia: 
cirrose e outras hepatopatias que reduzem a síntese de 
albumina, desnutrição proteico-energética grave e perda 
excessiva de albumina nas fezes ou na urina (síndrome 
nefrótica). 
 
o O processo cirrótico é uma resposta hepática a diversos 
tipos de agressão, que leva à fibrose e regeneração 
nodular do fígado, afetando a função hepática pelos 
seguintes mecanismos: 
(1) As lesões celulares alteram o funcionamento dos 
hepatócitos comprometendo a síntese de albumina. 
(2) Destruição da arquitetura lobular, canalicular e vascular 
dificultando o fluxo sanguíneo e linfático nos sinusóides 
hepáticos. Nesse sentido, ocorre aumento da pressão no 
território venoso (portal) e linfático (intra-hepático), 
caracterizando a hipertensão portal. A circulação colateral 
venosa surge como uma tentativa de aliviar a pressão no 
sistema porta, acarretando aprisionamento de sangue no 
território mesentérico. O sangue represado neste sistema 
prejudica o enchimento vascular arterial, causando redução 
do volume efetivo de sangue arterial. Além disso, a 
hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica do plasma e, 
consequentemente, diminui a reabsorção de fluidos 
intersticiais, que se acumulam de forma sistêmica. A 
retenção de líquidos nos tecidos diminui a volemia, o que 
ativa o SRAA, contribuindo para agravar o edema. 
(3) Formação de shunts arteriovenosos. A insuficiência 
hepática é acompanhada de vasodilatação em decorrência 
da redução do metabolismo de várias substâncias 
vasodilatadoras, e do aumento da síntese de óxido nítrico. A 
redução da resistência vascular periférica reduz o volume 
efetivo de sangue arterial e, consequentemente, promove a 
retenção renal de água e sódio por meio da ativação do SRAA 
e do estímulo à hiperatividade simpática. 
o A hipertensão portal aumenta a PHs no leito esplâncnico, 
tornando-o mais vulnerável à hipoalbuminemia, que 
acarreta transudação de líquidos para a cavidade 
peritoneal, induzindo ascite. 
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Achados laboratoriais 
o Quando grave: reduções na albumina sérica, colesterol, 
outras proteínas hepáticas (transferrina, fibrinogênio). 
o A depender da causa e intensidade da lesão hepática: 
enzimas hepáticas elevadas. 
o Tendência à hipopotassemia, alcalose respiratória. 
o Macrocitose por deficiência de folato. 
1.4) Edema por mecanismos complexos e pouco conhecidos 
Dengue hemorrágica e síndrome do choque da dengue 
o Ocorre perda considerável de plasma para a matriz 
extracelular. Provavelmente o endotélio é agredido por 
anticorpos de reação cruzada, induzindo aumento dos 
poros endoteliais e facilitando a saída de plasma. 
Edema das alturas; 
Edema pulmonar neurogênico 
o Acredita-se haver forte estimulação simpática, que 
acarreta aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e redução 
na complacência do ventrículo esquerdo, o que eleva a 
PHs da microcirculação pulmonar e, consequentemente, a 
saída de líquido do espaço intravascular para o interstício. 
Edema por dose elevada de heroína 
1.5) Edema induzido por fármacos 
o Os mecanismos são: vasoconstrição renal (AINEs e 
ciclosporina), dilatação arteriolar (vasodilatadores), 
aumento da reabsorção renal de sódio (hormônios 
esteroides) e lesão capilar. 
 
 
 
 
 
 
 
2) EDEMA LOCALIZADO 
2.1) Edema por aumento da permeabilidade vascular 
o Ocorre em inflamações agudas. Os mediadores 
inflamatórios aumentam a permeabilidade vascular 
principalmente das vênulas, ocorre, portanto, a passagem 
de macromoléculas para o interstício, reduzindo a POs. 
Consequentemente, ocorre aumento da passagem de 
água do meio intravascular para o interstício e formação 
do edema. 
o O edema das inflamações agudas é formado por exsudato 
rico em proteínas e células. 
o Edemas inflamatórios causados por agressões que 
induzem rápida liberação de mediadores de vasodilatação, 
como ocorre em queimaduras, traumatismos físicos, 
reações alérgicas ou picadas de inseto, instalam-se 
rapidamente e formam exsudatos pobres em células, por 
isso são mais moles e compressíveis do que aqueles 
provocados por agressões que induzem grande exsudação 
celular e de fibrina (é responsável pelo aumento da 
consistência dos edemas). 
o Edema angioneurótico → caráter hereditário. Localiza-se 
em lábios, pavilhão auricular e glote. Surge rapidamente 
após exposição a um alérgeno, mas a reação não é 
mediada por IgE. Esses pacientes apresentam deficiência 
congênita do inibidor do C1 do complemento. O C1, uma 
vez não inibido, ativa o C4 e o C2, com liberação de C2a, 
que produz aumento da permeabilidade vascular. 
2.2) Edema por aumento da PHs 
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o É provocado pelo aumento da pressão intravascular em 
veias e vênulas, pode ser localizado ou generalizado. 
o Na forma localizada, o edema decorre de uma obstrução 
de veias por trombos ou compressãoextrínseca, ou por 
insuficiência de válvulas venosas (como em varizes). 
o A obstrução venosa acarreta hiperemia passiva e edema 
do território drenado. O aumento da pressão venosa leva 
à sobreposição da PHs sobre a POp. Se a circulação 
linfática não conseguir drenar o excesso de líquidos no 
interstício, ocorre acúmulo de transudato pobre em 
proteínas caracterizando edema compressível com sinal 
de cacifo evidente. 
2.3) Edema por redução da drenagem linfática 
o Obstrução de vasos linfáticos gera edema na região 
drenada pelos vasos obstruídos. 
o Outros mecanismos: colapso do vaso linfático por 
destruição de fibras de MEC em decorrência da liberação 
de enzimas hidrolíticas durante o processo inflamatório; 
aumento da permeabilidade dos vasos linfáticos. 
o O edema linfático tem as seguintes características: 
• É mais duro, pois há acúmulo de proteínas na matriz 
extracelular, uma vez que não são drenadas pelo 
sistema linfático. 
• O edema linfático evolui com deposição de matriz 
extracelular estimulada por proteínas acumuladas, 
por isso é comum a formação de fibrose nos 
territórios acometidos por edema linfático crônico. 
o Nos membros inferiores, o linfedema crônico aumenta o 
volume, a espessura e a consistência da pele, que se torna 
dura e pregueada. Denomina-se elefantíase o aumento 
exagerado dos órgãos acometidos pelo linfedema crônico. 
o Os vasos linfáticos podem ser obstruídos nos seguintes 
contextos: 
(1) Surtos sucessivos de paniculites bacterianas de 
membros inferiores (erisipela) seguidos por reparo 
cicatricial. 
(2) Infiltração neoplásica → responsável pelo clássico 
aspecto “em casca de laranja” do linfedema cutâneo no 
carcinoma inflamatório de mama. 
(3) Tratamento de neoplasias malignas → retirada de 
linfonodos regionais. Ex.: linfedema de braço em mulheres 
após mastectomia com retirada de linfonodos axilares 
para tratamento de carcinoma da mama. 
(4) Tratamento radioterápico → causa bloqueio linfático 
por inflamação actínica com fibrose intensa, que 
comprime e atrofia os vasos linfáticos. 
(5) Parasitos no interior de vasos linfáticos (Ex.: filariose). 
ASPECTOS SEMIOTÉCNICOS 
o Na anamnese deve-se indagar sobre o tempo de duração, 
localização e evolução. 
o No exame físico, os seguintes parâmetros devem ser 
investigados: 
• Localização e distribuição; 
• Intensidade; 
• Consistência; 
• Elasticidade; 
• Temperatura da pele circunjacente; 
• Sensibilidade da pele circunjacente; 
• Outras alterações da pele 
1) Localização e distribuição 
o Primeiramente deve-se distinguir se o edema é localizado 
ou generalizado. A localização mais frequente do edema é 
nos membros inferiores. Entretanto, deve-se investigar a 
face, principalmente as regiões subpalpebrais, e região 
pré-sacra, particularmente nos pacientes acamados, 
recém-natos e lactentes. 
2) Intensidade 
o A intensidade é determinada pela compressão firme e 
sustentada, utilizando a polpa digital do polegar, de 
encontro a uma estrutura rígida, como a tíbia, o sacro ou 
os ossos da face. Se houver edema, será observada uma 
depressão (fóvea) no local comprimido ao retirar o dedo. 
o A intensidade é traduzida pela profundidade da fóvea, que 
deve ser graduada em cruzes. 
Outros métodos de avaliação: 
o Pesar o paciente diariamente 1X/dia, pela manhã ou à 
noite. Variações muito acentuadas do peso indicam 
retenção ou eliminação de água. Todo paciente que 
apresenta edema deve ser pesado diariamente. 
o Medir o perímetro da região edemaciada em dias 
sucessivos comparando com o lado não afetado. 
3) Consistência 
o É avaliada com a mesma técnica utilizada para investigar a 
intensidade. Pode ser definida como o grau de resistência 
encontrado ao se comprimir a região edemaciada. 
o Edema mole: facilmente depressível. Traduz retenção 
hídrica. 
o Edema duro: observa-se maior resistência para obter a 
formação da fóvea. Traduz existência de proliferação 
fibroblástica, que ocorre nos edemas de longa duração ou 
que se acompanham de repetidos surtos inflamatórios. 
4) Elasticidade 
o É indicada pelo retorno da pele à posição normal quando 
se termina a compressão. 
o Edema elástico: a pele retorna imediatamente (< 15 seg) à 
posição normal. É típico dos edemas inflamatórios. 
o Edema inelástico: a pele comprimida demora (> 15 seg) a 
voltar à posição normal. 
5) Temperatura da pele 
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 Nathalia Braga Pereira 
o Temperatura normal: frequentemente a temperatura da 
região edemaciada não se altera. 
o Pele quente: edema inflamatório. 
o Pele fria: traduz comprometimento da irrigação sanguínea 
da área edemaciada. 
6) Sensibilidade 
o Edema doloroso → inflamatório. 
7) Outras alterações da pele 
o Coloração: 
• Palidez → edemas que se acompanham de 
transtorno da irrigação sanguínea. 
• Cianose → indica perturbação venosa localizada. 
• Eritema → processo inflamatório. 
o Textura e espessura: 
• Pele lisa e brilhante acompanha o edema recente e 
intenso. 
• Pele espessa é identificada nos pacientes com 
edema de longa duração. 
• Pele enrugada surge quando o edema está sendo 
eliminado. 
Edema renal 
o Edema generalizado, predominantemente facial, que se 
acumula principalmente nas regiões subpalpebrais. Esse 
achado se torna mais evidente no período matutino. 
o Sd. Nefrótica → edema intenso (+++ a ++++) 
frequentemente acompanhado de derrames cavitários. 
o Sd. Nefrítica e pielonefrite → edema discreto ou 
moderado (+ a ++). 
o O edema renal é mole, inelástico, indolor, a pele adjacente 
mantém temperatura normal ou discretamente reduzida. 
Insuficiência cardíaca congestiva 
o O edema é um dos sinais cardeais da ICC. Caracteriza-se 
por ser generalizado, predominando nos membros 
inferiores. É mais observado no período da tarde após o 
paciente manter ortostase por períodos prolongados, por 
isso, diz-se que é vespertino. 
o O edema cardíaco varia de intensidade (+ a ++++), é mole, 
inelástico, indolor, e a pele adjacente pode apresentar-se 
lisa e brilhante. 
Cirrose hepática 
o O edema é generalizado, mas frequentemente discreto (+ 
a ++). Predomina nos membros inferiores e, geralmente, 
associa-se à ascite. É mole, inelástico e indolor. 
Edema da desnutrição proteica 
o É generalizado, predominando nos membros inferiores. É 
mole, inelástico, indolor e geralmente não é de grande 
intensidade (+ a ++). 
Edema alérgico 
o O principal fator relacionado à sua formação é o aumento 
da permeabilidade capilar. A reação antígeno-anticorpo 
induz a liberação de histamina e cininas, que agem no 
capilar sanguíneo alterando sua permeabilidade, 
permitindo a passagem de água do meio intravascular 
para o interstício. 
o O edema pode ser generalizado, mas costuma restringir-
se a algumas áreas, principalmente a face. Instala-se de 
forma rápida e súbita, por este motivo, a pele se torna lisa 
e brilhante, podendo apresentar-se com aumento de 
temperatura e coloração avermelhada. É um edema mole 
e elástico. 
Edema medicamentoso 
o Predomina nos membros inferiores, mas, quando é mais 
intenso, pode ser facial. 
Edema localizado 
o Principais causas: varizes, flebites e trombose venosa, 
processos inflamatórios, afecções dos linfáticos e postura. 
o Edema varicoso: localiza-se nos membros inferiores, 
predominando em uma ou outra perna, acentua-se com a 
ortostase prolongada, não é muito intenso (+ ou ++), 
inicialmente é de consistência mole, mas nos casos mais 
crônicos torna-se mais endurecido, é inelástico.Com a 
progressão do quadro, a pele adquire tonalidade castanha 
ou mais escura, podendo tornar-se espessa e de textura 
mais grosseira. 
o Edema da trombose venosa: mole, pode ser intenso, a pele 
geralmente está pálida. 
o Edema da flebite: localizado, intensidade leve a mediana 
(+ a ++), elástico, doloroso, pele adjacente se apresenta 
lisa, brilhante, vermelha e quente. 
o Edema postural: acomete os membros inferiores de 
indivíduos em ortostase, ou com as pernas pendentes 
(longas viagens) por longos períodos. É localizado, discreto 
(+ a ++), mole, indolor e desaparece ao decúbito. 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
o É uma síndrome clínica marcada pela incapacidade 
cardíaca de bombear sangue suficiente para atender às 
demandas metabólicas tissulares, ou só o faz sob 
condições de elevadas pressões de enchimento. Pode ser 
causada por anormalidades na função sistólica ou 
diastólica ou em ambas. 
o Os sinais e sintomas típicos desta condição são gerados 
pela redução do débito cardíaco e/ou pelas elevadas 
pressões de enchimento no repouso ou no esforço. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
o Estima-se que a incidência de IC seja de aproximadamente 
10 casos/1000 habitantes após os 65 anos, sendo que 75% 
dos pacientes com IC têm antecedente de hipertensão. 
o Aos 40, o risco de desenvolver IC para homens e mulheres 
é de 1:5, já acima dos 80 anos, é de 20%. 
o Aos 40, o risco de morrer de IC para quem não tem 
antecedente de infarto é de 1:9 para homens e 1:6 para 
mulheres. 
o Globalmente, cerca de 50% das pessoas diagnosticadas 
com IC morrerão dentro de 5 anos. 
o Essa enfermidade predomina em homens e idosos. 
o Estudo realizado no RJ apontou maior prevalência da IC 
com fração de ejeção preservada em mulheres com idade 
média de 61 anos, e maior prevalência da IC com fração de 
ejeção reduzida em homens, estando mais associada ao 
edema, doença coronariana, insuficiência renal crônica, 
uso de álcool, cigarro e hospitalizações. 
FISIOPATOLOGIA 
o É uma enfermidade progressiva, desencadeada pela lesão 
do músculo cardíaco, com consequente perda de massa 
muscular ou redução da contratilidade do miocárdio. O 
evento que gera a lesão (estresse parietal exagerado, 
alteração de pressões de enchimento e/ou perda de 
músculo cardíaco) pode ser clinicamente silencioso e 
insidioso, como uma cardiomiopatia hereditária ou 
adquirida, ou agudo e fulminante como a perda de grande 
massa muscular por infarto agudo do miocárdio. 
o Mesmo após a instalação da disfunção cardíaca, a maioria 
dos pacientes pode permanecer assintomática em 
decorrência da ativação de mecanismos adaptativos 
neuro-hormonais, como o sistema renina-angiotensina-
aldosterona e sistema nervoso simpático. 
o Em longo prazo, outro mecanismo adaptativo 
desenvolvido por fatores neuro-hormonais, mecânicos e 
genéticos é o remodelamento ventricular, que, 
posteriormente, contribui para a deterioração da 
disfunção miocárdica. 
o A expressão clínica da IC se dá mediante falência dos 
mecanismos adaptativos. 
(1) Ativação neuro-hormonal 
o Na insuficiência cardíaca, independentemente da causa, 
ocorre queda do volume circulante efetivo, que é 
detectada pelo sistema barorreceptor renal e extrarrenal, 
acarretando ativação de agentes vasoconstritores e 
retenção de sódio. 
 
(2) Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
o Inicialmente, a ativação do SRAA na IC é benéfica, uma vez 
que auxilia na manutenção do débito cardíaco. Entretanto, 
torna-se maléfica a longo prazo pela estimulação do 
remodelamento ventricular. 
o Há aumento da produção e liberação de renina. 
Consequentemente, observa-se aumento da 
Insuficiência cardíaca esquerda 
o É a mais comum. 
o A pressão venosa pulmonar aumenta. Dessa forma, a 
pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica, 
processo este que acarreta extravasamento líquido 
dos capilares para o espeço intersticial e alveolar. 
o Crepitações pulmonares, dispneia, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna. 
Insuficiência cardíaca direita 
o Geralmente secundária à insuficiência cardíaca 
esquerda. 
o Pode ser ocasionada por doenças pulmonares. 
o A pressão venosa sistêmica aumenta, gerando 
extravasamento de líquido e edema, principalmente 
nos tecidos dependentes (pés e tornozelos) e vísceras 
abdominais (ascite, fígado, estômago e intestino). 
o Edema de MMII, hepatomegalia, estase jugular, ascite, 
refluxo abdomino-jugular. 
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concentração de angiotensina II, um peptídeo que atua 
nos receptores AT1 e AT2, sendo a maior afinidade pelo 
AT1, que é responsável pelas principais ações no coração, 
nos vasos, nos rins e no cérebro. 
o Ações da angiotensina II: 
• Vasoconstrição → promove a morte celular; 
• Atua juntamente com o sistema nervoso simpático 
elevando a resistência vascular; 
• Aumenta a liberação de noradrenalina pelo SNS; 
• Estimula a secreção de aldosterona pela 
suprarrenal. 
• Juntamente com a aldosterona estimula a 
proliferação de fibroblastos, induzindo a fibrose 
tanto intersticial como perivascular. 
 
(3) Sistema nervoso autônomo 
o Na IC, em decorrência da queda da pressão arterial ou da 
diminuição do volume sistólico, ocorre menor estiramento 
dos mecanorreceptores situados no arco aórtico, nas 
artérias carótidas, nas arteríolas aferentes renais e no 
ventrículo esquerdo. Consequentemente, a inibição do 
sistema nervoso autônomo diminui e ocorre ativação das 
vias eferentes simpáticas, promovendo vasoconstrição 
periférica, aumento da contratilidade cardíaca e 
taquicardia. 
o A vasoconstrição periférica permite o redirecionamento 
de sangue para áreas nobres, como o cérebro e coração. 
o Efeitos deletérios da vasoconstrição generalizada: 
• Aumento da resistência vascular sistêmica; 
• Aumento da pós-carga ao ventrículo esquerdo, 
sobrecarregando-o; 
• Hipoperfusão da musculatura esquelética, levando 
ao metabolismo anaeróbico com consequente 
produção de ácido lático, que gera fraqueza e 
fadiga. 
• Hipoperfusão esplâncnica, que promove retenção 
de nitrogênio e sódio; 
• Disfunção hepática e isquemia mesentérica; 
o Hiperativação simpática promove diminuição tanto no 
número quanto na sensibilidade dos receptores beta-1-
adrenérgicos miocárdicos, o que faz com que o miocárdio 
apresente resposta cada vez menor ao estímulo 
adrenérgico. 
o Aumento da concentração de noradrenalina pode 
contribuir para a hipertrofia e apoptose das células 
miocárdicas. 
(4) Vasopressina arginina 
o É um hormônio hipofisário liberado sob condições de 
elevação da osmolaridade plasmática. Está associado com 
o aumento dos níveis de renina e catecolaminas, que 
estimulam a secreção da vasopressina pela neuro-
hipófise. 
o Nos pacientes com IC, este hormônio encontra-se 
constantemente elevado apesar da osmolaridade normal 
ou baixa. É liberado pelo estímulo dos barorreceptores 
arteriais que “percebem” a redução do enchimento do 
leito arterial. 
o A vasopressina acarreta vasoconstrição periférica, 
retenção de água livre e, consequentemente, 
hiponatremia dilucional. 
(5) Endotelina 
o Peptídeo vasoconstritor liberado pelas células endoteliais. 
Atua ligando-se aos receptores de endotelina tipo A, que 
causam vasoconstrição da musculatura lisa. 
o Sua produção é estimulada pela angiotensina II, a 
noradrenalina, a vasopressina arginina e a IL-1. 
o Estimula o crescimento e atua no remodelamento 
cardíaco. 
(6) Peptídeos natriuréticos 
o Existem 3 peptídeos natriuréticos: 
• Peptídeo natriurético atrial (ANP); 
• Peptídeo natriurético cerebral (BNP); 
• Peptídeo natriurético tipo-C → regulador local do 
tônusvascular. 
o O ANP é sintetizado nos átrios e liberado em resposta à 
distensão deles. 
o O BNP é sintetizado primariamente nos ventrículos e 
secretado sob condições de sobrecargas pressórica ou 
volumétrica. 
o Tanto o ANP quanto o BNP estão elevados na IC, mas o 
BNP se correlaciona melhor com o grau da IC. 
Funções: 
➔ Vasodilatadora e natriurética. Entretanto, sua ação 
não é suficiente para se opor à vasoconstrição e à 
retenção hidrossalina na IC. 
o Nos rins, promovem vasodilatação da arteríola aferente e 
vasoconstrição da eferente, portanto, aumentam a 
pressão capilar e a TFG. 
o Atuam nas células mesangiais e aumentam a superfície de 
filtração. 
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o Nos túbulos proximais: Inibem o efeito estimulatório nas 
bombas de Na+/H+. 
o No túbulo distal: atuam na bomba de Na+. 
o Nos túbulos coletores: atuam nos canais de Na+. 
o Inibem a ação vasoconstritora do SNS, SRAA, AVP e 
endotelina. 
o Agem no SNC modulando o tônus vasomotor, a sede e a 
liberação de AVP. 
(7) Neprilisina 
o É uma enzima responsável pela degradação dos peptídeos 
natriuréticos vasoativos. 
(8) Citocinas pró-inflamatórias 
o A IC é um estado de ativação imune e inflamação 
persistente, que se caracteriza pelo aumento dos níveis de 
várias citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-alfa, a IL-1 
e a IL-6. 
o A ativação imune na IC pode se dar por 2 mecanismos: 
• Estimulação antigênica direta, como ocorre na 
miocardite e no transplante cardíaco. 
• Secundariamente a lesão cardíaca, que expõe novos 
antígenos capazes de estimular uma resposta 
imune contra o tecido cardíaco, o que ocorre no 
infarto do miocárdio. 
o TNF-alfa, juntamente com a IL-1, IL-6 e IFN-gama 
associam-se à caquexia cardíaca e à miopatia esquelética. 
(9) Remodelamento cardíaco 
o A transição do quadro assintomático para IC sintomática 
acompanha-se de ativação crescente dos sistemas neuro-
hormonal, adrenérgico e das citocinas, que levam à 
diversas alterações adaptativas em tamanho, forma e 
função do miocárdio, conhecidas como remodelamento 
do VE. 
o Trata-se de um processo inicialmente adaptativo, que visa 
manter a força contrátil e preservar o estresse da parede. 
Entretanto, com a progressão da degeneração miocárdica, 
esse processo contribui para a piora da IC. 
o É estimulado, primariamente, pelo estiramento mecânico, 
mas fatores inflamatórios e neuro-hormonais também 
contribuem. 
o É marcado pelas seguintes alterações: (1) hipertrofia de 
miócitos; (2) alterações das propriedades contráteis dos 
miócitos; (3) perda progressiva de miócitos em razão de 
necrose, apoptose e morte celular autofágica; (4) 
dessensibilização β-adrenérgica; (5) alterações 
energéticas do miocárdio e no metabolismo; e (6) 
reorganização da matriz extracelular com dissolução da 
estrutura organizada da trama do colágeno ao redor 
dos miócitos e substituição subsequente por matriz de 
colágeno intersticial incapaz de prover suporte 
estrutural aos miócitos. 
o A hipertrofia miocárdica ocorre pelo aumento de 
miofibrilas e mitocôndrias. A depender do tipo de estímulo 
recebido, o remodelamento ventricular pode ocorrer de 
duas maneiras: 
• Sobrecarga pressórica → estimula o 
remodelamento ventricular concêntrico, 
caracterizado pelo aumento da massa em relação 
ao volume ventricular → ICFEp 
• Sobrecarga volumétrica → estimula o 
remodelamento ventricular excêntrico, com maior 
aumento do volume ventricular em relação à massa 
→ ICFEr. 
o O interstício cardíaco também é afetado pelos estímulos 
mecânicos, inflamatórios e neuro-hormonais que atuam 
nos miócitos. A fibrose intersticial provoca rigidez 
miocárdica e heterogeneidade mecânica e elétrica, o que 
propicia a instalação de arritmias e distúrbios de condução 
com deterioração das funções sistólica e diastólica. 
o Morte celular promove a perda de massa contrátil, com 
consequente hipertrofia das células miocárdicas e fibrose 
reparativa. A apoptose pode ser induzida por diversos 
fatores, dentre eles a isquemia, estiramento mecânico, 
estresse da parede, estimulação neuro-hormonal e 
citocinas. 
(10) Regeneração do tecido cardíaco 
o Em um contexto de injúria cardíaca, células do miocárdio 
são continuamente substituídas por novas populações 
CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA 
o A patogênese das lesões da doença de Chagas é 
explicada por duas teorias: 
(1) As lesões resultam da ruptura mecânica das 
células parasitadas com consequente 
desenvolvimento de processo inflamatório. 
(2) A agressão celular deriva de um processo 
autoimune baseado na reatividade cruzada entre o 
parasita e o hospedeiro, que é secundária ao 
mimetismo molecular entre antígenos do T. cruzi e 
células do hospedeiro. 
o A resposta inflamatória na doença de Chagas 
promove alterações microcirculatórias, 
deformações da matriz cardíaca e falência cardíaca. 
o Pacientes com boa resposta imunológica são 
capazes de conter a infecção e evoluir para a forma 
cardíaca indeterminada, caracterizada pela presença 
do parasita e ausência de manifestações 
relacionadas a lesões cardíacas ou digestivas. 
o Pacientes com resposta imunológica deficiente e/ou 
parasitemia elevada podem apresentar processo 
inflamatório intenso com lesão das células 
miocárdicas. 
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recém-formadas de miócitos, células musculares lisas 
vasculares e endoteliais. Células tronco cardíacas 
multipotentes detém a capacidade de se diferenciarem 
em diversas linhagens do miocárdio mantendo a 
homeostase cardíaca. 
o Quando há aumento da perda celular, as células-tronco 
são recrutadas em maior número. A progressão da 
disfunção ventricular ocorre por desbalanço entre a morte 
celular e a capacidade tecidual de regeneração. 
(11) Disfunção endotelial 
o Decorre da redução da produção do óxido nítrico (NO) 
e/ou de sua inativação pelo endotélio. 
o As principais causas são: aumento da concentração 
circulante de vários neuro-hormônios (angiotensina II, 
aldosterona, catecolaminas, endotelina I), expressão 
exagerada de citocinas pró-inflamatórias (fator de necrose 
tumoral alfa, IL-1 e 6), aumento da degradação do fator 
relaxante bradicinina, produção exagerada de radicais 
livres e lesão celular apoptótica. 
o Pode estar associada ao aumento crônico da concentração 
plasmática de sódio, que se liga às glicosaminoglicanas 
presentes no endotélio de diversos tecidos, alterando sua 
composição e, consequentemente, a estrutura endotelial, 
o que acarreta alteração da produção de óxido nítrico e, 
consequentemente, extravasamento de líquido para o 
interstício, o que explica o edema. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
o A IC é classificada de acordo com a fração de ejeção 
(preservada, intermediária e reduzida), a gravidade dos 
sintomas (classificação funcional da New York Heart 
Association - NYHA), e o tempo e progressão da doença. 
DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
o Os pacientes são definidos de acordo com a fração de 
ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). 
o FEVE normal (≥ 50%) → IC com fração de ejeção 
preservada (ICFEp). 
o FEVE reduzida (< 40%) → IC com fração de ejeção reduzida 
(ICFEr). 
o FEVE entre 40 e 49% → IC com fração de ejeção 
intermediária. 
o Pacientes classificados de acordo com a FEVE diferem 
quanto às principais etiologias da IC, às comorbidades 
associadas e, principalmente, à resposta terapêutica. 
 
DE ACORDO COM A GRAVIDADE DOS SINTOMAS 
(CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL) 
o É feita de acordo com a NYHA. 
o Baseia-se no grau de tolerância ao exercício e varia desde 
a ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo 
em repouso. 
o Pacientes classificados como NYHA III ou IV apresentamcondições clínicas progressivamente piores, internações 
hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade. 
o Pacientes em NYHA II, apesar de apresentem sintomas 
mais estáveis e internações menos frequentes, podem 
morrer subitamente sem piora dos sintomas. O 
tratamento clínico deve ser otimizado da mesma forma 
que em pacientes com sintomas mais graves. 
 
DE ACORDO COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA 
o Baseia-se no desenvolvimento e na progressão da doença. 
ICFEr 
o Ocorre depressão da função sistólica do VE em 
decorrência do prejuízo à capacidade de contração 
do miócito. 
o O relaxamento do miocárdio é um processo 
dependente de ATP, entretanto, a concentração 
desta molécula está reduzida na isquemia, o que 
acarreta retardo do relaxamento miocárdico. 
o Se o enchimento do VE for retardado por redução 
da complacência (hipertrofia ou fibrose), as 
pressões de enchimento do VE se manterão 
elevadas ao final da diástole. 
o O aumento da FC encurta o tempo de enchimento 
diastólico, o que pode levar ao aumento das 
pressões de enchimento do VE, principalmente nos 
ventrículos não complacentes. A elevação das 
pressões de enchimento do VE ao final da diástole 
culmina em aumento da pressão capilar pulmonar, 
contribuindo para a dispneia. 
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ETIOLOGIA 
o Qualquer condição que leve a alterações na estrutura ou 
função do ventrículo esquerdo (VE) pode predispor o 
paciente a desenvolver IC. 
o Nos países industrializados, a doença arterial coronariana 
é responsável por 65 a 75% dos casos de IC em homens e 
mulheres. A hipertensão arterial é a etiologia em 75% dos 
pacientes, incluindo a maioria dos portadores de doença 
arterial coronariana. Essas duas etiologias, assim como o 
diabetes mellito, interagem aumentando o risco de IC. 
 
o Em cerca de 20 a 30% dos casos de IC com redução da 
fração de ejeção, a etiologia não é esclarecida. Nesses 
casos, os pacientes são referidos como portadores de 
miocardiopatia dilatada, não isquêmica ou idiopática. 
o Infecção viral prévia e exposição à toxinas (álcool e 
quimioterápicos) também podem levar à miocardiopatia 
dilatada. 
o Muitos casos de miocardiopatia dilatada são secundários 
à alterações genéticas, principalmente em genes que 
codificam proteínas do citoesqueleto. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
o Os principais sintomas de insuficiência cardíaca são fadiga 
e dispneia. 
Dispneia 
o Nos primeiros estágios, a dispneia é observada apenas 
durante o exercício, entretanto, com a evolução do quadro 
este sintoma passa estar presente em atividades cada vez 
menos até, por fim, ocorrer inclusive durante o repouso. 
o Sua gênese é multifatorial, mais o mecanismo mais 
importante é a congestão pulmonar com acúmulo de 
líquidos no interstício ou dentro dos alvéolos, o que ativa 
os receptores justacapilares, estimulando a respiração 
rápida e superficial característica da dispneia cardíaca. 
Outros fatores que podem contribuir para a dispneia aos 
esforços incluem redução na complacência pulmonar, 
aumento da resistência nas vias aéreas, fadiga dos 
músculos ventilatórios e/ou diafragma e anemia. 
o Ortopneia: corresponde à dispneia que ocorre ao 
decúbito. Geralmente é uma manifestação mais tardia de 
IC. 
• É causada pelo aumento da pressão capilar 
pulmonar em decorrência do processo de 
redistribuição de volume da circulação esplâncnica 
e dos membros inferiores para a circulação central 
quando o paciente se deita. 
• A tosse noturna é uma manifestação comum. 
Geralmente é aliviada quando o paciente senta ou 
quando dorme recostado sobre muitos 
travesseiros. 
o Dispneia paroxística noturna: refere-se à episódios de 
dispneia e tosse que costumam ocorrer à noite. O paciente 
é despertado em cerca de 1 a 3 horas após deitar-se em 
decorrência desses sintomas. 
• Pode se manifestar na forma de tosse ou de sibilos, 
provavelmente em decorrência do aumento da 
pressão nas artérias brônquicas, acarretando 
compressão das vias aéreas e edema intersticial 
pulmonar, o que produz aumento da resistência das 
vias aéreas. 
• A tosse e o sibilo se mantêm mesmo quando o 
paciente adota a posição ereta. 
Respiração de Cheyne-Stokes 
o Ocorre em 40% dos pacientes com IC avançada. 
o Geralmente está associada ao baixo débito cardíaco. 
o É causada pela redução da sensibilidade do centro 
respiratório à pressão parcial arterial de CO2 e pelo tempo 
circulatório prolongado. 
o Observa-se uma fase de apneia, marcada pela queda da 
pressão parcial arterial de O2 e aumento da pressão 
parcial arterial de CO2. Essas alterações estimulam o 
centro respiratório, resultando em hiperventilação e 
hipocapnia, seguidas de apneia recorrente. 
 
EXAME FÍSICO 
Estado geral e sinais vitais 
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o IC leve a moderada: paciente não aparenta dor em 
repouso, exceto se se estiver deitado em posição supina 
por alguns minutos. 
o IC grave: paciente pode apresentar dificuldade 
respiratória ao sentar-se ereto. Tal fato pode ser 
observado pela incapacidade de terminar frases por estar 
ofegante. 
o PAS pode estar normal ou elevada em pacientes com IC 
inicial. Entretanto, encontra-se reduzida nos casos 
avançados com disfunção grave do VE. 
o A pressão de pulso pode estar reduzida, refletindo 
redução do volume de ejeção sistólico. 
o Efeitos do aumento da atividade adrenérgica: taquicardia 
sinusal, vasoconstrição periférica (esfriamento das 
extremidades e cianose dos lábios e leitos ungueais). 
Veias jugulares 
o Permite estimar o valor da pressão atrial direita. 
o A pressão venosa central deve ser avaliada com o paciente 
deitado, com a cabeça inclinada a 45°. Pode ser estimada 
a partir da altura da coluna de sangue venoso acima do 
ângulo do esterno acrescida de 5 cm (normal ≤ 8 cm). 
o Onda v gigante → insuficiência tricúspide. 
Exame pulmonar 
o Ruídos respiratórios adventícios (estertores ou crepitação) 
decorrem da transudação de líquido do espaço 
intravascular para os alvéolos. 
o Edema pulmonar → estertores auscultados em ambos os 
campos pulmonares, às vezes acompanhados por sibilos 
expiratórios (asma cardíaca). 
o Estertores são sinais específicos de IC quando presentes 
em pacientes sem doença pulmonar concomitante. 
Entretanto, frequentemente estão ausentes nos pacientes 
com IC crônica. 
o O derrame pleural geralmente ocorre quando há 
insuficiência biventricular. Na maioria dos casos é 
bilateral, mas quando é unilateral ocorre mais 
frequentemente no espaço pleural direito. 
Exame cardiológico 
o Não acrescenta informações acerca da gravidade da IC. 
o Cardiomegalia: ictus cordis palpável geralmente deslocado 
inferiormente para posição abaixo do quinto espaço 
intercostal e/ou lateralmente para a linha hemiclavicular 
média. Hipertrofia grave de VE cursa com ictus sustentado. 
o B3 (galope protodiastólico) costuma ocorrer nos pacientes 
com sobrecarga volumétrica que apresentem taquicardia 
e taquipneia. Indica comprometimento hemodinâmico 
grave. 
o B4 não é indicador específico de IC, mas está presente nos 
pacientes com disfunção diastólica. 
Abdome e membros 
o Hepatomegalia, quando presente, cursa com dor à 
palpação hepática, e pulsação do órgão durante a sístole 
caso haja insuficiência tricúspide. 
o Ascite: é um sinal tardio. 
o Icterícia: achado tardio. Causada por disfunção hepática 
secundária à congestão do fígado e à hipoxemia 
hepatocelular. 
o Edema periférico: é uma das principais manifestações da 
IC, mas corresponde a um sinal inespecífico. Costuma ser 
simétrico e postural, localizando-se predominantemente 
nos tornozelos e na região pré-tibial dospacientes capazes 
de deambular. Nos pacientes acamados, o edema pode ser 
observado nas regiões sacral e escrotal. 
Caquexia cardíaca 
o Ocorre nos casos de IC crônica grave. 
o Indica prognóstico reservado. 
DIAGNÓSTICO 
o Os sinais e sintomas na IC resultam do baixo débito 
cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica. Podem 
estar presentes em repouso ou aos esforços. 
o Pacientes crônicos geralmente apresentam poucos sinais 
e sintomas clínicos de congestão, o que se deve aos 
mecanismos adaptativos e à capacidade do sistema 
linfático de lidar com a congestão. 
o Terceira bulha e ortopneia são achados mais específicos 
para o diagnóstico de IC. 
 
 
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
 
 
(1) Ecocardiograma transtorácico 
o Exame de imagem de escolha para diagnóstico e 
seguimento de pacientes com suspeita de IC. Permite 
avaliar os seguintes parâmetros: 
• Análise da FEVE; 
• Dimensões das cavidades cardíacas; 
• Espessura das paredes ventriculares; 
• Geometria das cavidades ventriculares; 
• Mobilidade parietal segmentar ventricular; 
• Anormalidades anatômicas ou funcionais das 
válvulas; 
• Avaliação do pericárdio; 
• Estimativa da pressão sistólica da artéria pulmonar; 
• Função sistólica do VD e análise da função 
diastólica; 
• Estimativa das pressões de enchimento do VE. 
o RM e TC podem ser utilizados quando o ecocardiograma 
for inconclusivo. 
o Não se recomenda a realização rotineira de 
ecocardiograma nos pacientes com IC, mas sugere-se 
repetição naqueles que apresentam mudança significativa 
de seu estado clínico, como descompensação da IC ou 
progressão dos sintomas. 
o Recomenda-se a realização de novo ecocardiograma 3 a 6 
meses após a implementação do tratamento com 
medicações que modificam o prognóstico, a fim de avaliar 
o remodelamento reverso e a estratificação do 
prognóstico. 
(2) Peptídeos natriuréticos 
o BNP e NT-proBNP → utilizados quando há dúvida no 
diagnóstico da IC e para estratificação prognóstica. 
o Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNT < 125 pg/mL 
praticamente excluem o diagnóstico de IC. Valores acima 
necessitam de avaliação clínica mais criteriosa. Caso haja 
dúvida diagnóstica com a avaliação clínica isolada, deve-se 
solicitar a ecocardiografia para confirmar o diagnóstico. 
o Após a instituição da terapêutica medicamentosa, espera-
se redução dos valores dos peptídeos natriuréticos. 
Ausência desta redução ou aumento dos valores indicam 
mau prognóstico. 
*Pacientes em uso de sucubitril/valsartana devem ser 
monitorados por meio do NT-proBNP, pois o sacubitril 
inibe a degradação do BNP, aumentando seus valores. 
** Não existem alvos terapêuticos definidos de peptídeos 
natriuréticos a serem alcançados com o tratamento. 
o Limitações: Podem elevar-se na presença de anemia, 
insuficiência renal crônica e idade avançada. Níveis mais 
baixos são observados na obesidade. 
o Nos pacientes com ICFEp, a dosagem dos peptídeos 
natriuréticos é utilizada como um dos critérios para 
diagnóstico deste subtipo (sinais e sintomas de IC; níveis 
elevados de peptídeos natriuréticos e sinais 
ecocardiográficos sugestivos de alteração estrutural e/ou 
disfunção diastólica). Níveis elevados associam-se à pior 
mortalidade ou hospitalização por IC. 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
Avaliação laboratorial 
o Os exames laboratoriais a serem solicitados para pacientes 
com sinais e sintomas sugestivos de IC crônica devem ser 
voltados para avaliar a presença e a gravidade de lesão em 
outros órgãos-alvo, além de detectar comorbidades e 
verificar fatores agravantes do quadro clínico. 
o Solicita-se: hemograma completo, perfil de eletrólitos, 
dosagens de ureia sanguínea, creatinina sérica, enzimas 
hepáticas, análise de urina. 
o Alguns pacientes devem ser investigados para diabetes 
mellito (glicemia em jejum ou 2h após a ingestão de 75g 
de dextrosol, e HbA1c), dislipidemia (perfil lipídico em 
jejum) e disfunção tireoidiana (nível do TSH). 
o Função renal e eletrólitos devem ser monitorados ao longo 
do tratamento da IC. 
Eletrocardiograma em repouso 
o Realização de ECG de 12 derivações é recomendada na 
avaliação inicial de todos os pacientes com IC, a fim de 
avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia 
ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de 
fibrose, distúrbios de condução atrioventricular, 
bradicardia ou taquiarritmias. Alguns desses aspectos são 
marcadores prognósticos em várias cardiopatias. 
Teste ergométrico 
o Identifica quadros de isquemia silenciosa. 
Radiografia de tórax 
o É recomendada na avaliação inicial dos pacientes com 
sinais e sintomas de IC, para identificação de 
cardiomegalia e congestão pulmonar. 
o A sensibilidade deste método é muito limitada. 
o Pode identificar causas pulmonares de dispneia, como 
doença pulmonar intersticial, DPOC, neoplasia pulmonar e 
pneumonia. 
o Cardiomegalia é indicada pelo aumento do índice 
cardiotorácico (> 0,5). Ausência deste achado não exclui 
possibilidade de disfunção sistólica e/ou diastólica, uma 
que nas fases iniciais o tamanho cardíaco pode ser normal. 
o Sinais de congestão pulmonar: 
• Linhas B de Kerley (precoce) → pequenas linhas 
paralelas ao diafragma localizadas na região 
justapleural dos campos pulmonares inferiores. 
Representam os vasos linfáticos subpleurais 
ingurgitados. 
• Septos interlobares podem ficar espessados pelo 
edema. 
• Inversão da trama vascular pulmonar → os vasos 
sanguíneos ficam mais calibrosos nos ápices do que 
nas bases pulmonares, em decorrência do edema 
intersticial mais intenso nas regiões inferiores, que 
comprime os vasos basais. 
• Infiltrado intersticial inicialmente peri-hilar, que 
posteriormente se expande bilateralmente. Indica 
maior acúmulo de líquido. 
• Edema pulmonar avançado → infiltrado intersticial 
associado à infiltrado alveolar. 
o Pode evidenciar derrame pleural, que geralmente é 
bilateral, porém mais intenso à direita. 
o Tumor fantasma corresponde a uma forma de derrame 
pleural localizado nas cissuras interlobulares, que adquire 
formato arredondado. É mais frequente à direita. 
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Ecocardiograma transesofágico 
o Não é recomendado para avaliação rotineira dos pacientes 
com IC. 
o Indicações: doenças valvares que necessitem de melhor 
detalhamento anatômico ou funcional, suspeita de 
dissecção aórtica, investigação adicional em pacientes 
com endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas 
complexas. 
Ressonância magnética cardíaca 
o É o método padrão-ouro para medidas de volumes, da 
massa miocárdica e da fração de ejeção de ambas as 
cavidades ventriculares. 
o Pode ser utilizada como método alternativo para avaliação 
estrutural e funcional nos pacientes em que o 
ecocardiograma se mostre inadequado pela pobre janela 
acústica. 
o Outras indicações: 
• Diagnóstico de etiologia isquêmica da IC em 
pacientes com fenótipo de miocardiopatia dilatada. 
• Guiar procedimentos de revascularização. 
• Caracterização tissular miocárdica. 
o Limitações: presença de próteses e implantes metálicos 
ferrimagnéticos, disfunção renal com clearance de 
creatinina < 30 (risco de fibrose sistêmica nefrogênica pelo 
uso do contraste). 
Teste de esforço cardiopulmonar (ergoespirometria) 
o Mede o consumo de volume de oxigênio no pico de 
esforço, a relação entre ventilação e produção do volume 
de dióxido de carbono, e a ventilação oscilatória durante o 
esforço. 
o É recomendado nos pacientes com IC avançada para 
triagem dos candidatos à transplante cardíaco.o Pode ser realizado em pacientes estáveis portadores de IC, 
que necessitam de avaliação mais acurada da capacidade 
funcional para definição da estratégia terapêutica, ou 
naqueles que necessitam de melhor investigação da 
dispneia ou intolerância aos esforços, a fim de definir se 
estão relacionadas a fatores pulmonares ou da 
musculatura esquelética. 
Outros biomarcadores 
o Marcadores de injúria miocárdica: troponinas T e I. 
Marcadores de inflamação e fibrose: galectina-3 e ST2. → 
Podem adicionar informações prognósticas, mas não são 
utilizados de rotina. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
(1) Programas multidisciplinares de cuidados 
o Pacientes com IC devem ser acompanhados 
permanentemente por equipe multiprofissional, 
composta por médicos e enfermeiros especialistas em IC, 
além do médico comunitário de atenção primária, 
nutricionista, fisioterapeuta, farmacêutico, educador 
físico, psicólogo e assistente social. 
o Tanto o paciente quanto seus cuidadores devem ser 
informados sobre as causas da IC, seu tratamento, o 
potencial de progressão clínica e a importância do 
autocuidado diário (peso, atividade física, cuidados com 
dieta, uso regular dos medicamentos, monitorização dos 
sinais e sintomas de descompensação, como piora do 
cansaço, flutuações de peso e limitação funcional). 
o Pacientes internados por IC descompensada devem 
comparecer à avaliação médica/multidisciplinar em 7 a 14 
dias após a alta. 
(2) Restrição de sódio 
o O consumo excessivo de sódio e de fluidos associa-se ao 
agravamento da hipervolemia, o que aumenta o risco de 
descompensação e hospitalização em pacientes com IC 
crônica sintomática. 
o Recomenda-se que todos os pacientes portadores de IC 
crônica evitem ingestão excessiva de sódio (> 7 g de 
sódio/dia). 
(4) Ácidos graxos poli-insaturados n-3 
o Seu uso em pacientes com ICFEr ou ICFEp mostrou 
redução discreta, porém significante, na mortalidade por 
qualquer causa, e internações por doença cardiovascular. 
(5) Tabagismo e drogas ilícitas 
o Todos os pacientes com IC devem ser encorajados a parar 
de fumar, processo este que pode ser auxiliado por 
terapias de reposição de nicotina e/ou fármacos 
moduladores. 
(6) Bebidas alcoólicas 
o Pacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica 
devem ser aconselhados a se absterem completamente do 
uso de bebidas alcoólicas. 
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(7) Vacinação 
o Recomenda-se vacinação anual contra influenza para 
todos os pacientes com IC. Esta medida reduz as 
internações por doença cardiovascular dos pacientes que 
foram vacinados. 
o Pacientes portadores de IC devem ser vacinados contra 
pneumococo. 
(8) Reabilitação cardiovascular 
o O treinamento físico exerce efeitos benéficos na IC, 
modulando a atividade neuro-hormonal, reduzindo a 
atividade simpática e atividade inflamatória, e promove 
melhora função endotelial. 
o Recomenda-se exercício físico aeróbico regular, para ICFEr 
em classes funcionais II a III (NYHA), a fim de melhorar a 
qualidade de vida e a capacidade funcional. 
o Recomenda-se exercício físico aeróbico regular, para ICFEp 
em classes funcionais II a III (NYHA), a fim de melhorar a 
capacidade funcional e a função diastólica. 
o A atividade física deve ser supervisionada e com 
intensidade baseada na frequência submáxima de cada 
paciente. Para pacientes estáveis, o treinamento físico 
domiciliar é seguro. 
o O estímulo à prática de atividade física deve considerar a 
capacidade individual de cada paciente em realizar 
determinado esforço sem que haja piora dos sintomas. 
TRATAMENTO DA ICFEr 
Drogas que prolongam a sobrevida 
IECA E BB 
o A base da terapia consiste em bloquear a resposta neuro-
hormonal, que leva ao remodelamento cardíaco. 
o Recomenda-se a associação: Inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (IECA) + Betabloqueadores 
(BB). 
• Qualquer IECA pode ser utilizado. 
• Somente 3 BB apresentam benefício na redução da 
mortalidade na ICFEr: carvedilol, metoprolol, 
bisoprolol. 
o IECA + BB devem ser prescritos para todos os pacientes 
que apresentem queda significativa na FEVE (< 40%), 
incluindo aqueles que estão assintomáticos, pois evita a 
progressão do remodelamento cardíaco e o surgimento de 
futuros sintomas. 
o O reajuste de dose pode ser feito a cada 2 semanas. 
o Caso o paciente apresente franca congestão pulmonar, 
antes de iniciar o BB, deve-se controlar a hipervolemia 
com diuréticos de alça. Tal fato se deve ao efeito 
ionotrópico negativo (redução da FC) exercido pelos BB, o 
que piora a congestão pulmonar do paciente cuja função 
sistólica já está comprometida. 
o Pacientes que não toleram a introdução ou a titulação de 
doses dos IECA e BB geralmente apresentam grau mais 
avançado de disfunção ventricular, o que indica pior 
prognóstico. 
Bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II (BRA) 
o Podem ser utilizados em substituição aos IECA caso o 
paciente apresente intolerância exclusiva a estes últimos 
(tosse, presente em 20% dos usuários; angioedema, 
presente em 1%). 
o Também reduzem a mortalidade e não são inferiores aos 
IECA. 
 
Antagonistas da aldosterona 
o Devem ser associados aos IECA (ou BRA) + BB nos 
pacientes com ICFEr que permanecem sintomáticos 
apesar deste primeiro esquema. 
o Espironolactona pode ser usada em pacientes com ICFEr 
classe funcional NYHA II a IV. 
o Esta classe comprovadamente reduz a mortalidade, 
principalmente por morte súbita, bem como o número de 
hospitalizações. 
o Reduz a apoptose e a fibrose miocárdica relacionadas ao 
excesso de aldosterona. 
o Efeitos colaterais: hipercalemia (principalmente em 
pacientes portadores de DRC prévia). 
o Deve-se evitar o uso da espironolactona em pacientes com 
creatinina > 2,5 mg/dL ou K+ sérico persistentemente 
elevado. 
Vasodilatação balanceada 
o Baseia-se na combinação de hidralazina com nitrato. Este 
esquema é indicado para pacientes que não toleram o uso 
de IECA ou BRA. 
IMPORTANTE 
o Em pacientes que apresentem hipotensão arterial, 
IRA e/ou hipercalemia relacionadas ao uso de IECA 
ou BRA não se deve fazer a troca do medicamento 
entre essas duas classes, pois estes efeitos 
acontecem em ambas. Tolera-se aumento da 
creatinina de até 50% do valor basal, ou até um 
valor absoluto de 3 mg/dL, ou clearance de 
creatinina estimado > 25 ml/min sem necessidade 
de reduzir a dose dos IECA ou BRA. Se K+ sérico 
ultrapassar 5,5 mEq/L, creatinina > 3,5 mg/dl e/ou 
clearance de creatinina < 20 mL/min, as drogas 
devem ser suspensas. 
o Asmáticos e portadores de DPOC devem utilizar, 
preferencialmente, bisoprolol como BB. Tal fato se 
deve à maior seletividade deste fármaco para os 
receptores beta-1, acarretando menor chance de 
broncoespasmo. 
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o O benefício desta modalidade na redução da mortalidade 
é inferior ao apresentado pelos IECA (ou BRA). Entretanto, 
na etnia negra este benefício é maior. 
o O esquema pode ser acrescido ao tratamento de pacientes 
persistentemente sintomáticos mesmo com o uso de IECA 
(ou BRA) + BB + antagonista de aldosterona. 
Inibidores da neprilisina 
o A neprilisina é uma enzima que degrada o BNP e a 
bradicinina. 
o O fármaco representante é o sacubitril. É utilizado em 
combinação com o valsatran (BRA). Esta associação é 
denominada LCZ-696 (comercial: Entresto) 
o Pode ser utilizado em substituição ao IECA nos pacientes 
que permanecem sintomáticos a despeito da terapia com 
IECA em dose plena. Entretanto, o paciente deve 
interromper o uso do IECA 36 horas antes de iniciar a 
terapia com sacubitril/valsatran. 
 
Drogas que não prolongam a sobrevida, masmelhoram os 
sintomas 
Diuréticos 
o A ICFEr é caracterizada pela hiperativação neuro-
hormonal ininterrupta, que resulta na retenção de água e 
sódio, culminando em hipervolemia, manifestada por 
congestão pulmonar e sistêmica, com dispneia e edema 
periférico. Neste sentido, os diuréticos são úteis para 
manter o paciente euvolêmico. 
o Deve-se preferir aqueles que atuam na alça de Henle. A 
furosemida é a droga de escolha. 
o A administração parenteral, em bolus IV ou IM 
intermitente, ou em infusão IV contínua, deve ser 
reservada para casos mais graves. 
 
o Se o paciente apresentar refratariedade ao diurético de 
alça, pode-se utilizar a estratégia de bloqueio sequencial 
do néfron, que é feita acrescentando-se um diurético 
tiazídico (hidroclorotiazida 25-50 mg/dia). 
o Pacientes refratários à estratégia de bloqueio sequencial 
do néfron devem ser inseridos em programa de diálise e 
ultrafiltração. 
Glicosídeos cardíacos 
o Principal representante: digoxina. 
o É um agente com atividade inotrópica positiva “leve”, que 
também promove a atenuação da atividade dos 
barorreceptores carotídeos reduzindo o tônus 
adrenérgico. 
o Seu uso só é recomendado para pacientes que já estão 
recebendo terapia plena com todas as drogas 
anteriormente citadas, incluindo diurético, mas 
permanecem sintomáticos. 
DM2 
o Comorbidade prevalente nos portadores de ICFEr. 
o Droga de primeira escolha para controle glicêmico: 
Metformina. 
o Os inibidores do SGLT-2 são as drogas de segunda linha 
para associação ou substituição à metformina. A 
empagliflozina se mostrou capaz de reduzir a 
mortalidade no paciente diabético portador de ICFEr. 
o As glitazonas são contraindicadas na ICFEr NYHA II ou 
IV → ativação do PPAR-gama nas células tubulares 
renais estimula a reabsorção de sódio, o que pode 
agravar a hipervolemia e descompensar a função 
cardíaca do paciente. 
o Saxagliptina (inibidor da DPP-IV) também deve ser 
evitada, pois associa-se a maior taxa de hospitalização 
por IC. 
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Reposição parenteral de ferro 
o Cerca de 50% dos portadores de ICFEr possuem 
ferropenia. Portando, deve-se dosar a cinética do ferro no 
sangue em todo paciente portador de ICFEr. 
o Considera-se ferropenia no portador de ICFEr: 
(1) Ferritina sérica < 100 mg/L ou (2) Ferritina sérica entre 
100-299 mg/L com saturação de transferrina < 20%. 
o A ferropenia deve ser tratada com reposição parenteral de 
ferro e sua causa deve ser esclarecida. 
Drogas que não prolongam a sobrevida nem melhoram os 
sintomas 
Inibidores dos canais de cálcio 
o Utilizados para tratamento da HAS. 
o Podem ser usados quando é necessário reduzir a FC e nos 
pacientes que apresentam etiologia isquêmica da IC. Não 
podem ser utilizados como primeira escolha para 
tratamento da HAS para qualquer paciente portador de IC. 
TRATAMENTO DA ICFEp 
Controle da congestão pulmonar 
o Os sintomas referentes à congestão pulmonar são 
abordados com diureticoterapia. Entretanto, não se deve 
reduzir excessivamente a pré-carga ventricular, pois o 
ventrículo remodelado necessita de uma pré-carga 
adequada para produzir um débito cardíaco satisfatório. 
Nesse contexto, observa-se que esses pacientes são mais 
sensíveis à hipovolemia, uma vez que pequenas reduções 
nas pressões de enchimento ventricular podem diminuir 
drasticamente o débito cardíaco, acarretando hipotensão 
e síncope. 
Controle da hipertensão arterial 
o Facilita a ejeção de sangue do VE, diminuindo as pressões 
intracavitárias desta câmara, o que melhora a congestão 
venocapilar pulmonar. 
o Qualquer droga anti-hipertensiva pode ser utilizada. 
Prevenção/tratamento da taquicardia e manutenção do 
ritmo sinusal 
o Deve-se evitar a taquicardia, pois o aumento da frequência 
cardíaca acarreta redução do tempo de enchimento 
diastólico do VE e, consequentemente, aumento de 
pressão no átrio esquerdo, culminando na elevação da 
pressão venocapilar pulmonar. 
Tratamento das comorbidades 
o Especialmente a doença coronariana e a apneia obstrutiva 
do sono. 
PREVENÇÃO 
Estágio A (com fatores de risco e sem alteração na função e 
estrutura cardíacas) 
o Tabagismo aumenta o risco de IC independentemente da 
presença de doença arterial coronariana. 
o Uso de álcool pode induzir dano miocárdico e levar ao 
desenvolvimento da miocardiopatia alcoólica. Indivíduos 
do sexo masculino que fazem ingesta excessiva de álcool 
devem reduzir o uso a menos de 7 doses por semana. 
o Hipertensão arterial constitui fator de risco para o 
desenvolvimento de IC, uma vez que aumenta o risco de 
infarto do miocárdio e leva à anormalidades na estrutura 
e na função cardíacas, em decorrência do aumento d pós-
carga arterial. O tratamento da hipertensão reduz o risco 
de hospitalização por IC ou IC fatal em indivíduos 
hipertensos previamente assintomáticos. 
o Nos casos que cursam com doença arterial coronariana 
indica-se o uso de estatinas, uma vez que estas reduzem a 
incidência de eventos cardiovasculares maiores. 
o Em pacientes com DM2 e elevado risco cardiovascular, a 
empagliglozina (inibidor do SGLT2) reduz a mortalidade e 
o risco de hospitalização por IC. 
Prevenção no estágio B (com alteração na estrutura e 
função cardíacas) 
o O uso de inibidor da enzima conversora da angiotensina 
(IECA) em pacientes assintomáticos com fração de ejeção 
reduzida, de etiologia isquêmica ou não, reduz a chance de 
progressão para IC sintomática. 
o Betabloqueador pode ser adicionado ao IECA nos casos de 
disfunção do VE assintomática de etiologia isquêmica. 
 
 
 
 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
AGUDA 
o É uma síndrome clínica definida como alteração funcional 
ou estrutural cardíaca que gera suprimento sanguíneo 
inadequado para atender às necessidades metabólicas do 
organismo ou o faz às custas de altas pressões de 
enchimento cardíaco. 
o A insuficiência cardíaca aguda é definida pelo 
aparecimento de IC com sintomas agudos em pacientes 
sem diagnóstico prévio, ou a descompensação aguda dos 
sintomas em pacientes com IC conhecida. 
o É uma das principais causas de internação hospitalar no 
Brasil e no mundo. 
EPIDEMIOLOGIA 
o No Brasil, estima-se que, anualmente, cerca de 190 mil 
pacientes são internados por IC aguda. 
o No primeiro registro brasileiro de IC aguda, o BREATHE, os 
pacientes apresentaram alta taxa de mortalidade intra-
hospitalar (13%) e observou-se baixa taxa de prescrição de 
medicamentos baseados em evidências. A mortalidade em 
1 ano dos pacientes com IC aguda foi 11% a 17%, e a 
necessidade de reinternação ocorreu em 44% a 66% dos 
casos. 
CLASSIFICAÇÃO 
o A insuficiência cardíaca aguda pode ser classificada de 
acordo com 4 aspectos: 
(1) Síndrome clínica de apresentação: 
• Insuficiência ventricular esquerda; 
• IC congestiva; 
• Choque cardiogênico; 
• Edema agudo de pulmão. 
(2) Tempo de evolução da doença: 
• IC aguda nova; 
• IC crônica agudizada. 
(3) Tipo de disfunção ventricular: 
• ICA com fração de ejeção preservada (FEVE > 50%); 
• ICA com fração de ejeção intermediária (FEVE entre 
40 e 50%); 
• ICA com fração de ejeção reduzida (FEVE < 40%). 
o O modelo clínico-hemodinâmico, através do exame clínico 
avalia a presença de congestão ou baixo débito cardíaco, 
classificando o paciente em 4 categorias: 
• Quente-congesto: sem baixo débito com congestão; 
• Quente-seco: sem baixo débito e sem congestão; 
• Frio-congesto: com baixo débito e com congestão; 
• Frio-seco: com baixo débito e sem congestão. 
ABORDAGEM INICIAL 
o Recomenda-se que a avaliação sistemática do diagnóstico 
e prognóstico,bem como o estabelecimento de um plano 
terapêutico inicial, seja concluída nos primeiros 120 min 
do atendimento. 
1) DEFINIÇÃO DE RISCO IMEDIATO À VIDA 
o Consideram-se os seguintes parâmetros para fazer a 
triagem de situações com risco iminente à vida: 
(a) O provável fator causal; 
(b) O estado clínico do paciente; 
(c) A presença de arritmias e/ou sinais de isquemia no ECG; 
(d) O aumento de marcadores de necrose miocárdica; 
(e) Parâmetros inflamatórios sistêmicos. 
o Se houver risco imediato à vida, deve-se estabelecer um 
tratamento para a condição identificada nos primeiros 30 
min de atendimento. 
Insuficiência 
respiratória 
aguda 
Suporte ventilatório de acordo com a 
necessidade individual (Ex.: ventilação 
não invasiva ou invasiva; 
broncodilatadores inalatórios). 
IAM Angioplastia primária ou trombolítico. 
Choque 
cardiogênico 
Inotrópicos, balão intra-aórtico ou 
outros dispositivos de suporte 
circulatório mecânico. 
AVE, confusão 
mental ou 
desorientação 
Protocolo de AVE. 
Taqui ou 
bradiarritmia 
grave 
Taquiarritmia = cardioversão elétrica; 
Bradiarritmia = marca-passo 
transcutâneo provisório. 
Emergência 
hipertensiva 
Nitroprussiato de sódio ou 
nitroglicerina IV. 
Lesões 
mecânicas 
agudas 
Ecocardiograma transesofágico; 
Correção percutânea ou cirúrgica (Ex.: 
valvulopatias, comunicação 
interventricular). 
TEP Trombolítico. 
Sepse ou DM 
descompensado 
Protocolos específicos de sepse e/ou 
crise hiperglicêmica aguda. 
 
2) FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO DE ICA 
o Define não somente a presença ou não da IC aguda, mas 
possibilita avaliar aspectos etiopatogênicos, 
fisiopatológicos, hemodinâmicos e prognósticos da IC 
aguda. 
o Deve ser realizado nas primeiras 2 horas após a admissão 
na sala de emergência. 
o O diagnóstico e a terapêutica estabelecidos na avaliação 
admissional podem ser alterados durante a internação, de 
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acordo com os resultados dos exames complementares ou 
com a evolução clínica. 
o As etapas de avaliação do fluxograma são: 
(1) Presença ou não de IC aguda 
o Através de dados obtidos pela anamnese e pelo exame 
físico, associados aos achados do RX de tórax, é possível 
identificar a presença de ICA utilizando o escore de 
Framinghan para ICA. 
 
o História clínica pregressa ou de internação por IC bem 
definidos, assim como a identificação do fator causal ou 
agravante, são fortes indicadores de diagnóstico positivo 
de IC aguda. 
o Outros exames que devem ser solicitados para 
complementar a avaliação diagnóstica inicial são: 
• Peptídeos natriuréticos; 
• Laboratório básico; 
• ECG; 
• Ecocardiograma; 
• USG de tórax; 
• Radiografia de tórax 
o Os peptídeos natriuréticos BNP ou NT-proBNP, se 
disponíveis, podem ser solicitados na avaliação rotineira 
dos casos suspeitos de ICA. Em situações clínicas de rápida 
instalação, como edema agudo de pulmão em flush, na 
insuficiência mitral aguda ou no cor pulmonale agudo, 
pode-se observar níveis não elevados de peptídeos 
natriuréticos. 
• Resultados negativos (BNP < 100 pg/mL ou NT-
proBNP < 300 pg/mL) afastam a existência de ICA. 
• Resultados muito aumentados (BNP > 500 pg/ml ou 
NT-ProBNP > 900 pg/ml) possuem elevado valor 
preditivo positivo, confirmando o diagnóstico. 
• Resultados intermediários (BNP entre 100-500 pg/ 
ml ou NT-ProBNP entre 300-900 pg/ml) necessitam 
de correlação com dados adicionais para uma 
correta interpretação diagnóstica. 
➔ Pacientes usuários de sacubitril/valsartana devem 
dosar preferencialmente o NT-ProBNP, pois o 
sacubitril, ao inibir a neprilisina, aumenta os níveis 
séricos de BNP, mas não os de NT-ProBNP. 
o Na emergência, deve-se solicitar os seguintes exames 
laboratoriais básicos: 
(1) Hemograma, (2) Função renal (ureia e creatinina), (3) 
Hepatograma, (4) Coagulograma (TAP e PTT), (5) Glicemia, 
(6) Eletrólitos (sódio, potássio e magnésio), (7) Gasometria 
venosa, (8) Lactato, (9) Proteína C-reativa, (10) Marcadores 
de necrose miocárdica, com preferência pelas troponinas 
cardioespecíficas, (11) TSH se > 60 anos ou suspeita de 
tireoidopatia (12) Proteínas totais e frações, (13) 
Transaminase glutâmico oxalacética (TGO), transaminase 
glutâmico pirúvica (TGP) e bilirrubinas. 
o O ECG permite suspeitar da etiologia da IC e da causa da 
descompensação. ECG normal exclui doença miocárdica 
crônica. 
o A radiografia de tórax deve ser realizada no leito nos 
pacientes de alto risco e, nos de baixo risco, recomenda-
se a obtenção das incidências PA e perfil. Permite avaliar a 
área cardíaca e a congestão pulmonar. Auxilia na 
diferenciação das causas torácicas e pulmonares de 
dispneia. Entretanto, uma radiografia normal não afasta 
congestão pulmonar, principalmente nos pacientes com IC 
crônica agudizada. 
o Todos os pacientes devem realizar um ecocardiograma 
dentro das primeiras 48 hrs da admissão. Preconiza-se a 
realização tão precoce quanto possível deste exame 
quando mais grave for o quadro do paciente. Fornece 
informações que permitem esclarecer a etiologia, o grau 
de disfunção ventricular e de congestão 
pulmonar/sistêmica, bem como para a identificação de 
lesões mecânicas cardíacas que necessitam de 
intervenção cirúrgica emergencial. 
o A USG de tórax não substitui o ecocardiograma 
transtorácico, mas permite identificar congestão 
pulmonar e sistêmica, derrame pleural, além de 
possibilitar a estimativa do tipo e do grau de disfunção 
ventricular, e do diagnóstico do fator causal. Por ser 
portátil, permite repetidas reavaliações, fornecendo 
monitorização clínico, hemodinâmica em resposta à 
terapêutica. 
(2) Modelo fisiopatológico de apresentação 
o Deve-se diferenciar se o paciente é portador de uma IC 
crônica agudizada ou de uma IC aguda nova. 
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(3) Definição do fator etiológico e a presença do fator 
descompensador 
o Cerca de 50% dos pacientes apresentam um fator clínico 
responsável pela descompensação ou agravamento da 
insuficiência cardíaca. 
o Em alguns casos, o quadro clínico predominante pode ser 
do fator descompensador e não da IC aguda. 
o Deve-se identificar e tratar os fatores descompensadores, 
pois sua persistência pode ocasionar refratariedade ao 
tratamento da IC aguda. 
 
(4) Presença de comorbidades não cardiovasculares 
descompensadas 
o Cerca de 75% dos pacientes apresentam ao menos uma 
comorbidade não cardiovascular descompensada, sendo 
as mais frequentemente observadas o diabetes, DPOC, 
asma brônquica, hipotireoidismo, insuficiência renal 
crônica agudizada, ansiedade e depressão. 
o O controle terapêutico destas condições faz parte do 
tratamento da IC aguda, pois influenciam na resposta 
terapêutica desta última e no prognóstico intra-hospitalar. 
 
 
(5) Perfil clínico-hemodinâmico 
o É definido pela presença ou não de baixo débito cardíaco 
e congestão pulmonar. Existem 4 perfis possíveis: 
• Quente-congesto: presença de congestão e 
ausência de baixo débito cardíaco. → mais 
frequentemente observado e de melhor 
prognóstico. O tratamento é feito com diuréticos e 
vasodilatadores. 
• Frio-congesto: presença de congestão e baixo 
débito cardíaco. → pior prognóstico. 
Frequentemente necessitam de suporte inotrópico 
associado a diuréticos. 
• Quente-seco. 
• Frio-seco. 
o Há dificuldade de estabelecer com precisão esta 
classificação em decorrência da baixa acurácia do exame 
clínico em estimar a real condição clínico-hemodinâmica. 
Nos pacientes com baixo débito cardíaco, o exame clínico 
apresenta menor acurácia diagnóstica. 
o Utilização de ecocardiograma transtorácico ou ultrassom 
torácico em conjunto coma avaliação clínica auxilia de 
forma significativa na determinação do perfil clínico-
hemodinâmico do paciente. 
o A monitorização invasiva com cateter de Swan-Ganz nos 
pacientes com IC aguda é indicada somente nas situações 
clínicas que evoluem com instabilidade hemodinâmica 
sem definição da condição volêmica ou de débito cardíaco. 
Permite melhor definição da estratégia terapêutica. 
(6) Perfil de risco admissional 
o A estimativa do risco admissional do paciente de 
mortalidade intra-hospitalar é estabelecida pelo perfil 
clínico de apresentação da IC aguda. Permite que os 
pacientes sejam alocados nos protocolos terapêuticos e na 
unidade de internação mais adequada. 
o Alguns indicadores clínicos, quando presentes, dividem os 
pacientes nas categorias “baixo” e “alto risco”. 
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o Outra forma de estimar este risco é a utilização de 
ferramentas validadas, como o escore ADHERE. 
 
o Pacientes de baixo risco ou intermediário baixo, com 
ausência de comorbidades cardiovasculares 
descompensadas podem ser tratados no próprio ambiente 
da emergência ou em leito de enfermaria. Apresentam 
possibilidade de 50% terem alta após atendimento sem 
necessidade de admissão, e até 80% terem alta hospitalar 
em até 72 horas. 
o Pacientes de alto risco devem ser encaminhados à unidade 
de terapia intensiva. 
 
Após a alta, estes pacientes devem ser reavaliados do ponto 
de vista clínico e laboratorial em até 7 dias. O perfil de risco 
destes pacientes deve ser reavaliado frequentemente, pois 
podem evoluir para uma condição de risco mais elevada, 
indicando necessidade de reavaliação da estratégia 
terapêutica. 
 
 
 
 
 
 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
o É uma doença grave, frequentemente diagnosticada em 
ambientes de cuidados intensivos. Seu reconhecimento e 
tratamento devem ser imediatos, uma vez que pode 
acarretar morte por hipoxemia progressiva secundária à 
insuficiência respiratória aguda. 
o Decorre do acúmulo anormal de líquido nos 
compartimentos extravasculares dos pulmões, como os 
espaços intersticiais e alveolares, o que resulta em 
dispneia, hipoxemia, complacência pulmonar diminuída, 
trabalho respiratório aumentado e relação 
ventilação/perfusão anormal. 
o Está mais frequentemente associada à disfunção sistólica 
ventricular esquerda ou diastólica, podendo estar 
associada ou não à doença cardíaca de base. Várias 
condições ou eventos podem causar edema pulmonar 
cardiogênico quando não há doença cardíaca associada, 
como: sobrecarga primária de líquido (devido à 
transfusões sanguíneas), hipertensão grave, estenose de 
artéria renal e doença renal grave. 
o Edema pulmonar não cardiogênico é caracterizado pelo 
preenchimento difuso por líquido dos espaços alveolares 
quando não há aumento da pressão dos capilares 
pulmonares. 
FISIOPATOLOGIA 
o O endotélio dos capilares pulmonares é formado por 
células escamosas, que apresentam pequenas fendas 
entre si, sendo permeáveis à água e eletrólitos, mas não à 
proteínas séricas. Essas fendas podem se ampliar em 
contextos de elevação da pressão intravascular. 
o A capacidade de drenagem linfática pulmonar varia entre 
os pacientes e de acordo com a rapidez de instalação do 
edema. 
o Quando a pressão hidrostática no interior dos capilares 
pulmonares aumenta para valores > 25 mmHg, como pode 
ocorrer na falência ventricular esquerda aguda, ocorre a 
filtração de líquido e proteínas através do endotélio 
Sequência de acúmulo de líquido 
1) Aumento do fluxo de líquido dos capilares para o 
interstício, sem que haja aumento do volume intersticial 
pulmonar, uma vez que há aumento compensatório da 
drenagem linfática. 
2) O volume filtrado pelos capilares ultrapassa a 
capacidade de drenagem linfática máxima. Inicia-se o 
acúmulo de líquido no interstício, que ocorre 
inicialmente junto aos bronquíolos terminais. 
3) O aumento do volume de líquido no espaço intersticial 
distende os septos interalveolares e promove a 
inundação dos alvéolos. 
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microvascular para o interstício, originando o edema 
intersticial. 
o A evolução do acúmulo de líquido acarreta edema 
peribrônquico, que promove o fechamento de pequenas 
vias respiratórias e diminuição dos volumes pulmonares. 
Posteriormente, ocorre a oclusão dos alvéolos, queda da 
complacência pulmonar e aumento do trabalho 
respiratório. 
o A inundação intersticial determina alterações na relação 
ventilação/perfusão pulmonar e ruptura da membrana 
alvéolo-capilar, que resultam em hipoxemia. 
o A frequência respiratória aumenta pelo estímulo de 
receptores J localizados no interstício pulmonar, levando à 
redução da PaCO2. Entretanto, a exaustão física pode 
provocar hipoventilação alveolar e retenção de CO2, que 
desencadeia a acidose respiratória. 
Mecanismos protetores 
o A parede do alvéolo pulmonar é formada por células 
epiteliais escamosas chamadas pneumócitos tipo I, e por 
células contendo grânulos em seu interior, chamadas 
pneumócitos tipo II. Estas últimas são responsáveis pela 
produção da membrana surfactante, que mantém a 
estrutura alveolar adequada para efetuar trocas gasosas. 
A presença de bombas Na+ K+ - ATPase na membrana dos 
pneumócitos tipo II em contato com o interstício pulmonar 
permite a reabsorção de líquidos intra-alveolares, de 
forma que não ocorra inundação dos alvéolos por líquidos 
provenientes do espaço intersticial, exceto nos estágios 
finais de progressão do edema pulmonar. 
o Em geral, o equilíbrio das forças de Starling permite 
transudação de apenas pequena quantidade de líquido 
dos capilares para o espaço intersticial, que é drenado pelo 
sistema linfático. 
o O acúmulo de líquido filtrado no interstício promove 
aumento da pressão hidrostática, que limita a 
continuidade de fluxo do meio intra para o extravascular. 
o A redução da pressão oncótica intersticial promove o 
retorno de líquido para o interior dos capilares sanguíneos. 
 
ETIOLOGIA 
1) Edema pulmonar cardiogênico 
o O edema pulmonar decorre do aumento da pressão 
hidrostática capilar consequente à falência ventricular 
esquerda. 
o Pode ocorrer por dificuldade no esvaziamento atrial 
esquerdo (estenose e insuficiência mitral), por disfunção 
ventricular esquerda sistólica ou diastólica (aterosclerose 
coronária, hipertensão arterial, miocardiopatias), por 
sobrecarga volumétrica do VE (insuficiência aórtica ou 
retenção salina) ou ainda por obstáculo na via de saída do 
VE (estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica). 
1.1) Disfunção sistólica 
o É a condição mais comum que leva ao EP cardiogênico. 
o Caracteriza-se por prejuízo da contratilidade do VE, 
acarretando redução do débito cardíaco. A redução do 
fluxo sanguíneo efetivo ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático, 
que levam à retenção de sódio e água e, 
consequentemente, ao edema pulmonar. 
o Pode ser causada por doença coronariana, hipertensão 
arterial, doença valvar, miocardiopatia dilatada, toxinas, 
doenças metabólicas (hipertireoidismo), miocardites 
virais. 
1.2) Disfunção diastólica 
o Corresponde ao aumento da rigidez ventricular (redução 
da complacência) e prejuízo do relaxamento, que impede 
o enchimento ventricular na diástole. Consequentemente, 
há aumento na pressão diastólica final. 
o Pode ocorrer na hipertrofia do VE de qualquer etiologia, 
miocardiopatia hipertrófica ou restritiva, isquemia e crise 
hipertensiva. 
o Outros fatores que podem levar ao desenvolvimento de 
edema pulmonar em pacientes com disfunção diastólica 
são isquemia subendocárdia, e arritmia (principalmente a 
fibrilação atrial).o Em pacientes com fração de ejeção normal nem sempre o 
EP decorre de anormalidades na função diastólica. Outras 
causas são: sobrecarga de volume (insuficiência renal) e 
pós-carga aumentada (crise hipertensiva). 
1.3) Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo 
o Pode decorrer da estenose aórtica crítica, miocardiopatia 
hipertrófica, e/ou hipertensão grave sistêmica. 
o Associa-se à hipertrofia da parede do VE, que pode 
acarretar disfunção diastólica e/ou sistólica. 
1.4) Estenose mitral 
o Geralmente decorre da doença reumática. 
o Acarreta aumento de pressão no átrio esquerdo. 
o A progressão lenta da doença possibilita adaptação 
gradual do átrio esquerdo às pressões aumentadas. 
Entretanto, condições que elevam a FC e diminuem o 
tempo de enchimento diastólico, como a FA mal 
controlada ou exercício, podem levar à elevações agudas 
das pressões do AE e edema pulmonar. 
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1.5) Hipertensão renovascular 
o Pacientes portadores desta condição estão predispostos à 
disfunção diastólica, que leva à descompensação cardíaca, 
em decorrência da hipertensão crônica e da disfunção 
renal, que acarreta retenção de sódio e água pela ativação 
do SRAA. 
1.6) Crise hipertensiva 
o Compreende diversas situações clínicas, que têm em 
comum elevação rápida, inapropriada, intensa e 
sintomática da PA, podendo evoluir com deterioração 
rápida dos órgãos alvo. Decorre do aumento 
desproporcional do volume intravascular ou da resistência 
vascular periférica, ou de ambos. 
o Muitos dos pacientes portadores desta condição 
apresentam fração de ejeção do VE preservada. 
Entretanto, o aumento expressivo da pós-carga, associado 
ou não à sobrecarga hídrica, pode precipitar a 
descompensação e formação do edema pulmonar. 
1.7) Isquemia miocárdica ou infarto 
o Aparecimento agudo de isquemia miocárdica grave pode 
levar a prejuízo súbito da função sistólica e diastólica, 
resultando na redução do débito cardíaco, elevação das 
pressões e enchimento e desenvolvimento de edema 
pulmonar. 
1.8) Insuficiência aórtica aguda 
o O aparecimento abrupto de insuficiência aórtica aguda 
leva a uma rápida elevação nas pressões cardíacas de 
enchimento devido a uma inabilidade do VE em adaptar-
se imediatamente ao aumento rápido do volume 
diastólico final causado pelo sangue regurgitante. 
1.9) Insuficiência mitral aguda 
o Nos pacientes com insuficiência mitral aguda, o AE 
frequentemente não está aumentado (pouco 
complacente). O fluxo regurgitante no AE não 
complacente durante a sístole do VE aumenta a pressão 
na circulação pulmonar. 
o Algumas vezes o EP sem causa aparente pode decorrer de 
uma insuficiência mitral secundária a isquemia miocárdica 
não detectável. 
1.10) Obstrução aguda da via de saída do AE 
o A falência aguda da via de saída do AE para o VE pode 
causar pressões pulmonares aumentadas e, embora 
incomum, pode desencadear edema pulmonar. Alguns 
exemplos incluem: tumores do AE (p. ex., mixoma) e 
trombose da prótese valvar. 
o Na falência crônica (estenose mitral ou cor triatriatum), o 
EP é frequentemente precipitado quando uma frequência 
cardíaca elevada reduz o tempo de enchimento do VE. 
o O edema pulmonar pode também ser precipitado por 
aumento do volume intravascular como ocorre na 
gestação ou ingestão excessiva de sal. 
1.11) Sobrecarga de volume 
o Sobrecarga do VE pode ocorrer por qualquer causa de 
aumento intravascular de volume, e também pela ruptura 
do septo interventricular ou insuficiência aórtica. 
2) Edema pulmonar não cardiogênico 
o Se dá pelo aumento de permeabilidade dos capilares 
pulmonares secundário à agressão por neutrófilos, 
macrófagos, moléculas do complemento, elementos da 
coagulação, citocinas, metabólitos do ácido araquidônico 
e radicais livres de oxigênio. 
o Ocorre na síndrome do desconforto respiratório do adulto 
ou na síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 
Síndrome da angústia respiratória do adulto 
o Corresponde à vários processos pulmonares difusos, 
agudos ou sub-agudos, que resultam em hipoxemia 
severa. 
o É a forma mais grave de edema pulmonar, pois há lesão da 
membrana alveolocapilar. 
o As agressões primárias à membrana alveolocapilar, 
geralmente, decorrem da exposição à agentes químicos, 
infecciosos, líquido gástrico ou gases tóxicos, que estão 
associados a destruição celular maciça. 
o Danos secundários à membrana alveolocapilar, ocorrem 
em contextos de pancreatite, trauma grave, 
politransfusões, etc. Há ativação de cascatas bioquímicas 
sistêmicas, com formação de agentes oxidantes, 
mediadores inflamatórios e enzimas, que promovem a 
destruição da membrana. 
o Existem 3 fases distintas na instalação da SARA: 
(1) Fase exsudativa → edema intersticial de alto teor 
proteico e rápida invasão alveolar, associada a hemorragia 
e subsequente formação de membrana hialina. 
(2) Proliferativa → organização do exsudato fibrinoso. 
(3) Fibrosante → regeneração do epitélio alveolar e 
espessamento dos septos interalveolares, resultando em 
graus variáveis de tecido cicatricial. 
o Inicialmente é pouco sintomática, mas pode evoluir 
rapidamente para dispneia progressiva, taquipneia e 
cianose. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
EP cardiogênico 
o Paciente mostra-se ansioso, dispneico, com tosse, 
taquipneia e, em alguns casos, cianose. A tosse pode ser 
seca, persistente e irritativa ou pode ser acompanhada de 
expectoração espumosa rósea abundante. Observa-se 
elevação da FC, palidez cutânea e sudorese fria e viscosa. 
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o A PA pode estar elevada, principalmente nos casos em que 
a crise hipertensiva é o fator desencadeante. 
o Se a causa for um infarto agudo do miocárdio, o paciente 
pode referir dor precordial. 
o Na ausculta pulmonar detectam-se estertores crepitantes 
e subcrepitantes até os ápices pulmonares, que podem ser 
acompanhados de sibilos. 
o A ausculta cardíaca pode revelar ritmo de galope, sopros 
e, em alguns casos, arritmias. Pode ser dificultada pela 
presença dos ruídos adventícios pulmonares. 
EP por alteração de permeabilidade 
o Pode ocorrer em doenças pulmonares, como pneumonias 
infecciosas ou aspirativas, embolia gordurosa, ou surgir 
associadamente a doenças não cardíacas, como sepse, 
choque, pancreatite aguda, politraumatismo e 
queimaduras graves. 
o Observa-se um período de latência de até 72 hrs entre a 
instalação da doença de base e o quadro de insuficiência 
respiratória aguda devido ao edema pulmonar. Este 
intervalo resulta do tempo necessário para que os 
mediadores celulares e humorais ativados atuem gerando 
uma resposta inflamatória que acomete a membrana 
alvéolo capilar. 
o Exame clínico inicial: toxemia, agitação psicomotora, 
hipertermia, extremidades quentes e úmidas, com 
aumento da perfusão periférica. Pode haver discreta 
taquidispneia inicial, que pode progredir para um 
aumento importante da frequência respiratória. 
o Ausculta pulmonar: estertores subcrepitantes e 
crepitantes difusos, que podem estar localizados nas bases 
ou em todo o campo pulmonar. Muitas vezes é 
semelhante à observada no EP cardiogênico. 
o Ausculta cardíaca: taquicardia não acompanhada de 
sopros ou ritmo de galope. 
o Hipotensão pode indicar grave disfunção ventricular e 
choque cardiogênico iminente. 
o Avaliação do status de volume: 
• Pressão de pulso jugular aumentada → reflete 
pressões de enchimento elevadas do lado direito 
em decorrência da disfunção cardíaca direita ou 
esquerda. 
o As extremidades frequentemente estão normais. Se o 
paciente tiver história de ICC, pode-se observar edema 
periférico. 
EXAMES LABORATORIAIS COMPLEMENTARESo O diagnóstico do edema agudo de pulmão é clínico. 
Exames complementares são úteis para diferenciar as 
formas cardiogênica e não cardiogênica. 
o O tratamento não deve ser retardado pela espera dos 
resultados dos testes laboratoriais. 
1) Gasometria arterial 
o Pode indicar a presença e o grau de hipoxemia e alcalose 
respiratória nos casos leves a moderados, norteando a 
indicação de ventilação assistida nos casos mais graves. 
o Recomendada em todos os pacientes com desconforto 
respiratório grave. 
2) Hemograma, exames bioquímicos e enzimas cardíacas 
o O hemograma pode auxiliar na identificação de infecção 
ou anemia que podem ter precipitado o evento. 
o Exames bioquímicos podem identificar disfunção renal. 
o Enzimas cardíacas são úteis no contexto de EP secundário 
a um infarto agudo do miocárdio. 
3) Eletrocardiograma (ECG) 
o Fornece informações importantes para determinar a 
etiologia do EP. 
o 10 a 20% dos pacientes portadores de infarto agudo do 
miocárdio apresentam o edema pulmonar agudo como 
primeira manifestação clínica. 
o Pode identificar condições predisponentes para 
insuficiência cardíaca como hipertensão ventricular 
esquerda, anormalidades atriais esquerdas, isquemia ou 
infarto miocárdico ou fibrilação atrial. 
o Síndrome coronariana aguda deve ser identificada pelo 
ECG e troponina cardíaca. 
o Ondas T gigantes, inversões da onda T e prolongamento 
do intervalo QT → podem representar isquemia, que pode 
ser a causa ou consequência do EP. Podem estar presentes 
em pacientes com EP devido a eventos não coronarianos, 
como na doença cerebrovascular. 
4) Radiografia de tórax 
o Achados presentes tanto na forma cardiogênica quanto na 
não cardiogênica de EP. Perda da nitidez dos contornos 
hilares, acentuação da trama intersticial bilateral ou 
opacificação difusa interstício-alveolar. 
OBS.: A distribuição do edema em região peri-hilar indica 
origem cardiogênica. Distribuição periférica traduz forma 
não cardiogênica de EP. 
o Derrames pleurais geralmente estão ausentes. 
5) Ecodopplercardiograma transtorácico 
o Auxilia na identificação de doenças cardíacas, como 
acinesias ou hipocinesias miocárdicas e valvulopatias, 
possibilitando estimar a função cardíaca. 
o É útil na caracterização do tipo (sistólica ou diastólica), 
gravidade e potencial causa da disfunção. 
o Fração de ejeção do VE reduzida (< 40%) → a causa da IC 
pode ser disfunção sistólica. 
o Fração de ejeção preservada → indica função sistólica 
normal → a causa da IC pode ser disfunção diastólica, 
disfunção sistólica transitória, outra causa de IC com FE 
preservada ou erro diagnóstico. 
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o Quando a doença de base é uma valvulopatia e/ou 
miocardiopatia, este exame é útil para confirmação 
diagnóstica. 
6) TC 
o Útil para diferenciar EP cardiogênico e não cardiogênico. 
o EP não cardiogênico: condensação pulmonar distribuída 
de forma homogênea, e perda maciça de áreas aeradas 
com distribuição heterogênea. 
7) Dosagem sérica do peptídeo natriurético tipo B – BNP e 
NT-proBNB 
o É utilizada para identificar se a causa do edema agudo de 
pulmão foi uma insuficiência cardíaca. 
o Os níveis do BNP correlacionam-se com a gravidade dos 
sintomas e com o prognóstico dos pacientes. 
o Valores > 100 pg/ml indicam diagnóstico de IC. 
8) Cateter de Swan-Ganz 
o Utilizado nos pacientes em UTI para diagnosticar origem 
cardiogênica ou não cardiogênica do edema agudo de 
pulmão. Pressões médias de capilar pulmonar > 18 mmHg 
indicam origem cardíaca do edema. 
o Deve-se dar atenção especial aos casos de isquemia 
miocárdica, que podem provocar aumentos transitórios da 
pressão capilar pulmonar eventualmente não detectados 
pelo Swan-Ganz. 
o Entretanto, a pressão capilar pulmonar elevada nem 
sempre exclui a possibilidade de edema pulmonar não 
cardiogênico. 
TRATAMENTO 
Edema pulmonar cardiogênico 
o Baseia-se na adoção de medidas farmacológicas e não 
farmacológicas, seguidas da identificação e tratamento de 
fatores precipitantes. 
o A avaliação da cardiopatia de base deve ser feita com o 
paciente estável dos pontos de vista ventilatório e 
hemodinâmico. 
Medidas não farmacológicas 
o O paciente deve adotar a posição sentada, visando reduzir 
o retorno venoso dos membros inferiores com 
consequente redução da pré-carga, aumento da 
ventilação e da capacidade vital dos pulmões. 
Medidas farmacológicas 
o O tratamento farmacológico varia de acordo com a 
distribuição volêmica apresentada pelo paciente. 
(a) IC aguda nova: caracteriza-se pela congestão pulmonar 
sem hipervolemia periférica. O tratamento tem como 
objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a 
circulação periférica. Para isto, utilizam-se as seguintes 
estratégias: 
Suporte ventilatório 
o Pacientes com congestão pulmonar associada a 
desconforto respiratório e/ou hipoxemia (FC > 25 e SatO2 
< 90%), sem melhora com a oxigenioterapia, devem 
receber suporte ventilatório com pressão positiva não 
invasiva de baixa pressão, a fim de reduzir o trabalho 
respiratório e a hipoxemia. Recomenda-se prescrição de 
oxigênio úmido, utilizando máscaras (CPAP) ou cateteres 
nasais. Não atua diretamente na redução da congestão 
pulmonar, mas oferece suporte ventilatório até que as 
medidas terapêuticas de redução da congestão promovam 
melhora ventilatória. 
o Metas: Redução do trabalho e desconforto respiratório e 
SatO2 > 90%. 
o Deve-se ter cautela com pacientes hipotensos (pressão 
positiva pode reduzir a PA) e em pacientes após IAM, que 
podem ter pior evolução. 
o Exaustão respiratória ou intolerância ao CPAP indicam 
necessidade de intubação orotraqueal do paciente e início 
da ventilação mecânica artificial. 
Obs.: Nos pacientes com edema agudo de pulmão associado 
a Infarto Agudo do Miocárdio, não há benefício comprovado 
para redução da mortalidade com o suporte invasivo. 
Vasodilatadores 
o O tratamento deve ser complementado com a prescrição 
de fármacos vasodilatadores, que melhoram a 
distribuição de volume ao reduzirem as resistências 
vasculares sistêmica e pulmonar. 
• Nitroprussiato de sódio: interfere na pré-carga e 
principalmente na pós-carga, determinando veno e 
arteríolo-dilatação. Estes efeitos reduzem a pressão 
capilar e aumentam o débito cardíaco. Seu uso é 
indicado principalmente nas emergências 
hipertensivas, na insuficiência aórtica e mitral 
agudas e nas comunicações interventriculares 
agudas. Deve ser empregado nas doses iniciais de 
0,25 a 0,5 mcg/kg/min, aumentando-se 5 mcg por 
minuto a cada 5 min. A PA deve ser monitorada, 
uma vez que o principal efeito colateral indesejável 
é a hipotensão, acompanhada de palidez, sudorese 
fria e má perfusão periférica. 
• Nitroglicerina: atua principalmente na pré-carga, 
reduzindo o tônus venoso e o retorno sanguíneo ao 
coração. Dessa forma, reduz a pressão capilar 
pulmonar e as pressões de enchimento do VE. Atua 
sobre a circulação coronária, que pode estar 
comprometida. É utilizada na dose inicial de 5 
mg/min, acrescentando-se 5 mg/min a cada 3 min 
até que se observe hipotensão arterial com níveis 
sistólicos inferiores a 100 mmHg. 
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Diuréticos 
o A redução da volemia deve ser complementada com 
diuréticos potentes, como a furosemida. Esta medicação 
também promove a vasodilatação antes mesmo do efeito 
diurético, uma vez que estimula a liberação de 
prostaglandinas. 
• Deve ser administrada por via IV, nas doses de 20 a 
40 mg, em bólus, com intervalos de 4 a 6 horas. 
• Efeitos colaterais: hipovolemia, hipotensão arterial, 
hipopotassemia, hipocalcemia e alcalose 
hipoclorêmica.• Alvos clínicos da terapêutica diurética de 
descongestão: diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 
1,5 a 2,5 mL/kg/hora); ausência de ortopneia e 
esforço respiratório em 24 horas; ausência de 
dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas; 
SatO2 > 90% em ar ambiente; frequência cardíaca 
< 100 ppm; frequência respiratória < 22 irpm; PAS 
110 a 130 mmHg 
OBS.: Os opioides aliviam ansiedade e dispneia, mas o uso 
rotineiro não é recomendado, devido a riscos de efeitos 
adversos, como náusea, hipotensão, bradicardia e depressão 
respiratória, além de controvérsias a respeito do maior risco 
de mortalidade com seu uso. 
(b) IC crônica agudizada: corresponde à congestão pulmonar 
e sistêmica. O tratamento visa a redução da volemia, por 
meio do uso de diuréticos associados a vasodilatadores e, 
por vezes, inotrópicos. Em pacientes com sinais de baixo 
débito com hipotensão arterial, os inotrópicos são o 
tratamento de escolha e, em alguns casos, o suporte 
circulatório mecânico pode ser necessário. 
o Os inotrópicos positivos visam aumentar o débito 
cardíaco. Os principais representantes são os digitálicos, e 
os agentes simpaticomiméticos. São indicados nos casos 
de EP associados a arritmias cardíacas supraventriculares 
com elevada frequência de resposta ventricular. 
Promovem a redução da FC, aumentado o tempo de 
enchimento diastólico. 
• Na emergência, o digitálico ideal é o lanatosídeo C, 
que deve ser administrado por via IV na dose inicial 
de 0,2 a 0,4 mg, podendo ser repetida a cada 6 a 8 
hrs sem ultrapassar 1,6 mg em 24 hrs. O principal 
efeito colateral é a intoxicação digitálica, que pode 
acarretar arritmias. 
• A dobutamina é o agente inotrópico 
simpaticomimético mais usado. Produz melhora 
hemodinâmica com aumento do débito cardíaco 
dose-dependente e não causa hipotensão arterial. 
Pode ser prescrita nas doses iniciais de 2,5 
mg/kg/min aumentando-se até 7 a 9 mg/kg/min. 
Promove leve vasoconstrição. Seu principal efeito 
adverso são as arritmias cardíacas e a isquemia 
miocárdica. 
• A dopamina pode ser associada à dobutamina. 
Corresponde a outro agente simpaticomimético. 
Doses de 5 mg/kg/min têm ação dopaminérgica 
produzindo vasodilatação mesentérica e renal. 
Efeitos beta-adrenérgicos são obtidos com doses de 
6 a 15 mg/kg/min e geram aumento da contração 
do coração, taquicardia e aumento do débito 
cardíaco. Doses superiores a 25 mg/kg/min 
provocam efeito alfa-adrenérgico, caracterizado 
por vasoconstrição sistêmica. 
Edema pulmonar não cardiogênico 
o A terapêutica deve ser direcionada para a correção dos 
distúrbios primários que provocaram a alteração da 
membrana alvéolo-capilar. 
o Esses pacientes necessitam receber medidas de suporte 
respiratório que visam manter oxigenação e ventilação 
adequadas. 
o Devem ser monitorados diariamente: sinais vitais 
(incluindo pressão ortostática), peso, ingestão e perda de 
líquidos, sinais e sintomas de congestão, eletrólitos, ureia 
e creatinina séricas, saturação de O2 até a estabilização, 
níveis de potássio e magnésio séricos (monitoração mais 
frequente quando diurese estiver rápida). 
o Indica-se avaliação do BNP ou NT-pro-BNP, função 
hepática, análise de urina e gases arteriais. 
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INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO COM 
SUPRADESNÍVEL DE ST 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) corresponde à necrose 
de uma porção do músculo cardíaco. 
• IAM sem supra de ST (IAMSST) → é o IAM 
associado à oclusão subtotal de uma artéria 
coronária, geralmente causado por trombos 
“brancos”, que são ricos em plaquetas. 
Corresponde a cerca de 70% dos casos. 
• IAM com supra de ST (IAMST) → é o IAM associado 
à oclusão total de uma artéria coronária, 
geralmente causado por trombos “vermelhos”, que 
são ricos em fibrina. Corresponde a cerca de 30% 
dos casos. 
o O IAM é uma das principais causas de morte no Brasil e no 
mundo. No Brasil são registrados cerca de 300.000 a 
400.000 casos/ano e 60.000 mortes. 
o A taxa de mortalidade intra-hospitalar caiu de 30% para 6-
10% após a implementação das terapias de reperfusão 
coronariana. 
o A taxa de mortalidade geral (intra e extra-hospitalar) ainda 
é alta, correspondendo a cerca de 30%. Aproximadamente 
50% dos óbitos ocorrem na primeira hora após o início do 
evento. A principal causa de óbito é a fibrilação 
ventricular. 
ANATOMIA 
 
1) Artéria coronária esquerda 
o Entre o AE e o tronco da artéria pulmonar. 
o Irriga as seguintes estruturas: AE, grande parte do VE, 
pequena parte do VD, septo interventricular e nó sinoatrial 
(em 40% da população). 
o Principais ramos: 
• Ramo circunflexo: fornece sangue para a superfície 
posterior do coração. Percorre o interior do sulco 
atrioventricular do lado esquerdo. 
• Ramo interventricular: segue inferiormente no 
sulco interventricular em direção ao ápice cardíaco, 
onde se anastomosa com a artéria interventricular 
posterior. 
2) Artéria coronária direita 
o Passa através do sulco atrioventricular para o lado direito 
seguindo em direção à superfície posterior do coração. 
o Irriga as seguintes estruturas: AD, maior parte do VD, 
porção do VE que se encontra e contato com o diafragma, 
áreas dos septos interatrial e interventricular, nó sinoatrial 
(em 60% da população) e o nó atrioventricular. 
o Principais ramos: 
• Ramo nodal sinoatrial; 
• Ramo marginal direito; 
• Ramo nodal atrioventricuçlar: irriga o nó 
atrioventricular; 
• Ramo interventricular: segue ao longo do sulco 
interventricular. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
o Os IAM são causados por oclusões agudas nas coronárias 
epicárdicas. As três coronarianas principais (descendente 
anterior, circunflexa e coronária direita) possuem 
frequência semelhante de acometimento. 
o A principal causa é a aterotrombose, ou seja, a ruptura de 
uma placa de ateroma com formação de um trombo 
sobrejacente. Responde por cerca de 95% dos casos. O 
tipo de trombo formado depende da profundidade da 
ruptura sofrida pela placa de ateroma: rupturas 
superficiais geralmente levam à formação de trombos 
brancos; rupturas mais profundas, com maior exposição 
dos conteúdos fibrinogênicos da placa, resultam em 
trombos vermelhos. 
o A constituição do trombo formado afeta sua capacidade 
de oclusão: 
• “Trombos brancos” ricos em plaquetas → 
parcialmente oclusivo → causam o IAMSST. 
• “Trombos vermelhos” ricos em fibrina → 
totalmente oclusivo → causam o IAMST. 
o A probabilidade de ruptura da placa depende dos 
determinantes de vulnerabilidade: 
(1) Grau de inflamação intraplaca; 
(2) Magnitude do conteúdo lipídico da placa; 
(3) Espessura da capa de colágeno da placa. 
o Em menos de 5% dos casos a oclusão coronariana aguda 
pode ocorrer por outros processos patológicos: 
• Espasmo coronariano (angina de Prinzmetal); 
• Cocaína: trombose e/ou espasmo; 
• Embolia coronariana; 
• Dissecção coronariana; 
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• Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo; 
• Síndromes trombofílicas (uso de ACOs; 
• Vasculite coronariana (doença de Kawasaki é uma 
importante causa de IAM em crianças e 
adolescentes); 
• Trauma coronariano (incluindo angioplastia). 
ISQUEMIA TRANSMURAL E DISFUNÇÃO VENTRICULAR 
o Após a oclusão coronariana aguda total inicia-se a “cascata 
isquêmica”. A primeira consequência é o déficit contrátil 
segmentar, que pode ocorrer como acinesia ou discinesia, 
considerados evidências de isquemia transmural. 
o O déficit contrátil segmentar pode ser visualizado 
facilmente pelo ecocardiograma. 
o O grau da isquemia determina diferentes consequências: 
• Se a área isquêmica for significativa (> 20-25%do 
miocárdio do VE) instala-se o quadro de 
insuficiência ventricular esquerda, que acarreta 
aumento na pressão de enchimento ventricular, 
podendo evoluir para edema agudo de pulmão. 
• Se houver isquemia em mais de 40% do miocárdio 
há aumento do risco de choque cardiogênico (altas 
pressões de enchimento associadas à baixo débito 
cardíaco, com hipoperfusão tecidual generalizada). 
OBS.: Em mais de 80% dos IAM não se observa insuficiência 
cardíaca ou choque. 
o Disfunção diastólica é mais precoce e mais comum que a 
disfunção sistólica, podendo ocasionar aumento na 
pressão de enchimento do VE e, consequentemente, 
congestão pulmonar. Presença de B4 à ausculta reflete a 
ocorrência de disfunção diastólica, caracterizada por 
redução da complacência ventricular. 
MIOCÁRDIO “ATORDOADO” 
o O déficit contrátil pode levar horas ou dias para se 
normalizar após adoção de medidas bem-sucedidas de 
reperfusão miocárdica. Dessa forma, os doentes 
permanecem com disfunção ventricular esquerda por 
alguns dias, mas evoluem com melhora espontânea. 
o O fenômeno do miocárdio “atordoado” é mais comum 
quando a reperfusão é tardia. 
o A principal teoria que explica este fenômeno é o efeito 
deletério do excesso de cálcio liberado dos cardiomiócitos 
em decorrência da reperfusão. 
NECROSE MIOCÁRDICA 
o Inicialmente, a necrose miocárdica atinge o 
subendocárdio da região isquêmica, mas se estende em 
direção ao epicárdio até que toda a área afetada sofra 
necrose, processo este que se inicia nos primeiros 30 min 
e se completa em cerca de 6 a 12 horas, gerando o infarto 
transmural. 
o Se a necrose não se estender por toda a parede 
caracteriza-se a necrose não transmural. 
o A evolução para a necrose é determinada pelas seguintes 
variáveis: 
• Eficácia da circulação colateral em suprir a demanda 
tecidual de O2, protegendo a área isquêmica; 
• Consumo de O2 pelo miocárdio em sofrimento 
isquêmico → a gravidade da isquemia é 
diretamente proporcional ao consumo miocárdico 
de O2 (MVO2), uma vez que a região miocárdica 
previamente irrigada pelas artérias coronarianas 
passa a receber suprimento apenas pela circulação 
colateral. O MVO2 é elevado principalmente 
durante a fase aguda do IAM, que é marcada pela 
hiperativação adrenérgica. 
• Reperfusão precoce → pode ocorrer 
espontaneamente em até 30% dos casos de IAM por 
ação do fibrinolítico endógeno. Quando mais 
precoce e bem-sucedida for a reperfusão, menor 
será a área de necrose. 
➢ Sistema fibrinolítico endógeno: É composto 
principalmente pelo plasminogênio, que por 
ação do ativador tecidual do plasminogênio 
(tPA) é convertido em plasmina, uma enzima 
capaz de degradar fibrina. A fibrinólise 
resulta na formação dos produtos de 
degradação da fibrina, como o d-dímero. 
EXPANSÃO DA ÁREA INFARTADA 
o Nos infartos extensos, a região lesada pode sofrer 
remodelamento, tornando-se maior e mais fina, após 
cerca de 3 a 10 dias. Este evento promove a dilatação 
ventricular. 
o As áreas não infartadas tendem à hipertrofia, um 
mecanismo compensatório que visa manter a fração de 
ejeção estável. 
o O afinamento e a discinesia das áreas infartadas podem 
propiciar o desenvolvimento de aneurismas ventriculares, 
que podem se romper ou facilitar a formação de trombos. 
o O remodelamento cardíaco é prejudicial à função sistólica 
global, acarretando instalação de um quadro de 
insuficiência cardíaca dias após o IAM. 
Definições 
o Acinesia: é a perda total do movimento e do 
espessamento sistólico de um segmento 
miocárdico. 
o Discinesia: é o afinamento da parede, com 
abaulamento durante a sístole. 
o Isquemia transmural: afeta toda a espessura 
da parede miocárdica. 
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o Os principais determinantes do remodelamento pós-
infarto são: 
• Pós-carga ventricular; 
• Perviedade da coronária responsável pelo IAM; 
• Efeito metabólico tóxico de mediadores humorais, 
como a angiotensina II. 
o Pacientes com disfunção sistólica do VE pós-IAM devem 
fazer uso de IECA, que inibem o remodelamento cardíaco 
através do bloqueio da angiotensina II, e reduzem a pós-
carga ventricular promovendo a vasodilatação periférica. 
o Corticosteroides e AINEs devem ser evitados nas primeiras 
4 a 8 semanas após o IAM, uma vez que essas drogas 
prejudicam a cicatrização miocárdica e favorecem o 
remodelamento, aumentando o risco de ruptura da 
parede infartada. 
QUADRO CLÍNICO 
o A principal manifestação clínica de um IAM é a dor 
torácica anginosa, tipicamente de forte intensidade, longa 
duração (> 20 min), e que não é aliviada com repouso ou 
nitrato sublingual. 
o Outros sintomas como dispneia, náuseas e vômitos, 
palidez, sudorese fria, ansiedade, e sensação de morte 
iminente podem estar presentes. 
o A dor pode irradiar para as seguintes regiões: 
• Epigástrica; 
• Dorso (diagnóstico diferencial com dissecção 
aórtica); 
• Membros superiores (principalmente o esquerdo); 
• Pescoço/mandíbula (sensação de sufocamento). 
OBS.: Não irradia para baixo do umbigo nem para os 
trapézios. A irradiação para os trapézios é mais 
característica da pericardite. 
o Em alguns casos, o IAM pode se manifestar de forma 
atípica com dor não anginosa ou mesmo sem qualquer 
tipo de queixa álgica. Nesse contexto, o paciente 
apresenta “equivalentes anginosos”, que decorrem da 
isquemia miocárdica grave. Exemplos: 
• Dor torácica “em queimação” ou “em facada”; 
• Dispepsia (epigastralgia, náuseas e vômitos); 
• Exaustão, lipotimia ou síncope → indicam baixo 
débito; 
• Déficit neurológico focal (AVE ou AIT); 
• Choque cardiogênico indolor; 
• Edema agudo de pulmão → causado por 
insuficiência ventricular esquerda aguda, 
insuficiência mitral aguda; 
• Morte súbita → geralmente por fibrilação 
ventricular. 
o 40 a 60% dos pacientes refere um fator desencadeante, 
como estresse físico ou emocional. 
o Em alguns casos de IAM existem pródromos, 
caracterizados por desconforto anginoso aos mínimos 
esforços ou em repouso. Entretanto, este desconforto 
pode não ser importante o bastante para levar o paciente 
a procurar um serviço médico, ou, se o faz, o paciente 
pode ser liberado devido a um ECG dentro da 
normalidade. 
o O IAM pode ser antecedido de uma sensação de mal-estar 
indefinido ou exaustão. 
o Os pródromos podem ter início até 4 a 6 semanas antes do 
evento, constituindo uma angina instável. 
EXAME FÍSICO 
o Na maioria dos casos o exame físico apresenta poucos 
achados. 
o Durante a fase aguda os principais achados são: 
(1) Bradicardia sinusal → principalmente no IAM inferior, 
por aumento reflexo da atividade vagal; 
(2) Taquicardia sinusal → principalmente no IAM anterior 
extenso, em decorrência da adaptação à queda na função 
sistólica do VE; 
(3) Hipertensão arterial → por amento da atividade 
simpática; 
(4) Surgimento da 4ª bulha → indica disfunção diastólica 
do VE. 
o Estertores pulmonares, hipotensão sistólica (PAS < 110 
mmHg) e taquicardia sinusal indicam risco aumentado de 
eventos adversos nas próximas 72 horas. 
o Insuficiência ventricular esquerda aguda se manifesta 
com: dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e 
terceira bulha. Estertoração presente acima da metade 
inferior dos terços inferiores do tórax indica presença de 
edema agudo de pulmão. 
o Sinais de hipoperfusão orgânica generalizada (hipotensão 
arterial, pulsos finos, palidez, sudorese fria, oligúria e 
confusão mental) indicam choque cardiogênico. 
Classificação de Killip 
o Indica o prognóstico do paciente com IAM de acordo com 
os sinais e sintomas clínicos de insuficiência ventricular 
esquerda. 
o O prognóstico é pior quanto mais alta for a classe. 
Killip ISem dispneia, estertoração pulmonar ou B3 
(não há evidências de IVE). 
Killip II Dispneia e estertoração pulmonar discreta, 
B2 ou turgência jugular patológica. 
Killip III Franco edema agudo de pulmão. 
Killip IV Choque cardiogênico. 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS INESPECÍFICAS 
o A necrose miocárdica gera resposta inflamatória, que é 
evidenciada pelos seguintes achados: 
(1) Leucocitose por volta do 2º ao 4º dia, geralmente entre 
12.000 – 15.000/mm3; 
(2) Elevação da VHS; 
(3) Elevação da PCR. 
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o Todas as frações do colesterol se reduzem após as 
primeiras 24 horas do início do infarto. Trata-se de uma 
pseudo-hipolipemia, que costuma se manter nos 
primeiros 30 dias após o IAM. Dessa forma, deve-se 
solicitar o lipidograma no momento da internação do 
paciente e repeti-lo 30 dias depois. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Os principais diagnósticos diferenciais são: 
 
o Deve-se excluir o diagnóstico de dissecção aórtica. Para 
isto, avalia-se a simetria dos pulsos periféricos e, caso haja 
suspeita, deve-se solicitar uma radiografia de tórax. Caso 
a radiografia evidencie achados sugestivos de dissecção, 
como o alargamento do mediastino, deve-se confirmar o 
diagnóstico pelo ecocardiograma transesofágico ou 
angioTC. 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
o A presença de pelo menos um dos seguintes critérios 
indica o diagnóstico de IAM: 
(1) Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose 
miocárdica associado a pelo menos um dos seguintes 
achados: 
• Sintomas de isquemia miocárdica; 
• Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG; 
• Desnivelamento de ST (supra ou infra) ou bloqueio de 
ramo esquerdo de 3º grau novo ou supostamente 
novo; 
• Imagem “nova” compatível com perda de miocárdio 
visível (ex.: acinesia/discinesia segmentar). 
(2) Evidências anatomopatológicas de IAM (Ex.: necrose de 
coagulação). 
o O diagnóstico de infarto antigo ou curado é confirmado 
por qualquer um dos seguintes achados: 
• Surgimento de onda Q patológica em ECGs seriados, 
na ausência de alteração dos marcadores de 
necrose miocárdica. O paciente pode ou não 
recordar a ocorrência de sintomas; 
• Evidências anatomopatológicas de miocárdio 
cicatrizado (fibrose). 
HISTÓRIA CLÍNICA 
o A anamnese criteriosa constitui a base do diagnóstico nos 
quadros clínicos típicos. 
o Os seguintes fatores associam-se a maior risco para IAM 
mascarado por sintomas “atípicos” (dor em queimação ou 
facada): idosos, sexo feminino, diabetes mellitus, 
insuficiência cardíaca, marca-passo definitivo, transplante 
cardíaco. 
ELETROCARDIOGRAMA 
o Em todos os casos suspeitos, deve-se obter e interpretar 
um ECG em até 10 min. 
o Ausência de sinais isquêmicos não descarta a possibilidade 
de SCA, uma vez que até 50% das isquemias miocárdicas 
agudas cursam com os primeiros ECGs dentro da 
normalidade. Nesse sentido, os ECGs devem ser repetidos 
a intervalos curtos (a cada 5 a 10 min) em todo paciente 
sintomático com ECG normal. 
Critérios eletrocardiográficos de IAMST 
o Supradesnível de ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas 
no plano frontal ou ≥ 1 mm em duas derivações contíguas 
(representam a mesma parede miocárdica) no precórdio, 
exceto V2-V3 (nestas, é necessário que o supra seja (1) ≥ 
2 mm em paciente masculino ≥ 40 anos; (2) ≥ 2,5 mm 
em paciente masculino < 40 anos; (3) ≥ 1,5 mm em 
mulheres de qualquer idade) 
 
OU 
 
o Bloqueio completo de ramo esquerdo (novo ou 
supostamente novo). 
 
➔ Supra de ST sugere oclusão coronariana total. 
Entretanto, não é patognomônico de IAM, podendo 
ocorrer agudamente na angina de Prinzmetal 
(vasoespasmo coronariano) e, cronicamente, na 
discinesia ou aneurisma ventricular, bem como na 
cardiopatia chagásica. 
Fases de evolução 
1) Fase hiperaguda (primeiras horas) 
o Supradesnível de ST proeminente, com onda T positiva, 
gerando formato retificado ou côncavo do ST-T. 
o A onda R pode aumentar sua amplitude. 
o A onda Q patológica ainda não apareceu. 
2) Fase subaguda (após as primeiras horas, até 4 semanas) 
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o A onda T começa a se negativar, modificando o segmento 
ST que passa a ter formato de abóbada (convexo). 
o A onda R reduz de amplitude, podendo desaparecer. 
o Surge a onda Q patológica, que indica inatividade elétrica 
transmural. Quando se torna crônica, significa necrose 
transmural. Em geral possui largura maior que 40ms e 
amplitude maior que 0,2 mV. 
3) Fase crônica ou infarto antigo (após 2 a 6 semanas) 
o O supra de ST desaparece. 
o A onda Q patológica permanece, representando área de 
necrose ou fibrose miocárdica. 
o As alterações na onda T podem persistir. 
Bloqueio de ramo e IAM 
o O bloqueio de ramo de 3º grau dificulta a identificação do 
IAMST no ECG, principalmente quando se trata de 
bloqueio de ramo esquerdo. 
o Alterações de segmento ST e onda T estão presentes nos 
bloqueios de ramo. 
o No BRE é comum a identificação de supradesnível de ST 
em precordiais direitas (V1, V2) e um infradesnível de ST 
em precordiais esquerdas (V5, V6). Os seguintes achados 
corroboram existência de IAMST nesta situação: 
• Supra de ST > 5 mm em V1/V2 ou infra de ST < 1 mm 
em V5/V6. 
IAM dorsal 
o A parede dorsal não está voltada para as derivações 
precordiais convencionais, mas sua atividade elétrica por 
ser captada em V1-V2, V1-V3, V1-V4 ou mesmo V1-V5, 
como uma imagem em espelho. Este achado é típico de 
infarto inferior e de parede lateral alta. 
o A imagem em espelho de uma onda Q com supradesnível 
de ST é uma onda R com um infradesnivel de ST. Nesses 
casos indica-se obtenção das derivações posteriores V7 e 
V8. 
o Em todo IAMST de parede inferior (D2, D3 e aVf) deve-se 
obter o traçado de derivações precordiais direitas (V3R e 
V4R) e derivações posteriores (V7 e V8). O infarto inferior 
relaciona-se à oclusão da coronária direita, o que pode 
causar infarto do VD e na região dorsal do VE. Nesse 
sentido, V3R-V4R permitem identificar o infarto do VD e 
V7-V8 identificam o infarto dorsal. 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
o A lesão dos cardiomiócitos libera macromoléculas 
intracelulares para o interstício. A persistência da isquemia 
faz com que essas moléculas sejam lentamente absorvidas 
pelo sistema linfático. Na vigência de reperfusão, o 
retorno do fluxo sanguíneo promove remoção mais rápida 
destas moléculas. 
o A curva dos marcadores de necrose miocárdica confirma 
o diagnóstico de IAM, avalia sua extensão e prognóstico e 
detecta a ocorrência de reperfusão. 
o Os seguintes marcadores são sugeridos para uso rotineiro: 
• Troponinas T ou I; 
• CK-MB massa. 
o A mioglobina pode ser usada em alguns casos. 
1) Creatinoquinase e isoformas (CK total, CK-MB atividade e 
CK-MB massa). 
o A creatinoquinase (CK) é uma enzima presente em todos 
os tipos de músculo. CK-MM, CK-MB e CK-BB são as 3 
isoformas principais. 
o CK-total é o exame que reflete os níveis das 3 isoformas. É 
sensível para detectar lesões musculares, mas não é 
específico para IAM, pois também se eleva na 
rabdomiólise em situações de trauma, convulsões, 
intoxicações e após injeções intramusculares. 
o Na IAM, os níveis séricos de CK-total aumentam a partir de 
4 a 6 hrs do início do evento, atingindo pico em cerca de 
24 hrs e voltando ao normal após 36 a 48 hrs. 
o A CK-MB predomina no músculo cardíaco, sendo mais 
específica do que a CK-total para diagnóstico de IAM. 
Existem duas metodologias para a sua dosagem: 
• CK-MB atividade → se altera em 4 a 6 hrs após o 
início do evento, com pico em 18 hrs e normalização 
após 48 a 72 hrs. A sensibilidade para o diagnóstico 
de IAM é de 93% após 12 h do início dos sintomas.Nas primeiras 6 hrs é muito pouco sensível. 
• CK-MB massa → se eleva em 3 a 6 hrs após o início 
do evento, com pico em 16 a 24 hrs e normalização 
em 48 a 72 hrs. A sensibilidade para diagnóstico de 
IAM é de cerca de 50% nas primeiras 3 hrs, 
atingindo 80% após 6hrs. 
o São considerados indicativos de necrose miocárdica os 
seguintes valores: 
➔ CK-MB massa > 5 ng/ml; 
➔ CK-MB atividade > 15-20 U/L. 
2) Mioglobina 
o É uma hemoproteína encontrada no citoplasma de todos 
os miócitos. Seus níveis se elevam rapidamente na 
vigência de lesão muscular. 
o No IAM, eleva-se entre 1 a 2 hrs após o início dos sintomas, 
com pico em 6 a 9 hrs e normalização entre 12 a 24 hrs. 
o Sua dosagem é utilizada para diagnóstico de exclusão de 
IAM, uma vez que apresenta alto valor preditivo negativo. 
3) Troponinas cardioespecíficas 
o Troponinas estão presentes na estrutura dos sarcômeros. 
As isoformas exclusivas do tecido miocárdico são: 
troponina I (cTnI) e troponina T (cTnT). 
o Seus níveis se elevam 4 a 8 hrs após o início dos sintomas, 
atingindo pico em 36 a 72 hrs, com normalização após 5 a 
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14 dias (cTnI permanece elevada por até 10 dias, e cTnT 
por até 14 dias). 
o São consideradas os marcadores de necrose miocárdica de 
escolha para diagnóstico de IAM. 
o Possuem a mesma sensibilidade que a CK-MB entre 12 a 
48 hrs de evolução do IAM, entretanto, na vigência de 
condições que diminuem a especificidade da CK e suas 
isoformas (qualquer condição que gere rabdomiólise), as 
troponinas devem ser utilizadas para o diagnóstico. 
o Principais causas de troponina falso-positiva: 
(a) Formação de fibrina no soro; 
(b) Presença de anticorpos heterofílicos; 
(c) Reação cruzada com anticorpos humanos. 
o A troponina é o marcador de escolha para o diagnóstico de 
reinfarto (novo IAM que acontece em até 28 dias após o 
primeiro). O diagnóstico é obtido pela curva de troponina, 
de forma que deve-se dosá-la no momento dos novos 
sintomas, repetindo o procedimento em 3 a 6 horas 
depois. Aumento maior ou igual a 20% entre essas 
medidas confirma o reinfarto, independente do valor 
inicial da troponina (que pode estar elevado em 
decorrência do infarto índice). 
o Valores de referência: considera-se positivo um valor > 0,1 
ng/mL. 
Para o diagnóstico de IAM em pacientes submetidos à 
angioplastia, o valor de um determinado MNM deve estar 
aumentado acima de 3X o limite superior da normalidade. 
Para o diagnóstico de IAM no pós-operatório imediato de 
cirurgia cardíaca, o valor de um determinado MNM deve 
estar aumentado acima de 5X o limite superior da 
normalidade. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
o Todo paciente com SCA deve ser estratificado quanto ao 
risco de complicações cardíacas. 
o O IAMST constitui uma SCA de alto risco. 
o O principal escore utilizado é o TIMI risk para IAMST. 
 
Interpretação do TIMI-IAMST em pacientes submetidos à 
reperfusão 
o Escore < 2 (baixo risco) → mortalidade < 2%. 
o Escore = 5 (risco intermediário) → mortalidade = 10%. 
o Escore > 8 (alto risco) → mortalidade > 20%. 
LOCALIZAÇÃO E QUANTIFICAÇÃO DO INFARTO 
ECOCARDIOGRAMA 
o É o melhor exame para localizar e quantificar a extensão 
do infarto. Deve ser solicitado para todos os casos. 
o Avalia a função dos segmentos miocárdicos, localiza o IAM 
nas regiões que apresentam déficit contrátil, quantifica o 
tamanho do infarto, avalia a função ventricular diastólica 
e sistólica com cálculo da fração de ejeção, identifica 
complicações mecânicas (insuficiência mitral, coagulação 
intravascular, trombo mural, aneurisma e 
pseudoaneurisma. 
o A fração de ejeção do VE é um dos principais fatores que 
determinam o prognóstico após um IAM. Pacientes com 
FE < 35% são considerados como alto ricos. 
ELETROCARDIOGRAMA 
o Orienta a localização e permite estimativa do tamanho do 
IAM. 
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o O número de derivações que apresentam supra de ST 
permitem estimar o tamanho da área infartada pelo ECG. 
 
TRATAMENTO 
o O IAMST em fase aguda é uma emergência médica. Todo 
paciente com SCA deve ser avaliado rapidamente através 
de anamnese e exame físico direcionados, e ECG de 12 
derivações (acrescido das derivações V3R, V4R, V7 e V8 em 
caso de IAM de parede inferior), que deve ser feito e 
interpretado em, no máximo, 10 min. Caso o ECG seja 
inconclusivo, mas a suspeita clínica permaneça, deve-se 
monitorizar o paciente de forma contínua e realizar ECGs 
seriados (a cada 5 a 10 min). 
o As primeiras medidas terapêuticas devem ser adotadas, 
sendo elas: 
• Suporte de oxigênio; 
• Analgesia; 
• Nitrato; 
• Betabloqueador; 
• Antiplaquetários; 
• Reperfusão coronariana (trombolítico ou 
angioplastia); 
• Cirurgia de revascularização miocárdica; 
• Anticoagulação; 
• Antagonista dos canais de cálcio, inibidores do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona e 
estatinas; 
• Suporte nas complicações 
o Solicitar: hemograma, lipidograma, glicose, ureia, 
creatinina, eletrólitos, tempo de atividade da 
protrombina/tempo de tromboplastina parcial ativada 
(TAP/TPPa) e marcadores de necrose miocárdica. 
o Quando indicada, a terapia de reperfusão pode ser 
iniciada antes dos resultados desses exames. 
o Radiografia de tórax deve ser feita em, no máximo, 30 
minutos. Entretanto, quando houver dúvida entre IAM e 
dissecção aórtica deve-se realizar este exame 
imediatamente, antes da administração de agentes 
antiplaquetários ou trombolíticos. 
o Presença de “supra de ST” ou bloqueio de ramo esquerdo 
de 3º grau novo ou supostamente novo indica reperfusão 
emergencial, podendo ser química ou mecânica a 
depender de cada paciente. 
➔ O intervalo entre a chegada do paciente e a infusão 
do trombolítico deve ser de, no máximo, 30 minutos. 
Já o tempo entre a chegada do paciente e a 
angioplastia deve ser de, no máximo 90 min. Caso o 
hospital não disponha de serviço de hemodinâmica, a 
angioplastia permanece sendo o método de escolha 
para reperfusão se houver possibilidade de 
transferência do paciente para outro serviço em até 
120 min. 
1) Suporte de oxigênio 
o Pacientes portadores de SCA podem apresentar 
hipoxemia em decorrência da congestão pulmonar, que é 
secundária à disfunção sistólica e/ou diastólica do VE. 
o Caso a saturação de O2 em ar ambiente seja < 94%, deve-
se fornecer oxigênio suplementar (O2 a 100% por meio de 
máscara ou cateter nasal, a 2-4 L/min). Nesses casos, a 
gasometria arterial deve ser realizada de forma seriada. 
Caso a hipoxemia seja refratária, indica-se o suporte 
ventilatório com pressão positiva, através de ventilação 
não invasiva ou intubação orotraqueal. 
2) Analgesia 
o Para alívio da dor do IAMST utiliza-se morfina intravenosa, 
na dose de 2 a 4 mg repetidos a cada 5 a 15 min. Este 
fármaco deve ser administrado até o alívio da dor ou 
ocorrência de toxicidade (vômitos e hipotensão). 
o A morfina possui ação vasodilatadora, que diminui a pré-
carga ventricular e, consequentemente, o consumo 
miocárdico de O2 (aumentado em decorrência do tônus 
adrenérgico estimulado pela dor do IAMST). 
o O uso de morfina é contraindicado em caso de alergia ao 
fármaco e no IAM de parede inferior (D2, D3 e aVF), pois 
IAM anterosseptal: V1 e V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5; 
IAM anterolateral ou lateral: V5, V6, D1 e aVL; 
IAM anterior extenso: V1-V6 + D1 e aVL; 
IAM lateral alto: D1 e aVL; 
IAM inferior: D2, D3 e aVF; 
IAM dorsal: “imagem em espelho” em V1 e V2 ou 
V1-V5 (ou supra de ST em V7, V8); 
IAM inferodorsal: derivações do inferior + espelho 
dorsal (ou supra de ST em V7, V8); 
IAM laterodorsal: derivações do lateral alto + 
espelho dorsal(ou supra de ST em V7, V8); 
IAM inferolateral: D2, D3, aVF, V5 e V6; 
IAM de VD: V3R e V4R ± V1. 
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há aumento do risco de IAM de VD e/ou bradicardia 
reflexa nesse tipo de IAM, o que pode culminar em choque 
cardiogênico. 
3) Nitratos 
o Existem 3 formulações sublinguais que podem ser 
utilizadas: nitroglicerina (0,4 mg), mono ou dinitrato de 
isossorbida (5 mg). 
o Promovem vasodilatação venosa e arterial, inclusive das 
coronárias, o que reduz a pré-carga, pós-carga e aumenta 
a perfusão miocárdica. 
o A via sublingual pode ser repetida de 5 em 5 minutos por 
até 3 vezes. 
o São os anti-hipertensivos de primeira escolha nas SCA. 
o A via intravenosa é reservada para os seguintes casos: 
(1) Dor persistente; 
(2) Hipertensão arterial; 
(3) Congestão pulmonar. 
o Nitratos não podem ser administrados por via intravenosa 
por mais de 48 hrs em decorrência do risco de tolerância. 
Após este período, deve-se trocar pela formulação oral a 
ser administrada de 8/8 hrs ou 6/6 hrs. 
o Contraindicações: 
• Hipotensão; 
• Bradicardia; 
• Infarto do VD; 
• Uso de inibidores da fosfodiesterase nas últimas 24 
hrs, no caso do sildenafil, e 48hrs, no caso do 
tadalafil. 
4) Betabloqueadores 
o Reduzem a frequência cardíaca, o inotropismo, a pressão 
arterial e, consequentemente, o consumo miocárdico de 
oxigênio. Aumentam o fluxo sanguíneo na circulação 
colateral e no subendocárdio, ou seja, aumenta a 
distribuição miocárdica de O2. 
o Reduzem a mortalidade e a morbidade do IAMST, a taxa 
de fibrilação ventricular primária e morte subida na fase 
aguda do evento isquêmico. 
o Contraindicações: 
• FC < 60 bpm; 
• PAS < 100 mmHg; 
• Asma ou DPOC grave; 
• Doença arterial periférica grave; 
• Intervalo PR > 240 ms; 
• Bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º graus; 
• Disfunção de ventrículo esquerdo grave; 
• Killip II, III ou IV. 
o Na ausência de contraindicações, esses medicamentos 
devem ser utilizados de forma imediata. O uso tardio se 
caracteriza pelo início 24 hrs após o IAMST. 
o Pacientes que apresentem fatores de risco para choque 
cardiogênico nas primeiras 24 hrs (FC > 110 bpm, idade > 
70 anos, PAS < 120 mmHg) não devem fazer uso imediato 
de beta bloqueadores. Nesses casos, deve-se reavaliar a 
possibilidade de introdução dessas drogas após as 
primeiras 24 hrs como estratégia de prevenção 
secundária. 
o A via preferencial de administração é a oral. A via 
intravenosa deve ser reservada para os casos refratários 
ou com crise hipertensiva ou taquiarritmia. 
o O esquema mais utilizado é: metoprolol 50 mg VO de 6 em 
6 hrs no primeiro dia, e, posteriormente, 100 mg VO de 12 
em 12 hrs. 
o Caso a via IV seja escolhida: metoprolol 5 mg IV de 5 em 5 
min, por até 3 doses, seguindo-se com a via oral. 
o Nos casos de uso tardio, a dose de betabloqueador 
administrada deve ser titulada até que se atinja frequência 
cardíaca de 60 bpm. 
o Pacientes que não possuem indicação de uso de beta-
bloqueadores por tempo indeterminado em decorrência 
de, por exemplo, disfunção sistólica do VE, devem manter 
o uso por pelo menos 1 ano após o IAMST. 
5) Antiplaquetários 
o Ácido acetilsalicílico (AAS) é indicado em todas as formas 
de SCA. 
o Reduz a taxa de mortalidade e complicações. 
o Mesmo antes da confirmação diagnóstica, o AAS já deve 
ser administrado ao paciente. Recomenda-se dose de 
ataque inicial de 200 a 300 mg, e dose de manutenção de 
100 mg/dia para o resto da vida do paciente. 
o Contraindicações: 
• Alergia; 
• Intolerância; 
• Hemofilia; 
• Sangramento ativo; 
• Úlcera péptica em atividade; 
• Hepatopatia grave. 
o Clopidogrel é uma tienopiridina, que inibe o receptor 
P2Y12 de ADP na superfície das plaquetas. Deve ser 
utilizado juntamente ao AAS, como parte da estratégia de 
dupla antiagregação empregada no tratamento do IAMST. 
O esquema de administração varia de acordo com a idade: 
(1) < 75 anos → dose de ataque, seguida de dose de 
manutenção de 75 mg/dia. A dose de ataque depende da 
terapia de reperfusão que será utilizada: 
• Angioplastia primária: 600 mg; 
• Trombólise química: 300 mg. 
(2) ≥ 75 anos (maior risco de hemorragia intracraniana) → 
não recebem dose de ataque, somente 75 mg/dia. 
→ Nos pacientes submetidos à implantação de stent 
convencional, a dupla antiagregação deve ser mantida por 
no mínimo 1 mês. 
→ Caso o stent seja “farmacológico”, a dupla antiagregação 
deve ser mantida por 6 a 12 meses. 
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 Se o paciente necessitar de cirurgia cardíaca, o clopidogrel 
deve ser suspenso 5 dias antes do procedimento. 
Entretanto, caso a cirurgia seja de caráter urgente, indica-se 
a transfusão profilática de plaquetas. 
o Ticagrelor também inibe o receptor P2Y12 de ADP na 
superfície das plaquetas, mas não é uma tienopiridina. 
Pode ser usado em associação ao AAS no tratamento da 
IAMST. É mais potente e apresenta início de ação mais 
rápido que o clopidogrel, sem provocar aumento na taxa 
de sangramentos maiores. 
• Dose de ataque: 180 mg. 
• Dose de manutenção: 90 mg 2X ao dia. 
➔ O uso de ticagrelor + AAS como estratégia de dupla 
antiagregação plaquetária só foi estudada em 
pacientes submetidos à angioplastia primária. 
Portanto, pacientes que serão submetidos à 
trombólise química não devem utilizar esta 
associação. Para eles indica-se AAS + clopidogrel. 
o Prasugrel é uma tienopiridina de 3ª geração, que tem 
início de ação mais rápido e é mais potente que o 
clopidogrel. Reduz a mortalidade no IAMST, mas aumenta 
a taxa de sangramentos maiores. É contraindicado em 
pacientes com histórico de AVE/AIT. Deve ser evitado em 
indivíduos com idade ≥ 75 anos e peso < 60 kg, pois estas 
condições potencializam o risco hemorrágico. 
• Dose de ataque: 60 mg. 
• Dose de manutenção: 10 mg/dia. 
➔ Seu uso em associação ao AAS foi estudado somente 
em pacientes submetidos à angioplastia primária. 
Pacientes que receberão trombolítico não devem 
receber esta associação. 
o Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa podem ser utilizados 
como parte do esquema de tripla antiagregação para 
tratamento do IAMST, mas somente em casos submetidos 
à angioplastia, com ou sem implante de stent, na vigência 
das seguintes condições: alta carga de trombos e lesão 
microvascular local (indicada lentidão de fluxo do 
contraste injetado pela microcirculação, mesmo após 
desobstrução do lúmen da coronária). Esses fármacos 
devem ser introduzidos durante o procedimento de 
trombólise mecânica. 
• Droga de escolha: abciximabe. 
6) Terapias de reperfusão 
o Devem ser realizadas o mais precocemente possível, uma 
vez que reduzem a extensão do infarto e a mortalidade. 
o As principais estratégias de reperfusão são: trombolíticos 
e angioplastia com balão (com ou sem implante de stent). 
o Indicações: 
• Dor sugestiva de IAM com duração superior a 20 
min e inferior a 12 horas, não responsiva a nitrato, 
e presença de supra de ST em pelo menos 2 
derivações contíguas, ou bloqueio de ramo 
esquerdo novo ou presumivelmente novo. 
• Persistência da dor entre 12 a 24 hrs, desde que 
persistam alterações no segmento ST sugestivas de 
IAMST. 
➔ Não se deve aguardar o resultado da curva de 
marcadores de necrose miocárdica para iniciar a 
reperfusão. 
6.1) Trombolíticos 
o Estão disponíveis no Brasil 3 trombolíticos: 
• Estreptoquinase (SK); 
• Ativador tecidual do plasminogênio recombinante 
(rtPA ou alteplase); 
• Tenecteplase (TNK). 
o A SK ativa não apenas o plasminogênio ligado ao trombo, 
mas também o plasminogênio circulante. Já o rtPA e a TNK 
agem somente sobre o plasminogênio ligadoà rede de 
fibrina. 
o TNK pode ser administrada em bolus único. 
o O intervalo entre o início da dor e a aplicação do fármaco 
é denominado delta T. Tais drogas podem ser utilizadas 
com um delta T de até 12 h (ou entre 12 e 24 hrs na 
vigência de critérios de isquemia persistente). Entretanto, 
quando administrados nas primeiras 3 hrs do IAMST são 
observados maiores benefícios. 
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o Em relação à SK, outra complicação além da alergia é a 
hipotensão arterial aguda. A conduta nesses casos é a 
interrupção temporária da SK e, se não houver congestão 
pulmonar, elevação dos membros inferiores (posição de 
Trendelenburg). Em casos refratários, deve-se expandir a 
volemia com solução salina IV, associando atropina se 
houver bradicardia. A SK pode ser retornada em uma taxa 
de infusão mais lenta. No caso de alergia, deve-se utilizar 
antialérgicos convencionais, mas corticoides não são 
recomendados. 
 
Escolha do trombolítico 
o Pacientes com < 75 anos → o trombolítico de escolha é o 
TNK. 
• TNK apresenta os mesmos benefícios que o rtPA, 
mas acarreta menos sangramentos não cerebrais 
que este último e pode ser utilizada em bolus único. 
Entretanto, possui custo elevado. 
o Pacientes com > 75 anos (maior risco de AVE hemorrágico) 
→ a principal escolha é a SK, pois associa-se à menor 
frequência de sangramentos intracranianos. Entretanto, 
sua eficácia é inferior a dos trombolíticos 
fibrinoespecíficos. 
Posologia dos trombolíticos 
o Os pacientes devem ter recebido AAS e clopidogrel antes 
do início da trombólise. Após a infusão dos trombolíticos 
deve-se iniciar enoxaparina e manter por até 8 dias. Caso 
indisponível, prescrever heparina não fracionada somente 
por 48 hrs. A estratégia de dupla antiagregação com AAS + 
clopidogrel após trombólise química deve ser 
implementada por, no mínimo, 2 a 4 semanas. 
 
Critérios de reperfusão miocárdica 
o O mais utilizado é a redução de mais de 50% na altura do 
supra de ST na derivação onde o supra de ST era maior. 
o Outros critérios são: 
• Pico precoce na curva de marcadores de necrose 
miocárdica; 
• Arritmias de reperfusão 
➢ Extrassístoles ventriculares, 
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➢ Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): É a 
arritmia de reperfusão mais comum, sendo 
definido como um ritmo ventricular – 
complexo QRS alargado – com frequência 
entre 60 e 100 bpm). Decorre do 
hiperautomatismo das fibras de Purkinje 
ventriculares. Trata-se de um ritmo 
benigno. Eventualmente, a arritmia 
responde à atropina 
• Desaparecimento súbito da dor. 
Patência da coronária após a trombólise 
o A angiografia permite estadiar, segundo a classificação 
TIMI, o grau de perfusão da coronária responsável pelo 
IAM. 
Classificação angiográfica TIMI para patência coronariana 
0 Ausência de perfusão do contraste. 
1 Alguma perfusão do contraste, porém sem 
atingir o leito distal. 
2 Perfusão completa do contraste, porém com 
lentidão no leito distal. 
3 Perfusão completa e rápida do contraste no 
leito distal. 
 
Conduta na reoclusão coronariana após o uso de 
trombolíticos 
o As principais evidências de reoclusão e reinfarto são: dor + 
elevação de ST ou bloqueio de ramo esquerdo novo. 
o Se a reperfusão química prévia for bem-sucedida, a nova 
deverá ser feita preferencialmente com angioplastia de 
resgate. Entretanto, se esta for indisponível, pode-se 
realizar um novo curso de trombólise. 
• Se o paciente fez uso de SK há mais de 5 dias, deve-
se empregar uma droga fibrinoespecífica (rtPA ou 
TNK) em decorrência do risco de alergia ao SK. 
• Se a droga utilizada no primeiro evento foi o rtPA ou 
a TNK, elas podem ser utilizadas novamente. 
o O risco de hemorragias aumenta muito num segundo 
curso de trombólise química. 
o O trombolítico não deve ser repetido antes de 24 horas da 
última administração. 
Estratégia “fármaco-invasiva” 
o No Brasil existe carência de serviços de emergência 
capazes de realizar angioplastia primária. Dessa forma, 
implementou-se a estratégia “fármaco-invasiva” como 
tentativa de reduzir os índices de morbimortalidade 
associados ao IAM. Baseia-se nos seguintes pontos: 
• Paciente com IAMST de início há menos de 3 horas 
e sem possibilidade de ser encaminhado a um 
serviço de hemodinâmica para realização de 
angioplastia primária em menos de 60 minutos → 
administrar trombolítico + dupla antiagregação 
plaquetária + anticoagulação, na ausência de 
contraindicações. O paciente deve ser transferido 
para um serviço de hemodinâmica para realização 
de angioplastia em até 6 a 24 hrs da administração 
do trombolítico. 
• O trombolítico de escolha é a TNK, que deve ser 
infundida em bolus. A dose deve ser reduzida pela 
metade em pacientes com > 75 anos. 
6.2) Angioplastia 
6.2.1) Angioplastia primária 
o É a estratégia de reperfusão mais eficaz no IAMST. É 
superior aos trombolíticos na redução da mortalidade, 
reinfarto e complicações hemorrágicas. 
o Deve ser feita em um delta T inferior a 12 horas. 
o Torna-se primeira escolha em detrimento dos 
trombolíticos quando pode ser feita em até 90 min após o 
IAMST, quando há contraindicação aos trombolíticos e nos 
pacientes com choque cardiogênico. 
o É feita, preferencialmente, pelo cateterismo da artéria 
radial. Tal via associa-se a menores taxas de complicações 
hemorrágicas. 
o A angioplastia simples com balão associa-se à grande 
probabilidade de reestenose do vaso em curto prazo. A 
angioplastia com balão pode ser acompanhada da 
implantação de um stent, que reduz a probabilidade de 
reoclusão coronariana e a necessidade de 
revascularização futura do vaso, uma vez que o stent 
mantém o vaso pérvio. Entretanto, existem fatores que 
inviabilizam o implante de stents: 
(1) Estenose em ramo secundário calibroso (≥ 3 mm), no 
qual o implante de stent não for tecnicamente viável. 
(2) Grande quantidade de material trombótico no interior 
do vaso (extensão da falha de enchimento globular > 2X o 
diâmetro de referência do vaso). 
(3) Grave tortuosidade ou calcificação que impeça a 
progressão do stent até a lesão-alvo. 
o Existem 2 tipos de stent: 
• Convencional → não farmacológico. 
• Farmacológico → sua superfície interna é 
impregnada com substância antiproliferativa com 
objetivo de evitar uma reepitelização tardia 
exagerada do lúmen do stent, o que pode culminar 
em trombose aguda e novo IAM. 
o Após implante de qualquer tipo de stent, o paciente deve 
realizar dupla antiagregação plaquetária rigorosa até que 
o processo de reepitelização se complete. Após este 
período, o paciente pode passar a usar apenas um 
antiagregante (preferencialmente o AAS). 
• No stent convencional, a dupla antiagregação é 
obrigatória por no mínimo 1 mês. 
• No stent farmacológico de 1ª geração (sirolimus ou 
paclitaxel), a dupla antiagregação é obrigatória por 
no mínimo 1 ano. 
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• No stent farmacológico de 2ª geração (everolimus, 
biolimus ou zotarolimus), a dupla antiagregação 
deve ser feita por no mínimo 6 meses. 
OBS.: Os stents farmacológicos são preferíveis aos não 
farmacológicos, por garantirem maiores taxas de patência 
do lúmen vascular a longo prazo, uma vez que impedem o 
fenômeno de reepitelização exagerada e oclusão tardia. 
o O risco de trombose aguda do stent farmacológico é 
muito aumentado em situações que demandam 
suspensão dos antiagregantes antes do prazo estipulado. 
Tal fato se deve ao intenso estímulo trombogênico 
provocado pelo metal exposto à corrente sanguínea. 
Quanto menor for o tempo de uso do esquema de dupla 
antiagregação plaquetária,maior será o risco de IAM. 
o Os stents farmacológicos devem ser utilizados apenas em 
pacientes com boa perspectiva de adesão e manutenção 
do tratamento antiplaquetário pelo tempo preconizado. 
 
6.2.2) Angioplastia de resgate 
o É aquela realizada quando há falência do trombolítico. 
o Define-se falha da trombólise como obtenção de fluxo 
TIMI 0 ou 1 à angiografia após 90 min da administração do 
trombolítico. Entretanto, o diagnóstico pode ser feito por 
critérios empíricos: 
 
o A angioplastia de resgate deve ser feita em menos de 180 
min após a constatação de falha da trombólise. 
o Os pacientes que mais se beneficiam da angioplastia de 
resgate são aqueles com IAMST anterior extenso, com 
grande área miocárdica sob risco. 
OBS.: Não existem evidencias concretas do benefício da 
angioplastia de resgate em pacientes com IAMST inferior 
não complicado ou pequenos infartos. 
6.2.3) Angioplastia eletiva 
o Todos os pacientes submetidos à fibrinólise, mesmo que 
aparentemente bem-sucedida, devem realizar a 
coronariografia entre 3 a 24 horas após a administração do 
trombolítico. Não deve ser realizada antes de 3h em 
decorrência do risco aumentado de sangramento, 
excetuando-se os casos de angioplastia de resgate em que 
não foram observados critérios de reperfusão. 
o A coronariografia identifica lesões residuais e falhas da 
fibrinólise que não podem ser reconhecidas clinicamente, 
permitindo a imediata intervenção por angioplastia 
eletiva. Essa abordagem diminui a ocorrência de reinfarto. 
7) Cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM) 
o Indicada de urgência quando há contraindicação ou falha 
das demais terapias de reperfusão (angioplastia e 
trombolítico), desde que o paciente possua anatomia 
coronariana favorável e apresente complicações como 
isquemia recorrente, choque cardiogênico e complicações 
mecânicas do infarto. 
o Idealmente, deve ser feita dentro de 4 a 6 hrs do início do 
IAMST. 
o Nos casos de choque cardiogênico em que a angioplastia 
for inviável, pode ser feita em até 18 hrs da instalação do 
choque. 
o CRVM pode ser feita de forma eletiva entre 3 a 7 dias após 
um IAMST nos casos de: 
(1) Lesão no tronco da coronária esquerda; 
(2) Doença trivascular; 
(3) Doença bivascular com oclusão proximal em ramo 
interventricular anterior; 
(4) Doença bivascular com disfunção do VE na 
impossibilidade de angioplastia. 
8) Anticoagulação 
o O objetivo é garantir a patência da artéria coronariana 
ocluída na ocasião do IAM. 
o A anticoagulação diminui as taxas de reoclusão 
coronariana e reinfarto. Além disso, reduz a tendência à 
formação de trombos murais, trombose venosa profunda 
e embolia pulmonar. 
o Droga de escolha após trombólise química: enoxaparina 
(heparina de baixo peso molecular), deve ser mantida 
enquanto durar a internação hospitalar, ou até 8 dias. 
• < 75 anos: Bolus IV de 30 mg + injeções subcutâneas 
a cada 12h na dose de 1 mg/kg. 
• ≥ 75 anos: Não fazer bolus IV. Reduzir dose 
subcutânea para 0,75 mg/kg a cada 12h. 
Centros de referência para realização de angioplastia 
primária 
o Devem apresentar volume anual superior a 75 
procedimentos/ano, sendo que, dentre estes, mais 
de 12 devem ser casos de IAM. 
o Devem apresentar uma equipe de cirurgia cardíaca 
de sobreaviso que possa chegar ao hospital em 
menos de 60 min. 
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• Insuficiência renal crônica (Clcr < 30 ml/min): 
Injeções subcutâneas de 1 mg/kg a cada 24h. 
o Droga de escolha após angioplastia: heparina não 
fracionada (HNF), deve ser mantida por apenas 48 horas. 
• Dose: Bolus de 60 U/kg, máximo 4.000 U, seguido 
de infusão contínua a 12 U/kg/h, máximo 1.000 U/h, 
ajustando-se a taxa de infusão para manter um PTTa 
entre 50-70 segundos (1,5-2x o controle). 
o Não há preferência por um tipo de anticoagulante em 
pacientes que não foram submetidos à terapia de 
reperfusão. 
o Em alguns casos deve-se adotar a estratégia de 
anticoagulação prolongada. Os cumarínicos devem ser 
associados como integrantes da terapia antitrombótica 
tripla até que se atinja a anticoagulação oral plena (RNI 
alvo entre 2,0-2,5). 
 
8) Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) 
o Todos os pacientes devem utilizar IECA durante a fase 
aguda do IAMST, desde que não apresentem 
contraindicações. As principais vantagens associam-se à 
redução da pós-carga, do remodelamento e da toxicidade 
direta da angiotensina II sobre os cardiomiócitos. 
o Principais efeitos colaterais: hipotensão arterial, azotemia 
(aumento transitório da creatininemia), hipercalemia 
(suspender se K+ > 5,5 mEq/L), tosse seca (entre uma 
semana a seis meses após início do uso, deve-se suspender 
se persistente) e angioedema (raro e grave, geralmente 
ocorre em via aérea superior). 
o Contraindicações: 
• Estenose bilateral da artéria renal (ou estenose em 
rim único). 
• Gravidez. 
• Angioedema com uso prévio. 
Diretrizes para uso dos IECA no IAM 
Fase aguda do 
IAM 
Uso de rotina em todos os casos desde 
as primeiras 24hrs desde que não haja 
contraindicações. 
Após a fase 
aguda do IAM 
Uso de rotina por tempo indeterminado 
na vigência de disfunção sistólica do VE, 
diabetes e/ou insuficiência renal 
crônica. 
 
Uso por no mínimo 5 anos se idade > 55 
anos e pelo menos um dos seguintes: 
• HAS; 
• Hipercolesterolemia; 
• Redução do HDL-colesterol; 
• Tabagismo; 
• Microalbuminúria. 
 
Uso por no mínimo 5 anos caso 
sintomas e fatores de risco bem 
controlados com tratamento clínico, ou 
procedimento de revascularização bem-
sucedido. 
 
9) Bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II (BRA) 
o São considerados 2ª linha, sendo reservados para 
pacientes que não toleram os IECA por outros motivos que 
não a instalação de IRA e/ou hipercalemia. 
o Na fase aguda do IAMST (primeiras 24 hrs), podem ser 
indicados nas seguintes condições: 
(1) FE < 40% e sinais clínicos de insuficiência cardíaca ou 
(2) HAS associada. 
o Drogas de escolha: valsartan (início com 40 mg/dia, titular 
até 160 mg/dia) e telmisartan (início com 40 mg/dia, 
titular até 80 mg/dia). 
10) Antagonistas da aldosterona 
o Espironolactona é indicada após o IAMST em associação 
aos IECA ou BRA se: 
(1) FE < 40% + sinais clínicos de insuficiência cardíaca; 
(2) FE < 40% + diabetes mellitus. 
OBS.: Pacientes com estes critérios, mas que apresentam 
insuficiência renal (Cr > 2,5 mg/dL em homens ou > 2,0 
mg/dL em mulheres) não poderão utilizar este fármaco. 
11) Estatinas 
o Devem ser iniciadas precocemente nas primeiras 24 horas 
e em dose máxima (ex.: atorvastatina 80 mg/dia). 
o Reduzem a morbimortalidade independentemente dos 
níveis prévios de colesterol do paciente. 
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o Após 30 dias de uso do esquema inicial, deve-se solicitar 
um lipidograma e titular a dose de estatina a fim de 
manter o LDL < 70 mg/dL. 
o A resposta inflamatória sistêmica desencadeada pelo 
IAMST reduz de forma transitória os níveis de LDL e HDL. 
12) Ansiolíticos 
o Utilizados apenas em indivíduos com ansiedade 
persistente. 
o Drogas empregadas: Diazepam 10 mg VO 12/12 horas 
durante a internação. 
13) Antagonistas dos canais de cálcio (ACC) 
o ACCs não di-hidropiridínicos, como verapamil e diltiazem, 
atuam como cronotrópicos e inotrópicos negativos, 
podendo reduzir o consumo miocárdico de O2. Ambos 
podem ser utilizados em associação aos nitratos e beta-
bloqueadores para tratar uma angina refratária, ou como 
alternativa nos indivíduos que apresentam 
contraindicações ou intolerância aos nitratos e/ou aos 
beta-bloqueadores. 
o Os ACC não são utilizados rotineiramente, pois não há 
comprovaçãode que reduzem a mortalidade ou a taxa de 
reinfarto. 
o Contraindicações: disfunção de VE grave, disfunção da 
condução átrio-ventricular, associação com BB nos 
pacientes com disfunção de VE leve-moderada. 
 
COMPLICAÇÕES DO IAM 
ARRITMIAS VENTRICULARES NO IAM 
o Cerca de 50% dos óbitos causados por IAM ocorrem antes 
de o paciente chegar ao hospital. A principal causa é a 
fibrilação ventricular primária. 
o O momento de maior risco para a ocorrência de fibrilação 
ventricular são as primeiras 4 horas. 
o A isquemia transmural de instalação súbita altera as 
propriedades eletrofisiológicas do miocárdio ventricular, 
tornando-o instável. Nesse contexto, observa-se alta 
frequência de extrassístoles ventriculares nas primeiras 
horas do IAM (fase aguda), e possível ocorrência de 
arritmias ventriculares graves e fatais, como a fibrilação 
ventricular primária e secundária e a taquicardia 
ventricular sustentada. 
Fibrilação ventricular primária 
o Ocorre nos pacientes em Killip I, ou seja, sem sinal de 
insuficiência cardíaca. 
o A maioria dos casos ocorre nas primeiras 24 a 48 horas. 
o Os principais preditores são: infarto prévio, potássio sérico 
< 4 mEq/L, maior área isquêmica. 
o É um marcador de mau prognóstico intra-hospitalar, 
provavelmente porque ocorre em pacientes com maior 
área isquêmica. 
o O mecanismo de óbito nesses pacientes geralmente é a 
insuficiência ventricular esquerda devido a infarto 
extenso, ou recidiva da FV. 
Fibrilação ventricular secundária 
o Ocorre nos pacientes em Killip II, III ou IV, ou seja, 
relaciona-se à disfunção ventricular esquerda e 
insuficiência cardíaca. 
o Geralmente ocorre nas primeiras 24 a 48 horas. Alguns 
casos podem ocorrer após 48 horas (FV tardia). 
o A mortalidade hospitalar desses pacientes é maior quando 
comparados àqueles portadores de FV primária. 
o Representa fator de mau prognóstico no primeiro ano 
após o IAM. 
Fibrilação ventricular tardia 
o É definida como FV que ocorre 48 horas após o início do 
IAM. 
o Nesta fase a área de necrose está em cicatrização. 
Taquicardia ventricular 
o O principal tipo é a taquicardia ventricular não sustentada 
(TVNS), que ocorre em 10 a 20% dos pacientes. 
o Quando ocorre nas primeiras 24 a 48 horas pode preceder 
uma FV primária. 
o Após 48 a 72 hrs, a presença de TVNS no ECG-Holter é 
considerada um critério de mau prognóstico e maior risco 
para morte cardíaca súbita e não súbita. 
o A taquicardia ventricular sustentada (TVS) pode ser de 2 
tipos: 
• Polimórfica (TVPS) → geralmente é de mecanismo 
isquêmico. Acomete pacientes de alto risco, que 
apresentam isquemia residual significativa. Em 
geral é refratária à drogas. Pode ser prevenida com 
a revascularização miocárdica; 
• Monomórfica (TVMS) → é a mais comum nos 
pacientes com infarto prévio, ou na fase tardia (> 72 
hrs) do IAM atual. É um sinal de mau prognóstico. O 
tratamento com antiarrítimicos é indicado e deve 
ser mantido a longo prazo, em decorrência da forte 
predisposição à fibrilação ventricular e morte 
súbita, principalmente nos primeiros 6 meses. 
Ritmo idioventricular acelerado 
o É uma arritmia definida como ritmo ventricular (complexo 
QRS alargado) com uma frequência entre 60-100 bpm. 
Medicamentos a serem suspensos 
o Anti-inflamatórios não esteroidais (AINE), exceto o 
AAS → aumentam o risco de morte, reinfarto e 
prejudicam o processo cicatricial nas zonas 
perinetróticas, o que eleva as chances de ruptura da 
parede miocárdica. 
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o Sua frequência é de 30% no IAM inferior, e 5% no IAM 
anterior. 
o Trata-se de uma arritmia benigna, associada ao processo 
de reperfusão, que não altera o prognóstico do paciente. 
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES NO IAM 
o A taquicardia sinusal e a fibrilação atrial são as 
taquiarritmias supraventriculares mais frequentemente 
relacionadas ao IAM, com incidência de cerca de 10%. 
o A fibrilação atrial geralmente é aguda e constitui critério 
de mau prognóstico intra-hospitalar, principalmente por 
estar associada à maior disfunção ventricular. 
o Promovem aumento da extensão do infarto, uma vez que 
elevam o consumo miocárdico de O2. Devem ser 
revertidas precocemente com o uso de antiarrítmicos ou 
cardioversão elétrica. 
o Outras taquiarritmias supraventriculares: flutter atrial e 
taquicardia supraventricular paroxística. 
BRADIARRITMIAS 
o A bradicardia sinusal é a arritmia mais frequente nas 
primeiras 6 horas do IAM de parede inferior, causado pela 
oclusão da coronária direita ou circunflexa. 
o A lesão ou a distensão da parede inferior pode 
desencadear uma hiperativação vagal. Alguns pacientes na 
fase aguda do IAM podem apresentar síncope vasovagal 
desencadeada pela dor e estresse, acarreando hipotensão, 
bradicardia ou parada sinusal transitória. 
Bloqueio átrio-ventricular de 1º e 2º grau 
1) BAV de 1º grau 
o Ocorre em 10% dos casos de IAM, geralmente no IAM 
inferior. Pode ser consequência do efeito vagal ou da 
injúria isquêmica do nódulo átrio ventricular. 
o Apresenta caráter transitório e, quando não se associa ao 
bloqueio de ramo, não agrava o prognóstico. 
2) BAV 2º grau Mobitz I 
o Ocorre em 10% dos IAM, principalmente no IAM inferior. 
o Corresponde a 90% de todos os BAV de 2º grau no IAM. 
o Cursa com QRS estreito e fenômeno de Weckenbach. 
o Ocorre nas primeiras 48 a 72 horas do IAM, sendo causado 
por estímulo vagal ou injúria isquêmica do nódulo AV. 
o Não confere pior prognóstico aos pacientes com IAM 
inferior. 
2) BAV 2º grau Mobitz II 
o Cursa com QRS alargado (bloqueio de ramo). 
o Tem baixa incidência, ocorrendo em 1% dos IAM. 
o É um importante sinal de mau prognóstico e alta chance 
de evolução para BAV total. 
o É mais comum no IAM anterior. Reflete a lesão do feixe de 
His (feixe de fibras presentes no septo interventricular, 
que conduzem a onda de despolarização ventricular 
gerada no nó sinoatrial, atingindo os ventrículos por meio 
das fibras de Purkinje) e/ou dos ramos e fascículos de 
condução intraventricular. 
o Associa-se à elevada mortalidade. 
3) BAV total (BAV de 3º grau) 
o Incide em 5 a 15% dos pacientes com IAM. 
o Pode ocorrer tanto no IAM inferior quanto no IAM 
anterior. 
A porção alta do nó atrioventricular é suprida pela coronária 
direita, mas a porção mais baixa e o feixe de His são supridos 
pelos ramos septais da descendente anterior (coronária 
esquerda). 
o Os principais fatores de risco são: distúrbios de condução 
agudos do infarto, incluindo BAV de 2º grau e, no caso de 
IAM inferior, presença de infarto do VD. 
o BAVT relacionado ao IAM inferior (lesão isquêmica da 
porção alta do nódulo atrioventricular) geralmente se 
apresenta com QRS estreito e frequência cardíaca > 40 
bpm. É um sinal de pior prognóstico, principalmente 
quando associado a infarto de VD. Geralmente é 
transitório, durando cerca de 5 a 7 dias. 
o BAVT relacionado ao IAM anterior é um sinal de extremo 
mau prognóstico, com mortalidade de 70 a 80%. Indica 
lesão extensa de todo o septo interventricular com 
acometimento do feixe de His, ramos e fascículos. 
4) Bloqueio de ramo e hemibloqueio 
o Todos os tipos de bloqueio de ramo e hemibloqueio 
podem ocorrer agudamente no IAM. 
o São distúrbios de condução intraventricular agudos, que 
conferem pior prognóstico ao paciente. O mais benigno é 
o HBAE (hemibloqueio anterior esquerdo) isolado. O BRD 
(bloqueio de ramo direito) de início agudo é um 
importante preditor de BAVT, conferindo pior prognóstico 
tanto no IAM inferior quanto no anterior. 
o Bloqueios bifasciculares ocorrem quando há associação do 
BRD com o bloqueio de um dos fascículos do ramo 
esquerdo, geralmenteo fascículo anterior. 
o Associação de BRD com algum hemibloqueio indica alta 
probabilidade de evolução para BAVT e elevada 
mortalidade por disfunção ventricular. 
o Bloqueios trifasciculares representam pior prognóstico e 
maior incidência de BAVT. São definidos como: (1) 
bloqueio de ramo alternante; (2) BRD com 
hemibloqueio alternante e (3) bloqueio bifascicular 
com BAV de 1º grau. 
PÓS-IAM 
o Todos os pacientes vítimas de IAM devem ser 
acompanhados em ambulatório. As seguintes drogas 
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devem ser administradas indefinidamente para redução 
do risco de eventos cardiovasculares e morte: 
• AAS 100 mg/dia; 
• Betabloqueadores (exceto pindolol); 
• IECA; 
• Estatinas (manter LDL < 70 mg/dL). 
o Nitratos são indicados para pacientes pós-IAM que 
apresentam isquemia miocárdica residual. 
PACIENTES QUE EVOLUEM SEM COMPLICAÇÕES 
o Pacientes que evoluem em Killip I, sem complicações 
isquêmicas (angina pós-IAM) ou arritmias graves 
(taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, BAVT, 
bloqueio de ramo) são considerados, a princípio, como 
baixo risco. Devem permanecer pelo menos 3 dias na 
Unidade Coronariana e receber alta hospitalar após 5 a 7 
dias, após a realização de teste ergométrico com esforço 
submáximo. 
Testes provocativos de isquemia 
o O principal é o teste ergométrico submáximo, que deve 
ser feito com baixa carga. 
• Teste positivo é definido por infradesnível de ST ≥ 1 
mm, retificado ou descendente. Indica necessidade 
de coronariografia e estratégia de revascularização 
miocárdica. 
o Outra opção: teste ergométrico convencional realizado 
no ambulatório, após 15 a 21 dias. Tem como objetivo 
testar a capacidade funcional do paciente além de 
encontrar alguma isquemia residual. 
o Cintilografia ou ecocardiograma de estresse podem ser 
utilizados nos pacientes que não podem fazer teste 
ergométrico, por incapacidade de andar na esteira ou ECG 
basal alterado. 
 
➔ Pacientes não submetidos ao teste ergométrico pré-
alta devem evitar esforço físico em casa até a 
realização do teste convencional após 15 a 21 dias. 
PACIENTES QUE EVOLUEM COM COMPLICAÇÕES 
o Pacientes que evoluem com complicações intra-
hospitalares do tipo isquêmica (angina em repouso ou aos 
mínimos esforços), disfunção ventricular (clínica de 
insuficiência ventricular esquerda ou FE < 40% no 
ecocardiograma), ou taquiarritmia ventricular grave 
devem ser submetidos à coronariografia antes da alta 
hospitalar, com indicação de revascularização miocárdica. 
RISCO PRÉ E INTRA-HOSPITALAR 
o Fatores prévios de pior prognóstico: 
• Mulheres; 
• Diabéticos; 
• Infarto prévio; 
• Cardiopatia dilatada; 
• Idade > 70 anos. 
o Fatores intra-hospitalares de pior prognóstico: 
• Killip > II; 
• IAM anterior; 
• IAM inferior + VD; 
• Arritmias ventriculares do tipo TVNS, TV sustentada, 
FV; 
• Bradiarritmias e distúrbios de condução; 
• Angina pós-IAM ou reinfarto; 
• Disfunção de VE no ecocardiograma (FE < 40%). 
RISCO PÓS-HOSPITALAR 
o O risco pós-hospitalar depende dos seguintes fatores: 
(1) Função ventricular sistólica e sinais de IC 
o Todos os pacientes devem ser submetidos ao 
ecocardiograma, que fornece estimativa da fração de 
ejeção. Permanência da fração de ejeção inferior a 40% e 
presença de sinais e sintomas de IC indicam maior risco. 
(2) Presença de isquemia residual 
(3) Arritmogênese ventricular 
o Pacientes com FE < 35% devem ser submetidos a um ECG-
Holter para avaliar a presença de taquicardia ventricular 
não sustentada, que representa alto risco de morte súbita. 
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TROMBOEMBOLISMO 
VENOSO 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
o O tromboembolismo pulmonar (TEP) e a trombose venosa 
profunda (TVP) são doenças com uma mesma base 
fisiopatogênica, denominadas tromboembolismo venoso 
(TEV). Outras causas menos comuns de embolia pulmonar 
são: bolhas de gás, corpos estranhos, gotículas de gordura, 
líquido amniótico, células neoplásicas e êmbolos sépticos. 
o O tromboembolismo pulmonar decorre da fragmentação 
e migração para os pulmões de trombos formados no 
sistema venoso profundo, principalmente nos membros 
inferiores. 
o O TEV é a terceira doença cardiovascular mais comum. A 
TVP é 3X mais frequente que o TEP, mas este representa a 
principal complicação pulmonar aguda em pacientes 
hospitalizados. 
o A taxa de mortalidade intra-hospitalar para a TEP é de 
cerca de 7%. A maioria das mortes é causada pela 
insuficiência cardíaca direita decorrente da TEP inicial, ou 
a partir de TEP recorrente, apesar da anticoagulação 
adequada. 
o A TEP diminui a qualidade de vida e causa graves 
complicações a longo prazo, como TEV recorrente, 
hipertensão pulmonar tromboembólica crônica e 
síndrome pós-trombótica envolvendo os membros 
inferiores. 
o A frequência de TEP e TVP aumenta com a idade, mas 
também pode ocorrer em crianças e adolescentes. 
FATORES PREDISPONENTES 
o Os fatores clínicos e/ou cirúrgicos predisponentes ao TEV 
ganham grande importância no contexto de profilaxia 
inadequada. 
o Os principais mecanismos envolvidos no 
tromboembolismo compõem a tríade de Virchow: 
• Estase venosa; 
• Estados de hipercoagulabilidade (hereditária e/ou 
adquirida); 
• Lesão endotelial. 
o A restrição à mobilização dos membros inferiores é um dos 
principais fatores de risco. 
Fatores de risco para TEV 
TEV prévio o Os episódios de TEV podem ser 
classificados em não provocados 
ou provocados, quando um fator 
precipitante é claro. 
(1) TEP não provocados 
representam 20% dos casos. A 
probabilidade de haver uma 
trombofilia associada é maior. Têm 
15% de chance de recidiva em 1 ano. 
 
(2) TEP provocados associam-se a 
fatores precipitantes limitados 
(cirurgias ou imobilidade temporária 
de um membro) ou persistentes 
(neoplasia maligna). Têm 5% de 
chance de recidiva em 1 ano. 
 
Imobilidade Risco aumenta dependendo da 
articulação imobilizada: cotovelo 
(mínimo), ombro, tornozelo, joelho 
e quadril (maioria). Imobilização de 
dois membros ou de todo o corpo 
implica maior risco. 
Obesidade Risco com IMC > 35 kg/m2. 
Idade Risco aumenta a partir dos 50 anos 
com aumento progressivamente 
maior até os 80 anos. 
Cirurgias recentes Risco aumenta em cirurgia longa, 
aberta e sem tromboprofilaxia. 
Cirurgias de maior risco incluem 
cirurgia abdominal por neoplasia, 
cirurgia de substituição de 
articulação e cirurgia em SNC em 
pacientes com déficits 
neurológicos. 
Neoplasias 
malignas 
Risco varia conforme fatores do 
hospedeiro, estágio e tipo do 
tumor. Quanto mais indiferenciado 
o tipo celular e maior a carga 
tumoral (especialmente metástase 
à distância), maior é o risco. 
Neoplasias malignas de maior risco 
incluem CA de pulmão, próstata, 
adenocarcinoma, glioblastoma, 
melanoma, linfoma e mieloma 
múltiplo, em seguida, câncer de 
pâncreas, estômago, ovário e 
células renais. O risco de TEV é mais 
alto durante a fase de indução da 
quimioterapia ou com o uso de 
eritropoietina. 
Quando o TEV é a primeira 
manifestação de uma neoplasia 
subjacente, os tumores mais 
prováveis são o CA de pâncreas e 
próstata. 
Tabagismo Não é um fator de risco 
independente, mas aumenta o risco 
em pacientes com neoplasia 
maligna, obesidade ou uso de 
anticonceptional oral. 
Gestação Risco aumenta discretamente. É 
mais comum no puerpério do que 
no período pré-natal, sendo maior 
nas pacientes submetidas à 
cesariana do que nas que tiveram 
parto normal, pois a cesárea implica 
maior restrição ao leito. 
 
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Os fatores causais são: 
(1) Estase (compressão da veia cava 
inferior pelo útero gravídico);(2) Lesão endotelial (traumatismo 
da superfície uteroplacentária 
durante o parto); 
(3) Hipercoagulabilidade (o estado 
hipercoagulável é uma resposta 
natural ao excesso de hormônios 
femininos). 
Repouso no leito Risco aumenta quando > 3 dias. 
Doenças clínicas 
significativas 
Condições como pneumonia ou 
sepse com necessidade de 
internação aumentam o risco em 2 
a 9 vezes. Doenças inflamatórias 
não infecciosas como doença 
inflamatória intestinal, lúpus e 
síndrome nefrótica aumentam o 
risco. 
Trombofilias 
hereditárias 
Risco depende do tipo de 
trombofilia, mas o aumento de 
risco varia entre 2 a 9 vezes. 
Viagens aéreas Risco aumenta se > 6 a 8 horas. 
Uso de 
anticoncepcionais 
orais com 
estrogênio 
O período de maior risco é nos 
primeiros meses. 
Cateter venoso 
central 
Associados com 50% dos TEV em 
membro superior. 
Insuficiência 
Respiratória 
aguda 
Principalmente se intubação 
orotraqueal. 
Insuficiência 
cardíaca 
Risco correlacionado com grau de 
disfunção sistólica. Costuma ser 
mais associada com risco de 
evolução desfavorável do que com 
a ocorrência de TEP. 
Vida sedentária Atividades laborativas que 
impliquem longos períodos sentado 
podem favorecer a ocorrência de 
trombose, caso existam fatores de 
risco concomitantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco para tromboembolismo pulmonar 
 
ETIOLOGIA 
o Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de 
trombos em veias profundas dos membros inferiores. A 
TVP com maior risco de embolia significativa é a 
iliofemoral, e a com menor risco é a TVP de panturrilha, 
pois gera êmbolos pequenos. Entretanto, a TVP de 
panturrilha é a principal causa de TVP iliofemoral, em 
decorrência do deslocamento ascendente do trombo. 
Trombose em veias pélvicas também representa alto risco 
de TEP. 
Trombofilias hereditárias 
o Podem ser caracterizadas por: 
(1) Excesso de fatores pró-coagulantes; 
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(2) Deficiência de fatores anticoagulantes; 
(3) Alterações qualitativas de componentes do sistema 
hemostático; 
(4) Combinações dessas anomalias. 
o Apesar de poderem cursar com TVP espontânea, na 
maioria das vezes isso não ocorre. O evento trombótico 
quase sempre é desencadeado por um fator de risco 
adquirido. Entretanto, presença de mais de uma mutação 
genética constitui exceção. 
Ex.: Pacientes homozigotos para o fator V de Leiden 
apresentam risco de trombose 80 vezes maior que a 
população geral, de forma que os episódios de TVP 
espontânea são comuns. 
1) Resistência à proteína C ativada 
o É a síndrome trombofílica hereditária mais comum. 
o Resulta de mutação do fator V de Leiden, que não pode ser 
clivado pela proteína C ativada. Dessa forma, o fator não 
consegue exercer seu efeito anticoagulante. 
o O risco de trombose ao longo da vida é 7X maior que o da 
população geral. 
2) Mutação G20210A no gene da protrombina 
o É a segunda síndrome hereditária mais frequente. 
o O sítio genético alterado é uma região indutora da 
transcrição gênica, acarretando aumento dos níveis de 
protrombina (fator II), potencializando a ocorrência de 
trombose. 
3) Deficiências de antitrombina, proteína C e proteína S 
o São mais raras, mas acarretam os maiores riscos de TEV. 
Deve-se suspeitar de trombofilia nas seguintes condições 
o TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos); 
o TEV sem fatores de risco evidentes; 
o TEV em locais inusitados: vasos cerebrais (seio sagital), 
vasos viscerais (veias mesentéricas, supra-hepáticas, 
porta). 
o História familiar de TEV (principalmente se TEV recorrente 
e sem fatores de risco evidentes em parentes de 1º grau). 
FISIOPATOLOGIA 
 
Consequências pulmonares 
o O tromboembolismo pulmonar ocorre quando o trombo, 
ou parte dele, se desloca de seu local de origem atingindo 
a circulação pulmonar. 
o Pacientes sem doença cardíaca ou pulmonar prévia 
geralmente começam a apresentar sintomas com 
obstrução de 20% da vasculatura pulmonar. 
o Grandes trombos geralmente impactam na bifurcação do 
tronco da artéria pulmonar, sendo chamados “em sela”. 
Este achado indica maior incidência de instabilidade 
hemodinâmica e mortalidade. O alojamento de trombos 
em ramos mais distantes da artéria pulmonar permite a 
classificação do TEP como lobar, segmentar ou 
subsegmentar, a depender da localização anatômica. 
Entretanto, necrópsias apontam que, na maioria das 
vezes, a embolização pulmonar é múltipla e afeta 
principalmente os lobos inferiores. Nesse contexto, infere-
se que a maioria dos eventos embólicos pulmonares com 
Formação dos trombos 
o Os trombos venosos são formados por fibrina, 
glóbulos vermelhos, plaquetas e neutrófilos. Se 
desenvolvem em um ambiente de estase, baixa 
tensão de oxigênio, estresse oxidativo, aumento da 
expressão de produtos de genes pró-inflamatórios 
e de capacidade reguladora da célula endotelial 
diminuída. 
o Processos que cursam com inflamação e hipóxia 
induzem a ativação endotelial e a expressão de 
moléculas de adesão (P-seletina e E-seletina). 
Consequentemente, ocorre a ativação e adesão de 
plaquetas ao endotélio. 
o Plaquetas ativadas liberam micropartículas pró-
coagulantes e mediadores pró-inflamatórios, 
intensificando o processo. 
o Leucócitos e fator tecidual também se ligam ao 
endotélio ativado e os leucócitos passam a 
expressar o fator tecidual, que atua na via 
extrínseca da coagulação contribuindo para 
formação de trombina, que converte o fibrinogênio 
em fibrina. 
o Todos estes processos contribuem para a ativação 
da cascata de coagulação e formação do trombo. 
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repercussões clínicas são precedidos por eventos 
despercebidos. 
 
o As repercussões hemodinâmicas do TEV dependerão dos 
seguintes fatores: 
• Percentual da área arterial pulmonar ocluída; 
• Reserva contrátil do VD; 
• Repercussão nos mediadores humorais 
plaquetários; 
• Comorbidade cardiopulmonar prévia. 
o A hipoxemia do parênquima pulmonar induz o 
desenvolvimento de áreas bem ventiladas e mal 
perfundidas, caracterizando aumento do “espaço morto”. 
o A isquemia alveolar acarreta liberação de diversos 
mediadores inflamatórios, como serotonina e 
tromboxano, que inibem a produção de surfactante 
pulmonar pelos pneumócitos tipo II. Dessa forma, áreas do 
parênquima distantes do território hipoperfundido sofrem 
atelectasia. Além disso, os mediadores inflamatórios 
induzem broncoespasmo difuso, prejudicando a 
ventilação. 
o As áreas de parênquima pulmonar bem perfundido 
desenvolvem atelectasia e broncoespasmo, tornando-se 
hipoventiladas. Nessas regiões ocorre o fenômeno de 
shunt direita-esquerda intrapulmonar, ou seja, o sangue 
desoxigenado permanece nesta condição mesmo após 
atravessar as áreas onde deveria receber oxigênio. 
➔ Nota-se, portanto, que o tromboembolismo 
pulmonar é marcado por importante desequilíbrio 
na relação ventilação-perfusão (V/Q), acarretando 
hipoxemia. 
o Outra consequência da embolia pulmonar é a 
taquidispneia, que decorre da estimulação dos receptores 
J alveolares pelos mediadores inflamatórios liberados, 
desencadeando hiperventilação reflexa. 
Consequências cardiocirculatórias 
o A principal alteração é o aumento da resistência vascular 
pulmonar, que se deve aos seguintes mecanismos: 
• Obstrução mecânica pelos êmbolos; 
• Vasoespasmo secundário à liberação de 
mediadores inflamatórios; 
• Hipoxemia (a PaO2 baixa promove vasoconstrição). 
o O resultado é a hipertensão pulmonar aguda, que 
sobrecarrega o ventrículo direito. 
o O VD se dilata em decorrência do aumento da pós-carga, 
a fim de manter o débito cardíaco. Entretanto, se o 
aumento for muitointenso, o débito diminui em 
decorrência dos seguintes mecanismos: 
(1) O aumento da resistência pulmonar dificulta e ejeção 
do sangue; 
(2) Disfunção isquêmica do VD → A dilatação do VD 
aumenta a tensão em suas paredes, o que dificulta o fluxo 
sanguíneo coronariano e eleva a demanda metabólica do 
miocárdio, culminando em infarto agudo do VD. 
• Níveis séricos elevados de troponina e peptídeo 
natriurético tipo B (BNP se eleva em condições de 
dilatação das cavidades cardíacas) indicam 
insuficiência cardíaca direita, aumento do risco de 
choque circulatório e de morte. 
• Aumento de troponina associa-se ao aumento do 
risco de morte em 5,2 a 5,9 vezes. 
o A embolia maciça ocorre em condições de colapso 
circulatório agudo, marcado pela hipotensão e choque. 
Nesse contexto, observa-se redução do débito cardíaco, 
que se deve à redução do débito sistólico do VD associada 
ao abaulamento do septo interventricular em direção à 
cavidade do VE, reduzindo seu volume. Este quadro é 
denominado cor pulmonale agudo. 
o Os dois principais mecanismos de morte por TEP são a 
oclusão abrupta da artéria pulmonar e o efeito isquêmico 
no sistema de condução de His-Purkinje. Cerca de 1/3 dos 
sobreviventes apresenta disfunção cardíaca direita 
persistente e sintomas graves, e cerca de 5% evoluem com 
hipertensão pulmonar crônica e dispneia incapacitante. 
 
QUADRO CLÍNICO 
o Do ponto de vista hemodinâmico, os pacientes podem se 
apresentar instáveis ou estáveis. 
• A instabilidade é caracterizada por hipotensão 
arterial manifesta, com PAS < 90 mmHg ou queda 
da PAS em mais de 40 mmHg do basal durante mais 
de 15 min, ou hipotensão com necessidade de uso 
de inotrópicos. 
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o Os achados clínicos do TEP são muito variáveis, de forma 
que pacientes com embolizações semelhantes podem ter 
quadros clínicos muito diferentes por diversos fatores. 
 
o A principal forma de apresentação é a de dispneia não 
explicada por achados de ausculta, alterações no ECG ou 
radiografia de tórax. 
o A tríade clássica do TEP marcada por dispneia, dor torácica 
pleurítica e hemoptise ocorre na minoria dos casos. 
o A dispneia é o sintoma mais frequentemente relatado 
(80%), mas dispneia ao repouso ocorre somente em 50% 
dos pacientes. 
o O segundo sintoma mais comum é a dor torácica com 
caráter pleurítico (quando o trombo se aloja próximo à 
pleura) ou subesternal, simulando uma SCA (sobrecarga 
aguda e/ou isquemia do VD). 
o Infarto pulmonar nos segmentos basais pode se 
manifestar como dor referida no ombro ou dor similar à 
cólica ureteral. 
o 1 a 2% dos pacientes apresentam sintomas neurológicos, 
como convulsão ou confusão mental. Outros 17% podem 
apresentar síncope. 
 
Exame físico 
o Achados sugestivos de hipertensão pulmonar como B2 
hiperfonética e sopro em foco tricúspide podem estar 
presentes. 
o Sinais vitais anormais, como taquicardia, taquipneia, pulso 
fino, baixa saturação de O2 na oximetria e, às vezes, febre 
baixa sugerem estresse cardiorrespiratório agudo. 
o Cerca de 10% dos pacientes com TEP apresentam 
temperatura > 38 °C e menos de 2% apresentam 
temperatura > 39°C. 
o A maioria dos pacientes têm pulmões limpos na ausculta. 
Sibilos ou estertores bilaterais permitem diagnóstico 
diferencial de broncoespasmo ou de pneumonia, mas não 
excluem TEP. 
Trombose venosa profunda 
o A clínica de TVP deve ser pesquisada. Geralmente 
manifesta-se por dor, edema, eritema em membros 
inferiores, e palpação de um cordão venoso endurecido 
(tromboflebite) na coxa e/ou na panturrilha. 
o Entretanto, a maioria dos casos não apresenta sinais e 
sintomas. 
o O sinal de Homans, caracterizado por dor à dorsiflexão do 
pé, apresenta baixa sensibilidade e especificidade. 
o TVP muito extensa pode evoluir como duas síndromes: 
• Phlegmasia Alba Dolens → quadro típico de TVP, 
marcado por dor, edema e empastamento, 
acompanhado de palidez do membro. 
• Phlegmasia Cerulea Dolens → caracteriza-se por 
cianose, causada pela estase sanguínea, que leva à 
hipóxia. Representa a evolução da Phlegmasia Alba 
Dolens. 
CLASSIFICAÇÃO 
1) TEP maciço 
o Caracteriza-se por PAS < 90 mmHg, ou queda ≥ 40 mmHg 
na PAS basal durante mais de 15 min, não sendo explicada 
por outros motivos como hipovolemia, sepse ou arritmias. 
o É causado por obstrução, geralmente bilateral, em pelo 
menos 50% do leito arterial pulmonar. 
o Esses pacientes são suscetíveis a desenvolver choque 
cardiogênico e falência de múltiplos órgãos. 
o Insuficiência renal, disfunção hepática e alteração do 
estado mental são achados comuns. 
o A dispneia, geralmente, é o principal sintoma. Cianose 
transitória é comum, bem como hipotensão arterial 
sistêmica, com necessidade de suporte vasopressor. 
2) TEP moderado a grave (submaciço) 
o Caracteriza-se por PA normal e presença de dilatação e 
hipocinesia do VD ao ecocardiograma. Observa-se 
elevação da troponina, ou BNP. 
o Normalmente, um terço ou mais da vasculatura arterial 
pulmonar encontra-se obstruído nestes pacientes. 
o A cintilografia de ventilação/perfusão geralmente mostra 
que cerca de 30% dos campos pulmonares não estão 
sendo perfundidos. 
o Disfunção do VD é marcador de mortalidade intra-
hospitalar. 
o Esses pacientes podem apresentar TEP recorrente, mesmo 
com anticoagulação adequada. 
3) TEP de baixo risco 
o Caracteriza-se por PA normal e ausência de disfunção do 
VD e de liberação de biomarcadores cardíacos. Não há 
marcadores de prognóstico adverso. 
4) Infarto pulmonar 
o Caracteriza-se por dor torácica pleurítica, que pode ser 
persistente ou pode aumentar e diminuir 
subsequentemente. Hemoptise pode ser associada. 
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o Nesses casos, o êmbolo aloja-se na árvore arterial 
pulmonar periférica, próximo à pleura. O infarto se 
desenvolve, normalmente, em 3 a 7 dias após a embolia. 
o Sinais e sintomas incluem febre, leucocitose, VHS elevada 
e evidência radiológica de infarto. 
5) Embolia paradoxal 
o Pode manifestar-se com AVE repentino. 
o É causada por uma TVP que emboliza para o sistema 
arterial, geralmente através de um forame oval patente. 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
1) INESPECÍFICOS 
o Devem ser solicitados para todo paciente com suspeita de 
TEP. 
1.1) Radiografia de tórax 
o A maior parte dos casos de TEP evolui com alterações 
inespecíficas na radiografia de tórax, sendo comuns: 
cardiomegalia, atelectasia, derrame pleural, infiltrados no 
parênquima. 
o Sinais específicos de TEP raramente estão presentes, 
sendo, portanto, muito pouco sensíveis: 
• Sinal de Westermark: área em forma de cunha de 
oligoemia pulmonar. Geralmente indica obstrução 
completa da artéria lobar. 
 
• Corcova de Hampton: opacificação periférica em 
formato de cúpula. Indica infarto pulmonar. 
 
• Sinal de Fleichner (Palla): artéria pulmonar central 
distendida. 
 
1.2) Eletrocardiograma 
o É útil para excluir a possibilidade de IAM. A alteração mais 
comum, porém inespecífica, é a taquicardia sinusal. 
o Anormalidades de onda T e do segmento ST também são 
frequentes. 
o Sinais indicadores de gravidade relacionam-se à 
sobrecarga do VD. 
 
o A síndrome S1 Q3 T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e onda 
T invertida em D3) ocorre em 10 a 15% dos pacientes, 
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principalmente, naqueles com embolia pulmonar maciça e 
cor pulmonale agudo, indicando elevação de pressões em 
câmaras direitas. 
1.3) Oximetria depulso e gasometria arterial 
o A oximetria de pulso média é menor em pacientes com TEP 
do que em pacientes sem TEP, embora possa ser normal 
mesmo em pacientes com a doença. 
o A maioria dos pacientes com TEP apresenta hipoxemia no 
sangue arterial, bem como hipocapnia, achados 
indicativos de alcalose respiratória por taquipneia (a 
ventilação minuto aumenta em 20 a 50% para compensar 
a perda de eficiência pulmonar secundária ao aumento do 
espaço morto). 
o A gasometria é normal em cerca de 30% dos casos. 
o Pacientes jovens, com boa reserva cardiopulmonar, 
podem desenvolver TEP e apresentar níveis normais de 
oxigênio. 
o No TEP maciço, com choque cardiogênico, é comum o 
achado de acidose mista, ou seja, de origem respiratória e 
lática. 
1.4) Ecocardiograma 
o Não exclui o diagnóstico de TEP (valor preditivo negativo = 
40 a 50%). É útil para estratificar o TEP. 
o Disfunção do VD identificada pelo ecocardiograma é um 
marcador de mau prognóstico. 
• Sinais típicos de sobrecarga aguda do VD: dilatação 
da cavidade e afinamento das paredes, hipocinesia 
e regurgitação tricúspide. São observados em 30 a 
40% dos casos, sendo mais frequentes no TEP 
maciço. 
• Sobrecarga crônica do VD: hipertrofia miocárdica. 
• No cor pulmonale crônico, a hipocinesia do VD 
geralmente é difusa. Já no cor pulmonale agudo, 
apenas a parede basolateral está disfuncionante, 
enquanto o ápice se contrai normalmente (sinal de 
McConnell). 
o A maioria dos casos de TEP cursam com eco normal. 
o Presença de trombo na cavidade ventricular direita é um 
achado muito sugestivo de TEP, mas é incomum, sendo 
encontrado em apenas 4% dos casos. 
o Ecocardiograma transesofágico pode ser usado para 
demonstrar a presença de trombos tanto no tronco 
quanto nos principais ramos da artéria pulmonar. É útil 
principalmente nos pacientes instáveis, que não podem 
ser conduzidos ao aparelho de tomografia, pois permite 
confirmar o diagnóstico. 
1.5) Marcadores bioquímicos 
Troponinas cardioespecíficas (TnI e TnT) e BNP 
o Não são utilizadas para diagnóstico de TEP, mas podem ser 
úteis na estratificação de risco dos pacientes com TEP 
confirmado. 
o Níveis elevados de troponinas cardioespecíficas indicam 
presença de microlesões miocárdicas na parede do VD, 
secundárias à sobrecarga aguda dessa câmara. Valores 
muito aumentados indicam mau prognóstico nos 
primeiros 30 dias. 
o Aumento de BNP relaciona-se à dilatação ventricular. 
Quando associado à altos níveis de troponina permite 
avaliar o prognóstico do paciente. 
• TnT > 0,07 mcg/L + BNP > 600 associam-se à 
mortalidade em 40 dias de 33%. 
• BNP < 600 ng/L associa-se à mortalidade próxima de 
0. 
o Quando são observados níveis elevados de troponina 
associados à disfunção de VD identificada pelo 
ecocardiograma, recomenda-se o uso de drogas 
trombolíticas. 
D-dímero 
o Coágulos de sangue contêm fibrina em sua composição, 
que é degradada naturalmente por ação da plasmina 
liberando a proteína D-dímero no sangue. 
o A dosagem de D-dímero é o principal exame para excluir 
TEV, pois apresenta alta sensibilidade e baixa 
especificidade para o diagnóstico. Entretanto, apesar de 
sua alta sensibilidade, não pode ser utilizado isoladamente 
para confirmar o diagnóstico de TEV. 
o Os valores de D-dímero aumentam com a idade, de forma 
que o valor normal em pacientes com mais de 50 anos é: 
idade em anos X 10 µg/mL. 
o Causas de elevação dos níveis de D-dímero: 
• Hematomas subcutâneos; 
• Feridas cirúrgicas; 
• Necrose cutânea; 
• Queimaduras; 
• Efusões pleurais; 
• Ascite; 
• Neoplasias; 
• Isquemia coronariana; 
• Insuficiência renal; 
• Insuficiência hepática; 
• Eclâmpsia; 
• Cirurgias. 
TEP no paciente intubado 
o Pacientes graves apresentam alto risco de TEP, 
mesmo sob profilaxia adequada. 
o Se houver suspeita clínica, deve-se calcular o espaço 
morto alveolar pela seguinte fórmula: (PaCO2 – CO2 
exalado) / PaCO2. 
- Quando aumentado (acima de 20%), indica oclusão 
na circulação arterial pulmonar. 
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o O algoritmo YEARS permite excluir TEP com D-dímero 
menor que 1000 µg/mL em pacientes sem nenhum dos 
seguintes achados: 
(1) Sinais clínicos de TVP; 
(2) Hemoptise; 
(3) TEP não é a principal hipótese diagnóstica. 
2) ESPECÍFICOS 
2.1) Ecodoppler de membros inferiores 
o É o melhor exame para identificação de TVP iliofemoral. 
o O principal critério ultrassonográfico indicativo de 
obstrução venosa é a perda da compressibilidade vascular, 
reconhecida pelo não colabamento do lúmen vascular 
quando pressiona-se o transdutor contra a pele. 
o Em alguns casos é possível visualizar o trombo. Quando 
agudo tem aspecto hipoecoico e homogêneo. 
o A compressão da panturrilha tende a aumentar o fluxo 
venoso, que é analisado pelo doppler, entretanto, isso não 
ocorre nos casos de TVP importante. 
o Resultado normal de ecodoppler não exclui a possibilidade 
de TEP, pois o trombo pode ter se deslocado ou se localiza 
nas veias pélvicas, que não são analisadas por este 
método. 
o Este exame não é indicado para investigação de TEP, pois 
é positivo em apenas 30 a 50% dos pacientes. É reservado 
para pacientes com contraindicações para realizar a 
angiotomografia e/ou para complementar a cintilografia 
ou angiotomografia inconclusivas. 
2.2) Cintilografia ventilação-perfusão (V/Q) 
o Atualmente, este exame serve como alternativa para 
pacientes que não podem receber contraste iodado ou se 
submeter à radiação como em gestantes, histórico de 
anafilaxia com contraste endovenoso, ou portadores de 
doença renal crônica. 
o A cintilografia de perfusão baseia-se na injeção 
intravenosa de albumina marcada com tecnécio 
radioativo, que serão retidos na rede capilar pulmonar 
indicando áreas de parênquima perfundidas 
adequadamente. 
o A cintilografia de ventilação é utilizada para aumentar a 
especificidade do teste. Consiste na inalação de xenônio 
radioativo. 
• Presença de áreas mal perfundidas devem ser 
avaliadas quando à ventilação. Se forem mal 
ventiladas, a baixa perfusão local provavelmente é 
justificada por uma doença do parênquima. 
• Presença de duas ou mais áreas centrais mal 
perfundidas em forma de cunha e bem ventiladas 
indicam presença de doença vascular pulmonar, 
provavelmente embólica. 
o A cintilografia normal exclui o diagnóstico de TEP na 
maioria dos casos, pois apresenta elevado valor preditivo 
negativo. Entretanto, nos casos de TEP maciço, que são 
provocados por êmbolos em sela, há comprometimento 
geral da perfusão pulmonar de forma que o exame não 
possibilita exclusão do diagnóstico desta patologia. 
o Presença de duas ou mais áreas segmentares mal 
perfundidas na cintilografia de perfusão, e cintilografia de 
ventilação demonstrando ventilação adequada dos dois 
campos pulmonares, configura exame de alta 
probabilidade para diagnóstico de TEP. Entretanto, tais 
achados também podem estar presentes correspondendo 
à sequelas de êmbolos antigos em pacientes com TEP 
prévio. Dessa forma, deve-se comparar o exame atual com 
exames prévios para definir a probabilidade diagnóstica. 
 
o O estudo PIOPED, que comparou a cintilografia V/Q com a 
arteriografia pulmonar, revelou que em 72% dos casos o 
resultado da cintilografia não confirmou ou excluiu o 
diagnóstico de TEP. 
Além disso, mesmo quando a cintilografia indica baixa ou 
média probabilidade de TEP, sua prevalência ainda pode 
ser elevada, principalmente quando a suspeita clínica é 
forte. 
2.3) Angiotomografia de tórax 
o É o teste de escolha na investigação inicial do TEP. Sua 
sensibilidade é de cerca de 83%, e a especificidade é 
superior a 90%. 
o Sua realização é indicada em pacientes com probabilidade 
clínica pré-teste alta ou naqueles com D-dímero positivo. 
o Possibilita a identificação do coágulocomo um defeito de 
enchimento das artérias pulmonares com contraste. Além 
disso, permite a detecção de diagnósticos diferenciais, 
como pneumonia. 
 
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Nesta imagem é possível observar a falha de enchimento por 
contraste em ambas as artérias pulmonares, caracterizando TEP 
proximal. A hipertensão pulmonar é sugerida pelo calibre da artéria 
pulmonar maior que o da aorta. 
o A venotomografia permite detecção de TVP. 
o Além de possibilitar o diagnóstico, este exame também 
pode ser utilizado para determinar o prognóstico do 
paciente, uma vez que permite a identificação da dilatação 
do VD. 
o Complicações: 
• Anafilaxia ou edema pulmonar desencadeados por 
contraste; 
• Nefropatia por contraste; 
• Extravasamento de contraste em um membro, que 
pode causar dor, síndrome compartimental ou 
tromboflebite secundária. 
2.4) Angiorressonância 
o Apresenta alta acurácia para detecção de TVP. 
o Entretanto, é de difícil realização em pacientes instáveis e 
demanda mais tempo em relação à TC. 
2.5) Arteriografia pulmonar 
o Era o exame parão-ouro para diagnóstico de TEP, mas vem 
sendo substituído pela angiotomografia de artérias 
pulmonares. Atualmente é mais utilizado para guiar 
terapêuticas invasivas. 
o É um exame pouco disponível, caro e invasivo. 
o Baseia-se no cateterismo da artéria pulmonar, com injeção 
direta do contraste em seu lúmen. O TEP é identificado 
pela presença de uma falha de enchimento no leito 
arterial pulmonar, ou então pela interrupção abrupta de 
um vaso. 
o É indicada, principalmente, para confirmar o diagnóstico 
de pacientes candidatos à terapia intervencionista 
endovascular (embolectomia por cateter), uma vez que a 
arteriografia localiza o êmbolo com exatidão facilitando o 
posicionamento do cateter, que será utilizado para 
fragmentação e aspiração do material trombótico. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
o Muitas vezes o diagnóstico é difícil, pois o quadro clínico é 
muito variável e depende da “carga embólica” e da função 
cardiorrespiratória basal do indivíduo. Desta forma, não 
há como confirmar ou excluir essa entidade apenas com 
dados clínicos, sendo necessários exames 
complementares. 
o Em todos os pacientes com suspeita de TEP, o primeiro 
passo é determinar a probabilidade clínica pré-teste desta 
enfermidade. 
o O escore de Wells avalia tanto a probabilidade pré-teste 
de TVP quanto de TEP. 
o Pacientes classificados como baixo risco apresentam 
probabilidade de 10 a 12% de apresentar TEP, moderado 
risco de 30%, e alto risco de 65%. 
Escore de Wells: probabilidade de TVP Pontuação 
Câncer atual, ou tratado nos últimos 6 
meses. 
1 
Paralisia, paresia ou imobilização (ex.: 
gesso) no membro inferior. 
1 
Restrição ao leito por mais de 3 dias ou 
cirurgia nas últimas 12 semanas. 
1 
Dor localizada sobre o sistema venoso 
profundo. 
1 
Edema com cacifo. 1 
Edema em todo o membro inferior. 1 
Assimetria maior que 3 cm entre uma perna 
e outra (medida 10 cm abaixo da 
tuberosidade tibial). 
1 
Edema depressível confinado ao membro 
sintomático. 
1 
Circulação colateral não varicosa. 1 
Um outro diagnóstico é mais provável que 
TVP. 
-2 
➔ Probabilidade baixa: 0. 
➔ Probabilidade intermediária: 1-2 pontos. 
➔ Alta probabilidade: 3 pontos ou mais. 
Escore de Wells: probabilidade de TEP Pontuação 
Clínica de TVP (dor, edema, eritema e 
palpação de cordão venoso no membro 
inferior). 
3 
Um diagnóstico alternativo é menos 
provável que TEP. 
3 
FC > 100 bpm. 1,5 
Imobilização > 3 dias ou cirurgia nas últimas 
4 semanas. 
1,5 
Episódio prévio de TVP/TEP. 1,5 
Hemoptise. 1 
Câncer (atual ou tratado nos últimos 6 
meses). 
1 
➔ Probabilidade baixa: 0-1. 
➔ Probabilidade intermediária: 2-6. 
➔ Probabilidade alta: ≥7. 
Pacientes com probabilidade pré-teste alta 
o Nos pacientes com probabilidade pré-teste alta, a primeira 
dose de anticoagulação deve ser administrada antes da 
confirmação diagnóstica. 
o Para diagnóstico de TVP o método não invasivo padrão-
ouro é o ecodoppler de membros inferiores. 
o Para diagnóstico de TEP, o melhor método não invasivo é 
a angiotomografia de tórax com tomógrafo helicoidal, 
acompanhada ou não de uma venotomografia dos 
membros inferiores, para detectar TVP concomitante. A 
cintilografia V/Q é uma opção para pacientes gestantes, 
portadores de insuficiência renal ou com histórico de 
reação adversa prévia ao contraste. 
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o A identificação de TVP nos membros inferiores quando se 
suspeita de TEP permite o início da terapêutica 
anticoagulante. 
 
Pacientes com probabilidade pré-teste moderada/baixa 
o No caso de probabilidade pré-teste baixa pode-se aplicar 
o escore PERC para descartar a suspeita de TEP. 
 
Quando a resposta for negativa para todos os fatores, a 
suspeita de TEP pode ser considerada descartada, com a 
probabilidade diagnóstica < 2%. 
o Se o diagnóstico de TEP não puder ser excluído com a regra 
PERC, deve-se realizar a dosagem do d-dímero. Níveis 
abaixo de 500 ng/dl tem alto valor preditivo negativo, 
permitindo excluir a possibilidade de TEP. 
 
ESTRATIFICAÇÃO APÓS CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
o Pacientes com TEP confirmado devem ser classificados e 
estratificados de acordo com a gravidade do quadro. Para 
tanto, deve-se calcular o escore PESI (Pulmonary 
Embolism Severity Risk). 
 
o PESI classe I e II → baixo risco. Podem receber tratamento 
domiciliar ou alta precoce, que é definida por alta antes de 
5 dias de internação hospitalar. 
o Pacientes PESI III e IV devem realizar: 
• Dosagem de troponina e BNP; 
• Aferição de disfunção de VD a partir do 
ecocardiograma ou TC contrastada; 
➔ Caso apenas um dos 2 acima venha alterado, o 
paciente é classificado como de risco intermediário-
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baixo. Deve-se prosseguir a internação e 
monitorização. 
➔ Caso os dois venham alterados, o paciente é 
classificado como risco intermediário alto. Além de 
internação e monitorização, deve-se atentar para 
sinais de descompensação hemodinâmica, que 
indica trombólise. 
 
o Os critérios HESTIA representam outra forma de 
selecionar pacientes de baixo risco que podem realizar o 
tratamento em regime ambulatorial. Se todas as respostas 
forem negativas, e o paciente for classificado como PESI I 
ou II, é possível indicar o tratamento ambulatorial. 
 
TRATAMENTO 
Em todos os pacientes com suspeita de TEP, deve-se 
assegurar o suporte hemodinâmico e respiratório. 
SUPORTE HEMODINÂMICO 
o A principal causa de morte no TEP é a falência de VD, que 
leva a baixo débito cardíaco, 
o As seguintes medidas são recomendadas: 
(1) Cristaloide em bolus de até 500 mL 
• Recomendado para pacientes hipotensos. 
• Pode ser utilizado como primeira tentativa para 
melhorar a hipotensão e o índice cardíaco antes da 
introdução de drogas vasoativas. 
• Reposição volêmica agressiva pode ser prejudicial e 
piorar o estresse de VD. 
(2) Drogas vasoativas → Melhoram o inotropismo 
cardíaco, elevam a PA e garantem perfusão tecidual 
adequada. 
• Norepinefrina (0,2 a 1,0 mcg/kg/min) → aumenta a 
PAS, melhora a perfusão coronariana e a função de 
VD. Seu uso deve ser limitado a pacientes com 
choque cardiogênico. 
• Dobutamina (2-20 mcg/kg/min) → indicada para 
pacientes com índice cardíaco reduzido. 
Geralmente é a primeira droga prescrita a fim de 
melhorar o débito de VD. 
• Pacientes sem resposta → recomenda-se o uso desuporte extracorpóreo (ECMO), entretanto, seu uso 
por mais de 5 a 10 dias pode levar a complicações 
como sangramento e infecções. 
 
SUPORTE RESPIRATÓRIO 
o Oxigenioterapia é indicada quando a saturação de O2 for 
inferior a 90%. 
o Técnicas como cânula nasal de alto fluxo ou VNI devem ser 
tentadas antes da instituição de ventilação mecânica 
invasiva. Entretanto, tais pacientes devem ser 
monitorizados de forma intensiva para não atrasar a 
indicação de intubação orotraqueal. 
o Se a ventilação mecânica for necessária, deve-se evitar o 
uso de drogas hipotensoras na sedação, dando preferência 
à quetamina se hipotensão importante ou choque. 
ANTICOAGULAÇÃO 
o Pacientes que não evoluem a óbito nas duas primeiras 
horas após o TEP geralmente o fazem posteriormente por 
recorrência da embolia. A anticoagulação evita a formação 
de novos coágulos e permite que a fibrinólise endógena 
continue. 
o As drogas mais utilizadas são heparina não fracionada e 
heparina de baixo peso molecular. A rivaroxabana por via 
oral também pode ser utilizada. Dabigatrana e edoxabana 
também podem ser usadas, mas necessitam de 
anticoagulação com heparina inicial. 
o Em pacientes com probabilidade pré-teste de TEP > 20%, 
recomenda-se a anticoagulação empírica. 
o O estado de anticoagulação plena deve ser atingido nas 
primeiras 24 horas de terapia. 
o Recomenda-se que pacientes com suspeita de TEP evitem 
a deambulação até que estejam plenamente 
anticoagulados. Na TVP isolada esta medida não é 
necessária. 
1) Parenteral 
1.1) Heparina de baixo peso molecular 
o Atua como inibidor do fator Xa. 
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o É a primeira escolha em pacientes sem instabilidade 
hemodinâmica. Tem menor risco de sangramento maior e 
menor incidência de trombocitopenia induzida pela 
heparina. 
o Seu uso deve ser iniciado de forma conjunta ao cumarínico 
(varfarina). Uma vez atingido o efeito anticoagulante do 
cumarínico, que leva de 5 a 7 dias, deve-se suspender a 
heparina de baixo peso molecular. 
o Pacientes portadores de câncer que desenvolvem TEP 
devem ser tratados com heparina de baixo peso molecular 
em monoterapia indefinidamente, ou até que o paciente 
seja curado da neoplasia. 
o Não usar se clearance de creatinina < 30 mL/min. 
o Não é necessário monitorar a anticoagulação a partir da 
dosagem do PTTa, pois as moléculas de HBPM possuem 
biodisponibilidade relativamente uniforme ao longo do 
tempo. 
o Seu tempo de meia-vida é maior que o da HNF, 
correspondendo a 12 horas, o que dificulta a rápida 
reversão da anticoagulação caso seja necessário realizar 
um procedimento invasivo de urgência. 
Principais representantes: 
o Enoxaparina SC: 1,5 mg/kg de peso, uma vez ao dia. 
o Dalteparina: 200 unidades/kg de peso, uma vez ao dia 
(medicação mais validada em pacientes com neoplasia). 
o Nadroparina: 171 unidades/kg de peso, uma vez ao dia 
(evitar em pacientes com > 100 kg). 
o Tinzaparina: 175 unidades/kg de peso, uma vez ao dia 
(evitar em pacientes com > 70 anos de idade). 
 
➔ O antifator Xa, que representa o componente ativo 
da HBPM e reflete seu efeito anticoagulante, deve 
ser dosado 4 hrs após a administração do fármaco 
nas seguintes situações: obesidade mórbida (> 150 
kg), baixo peso (< 40 kg), gestantes, disfunção renal 
(aguda ou crônica). A posologia deve ser ajustada 
com o objetivo de manter os níveis séricos em torno 
de 0,6 a 1,0 U/mL. 
 
1.2) Heparina não fracionada 
o É a primeira escolha para pacientes em diálise ou com 
doença renal crônica avançada (clearance de creatinina < 
30 mL/min), instabilidade hemodinâmica, extremos de 
peso e idade e pacientes com alto risco de sangramento. 
o Sua administração deve ser feita em bomba infusora, 
ajustando-se a taxa de infusão contínua a partir do tempo 
de tromboplastina parcial ativada (PTTa), que deve ser 
mensurado a cada 6 hrs. Níveis de PTTa 1,5 a 2,5 vezes 
acima do valor do controle (60-80 segundos) indicam 
garantia da anticoagulação. 
o Deve ser utilizada no seguinte esquema: 
Dose de ataque de 80 UI/kg endovenosa (alternativa dose 
única de 5.000 U). 
Infusão contínua com dose inicial de 18 UI/kg/h e ajuste 
da dose pelo TTPA com objetivo de atingir valores de 1,5-
2,5. 
o A trombocitopenia induzida por heparina é a complicação 
mais grave associada ao uso deste fármaco. Geralmente 
ocorre a partir do 5º dia de uso. Decorre da produção de 
autoanticorpos contra o complexo heparina-fator IV 
plaquetário, que promove intensa ativação plaquetária e, 
consequentemente, induz tromboses arteriais e venosas. 
O principal sinal é a queda progressiva na contagem 
plaquetária, que deve ser dosada no 3º e no 5º dia de uso 
desses fármacos. O tratamento deve ser suspenso quando 
a contagem for < 100.000 cél/ml ou < 50% do valor basal. 
Nesses casos, nenhuma outra forma de heparina poderá 
ser utilizada em substituição à HNF. Deve-se 
obrigatoriamente utilizar outro tipo de anticoagulante. 
o Gestantes anticoaguladas por longos períodos com HNF 
podem desenvolver osteoporose, principalmente com uso 
de doses > 20.000 UI/dia durante mais de 30 dias. 
o A relação TTPA deve ser verificada inicialmente a cada 6 
horas e depois diariamente. 
o O tratamento deve ser descontinuado quando o RNI 
estiver em níveis adequados (RNI = 2-3) por 2 dias 
consecutivos. 
1.3) Fondaparinux 
o Atua inibindo diretamente o fator Xa. 
o Não deve ser usado em pacientes com clearance de 
creatinina < 30 mL/min. 
o É um fármaco de alto custo e pouco disponível no Brasil. 
Não existe antídoto contra essa droga. 
o Representa boa opção para pacientes alérgicos à heparina 
ou com plaquetopenia induzida pela heparina. 
o É utilizado nas seguintes doses: 
Peso menor do que 50 kg: 5 mg SC, 1x/dia. 
Peso 50-100 kg: 7,5 mg SC, 1x/dia. 
Peso maior que 100 kg: 10 mg SC, 1x/dia. 
 
 
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2) Oral 
o Deve ser instituída precocemente, na maioria das vezes de 
forma concomitante à anticoagulação parenteral. 
2.1) Varfarina (antagonista de vitamina K) 
o Iniciada concomitantemente à anticoagulação parenteral 
(HBPM ou fondaparinux) e mantida por cerca de 5 a 7 dias, 
exceto nos pacientes com alto risco de sangramento. 
o Se a HNF for utilizada, recomenda-se iniciar a varfarina 
somente após se atingir o nível alvo do PTTa. 
o O efeito anticoagulante desta droga é avaliado pela 
dosagem do RNI, que deve ser mantido entre 2 e 3. As 
drogas parenterais podem ser suspensas após 2 dosagens 
do RNI em dois dias consecutivos com valores dentro dos 
limites alvo. 
o Dose inicial de 5 mg/dia, reajustada conforme RNI. 
Pacientes obesos podem necessitar de 7,5 a 10 mg/dia, já 
aqueles desnutridos ou que foram submetidos a um longo 
curso de antibioticoterapia devem receber 2,5 mg/dia, 
pois é comum que apresentem deficiência de vit. K. 
o Necrose cutânea induzida por Varfarina: caracteriza-se 
pelo surgimento de placas eritematosas em mamas, coxas 
e abdome. As lesões progridem para bolhas e necrose 
cutânea. É explicada pela trombose dos vasos cutâneos, 
que é causada por um estado de hipercoagulabilidade 
induzido por este fármaco em pacientes heterozigotos 
para deficiência de proteína C. 
 
2.2) Rivaroxabana 
o É indicada quando se deseja fazer a anticoagulação 
totalmente por via oral, sem necessidade de 
anticoagulação parenteral inicial. 
o Não necessita de monitoração laboratorial. 
o Dose de 15 mg VO a cada 12 horas, por 21 dias, seguido de 
20 mg VO 1X/dia. 
2.3) Apixabana 
o Dose: 10 mg VO a cada 12h, por 7 dias, seguidos de 5 mg 
VO a cada 12h. 
o Também pode ser utilizada para anticoagulação 
totalmente por viaoral. 
o Não necessita de monitoração laboratorial. 
Em caso de disfunção renal deve-se reduzir a dose pela 
metade. 
 
TROMBOLÍTICOS 
o A administração destes fármacos só deve ser iniciada após 
confirmação do diagnóstico de TEP. 
o A única indicação absoluta para o uso de trombolíticos no 
TEP é a presença de instabilidade hemodinâmica. 
o A heparina deve ser suspensa até o término da infusão do 
trombolítico. Após este período, o PTTa deve ser dosado: 
• Se o valor for inferior a 2X o limite superior da 
normalidade, a heparina deve ser reiniciada sem 
dose de ataque. 
• Se o valor for maior que o limite superior da 
normalidade, deve-se solicitar novo PTTa em 4 
horas. 
o Associa-se à maior taxa de desfechos favoráveis quando 
realizada em até 48 horas, mas a janela de benefício 
terapêutico é de até 14 dias. 
o Em pacientes com suspeita de TEP e hemodinamicamente 
instáveis com dilatação de ventrículo direito ao 
ecocardiograma deve-se realizar angiotomografia de 
tórax; caso confirmado o diagnóstico de TEP, deve-se 
considerar a trombólise. 
 
 
 
 
Tempo de anticoagulação 
o Pacientes com TEP causado por cirurgia ou fator de risco 
transitório → 3 meses. 
o Pacientes sem fator precipitante de TEP → 3 meses. 
o Pacientes com um episódio seguido de TEV → risco 
moderado de sangramento: + de 3 meses / alto risco de 
sangramento: 3 meses. 
o Pacientes com neoplasia maligna ativa → até a 
neoplasia ser controlada. 
o Pacientes com TEV sem fator provocativo claro devem 
usar aspirina após a interrupção da anticoagulação. 
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FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR 
o É uma abordagem utilizada principalmente para pacientes 
com contraindicações a anticoagulação. 
o Impedem a recidiva do TEP em curto prazo, mas 
aumentam o risco de TVP em longo prazo. Dessa forma, 
devem ser posteriormente retirados sempre que possível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Indicações 
 
OBS.: Somente as duas primeiras são consensuais. 
TERAPIA INTERVENCIONISTA 
o Promove a desobstrução do leito arterial pulmonar a partir 
das seguintes abordagens: 
(1) Trombolítico intra-arterial; 
(2) Embolectomia succional; 
(3) Embolectomia por fragmentação; 
(4) Outros métodos. 
o Indicações: Pacientes com embolia maciça, instáveis 
hemodinamicamente e que apresentam contraindicações 
ao trombolítico ou refratariedade ao trombolítico. 
Conduta na embolia pulmonar maciça 
o Caracteriza-se por insuficiência respiratória, choque, 
dissociação eletromecânica ou assistolia. 
o Deve-se infundir solução salina, administrar aminas 
vasoativas para suporte pressórico e dobutamina. 
o IOT e trombolíticos são recomendados. 
o Pacientes com contraindicações à heparinização ou à 
trombólise devem ser abordados com embolectomia 
intervencionista. Filtro de veia cava deve ser 
instalado para evitar recorrências. 
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PREVENÇÃO 
PACIENTES CIRÚRGICOS 
o Os pacientes devem ser classificados em alto, 
intermediário e baixo risco. 
 
 
 
Pacientes de moderado ou alto risco 
o Devem receber profilaxia farmacológica, exceto na 
vigência de contraindicações, durante o período de 
internação ou enquanto persistirem os fatores de risco. 
o Os seguintes pacientes de alto risco devem manter 
profilaxia farmacológica durante 1 mês após a alta: 
• Artroplastia total de quadril; 
• Osteossíntese de fratura de quadril; 
• Ressecção de câncer abdominal ou pélvico. 
(a) Heparina não fracionada 
o 5000 UI SC 2 horas antes de procedimentos cirúrgicos de 
alto risco, seguindo-se 5.000 UI de 8/8 hrs. 
o Não é necessário monitorizar o PTT, somente a contagem 
plaquetária. 
(b) Heparina de baixo peso molecular 
o É a primeira escolha. 
o Representam risco de trombocitopenia induzida por 
heparina menor que a HNF. 
o Enoxaparina 40 mg SC 1X/dia. 
Contraindicações à heparina profilática 
Absolutas Relativas 
Hemorragia aguda a partir 
de feridas, drenos ou 
lesões. 
Coagulopatia com RNI > 
1,5. 
Hemorragia intracraniana 
nas últimas 24 hrs. 
Lesão ou neoplasia 
intracraniana sem 
sangramento. 
Trombocitopenia induzida 
por heparina. 
Trombocitopenia < 50.000. 
Trauma grave em crânio, 
coluna ou extremidades. 
Hemorragia intracraniana 
nos últimos 6 meses. 
Anestesia epidural nas 
últimas 12 horas. 
Hemorragia 
gastrointestinal ou 
geniturinária nos últimos 6 
meses. 
 
(c) Fondaparinux 
o É superior à HBPM na prevenção de TEV no pós-operatório 
de cirurgias ortopédicas, como artroplastias de quadril e 
joelho, além de cirurgia para correção de fratura de 
quadril. 
o Dose: 2,5 mg SC 1X/dia 
(d) Cumarínicos 
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o Podem ser usados para profilaxia em cirurgias de alto 
risco. 
o Varfarina pode ser administrada imediatamente antes ou 
logo após um procedimento cirúrgico, uma vez que seu 
efeito anticoagulante pleno só será alcançado em 5 a 7 
dias. 
o É um método menos eficaz para profilaxia em relação à 
heparina. 
(d) Compressão pneumática intermitente dos membros 
inferiores 
o Este método evita a estase venosa, pois a compressão 
aumenta o fluxo nas veias profundas dos membros 
inferiores. 
o A principal vantagem é a ausência relativa de efeitos 
colaterais. Não deve ser usado em pós-operatórios de 
cirurgias arteriais, pois pode levar à isquemia de membros, 
ou em pacientes acamados há mais de 72 horas sem 
profilaxia de TEV, uma vez que pode levar ao 
deslocamento de trombos já formados. 
o Este método pode ser utilizado concomitantemente à 
heparina em pacientes de alto risco. 
o Pacientes com contraindicações ao uso de 
anticoagulantes devem obrigatoriamente utilizar este 
método. 
(e) Novos anticoagulantes 
o Dabigatrana e rivaroxabana podem ser utilizados para 
prevenção do TEV em pacientes submetidos às cirurgias de 
artroplastia total de joelho e artroplastia total de quadril. 
o Dose rivaroxabana: 10 mg 1X/dia. 
PACIENTES CLÍNICOS 
o Os pacientes devem ser estratificados de acordo com o 
escore de PADUA, que determina as seguintes categorias 
de risco: 
(1) Baixo risco: 0-3 pontos (risco de TEV < 0,3%) → não há 
necessidade de proxilaxia; 
(2) Alto risco: ≥ 4 pontos (risco de TEV > 11%) → indicar 
profilaxia 
 
Métodos não medicamentosos 
(a) Movimentação dos membros 
o O estímulo à deambulação precoce e à movimentação 
periódica, ativa ou passiva, enquanto o paciente 
permanecer acamado é uma das mais importantes 
medidas preventivas. 
(b) Meias elásticas 
o Seu uso precoce associado à deambulação é a primeira 
medida profilática a ser adotada entre os pacientes 
hospitalizados e acamados. 
o Podem ser utilizadas durante o procedimento cirúrgico se 
não houver prejuízo à realização do ato. 
 
(c) Compressão pneumática intermitente 
o Consiste na compressão do membro inferior pela 
insuflação sequencial e intermitente com pressões de 35, 
30 e 20 mmHg no tornozelo, joelho e coxa 
respectivamente. 
o Aumenta a velocidade do fluxo venoso femoral. 
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Métodos medicamentosos 
o Variam de acordo com a condição do paciente. 
No caso de hospitalização por doença aguda, recomenda-se 
o uso dos seguintes fármacos: 
o Heparina não fracionada – 5000 UI SC 2 a 3X/dia. 
o Enoxaparina 40 mg SC 1X/dia. 
o Fondaparinux 2,5 mg SC 1X/dia. 
o Meias de compressão graduada ou pneumática. 
 
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ASMAINTRODUÇÃO 
o A asma é uma síndrome caracterizada pela obstrução 
reversível das vias aéreas, com frequência e intensidade 
variável, manifestando-se como dispneia, sibilos, tosse e 
sensação de “aperto no peito”. Sua etiologia é 
desconhecida. 
o Os pacientes podem ser assintomáticos nos intervalos 
entre as crises, ou podem apresentar sintomas residuais 
contínuos. 
o Esta enfermidade é marcada por um processo 
inflamatório crônico das vias aéreas inferiores, que gera 
hipersensibilidade à diferentes estímulos, os quais 
desencadeiam broncoespasmo. A inflamação se estende 
por toda a árvore traqueobrônquica, predominando nos 
brônquios de médio e pequeno calibre, mas não atinge os 
alvéolos. 
o Em pacientes não tratados, a persistência do processo 
inflamatório crônico induz o remodelamento brônquico, 
que acarreta alterações estruturais irreversíveis, como 
estreitamento do lúmen brônquico por fibrose, 
hipertrofia/hiperplasia da camada muscular e das 
glândulas submucosas, que passam a hipersecretar muco. 
EPIDEMIOLOGIA 
o A asma é uma das doenças crônicas mais comuns no 
mundo, acometendo cerca de 300 milhões de pessoas. 
o Afeta de 1 a 18% da população em diferentes países. 
o No Brasil existem cerca de 20 milhões portadores de asma. 
o Nos países em desenvolvimento a prevalência tende a 
aumentar com a urbanização. Já nos países desenvolvidos, 
observou-se aumento da prevalência nos últimos 30 anos, 
com tendência à estabilização atual. 
o A maioria dos pacientes asmáticos é atópica, 
apresentando a “asma alérgica”. Nesses casos, os 
principais desencadeadores de sintomas são 
aeroalérgenos provenientes dos ácaros encontrados na 
poeira domiciliar, bem como pólens de plantas e pelos de 
animais de estimação (principalmente gatos). 
o Pode começar em qualquer idade, mas o pico de 
incidência ocorre aos 3 anos. 
o Na infância, é 2X mais comum no sexo masculino, mas a 
relação entre os dois sexos se iguala na idade adulta. 
o Adultos asmáticos raramente se tornam assintomáticos de 
forma permanente. A gravidade do quadro não varia de 
forma significativa entre os pacientes. 
o Os principais fatores de risco para mortalidade por asma 
são: doença mal controlada com utilização frequente de 
broncodilatadores inalatórios; adesão baixa ou ausente ao 
tratamento com corticoides inalatórios; e internações 
hospitalares pregressas com um quadro quase letal de 
asma. 
FENÓTIPOS ASMÁTICOS 
ASMA ALÉRGICA (“EXTRÍNSECA”) 
o Corresponde a mais de 80% dos casos. 
o Geralmente se inicia na infância em pacientes com história 
pessoal ou familiar de atopia (eczema, rinite, alergia a 
alimentos ou medicamentos). 
o A inflamação das vias aéreas é marcada pela infiltração de 
eosinófilos. 
o Muito responsiva aos corticoides inalatórios. 
ASMA NÃO ALÉRGICA (“INTRÍNSECA”) 
o Tem início tardio, acomete principalmente mulheres, e 
não está associada à atopia. Tais pacientes tem testes 
cutâneos negativos aos alérgenos inalatórios comuns e 
concentrações séricas normais de IgE. 
o A inflamação das vias aéreas pode ser marcada pela 
presença de neutrófilos, eosinófilos ou ter pouca 
celularidade (paucigranulocítica). 
o Esses pacientes frequentemente apresentam pólipos 
nasais e podem ser sensíveis ao AAS. Em geral, a doença é 
mais grave e persistente. 
o É menos responsiva aos corticoides inalatórios. 
ASMA COM OBSTRUÇÃO AÉREA FIXA 
o É a asma de qualquer tipo, com longa duração e 
tratamento inadequado. 
o Perda irreversível da função pulmonar aumenta o risco de 
complicações e óbito. 
ASMA RELACIONADA À OBESIDADE 
o O aumento do IMC aumenta a prevalência de asma. A 
etiopatogenia desta relação é desconhecida, mas a perda 
ponderal pode melhorar o quadro. 
FATORES DE RISCO 
o A asma é uma doença multifatorial, que deriva da 
interação entre fatores genéticos e ambientais. 
1) Atopia 
o É o principal fator de risco para asma. 
o Pacientes asmáticos frequentemente apresentam outras 
doenças atópicas, principalmente rinite alérgica (presente 
em mais de 80% dos asmáticos) e dermatite atópica. 
o Entretanto, apenas um pequeno percentual dos indivíduos 
atópicos desenvolve asma. 
o A atopia é causada pela produção geneticamente 
determinada de anticorpos IgE específicos. Diversos 
pacientes apresentam história familiar de doenças 
alérgicas. 
2) Predisposição genética 
o Ainda não se sabe se os genes que predispõem à asma são 
semelhantes ou diferentes dos que predispõem à atopia. 
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o Há evidências de que a gravidade da doença possa ser 
determinada geneticamente. 
o Atualmente, acredita-se que a asma seja uma doença 
poligenética, ou seja, com base na interação entre diversos 
polimorfismos genéticos. 
o Provavelmente, fatores ambientais presentes nos 
primeiros anos de vida dos pacientes atópicos determinam 
quais deles serão asmáticos. 
3) Alérgenos 
o Alérgenos inalados desencadeiam os sintomas asmáticos 
e também induzem a sensibilização alérgica. 
o Exposição aos ácaros da poeira doméstica nos primeiros 
anos da infância constitui fator de risco para sensibilização 
alérgica e asma. 
o Animais domésticos, principalmente gatos, foram 
associados à sensibilização alérgica, mas exposição à estes 
animais nos primeiros anos de vida pode conferir proteção 
por indução de tolerância. 
4) Exposição ocupacional 
o Asma ocupacional pode acometer até 10% dos adultos 
jovens. 
o Substâncias químicas como di-isocianato de tolueno e 
anidrido trimetílico podem causar sensibilização 
independente da atopia. 
o O paciente pode ser sensibilizado por diversos alérgenos 
presentes em seu local de trabalho. 
o Deve-se suspeitar de asma ocupacional quando os 
sintomas melhoram nos finais de semana e nos feriados. 
5) Obesidade 
o A asma é mais frequente em pessoas obesas (IMC > 30 
kg/m2) e geralmente é de difícil controle. 
Fatores controversos 
1) Mecanismos epigenéticos 
o Evidências indicam que alterações epigenéticos atuam 
particularmente no desenvolvimento precoce da asma. 
Tais alterações podem ocorrer no feto como resultado de 
exposições ambientais maternas. 
2) Infecções 
o A hipótese da higiene propõe que a raridade de infecções 
nos primeiros anos de vida preserve a reatividade dos 
linfócitos Th2 presente ao nascer. A exposição a agentes 
infecciosos e às endotoxinas provoca um desvio para o 
predomínio da resposta Th1 protetora, associada a menor 
frequência de alergias. 
o Crianças que residem em locais úmidos e infestados por 
fungos têm mais asma. 
3) Dieta 
o Dietas pobres em antioxidantes (vit. A e C), magnésio, 
selênio e gorduras poli-insaturadas ômega-3, ou ricas em 
sódio e gorduras poli-insaturadas ômega-6, associam-se a 
risco mais alto de desenvolver asma. 
o Deficiência de vit. D pode predispor ao desenvolvimento 
da doença. 
o Estudos de intervenção com suplementação dietética 
não confirmaram que os fatores dietéticos 
desempenhem papel importante. 
o Obesidade é fator de risco independente para asma, 
principalmente entre as mulheres. 
4) Poluição do ar 
o Poluentes do ar, inclusive dióxido de enxofre, ozônio e 
partículas emanadas do diesel, podem desencadear 
sintomas de asma, mas a participação destes elementos 
na etiologia da asma não está claramente estabelecida, 
apesar de serem desencadeantes conhecidos das crises de 
broncoespasmo. 
o Algumas evidências associam o tabagismo materno ao 
aumento do risco de desenvolvimento de asma pelos 
filhos. 
FATORES DESENCADEANTES 
o Atuam estimulando o estreitamento das vias aéreas, os 
sibilos e a dispneia dos pacientes asmáticos. 
1) Alérgenos 
o Alérgenos inalados ativam mastócitos, e a IgE ligada a 
essas células podepromover a liberação imediata dos 
mediadores broncoconstritores, resultando na resposta 
inicial que pode ser revertida pelos broncodilatadores. 
o Os alérgenos que mais desencadeiam asma são a espécie 
Dermatophagoides de ácaros presentes na poeira 
doméstica. 
o Outros exemplos são: pólens, pelos de animais, baratas, 
fungos, substâncias químicas como perfumes e produtos 
de limpeza. 
OBS.: Grãos de pólen geralmente causam rinite alérgica, 
uma vez que são retidos nas vias aéreas superiores. 
Entretanto, quando rompidos em partículas menores 
podem desencadear asma. 
 
2) Infecções virais 
o As células epiteliais da mucosa respiratória dos pacientes 
asmáticos secretam menos interferon. Dessa forma, são 
mais suscetíveis às infecções virais. 
o As infecções das vias aéreas superiores causadas por vírus 
como rinovírus, vírus sincicial respiratório e coronavírus 
representam a principal etiologia de crise asmática, que 
corresponde à uma forma de exacerbação grave da 
doença. 
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3) Fármacos 
o Beta-bloqueadores podem promover piora aguda da asma 
ao induzir acentuação da broncoconstrição colinérgica. O 
uso deste fármaco pode ser fatal. 
o Ácido acetilsalicílico pode agravar a asma em alguns 
pacientes. 
o Betabloqueadores, AAS e AINE não têm contraindicação 
absoluta em todos os asmáticos. Cada paciente deve ser 
avaliado individualmente, aqueles com história de piora 
dos sintomas após o uso dessas medicações devem evita-
las. 
4) Exercício físico 
o É um fator desencadeante comum da asma, 
principalmente nas crianças. 
o A hiperventilação estimulada pelo exercício físico aumenta 
a osmolalidade do líquido que recobre as vias aéreas, e 
desencadeia a liberação dos mediadores dos mastócitos, 
resultando em broncoconstrição. 
o A asma induzida por exercício geralmente começa após o 
final dos exercícios e melhora espontaneamente em cerca 
de 30 min. Piora em climas secos e frios. É mais comum em 
praticantes de corridas em campo aberto em dias frios, 
esqui em trilhas e hóquei no gelo. Pode ser evitada pela 
administração prévia de beta2-agonistas e de 
bloqueadores de leucotrienos. 
5) Fatores físicos 
o Ar frio e hiperventilação podem desencadear asma, bem 
como crises de riso. 
o Alguns pacientes referem agravamento em clima quente e 
quando há alterações climáticas. Outros pioram quando 
são expostos a odores ou perfumes fortes. 
6) Alimentos e dieta 
o Alguns aditivos alimentares podem desencadear asma. O 
metabissulfeto utilizado como conservante alimentar 
pode provocar a doença em razão da liberação do gás 
dióxido de enxofre no estômago. 
7) Poluição do ar 
o Alta concentração ambiental de dióxido de enxofre, 
ozônio, partículas de diesel e óxidos de nitrogênio 
associam-se à exacerbação da asma. 
8) Hormônios 
o Algumas mulheres apresentam agravamento pré-
menstrual da asma. Os mecanismos, apesar de não serem 
completamente esclarecidos, relacionam-se à redução dos 
níveis de progesterona. 
o Tireotoxicose e hipotireoidismo podem piorar a asma. 
9) DRGE 
o Refluxo gastroesofágico é comum nos pacientes 
asmáticos, uma vez que é acentuado pelo uso de 
broncodilatadores. Embora o refluxo gastroesofágico 
possa provocar broncoconstrição reflexa, isso raramente 
causa sintomas asmáticos. 
10) Estresse 
o Muitos pacientes referem agravamento dos sintomas pelo 
estresse. 
o Fatores psicológicos podem provocar broncoconstrição 
por ativação das vias colinérgicas. 
PATOLOGIA 
o A principal alteração patológica da asma é a presença de 
um processo inflamatório crônico na mucosa das vias 
aéreas inferiores, marcado pela infiltração mucosa por 
linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos. 
o A intensidade da inflamação não está diretamente 
correlacionada com a gravidade da doença. 
o A inflamação crônica estimula a resposta regenerativa, 
que leva ao remodelamento brônquico. Observa-se o 
espessamento da membrana basal pela deposição de 
colágeno sob o epitélio, achados marcantes da inflamação 
eosinofílica, uma vez que os eosinófilos liberam 
mediadores fibrogênicos. 
o O epitélio geralmente está descamado ou friável, com 
quantidade aumentada de células epiteliais no lúmen das 
vias aéreas e exposição de terminações nervosas, que 
podem mediar reflexos colinérgicos broncoconstritores. 
o Células caliciformes (secretoras de mucoproteínas), 
glândulas submucosas e a camada muscular lisa sofrem 
hipertrofia e hiperplasia. Observa-se também 
vasodilatação e angiogênese. 
o Na asma fatal é comum a constatação de obstrução do 
lúmen das vias aéreas por tampões de muco, que são 
formados por glicoproteínas mucosas secretadas pelas 
células caliciformes e proteínas plasmáticas oriundas dos 
vasos brônquicos permeáveis. Nesses casos é possível 
observar espessamento e edema da parede das vias 
aéreas. 
o A patologia da asma é a mesma para os diferentes 
fenótipos da doença. 
o As alterações patológicas são encontradas em todas as 
vias aéreas, mas não se estendem ao parênquima 
pulmonar. Inflamação das vias aéreas periféricas é 
observada principalmente nos pacientes com asma grave. 
 
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FISIOPATOLOGIA 
Inflamação das vias aéreas 
o A asma é caracterizada pela inflamação da mucosa 
respiratória estendendo-se desde a traqueia até os 
bronquíolos terminais, com predomínio nos brônquicos. A 
resposta inflamatória é desencadeada pela hiper-
reatividade das vias aéreas. 
o Em geral, trata-se de um distúrbio crônico, no qual a 
inflamação persiste por muitos anos. Episódios de 
agudização da inflamação são responsáveis pela 
exacerbação da asma. 
 
Células inflamatórias 
1) Mastócitos 
o Iniciam as respostas broncoconstritoras agudas aos 
alérgenos e aos estímulos indiretos, como exercícios, 
hiperventilação e neblina. 
o Mastócitos ativados são encontrados nas superfícies das 
vias aéreas dos pacientes asmáticos, bem como na 
musculatura lisa das vias aéreas. O processo de ativação 
dessas células pelos alérgenos é mediado pela IgE, e 
acarreta liberação de mediadores broncoconstritores, 
como histamina, prostaglandina D2 e leucotrienos 
cistenílicos, além de citocinas, quimiocinas, fatores de 
crescimento e neurotrofinas. 
2) Macrófagos e células dendríticas 
o Células dendríticas imaturas do trato respiratório 
fagocitam os alérgenos, processam-nos em peptídeos e 
migram para os linfonodos locais, onde apresentam tais 
peptídeos alergênicos aos linfócitos TH0. 
o As células epiteliais dos pacientes asmáticos liberam uma 
citocina denominada linfopoietina do estroma tímico 
(TSLP), que estimula as células dendríticas a secretarem 
quimiocinas atrativas para as células Th2. 
3) Eosinófilos 
o Infiltração eosinofílica das vias aéreas é característica de 
pacientes asmáticos. 
o A inalação de alérgenos leva ao aumento dos eosinófilos 
ativados nas vias aéreas, que se associam ao 
desenvolvimento da hiper-reatividade. Além disso, 
secretam fatores de crescimento envolvidos no 
remodelamento das vias aéreas e nas exacerbações. 
4) Neutrófilos 
o Podem ser encontrados nas vias aéreas de pacientes com 
asma grave, leve ou moderada. 
5) Linfócitos 
o Linfócitos T coordenam a resposta inflamatória da asma ao 
secretarem padrões específicos de citocinas, que resultam 
no recrutamento e sobrevivência dos eosinófilos e na 
manutenção da população de mastócitos nas vias aéreas. 
o O padrão Th2 predomina nos pacientes asmáticos, sendo 
marcado pela liberação de IL-5, que estimula a inflamação 
eosinofílica, além de IL-4 e IL-13, que induzem o aumento 
da produção de IgE. 
o Foi descrita a presença de células T imaturas (ILC2)na 
mucosa respiratória dos pacientes portadores de asma 
não alérgica. Elas não expressam o receptor de células T 
(TCR) e secretam citocinas de padrão Th2 em resposta a 
citocinas como IL-25 e IL-33 produzidas localmente pelas 
células do epitélio respiratório. Esses pacientes 
apresentam hipersensibilidade local da via aérea, 
enquanto que a hipersensibilidade sistêmica é ausente. 
6) Células estruturais 
o Na asma, as células estruturais das vias aéreas (células 
epiteliais, fibroblastos e células musculares lisas) são 
fontes importantes de mediadores inflamatórios 
responsáveis pela inflamação crônica. 
Mediadores inflamatórios 
o Mediadores derivados de mastócitos, como a histamina, a 
prostaglandina D2 e os leucotrienos cistenílicos, contraem 
a musculatura lisa das vias aéreas, aumentam o 
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extravasamento da microcirculação, estimulam a secreção 
de muco nas vias aéreas e atraem outras células 
inflamatórias. 
 
1) Citocinas 
o Citocinas Th2 como IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 participam da 
inflamação alérgica, enquanto citocinas pró-inflamatórias 
como o TNF-alfa e a IL-1β amplificam a resposta 
inflamatória. 
o TSLP é uma citocina secretada pelas células epiteliais dos 
pacientes asmáticos. É responsável por coordenar a 
liberação das quimiocinas que atraem seletivamente as 
células Th2. 
o Citocinas como IL-10 e IL-12 são anti-inflamatórias e 
podem estar deficientes na asma. 
2) Quimiocinas 
o Atraem células inflamatórias da circulação brônquica para 
as vias aéreas. 
o Eotaxina (CCL11) é expressa pelas células epiteliais dos 
pacientes asmáticos e atrai eosinófilos por meio do CCR3. 
o CCL17 (TARC) e CCL22 (MDC) são liberadas pelas células 
dendríticas em resposta à linfopoietina estimulada tímica 
(TSLP), que é secretada pelas células epiteliais em resposta 
à presença de alérgenos e vírus. CCL17 e CCL22 atraem 
células Th2 por meio do CCR4. 
o Alérgenos e infecções virais podem estimular a liberação 
de IL-25 e IL-33, que recrutam e ativam células linfoides 
inatas tipo 2 (ILC2). Th2 e ILC2 liberam IL-5, e as células 
epiteliais liberam CCL11 (eotaxina), que juntas levam ao 
recrutamento de eosinófilos para as vias aéreas. 
 
3) Estresse oxidativo 
o Células inflamatórias ativadas como macrófagos, 
eosinófilos e neutrófilos produzem espécies reativas de 
oxigênio. 
o O estresse oxidativo é proporcional à gravidade da doença, 
podendo amplificar a resposta inflamatória e reduzir a 
responsividade aos corticoides. 
4) Óxido nítrico 
o É produzido pelas NO-sintases em várias células das vias 
aéreas, principalmente nas células epiteliais e nos 
macrófagos. 
o Níveis elevados de NO podem contribuir para a 
vasodilatação brônquica observada na asma. 
o A concentração de NO no ar expirado pelos pacientes 
asmáticos é maior que o normal, estando relacionada com 
a inflamação eosinofílica. 
5) Fatores de transcrição 
o Fatores de transcrição pró-inflamatórios promovem a 
expressão de genes inflamatórios, sendo ativados nas vias 
aéreas dos pacientes asmáticos. Dentre os fatores mais 
específicos envolvidos estão o fator nuclear das células T 
ativadas e o GATA-3, que regulam a expressão das 
citocinas Th2 das células Th2 e ILC2. 
Efeitos da inflamação 
1) Epitélio das vias aéreas 
o O desprendimento do epitélio das vias aéreas pode ser 
provocado por diversos mecanismos, como exposição ao 
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ozônio, infecções virais, substâncias químicas 
sensibilizantes e alérgenos. A lesão epitelial pode 
contribuir para a hiper-reatividade das vias aéreas por 
diversos mecanismos, como perda da função de barreira 
permitindo a penetração de alérgenos, perda de enzimas 
que decompõem mediadores inflamatórios como a 
bradicinina, perda do fator relaxante derivado do epitélio, 
e exposição de terminações nervosas que podem 
desencadear efeitos neurais reflexos nas vias aéreas. 
2) Fibrose 
o Em todos os pacientes asmáticos a infiltração eosinofílica 
promove fibrose subepitelial com deposição de colágeno 
dos tipos III e V, acarretando espessamento da membrana 
basal. 
o Nos pacientes graves, a fibrose se dá no interior das 
paredes das vias aéreas, o que contribui para o seu 
estreitamento irreversível. 
3) Musculatura lisa das vias aéreas 
o Evidências sugerem que o processo inflamatório crônico 
altere o grau de excitabilidade das células musculares lisas 
das vias aéreas, tornando-as menos responsivas aos beta-
agonistas. 
o Fator de crescimento derivado de plaquetas e a endotelina 
1, que são liberados pelas células inflamatórias ou 
epiteliais, estimulam a hipertrofia e a hiperplasia das 
células musculares lisas. 
o Células da musculatura lisa das vias aéreas de pacientes 
asmáticos liberam diversos mediadores inflamatórios, 
principalmente citocinas e quimiocinas. 
4) Respostas vasculares 
o Os fatores de crescimento, principalmente o fator de 
crescimento do endotélio vascular, promovem a 
intensificação da angiogênese nas vias aéreas dos 
pacientes asmáticos. Observa-se, portanto, aumento do 
fluxo sanguíneo na mucosa, o que pode contribuir para o 
estreitamento das vias aéreas. 
o Os mediadores inflamatórios podem estimular o 
extravasamento microvascular das vênulas pós-capilares, 
culminando em edema das vias aéreas e exsudação 
plasmática para o lúmen dessas estruturas. 
5) Secreção aumentada de muco 
o O aumento da secreção de muco promove a formação de 
tampões de muco viscoso que obstruem as vias aéreas dos 
pacientes asmáticos, principalmente nos casos fatais. 
o Observa-se hiperplasia das glândulas submucosas das vias 
aéreas calibrosas, bem como aumento da quantidade de 
células caliciformes epiteliais. 
6) Regulação neural 
 
o Na asma estão presentes diversas anormalidades do 
controle neural autonômico, que podem contribuir para a 
hiper-reatividade das vias aéreas. 
o As vias colinérgicas, ao liberarem acetilcolina que interage 
com os receptores muscarínicos, promovem 
broncoconstrição. Os mediadores inflamatórios podem 
ativar os nervos sensitivos e provocar broncoconstrição 
colinérgica reflexa ou liberação de neuropeptídios 
inflamatórios. 
o Produtos da inflamação também podem sensibilizar 
terminações dos nervos sensitivos do epitélio das vias 
aéreas tornando-os hiperalgésicos. 
o Neurotrofinas, que podem ser liberadas por diversos tipos 
de células das vias aéreas, como células epiteliais e 
mastócitos, induzem a proliferação e a sensibilização dos 
nervos sensitivos das vias aéreas. 
Remodelamento das vias aéreas 
o As alterações estruturais das vias aéreas características da 
asma são: aumento da musculatura lisa, fibrose, 
angiogênese e hiperplasia mucosa. Podem acarretar 
estreitamento irreversível das vias aéreas. 
Fisiologia 
o A redução do fluxo ventilatório é causada, principalmente, 
pela broncoconstrição relacionada à liberação de 
mediadores de mastócitos. O edema das vias aéreas, a 
congestão vascular e a obstrução intraluminal pelo 
exudato podem contribuir. 
o Nas exacerbações agudas e nos pacientes com asma grave 
persistente ocorre fechamento precoce das vias aéreas 
periféricas, o que causa hiperinsuflação pulmonar e 
aumento do volume residual. 
Hiper-reatividade das vias aéreas (HRVA) 
o Caracteriza-se pela resposta broncoconstritora exagerada 
a vários estímulos desencadeantes inalados. A acentuação 
da HRVA relaciona-se com a frequência dos sintomas de 
asma. 
o A broncoconstrição exacerbada é observada com 
broncoconstritores diretos, como histamina e metacolina, 
que contraem a musculatura lisa das vias aéreas, ou com 
estímulos indiretos, que promovem a liberação de 
mediadoresbroncoconstritores dos mastócitos ou ativam 
nervos sensitivos. 
o A maioria dos fatores desencadeantes de sintomas 
asmáticos atua pela via indireta. 
QUADRO CLÍNICO 
o Os sinais e sintomas típicos da asma são sibilos, dispneia, 
tosse e sensação de opressão torácica com intensidade 
variável. 
o Os sintomas podem piorar à noite ou no início da manhã, 
o que é explicado pela variação fisiológica circadiana do 
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tônus broncomotor, com predomínio do sistema 
colinérgico (broncoconstritor) durante o sono. 
o Os pacientes podem referir dificuldade para encher os 
pulmões de ar. Alguns apresentam produção exagerada de 
muco, que geralmente é espesso e difícil de expectorar. 
o Ao exame físico torácico pode haver sinais de 
hiperventilação, utilização dos músculos acessórios da 
respiração, fase expiratória prolongada, hipertimpanismo, 
frêmito toraco-vocal diminuído. À ausculta torácica 
podem estar presentes sibilos difusos e polifônicos, sua 
ausência indica gravidade e representa sinal de alerta para 
obstrução grave das vias aéreas. Outras características 
comuns são: 
• Taquipneia – 25 a 40 irpm; 
• Taquicardia e pulso paradoxal (queda exagerada da 
PAS durante a inspiração). 
• Oximetria de pulso: saturação próxima dos 90%. 
o Sintomas prodrômicos podem preceder uma crise e 
incluem prurido sob o queixo, desconforto interescapular 
ou medo inexplicável de morte iminente. 
o Alguns pacientes, principalmente crianças podem ter 
predomínio de tosse seca. 
o Quando a asma está controlada, o exame físico pode ser 
normal. 
o Em geral, o início ou piora dos sintomas ocorre após 
contato com desencadeantes típicos. 
o Achados relacionados a crises graves são: ansiedade, 
sudorese, tiragem intercostal ou supraesternal, 
inquietação, pulso paradoxal, alteração do nível de 
consciência e ausência de sibilos. 
DIAGNÓSTICO 
o Geralmente o diagnóstico de asma é evidente em razão 
dos sintomas de obstrução variável e intermitente das vias 
aéreas, mas deve ser confirmado pelas determinações 
objetivas da função pulmonar. 
o Os principais exames complementares utilizados baseiam-
se na quantificação da obstrução reversível ao fluxo aéreo. 
1) Provas de função pulmonar 
1.1) Espirometria 
o A espirometria é o método de escolha para diagnóstico, 
devendo ser realizada sempre que possível. 
o Este exame é feito com o paciente sentado, respirando 
normalmente usando o volume corrente. Deve-se solicitar 
que ele realize uma inspiração máxima forçada e, em 
seguida, uma expiração com força máxima e esforço 
vigoroso durando pelo menos 6 segundos. Essa manobra 
deve ser realizada pelo menos 3 vezes. No exame são 
geradas as curvas de fluxo-volume. 
o Em pacientes asmáticos, a VEF1 diminui com a piora da 
obstrução aérea e aumenta com o tratamento bem-
sucedido. Deve ser utilizada para determinar o grau de 
obstrução e acompanhar a evolução do paciente. 
o A VEF1/CVF é o parâmetro mais importante para detectar 
a limitação do fluxo aéreo. Entretanto, não é um bom 
parâmetro para acompanhar a evolução da doença. 
o A caracterização da obstrução se dá pela redução 
desproporcional do volume expiratório forçado no 1º 
minuto (VEF1) em relação à capacidade vital forçada (CVF). 
O GINA 2019 considera VEF1/CVF > 0,75 a 0,8 compatível 
com a normalidade. 
o A reversibilidade é demonstrada por aumento > 12% (ou > 
200 mL) em relação ao basal do VEF-1 15 min após a 
inalação de um beta2-agonista de curta ação ou, em 
alguns casos, por prova terapêutica de 2 a 4 semanas com 
corticosteroides orais (prednisona ou prednisolona, 30 a 
40 mg/dia). 
 
OBS.: Se o paciente já estiver em uso de agonistas beta-2 
adrenérgicos, deve-se suspender a medicação pelo menos 
4 horas antes, caso seja um agente de curta duração, ou 
12 horas antes, no caso dos agentes de longa duração. 
 
OBS 2.: Durante infecções virais e exacerbações graves, a 
prova broncodilatadora pode apresentar um resultado 
falso-negativo, uma vez que a reversibilidade do 
broncoespasmo pode ser temporariamente perdida. 
Definições 
o VEF1 → Volume Expiratório Forçado no 1º 
segundo. Corresponde ao volume máximo de ar 
exalado no primeiro segundo de uma expiração 
forçada. Seu parâmetro de normalidade é > 80%. 
o CVF → Capacidade vital forçada, também 
conhecida como “volume expiratório forçado”. É o 
volume máximo de gás expirado com o esforço 
máximo, partindo do estado de inspiração máxima 
forçada. 
o VEF1/CVF → Índice de Tiffeneau. Representa a 
proporção do volume que o paciente expirou no 
primeiro segundo em relação ao tempo total da 
manobra. As medidas mais altas de VEF1 e CVF 
devem ser utilizadas para este cálculo, mesmo que 
venham de manobras diferentes. 
o PFE → Pico de Fluxo Expiratório. 
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1.2) Medida de pico de fluxo expiratório 
o Apresenta menos acurácia que a espirometria, sendo 
utilizado quando esta não está disponível. 
o As medidas são feitas em equipamentos portáteis que 
documentam o fluxo em litros por minuto. 
o Medidas matinais e vespertinas são aferidas por uma a 
duas semanas em dois momentos do dia. Para o cálculo da 
variação diária média do PFE o menor valor de PFE é 
subtraído do maior, e o resultado é dividido pela média 
entre o maior e o menor PFE do dia. 
o Adultos: Variação diária média do PFE > 10% indica 
diagnóstico de asma. 
o Crianças: Variação diária média do PFE > 13% indica 
diagnóstico de asma. 
1.3) Verificação da hiporresponsividade das vias aéreas 
o É utilizada para diagnóstico de asma em pacientes 
sintomáticos com espirometria normal ou sem resposta 
broncodilatadora significativa. 
o Pode-se medir a responsividade por inalação de 
substâncias broncoconstritoras (metacolina ou histamina) 
ou pelo teste de broncoprovocação por exercício. Queda 
do VFE1 ≥ 20% do basal indica diagnóstico de asma. 
o Apresenta alta sensibilidade e elevado valor preditivo 
negativo. 
2) Exames de imagem 
o Radiografias de tórax geralmente são normais, mas podem 
indicar hiperinsuflação pulmonar nos casos mais graves. 
o Durante as exacerbações, pode haver indícios de 
pneumotórax. 
o A TCAR pode demonstrar áreas de bronquiectasia nos 
pacientes com asma grave, e pode haver espessamento 
das paredes brônquicas, entretanto, tais alterações não 
são específicas da asma. 
3) Testes cutâneos 
o Testes cutâneos com infusão dos alérgenos inalatórios 
comuns, como ácaros de poeira doméstica, pelos de gato, 
pólen de grama, são positivos na asma alérgica e negativos 
na asma intrínseca, mas não auxiliam no estabelecimento 
do diagnóstico. 
o Sempre que houver correlação positiva entre exposição ao 
alérgeno e ocorrência de sintomas respiratórios, deve-se 
recomendar estratégias de evitação do alérgeno. 
4) Óxido nítrico exalado 
o Atualmente, o teste da fração de óxido nítrico no ar 
exalado é utilizado como exame não invasivo para avaliar 
a infiltração eosinofílica das vias aéreas. Não é 
preconizado como método diagnóstico ou de 
acompanhamento da resposta terapêutica em todos os 
asmáticos. 
o Geralmente, níveis altos são reduzidos pelos corticoides 
inalatórios, de modo que este teste pode ser usado para 
avaliar a adesão ao tratamento. Também pode ser usado 
para demonstrar necessidade de ajuste da terapia anti-
inflamatória e para a redução gradual dos corticoides 
inalatórios. 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Tumor ou edema de laringe podem gerar sintomas 
semelhantes aos da asma grave, mas os pacientes 
geralmente têm estridor localizado nas vias aéreas 
calibrosas.o Sibilos persistentes em uma área específica do tórax 
podem indicar obstrução endobrônquica por um corpo 
estranho. 
o Insuficiência ventricular esquerda pode causar sibilos, mas 
também há estertores crepitantes basais, que não estão 
presentes na asma. 
o Disfunção da prega vocal pode simular asma. 
o DPOC: os sinais e sintomas são menos variáveis, nunca 
regridem completamente e mostram menos 
responsividade aos broncodilatadores. 
o Pneumonias eosinofílicas, vasculites sistêmicas e 
poliarterite nodosa podem estar associadas a sibilos. 
➔ Todos os diagnósticos diferenciais da asma podem 
coexistir com a asma. 
AVALIAÇÃO DA ASMA 
o Em todos os portadores de asma, os seguintes parâmetros 
devem ser sempre avaliados: 
(1) Grau de controle dos sintomas; 
(2) Risco de eventos adversos futuros. 
o Para avaliar o grau de controle dos sintomas o GINA 
Symptom Control Tool propõe 4 perguntas referentes às 4 
últimas semanas a serem feitas ao paciente: 
- Presença de sintomas diurnos mais de 2X por semana? 
- Algum despertar noturno por causa da asma? 
- Necessidade de medicação de resgate mais de 2X por 
semana (exceto uso inalatório de agonista beta-2 
adrenérgico de curta duração como profilaxia do 
broncoespasmo induzido por exercício)? 
- Alguma limitação nas atividades por causa da asma? 
• Asma controlada: Nenhuma resposta positiva; 
• Asma parcialmente controlada: 1-2 respostas 
positivas; 
• Asma não controlada: 3-4 respostas positivas. 
o A avaliação do risco de eventos adversos futuros é feita a 
partir da espirometria com a quantificação do VEF1. 
Recomenda-se que, sempre que possível, uma 
espirometria seja feita antes do início do tratamento, 
preferencialmente no momento do diagnóstico. Deve-se 
repeti-la em 3 a 6 meses do início do tratamento e, 
posteriormente, de forma periódica a depender da 
necessidade clínica. Em geral, asmáticos devem repetir a 
espirometria no mínimo a cada 1 a 2 anos. 
FATORES DE RISCO FUTURO 
RISCO DE EXACERBAÇÕES 
O principal fator de risco para exacerbações é a asma não 
controlada. Outros fatores, independentes do grau de 
controle são: 
o Uso excessivo de beta2-agonista inalatório de curta 
duração (> 1 frasco por mês); 
o Uso inadequado de corticoides inalatórios: não 
prescrito, má adesão, uso incorreto do inalador; 
o VEF1 < 60% do previsto; 
o Persistência de hiper-reatividade brônquica 
significativa (aumento de VEF 1 > 12% do basal e > 
200 mL pós-prova broncodilatadora; 
o Problemas psicossociais ou socioeconômicos 
importantes; 
o Exposições continuadas: tabagismo, 
alérgenos/agentes irritantes (ex.: asma 
ocupacional); 
o Comorbidades: obesidade, rinossinusite crônica, 
alergia alimentar; 
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o Eosinofilia persistente (no sangue ou escarro); 
o Fração de óxido nítrico no ar expirado elevada; 
o Gravidez; 
o Uma ou mais exacerbações graves nos últimos 12 
meses; 
o Intubação traqueal ou internação em CTI por causa 
da asma a qualquer tempo. 
RISCO DE DESENOLVER OBSTRUÇÃO FIXA AO FLUXO 
EXPIRATÓRIO 
o Parto prematuro, baixo peso ao nascer ou ganho 
excessivo de peso durante a infância; 
o Ausência de uso de corticoides inalatórios; 
o Exposições continuadas: tabagismo, alérgenos/agentes 
irritantes; 
o VEF1 inicial muito reduzido; 
o Hipersecreção crônica de muco; 
o Eosinofilia (no sangue ou escarro). 
RISCO DE EFEITOS COLATERAIS DO TRAMENTO 
Sistêmicos: Uso frequente de corticoide oral/venoso; uso 
prolongado de corticoide inalatório em altas doses; uso 
concomitante de drogas que inibem o citocromo P450, 
reduzindo a metabolização dos glicocorticoides. 
Locais: uso de corticoides inalatórios em altas doses. Uso 
incorreto do inalador. 
 
Classificação de gravidade da asma 
o É feita retrospectivamente. Só pode ser estabelecida após 
o controle da doença com uso da menor dose efetiva do 
tratamento de manutenção. 
 
TRATAMENTO 
CONTROLE DA ASMA 
o O tratamento da asma tem como objetivo atingir e manter 
o controle atual da doença e prevenir riscos futuros 
(exacerbações, instabilidade da doença, perda acelerada 
da função pulmonar e efeitos adversos do tratamento). 
o A base do tratamento medicamentoso consiste no uso de 
corticoide inalatório associado ou não a um beta 2 
agonista de longa duração (LABA). 
o A escolha do fármaco, do dispositivo inalatório e da 
respectiva dosagem deve ser individualizada. 
o O tratamento de controle é dividido em 5 etapas, nas quais 
a dose de corticoide inalatório é aumentada 
progressivamente e/ou outros medicamentos de controle 
são adicionados. 
 
 
1) Corticoides inalatórios (CIs) 
o A avaliação da resposta ao tratamento baseia-se em 
parâmetros clínicos e funcionais. 
o Após a obtenção e manutenção do controle da asma por 
um período de no mínimo 3 meses, a dose pode ser 
reduzida para uma dose mínima, objetivando utilizar a 
menor dose possível para manutenção do controle da 
asma. 
o Efeitos adversos locais: irritação da garganta, disfonia e 
candidíase. O risco diminui com o uso de inalador 
Etapa I 
o Tratamento inicial da asma em pacientes com menos 
de 2 episódios sintomáticos por mês e sem fatores de 
risco para exacerbação. 
o Pacientes com asma bem controlada em etapa 2 de 
tratamento podem regredir para a etapa I. 
Etapa II 
o 2 ou mais episódios sintomáticos ou necessidade de 
tratamento de resgate durante um mês, sem 
frequência diária. 
Etapa III 
o Presença de sintomas na maioria dos dias, ou acorda 
com sintomas de asma uma vez por semana ou mais, 
especialmente na presença de fatores de risco. 
Etapa IV 
o A asma se manifesta inicialmente com sintomas 
severos ou com episódios agudos de exacerbação. 
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pressurizado dosimetrado com espaçador e com higiene 
oral após a inalação de cada dose do CI. 
o Utilização de altas doses de CI por tempo prolongado 
aumenta o risco de efeitos adversos sistêmicos, como 
redução da densidade mineral óssea, infecções 
respiratórias, catarata, glaucoma e supressão do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal. 
o Na etapa I, indica-se a associação de baixas doses de CI 
com formoterol por demanda como tratamento 
preferencial para controle. 
o Na etapa II a recomendação de tratamento preferencial é 
opcional: CI em baixas doses continuamente ou CI + 
formoterol por demanda. 
2) CI associado a LABA 
o Associação de CI com um LABA ou LABA de ultralonga 
duração é o tratamento de controle preferencial nas 
etapas III e V da asma, ou seja, quando o tratamento com 
CI isolado não é suficiente para atingir e manter o controle 
da doença. 
o O uso de LABA em monoterapia na asma está 
contraindicado por aumentar o risco de hospitalização e 
morte por asma. 
o Essa associação pode ser usada em dose fixa associada a 
um SABA de resgate, ou em dose variável com budesonida 
+ formoterol ou beclometasona + formoterol de 
manutenção e resgate, usando um único inalador. 
o Na estratégia de manutenção e resgate com CI + 
formoterol, o ajuste da dose é feito pelo próprio paciente 
de acordo com sua percepção dos sintomas. Recomenda-
se manter uma dose fixa, geralmente de 12 em 12 horas, 
e doses adicionais, se necessário, que podem ser aplicadas 
por até 6 vezes ao dia, com limite máximo de 12 
inalações/dia. 
o A estabilidade é definida pelo controle atual e ausência de 
exacerbações graves em um ano. 
3) Manejo da asma 
o O paciente deve ser reavaliado a cada 3 a 6 meses. 
o Na estratégia dose fixa, o ajuste do tratamento deve ser 
realizado periodicamente, aumentando ou reduzindo a 
dose conforme o nível de controle. 
o Em pacientes usando CI + LABA deve-se tentar reduzir a 
dosede CI sempre que possível, a fim de alcançar e manter 
o controle da doença com a mínima dose possível. 
o Se a asma não estiver controlada, ajusta-se a medicação 
subindo as etapas de tratamento. 
OPÇÕES ALTERNATIVAS PARA O TRATAMENTO DE 
CONTROLE 
1) CI + SABA por demanda 
o Está indicada como opção de tratamento de controle nas 
etapas I e II. 
o É mais barata do que a combinação de CI + LABA. 
2) Montelucaste 
o É um antagonista de receptores de leucotrienos que atua 
bloqueando a broncoconstrição e reduzindo a inflamação 
da via aérea. Tem efeito não inferior ao CI no controle da 
asma, mas seu efeito na redução das exacerbações é 
menor. 
o Montelucaste + CI é outra opção de tratamento nas etapas 
II a IV. 
o O montelucaste também pode ser adicionado à associação 
CI + LABA na tentativa de melhorar o controle da asma 
(etapa IV) e pode ser uma opção ao uso de SABA na asma 
induzida por exercício, devendo ser usado diariamente ou 
de forma intermitente. 
o Dose: 
- 2 a 5 anos: 4 mg 1X ao dia. 
- 6 a 14 anos: 5 mg 1X ao dia. 
- ≥ 15 anos: 10 mg 1X ao dia. 
3) Tratamento de resgate com SABA 
o Na etapa I, SABA + CI constitui opção alternativa ao uso de 
doses baixas de CI + formoterol por demanda. 
o Em pacientes em uso de CI ou CI + LABA em dose fixa, o 
SABA é indicado como opção de medicação de resgate em 
todas as etapas do tratamento da asma. 
o O uso de SABA é eficaz no alívio imediato dos sintomas e 
na prevenção em curto prazo dos sintomas induzidos por 
exercício. 
o Uso excessivo de SABA (> 3 canisters no ano) associa-se a 
um maior risco de exacerbações, e o uso de > 1 
canister/mês associa-se a um maior risco de morte por 
asma. Nesse sentido, a redução do uso de SABA é uma das 
metas do tratamento da asma. 
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Etapa I 
o Tratamento preferencial de controle: CI em baixas doses + 
formoterol de acordo com a percepção do paciente a 
respeito de seus sintomas. 
o Outra opção de controle: SABA + CI em baixas doses 
quando o paciente sentir necessidade. 
o Tratamento de resgate: CI em baixas doses + formoterol. 
o Outra opção de resgate: SABA. 
Etapa II 
o Tratamento preferencial de controle: doses diárias baixas 
de CI ou CI + formoterol sob demanda. 
o Outra opção de controle: Montelucaste diariamente ou CI 
em baixas doses + SABA sob demanda. 
o Tratamento de resgate: IC em baixas doses + formoterol 
sob demanda. 
o Outra opção de resgate: SABA. 
Etapa III 
o Tratamento preferencial de controle: 
• Estratégia de dose fixa: CI em baixas doses + LABA 
diariamente. 
➢ Resgate: SABA. 
• Estratégia de dose variável: CI em baixas doses + 
FORM diariamente. 
➢ Resgate: CI em baixas doses + FORM. 
o Outra opção de controle: 
• IC em dose média diariamente 
➢ Resgate: SABA 
• IC em dose baixa + montelucaste diariamente 
➢ Resgate: SABA 
Etapa IV 
o Tratamento preferencial de controle: 
• CI em dose média + LABA diariamente 
➢ Resgate: SABA 
• CI em dose média + FORM diariamente 
➢ Resgate: CI em dose baixa + FORM de 
resgate 
o Outra opção de controle: CI em altas doses + tiotrópio ou 
montelucaste. 
➢ Resgate: SABA. 
Etapa V – Asma grave 
o A asma grave é um subgrupo de difícil controle, definida 
por ausência de controle com o uso do tratamento 
máximo otimizado ou que necessita deste tratamento 
para que a doença se torne não controlada. 
o Define-se tratamento máximo por uso de doses altas de CI 
e de um segundo medicamento de controle no ano 
anterior ou o uso de CO em mais de 50% dos dias no ano 
anterior. 
o Para estes pacientes recomenda-se a associação de IC + 
LABA. Altas doses de IC estão associadas ao aumento do 
risco de efeitos colaterais, como supressão do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal, podendo ser usadas durante 
3 a 6 meses quando não é possível alcançar o controle da 
asma com IC em doses médias + LABA e/ou montelucaste. 
Opções de fármacos adjuvantes: 
(a) Tiotrópio 
o Brometo de tiotrópio, na dose de 5 µg/dia, é indicado 
como terapia adjuvante para pacientes com idade > 6 anos 
portadores de asma não controlada nas etapas IV e V. 
o Deve ser associado ao CI + LABA. 
(b) Omalizumabe 
o É um anticorpo monoclonal humanizado anti-IgE. 
o É indicado na etapa V para o tratamento da asma alérgica 
grave em pacientes com idade ≥ 6 anos. 
o A dose varia de acordo com o peso (20-150 kg) e IgE sérica 
total (30-1500 UI/mL). Deve ser administrado por via 
subcutânea, a cada 2 a 4 semanas em ambiente com 
equipamento de monitorização e reanimação 
cardiopulmonar adequado. 
o A eficácia deve ser avaliada após 16 semanas de uso. 
(c) Mepolizumabe 
o Anticorpo monoclonal humanizado que inibe a IL-5 de se 
ligar aos seus receptores eosinofílicos, 
consequentemente, reduz a inflamação eosinofílica. 
o Está indicado para o tratamento da asma grave eosinofílica 
a partir de 6 anos de idade, na etapa V de tratamento. 
o Nos estudos, eosinofilia foi definida por presença de ≥ 150 
células/µL no momento da avaliação ou ≥ 300 células/µL 
nos 12 meses anteriores. 
o Deve ser utilizado na dose de 100 mg por vis subcutânea a 
cada 4 semanas. Raramente causa reações de 
hipersensibilidade. 
(d) Benralizumabe 
o É um anticorpo monoclonal IgG1-kappa. Indicado como 
terapia adicional em portadores de asma eosinofílica 
grave. 
o Se liga ao receptor alfa da IL-5 e acarreta apoptose do 
eosinófilo. Leva a rápida e quase completa depleção dos 
níveis de eosinófilos séricos. 
o Os estudos caracterizaram asma grave eosinofílica por 
presença de ≥ 300 células/µL. 
o Está indicado a partir dos 18 anos de idade na etapa V do 
tratamento. A dose recomendada é de 30 mg, 
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administrados por via subcutânea, a cada 4 semanas 
durante as 3 primeiras doses e, em seguida, a cada 8 
semanas. 
(e) Corticoide oral em baixas doses 
o CO está indicado como terapia adicional em pacientes com 
asma grave não controlada na etapa V. 
o Antes de iniciar o uso de CO de manutenção, deve-se rever 
todos os fatores que possam estar interferindo no sucesso 
da terapêutica, como medicações em uso, adesão, técnica 
inalatória, comorbidades e exposições. 
o Seu uso prolongado pode causar efeitos adversos graves, 
como retardo do crescimento em crianças, glaucoma, 
catarata, diabetes mellitus, osteoporose, infecções, 
bloqueio do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, 
o Após o uso prolongado (> 3 meses) o paciente deve ser 
monitorado permanentemente, devido ao risco de 
insuficiência adrenal aguda em casos de trauma, doenças 
agudas ou cirurgia. Nesses casos pode ser necessária a 
reposição de corticoide. 
(f) Outras drogas 
o Dupilumabe é um anticorpo monoclonal contra o receptor 
alfa da IL-4. É indicado para o tratamento da asma grave 
com inflamação Th2 alta, caracterizada por eosinófilos 
e/ou fração exalada de óxido nítrico elevados, para 
pacientes com > 12 anos de idade. 
• Ao ligar-se ao receptor da IL-4, o dopilumabe 
também inibe a atividade da IL-13. Reduz as 
exacerbações da asma, permite a redução gradual 
do uso de CO e melhora a função pulmonar. 
• Dose inicial recomendada: 400 mg por via 
subcutânea, seguida de 200 mg em semanas 
alternadas. Para pacientes em uso de CO ou com 
comorbidades (dermatite atópica, polipose nasal ou 
esofagite eosinofílica) recomenda-se uma dose 
inicial de 600 mg, seguida de 300 mg administradas 
a cada 2 semanas. 
VACINAS 
o Vacinação contra influenza éindicada para pacientes com 
asma. 
o Não há contraindicações para a vacinação de asmáticos. 
o Pacientes portadores de asma, principalmente aqueles 
com asma grave, são mais suscetíveis à infecção 
pneumocócica. As vacinas antipneumocócicas 
(polissacarídica 23-valente e conjugada 10-valente) estão 
disponíveis no SUS para indivíduos com asma persistente 
moderada e grave. A vacina conjugada 10-valente está 
disponível somente para crianças com até 1 ano e 11 
meses. 
o SBPT recomenda o uso sequencial das vacinas anti-
pneumocócicas: vacina 13-valente conjugada seguida da 
vacina polissacarídica 13-valente após 6 meses. 
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES 
o Exacerbações da asma são episódios caracterizados pelo 
aumento progressivo de sintomas como falta de ar, tosse, 
espirros ou sensação de aperto no peito e decaimento 
progressivo da função pulmonar, que representem 
mudança do estado basal do indivíduo justificando 
alterações na terapêutica. 
o As exacerbações podem ocorrer em pacientes com 
diagnóstico prévio de asma ou, ocasionalmente, como a 
forma de apresentação inicial da asma. 
o As exacerbações podem ser manejadas: 
(1) Pelos próprios pacientes/cuidadores em domicílio, 
seguindo um plano escrito de automanejo; 
(2) Pelo médico assistente, em nível ambulatorial; 
(3) Dentro do hospital, nos serviços de emergência ou 
centros de terapia intensiva. 
o Todo paciente portador de asma deve ser periodicamente 
avaliado quanto à existência de fatores de risco para asma 
fatal. Se um ou mais desses fatores estiverem presentes, o 
paciente deve ser orientado a se dirigir ao serviço médico 
na vigência de qualquer sinal de exacerbação. 
 
Tratamento domiciliar com plano escrito de automanejo 
o Pacientes bem instruídos e engajados em seu tratamento 
e na automonitorização dos sintomas devem receber um 
plano escrito sobre a identificação e manejo das 
exacerbações da doença. 
o O plano deve conter orientações quanto ao uso de drogas 
de resgate e critérios para aumento da terapia de controle, 
bem como recomendações acerca de quando o paciente 
deve ir ao hospital. 
o O primeiro passo consiste no uso do SABA inalatório ou IC 
+ LABA (caso o tratamento de controle seja feito com este 
esquema). Se doses repetidas forem necessárias por mais 
de 1 a 2 dias, o paciente pode aumentar por conta própria 
o tratamento de controle. Outra condição na qual o 
paciente pode aumentar por conta própria o tratamento 
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de controle é quando este observa interferência 
significativa dos sintomas em suas atividades diárias, ou se 
PFR cair > 20% em relação ao basal por mais de 2 dias. 
• O aumento da terapia de controle pode ser feito 
dobrando-se ou quadruplicando-se a dose do CI 
durante 7 a 14 dias, com o objetivo de alcançar a 
dose alta. A dose de LABA também pode ser 
aumentada, desde que se respeite a dose máxima 
de formoterol, que é de 72 mcg/dia. 
o Se o PFE estiver < 60% do basal e/ou não houver resposta 
clínica após 48 hrs de intensificação do tratamento de 
controle, deve-se associar corticoide oral. O esquema 
consiste em prednisona (ou prednisolona) na dose de 1 
mg/kg/dia (máximo = 50 mg/dia), por 5 a 7 dias para 
adultos e adolescentes. O paciente deve ser orientado a 
contactar seu médico sempre que o corticoide oral for 
iniciado. 
o Critérios que indicam necessidade de se dirigir ao serviço 
hospitalar são: 
(1) Deterioração progressiva apesar das medidas 
adotadas; 
(2) Desconforto respiratório súbito e intenso. 
o Mesmo que a estratégia de automanejo seja bem 
sucedida, o paciente deve ser avaliado em 1 a 2 semanas. 
Tratamento ambulatorial 
Critérios de Gravidade: Transferir do Consultório para a 
Emergência. 
Alterações do sensório (agitação, confusão, sonolência). 
“Tórax silencioso”: taquidispneia intensa com murmúrio 
vesicular universalmente reduzido/abolido e ausência 
paradoxal de sibilos. 
Só consegue pronunciar palavras isoladas. 
Uso de musculatura acessória para respiração. 
FR > 30 irpm 
FC > 120 bpm 
SpO2 em ar ambiente < 90% 
PFE ≤ 50% do basal. 
 
o Deve-se acionar o serviço de ambulância caso o paciente 
apresente critérios de gravidade. Todas as medidas 
terapêuticas cabíveis e disponíveis devem ser adotadas, 
como SABA inalatório, corticoide sistêmico precoce, 
suplementação de O2, monitorização contínua dos sinais 
vitais. 
o Exacerbações que não apresentem critérios de gravidade 
devem ser classificadas como leves ou moderadas. 
 
o No retorno, deve-se avaliar a duração da manutenção da 
terapia de controle intensificada. 
(1) Curto prazo: manter a terapia de controle intensificada 
por mais 2 a 4 semanas para pacientes com asma 
controlada antes da exacerbação. 
(2) Longo prazo: manter a terapia de controle intensificada 
para pacientes com asma não controlada antes da 
exacerbação. 
Tratamento no serviço de emergência 
o Pacientes com crises graves devem se dirigir ao serviço de 
emergência. 
o Idealmente, exames complementares capazes de 
quantificar a função ventilatória devem ser realizados 
imediatamente, como medida do PFE com fluxômetro 
portátil, ou medida do VEF1 com espirometria 
convencional. Os valores obtidos servirão de base para 
monitorizar a resposta terapêutica. 
o A gasometria arterial deve ser dosada nos seguintes casos: 
(1) PFE ou VEF1 < 50% do predito; 
(2) Ausência de resposta ao tratamento inicial; 
(3) Piora clínica progressiva. 
→ A coleta deve ser realizada na vigência de O2 
suplementar. pO2 < 60 mmHg e/ou pCO2 normal ou 
aumentada (principalmente quando > 45 mmHg) indicam 
insuficiência respiratória aguda e necessidade de 
intubação orotraqueal com ventilação mecânica invasiva. 
o RX de tórax deve ser solicitado nas seguintes condições: 
(1) Suspeita de complicações do broncoespasmo (ex.: 
pneumotórax); 
(2) Diagnósticos alternativos (ex.: insuficiência cardíaca, 
aspiração de corpo estranho, pneumonia). 
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o A prescrição de antibióticos é reservada aos casos com 
indícios de infecção respiratória bactéria, como febre, 
tosse com escarro purulento, dor torácica pleurítica (dor à 
inspiração), RX com infiltrado pulmonar. 
o Após a alta do serviço de emergência ou internação 
hospitalar, o paciente deve ser reavaliado em 2 a 7 dias. 
 
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DOENÇA PULMONAR 
OBSTRUTIVA CRÔNICA 
o É uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e 
difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, 
com destruição progressiva do parênquima pulmonar. 
o Inclui enfisema, um distúrbio definido anatomicamente, 
que se caracteriza por destruição dos alvéolos pulmonares 
e dilatação dos espaços aéreos, bronquite crônica, uma 
condição definida clinicamente por tosse crônica e 
expectoração purulenta, e doença das pequenas vias 
aéreas, condição na qual os bronquíolos de pequeno 
calibre se encontram estreitados e são menos numerosos. 
Essas doenças estão presentes em graus variados nos 
diferentes pacientes com DPOC. 
EPIDEMIOLOGIA 
o A DPOC é uma doença que acomete a população mundial. 
A prevalência tem aumentado nas últimas décadas, 
principalmente no sexo feminino. 
o É uma doença característica de indivíduos mais velhos, 
manifestando-se na quinta ou sexta décadas de vida. 
o Predomina no sexo masculino, o que é explicado pela 
maior prevalência de tabagismo nos homens. 
o A mortalidade relacionada à DPOC vem aumentando 
progressivamente nos últimos anos, constituindo a 
terceira causa de morte nas estatísticas dos EUA. 
FATORES DE RISCO 
1) Tabagismo 
o O tabagismo é o principal fator de riscopara a DPOC, 
sendo que 90% dos casos apresentam história tabágica. 
o Estima-se que 15% dos fumantes de um maço/dia e 25% 
dos fumantes de dois maços/dia terão DPOC futuramente 
se mantiverem o hábito de fumar. 
o As substâncias do tabaco causam diversas alterações nas 
vias aéreas: 
(1) Estimulam a produção de muco e a hipertrofia das 
glândulas submucosas; 
(2) Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células 
epiteliais; 
(3) Ativam macrófagos alveolares a secretar fatores 
quimiotáticos (principalmente o IL-8) que estimulam o 
recrutamento alveolar de neutrófilos; 
(4) Ativam neutrófilos, que passam a produzir mais 
enzimas proteolíticas, como a elastase; 
(5) Inibem a atividade da -1-antitripsina, enzima inibidora 
fisiológica da elastase. 
 
 
 
2) Asma 
o Presença de hiper-reatividade brônquica na DPOC é 
frequentemente encontrada, sendo denominada 
síndrome de “sobreposição asma-DPOC”. 
o A inflamação das vias aéreas difere entre a asma e a 
síndrome de sobreposição asma-DPOC quando à base 
patogênica. Na asma a inflamação é dependente de 
linfócitos T CD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, 
havendo pouca ou nenhuma fibrose. Na síndrome de 
sobreposição a inflamação é dependente de linfócitos 
TCD8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, estimulando a 
fibrose das vias aéreas. Alguns casos de asma, entretanto, 
podem evoluir com remodelamento das vias aéreas, 
levando à obstrução crônica progressiva por mecanismo 
fibrogênico. 
3) Outros fatores de risco 
o Tabagismo passivo, poluição atmosférica extra e 
intradomiciliar (ex.: fogões a lenha), bem como exposição 
ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), 
fumaças e vapores. 
o Crianças expostas ao tabagismo materno, inclusive 
durante a gestação, apresentam crescimento pulmonar 
reduzido, o que é fator de risco para DPOC no futuro. 
o Baixo nível socioeconômico. 
4) Deficiência de alfa-1-antitripsina 
o Doença genética autossômica recessiva que cursa 
frequentemente com enfisema pulmonar em pacientes 
jovens. 
o Em 10% dos casos ocorre hepatopatia crônica que evolui 
para cirrose hepática. 
o Indivíduos homozigotos para o gene Z (genótipo PiZZ) têm 
concentração de alfa-1-antitripsina menor que 10% do 
valor normal. Ausência de ação desta enzima permite que 
a elastase neutrofílica degrade paulatinamente o 
parênquima pulmonar. 
Quando suspeitar? 
o Enfisema em jovens (< 45 anos); 
o Enfisema predominante em bases pulmonares; 
o Forte história familiar de enfisema ou hepatopatia; 
o Doença hepática associada inexplicada; 
Carga tabágica 
o É calculada multiplicando-se a quantidade média de 
maços consumidos por dia pelo número de anos de 
tabagismo. 
o A maioria dos pacientes com DPOC possui carga tabágica 
superior a 40 maços/ano, sendo a doença incomum 
abaixo de 20 maços/ano. 
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o Enfisema em não tabagistas ou com pequena carga 
tabágica. 
5) Câncer de pulmão 
o O tabagismo é o principal fator de risco para a DPOC e para 
o carcinoma broncogênico. Estudos sugerem que a DPOC 
é um fator de risco independente para este câncer. 
PATOGÊNESE 
o Alterações das vias aéreas de grande calibre provocam 
tosse e expectoração. Já as anormalidades das vias aéreas 
de pequeno calibre e dos alvéolos geram alterações 
fisiológicas. 
o Os estágios iniciais da DPOC estão primariamente 
associados com doença de vias aéreas de pequeno e 
médio calibres. A maioria das pessoas se enquadra nas 
classes 1 e 2 da GOLD, demonstrando pouco ou nenhum 
enfisema. 
o O desenvolvimento precoce de obstrução crônica ao fluxo 
de ar é desencadeado por doença de pequenas vias 
aéreas. 
o Os estágios avançados da DPOC (GOLD 3 e 4) são 
tipicamente caracterizados por enfisema extenso, mas há 
um pequeno número de pacientes com obstrução muito 
grave (GOLD 4) e praticamente sem enfisema. 
o Pacientes com maior risco de progressão da DPOC são 
aqueles com doença agressiva das vias aéreas e enfisema. 
Desse forma, a constatação de enfisema na TC de tórax 
sugere maior risco de progressão da doença. 
PATOLOGIA 
o A limitação do fluxo aéreo é a principal alteração fisiológica 
da DPOC, podendo advir de doença das pequenas vias 
aéreas e/ou das vias aéreas de grande calibre. 
(a) Bronquite obstrutiva crônica 
o É causada pelo acometimento das vias aéreas de grande 
calibre. 
o O tabagismo promove dilatação das glândulas mucosas e 
hiperplasia das células caliciformes, acarretando tosse e 
expectoração de muco. 
o As células caliciformes, uma vez expostas à fumaça do 
cigarro, aumentam em tamanho e em número. Nesse 
contexto, os brônquios sofrem metaplasia escamosa, o 
que predispõe à carcinogênese e à depuração mucociliar. 
(b) Bronquiolite obliterante 
o Causada pelo acometimento das vias aéreas de pequeno 
calibre. 
o Redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao 
espessamento da parede brônquica por edema e fibrose. 
o As alterações celulares mais comuns são metaplasia das 
células caliciformes, que promove substituição das células 
exócrinas bronquiolares secretoras de surfactante por 
células secretoras de muco. A redução do surfactante 
acarreta estreitamento ou colapso das vias aéreas. Pode 
haver hipertrofia da musculatura lisa, estreitamento 
luminal por fibrose, excesso de muco, edema e infiltração 
celular. 
o A bronquiolite respiratória, que é caracterizada pelo 
acúmulo de células inflamatórias mononucleares nos 
tecidos das vias aéreas distais, pode acarretar destruição 
das fibras elásticas dos bronquíolos respiratórios e dos 
ductos alveolares, predispondo à instalação do enfisema. 
(b) Enfisema pulmonar 
o Ocorre pelo acometimento do parênquima pulmonar. 
o É definido como alargamento dos espaços aéreos distais 
aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos 
septos alveolares, de forma que as paredes alveolares 
tornam-se perfuradas e ocorre a coalescência das 
estruturas alveolares, originando grandes espaços aéreos 
enfisematosos. 
 
o O tipo patológico mais comum é o enfisema centroacinar, 
que está relacionado ao tabagismo. O alargamento e a 
destruição parenquimatosa ocorrem nos bronquíolos 
respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou lóbulo 
pulmonar. Predomina nos lobos pulmonares superiores. 
o O segundo tipo patológico mais comum é o enfisema 
panacinar, típico da deficiência de alfa-1-antitripsina. 
Distribui-se uniformemente pelo ácino na região central e 
periférica. 
o O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais 
pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação 
da parede brônquica, o que permite a redução do lúmen, 
principalmente na fase expiratória. 
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FISIOPATOLOGIA 
1) Obstrução das vias aéreas e hiperinsuflação 
o A obstrução das vias aéreas é determinada pela 
espirometria. 
o A manutenção da abertura das vias aéreas depende da 
pressão gerada pelo fluxo de ar que, por sua vez, depende 
das forças inspiratórias e expiratórias. 
o Na inspiração o fluxo de ar não é limitado, uma vez que a 
força provém da musculatura respiratória. Entretanto, a 
força expiratória depende da elasticidade pulmonar, que 
está reduzida na DPOC, e a resistência das vias aéreas 
distais está aumentada pela redução do seu lúmen, o que 
ocorre por dois fatores: 
(1) Diminuição da elasticidade na parede dos alvéolos; 
(2) Edema e fibrose na parede dos pequenos bronquíolos. 
o Tais fatores, somados à pressão intratorácica 
progressivamente positiva, predispõem ao colapso das 
vias aéreas, o que impede a eliminação do ar armazenado 
nas porções distais do pulmão, resultando no fenômeno 
de aprisionamentode ar, que promove aumento do 
volume residual, da capacidade residual funcional e da 
capacidade pulmonar total. 
o O pulmão dos pacientes com DPOC está cronicamente 
hiperinsuflado, o que pode ser identificado na radiografia 
de tórax, ou no exame físico de portadores de DPOC 
avançada. 
o O aprisionamento aéreo e a hiperinsuflação pulmonar 
acarretam: 
(1) Pressão alveolar positiva no final da expiração, que 
pode aumentar o trabalho da musculatura respiratória na 
inspiração. 
(2) Alteração mecânica do diafragma, que apresenta 
tendência à retificação, prejudicando a função do 
diafragma durante a inspiração. Dessa forma, o paciente 
passa a utilizar com maior intensidade a musculatura 
acessória durante o influxo de ar, apresentando mais 
esforço para respirar. 
 
2) Distúrbio da troca gasosa 
o A lesão enfisematosa e a lesão bronquítica comprometem 
a troca gasosa por promoverem a obstrução das vias 
aéreas acarretando ventilação inadequada dos alvéolos e 
hipoxemia. Tal fenômeno é denominado distúrbio V/Q. 
o Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no exercício 
físico. Com a progressão da doença, a hipoxemia pode 
ocorrer durante o repouso, o que é um sinal de doença 
avançada e indica mau prognóstico. 
o O parâmetro mais sensível para avaliar o distúrbio V/Q é a 
diferença alvéolo-arterial de O2, que na DPOC pode 
encontrar-se elevada (> 15 mmHg) já nas fases iniciais. 
o Com a progressão da doença observa-se aumento da 
retenção de CO2, que pode ser explicada por 3 
mecanismos: 
(1) Achatamento do volume corrente devido à 
hiperinsuflação, que indica aumento da capacidade 
pulmonar total; 
(2) Aumento do espaço morto fisiológico (áreas ventiladas 
sem perfusão); 
(3) Hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao 
CO2. 
o A retenção de CO2 leva à acidose respiratória crônica, que 
estimula o rim a reter bicarbonato. A gasometria 
apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e Base 
Excess elevados. Geralmente há discreta acidemia. 
o A descompensação do quadro é marcada por fadiga 
respiratória, que leva ao aumento agudo da PaCO2 e, 
consequentemente, à queda do pH. O paciente passa a 
apresentar desorientação, agitação e, posteriormente, 
sonolência, achados indicativos de acidose respiratória 
“crônica agudizada”. 
o Tais pacientes não podem receber oxigênio suplementar 
em altos níveis, pois a hipossensibilidade do centro 
respiratório bulbar ao CO2 pode torna-lo mais sensível à 
hipoxemia. Dessa forma, o aumento da concentração de 
oxigênio pode inibir o centro respiratório reduzindo a 
ventilação alveolar e fazendo o paciente reter mais CO2. O 
paciente, portanto, evolui com acidose respiratória 
agudizada. A hiperóxia também promove o agravamento 
do distúrbio V/Q e o aumento do espaço morto fisiológico, 
pois ao reverter a vasoconstrição nos alvéolos mal 
ventilados, ocorre o deslocamento de sangue dos alvéolos 
hiperventilados para aqueles, aumentando, portanto, o 
espaço morto, que resulta na maior retenção de CO2. 
3) Cor pulmonale 
o Corresponde à disfunção do ventrículo direito secundária 
a um distúrbio pulmonar. 
o O principal mecanismo envolvido é a hipóxia alveolar 
generalizada crônica, que acarreta vasoconstrição da 
circulação pulmonar e, consequentemente, hipertensão 
arterial pulmonar (HAP). 
o Posteriormente, o agravamento da HAP ocorre pela 
hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular, que levam 
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ao remodelamento da parede das pequenas artérias 
pulmonares. 
o Pressão arterial pulmonar sistólica > 50 mmHg aumenta 
excessivamente a pós-carga do ventrículo direito, o que 
leva à insuficiência ventricular direita. 
HISTÓRIA NATURAL 
o A função pulmonar aumenta progressivamente com o 
crescimento do indivíduo até os 20 anos, quando atinge 
seu pico. A partir dos 30 anos, a capacidade pulmonar 
diminui gradativamente. 
o O tabagismo acelera o declínio da função pulmonar. Nos 
pacientes não tabagistas, a velocidade de queda do VEF1 
é, em média, 20 a 30 ml/ano, nos tabagistas é de cerca de 
60 ml/ano. A cessação do tabagismo não promove 
recuperação da função pulmonar, mas faz com que a 
velocidade de queda do VEF1 retorne aos padrões dos 
pacientes não fumantes. 
o Os pacientes passam a manifestar sintomas quando 
atingem metade de do valor de seu VEF1 máximo. 
Portanto, a cessação do tabagismo em idade menos 
avançada promove mais benefício do que a interrupção 
depois de já ocorridas reduções significativas da função 
pulmonar. 
 
o A morte ou incapacitação causadas pela DPOC podem 
advir de uma taxa normal de declínio após uma fase de 
crescimento reduzida (curva C), de um início precoce do 
declínio da função pulmonar após um crescimento normal 
(curva B), ou de um declínio acelerado após um 
crescimento normal (curva D). 
QUADRO CLÍNICO 
HISTÓRIA CLÍNICA 
o A principal queixa dos pacientes é a dispneia aos esforços 
de evolução insidiosa, progressiva, marcada por pioras 
agudas desencadeadas por fatores descompensantes. 
o Com a progressão da doença, a dispneia passa a ser 
desencadeada por níveis menores de esforço. Em alguns 
casos pode haver ortopneia e dispneia, cujos principais 
mecanismos são: 
(a) Piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal; 
(b) Aumento da secreção brônquica pela hiperatividade 
vagal noturna. 
o A tosse é frequente nos pacientes com DPOC, sendo 
geralmente acompanhada de expectoração. Pode 
preceder o quadro dispneico. 
o A bronquite crônica é marcada pela tosse produtiva, 
predominante no período matinal, com duração de mais 
de 3 meses consecutivos de um ano e há mais de 2 anos. 
A principal causa é o tabagismo, que promove hipertrofia 
das glândulas submucosas e aumento expressivo da 
secreção de muco. O muco acumula-se nas vias aéreas, 
principalmente durante a noite, pois o tabagismo inibe a 
atividade ciliar do epitélio brônquico. 
EXAME FÍSICO 
o Os achados variam de acordo com a forma predominante 
da doença: efisematoso ou bronquítico. 
o Bronquite obstrutiva crônica: a ausculta pulmonar é 
marcada por diversos ruídos adventícios, como sibilos, 
roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, 
associados à redução do murmúrio vesicular. 
o Enfisema: ausculta pulmonar revela diminuição do 
murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios. Observa-se 
redução da elasticidade e da expansibilidade pulmonar 
enquanto a percussão revela aumento do timpanismo. 
o A respiração dos pacientes com DPOC é marcada pelo 
prolongamento desproporcional da fase expiratória em 
relação à fase inspiratória. Nos pacientes dispneicos, 
observa-se maior esforço à expiração. 
o Nos casos mais avançados, o paciente pode mostrar-se 
pletórico, ou seja, com um tom de pele avermelhado. Tal 
achado é causado pela policitemia induzida pela 
hipoxemia crônica, que acarreta aumento da eritropoetina 
renal. A dessaturação da hemoglobina associada à 
eritrocitose leva à cianose. A sobreposição do aspecto 
avermelhado à coloração cianótica resulta na 
eritrocianose. 
o Em alguns casos, o aspecto do tórax pode revelar 
hiperinsuflação pulmonar, com aumento do diâmetro 
anteroposterior, achado que caracteriza o tórax em tonel. 
 
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o Nos pacientes com cor pulmonale pode ser possível 
observar o edema de membros inferiores e a turgência 
jugular patológica. 
o A doença avançada pode ser acompanhada de caquexia, 
com perda significativa de peso, consumo bitemporal e 
perda difusa do tecido adiposo subcutâneo, que 
representam prognóstico desfavorável na DPOC. 
o Alguns pacientes com doença avançada apresentam 
movimentos paradoxais do gradil costal para dentro 
durantea inspiração (sinal de Hoover). 
o Baqueteamento digital não é sinal de DPOC. Caso esteja 
presente, deve-se investigar as prováveis causas que, 
nesses casos, frequentemente corresponde ao câncer de 
pulmão. 
o O exame físico pode permitir que os pacientes sejam 
classificados em dois tipos a depender do componente 
predominante da doença: 
1) Pink puffers (sopradores róseos) 
o É o padrão característico dos pacientes enfisematosos. 
o Na inspeção, observa-se a pletora e o tórax em tonel. 
o Tais pacientes geralmente apresentam perda de peso, 
dispneia do tipo expiratória, mas sem sinais de cor 
pulmonale e hipoxemia significativa. 
o A ausculta pulmonar revela redução acentuada do 
murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios. 
2) Blue bloaters (inchados azuis) 
o É o padrão dos pacientes com bronquite obstrutiva crônica 
grave, que apresentam distúrbio intenso da troca gasosa 
e, consequentemente, hipoxemia significativa, manifesta 
como cianose. 
o A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro 
de insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica. 
o Tais pacientes frequentemente são obesos e apresentam 
a síndrome da apneia do sono. 
o A ausculta pulmonar revela ruídos adventícios (sibilos, 
roncos, estertores). 
 
➔ A maioria dos pacientes com DPOC apresenta graus 
variados de bronquite obstrutiva crônica e 
enfisema, apresentando um quadro misto. 
Portanto, o exame físico não permite diferenciação 
confiável dessas duas entidades. 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS 
1) Hemograma 
o Pode mostrar eritrocitose, definida por hematócrito > 
55%. 
o O tabagismo pode atuar isoladamente como mecanismo 
da eritrocitose, o que ocorre na síndrome de Gaisbok, 
entretanto a hipoxemia deve ser afastada como 
mecanismo causal, uma vez que estimula a produção de 
eritropoetina pelos rins, levando ao aumento da 
hematopoese. 
2) Gasometria arterial 
o A gasometria arterial pode estar cronicamente alterada na 
DPOC, principalmente nos casos mais avançados da 
doença. 
o O principal achado é a hipoxemia, que pode ser leve, 
moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SatO2 < 88%). 
o Fases mais avançadas da doença são marcadas por 
hipercapnia com acidose respiratória crônica, 
caracterizadas por aumento compensatório do 
bicarbonato e do base excess. 
o O pH geralmente está discretamente baixo. Entretanto, 
nos estados de descompensação, pode haver piora 
importante da hipoxemia e da hipercapnia, levando, 
eventualmente, à acidose respiratória agudizada. 
o Deve-se solicitar a gasometria arterial nas seguintes 
condições: 
(1) Suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda. 
(2) Presença de VEF1 < 40% do previsto, mesmo sem 
descompensação. 
(3) Sinais de insuficiência do VD. 
3) Eletrocardiograma 
o Deve-se buscar por alterações indicativas de cor 
pulmonale, ou seja, sinais da sobrecarga cardíaca direita: 
• Onda P alta e pontiaguda, medindo mais de 2,5 mm 
na amplitude → reflete aumento atrial direito; 
• Desvio do eixo do QRS para a direita; 
• Graus variados de bloqueio de ramo direito; 
• Relação R/S maior que 1 em V1. 
o Hipoxemia crônica associada à cardiopatia direita 
predispõe à taquiarritmias. As principais são extrassístoles 
atriais, ritmo atrial multifocal, flutter e fibrilação atrial. 
o A taquicardia atrial multifocal é a arritmia mais 
frequentemente associada ao DPOC. 
4) Radiografia de tórax 
o Só está alterado nos casos mais avançados de DPOC. 
o Os sinais clássicos são: 
(1) Retificação das hemicúpulas diafragmáticas; 
(2) Hiperinsuflação pulmonar; 
(3) Hipertransparência; 
(4) Aumento dos espaços intercostais; 
(5) Redução do diâmetro cardíaco (coração em gota); 
(6) Aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; 
(7) Espessamento brônquico. 
o Deve-se buscar por sinais de complicações, como 
pneumonia, pneumotórax e tumor. 
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR 
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o A espirometria deve ser feita por todo paciente 
diagnosticado ou com suspeita de DPOC, pois fornece 
informações que permitem identificar o grau de obstrução 
das vias aéreas. 
o As principais medidas a serem avaliadas são: VEF1 e 
relação VEF1/CVF. 
o A DPOC é diagnosticada pela relação VEF1/CVF inferior a 
70% do previsto, sem alteração significativa após a prova 
broncodilatadora, achado que revela existência de 
obstrução das vias aéreas. 
o O grau de obstrução é quantificado pelo VEF1, que deve 
ser acompanhado de forma seriada nos portadores de 
DPOC. Recomenda-se a realização da espirometria pelo 
menos 1 vez ao ano, a fim de demonstrar a evolução da 
doença. 
o O VEF1 também reflete o prognóstico, uma vez que a 
redução de seus valores está associada à maior chance de 
exacerbação e maior mortalidade nos anos seguintes. 
Também é útil na avaliação do risco cirúrgico, pois estima 
o risco de complicações respiratórias. 
o O VEF 1 não prediz com acurácia a intensidade dos 
sintomas atuais, uma vez que o grau de obstrução não está 
diretamente correlacionado à gravidade dos sintomas. Tal 
fato se deve à correlação dos sintomas com o nível de 
atividade física diária do paciente. 
o O fluxo expiratório forçado (FEF) é o primeiro parâmetro a 
se alterar na DPOC. Portanto, é o marcador mais sensível 
de obstrução das vias aéreas, mas não permite a 
confirmação do diagnóstico. 
o Os volumes pulmonares, refletidos pelo volume residual, 
capacidade residual funcional e capacidade pulmonar 
total, são caracteristicamente aumentados. 
o O teste de difusão do monóxido de carbono, que avalia a 
extensão da superfície alveolar disponível para troca 
gasosa, está reduzido, principalmente quando há 
enfisema. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX 
o A TC é o exame definitivo para demonstrar a presença ou 
não de enfisema nos pacientes com DPOC, permitindo a 
identificação de sua extensão e localização. 
o É indicada para avaliação dos pacientes candidatos à 
terapia cirúrgica da DPOC, pois orienta a ressecção da 
porção do parênquima mais afetada pelo enfisema. 
o Outras indicações: 
• Suspeitas de pneumonia; 
• Bronquiectasias; 
• CA de pulmão. 
EXACERBAÇÕES 
o Pacientes portadores de DPOC possuem baixa reserva 
pulmonar, por isso, qualquer insulto ao aparelho 
respiratório pode levar à piora do quadro clínico, 
acarretando exacerbação da dispneia e, eventualmente, 
insuficiência respiratória. 
o O principal fator de descompensação é a infecção 
respiratória, bacteriana ou viral. Tais infecções devem ser 
tratadas de forma precoce e eficaz. 
o Clinicamente, deve-se suspeitar de infecção bacteriana 
pelo aumento do volume do escarro e presença de pus em 
sua composição. 
o Outros fatores desencadeantes importantes são: hiper-
reatividade brônquica (broncoespasmo), drogas 
depressoras do centro respiratório, insuficiência cardíaca, 
TEP e pneumotórax. 
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA 
o A classificação da DPOC utiliza o sistema proposto pelo 
guideline GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive 
Lung Disease), que avalia os seguintes parâmetros: 
1) Intensidade dos sintomas 
o Os sintomas devem ser avaliados pelos seguintes 
questionários: 
• mMRC (Modified Medical Research Council 
Questionnaire) → avalia apenas a dispneia. 
• CAT (COPD Assessment Test) → reflete o impacto 
da dispneia e outras manifestações na vida do 
paciente. 
o O mais utilizado na classificação da DPOC é o CAT. 
mMRC 
Grau 0 Dispneia apenas com esforços extenuantes 
Grau 1 Dispneia quando anda com pressa em nível 
plano, ou quando sobe normalmente uma 
leve inclinação. 
Grau 2 Caminha mais lentamente do que pessoas da 
mesma idade em decorrência da dispneia ou 
necessidade de parar de andar por causa de 
dispneia,mesmo andando em seu próprio 
ritmo em nível plano. 
Grau 3 Para de andar por causa da dispneia após 100 
m de caminhada ou após alguns minutos em 
nível plano. 
Grau 4 Dispneia que impede o indivíduo de sair de 
casa, ou que aparece com esforços mínimos 
como vestir ou tirar as próprias roupas. 
 
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2) Grau de obstrução das vias aéreas 
o O grau de obstrução ao fluxo aéreo é quantificado pela 
queda do VEF1 em relação ao previsto. 
OBS.: O VEF1 deve ser medido após a prova 
broncodilatadora. 
 
3) Avaliação do risco de exacerbações 
o O principal fator de risco para exacerbações futuras da 
DPOC é a história de exacerbações prévias, principalmente 
quando estas levaram à internação hospitalar. 
4) Presença de comorbidades 
o A presença de comorbidades, apesar de não interferir na 
classificação da DPOC, deve ser considerada, uma vez que 
a coexistência de outras doenças crônicas graves e 
progressivas afeta o prognóstico e pode modificar a 
conduta terapêutica. 
CLASSIFICAÇÃO INTEGRADA 
o O paciente pode ser classificado entre 4 grupos de 
gravidade crescente de acordo com a história de 
exacerbação e os escores obtidos pelos questionários CAT 
ou mMRC: 
 
o Grupo A → baixo risco e pouco sintomático. 
o Grupo B → baixo risco e muito sintomático. 
o Grupo C → alto risco e pouco sintomático. 
o Grupo D → alto risco e muito sintomático. 
TRATAMENTO 
o 3 condutas comprovadamente aumentam a sobrevida do 
paciente portador de DPOC: 
(1) Abstenção do tabagismo; 
(2) Oxigenoterapia domiciliar em pacientes com 
hipoxemia crônica e grave em repouso. 
(3) Cirurgia pneumorredutora em pacientes selecionados. 
 
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO 
1) Abstenção do tabagismo 
o A interrupção do tabagismo desacelera o declínio da 
função pulmonar, de forma que a queda do VEF1 retorna 
para valores compatíveis com a normalidade cerca de 1 
ano após a interrupção do tabagismo. 
o Todos os tabagistas portadores de DPOC devem ser 
desaconselhados a fumar. 
o Abstenção precoce associa-se à menores taxas de lesões 
pulmonares irreversíveis ou permite que estas sejam 
minimizadas. Já a abstenção tardia está relacionada à 
maior ocorrência de lesões pulmonares irreversíveis, sem 
retorno da função pulmonar, nesses casos a interrupção 
do tabagismo é benéfica pois promove estabilização da 
função pulmonar. Em ambas as situações, a abstenção 
duradoura do tabagismo promove aumento de sobrevida. 
o A abordagem farmacológica é indicada para os pacientes 
que desejam parar de fumar. As principais drogas 
utilizadas são: 
(1) Reposição de nicotina (goma de mascar, pastilhas, 
adesivo transdérmico, spray nasal ou inalador 
dosimetrado); 
(2) Bupropiona (150 mg 12/12 horas) → inibidor seletivo 
da recaptação de serotonina; 
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(3) Vareniclina (1 mg 12/12 horas) → é um agonista parcial 
dos receptores nicotínicos de acetilcolina no SNC. 
o Essas drogas podem ser administradas em monoterapia, 
ou combinadas nos pacientes com altos níveis de 
dependência. 
2) Tratamento farmacológico crônico 
o Na fase estável da DPOC podem ser usados 
broncodilatadores e anti-inflamatórios, preferencialmente 
por via inalatória, a fim de reduzir sintomas e prevenir 
exacerbações. 
Broncodilatadores 
o Os de longa duração são preferíveis na terapia de 
manutenção, já os de curta duração devem ser utilizados 
para terapia de resgate. 
o Podem ser de dois tipos: 
(a) Agonistas beta-2 adrenérgicos 
o Curta ação → SABA / Longa ação → LABA. 
o Principais SABA: Salbutamol, fenoterol e terbutalina. 
o Principais LABA: Formoterol, salmeterol, indacaterol e 
olodaterol. 
(b) Antagonistas muscarínicos 
o Curta ação → SAMA / Longa ação → LAMA. 
o O principal subtipo do receptor muscarínico de acetilcolina 
inibido é o M3. 
o Principais SAMA: brometo de ipratrópio ou de oxitrópio. 
o Principais LAMA: tiotrópio, brometo de glicopirrônio, 
umeclidínio e brometo de aclidínio. São as drogas de 
escolha no paciente com maior risco de exacerbações. 
OBS.: A teofilina de liberação longa é um broncodilatadora 
de uso oral da classe das metilxantinas. Deve ser reservada 
para casos em que outras formas de tratamento não estejam 
disponíveis ou não sejam praticáveis em decorrência do 
custo ou impossibilidade de uso de medicação inalatória. 
Anti-inflamatórios 
o O principal representante é o CORTIDOIDE INALATÓRIO 
(beclometasona, budesonida, mometasona e fluticasona). 
o Não devem ser usados em monoterapia na DPOC, pois 
aumentam o risco de pneumonia. 
o O benefício terapêutico é obtido nos seguintes pacientes: 
• Pacientes com exacerbações persistentes apesar do 
uso de broncodilatador inalatório de longa ação; 
• Pacientes com contagens elevadas de eosinófilos no 
sangue periférico (≥ 300/microlitro). 
➔ Nessas situações está indicado o uso da 
combinação LABA + CI. 
➔ Nos casos refratários é possível combinar LAMA + 
LABA + CI. 
 
Inibidores da fosfodiesterase-4 
o Roflumilaste → é um fármaco de uso oral, aprovado como 
terapia de adição para pacientes com obstrução 
respiratória grave ou muito grave (GOLD 3 ou 4) que 
apresentam bronquite crônica e exacerbações recorrentes 
apesar do uso de LABA + CI ou LAMA + LABA + CI. Possui 
efeito anti-inflamatório. 
Antibióticos macrolídeos 
o Possuem ação anti-inflamatória direta na via aérea. O 
principal representante associado à este efeito é a 
azitromicina (250 mg/dia ou 500 mg/3X/semana). 
o Pacientes ex-tabagistas com persistência das 
exacerbações apesar da terapia inalatória otimizada 
podem se beneficiar do uso de azitromicina oral por até 
um ano, com redução da frequência de exacerbações. 
o Principais efeitos colaterais: seleção de cepas microbianas 
resistentes e surgimento de disfunção auditiva. 
GRUPO A 
Usar algum 
broncodilatador inalatório 
(ação curta para sintomas 
eventuais, ação longa para 
sintomas mais frequentes) 
GRUPO B 
Usar algum 
broncodilatadora 
inalatório de ação longa 
(LABA ou LAMA) 
 
 
GRUPO C 
Usar LAMA 
GRUPO D 
Usar LAMA ou LAMA + 
LABA (se CAT ≥ 20) 
ou 
LABA + CI (se eosinófilos ≥ 
300 e/ou asma 
concomitante) 
 
3) Tratamento não farmacológico 
o O paciente deve receber instruções a cerca do 
automanuseio da doença, que consiste em: 
(1) Habilidades de uso correto das drogas inalatórias; 
(2) Eficiência na automonitorização dos sintomas; 
(3) Capacidade de modificar temporariamente a posologia 
(intensificação precoce do tratamento a fim de evitar a 
progressão de uma exacerbação inicial); 
(4) Adoção de estilo de vida saudável. 
o Os programas de reabilitação pulmonar, que se baseiam 
em fisioterapia respiratória, são indicados para pacientes 
nos grupos B, C e D. 
o Vacinação contra influenza e pneumococo é indicada para 
todos os portadores de DPOC. 
o Oxigenoterapia domiciliar contínua (> 15 h/dia) 
comprovadamente aumenta a sobrevida na DPOC, sendo 
indicada nas seguintes situações: 
• PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% em repouso. 
• PaO2 > 55 mmHg e < 60 mmHg ou SaO2 de 88% na 
presença de cor pulmonale e/ou policitemia 
(hematócrito > 55%), em repouso. 
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OBS.: As alterações na PaO2 ou SaO2 devem ser 
confirmadas após 3 semanas com o paciente estável. 
➢ O O2 deve ser ministrado por cânula nasal 
em baixo fluxo (1-3 L/min). A meta 
terapêutica é manter a SaO2 ≥ 90%. 
➢ Após o início da oxigenoterapia domiciliar 
contínua recomenda-se reavaliar o paciente 
em 60 a 90 dias a fim de definir a eficácia 
desta estratégia, e se é necessário mantê-la 
ou não. 
4) Suporte ventilatório 
o CPAP noturno é indicado paraos portadores de DPOC que 
apresentam apneia obstrutiva do sono. 
5) Cirurgia pneumorredutora 
o Baseia-se na ressecção de partes do pulmão com perfusão 
superior à ventilação com o objetivo de reduzir a 
hiperinsuflação, melhorando a mecânica ventilatória, bem 
como o distúrbio V/Q. 
o As partes ressecadas são aquelas mais acometidas por 
enfisema, o que pode ser identificado pela TC, desde que 
não ultrapassem > 20-30% do volume pulmonar total. 
Idealmente, a ressecção deve ser feita nos lobos 
superiores. 
o É indicada para pacientes enfisematosos que apresentam 
hiperinsuflação pulmonar sintomática e refratária ao 
tratamento medicamentoso. 
o É contraindicada nas seguintes situações: 
• Enfisema difuso e VEF 1 < 20% do predito; 
• Capacidade de difusão do monóxido de carbono < 
20%. 
o Pacientes que apresentam grandes bolhas de enfisema, 
principalmente quando estas são sintomáticas, causam 
infecções e/ou hemorragias recorrentes, podem ser 
submetidos à cirurgia de bolhectomia. 
o Pacientes com doença muito avançada e refratária podem 
ser considerados para o transplante de pulmão, desde que 
não apresentem contraindicações ao procedimento. 
Entretanto, esta abordagem não aumenta a sobrevida na 
DPOC. 
EXACERBAÇÕES 
o A exacerbação é definida como piora aguda dos sintomas 
respiratórios que requer tratamento adicional. 
o Exacerbações recorrentes aceleram a progressão da 
DPOC, traduzida pela maior velocidade de queda do VEF1. 
o Fatores de risco para exacerbações: 
• História de exacerbações no último ano; 
• Aumento no diâmetro da artéria pulmonar 
identificado pela TC → relação dos diâmetros 
artéria pulmonar/aorta > 1. 
• Doença do refluxo gastroesofágico. 
o As exacerbações são marcadas pelo aumento da 
inflamação nas vias aéreas inferiores, acompanhado de 
maior produção de muco e piora do aprisionamento 
aéreo. Tais alterações desencadeiam os sinais cardinais da 
exacerbação: 
(1) Piora da dispneia; 
• Ocorre pela hiperinsuflação pulmonar, que 
promove retificação das cúpulas diafragmáticas 
acarretando prejuízo à mecânica ventilatória e 
aumento do esforço envolvido na respiração. 
• O edema e o excesso de muco intensificam a 
obstrução das pequenas vias aéreas, o que aumenta 
a resistência da arvore respiratória ao fluxo de ar, 
justificando a presença de roncos e sibilos na 
ausculta. 
(2) Piora da tosse; 
(3) Piora da secreção → pode se tornar purulenta. 
→ Pode ou não haver febre e outras manifestações 
sistêmicas, como mialgia, cefaleia, náuseas/vômitos e dor 
de garganta. 
o Os principais fatores desencadeantes das exacerbações 
são as infecções respiratórias, principalmente as virais. 
Presença de escarro purulento indica infecção bacteriana. 
• Na maioria dos casos, o quadro inicial é sugestivo de 
uma infecção respiratória viral, entretanto, a 
presença desta mesma infecção propicia a 
proliferação bacteriana nas vias aéreas inferiores. 
Consequentemente, ocorre a infiltração neutrofílica 
nas vias aéreas culminando na purulência do 
escarro. 
o Outros fatores desencadeantes: poluição ambiental e 
mudanças na temperatura ambiente. Esses fatores podem 
atuar isoladamente ou intensificando quadros 
desencadeados por uma infecção. 
Classificação das exacerbações 
o Leves: necessitam apenas de broncodilatadores de curta 
duração para controle sintomático. O tratamento é 
ambulatorial. 
o Moderadas: necessitam de broncodilatadores de curta 
duração + antibióticos e/ou corticoide sistêmico. O 
tratamento é ambulatorial. 
o Graves: necessitam de tratamento hospitalar 
(emergência, enfermaria ou CTI), geralmente com drogas 
intravenosas e monitorização contínua. O paciente pode 
necessitar de suporte ventilatório por apresentar critérios 
de insuficiência respiratória aguda. 
Avaliação 
1) Anamnese 
o Deve buscar estimar o grau dos sintomas prévios. 
o Com base nos dados fornecidos é possível conhecer a 
magnitude da exacerbação do quadro. 
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2) Exame físico 
o Deve-se definir: estado mental e grau de disfunção 
respiratória (frequência respiratória, uso de musculatura 
acessória, cianose). 
o Ausculta pulmonar: roncos e sibilos são frequentes. Pode 
identificar estertores vocais (pneumonia) ou assimetria do 
murmúrio vesicular (obstrução brônquica com atelectasia 
ou pneumotórax). 
3) Exames complementares 
o Método de imagem (RX ou, preferencialmente, TC de 
tórax): 
• DPOC grave na fase estável ou crise aguda com 
critérios de gravidade, bem como na vigência de 
sinais focais no exame do tórax. 
o Gasometria arterial: 
• DPOC grave na fase estável ou crise aguda com 
critérios de gravidade. 
o Angio-TC de tórax: 
• Suspeita de tromboembolismo pulmonar. 
Tratamento 
o As drogas de escolha para tratamento da dispneia são os 
SABA. Nos casos mais graves ou refratários, pode-se 
associar SAMA. Os SABA podem ser administrados por via 
inalatória ou por meio de nebulização ou inaladores 
dosimetrados. 
o Geralmente, um puff (ou uma nebulização) a cada hora 
nas primeiras 2 a 3 horas, seguido de um puff (ou 
nebulização) a cada 2 a 4 horas a depender da resposta 
clínica, é suficiente. As drogas inalatórias de uso crônico 
(LAMA, LABA +/- CI) devem ser mantidas. 
o Glicocorticoide sistêmico (prednisona ou prednisolona 40 
mg VO 1X/dia) deve ser prescrito por 5 a 7 dias. A via oral 
é sempre preferível, devendo-se reservar a via intravenosa 
para os casos mais graves em que o paciente não consegue 
utilizar a via oral. 
o Antimicrobianos são indicados na presença de: 
(1) Três sinais cardinais da exacerbação (aumento da 
dispneia, da tosse e do escarro); 
(2) Dois sinais cardinais, sendo um deles o aumento do 
escarro, que se torna purulento; 
(3) Necessidade de ventilação mecânica (invasiva ou não 
invasiva), independentemente de outros fatores. 
• As principais bactérias envolvidas são: 
Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus 
influenzae e a Moraxella catarrhalis. 
• Geralmente, as drogas de escolha são: amoxicilina-
clavulanato, macrolídeos (azitromicina) ou 
tetraciclinas. Esta indicação pode variar com o perfil 
local de resistência bacteriana. 
• A duração do tratamento deve ser de 5 a 7 dias. 
• Pacientes que apresentam exacerbações muito 
frequentes, VEF1 extremamente reduzido e/ou 
necessidade de ventilação mecânica, devem coletar 
culturas, com amostras de escarro e sangue, antes 
do início da antibioticoterapia empírica. 
• Em decorrência do maior risco de colonização 
desses pacientes por germes multirresistentes, o 
tratamento inicial pode ser feito com antibióticos 
de amplo espectro. Posteriormente, o espectro 
pode ser reajustado de acordo com os resultados 
das culturas. 
o Todos os pacientes que apresentem critérios de 
insuficiência respiratória aguda devem receber suporte 
ventilatório com pressão positiva nas vias aéreas. 
• A ventilação não invasiva é preferencial à ventilação 
mecânica invasiva. Pode-se utilizar CPAP 
(Continuous Positive Airway Pressure) ou BiPAP 
(Bilevel PositiveAirway Pressure). Na DPOC 
descompensada, presença de confusão mental ou 
redução do sensório, em grau leve, não contraindica 
o uso de VNI, pois nesses casos as alterações do SNC 
podem ser rapidamente revertidas com a melhora 
da ventilação alveolar e queda da PaCO2. 
• Inicialmente, a suplementação de O2 pode ser feita 
através de cateter nasal ou máscara facial. A meta 
terapêutica é manter a SatO2 entre 88 e 92%. 
• Pacientes com boa resposta à VNI podem 
interromper abruptamente seu uso, sem 
necessidade de desmame, caso consigam tolerar, 
com conforto, pelo menos 4 horas de respiração 
espontânea. 
 
 
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PNEUMONIA COMUNITÁRIA 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
o A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é a 
principal causa de morte no mundo. Dentre os agentes 
etiológicos o Streptococcus pneumoniae é a bactéria de 
maior prevalência. 
o As taxas de mortalidade por PAC no Brasil apresentam 
tendência à queda, o que é resultado da melhora da 
situação socioeconômica, maior acesso a cuidados de 
saúde, disponibilidade nacional de antibióticos e políticas 
de vacinação. Entretanto, a PAC permanece como a 
terceira causa de mortalidade no Brasil. 
o Embora possa ocorrer em indivíduos hígidos, a PAC 
acomete principalmente indivíduos debilitados por outras 
patologias. 
o Do ponto de vista histopatológico, a pneumonia pode ser 
definida como preenchimento do espaço alveolar por 
infiltrado necroinflamatório. Os alvéolos são preenchidos 
por infiltrado inflamatório composto por leucócitos 
(principalmente neutrófilos) e exsudato purulento 
contendo debris celulares e bactérias. 
Obs.: A pneumonia deve ser diferenciada da pneumonite 
(alveolite), lesão caracterizada por infiltrado localizado 
principalmente nos septos alveolares, que constituem o 
interstício pulmonar. 
o Do ponto de vista clínico, define-se pneumonia como todo 
processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar 
desencadeado pela infecção por algum micro-organismo. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
o O agente mais comum é o Streptococcus pneumoniae, 
também conhecido como pneumococo, que é um 
diplococo Gram-positivo. Estima-se que este agente 
responda por 30 a 40% das pneumonias em adultos. 
OUTROS AGENTES 
1) Bactérias piogênicas aeróbicas (quadro clínico típico) 
o Streptococcus pneumoniae. 
o Haemophilus influenzae. 
o Moraxella catarrhalis. 
o Klebsiella pneumoniae. 
o Staphylococcus aureus. 
o Streptococcus pyogenes. 
o Pseudomonas aeruginosa. 
o O epitélio faríngeo de pacientes hígidos é revestido de 
fibronectina, uma proteína que favorece a adesão de 
aeróbios gram-positivos. 
o Estima-se que o S. pneumoniae é encontrado na 
nasofaringe de 5 a 10% dos adultos e 20 a 40% das 
crianças. O S. aureus coloniza a porção anterior das narinas 
de 20 a 40% da população 
2) Bactérias anaeróbicas da cavidade bucal (pneumonia 
aspirativa) 
o Peptostreptococcus sp. (gram-positivo) 
o Fusobacterium nucleatum. (gram-negativo anaeróbio) 
o Prevotella sp. (gram-negativo anaeróbio) 
o Pseudomonas aeruginosa. 
o As bactérias anaeróbias são as principais colonizadoras do 
epitélio faríngeo. São importantes agentes da pneumonia 
aspirativa. 
3) Germes atípicos (quadro clínico atípico ou típico) 
o Mycoplasma pneumoniae. 
o Chlamydia pneumoniae. 
o Legionella pneumophila. 
4) Vírus respiratório (quadro clínico atípico) 
o Influenza. 
o Parainfluenza. 
o Adenovírus. 
5) Outros (etiologia incomum) 
o Mycobacterium tuberculosis. 
o Hystoplasma capsulatum. 
o Paracoccidioides braziliensis. 
o Cryptococcus neoformans. 
o Pneumocystis jiroveci (HIV positivo). 
o Chlamydia psittaci (psitacose). 
o Coxiella burtnetii. 
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FISIOPATOLOGIA 
o A pneumonia decorre da proliferação dos patógenos 
microbianos nos espaços alveolares e da resposta do 
hospedeiro a esses agentes patogênicos. 
o Os microrganismos atingem as vias aéreas inferiores pelos 
seguintes mecanismos: 
• Aspiração das secreções orofaríngeas → principal 
mecanismo. Nesses casos, para infectar o pulmão, o 
microrganismo coloniza o epitélio faríngeo e, 
posteriormente é aspirado para as vias aéreas 
inferiores; 
➢ Aspiração de volumes pequenos ocorre 
frequentemente durante o sono 
(principalmente nos idosos); 
➢ Nos pacientes com níveis deprimidos de 
consciência. 
• Inalação de aerossol contaminado do ambiente 
(Legionella). 
• Em casos raros pode ocorrer por disseminação 
hematogênica ou por contiguidade dos espaços 
pleural ou mediastinal infectados. 
Mecanismos de defesa do hospedeiro: 
(a) Pelos e conchas nasais das narinas: retém partículas 
maiores inaladas para que elas não atinjam as vias aéreas 
inferiores. 
(b) Arquitetura ramificada da árvore traqueobrônquica 
retém microrganismos no revestimento das vias aéreas. 
Nessas regiões a atividade mucociliar e os fatores 
antibacterianos locais eliminam ou destroem os potenciais 
patógenos. O surfactante alveolar é rico em substâncias de 
efeito antibacteriano, como IgG, IgM, complemento, 
fibronectina, lisozimas e proteínas ligadoras de ferro. 
• O IgM ativa o sistema complemento, que promove 
a lise bacteriana; 
• O IgG reveste a superfície bacteriana opsonizando-
a e permitindo seu reconhecimento pelos fagócitos 
alveolares. 
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(c) Reflexos do vômito e da tosse protegem contra 
aspiração. 
(d) A microbiota local aderida às células da mucosa da 
orofaringe impede que bactérias patogênicas se 
estabeleçam, reduzindo o risco de pneumonia bacteriana. 
o Quando essas barreiras são superadas ou quando os 
microrganismos são pequenos o suficiente para 
alcançarem os alvéolos, os macrófagos alveolares 
fornecem uma linha de defesa muito eficaz, eliminando e 
destruindo os patógenos. 
o As células epiteliais locais produzem proteínas (ex.: 
proteínas A e D do surfactante), que auxiliam os 
macrófagos. 
o Os macrófagos apresentam propriedades de opsonização 
ou atividade antibacteriana ou antiviral. Realizam a 
fagocitose dos patógenos e, mesmo que não promovam 
sua destruição, induzem a eliminação destes agentes 
através do sistema elevatório mucociliar ou pelos vasos 
linfáticos. 
o A pneumonia se instala quando a capacidade fagocítica 
dos macrófagos é superada. Nesses casos, os macrófagos 
ativam a resposta inflamatória, que é o principal fator 
desencadeante da síndrome clínica da pneumonia. 
• IL-1 e fator de necrose tumoral (TNF) → febre. 
• IL-8 e fator estimulador das colônias de granulócitos 
→ liberação de neutrófilos e atração dessas células 
para o pulmão, acarretando leucocitose periférica e 
secreções purulentas aumentadas. Os neutrófilos 
perpetuam o processo inflamatório agudo. 
• Mediadores inflamatórios liberados de macrófagos e 
neutrófilos → extravasamento alveolocapilar 
(hemácias podem ultrapassar a membrana 
alveolocapilar, o que causa hemoptise). Tal evento é 
responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos 
estertores detectáveis à ausculta. 
• O preenchimento alveolar por líquidos leva à 
hipoxemia e, consequentemente, ao aumento do 
drive respiratório, que é característico da síndrome de 
resposta inflamatória sistêmica induzindo alcalose 
respiratória. 
• Dispneia é causada pelos seguintes mecanismos: 
(1) Redução da complacência pulmonar secundária ao 
extravasamento capilar; 
(2) Hipoxeia; 
(3) Hiperestimulação do centro respiratório; 
(4) Secreções profusas; 
(5) Broncoespasmo desencadeado pela infecção. 
o Com o agravamento do quadro, as alterações da mecânica 
pulmonar decorrentes das reduções de volume e da 
complacência pulmonares somadas ao shunt 
intrapulmonar do sangue podem culminar em 
insuficiência respiratória e morte. 
o A microbiota alveolar normal é predominantemente gram-
positiva. A idade avançada e algumas afecções debilitantes 
como DPOC, diabetes mellitus e alcoolismo podem 
modificar a microbiota colonizadora por reduzir a 
quantidade de fibronectina do epitélio, permitindo a 
exposição de receptores das células epiteliais para agentes 
gram-negativos aeróbios. Dessa forma, bactérias como 
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Klebsiella 
pneumoniae podem colonizar as vias aéreas superiores e, 
eventualmente, as inferiores desses pacientes. 
➔ As duas principais causas de alteraçãona microbiota 
alveolar são as infecções virais do trato respiratório 
superior e a terapia antibiótica. 
o Pneumopatias estruturais, como a fibrose cística e as 
bronquiectasias, permitem a colonização das vias aéreas 
inferiores por S. aureus e P. aeruginosa. 
 
Condições predisponentes à PAC 
Condição Mecanismo de predisposição 
Idade avançada Mecanismo desconhecido de 
imunodepressão. Aumenta a 
colonização faríngea por Gram-
negativos. 
Tabagismo Inibe a atividade ciliar e a capacidade 
fagocítica dos macrófagos alveolares. 
DPOC Inibe a atividade ciliar e a capacidade 
fagocítica dos macrófagos alveolares. 
Aumenta a colonização da faringe e da 
árvore traqueobrônquica por gram-
negativos. 
Alcoolismo Inibe a tosse e os reflexos glóticos; 
inibe a quimiotaxia de neutrófilos e o 
metabolismo oxidativo destas células. 
Aumenta a colonização faríngea por 
Gram-negativos. 
Diabetes 
mellitus 
Mecanismo desconhecido de 
imunodepressão. Aumenta a 
colonização faríngea por gram-
negativos. 
Insuficiência 
cardíaca 
congestiva 
Mecanismo desconhecido. 
Uremia crônica Diminui a capacidade fagocítica; inibe 
a quimiotaxia de neutrófilos e o 
metabolismo oxidativo destas células. 
Infecções virais 
(principalmente 
Influenza) 
Lesão do epitélio traqueobrônquico 
(perda de atividade ciliar) 
Queda da 
consciência 
Inibição da tosse e dos reflexos 
glóticos, acarretando aspiração de 
grandes quantidades de material 
faríngeo ou gástrico. 
Doença 
cérebro-
vascular 
Inibição da tosse e dos reflexos 
glóticos; distúrbio da deglutição. 
PATOLOGIA 
Pneumonia pelo S. pneumoniae 
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o Ao atingir os alvéolos a bactéria desencadeia uma reação 
inflamatória neutrofílica e passa a se multiplicar nos 
espaços alveolares, que se comunicam através dos poros 
de Kohn). 
o Estes microrganismos liberam substâncias com efeito 
vasodilatador e alto poder quimiotático para neutrófilos. 
o O processo pneumônico se instala e evolui em 4 fases: 
(1) CONGESTÃO 
o As bactérias se multiplicam rapidamente no interior dos 
alvéolos, os vasos se dilatam ingurgitando-se de sangue. 
o Exsudato fibrinoso, com poucos neutrófilos pode estar 
presente no espaço alveolar. 
(2) “HEPATIZAÇÃO” VERMELHA 
o Caracteriza-se pela exsudação de hemácias, neutrófilos e 
fibrina para o interior dos alvéolos preenchendo todo o 
seu espaço. 
o As hemácias constituem os componentes predominantes 
dos exsudatos, conferindo ao lobo pulmonar acometido 
aspecto macroscópico semelhante ao fígado. 
(3) “HEPATIZAÇÃO” CINZENTA 
o Corresponde à fase supurativa da pneumonia. As 
hemácias começam a se desintegrar e o exsudato passa a 
conter neutrófilos e debris celulares. 
o O aspecto macroscópico revela uma consolidação de cor 
cinza claro. 
(4) RESOLUÇÃO OU ORGANIZAÇÃO 
o O exsudato celular é substituído por um material 
semifluido e granulado, formado por debris de células 
inflamatórias. Este material é consumido pelos 
macrófagos até a resolução completa do processo. 
o Geralmente, a pneumonia pneumocócica não destrói os 
septos alveolares, ao contrário do que ocorre na 
pneumonia estafilocócica, por microrganismos gram-
negativos entéricos e por anaeróbios. 
Tipos histopatológicos 
(a) Pneumonia lobar 
o Define-se pneumonia lobar como consolidação alveolar 
extensa, que ocupa uma grande área do parênquima 
pulmonar. 90 a 95% dos casos de pneumonia lobar 
comunitária são causados pelo S. pneumoniae. 
 
o A pneumonia lobar não é o tipo mais comum de 
pneumonia, mesmo no caso de infecção pelo 
pneumococo. 
(b) Broncopneumonia 
o O achado mais comum de pneumonia bacteriana é a 
broncopneumonia, que é caracterizada por múltiplos 
focos coalescentes de consolidação alveolar com 
predomínio na região peribrônquica. Se a coalescência dos 
focos broncopneumônicos for extensa, o infiltrado pode 
transformar-se em uma pneumonia lobar ou sublobar. 
o Este padrão pode ser provocado por qualquer agente 
causador de pneumonia. 
QUADRO CLÍNICO-LABORATORIAL 
TÍPICO 
Quadro clínico em adultos de meia-idade previamente 
hígidos 
o O quadro clínico clássico é representado pela pneumonia 
pneumocócica. 
o A doença se apresenta de forma hiperaguda (2 a 3 dias), 
com história de calafrios e tremores, seguidos de febre 
alta (39-40°C), dor torácica pleurítica e tosse produtiva 
com expectoração purulenta (esverdeada). 
o O exame físico pode revelar prostração, taquipneia (FR > 
24 irpm), taquicardia (FC > 100 bpm) e hipertermia (Tax > 
38 °C). 
o O exame do aparelho respiratório pode demonstrar 
achados desde simples estertores inspiratórios até uma 
síndrome de consolidação e/ou derrame pleural. 
• A síndrome de consolidação é caracterizada pela 
presença do som bronquial, aumento do frêmito 
toracovocal, submacicez, broncofonia e 
pectorilóquia fônica. 
• A síndrome do derrame pleural pode ser 
identificada pela abolição do murmúrio vesicular e 
do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia. 
 
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Quadro clínico da pneumonia comunitária “típica” 
Sintomas Frequência 
Febre alta 80% 
Tosse 80% 
Expectoração purulenta 60-80% 
Calafrios 40-50% 
Dor torácica pleurítica 30% 
Tremores 15% 
Sinais Frequência 
Hipertermia 80% 
Estertoração pulmonar 80% 
Taquipneia (FC > 24%) 45-70% 
Taquicardia (FC > 100 bpm) 45% 
Síndrome de consolidação pulmonar: 
o Som bronquial; 
o Aumento do FTV; 
o Submacicez; 
o Broncofonia e pectorilóquia fônica 
 
 
30% 
Síndrome de derrame pleural: 
o MV diminuído ou abolido; 
o FTV diminuído ou abolido; 
o Submacicez; 
o Egofonia. 
 
 
10-15% 
Ausculta da voz 
Consolidação pulmonar: 
o Broncofonia = o paciente fala normalmente “33” e 
o som é auscultado nitidamente. O normal é que se 
ausculte um som abafado. 
o Pectorilóquia fônica = o paciente fala “33” em voz 
sussurrada e o som é auscultado nitidamente. Em 
condições normais a voz sussurrada não é audível 
na ausculta respiratória. 
 
Derrame pleural: 
o Egofonia = o paciente fala normalmente “33” e o 
som é auscultado de forma “anasalada”. Este som 
é auscultado externamente na borda superior do 
derrame pleural. 
 
Achados laboratoriais inespecíficos 
o Leucocitose neutrofílica entre 15.000 e 35.000/mm3, com 
desvio para a esquerda. 
o Hematoscopia: Presença de granulações grosseiras no 
citoplasma e/ou corpúsculos de Dohle indicam ativação 
dos neutrófilos. 
 
o Hematócrito, índices hematimétricos e plaquetas 
geralmente estão normais no início do quadro. 
o Leucopenia pode estar presente, indicando mau 
prognóstico. 
o A bioquímica na maioria dos casos está normal, mas pode 
mostrar hiponatremia leve a moderada em alguns casos. 
o Hiponatremia grave e elevação das enzimas hepáticas são 
mais comuns na pneumonia por Legionella pneumophila. 
o Aumento agudo das escórias renais sugere sepse ou 
nefrite intersticial pelo antibiótico utilizado no 
tratamento. 
o A gasometria arterial varia de acordo com a gravidade e 
extensão da pneumonia, bem como com a reserva 
cardiopulmonar do paciente. Os principais achados são a 
hipoxemia e a alcalose respiratória. Hipoxemia grave 
(PaO2 < 60 mmHg), acidose metabólica ou respiratória 
indicam mau prognóstico. 
Quadro clínico em idosos e pacientes com comorbidades 
o Pacientes idosos debilitados, ou aqueles que apresentam 
comorbidades (DPOC, insuficiência cardíaca, diabetes 
mellitus, alcoolismo, neoplasia, uremia, doença 
cerebrovascular), quando evoluem com um quadro 
inexplicado de desorientação e queda do estado geral ou 
simplesmente taquidispneia, mesmo na ausência de febre, 
tosse produtiva ou leucocitose, devem ser investigados 
para pneumonia bacteriana. 
o Radiografiade tórax deve ser solicitada e, se for observado 
infiltrado sugestivo de pneumonia, deve-se iniciar a 
antibioticoterapia empírica. 
Radiografia de tórax 
o Achados sugestivos de pneumonia: 
(1) Infiltrado pulmonar, geralmente do tipo alveolar 
broncopneumônico: múltiplas condensações lobulares 
coalescentes → É o achado mais frequente na pneumonia 
bacteriana; 
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(2) Broncograma aéreo; 
(3) Grande área de consolidação alveolar, constituindo a 
pneumonia lobar ou sublobar. 
o Situações em que há pneumonia, mas a radiografia é 
normal: 
(1) Infiltrado retrocardíaco, não sendo visualizado na 
incidência PA; 
(2) Infiltrado muito tênue para ser identificado pela 
radiografia. Nesses casos pode ser visualizado pela TC. 
(3) Técnica da radiografia incorreta. 
O exame clínico não define diagnóstico de pneumonia. A 
radiografia de tórax é essencial para confirmação ou 
exclusão de pneumonia. Este exame permite a definição da 
gravidade do quadro pela extensão do acometimento 
pulmonar, e possibilita a identificação de complicações, 
como derrame pleural, atelectasias, tuberculose, etc. 
o Padrões radiológicos sugestivos de agentes etiológicos: 
• Pneumonia lobar → quase sempre causada pelo 
pneumococo. Eventualmente, pode surgir de uma 
pneumonia estafilocócica ou por gram-negativos. 
➢ Pneumonia do lobo pesado: é um tipo de 
pneumonia lobar causada pela Klebsiella 
pneumoniae, geralmente em alcoólatras 
ou diabéticos. Acomete mais 
frequentemente o lobo superior, e na 
radiografia observa-se abaulamento da 
cissura (pelo edema lobar inflamatório). 
 
• Pneumatoceles → cistos com paredes finas, 
geralmente múltiplos. São comuns na pneumonia 
por S. aureus. Decorrem de pequenas roturas 
bronquiolares com consequente passagem de ar 
para o interstício subpleural. 
 
• Pseudotumor → condensação de formato 
arredondado, mais frequente em crianças. Quase 
sempre é causada pelo S. pneumoniae. 
• Propensão à necrose parenquimatosa, com 
formação de cavitações caracteriza pneumonia por 
anaeróbios (pneumonia aspirativa), Klebsiella 
pneumoniae, S. aureus e S. pneumoniae sorotipo 3. 
➢ Lesões cavitárias pequenas (< 2 cm) → 
pneumonia necrosante; 
 
➢ Lesão cavitária grande (> 2cm), contendo 
nível hidroaéreo → abscesso pulmonar. 
 
 
 
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ATÍPICO 
Quadro clínico 
o O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, que 
geralmente acomete faixas etárias jovens, acima dos 5 
anos e abaixo dos 40 anos de idade. 
o A instalação é subaguda. O sintomas iniciais geralmente 
são: dor de garganta, mal estar, mialgia, cefaleia, tosse 
seca, febre entre 38 e 39°C. 
o A tosse geralmente piora após a primeira semana, 
passando a representar o principal sintoma. Em alguns 
casos persiste por várias semanas. Na maioria dos casos é 
seca, interferindo no sono do paciente. Quando é 
produtiva, a expectoração geralmente é branca, mas em 
30 a 50% dos casos é descrita como purulenta. 
Achados laboratoriais 
o Leucocitose neutrofílica está presente em 20% dos casos. 
o Observa-se importante dissociação clinicorradiológica 
nesses pacientes. Ou seja, enquanto o exame do aparelho 
respiratório é normal ou apresenta apenas discretos 
estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax 
mostra um infiltrado pulmonar extenso. 
o O infiltrado por ser de dois tipos: 
• Broncopneumônico → típico de infecções por 
micoplasma ou clamídia; 
 
• Intersticial reticular ou reticulonodular → típico de 
viroses, mas qualquer agente causador de 
pneumonia atípica pode gerar este infiltrado. 
 
Agentes e apresentações 
o Pneumonia por Chlamydia pneumoniae se manifesta de 
forma semelhante à pneumonia por micoplasma, mas 
predomina na faixa etária dos 65 aos 80 anos. É o segundo 
agente mais comum de pneumonia atípica. 
o Legionella pneumophila (legionela) é considerada agente 
etiológico de pneumonia atípica por não ser facilmente 
identificada no gram de escarro, não crescer em cultura 
para germes comuns e não responder aos antibióticos 
betalactâmicos. A legionelose é uma doença de gravidade 
considerável, com início hiperagudo, marcada por febre 
alta e presença de áreas extensas de consolidação 
pulmonar de pneumonia lobar. 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
o Geralmente é feito pelo quadro clinico-laboratorial em 
conjunto com os achados na radiografia de tórax nas 
incidências PA e perfil. 
o O exame do escarro pode fornecer dados que corroboram 
o diagnóstico e sugerem o agente etiológico, entretanto, 
não é indicado de rotina para casos de pneumonia 
comunitária não grave tratada ambulatorialmente. 
o Coleta de material das vias aéreas inferiores é indicada nas 
seguintes situações: 
• Pacientes que não respondem ao tratamento 
empírico inicial; 
• Pacientes que se apresentam com quadros graves e 
necessidade de internação hospitalar. 
o Hemocultura e coleta do escarro para Gram e cultura → 
devem ser solicitados quando o paciente apresenta 
fatores de risco para pneumonia comunitária associada a 
agentes como MRSA e P. aeruginosa. 
• Fatores de risco: (1) História prévia de infecção por 
estes germes; (2) Hospitalização e uso de ATB IV nos 
últimos 90 dias. 
Pacientes tabagistas com mais de 50 anos, bem como 
aqueles com persistência dos sintomas ou achados focais ao 
exame físico pós-tratamento, devem repetir a radiografia de 
tórax em 6 semanas. O objetivo é avaliar a possibilidade de 
CA de pulmão (pneumonia pós-obstrutiva). 
o A ultrassonografia de tórax realizada à beira do leito pode 
ser utilizada como método diagnóstico de pneumonia. 
Permite a detecção de infiltrados pulmonares e 
complicações, como derrame pleural. É preferencial 
quando se trata de gestantes ou indivíduos acamados. 
ABORDAGEM INICIAL 
o Nos casos de pneumonia adquirida na comunidade, 
principalmente aqueles que serão abordados em regime 
ambulatorial, a escolha da antibioticoterapia é empírica. 
Em alguns casos são necessários ajustes em função de 
fatores de risco específicos ou situação epidemiológica. 
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o Nos pacientes com quadros graves ou com fatores de risco 
para MRSA e P. aeruginosa, que serão internados, deve-se 
colher hemoculturas e amostra de escarro para realização 
de gram e cultura, além de dosagens de antígenos 
urinários para Legionella pneumophila e S. pneumoniae. 
• Teste do antígeno urinário pneumocócico 
➢ Vantagens: rapidez, simplicidade, 
capacidade de detectar o microrganismo 
mesmo após o início da antibioticoterapia. 
Sensibilidade: 50-80% / Especificidade: 
mais de 90%. 
➢ Desvantagens: custo, ausência de 
antibiograma, falso-positivo em crianças 
com doença respiratória crônica 
colonizada pelo S. pneumoniae e em 
pacientes com episódio de PAC nos últimos 
3 meses. 
• Teste do antígeno urinário da Legionella 
➢ Sensibilidade de 70 a 90% e especificidade 
de 99%. O resultado é positivo desde o 
primeiro dia de doença e permanece por 
semanas. 
o Durante os períodos de maior circulação viral, bem como 
nos casos graves, recomenda-se a realização de testes 
moleculares para pesquisa de vírus respiratórios, como o 
influenza, que podem ser os agentes causais do quadro 
pneumônico, ou favorecer a instalação de infecções 
bacterianas mais graves e intensas ao danificarem os 
mecanismos de defesa das vias aéreas. 
Exames para diagnóstico em diferentes situações 
Situação Exames recomendados 
Tratamento 
ambulatorial 
Desnecessários 
Tratamentoem enfermaria 
Gram e cultura de escarro (escarro 
purulento, sem antibiótico prévio ou 
com falha a este). 
 
Duas hemoculturas (Casos mais graves 
ou sem resposta ao tratamento). 
 
Sorologia (Suspeita específica de algum 
agente, em surtos ou para estudos 
epidemiológicos) 
 
Antígeno urinário (pneumococo ou 
Legionella) – casos mais graves ou sem 
resposta ao tratamento. 
 
Toracocentese, se derrame pleural. 
Tratamento 
em UTI 
Todos os exames acima e broncoscopia 
ou aspirado traqueal com cultura em 
pacientes em ventilação mecânica. 
 
Etiologias mais frequentes 
o O conhecimento das prováveis etiologias de acordo com 
as diversas situações é importante na elaboração do 
esquema de antibioticoterapia empírica. 
Ambulatório S. pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
Vírus respiratórios (influenza A e B, 
adenovírus, vírus sincicial respiratório e 
parainfluenza) 
Chlamydophila pneumoniae 
Haemophilus influenzae 
Internados 
em 
enfermaria 
S. pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
Chlamydophila pneumoniae 
Vírus respiratórios (influenza A e B, 
adenovírus, vírus sincicial respiratório e 
parainfluenza) 
Haemophilus influenzae 
Legionella 
Internados 
em CTI 
S. pneumoniae 
Bacilos Gram-negativos 
Haemophilus influenzae 
Legionella sp. 
Staphylococcus aureus. 
 
Condições predisponentes a germes específicos 
DPOC Haemophilus influenzae (patógeno 
mais comum). 
Streptococcus pneumoniae 
(segundo mais comum). 
Moraxella catarrhalis. 
Alcoolismo Klebsiella pneumoniae. 
Pneumonia aspirativa: anaeróbios. 
Pós-influenza Streptococcus pneumoniae. 
Staphylococcus aureus. 
Usuários de 
drogas IV 
Staphylococcus aureus. 
Diabéticos, 
Uremia crônica 
Gram-negativos 
Doença cérebro-
vascular 
Gram-negativos. 
Pneumonia aspirativa: anaeróbios. 
Queda da 
consciência 
Pneumonia aspirativa: anaeróbios. 
Dentes em mau 
estado de 
conservação 
Anaeróbios. 
Neutropenia < 
1000/mm3 
Enterobactérias (Escherichia coli, 
Enterobacter sp., Serratia sp.). 
Pseudomonas aeruginosa. 
Staphylococcus aureus. 
Fibrose cística Haemophilus influenzae. 
Pseudomonas aeruginosa. 
Staphylococcus aureus. 
Burkholderia cepacia. 
 
CONDUTA CLÍNICA 
LOCAL DE TRATAMENTO 
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o Todos os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser 
avaliados quando à gravidade da doença a partir de 
escores validados, que incluem o PSI e o CURB-65. O mais 
utilizado é o CURB-65. 
 
 
o Nos casos em que os exames laboratoriais não estão 
disponíveis, pode-se utilizar a forma simplificada (CRB-65) 
sem a dosagem de ureia. 
 
o Além desses escores, a decisão clínica deve levar em 
consideração outros fatores, como a possibilidade de 
administração oral dos fármacos, o apoio que o paciente 
receberá durante seu tratamento ambulatorial, presença 
de comorbidades que podem ser descompensadas pela 
pneumonia (diabetes, IC, DPOC). 
 
Indicação de terapia intensiva 
o Para definir a indicação de admissão à UTI para pacientes 
hospitalizados, deve-se utilizar os critérios preconizados 
pela ATS/IDSA. 
 
o A presença de um dos critérios maiores ou de 3 ou mais 
critérios menores indica necessidade de cuidados 
intensivos. 
Predição de gravidade 
o Foram desenvolvidas as ferramentas SCAP e SMART COP 
para avaliar o risco de morte ou de admissão à UTI em 
pacientes hospitalizados. 
1) SCAP 
o Pontuação maior ou igual a 10 indica maior probabilidade 
de necessidade de ventilação mecânica ou de drogas 
vasoativas. 
o Critérios maiores: < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial 
sistólica < 90 mmHg (11 pontos). 
o Critérios menores: FR > 30 ciclos/min (9 pontos); 
PaO2/FiO2 < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); 
alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 
anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico 
multilobar ou bilateral (5 pontos). 
2) SMART-COP 
o Pontuação superior a 3 identifica necessidade de uso de 
ventilação mecânica invasiva ou de drogas vasoativas. 
o Pressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); 
envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 
ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 
ponto); confusão mental (1 ponto); SpO2 < 93% ou PaO2 < 
70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos). 
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o Pontuação > 3 indica maior chance de necessidade de 
ventilação mecânica invasiva ou de drogas vasoativas na 
evolução da PAC. 
BIOMARCADORES 
o Correspondem a qualquer molécula mensurável que sirva 
para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de 
prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição 
clínica. 
o A procalcitonina é produzida pelas células 
parenquimatosas em resposta à toxinas bacterianas e 
citocinas pró-inflamatórias. Seus níveis se elevam dentro 
de 2 horas após o estímulo bacteriano. Pode ser utilizada 
como auxílio ao diagnóstico de PAC. 
o A proteína C reativa é secretada pelas células hepáticas em 
resposta à elevação de interleucinas 6,1β e TNF- . Pode 
ser utilizada para avaliar a resposta ao tratamento. 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
PACIENTES AMBULATORIAIS 
o O tratamento antibiótico inicial deve ser definido de forma 
empírica. 
o Nesses casos menos graves de PAC a resistência à 
penicilina do pneumococo não deve ser uma preocupação. 
o Recomenda-se o uso de monoterapia com β-lactâmico ou 
macrolídeos para pacientes ambulatoriais, sem 
comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem 
fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou 
história de alergia a essas drogas. 
o Risco de infecção por agentes patogênicos resistentes e de 
falha terapêutica são maiores nas seguintes condições: 
• História de uso de um antibiótico nos 3 meses 
anteriores; 
• Pacientes provenientes de regiões onde a taxa local 
de resistência aos macrolídeos é superior a 25%; 
• Presença de doenças associadas → DPOC, doença 
hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência 
cardíaca congestiva, alcoolismo e imunossupressão. 
➔ Nesses casos, recomenda-se para o tratamento 
ambulatorial associar macrolídeos a um β-lactâmico 
ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona 
respiratória por pelo menos 5 dias. 
 
PACIENTES INTERNADOS EM ENFERMARIAS 
o Recomenda-se o uso de uma fluoroquinolona respiratória 
isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou 
uma associação de um β-lactâmico a um macrolídeo → 
boa cobertura para S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. 
pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. 
o A monoterapia com macrolídeos não é indicada pela alta 
prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe 
de antibióticos. 
o Β-lactâmico em monoterapia pode ser utilizado se houver 
exclusão confirmada de Legionella sp. 
 
PACIENTES INTERNADOS EM UTI 
o Nos casos de PAC grave com indicação de admissão em UTI 
recomenda-se o uso de terapia combinada. O início da 
antibioticoterapia deve ser o mais precoce possível e deve 
incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-
betalactâmico. 
o As recomendações de antibioticoterapia inicial abaixo 
valem para todos os pacientes com PAC grave exceto para 
os casos em que as condições clínicas indiquem alta 
probabilidade de germes específicos como agentes 
causadores. 
 
TERAPIA ALVO-ESPECÍFICA 
o É recomendada para pacientes de risco para bactérias 
bastonetes gram-negativas, Staphylococcus aureus e 
outros germes potencialmente resistentes na 
comunidade. 
o Patógenos padrão: S. pneumoniae, H. influenzae, S. 
aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, 
Legionella sp., Chlamydophila sp. e Moraxella 
catarrhalis. 
o Patógenos multirresistentes: CA-MRSA (S. aureus 
adquirida na comunidade e resistente à meticilina). 
Apresentação típica: pneumonia necrosante de rápidaevolução, podendo estar associada à lesão cutânea ou à 
prática de esportes coletivos em pacientes hígidos. 
• Medicamentos de escolha: clindamicina, linezolida 
ou vancomicina. Podem ser utilizados em 
monoterapia, associados entre si (linezolida e 
clindamicina ou vancomicina e clindamicina) ou à 
rifampicina no caso de cepas resistentes ou de 
dificuldade de penetração em tecido necrótico. 
• TTO de escolha: clindamicina, 
sulfametoxazol/trometoprim ou linezolida. 
o MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de 
espectro expandido e Pseudomonas sp. → Fatores de 
risco: internação hospitalar em até 90 dias antes do 
episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 
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dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, 
alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal 
prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal. 
• MRSA → linezolida é superior à vancomicina em 
infecções graves, principalmente em pacientes em 
CTI. 
• Enterobactérias produtoras de betalactamase de 
espectro estendido → podem ser tratadas em 
regime ambulatorial com ertapenem. 
• Pseudomonas sp. resistentes → fluoroquinolonas, 
piperacilina/tazobactam, meropenem ou 
polimixina B, em monoterapia ou terapia 
combinada. 
o Pneumococo resistente a penicilina → usar: 
cefalosporinas (ceftriaxona, cefotaxima e cefepima). A 
ceftarolina é superior à ceftriaxona para o tratamento de 
pneumonia por pneumococo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO ADJUVANTE COM CORTICOIDE 
o Durante o quadro infeccioso, o balanço adequado entre a 
ativação da resposta imune e o controle da inflamação é 
fundamental para o combate da infecção sem lesão 
tecidual adjacente. A ativação do eixo hipotálamo-
Duração do tratamento 
o PAC de baixíssima gravidade e com tratamento 
ambulatorial → monoterapia por 5 dias. 
o PAC de moderada a alta gravidade → 7 a 10 dias. 
o O tratamento pode ser estendido até 14 dias a 
depender da evolução do paciente. 
Ausência de resposta/piora 
o Ausência de resposta ao tratamento ou piora 
clínica/radiológica em 48 ou 72 horas é considerada 
fracasso precoce. 
o Piora do quadro clínico após as 72 horas iniciais de 
tratamento é considerada falha tardia. 
o Principais causas de falha: antibioticoterapia 
inadequada / diagnóstico errado de pneumonia: 
embolia pulmonar, vasculites, pneumonia eosinofílica 
/ Pneumonia por agentes pouco usuais: infecções 
fúngicas, pneumocistose, nocardiose, leptospirose / 
complicações: pulmonares (abscesso), 
extrapulmonares (empiema). 
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hipófise-adrenal é responsável pela produção do cortisol, 
um corticosteroide endógeno que, durante quadros 
pneumônicos, induz a expressão de proteínas anti-
inflamatórias e a inibição de moléculas pró-inflamatórias. 
o Os corticoides são seguros e benéficos quando utilizados 
como adjuvantes no tratamento da PAC grave. Entretanto, 
seu uso deve ser reservado para indivíduos com maior 
propensão de benefícios clínicos, como aqueles com maior 
grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a PCR pode 
ser considerada um biomarcador útil, identificando 
pacientes com maior risco de complicações relacionadas à 
PAC e que, consequentemente, podem se beneficiar da 
corticoterapia adjuvante. 
 
PREVENÇÃO 
1) Vacina anti-influenza 
o Pneumonias bacterianas podem se estabelecer 
secundariamente às infecções pelo vírus Influenza. A 
vacinação reduz a intensidade dos sintomas, a 
necessidade de hospitalização e a mortalidade. 
o Duas vacinas são aprovadas pela ANVISA: 
(1) Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e 
influenza B): disponível no SUS, nas unidades básicas de 
saúde durante as campanhas de vacinação. 
(2) Vacina anti-influenza tetravalente (A/H1N1, A/H3N2 e 
duas cepas de influenza B): disponível nas clínicas 
privadas. 
o Devem ser vacinados: 
• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos 
• Paciente com enfermidades crônicas 
pulmonares, cardiovasculares (exceto 
hipertensão arterial sistêmica), renais, hepáticas, 
hematológicas e metabólicas 
• Adultos em estado de imunossupressão 
• Indivíduos com distúrbios neuromusculares, 
comprometimento funcional pulmonar e 
dificuldade para remover secreções 
• Gestantes e mulheres que planejam engravidar e 
mulheres que estejam em estado de 
amamentação 
• Residentes em lares de idosos 
• Potenciais transmissores dos vírus para 
indivíduos de maior risco 
• Profissionais de saúde 
• Cuidadores domiciliares de crianças (idade 
inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade 
superior a 50 anos) 
• População indígena e população privada de 
liberdade 
2) Vacina antipneumocócica 
o 2 tipos de vacinas estão disponíveis: 
• Vacina polissacarídica 23-valente (VPP23) → 
contém antígenos de parede de 23 sorotipos 
pneumocócicos. 
• PCV10 (crianças até 2 anos) e PCV13 (crianças desde 
os 6 meses até adultos. Deve ser administrada em 
uma dose única em adultos com até 50 anos de 
idade ou mais, incluindo aqueles vacinados 
anteriormente com a vacina pneumocócica 
polissacarídica). 
o Esquema sequencial de PCV 13 e VPP23 está recomendado 
para indivíduos com 60 anos ou mais e para aqueles com 
algumas comorbidades. Deve-se iniciar com uma dose da 
PCV13 seguida de uma dose de VPP23 6 a 12 meses após, 
e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira. 
o Devem ser vacinados: 
• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos 
• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com 
doença crônica cardíaca, pulmonar, doença 
falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose 
hepática, fístulas cérebro-espinhais ou implantes 
cocleares 
• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com 
doença ou condição imunossupressora, como 
doença de Hodgkin, linfoma ou leucemia, 
insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome 
nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença 
esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos 
• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que 
utilizem drogas imunossupressoras, como 
tratamento com corticoides por longo prazo, 
drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que 
tenham passado por radioterapia 
• Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou 
portadores de asma 
• Residentes em casas de saúde e asilos de longa 
permanência 
 
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DERRAME PLEURAL 
o A pleura visceral recobre os pulmões, e a pleura parietal 
recobre a parede torácica, o mediastino e o diafragma. O 
espaço entre elas é denominado espaço pleural. 
o A pleura visceral recebe suprimento sanguíneo da 
circulação brônquica. A pleura parietal recebe suprimento 
sanguíneo das artérias intercostais. 
o Em condições normais, uma fina lâmina líquida com 5 a 10 
mL de líquido seroso presente no espaço pleural auxilia na 
lubrificação e facilita a movimentação do pulmão durante 
a inspiração e a expiração. 
o Os vasos linfáticos são responsáveis por remover o líquido 
pleural da cavidade. Em condições patológicas ocorre 
excesso de produção ou remoção insuficiente desse 
líquido, que passa a se acumular, determinando o 
surgimento do derrame pleural. 
o Nos EUA estima-se que cerca de 1,5 milhão de pessoas 
desenvolvam derrame pleural anualmente. A principal 
causa é a insuficiência cardíaca, seguida pela pneumonia e 
pelo derrame pleural neoplásico. Nos países em 
desenvolvimento, como o Brasil, a tuberculose é uma das 
principais causas, uma vez que o derrame pleural é a 
manifestação extrapulmonar mais comum da TB. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
o A pressão no interior do espaço pleural é negativa (-3 a -5 
cmH2O), sendo determinada pelo balanço entre as forças 
de retraçãopulmonar e expansão torácica. 
o Fisiologicamente a pleura atua como uma membrana 
elástica, que permite mudanças do formato do pulmão na 
inspiração e na expiração, e previne o colabamento 
alveolar ao final da expiração pela pressão negativa 
mantida no espaço pleural. 
o Os folhetos pleurais são cobertos por células mesoteliais 
metabolicamente ativas que produzem diversas 
substâncias, como ácido hialurônico, óxido nítrico e fator 
de crescimento tecidual β (TGF β). 
o O líquido pleural é produzido e reabsorvido na pleura 
parietal. Os vasos linfáticos conectados à pleura parietal 
são os principais responsáveis pela reabsorção do líquido 
pleural. 
o O derrame pleural clinicamente significativo só se 
desenvolve se a produção de fluidos superar a capacidade 
de drenagem dos vasos linfáticos, devido à alta produção, 
baixa reabsorção ou combinação dos dois fatores. 
o O derrame pode ser exsudativo ou transudativo. 
• Derrame exsudativo ocorre em contextos de 
alteração dos fatores locais, como inflamação do 
pulmão ou da pleura, que levam ao extravasamento 
capilar de líquido para o espaço pleural e/ou nos 
casos em que ocorre redução da drenagem linfática 
como em doenças proliferativas ou inflamatórias. 
• Derrames transudativos ocorrem por fatores 
sistêmicos, como aumento da pressão hidrostática 
(insuficiência cardíaca), redução da pressão 
oncótica (hipoproteinemia), aumento da pressão 
negativa intrapleural (atelectasia) ou movimento do 
líquido ascítico através do diafragma (hidrotórax 
hepático). 
MECANISMOS EXEMPLOS 
Aumento da produção de líquido pleural 
Aumento de líquido 
intersticial no pulmão. 
Insuficiência cardíaca, 
pneumonia, embolia 
pulmonar. 
Aumento da 
permeabilidade do capilar 
pleural. 
Câncer, tuberculose. 
Doenças inflamatórias 
acometendo a pleura. 
Aumento da pressão do 
capilar pleural. 
Insuficiência cardíaca, 
hipertensão pulmonar, 
síndrome da compressão 
da veia cava superior. 
Redução da pressão 
intrapleural. 
Atelectasia, 
encarceramento 
pulmonar. 
Redução da pressão 
oncótica sérica. 
Hipoalbuminemia. 
Aumento do fluido 
peritoneal. 
Cirrose, diálise peritoneal, 
síndrome de Meigs. 
Ruptura do ducto torácico. Quilotórax. 
Ruptura de vasos 
intratorácicos. 
Hemotórax. 
Redução da reabsorção do líquido pleural 
Obstrução da drenagem 
linfática. 
Neoplasias locais ou 
metástases, linfoma. 
Aumento da pressão 
intravascular sistêmica. 
Insuficiência cardíaca, 
síndrome da compressão 
da veia cava superior. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
o Derrames pleurais pequenos geralmente são 
assintomáticos. A sintomatologia tende a ser mais intensa 
em portadores de doenças cardiopulmonares prévias. 
o Principais queixas: dispneia, tosse seca, dor pleurítica ou 
trepopneia (dispneia que se alivia quando o paciente deita 
do lado do derrame). Os sintomas tendem a ser 
proporcionais ao tamanho da coleção, mas pacientes com 
doenças pulmonares (DPOC, linfangite carcinomatosa ou 
embolia pulmonar) podem desenvolver sintomas com 
derrames pequenos a moderados. 
OBS: Dor torácica tipo pleurítica indica existência de 
inflamação pleural. Geralmente desaparece quando o 
acúmulo de líquido afasta as pleuras parietal e visceral, 
anulando seu atrito. 
o Outros achados que orientam a formulação de hipóteses 
etiológicas: tosse, febre, ortopneia, artralgia, história de 
viagem recente, ocupação atual e prévia, medicações em 
uso, cirurgias recentes, neoplasia, lugar de residência. 
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o Achados sugestivos no exame físico: redução ou abolição 
do murmúrio vesicular acima da área de derrame, macicez 
à percussão, frêmito toracovocal reduzido. Estes achados 
são encontrados em coleções maiores que 300 mL. 
OBS: Em caso de atelectasia compressiva do parênquima 
pulmonar subjacente pode ser possível identificar 
respiração brônquica (som alto e agudo, com nítida divisão 
entre as fases inspiratória e expiratória) e egofonia 
(paciente fala “i” e examinador e ausculta “e”, indica 
colabamento do espaço alveolar com brônquios pérvios). 
 
OBS 2: Nas pleurites iniciais (sem derrame significativo), 
pode-se perceber atrito pleural. 
o Deve-se pesquisar: turgência jugular, edema periférico, 
edema assimétrico de membros inferiores, estigmas e 
hepatopatia (rarefação de pelos, eritema palmar, 
ginecomastia, circulação colateral), deformidades 
articulares ou sinais de sinovite. 
 
EXAMES 
1) Radiografia de tórax 
o A radiografia de tórax é o primeiro exame a ser solicitado 
na suspeita de derrame pleural. 
• Em ortostatismo, o líquido tende a se acumular na 
porção inferior. Derrames maiores que 200 mL 
geram uma imagem homogênea que oblitera o seio 
costofrênico ou altera sua angulação. 
• Na incidência em perfil são necessários mais de 75 
a 100 mL de líquido para obliterar o seio 
costofrênico posterior. 
• Derrames muito volumosos são facilmente 
identificáveis, pois produzem a parábola de 
Damoiseau no RX. 
 
• Radiografia em decúbito lateral com raios 
horizontais (incidência de Lawrell) é mais sensível. 
Pode demonstrar coleção pleural de até 50 mL. O 
líquido corre por ação da força gravitacional. A 
espessura da lâmina líquida visualizada nessa 
incidência indica o momento que a toracocentese 
deve ser realizada: 
- > 10 mm → toracocentese deve ser realizada 
imediatamente, sem necessidade de métodos de 
imagem para guia-la. 
- Nos derrames loculados (aprisionamento do 
líquido por aderências pleurais) bem como nos 
derrames de menor volume, a toracocentese deve 
ser guiada por USG. 
• Na incidência AP, derrames grandes a moderados 
geram opacificação homogênea do campo 
pulmonar. A vasculatura ainda é visúvel. 
o A radiografia pode auxiliar no diagnóstico etiológico: 
• Derrames bilaterais sugerem insuficiência cardíaca, 
o que é corroborado por outros sinais como 
cefalização ou redistribuição da trama vascular, 
edema intersticial ou alveolar e aumento da 
silhueta cardíaca. Se a cardiomegalia não estiver 
presente, o diagnóstico diferencial deve incluir 
neoplasia, pleurite lúpica ou pericardite constritiva. 
• Derrames loculados sugerem inflamação pleural. 
Podem estar associados a empiema, tuberculose ou 
hemotórax. 
• Derrames gigantes estão mais comumente 
associados à malignidade (60% dos casos), derrame 
parapneumônico (20%) e menos comumente a 
hidrotórax hepático e tuberculose. 
2) Tomografia computadorizada de tórax 
o É o método mais sensível para avaliar o derrame pleural, 
sendo capaz de detectar pequenos volumes. 
o É indicada para orientar o diagnóstico diferencial da 
doença de base, uma vez que permite a análise detalhada 
das estruturas torácicas. 
o Na suspeita de doença pleural pode-se injetar contraste 
iodado endovenoso. A pleurite é caracterizada pelo 
espessamento das pleuras visceral e parietal, que se 
impregnam pelo contraste, sendo separadas pelo 
conteúdo líquido do derrame. 
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3) Ultrassonografia 
o A ultrassonografia (USG) de tórax tem melhor capacidade 
de quantificar o volume de líquido pleural, permite melhor 
caracterização de septações pleurais, melhor 
diferenciação entre líquido pleural, espessamento pleural 
e consolidações pulmonares, além de possibilitar da 
distinção entre exsudatos e derrames malignos. 
o A USG pode ser utilizada durante os procedimentos de 
toracocentese, biópsia ou drenagem pleural, o que reduz 
os índices de complicações e aumenta as taxas de sucesso 
dos procedimentos, principalmente quando os derrames 
são pequenos e loculados. 
4) Toracocentese diagnóstica 
o É o exame mais importante para esclarecer a etiologiade 
um derrame pleural. 
o É indicada em qualquer derrame pleural novo, sem causa 
aparente, que tenha mais de 1 cm na radiografia em 
decúbito lateral. 
o Este procedimento pode ser postergado nas seguintes 
situações: 
• Presença de evidências claras de derrame associado 
à insuficiência cardíaca congestiva; 
• Derrames parapneumônicos pequenos; 
• Derrames secundários à cirurgia de 
revascularização miocárdica. 
➔ Nessas situações, se houver febre, dor 
pleurítica, tamanhos muito discrepantes ou 
ausência de regressão do derrame após 
tratamento inicial, indica-se a realização de 
toracocentese diagnóstica. 
o Em pacientes com franca insuficiência respiratória ou 
descompensação da função cardíaca, com derrame de 
grande volume, indica-se a realização de toracocentese de 
emergência, mas não se deve retirar mais do que 1500 mL 
de líquido pleural no primeiro momento, devido ao risco 
de edema pulmonar de reexpansão. 
o Radiografia de controle após toracocentese não é 
necessária rotineiramente, mas deve ser realizada nas 
seguintes situações: 
(1) Tosse após procedimento; 
(2) Dispneia após procedimento; 
(4) Dor torácica após procedimento; 
(5) Saída de ar na seringa de punção; 
(6) Ausculta pulmonar com murmúrio vesicular abolido. 
4.1) Aspecto do líquido pleural 
o Os aspectos macroscópicos do líquido pleural devem ser 
analisados no momento da coleta. Pode se apresentar 
seroso, serossanguinolento, hemorrágico ou purulento. 
• Líquido sanguinolento → comumente visto em 
derrames malignos, embolia pulmonar, trauma, 
relacionado a abesto, pós-cirurgia cardíaca, 
secundário à tuberculose ou parapneumônico 
complicado. 
• Fluido purulento → empiema. Pode mimetizar a 
aparência leitosa dos derrames lipídicos 
(quilotórax). 
o O odor pode ser fétido, sugerindo infecções por 
anaeróbios. Odor de amônia pode estar presente no 
urinotórax. 
 
DIAGNÓSTICO 
o Quando o líquido pleural possui aspecto seroso deve-se 
determinar se o derrame é de etiologia inflamatória ou 
não inflamatória, gerando respectivamente exsudato e 
transudato. Para fazer esta diferenciação, utilizam-se os 
critérios de Light, que determinam presença de derrame 
pleural inflamatório na vigência de um desses critérios: 
 
 
o Cerca de 25% dos transudatos são classificados 
erroneamente como exsudatos, principalmente nos 
pacientes com insuficiência cardíaca que receberam 
terapia diurética. Sempre que os dados clínicos sugerirem 
causa de derrame transudativo, mas a toracocentese 
diagnóstica mostrar derrame exsudativo pelos critérios de 
Light, deve-se utilizar o cálculo do gradiente soro-pleural 
de proteína. Este consiste na subtração do valor de 
proteína total do líquido pleural do valor de proteína total 
do sangue. Resultado > 3,1 g/dL confirma presença de 
transudato. 
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o A identificação de transudatos em pacientes com IC em 
uso de diureticoterapia pode ser feita pela dosagem do 
NT-proBNP sérico associada aos aspectos clínicos. 
TRANSUDATO EXSUDATO 
o Insuficiência cardíaca 
congestiva; 
o Cirrose hepática; 
o Síndrome nefrótica; 
o Diálise peritoneal; 
o Hipotireoidismo; 
o Síndrome da veia cava 
superior; 
o Pericardite constritiva; 
o Atelectasia (aguda); 
o Embolia pulmonar (20% 
dos casos). 
o Derrame 
parapneumônico 
(exsudato pleural que 
acompanha uma 
pneumonia bacteriana); 
o Infecções pleurais 
(bacterianas, 
micobacterianas, virais, 
fúngicas, parasitárias); 
o Câncer; 
o Embolia pulmonar (80% 
dos casos); 
o Colagenoses; 
o Asbestose; 
o Doenças pancreáticas; 
o Síndrome de Meigs 
(fibroma ovariano + 
ascite + derrame pleural. 
O líquido produzido pelo 
tumor é depositado no 
peritônio e atinge a 
cavidade pleural através 
de pequenas aberturas 
na musculatura 
diafragmática); 
o Uremia; 
o Atelectasia (crônica); 
o Quilotórax; 
o Sarcoidose; 
o Drogas; 
o Síndrome pós-injúria 
miocárdica (IAM, cirurgia 
cardíaca) 
 
PREPARAÇÃO DAS AMOSTRAS E EXAMES A SEREM 
SOLICITADOS 
o Para análise laboratorial, recomenda-se retirada de 50 a 
60 mL de líquido pleural. Deve-se separar em tubos 
estéreis: para bioquímica (5 mL), para microbiologia (20 
mL) e citologia (10 a 25 mL). 
o Os seguintes exames orientam a formulação de hipóteses 
diagnósticas e devem ser solicitados de acordo com a 
suspeita clínica: 
• Proteína total e DHL; 
• pH; 
• Glicose (sérica e do líquido pleural); 
• Celularidade (contagem de células mesoteliais, 
hemácias e leucócitos com diferencial); 
• Bacterioscopia (coloração de Gram) – se suspeita de 
infecção; 
• Culturas (bactérias comuns, fungos e bacilos de 
Koch) – se suspeita de infecção; 
• Citologia oncótica - se suspeita de neoplasia. 
• Outros: amilase, colesterol, triglicerídeos, ADA. 
CELULARIDADE E DIFERENCIAL 
o Contagem celular e diferencial com predomínio de 
neutrófilos (> 50%) sugere processo agudo. Já o 
predomínio de linfócitos (> 50%) indica processo crônico. 
o Diagnósticos diferenciais na presença de neutrofilia: 
derrame parapneumônico, pancreatite, embolia 
pulmonar, neoplasia, tuberculose em fase aguda. 
o Predomínio de linfócitos e macrófagos sugerem embolia 
pulmonar, neoplasia e tuberculose. Caso haja maior 
predomínio de linfócitos (> 80% de linfócitos), 
tuberculose, linfoma, artrite reumatoide ou sarcoidose 
são os diagnósticos mais prováveis. 
o Contagem de células > 50.000/mm3 ocorre no derrame 
pleural parapneumônico complicado. 
o Eosinofilia pode estar presente quando existe ar ou sangue 
no espaço pleural, mas é inespecífica, pois também pode 
ocorrer na paragonimíase, uso de medicamentos como 
nitrofurantoína, síndrome de Churg-Strauss, asbestose e 
punções pleurais de repetição. Valores de eosinófilos > 
10% excluem o diagnóstico de tuberculose. 
GLICOSE E PH PLEURAL 
o Glicose consumida (< 60 mL/dL) e pH pleural baixo (< 7,2) 
geralmente ocorrem em conjunto, principalmente nos 
derrames parapneumônicos. Essas alterações resultam da 
produção de ácidos e metabólitos de células e bactérias no 
espaço pleural. 
o pH do líquido pleural < 7,2 sugere que a drenagem do 
líquido pleural é necessária para a resolução do processo 
infeccioso. Se houver pus na coleta, o material não deve 
ser enviado para medição do pH. 
o No contexto de derrame neoplásico, pH < 7,3 está 
associado a neoplasia mais avançada, menor expectativa 
de vida, maior taxa de positividade da citologia oncótica e 
menor taxa de sucesso da pleurodese. 
o pH < 7,2 associa-se a outras patologias: 
• Tuberculose pleural; 
• Ruptura do esôfago; 
• Artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistêmico; 
• Neoplasias malignas; 
• Acidemia; 
• Paragonimíase; 
• Hemotórax; 
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• Urinotórax (pH < 6). 
CITOLOGIA ONCÓTICA 
o As causas mais comuns de derrame pleural maligno são 
carcinomas de pulmão, mama e o linfoma. 
o Cânceres como sarcomas e linfomas, carcinomas 
epidermoides e mesoteliomas apresentam menor 
positividade. 
o A imunocitoquímica pode ser usada e auxilia na distinção 
entre células mesoteliais benignas e malignas e entre 
mesoteliomas e adenocarcinomas. Em alguns casos é 
capaz de sugerir a neoplasia primária em derrames 
pleurais metastáticos. 
OUTROS TESTES 
o Bacterioscopia e cultura do líquido pleural só devem ser 
solicitadas na suspeita de infecção. Streptococcus 
pneumoniae, S. viridan e S. milleri são os patógenos mais 
comumente isolados de amostras de infecções adquiridas 
na comunidade, enquanto S. aureus (principalmente 
MRSA), Enterococcus e enterobactérias são mais comuns 
em infecções hospitalares. 
o O diagnóstico de hemotórax é indicado por hematócritodo líquido pleural maior que 50% do hematócrito do 
sangue periférico. 
o Aumento na amilase do fluido pleural, definido como um 
valor maior que o limite superior da normalidade da 
amilase sérica (VR = 100 a 300 U/L), ocorre em neoplasias, 
ruptura esofágica e doença pancreática. No caso das 
neoplasias e ruptura esofágica, observa-se aumento do 
subtipo salivar da amilase. Já nas doenças pancreáticas 
agudas ou crônicas, há aumento do subtipo pancreático. 
o Triglicérides podem ser dosados no líquido pleural na 
suspeita de extravasamento linfático. Valores maiores que 
110 mg/dL sugerem quilotórax, enquanto menores que 50 
mg/dL excluem este diagnóstico. Valores entre 50 e 110 
devem ser testados para a presença de quilomícrons, que 
confirma o diagnóstico de quilotórax. 
o Na suspeita de tuberculose, indica-se a pesquisa de BAAR 
(baciloscopia), TRM-TB (Teste rápido molecular para 
tuberculose) e dosagens de ADA (adenosina deaminase) 
e/ou IFN-gama. A confirmação, entretanto, geralmente 
necessita da biópsia pleural. 
DERRAME PLEURAL SEM DIAGNÓSTICO 
o Caso não seja possível confirmar o diagnóstico da causa do 
derrame pleural após a coleta de história clínica 
minuciosa, exames de imagem, e análise do líquido 
pleural, pode-se utilizar 3 estratégias: 
(a) Observação; 
(b) Broncoscopia; 
(c) Biópsia da pleura. 
 
 
 
 
 
 
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ABORDAGEM – DERRAME PLEURAL 
PARAPNEUMÔNICO 
o Define-se derrame pleural parapneumônico como 
derrame exsudativo que se associa a um episódio de 
pneumonia. É a principal causa de derrame pleural 
inflamatório. 
o Quando há indícios de infecção do líquido pleural, o 
derrame é chamado de parapneumônico complicado. 
o Define-se empiema por aspecto macroscópico purulento 
do derrame parapneumônico. 
o Tanto no empiema quanto no derrame parapneumônico 
complicado a drenagem torácica deve ser realizado. 
o Pacientes idosos geralmente são oligossintomáticos, 
mesmo quando evoluem com empiema ou derrame 
pleural complicado, apresentando fadiga, anemia e 
ausência de melhora do quadro de base. Dessa forma, 
deve-se considerar presença de derrame complicado em 
pacientes idosos com pneumonia. 
Indicações de drenagem torácica: 
 
Antibioticoterapia 
o Deve ser guiada para Streptococcus sp. e germes 
anaeróbios, podendo ser reajustada após resultado de 
culturas do líquido pleural. 
o Os pacientes devem receber terapia nutricional e 
profilaxia para TEV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
o O diagnóstico diferencial do empiema e derrame pleural 
parapneumônico é uma complicação da TB pleural, 
denominada empiema tuberculoso, que corresponde a 
uma forma de derrame pleural decorrente da ruptura, 
para o espaço pleural, de uma lesão pulmonar com alta 
concentração de bacilos. 
o Os pacientes apresentam líquido purulento, que pode 
estar associado à infecção bacteriana secundária, 
principalmente se houver fístula broncopleural. 
o Diagnóstico é realizado por meio da pesquisa e/ou cultura 
de bacilos álcool-ácido resistentes, cultura para bactérias 
e/ou biópsia de pleura. A ADA pode estar elevada (> 40 
U/L), mas não pode ser utilizada como critério para 
diagnóstico diferencial, pois também está aumentada no 
derrame pleural parapneumônico complicado. 
o Citologia demonstra grande número de neutrófilos. 
o Glicose é baixa. 
o DHL é elevado. 
o pH é inferior a 7,2. 
o A pesquisa de bacilos álcool-ácido resistentes e a cultura 
para TB são utilizados para monitoramento da efetividade 
do tratamento enquanto houver líquido. 
o Deve-se realizar drenagem pleural em sistema fechado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ABORDAGEM – TRANSUDATOS PLEURAIS 
o O tratamento deve ser direcionado para o controle da 
doença de base. 
o Toracocentese terapêutica pode ser indicada se o paciente 
apresentar desconforto respiratório. Entretanto, se a 
doença de base não for controlada, o benefício deste 
procedimento será transitório. 
ABORDAGEM – DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO 
o Para a maioria dos tumores malignos, presença de 
derrame pleural neoplásico indica doença metastática 
incurável. 
o Adota-se a toracocentese terapêutica como estratégia 
para alívio dos sintomas. Se houver reacúmulo do 
derrame, deve-se optar entre: 
(a) Toracocenteses repetidas; 
(b) Pleurodese → procedimento que induz a fusão dos 
folhetos parietal e visceral da pleura após instilação de 
substâncias irritativas pelo dreno torácico, ou após 
abrasão mecânica ou instilação de talco durante a 
videotoracoscopia, induzindo fibrose; 
(c) Instalação de dreno tubular permanente. 
o Recomenda-se não drenar mais do que 1 a 1,5 L de 
derrame pleural crônico nas primeiras 24 horas, a fim de 
evitar a síndrome do desconforto respiratório agudo 
causada pelo edema pulmonar não cardiogênico. 
• Derrames pleurais muito volumosos provocam 
atelectasia do pulmão ipsilateral. 
• A reexpansão súbita do parênquima pulmonar 
cronicamente atelectasiado promove a liberação de 
citocinas pró-inflamatórias, que aumentam a 
permeabilidade da membrana alveolocapilar 
pulmonar, culminando no preenchimento do 
espaço aéreo com plasma extravasado. 
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Baixado por Auri Silva (j.aurilans@gmail.com)
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