Tricomoníase: Causas, Sintomas e Tratamento

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CASO CLÍNICO 
Paciente relata corrimento vaginal há 
mais de dois meses, de coloração 
amarelada, cheiro desagradável e 
aspecto espumoso, chegando a sujar 
suas roupas íntimas. Apresenta, ainda, 
dispareunia, dor genital relacionada à 
relação sexual. Nega disúria, que é a 
dor ao urinar, ou outras queixas 
urinárias 
MORFOLOGIA 
Trichomonas vaginalis é uma célula 
polimorfa, tanto no hospedeiro natural 
como em meios de cultura. Os 
espécimes vivos são elipsoides ou 
ovais e algumas vezes esféricos 
Possuem a capacidade de formar 
pseudópodes, os quais são usados 
para capturar os nutrientes e se fixar 
em partículas sólidas. Ainda, há 
presença de flagelos e de membrana 
ondulante 
Contrariando o que ocorre na maioria 
dos protozoários, não há formação 
de cistos, e como todos os 
tricomonadideos, T vaginalis apresenta 
somete o estágio de trofozoíto 
As condições físico-químicas, como o 
PH e a temperatura, afetam o 
aspecto dos Trichomonas 
Este protozoário é desprovido de 
mitocôndrias e apresenta grânulos 
 
 
 
densos denominados 
hidrogenossomos 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
LOCAL DE INFECÇÃO 
T. vaginalis habita o trato geniturinário 
do homem e da mulher, onde produz 
a infecção e não sobrevive fora do 
sistema urogenital 
 
REPRODUÇÃO 
A multiplicação, como em todos os 
tricomonadídeos, ocorre por divisão 
binária longitudinal, e a divisão nuclear 
é do tipo criptopleuromitótica, sendo 
o cariótipo constituído por 6 
cromossomos 
FISIOLOGIA 
T. vaginalis é um organismo anaeróbio 
facultativo. Cresce perfeitamente bem 
na ausência de oxigênio, em meios de 
cultura com faixa de PH 
compreendida entre 5 e 7,5 e em 
temperatura entre 20 e 40 graus 
Como fonte de energia, o flagelado 
utiliza glicose, frutose, maltose, 
glicogênio e amido 
T. vaginalis é capaz de manter em 
reserva o glicogênio e pode realizar a 
síntese de aminoácidos 
TRANSMISSÃO 
É incontestável que a tricomoníase é 
uma doença sexualmente 
transmissível, além de transmissível 
pelo parto, por roupas íntimas, por 
toalhas contaminadas e por fômites, 
espéculo vaginal em clínicas 
ginecológicas 
Atualmente, admite-se que a 
transmissão não sexual é incomum e 
pode ser aceita para explicar a 
tricomoníase em crianças, incluindo os 
recém-nascidos, como também em 
virgens 
CLASSIFICAÇÃO VAGINAL 
GRAU 1 
PH vaginal 3,8 a 4,5 
Os fungos Candida estão presentes 
Há Flora de Doderlein 
 
GRAU 2 
PH mais alto que o de grau I 
Bacilos Doderlein ainda presentes, mas 
já com presença de cocos e de 
outros bacilos 
Os fungos são também encontrados 
GRAU 3 
Bacilos Doderlein ausentes, porém 
presença de cocos e de outros 
bacilos 
Fungos são raros e o PH desta é 
aumentado 
Mais propensa a desenvolver 
infecções 
CICLO BIOLÓGICO 
 
SINTOMATOLOGIA 
T. vaginalis apresenta alta 
especificidade de localização, sendo 
capaz de produzir infecção somente 
no trato urogenital humano 
 
MULHER 
Na mulher, o espectro clínico da 
tricomoníase varia da forma 
assintomática (80% dos casos) ao 
estado de vaginite aguda 
Estudos clínicos e experimentais da 
infecção determinaram que o período 
de incubação varia de 3 a 20 dias. T. 
vaginalis infecta principalmente o 
epitélio do trato genital. Nas mulheres 
adultas, a exocérvice é suscetível ao 
ataque do protozoário, mas 
raramente os organismos são 
encontrados na endocérvice. 
A Tricomoníase provoca uma vaginite 
que se caracteriza por um corrimento 
vaginal fluido abundante de cor 
amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor 
fétido, mais frequente no período 
pós-menstrual. O processo infeccioso 
é acompanhado de prurido (coceira) 
ou irritação vulvovaginal de 
intensidade variável e dores no baixo 
ventre. 
A mulher apresenta dor e dificuldade 
para as relações sexuais (dispareunia 
de introito), desconforto nos genitais 
externos, dor ao urinar (disúria) e 
aumento da frequência miccional 
(poliúria). 
A vagina e a cérvice podem ser 
edematosas e eritematosas 
(vermelhidão), com erosão e pontos 
hemorrágicos na parede cervical, 
conhecida como colpitis macularis ou 
cérvice com aspecto de morango. Os 
sintomas da tricomoníase são mais 
pronunciados no período pós-
menstrual e na gravidez. 
 
HOMEM 
A Tricomoníase no homem é 
comumente assintomática ou 
apresenta-se como uma uretrite com 
fluxo leitoso ou purulento e uma leve 
sensação de prurido na uretra. Pela 
manhã, antes da passagem da urina, 
pode ser observado um corrimento 
claro, viscoso e pouco abundante, 
com desconforto ao urinar (ardência 
miccional) e por vezes hiperemia, 
aumento do fluxo sanguíneo, do 
meato uretral. 
Durante o dia, a secreção é escassa. 
Nos portadores assintomáticos, o 
parasito permanece na uretra e talvez 
na próstata. As seguintes 
complicações são atribuídas a este 
organismo: prostatite, balanopostite, 
inflamação da glande, e cistite, 
inflamação da bexiga. Este protozoário 
pode se localizar ainda na bexiga e na 
vesícula seminal 
COMPLICAÇÕES DA TRICOMANÍASE 
Doença inflamatória pélvica 
Transmissão e aquisição do HIV 
Aumento do risco de 
desenvolvimento de câncer cervical 
Infertilidade feminina e masculina 
Nascimentos pré termo: Baixo peso 
por inflamação da placenta 
PATOGÊNESE 
O estabelecimento de T. vaginalis no 
sítio de infecção inicia com o 
aumento do PH, visto que o PH 
normal da vagina é ácido (3,8-4,5) e o 
organismo desenvolve-se em PH 
maior que 5 
Um contato inicial entre T.vaginalis e 
leucócitos resulta em formação de 
pseudópodes e fagocitose das células 
imunes nos vacúolos fagocíticos do 
parasito 
A interação entre T.vaginalis com seu 
hospedeiro é um processo complexo, 
no qual estão envolvidos 
componentes associados à superfície 
celular do parasito, a células epiteliais 
do hospedeiro e também a 
componentes solúveis encontrados 
nas secreções vaginal e uretral 
A citoaderência e a citotoxicidade 
exercidas pelo parasito sobre as 
células do hospedeiro dependem de 
fatores de virulência como adesinas e 
Cisteina proteases 
As Cisteina proteases são secretadas 
pelo parasito, exercem efeito 
citotóxico e hemolítico e apresentam 
capacidade de degradar a porção C3 
do complemento e anticorpos IgG, 
IgM, IgA presentes na vagina. A 
expressão dos genes que codificam 
as proteases e as adesinas é 
modulada por fatores externos 
relacionados com o hospedeiro, tais 
como os níveis de cálcio e ferro 
Por esse motivo, enquanto o número 
de organismos na vagina diminui 
durante a menstruação, os fatores de 
virulência mediados pelo ferro 
contribuem para a exacerbação dos 
sintomas neste período. 
Além disso, T. vaginalis pode se 
autorrevestir de proteínas plasmáticas 
do hospedeiro, impedindo que o 
sistema imune reconheça o parasita 
como estranho. 
 
PATOLOGIA 
T. vaginalis tem se destacado como 
um dos principais patógenos do trato 
urogenital humano e está associado a 
serias complicações de saúde. 
Vários estudos mostram que T. 
vaginalis promove a transmissão do 
vírus da imunodeficiência humana 
(HIV); é causa de baixo peso de 
bebês, como de nascimento 
prematuro; predispõe mulheres à 
doença inflamatória pélvica atípica, 
câncer cervical e infertilidade. 
Recentemente, estudos têm 
mostrado a associação de T. vaginalis 
com tipos agressivos de câncer de 
próstata 
PROBLEMAS RELACIONADOS COM A 
GRAVIDEZ 
T. vaginalis causa ruptura prematura 
de membrana, parto prematuro, baixo 
peso de recém-nascidos, endometrite 
pós-parto, natimorto e morte neonatal. 
A resposta inflamatória gerada pela 
infecção pode conduzir direta ou 
indiretamente a alterações na 
membrana fetal ou decídua. 
PROBLEMAS RELACIONADOS COM A 
FERTILIDADE 
T. vaginalis está relacionado com 
doença inflamatória pélvica, pois 
infecta o trato urinário superior, 
causando resposta inflamatória que 
danifica as células ciliadas da mucosa 
tubária, inibindo a passagem de 
espermatozoides ou de óvulos através 
da tuba uterina 
TRANSMISSÃODO HIV 
A infecção por T. vaginalis 
tipicamente faz surgir uma agressiva 
resposta imune celular local com 
inflamação do epitélio vaginal e 
exocérvice em mulheres e da uretra 
em homens. Essa resposta inflamatória 
induz uma grande infiltração de 
leucócitos, incluindo células-alvo do HIV 
como linfócitos TCD4 e macrófagos, 
aos quais o HIV pode se ligar e ganhar 
acesso. Além disso, T. vaginalis 
frequentemente causa 127 pontos 
hemorrágicos na mucosa, permitindo 
o acesso direto do vírus para a 
corrente sanguínea. 
Semelhantemente, em uma pessoa 
infectada pelo HIV, os pontos 
hemorrágicos e a inflamação podem 
aumentar os níveis de vírus nos 
fluídos corporais e o número de 
linfócitos e macrófagos infectados pelo 
HIV presentes na região genital 
Além disso, um aumento da carga 
viral na secreção uretral tem sido 
documentado em indivíduos com 
tricomoníase 
T. vaginalis tem a capacidade de 
degradar o inibidor de protease 
leucocitária secretória, um produto 
conhecido por bloquear o ataque do 
HIV às células, podendo esse 
fenômeno também promover a 
transmissão do vírus. Além disso, 
muitos pacientes são assintomáticos 
e, mantendo-se sexualmente ativos, 
propagam ainda mais a infecção. 
IMUNOLOGIA 
A presença de anticorpos locais e 
sistêmicos é frequentemente revelada 
nos indivíduos infectados, apesar de 
não ter sido ainda comprovada a 
existência da imunidade adquirida 
contra T. vaginalis. 
Fatores não imunológicos como a 
presença de zinco, tóxico ao parasito 
em altas concentrações, e ferro, 
modulador de fatores de virulência de 
T. vaginalis, são importantes para o 
estabelecimento do parasitismo. Além 
desses, fatores imunológicos como a 
ativação do complemento pela via 
alternativa, a resposta de neutrófilos, 
macrófagos e anticorpos inespecíficos 
constituem a resposta imune inata 
contra T. vaginalis. 
Neutrófilos são as células inflamatórias 
predominantes encontradas na 
secreção vaginal de pacientes com 
tricomoníase. Os parasitos induzem a 
produção de IL-8 em neutrófilos. Por 
outro lado, os parasitos induzem 
apoptose de neutrófilos 
Além disso, neutrófilos em apoptose-
T. vaginalis induzida, mantidos em 
interação com macrófagos, 
provocaram aumento na produção de 
IL-10, uma interleucina anti-inflamatória, 
e diminuição dos níveis de citocinas 
pró-inflamatórias, tais como TNF-a e 
IL-6 nos macrófagos, reduzindo a 
resposta inflamatória. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da tricomoníase não 
pode ser baseado somente na 
apresentação clínica, pois a infecção 
poderia ser confundida com outras 
DSTs 
A investigação laboratorial é 
necessária e essencial para o 
diagnóstico da tricomoníase, uma vez 
que leva ao tratamento apropriado e 
facilita o controle da propagação da 
infecção 
LABORATORIAL 
HOMEM 
Swab subprepucial ou saída da uretra, 
sêmen ou primeira urina do dia 
O organismo é mais facilmente 
encontrado no sêmen do que na 
urina ou em esfregaços uretrais 
MULHER 
Sem higiene nas 24 horas anteriores, 
coleta do fluido vaginal com swab ou 
espéculo 
A vagina é o local mais facilmente 
infectado e os trichomonas são mais 
abundantes durante os primeiros dias 
após a menstruação 
PRESERVAÇÃO DA AMOSTRA 
O T. vaginalis é suscetível à 
desidratação e às mudanças do 
potencial de óxido-redução 
O material colhido de pacientes que 
não for examinado em preparações a 
fresco, imediatamente após a coleta 
ou inoculado em meios de cultura, 
deverá ser preservado em líquidos ou 
em meios de transporte 
 
EXAME MICROSCÓPICO 
O exame microscópico convencional 
de preparações a fresco e de 
esfregaços fixados e corados, junto 
com os métodos de cultivo, são os 
procedimentos laboratoriais mais 
comumente empregados no 
diagnóstico da tricomoníase urogenital 
O diagnóstico da tricomoníase, 
tradicionalmente, depende da 
observação microscópica do 
protozoário móvel, por meio do 
exame direto de esfregaços a fresco 
com auxílio da microscopia de campo 
claro e/ou de campo escuro e/ou de 
contraste de fases, bem como pela 
microscopia de esfregaços fixados e 
corados 
IMUNOLÓGICO 
O imunodiagnóstico por meio de 
reações de aglutinação, métodos de 
imunofluorescência (direta e indireta) 
e técnicas imunoenzimáticas (ELISA) 
tem contribuído para aumentar o 
índice de certeza do resultado 
Estas técnicas não substituem os 
exames parasitológicos, mas podem 
completa-los, quando negativos 
Os métodos imunológicos têm 
significado maior naqueles casos de 
pacientes assintomáticos, permitindo 
uma triagem adequada com a 
possibilidade de um tratamento 
precoce e uma diminuição do risco 
de transmissão 
TRATAMENTO 
I: Metronidazol 
II: Secnidazol 
III: Tinidazol 
IV: Ornidazol 
T. vaginalis não é sensível aos 
antibióticos e atualmente existe um 
aumento nos casos isolados 
resistentes ao metronidazol 
Em gestantes esses medicamentos 
não devem ser usados via oral, 
somente pela aplicação local de 
cremes e géis vaginais 
 
PROFILAXIA 
Incontestavelmente, o mecanismo de 
contágio da tricomoníase é a relação 
sexual, portanto o controle desta é 
constituído de medidas preventivas 
que são tomadas no combate às 
outras DSTs 
I: Educação sexual 
II: Uso de preservativo 
III: Abstinência de contatos sexuais 
com pessoas infectadas 
IV: Administração de um tratamento 
imediato e eficaz, tanto para os 
sintomáticos como para os 
assintomáticos, de forma que haja 
tratamento simultâneo para parceiros 
sexuais, mesmo que apenas um tenha 
sido diagnosticado 
EPIDEMIOLOGIA 
A tricomoníase é a DST não viral 
mais comum no mundo. A 
Organização Mundial de Saúde 
estimou em 2008 uma incidência 
anual de 276,4 milhões de casos 
novos de tricomoníase no mundo 
A incidência da infecção depende de 
vários fatores incluindo idade, atividade 
sexual, número de parceiros sexuais, 
outras DSTs, fase do ciclo menstrual, 
técnicas de diagnóstico e condições 
socioeconômicas 
A perpetuação do protozoário 
depende da sobrevivência no 
hospedeiro humano. O organismo, não 
tendo a forma cística, é suscetível à 
dessecação e às altas temperaturas, 
mas pode viver, surpreendentemente, 
fora de seu hábitat por algumas horas 
sob alta umidade. 
A taxa de prevalência da infecção em 
homens é pouco conhecida, mas 
provavelmente é 50 a 60% menor 
que em mulheres