Acidente Vascular Encefálico

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A doença vascular cerebral é crônica, leva anos para se desenvolver. Mas o acidente vascular
cerebral geralmente é um evento agudo, principalmente no AVC embólico. No AVC trombótico pode levar
alguns dias para o quadro se estabelecer
Acidente vascular cerebral
- O AVC é uma doença comum (1 em cada 4 pessoas será afetada)
- A segunda causa de morte (perdendo para causas traumáticas como acidentes de trânsito) e a terceira
principal causa de deficiência em adultos em todo o mundo
- Avanços substanciais na terapia ocorreram nos últimos 10 anos, particularmente para o tratamento do
quadro agudo do acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) → progressivamente é possível preservar a
capacidade motora dos pacientes
- Novas estratégias para prevenir a recorrência também foram identificadas
- O AVC é um déficit neurológico agudo atribuído a uma lesão focal aguda do SNC (cérebro, retina ou coluna
vertebral) por uma causa vascular
- Entre 80 a 85% dos acidentes vasculares cerebrais são isquêmicos devido à redução do fluxo sanguíneo
cerebral, geralmente resultante de oclusão arterial (ou por embolia (coágulo ocluindo) ou por trombose
(coágulo que migrou de algum vaso))
- mais raro: AVC isquêmico por infarto venoso por oclusão de veias cerebrais ou seios venosos
- 10 - 40% AVCH - hemorragias intracerebrais ou subaracnóides
- O AVC isquêmico é diferenciado de ataque isquêmico transitório (AIT) pela presença de um infarto na
neuroimagem. Do ponto de vista fisiológico eles são a mesma coisa. Os fatores de risco são os mesmo para
ambos. No AIT a isquemia é transitória a ponto de não determinar infarto na neuroimagem.
- pacientes com AIT, com base na resolução dos sintomas em 24h >>> 40% dos casos têm evidências de
infarto na ressonância magnética de difusão - grupo de alto risco para AVC recorrente
Diagnóstico de AVCi
- A principal característica clínica do AVC é o início súbito de um déficit neurológico focal
- A hora do início do AVC é, portanto, definido como o tempo que o paciente esteve BEM pela última vez: se o
início não for bem testemunhado e o paciente for incapaz de se comunicar ou não tem visão para reconhecer
o momento do déficit
- a maior parte dos AVCi embólicos o paciente acorda com o déficit neurológico (wake-up stroke) e
não sabe dizer o momento em que ocorreu aquele déficit, o que faz perder o parâmetro para a realização de
trombólise
- Há sintomas que são sub-reconhecidos, como náuseas, vômito, vertigem e diminuição do nível de
consciência (nas oclusões da circulação posterior)
As artérias subclávias vão dar origem às artérias vertebrais e vão gerar um fluxo sanguíneo mais lento
no território vértebro-basilar porque as duas vertebrais vão se unir e formar a artéria vertebral, território de
fluxo sanguíneo mais lento e mais sujeito à AVC trombótico.
Já os AVC embólicos podem ocorrer em qualquer parte da circulação: tanto em vértebro-basilar
quanto no sistema carotídeo
Há anastomoses tanto dentro de cada sistema quanto entre os dois sistemas, o que permite uma
melhor irrigação arterial
Na base do crânio há o polígono de Willis em que há as artérias comunicantes que fazem a ligação
tanto do sistema vértebro-basilar quanto do carotídeo.
Há 3 artérias cerebrais: anterior, média e posterior que vão irrigar a convexidade e a parte mesial do
encéfalo. As artérias anterior e média são ramos do sistema carotídeo e a artéria posterior é ramo do sistema
vertebro-basilar.
A parte medial recebe sangue da artéria anterior. A parte posterior (lobo occipital, partes visuais do
lobo temporal) recebe irrigação da artéria cerebral posterior.
A cápsula interna (que é mais anterior) recebe sangue da artéria cerebral média onde passa o trato
córtico-espinhal (principal via motora voluntária)
A irrigação do tálamo (recebe as aferências sensoriais do corpo) é pela artéria cerebral posterior
Síndromes clínicas da artéria cerebral média
A artéria cerebral média é o ramo terminal da artéria carótida, por esse motivo ela é constantemente
acometida nos acidentes vasculares cerebrais embólicos isquêmicos, principalmente se for uma embolia
vinda do território cervical (arco aórtico e carótida cervical).
- embolia cardiogênica
- embolia de artérias cervicais
A artéria cerebral média tem um ramo cortical inferior que irriga a área receptiva da linguagem (área
de Wernicke), o ramo superior vai irrigar a área cortical responsável pela emissão da linguagem (área de
Broca), já os ramos profundos (artérias lentículo-estriadas) vão irrigar principalmente a cápsula interna (sendo
que se essas artérias forem acometidas no AVC vai gerar uma hemiplegia maciça, completa e
proporcionada).
Se o ramo cortical inferior for acometido vai gerar uma afasia de Wernicke (afasia de expressão)
Se o ramo cortical superior for acometido vai gerar uma afasia de Broca associada a um déficit motor
porque na região há também fibras motoras, mas vai haver hemiparesias ou hemiplegias desproporcionadas,
geralmente de predomínio braquiofacial.
As síndromes do tronco encefálico ocorrem principalmente quando há AVC trombótico que pode nem
ser tão súbito, levando alguns dias para se estabelecer. Isso porque a velocidade da circulação posterior é
mais lenta, então o AVC trombótico não é tão ictal (súbito). Por outro lado, no tronco encefálico estão os
centros cardiovascular e respiratório. Então, se há uma lesão grande do tronco encefálico há grande risco de
morte imediata
Se chega na emergência um paciente com suspeita de AVC isquêmico em território vertebro-basilar,
mesmo que ele tenha um déficit muito pequeno, precisa ficar internado.
A síndrome de Wallenberg: pode ser grave, mas pode ser leve. Síndrome bulbar, infarto dorso-lateral
do bulbo (lesão pequena). Inicia com vertigem, náusea e vômitos (parece uma síndrome vestibular periférica,
uma desordem de labirinto) e com o passar dos dias se estabelecem outros tipos de déficits: disfagia, soluço,
paralisia do trigêmio (alteração de sensibilidade na face), hemihipoestesia por acometimento do núcleo do
trato espinotalâmico.
Síndrome de Weber: é mesencefálica e gera uma hemiparesia com uma paralisia de 3º nervo
contralateral.
Síndrome de Millard-Gubler e Degenne: são síndromes bulbopontinas, gera ataxia cerebelar porque
atinge as vias cerebelares dentro do tronco encefálico.
Precisa-se ficar atento nas síndromes vasculares nas quais o paciente tem hemiparesia alterna
(hemiparesia no hemicorpo e paralisia na face contralateral) porque atingiu o núcleo do nervo facial do
mesmo lado e o trato córtico-espinhal contralateral.
- os nervos cranianos acometidos vai gerar sintomas ipsilaterais: paralisia dos núcleos do lado da lesão
- tratos corticoespinhais e espinotalâmico são contralaterais: hemiparesia ou hipoestesia nos membros
contralateral à lesão
Da mesma forma ocorre nas síndromes alternas nas quais há hipoestesia na face de um lado e
no hemicorpo contralateral, elas sugerem um AVC de tronco encefálico. Podem ser motoras ou
sensitivas.
Ataxia significa ou AVC no cerebelo ou no tronco encefálico.
Vertigem (síndrome vestibular) + alteração de marcha (base alargada) → ATENÇÃO PARA AVC de
vértebro-basilar (tronco da carótida) → síndromes do tronco encefálico
Um problema é que a tomografia computadorizada sem contraste, exame que dispõe nas
emergências e é o preconizado em AVCi agudo (para descartar hemorragia) não serve muito para visualizar
lesão de tronco encefálico. Então, essas lesões são melhores vistas em ressonância magnética (que nem
sempre está disponível). Além disso, a lesão pode levar de 2 a 3 dias para aparecer.
Fisiologia do fluxo sanguíneo cerebral
O paciente hipertenso perde o mecanismo de autorregulação cerebral com o tempo
PAM = pressão arterial média
PIC = pressão intracraniana (pressão que vai irrigar o córtex, as estruturas cerebrais)
Em condições fisiológicas, quando aumenta a pressão arterial, o fluxo sanguíneo cerebral não
aumenta. Isso porque ele é autorregulado por meio de dilatação e constrição arteriolar.
Já o paciente hipertenso perde esse mecanismoFisiopatologia da isquemia cerebral
Na isquemia ocorre uma diminuição do fluxo sanguíneo para a área lesada
- 18 ml/100g/min há alterações elétricas no tecido cerebral, mas ainda não há necrose
(penumbra = isquemia relativa que ainda é recuperável)
- área de penumbra tem alteração elétrica, disfunção, isquemia, mas não tem necrose;
predomínio de metabolismo anaeróbico
- é nessa área que age nas terapias de reperfusão (trombólise intravenosa e
trombectomia intraarterial)
- por isso que não pode baixar a pressão arterial, para o fluxo sanguíneo nessa área não
cair e não aumentar a isquemia
- 8 ml/100g/min limiar para falência da membrana neuronal (falência da bomba de sódio e
potássio do neurônio) → morte celular
- comprometimento da glicólise aeróbica (predomínio do metabolismo anaeróbico)
- acúmulo intracelular de Na e Ca (cátions que fazem parte do mecanismo de
excitotoxicidade do glutamato. Eles puxam a água e levam ao edema)
- liberação de neurotransmissores excitatórios (principalmente o glutamato que vai
promover maior influxo de sódio e cálcio porque abre os canais NMDA que são
catiônicos)
- elevação de lactato pelo metabolismo anaeróbico
- radicais livres
- edema citotóxico (edema cerebral, gerando a compressão de outras estruturas)
Diagnóstico diferencial do AVCi
- convulsões, especificamente crises focais ou um estado pós-ictal também podem produzir o início
súbito dos sintomas
- na epilepsia pode haver paralisia transitória por causa de esgotamento neuronal, pela
excitotoxicidade do glutamato
- paciente que fica muito tempo em status epiléptico tanto focal quanto generalizado pode
desenvolver um déficit motor naquela área que estava tendo convulsão e isso pode ser confundido
com AVCi
- enxaqueca com aura ou enxaqueca hemiplégica também pode levar ao início súbito de sintomas
focais - diagnóstico de enxaqueca é de exclusão (é necessário neuroimagem para garantir que o
paciente não teve uma lesão isquêmica)
- déficits funcionais (psicogênicos), como conversão, podem mimetizar acidente vascular cerebral
- Ocasionalmente, lesões expansivas (hemorragia, tumores, infecções fúngicas que podem formar
granulomas) que pode sangrar ou fazer isquemia dentro da lesão
- Distúrbios metabólicos tóxicos (hipoglicemia - principalmente - ou hiperglicemia) podem dar déficits
focais
- Neuroimagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética) complementam o exame
clínico para diferenciar o subtipo e o mecanismo do AVC
- nesse momento, o que interessa é salvar a área de penumbra (tecido viável)
- Sintomas clínicos e sinais por si só não podem diferenciar de forma confiável o AVCi de AVCh
Epidemiologia e fatores de risco
- Incidência crescente em países de baixa renda e países de renda média
- A incidência absoluta aumenta com o envelhecimento da população
- 90% são atribuíveis a fatores de risco modificáveis: tabagismo, diabetes, hiperglicemia e
inatividade física (controláveis com medidas na atenção primária)
- O AVC compartilha muitos fatores de risco com outras doenças cardiovasculares
- Fator de risco mais potente: hipertensão arterial
- Fibrilação atrial: fator de risco específico do AVCi maiores e mais incapacitantes
Mecanismos da fisiopatologia do AVCi
- A maior parte do AVC isquêmico - embolia (no próprio polígono de Wills, placa aterosclerótica
no arco aórtico, artérias cervicais ou coração)
- A aterosclerose intracraniana com trombose in situ: mais frequente na circulação posterior,
mas pode ocorrer na circulação carotídea
- A doença de pequenos vasos: pequenos infartos subcorticais (AVCi lacunar) e hemorragia
intracerebral profunda
- Dissecção traumática de artéria cervical: pacientes mais jovens (<60 anos)
- Vasculites: doenças do colágeno
- Irrigação sanguínea colateral por meio de anastomoses leptomeníngeas ou no Polígono de
Willis
- pacientes idosos podem ter AVCs menores do que pacientes jovens porque já houve
tempo do desenvolvimento dessa circulação colateral, principalmente se houver
estenose de carótida, aterosclerose difusa, as anastomoses vão se formando
Causas de AVCi
- Doença aterosclerótica de grandes artérias - estenose ou
obstrução
- quando há trombose, há dor no trajeto da carótida
(cervical)
- Doença arterial de pequenos vasos (penetrantes) - lacunas
(pequenos AVCs)
- Cardiopatias emboligênicas
- Vasculopatias não ateroscleróticas
- Desordens da coagulação: discrasias sanguíneas
- Causas indeterminadas/ criptogênica (quando não consegue descobrir a etiologia)
Fatores de risco
- tabagismo
- sedentarismo
- HAS
- Cardiopatias
- Diabetes Mellitus
- Hemoglobinopatias
A) infarto cerebral no território da artéria cerebral média
B) infartos menores
C) Sinal da artéria cerebral média hiperdensa (por causa de um trombo ou um êmbolo)
Todos esses pacientes, se tiverem critérios clínicos e de tempo de evolução, são candidatos à
terapia trombolítica intravenosa e trombectomia mecânica intra arterial
D) Sequência de estudo de perfusão cerebral, no qual é possível ver o tecido viável mesmo após
4 horas e, poderia pensar em fazer trombólise nesse paciente
G) Angioressonância mostrando o trombo dentro da cerebral média
J, K e L) Sequência de difusão na qual é possível observar lesões pequenas
Se for possível fazer sequências de perfusão e de difusão é importante para diagnosticar
AVCi lacunar ou AIT. E mesmo passando de 4 horas poderia fazer trombolítico havendo tecido
cerebral viável
Inicialmente mostra-se a artéria cerebral média hiperdensa.
Na segunda imagem há um infarto já consolidado
Na terceira há um infarto lacunar (pequeno) no núcleo lentiforme gerando hemiparesia (talvez
transitória)
Na quarta imagem há um apagamento do sulco temporal do lado direito, provavelmente por
isquemia devido a um infarto grande de artéria cerebral média, mas que ainda não apareceu no
exame por ter sido feito precocemente
Na 6.1 infarto cerebelar
Na 6.2 infarto em área fronteiriça (fronteira entre a artéria cerebral média e da cerebral
posterior). Provavelmente esse paciente tem uma oclusão grande, mas a circulação colateral
suprem o déficit
AVCi
1) artéria cerebral posterior
2) atenuação difusa dos 2 hemisférios cerebrais por doença arteriolar de pequenos vasos (como
vasculite, por exemplo) com múltiplos pequenos infartos
3) infarto grande afetando artéria cerebral posterior e média ao mesmo tempo
Infartos cerebrais antigos
AVCs antigo aparecem como lesões hipodensas muito escuras. A diferença é que é possível
visualizar todos os sulcos, uma vez que não há edema cerebral
Cardiopatias emboligênicas
- IAM
- Aneurisma de ventrículo esquerdo
- Miocardiopatia dilatada
- Fibrilação atrial (mais frequente)
- Cardioversão para FA
- Doença Cardíaca Valvular
- Endocardite Infecciosa: pode causar embolia séptica, gerando abcesso cerebral
- Tumores Intracardíacos
- Forame Oval Patente com shunt
- Cardiopatia Congênita Cianótica
- Membrana Extracorpórea
DEPOIS DE ESTABILIZAR E TRATAR O PACIENTE DEVE-SE SEMPRE PESQUISAR A
ETIOLOGIA DO AVC
Vasculopatias não ateroscleróticas
- Dissecção arterial
- Trauma
- Vasculopatia induzida por radiação (para tratamento de tumor cerebral
ou de tireoide)
- Doença de Moyamoya
- Displasia Fibromuscular (alterações nas paredes das artérias)
- Vasculites (Lúpus e periarterite nodosa)
- Infarto migranoso
- CADASIL e CARASIL
Vasculites
- Infecciosas: bactérias, fungos, sífilis, Lyme, micobactéria
- Necrotizante: PAN, Wegener, Churg-Strauss, linfomatóide
- Doença do colágeno: LES, Esclerose sistêmica, AR, Sjogren
- Doenças sistêmicas: Behçet, colite ulcerativa, sarcoidose
- Arterite de células gigantes
- Neoplasias
- Radiação
- Dermatopolimiosite
- Tromboangeíte obliterante (nos fumantes)
- Vasculite primária do SNC
- Abuso de drogas (principalmente cocaína e heroína)
Estados de hipercoagulabilidade
Primários:
- Deficiência de antitrombina
- Deficiência de proteína C, proteína S e Fator V de Leiden
- Mutação do gene da Protrombina
- Síndrome do anticorpo antifosfolípide
Secundários:
- Neoplasias malignas
- Gestação e puerpério (poraumento de estrogênio e progesterona)
- Uso de anticoncepcional oral
- Policitemia Vera
- Homocistinúria
- Anemia falciforme
- Púrpura trombocitopênica trombótica
- Quimioterapia
AVC em pacientes jovens: investigar discrasias sanguíneas
a) estenose de carótida
b) trombose na circulação cerebral média
c) hiperintensidade na entrada da carótida (dissecção)
Resumindo:
As maiores causas de AVC:
- aterosclerose
- embolismo cardiogênico
- doenças de pequenos vasos
Reperfusão cerebral
- Faz a sequência de ressonância de difusão e de perfusão cerebral para verificar o potencial
de recuperação da área de penumbra isquêmica, podendo expandir a janela terapêutica para
24 horas
- O potencial de recuperação da penumbra isquêmica pode ser avaliada por: difusão na
ressonância magnética ou fluxo sanguíneo cerebral severamente reduzido na TC perfusão)
- Utilidade: identificação de possível reperfusão além das janelas de tempo padrão de 6h para
trombectomia endovascular e 4,5h para trombólise intravenosa
- No entanto, a transformação hemorrágica sintomática e o edema maligno são duas
manifestações clínicas de lesão de reperfusão
- Excitotoxicidade do glutamato, acúmulo de radicais livres e degradação de matriz de
metaloprotease com quebra da barreira hematoencefálica: mecanismos descritos de lesão
após reperfusão
Fisiopatologia do AVCh
- Causa mais comum de hemorragia intracerebral: vasculopatia perfurante profunda
relacionada a níveis elevados de pressão arterial: micro-hemorragias e hemorragias
clínicas (núcleos basais, cerebelo, ponto ou tálamo)
- Angiopatia amilóide: hemorragias lobares em pacientes idosos (> 55 anos), com evidências
de microbolhas corticais e hemossiderose superficial (MRI)
- Malformações vasculares e tumores metastáticos devem ser descartados com neuroimagem
O AVC hemorrágico é o contrário do AVCi: é hiperdensidade na tomografia mostrando a
hemorragia
Na hemorragia subaracnóidea vai ser visualizada uma hiperdensidade nos sulcos, nas
fissuras e nas cisternas (como na primeira imagem)
Tratamento da fase aguda do AVC
- Unidade de AVC: organizada e geograficamente definida
- O cuidado em uma unidade de AVC aumenta a sobrevida e reduz o grau de deficiência para
pacientes de todas as idades, gravidades e subtipos de AVC (equipe multidisciplinar)
- Os objetivos são reduzir complicações: pneumonia por aspiração, tromboembolismo venoso
(mobilização, elevação de membros) e úlceras de pressão; começar a reabilitação precoce;
prevenção secundária
- Febre, hiperglicemia e disfagia (passa precocemente uma sonda nasoenteral para evitar
aspiração)
- febre piora o estado da área de penumbra (hipermetabólico), aumenta a formação de
ácido lático, piora o metabolismo anaeróbico formando mais radical livre
- Controle lento e gradual da HAS
- se houver queda brusca de pressão, a área que já estava hipoperfundida fica mais
hipoperfundida ainda (aumenta a área de necrose)
- na primeira semana pode-se manter uma PA elevada desde que ela não passe de 180
x 120 mmHg para manter a perfusão na área de penumbra
- usa-se metoprolol com parcimônia, monitorando a pressão a cada 3 minutos
- NÃO SE USA NITROPRUSSIATO (porque ele abaixa a pressão muito rapidamente)
- Um dos objetivos é fazer com que a área de penumbra sobreviva, seja reperfundida
Medidas gerais: atenção pré-hospitalar
Escalas de Cincinnati
- Encaminhar o paciente para um hospital apropriado
- Os paramédicos devem dar pré-notificação para o departamento de emergência
- Idealmente, os paramédicos também usariam ferramentas de triagem com base na gravidade
para identificar suspeita de vasos grandes oclusão e transporte desses pacientes diretamente
para um centro capaz de realizar a trombectomia endovascular desde que o tempo de viagem
não seja excessivo (inferior a 30 minutos) e o tempo gasto não desqualificará o paciente da
trombólise
- Essas ferramentas de triagem combinam vários elementos de rosto, braço, fala e desatenção
hemiespacial achados do exame e detectar a maioria dos pacientes com oclusão de grandes
vasos
Tratamento do AVCi
Medidas gerais
- Correção de fatores que elevam a pressão intracraniana: hipercapnia, hipoxemia, hipertermia,
acidose, hipotensão, hipovolemia
- Cabeceira elevada 15-30º
- Intubação orotraqueal (se Glasgow ≤ 8)
- Hiperventilação
- Manitol 20% 1g/kg em 30-60 minutos e manter 0,5 g/kg de 4 em 4 horas (até 48 a 72 horas)
- Restrição de fluidos, evitar solução glicosada (para não aumentar o aporte de glicose onde há
metabolismo anaeróbico)
- Anticonvulsivantes somente se o paciente tiver crise epiléptica
- Profilaxia de TVP
Específicas
- rtPA intravenoso até 4,5 horas (quanto mais tempo, maior é o risco de hemorragia)
- 0,9 mg/kg até 90 mg (10% em bolus e o restante em 60 minutos) → PROVA!
- Tempo de início deve ser claro (descartar wake up stroke)
- Déficit mensurável por NIHSS
- Ausência de hemorragia (não pode ter história prévia de de hemorragia, AVC, infarto,
procedimento cirúrgico, nos últimos 3 meses)
- Fibrinólise intra arterial (6 horas)
- Trombectomia mecânica: injetar o trombolítico dentro da artéria
- Tratamento cirúrgico para estenose carotídea - endarterectomia e stenting
NIHSS - gravidade do AVC
- 0 - 44: pontuação de 0 a 4
- Menos de 4: não tem déficit significativo e, por isso, não trombolisa
- Entre 4 - 6: bom prognóstico → TROMBOLISÁVEIS
- Entre 7 e 15: à critério do neurologista, se não houver um infarto grande em território de
cerebral média
- Acima de 16: risco de morte
- Nível de consciência
- Olhar conjugado
- Campos Visuais
- Paralisia facial
- Função motora MMSS MMII (Prova de Mingazzini) → déficit motor
- Ataxia apendicular
- Linguagem
- Disartria
- Extinção e heminegligência
Trombólise intravenosa
- Pode ser feita antes da trombectomia (até ser possível chegar no local que faz)
- Pode resolver os casos de AVC pequeno, mas no AVC grande o trombolítico intravenoso não
tem a capacidade de dissolver todo o trombo, vai ficar só na superfície
- Trombólise intravenosa: ativador recombinante do plasminogênio tecidual (Alteplase) visa
reperfundir o cérebro isquêmico, convertendo o plasminogênio (PLG) em plasmina, que pode
dissolver o trombo
- Janela de tratamento: 3 - 4,5 horas (o benefício se reduz rapidamente com o aumento do
tempo)
- Quando alteplase é feita dentro de 3h de início, 1:4 pacientes reduziram a deficiência, que
diminui para 1:7 pacientes entre 3 - 4,5 horas
- Risco absoluto de hemorragia intracerebral fatal: 2%
- Pacientes com sintomas leves e incapacitantes se beneficiam da trombólise
Tenecteplase
- Tenecteplase é uma forma geneticamente modificada de alteplase que tem meia-vida mais
longa, permitindo um único bolus na administração (em vez de bolus e infusão de 1h de
alteplase)
- Dados de ensaios randomizados sugerem que tenecteplase é pelo menos tão segura e eficaz
em pacientes com acidente vascular cerebral e que pacientes com oclusão de grandes vasos
- Porque muitos pacientes requerem transferência entre hospitais, bolus único na
administração simplifica o processo de transporte e garante que a dose total do agente
trombolítico seja dada
- Atualmente não está licenciado para uso em AVC pelo risco de hemorragia.
Estreptoquinase também não está indicado.
Contraindicação do uso de r-TPA (Alteplase)
- Uso de anticoagulantes orais com tempo de protrombina (TP) > 15 segundos
- Uso de heparina nas últimas 48 horas com tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)
elevado
- AVE isquêmico ou traumatismo crânio-encefálico grave nos últimos 3 meses
- História pregressa de hemorragia intracraniana ou de má-formação vascular cerebral
- TC de crânio com hipodensidade precoce > ⅓ do território da artéria cerebral média (ACM)
- PA sistólica > 185 mmHg ou diastólica > 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de
intervalo) refratária ao tratamento anti-hipertensivo
- Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise
- Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa)
- Cirurgia de grandeporte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias
- Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias, ou história de varizes
esofagianas
- Punção arterial em local não compressível na última semana
- Coagulopatia com TP prolongado (RNI > 1,5), TTPa elevado, ou plaquetas < 100.000/mm³
- Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção
- Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez
- Infarto do miocárdio nos últimos 3 meses
- Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta
Trombectomia mecânica
- A trombólise intravenosa é a terapia de reperfusão mais acessível para acidente vascular
cerebral porque a trombectomia endovascular é restrita aos principais centros de AVC e
indisponível em muitas partes do mundo
- Mais de 4,5 horas após o início do AVC (até 24 horas após o tempo que o paciente estava
bem pela última vez, se a perfusão por imagem for favorável)
- O padrão atual de tratamento é administrar trombólise e proceder à trombectomia o mais
rápido possível
Benefícios da trombectomia em pacientes com áreas de necrose (núcleo ou core isquêmico)
- O núcleo isquêmico (em ordem de precisão crescente) usando hipodensidade na TC sem
contraste (perda da diferenciação normal entre a matéria cinzenta e branca), fluxo sanguíneo
cerebral reduzido na TC de perfusão, ou restrição de difusão em ressonância magnética
- O aumento do volume central isquêmico é, sem dúvida, associado a um pior prognóstico. No
entanto, um ponto crucial da questão é se há benefício da trombextomia em pacientes com
um grande volume do núcleo isquêmico (> 70 mL ou 100 mL)
- Mesmo após trombectomia endovascular bem-sucedida, metade dos pacientes com
vasoclusão de grandes vasos não recupera a independência
- É necessário ressonância magnética e estimar o volume sanguíneo na área de penumbra
Complicações do AVC
- Herniação cerebral por edema cerebral e hipertensão intracraniana
- Imobilidade: sequelas permanentes
- Infecções respiratórias pela imobilidade
- Trombose Venosa Profunda
- Úlceras de pressão
- Incapacidade a longo prazo
Tratamento do edema cerebral
- Objetivando evitar a hérnia cerebral que é uma lesão que provoca edema e empurra
estruturas, umas sob as outras
- Pacientes com grande infarto hemisférico
- Quando há um edema cerebral importante precisa-se de um neurocirurgião para fazer
hemicraniectomia e reduzir a morte nestes pacientes, > 60 anos, em risco de herniação
transtentorial levando a compressão do tronco cerebral - grandes infartos no território da
artéria cerebral média
- Grandes infartos de cerebral média causarão hérnia de uncus que pode gerar a hérnia do
forame magno que levará o paciente à óbito
Fluxo para atendimento do AVC isquêmico em janela de trombólise
ECG é feito para ver se há fibrilação atrial, por exemplo
Evitar acesso central devido ao risco de sangramento
Fluxo para atendimento do AVC isquêmico sem indicação de trombólise
- investigar cardiopatias, artérias cervicais
- discrasias sanguíneas, doenças do colágeno (pacientes jovens)
- não se administra trombolítico para o paciente, mas sim antiagregante plaquetário (AAS) pro
resto da vida + anticoagulantes (enoxaparina profilática, depois entra com a Warfarina para
usar pro resto da vida SE O AVC FOI POR CAUSA CARDIOEMBÓLICA, OU SEJA, FA)
- AAS 100 - 300 mg/dia
Reabilitação - Avaliação de incapacidade
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
- Do ponto de vista fisiopatológico é igual ao AVC
- Não se pode atender e autorizar ir para casa
- Faz neuroimagem, busca causas
- 30% dos casos → AVCi (50% em 48 horas)
- Embolia cardiogênica
- Embolia arterial de carótida
- Déficit neurológico transitório com duração menor que 24 horas, mas na prática costumam
durar no máximo 3 horas
- quando dura mais de 1 dia tende a ser um AVC lacunar (pequeno) que não foi
identificado na neuroimagem feita precocemente
- Escore: Age > 60
Blood pressure > 140/90
Clinical - hemiparesia ou alteração de fala
Duration > 60 min*
Diabetes mellitus
Trombose de carótida ou alteração cardiogênica (fibrilação atrial)
Se o paciente tiver 2 dessas características, ele deve ser anticoagulado (enoxaparina
profilática, depois entra com a Warfarina para usar pro resto da vida SE O PACIENTE TIVER FA)
- Território carotídeo:
- amaurose fugaz (artéria que irriga a retina) (perda visual transitória)
- hemiparesia completa → AVC profundo ou cortical de cerebral média
- hemihipoestesia (perda ou diminuição de sensibilidade) → córtex parietal
- Afasia → córtex frontal ou temporal
- Hemianopsia ou quadrantopsia → córtex visual
Hemianopsia: Perda parcial ou completa da visão em uma das metades do campo visual de um ou ambos os
olhos
- Território vértebro-basilar:
- fraqueza bilateral
- hemihipoestesia alterna
- alterações bilaterais de visão
- 2 ou mais: vertigem, diplopia, disfagia, disartria ou ataxia
Profilaxia do AVCi
- Profilaxia primária: controle dos fatores de risco modificáveis (hipertensão, tabagismo,
sedentarismo, diabetes, obesidade)
- Profilaxia secundária: depois que o paciente teve o AVC
- antiagregantes plaquetários (só não usa se tiver uma cardiopatia emboligênica →
FA)
- aspirina: inativação irreversível da COX 1 e 2 - 81mg/dia
- Ticlopidina e Clopidogrel
- Dipiridamol
- anticoagulantes orais
- Warfarina (inibe síntese II, VII, IX e X, proteínas C e S) → manter INR entre 2-3
- Antagonistas IIa e Xa (Dabigatrana e Rivaroxabana)