FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 O líquido intersticial (meio interno) não é um 
reservatório de nutrientes ou uma “lixeira” pois, seu volume é 
menor que a metade das células às quais serve. Portanto, para 
amanutenção da homeostase o liquido intersticial deve ser 
exposto continuamente ao líquido plasmático circulante 
“novo”. Para tal, deve haver fluxo sanguíneo adequado através 
dos capilares dos tecidos e a composição química do sangue 
arterial deve ser controlada. 
 
• Atender aos diferentes órgãos quanto às suas 
necessidades metabólicas em repouso e também em 
situações de maior demanda metabólica; 
• Transporte e distribuição de substâncias essenciais 
para os tecidos e remoção de metabólitos; 
• Participação de mecanismos homeostáticos de 
controle da temperatura, manutenção de fluidos, 
pressão arterial e suprimento de nutrientes e oxigênio para os tecidos; 
 
Componentes do sistema cardiovascular 
➢ Bomba: coração; 
➢ Série de tubos: vasos sanguíneos (artérias, arteríolas, vênulas, veias); 
➢ Rede extensa de vasos finos: capilares; 
➢ Sangue. 
 
REVISÃO DE ANATOMIA DO CORAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
O coração consistem em duas bombas em séries: uma bomba ejeta sangue para os pulmões (circulação pulmonar) e outra 
para os tecidos periféricos (circulação sistêmica). O fluxo de sangue é unidirecional devido ao arranjo das valvas. Os 
músculos papilares e as cordas tendíneas impedem que as válvulas das valvas AV se projetem para o átrio quando os 
ventrículos contraem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMODINÂMICA 
 
VISÃO GERAL DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA, PULMONAR E MICROCIRCULAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE VASOS SANGUÍNEOS E SUAS CARACTERÍSTICAS 
 
 As arteríolas basicamente 
são formadas por músculo liso e 
endotélio. O músculo contraindo 
ou relaxando, está envolvido em 
vasoconstrição ou vasodilatação. 
 
 
 
As artérias possuem a razão diâmetro da luz/diâmetro do vaso menor que a das veias; 
As veias são mais distensíveis (menos 
músculo liso) e, portanto possuem uma 
maior capacidade de armazenamento 
de sangue do que as artérias. 
 
 
Camada muscular espessa com grande quantidade de músculo liso, tecido elástico e conjuntivo; a relação diâmetro 
luz/diâmetro vaso bem menor que de uma artéria de pequeno calibre; Controle da resistência ao fluxo sanguíneo 
(vasodilatação e vasoconstrição) conferido pela túnica média musculosa. 
 
RELAÇÃO ENTRE FLUXO SANGUÍNEO, PRESSÃO E RESISTÊNCIA 
 
Por que o sangue circula? 
 O fluxo de sangue é direcionado pela diferença de pressão gerada pelo coração (pressão movente). 
 
 VE: pressão bem alta, VD: pressão quase zero → há uma 
diferença de pressão de 96mmHg. 
 
Fluxo sanguíneo (L/min ou mL/min): 
• Depende da diferença de pressãoe da resistência ao 
fluxo de sangue; 
• Sempre flui do lado de maior pressão para o de menor 
pressão. 
 
 
 
Essas duas situações ao lado mostram que o que 
influencia o fluxo, não é a pressão isolada de cada 
extremidade e sim a diferença entre essas pressões. Há 
também uma resistência a esse fluxo, então, ele pode ser 
resumido em uma fórmula: 
 
 
 
 
 
No coração... 
 
 
 
• Gradiente de pressão, gerado pelo coração, é a força que move o fluxo sanguíneo; 
• O sangue flui de um local de alta pressão para um de baixa pressão; 
• O fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à resistência ao fluxo gerada pelos vasos sanguíneos. 
 
O produto da área de secção transversa (A) 
pela velocidade (v) é constante em todo o 
território vascular e equivale ao fluxo 
sanguíneo (DC). Não confundir velocidade 
com fluxo: velocidade é distância por tempo, 
fluxo é quantidade por tempo. 
 
A velocidade do sangue varia inversamente 
com a área. 
 
A área de secção transversa do sistema 
circulatório aumenta à medida que a aorta de 
ramifica em artérias de calibres menores, 
arteríolas e capilares. Os capilares possuem a maior área de secção transversa → 
considerando a área de secção transversal TOTAL e não um vaso individual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Menor velocidade nos capilares garante a troca de nutrientes e remoção de metabólitos dos tecidos. 
 
 
FLUXO LAMELAR: em lâminas, com maior velocidade no centro do vaso (visto que as próximas da parede do vaso estão 
atritando), é silencioso e a energia gerada pela diferença de pressão é dissipada contra a viscosidade do líquido. 
FLUXO TURBILHONAR: ocorre acima da velocidade crítica, é ruidoso, energia gerada pela diferença de pressão é usada 
para criar a energia cinética do turbilhonamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Número de Reynolds (Re) 
O fluxo turbulento ocorre quando há um aumento do raio r (aorta), velocidade de fluxo (elevado DC, estreitamento do 
vaso) ou densidade (ρ). A viscosidade é a força coesiva que tende a manter as camadas de fluido organizadas. Portanto, 
uma redução da viscosidade do sangue (anemia) predispõe à turbulência. 
 Re < 2000 = fluxo laminar; 
 Re > 3000 = fluxo turbilhonar. 
Defeitos nas valvas cardíacas causam fluxo sanguíneo turbulento (sopros): 
 
Outras condições que geram sopros: sopro 
fisiológico gerado na fase inicial da sístole 
(velocidade alta após contração do VE); medida da 
pressão arterial (método esfigmomanométrico 
auscultatório); estreitamento ou oclusão de 
grandes vasos; redução da viscosidade do sangue 
(anemias). 
 
RELAÇÃO ENTRE DIÂMETRO DO VASO E FLUXO 
 Qualquer variação do calibre (raio) de um 
vaso (arteríola) causa uma variação do fluxo 
sanguíneo elevada à quarta potência. O fluxo é 
diretamente proporcional ao raio à quarta para 
manter a pressão constante. 
 
RESISTÊNCIA (R) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Situações no corpo humano que geram alteração em viscosidade: 
- Redução da viscosidade: anemia e hipoalbuminemia; 
- Aumento da viscosidade: policitemia (aumento do nº de células) 
e desidratação; 
Aumento do comprimento dos vasos: crescimento, ganho de peso 
e gravidez. 
 
A resistência tem maior dependência do raio, pois a alteração é à quarta potência. 
 
Redução de diâmetro (vasoconstrição) = Aumento da resistência = Diminui fluxo sanguíneo 
Aumento de diâmetro (vasodilatação) = Diminui a resistência = Aumento do fluxo sanguíneo 
 
Na circulação sistêmica, aproximadamente 2/3 da 
resistência total (resistência periférica total – RPT) ao 
fluxo de sangue se dá nas arteríolas (vasoconstrição). 
 
Gráfico: pressão média em vários pontos. 
 
Como F (DC) é constante, um leito vascular que apresenta 
uma diferença de pressão elevada é porque oferece uma 
maior resistência ao fluxo de sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qual a resistência ao fluxo de sangue oferecida pela circulação sistêmica? Considere a pressão na aorta de 100mmHg e no 
AD de 0mmHg e o DC de 5000 mL/min. 
 
 
 
 
URP: unidade de resistência periférica. 
 
 
U = R.i 
∆P = R. F 
São equações bem semelhantes. 
 
A partir disse, conclui-se que o sangue pode fluir do coração 
esquerdo para o direito através de diferentes vias situadas em 
série e/ou paralelo. 
 
 
 
A resistência total de uma rede de vasos em paralelo 
é menor que a resistência do vaso de menor 
resistência. O arranjo em paralelo reduz 
consideravelmente a resistência ao fluxo de sangue. 
Esta é a razão pelo qual os capilares, vasos com a 
maior resistência individual devido ao reduzido 
diâmetro, contribuem para uma pequena fração da 
RPT. Quando há muitos vasos paralelos, a mudança 
da resistência de um pequeno número de vasos afeta 
pouco a resistência do segmento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As circulações pulmonar e sistêmica dispostas em série (uma após a outra). Os corações direito e esquerdo devem, cada 
um, bombear um volume idêntico de sangue a cada minuto (débito cardíaco de indivíduo em repouso é de 5 a 6 L/min). Os 
órgãos sistêmicos funcionalmente dispostosem paralelo (lado a lado). Recebem sangue de composição aproximadamente 
idêntica (sangue arterial). O fluxo através de qualquer um dos órgãos sistêmicos pode ser controlado independentemente 
do fluxo de outros órgãos e ser ajustado conforme a necessidade. Os pulmões (100% do débito cardíaco), rins (20% do 
débito cardíaco), pele e órgãos abdominais condicionam o sangue (ajuste gasoso, eletrolítico e de temperatura). 
Apresentam elevado fluxo sanguíneo que excede as necessidades básicas do tecido (suportam, temporariamente, reduções 
importantes no fluxo sanguíneo). O cérebro, o músculo cardíaco e os músculos esqueléticos apresentam fluxo sanguíneo 
ligeiramente maior do que o necessário para o seu metabolismo (não toleram bem interrupções no fluxo sanguíneo). 
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA 
 
A PAM é determinada pelo equilíbrio entre o fluxo 
sanguíneo para dentro das artérias (DC) e o fluxo 
sanguíneo fora das artérias para os tecidos (RPT). 
 
DETERMINAÇÃO DA PAM 
 PAM é a média aritmética dos valores 
instantâneos do pulso aórtico, calculada 
considerando-se a área sob a curva do pulso 
aórtico. Como o coração fica mais tempo em 
diástole do que em sístole (a área da diástole é 
maior), a PAM não equivale à média aritmética 
das pressões sistólica e diastólica (a pressão 
diastólica tem um peso maior para a PAM). 
 
PAM = 80 + 0,4 (120-80): 96mmHg. 
 
Essa diferença é necessária porque o coração fica 
mais tempo em diástole do que em sístole. 
 
 
 
 
Pressões na circulação sistêmica e pulmonar 
• A PAM decai ao longo do sistema arterial devido à resistência ao fluxo de 
sangue; 
• As PAM na circulação pulmonar são bem menores que na sistêmica, 
apesar do DC do ventrículo esquerdo e direito serem iguais. Isso ocorre 
devido a menor resistência do leito vascular pulmonar. 
 
DÉBITO CARDÍACO (DC) 
Quantidade de sangue ejetada por cada ventrículo por unidade de tempo. 
DC = FC x VS 
• Débito cardíaco (DC): L/min ou mL/min 
• Volume sistólico (VS): volume de sangue (mL) ejetado por cada 
ventrículo em um batimento cardíaco; 
• Frequência cardíaca (FC): número de batimentos cardíacos por minuto (bpm) 
O DC é uma medida da eficiência do coração como bomba e da perfusão tecidual; Para um indivíduo em repouso com uma 
FC de 72 bpm e um Vs de 75 mL, o DC será aproximadamente 5 L/min. Já no exercício físico, o DC pode chegar a 30-35 
L/min; Importante: o DC dos ventrículos direito e esquerdo são iguais → disfunção → edemas (se VE, pulmonar; se VD, 
sistêmico). 
 
COMPLACÊNCIA (C) 
Vasos sanguíneos: “tubos” elásticos que apresentam complacência. C = ΔV/ΔP. Se um volume de sangue é injetado em um 
vaso, o volume e a pressão do vaso aumentam. Se o vaso tem uma baixa complacência (C), a ΔP que acompanha a ΔV será 
elevada. Se o vaso tem uma alta complacência, o mesmo volume adicionado em pouco muda a ΔP. 
A complacência é a inclinação da curva pressão volume de um vaso. 
 
» Artérias (vasos de resistência): baixa complacência (armazenam um volume menor de sangue a pressões 
transmurais elevadas); constituídas para o desenvolvimento e suporte de elevadas pressões transmurais; 
» Veias (vasos de capacitância): elevada complacência (geometria elipsiodal/colabada que se torna circular frente a 
um pequeno aumento da pressão transmural); aceitam um grande volume de sangue sem desenvolvimento de 
pressão (reservatórios de volume). 
***Pressão transmural: pressão através da parede do vaso. 
 
Distribuição do volume de sangue no sistema cardiovascular 
 ***Veias atuam como reservatório de sangue 
• A adição ou remoção de sangue ao sistema cardiovascular resultará em uma maior variação de volume nas veias. 
• Um aumento do RV desloca sangue para o lado arterial (importante no controle da PA). 
 
Baseado no que você aprendeu sobre complacência de vasos explique por que na ponte de safena é utilizada uma veia e não 
uma artéria? 
Porque como um vaso é colocado em uma região de maior fluxo sanguíneo e maior pressão, por exemplo, saindo do arco 
da aorta e irrigando uma região de artéria coronária, esse vaso não estaria adaptado à condução desse contingente de 
sangue maior. Dessa forma, é necessário que esse vaso seja apropriado para se adaptar a essa maior quantidade de fluxo 
de forma natural. Para isso, é usada uma veia safena, pela complacência ser maior do que uma artéria, de maneira que 
pode passar a conduzir maior volume sem tanto aumento de pressão. 
 
Se o coração não está conectado ao corpo do doador, como ele ainda funciona? 
O músculo cardíaco é dotado de algumas propriedades, entre elas, a autoritmicidade, que é determinada pela existência do 
nó sinoatrial e nó atrioventricular. As contrações do miocárdio são geradas por impulsos elétricos disparados 
espontaneamente pelo nó sinoatrial no átrio direito e são conduzidos ao restante do coração por sistemas de condunção 
como o feixe de His e as fibras de Purkinje. Então, tem-se a sequência: comunicação elétrica no coração começa com um 
potencial de ação gerado espontaneamente pelas células auto-rítmicas do AS; a despolarização se propaga rapidamente 
através das junções comunicantes e a onda de despolarização é seguida por uma onda de contração que passa através dos 
átrios em direção aos ventrículos. Isso explica porque mesmo sem estar conectado ao doador, esse coração ainda contrai, 
visto que ele é autônomo para fazer isso, não dependendo de estímulos do sistema nervoso, os quais apenas modulam a 
frequência cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
 
RITMICIDADE DO CORAÇÃO 
 O músculo cardíaco contrai de forma rítmica e coordenada 
(movimento semelhante à “torção de um pano”), resultando em um fluxo 
sanguíneo orientado em direção a aorta e a artéria pulmonar (contração do 
ápice para a base). 
 Ao contrário do músculo esquelético, o músculo cardíaco contrai em 
diferentes direções e ao mesmo tempo, devido ao arranjo circular e e em 
espiral das fibras cardíacas. 
As contrações do músculo cardíaco são disparadas por impulsos elétricos 
gerados espontaneamente por células marca-passo (auto-rítmicas) do nodo 
sinoatrial (NSA) e conduzidos ao miocárdio atrial e ventricular por sistemas 
especializados em condução elétrica. 
 
 
 
Propriedades do músculo cardíaco: 
• Auto-ritmicidade: nodos sinoatrial (SA) e atrioventricular 
(AV), feixe de His e fibras de Purkinje (geram potenciais 
de ação na ausência de qualquer estímulo – 
automatismo). O SA determina o ritmo e as outras regiões 
apenas são controladas por ele. 
• Condutibilidade: vias intermodais, feixe miocárdico 
interatrial anterior (Bachamann), sistema de Purkinje 
(feixe atrioventricular, ramos direito e esquerdo e fibras 
de Purkinje); 
• Contratilidade: fibras miocárdicas atriais e ventriculares. 
 
*Células auto-rítmicas não contraem! 
 
A fibra cardíaca, em relação à esquelética, possui um RS menos 
desenvolvido, um maior número de mitocôndrias e discos 
intercalares – junções comunicantes e desmossomos. 
 
O músculo cardíaco é um sincício 
mecânico e elétrico. 
 
Junções comunicantes: canais iônicos que 
se comunicam. 
Junções aderentes: quando uma célula 
contrai, essa conexão mecânica permite 
que a outra célula contraia também. 
A baixa resistência elétrica das junções comunicantes possibilita a rápida 
propagação de potencial de ação através de células musculares cardíacas 
em série. Os canais dos discos intercalados se fecham frente acidose e alta 
concentração de cálcio citosólico (demarcamento de território necrótico 
do miocárdio viável). As junções comunicantes são formadas por 2 canais 
(conexons), pertencentes a 2 fibras cardíacas adjacentes, que conectam-se 
através do espaço intercelular. Cada conexon é formado por 6 proteínas 
conexinas. 
 
A comunicação elétrica 
no coração começa com 
um potencial de ação 
gerado espontaneamente 
pelas células auto-
rítmicas do SA. A 
despolarização se 
propaga rapidamente 
atravésdas junções 
comunicantes. A onda de 
despolarização é seguida 
por uma onda de 
contração que passa 
através dos átrios em 
direção aos ventrículos. 
 
 
SISTEMAS DE CONDUÇÃO ELÉTRICA DO CORAÇÃO 
 
 Ordem de condução → 
Os átrios e os ventrículos estão isolados eletricamente por 
tecido conjuntivo. Portanto, a única via de transmissão do 
impulso entre átrios e ventrículos é o feixe de His. 
 
O feixe de Bachmann ou banda miocárdica anterior 
interatrial conduz impulso elétrico do átrio direito 
ao esquerdo. O feixe de His se divide em ramo 
direito (desce o septo) e ramo esquerdo, o qual por 
sua vez se divide em fascículo anterior (mais fino) e 
posterior (mais grosso). As fibras de Purkinje estão 
espalhadas pela superfície endocárdica. 
 
As fibras de His e Purkinje apresentam maior calibre 
(menor resistência interna), maior densidade de 
junções comunicantes e potencial de ação do tipo 
rápido (despolarização da fase 0 rápida e de elevada 
magnitude). O NAV retarda a condução do impulso 
elétrico (100 milissegundos), permitindo o 
enchimento ventricular adequado (quando os átrios 
contraem, os ventrículos estão relaxados). 
O nodo SA é o marcapasso mais rápido do coração. Ele 
determina a frequência cardíaca. 
 
 
 
 
 
Potenciais de ação cardíacos do tipo rápido e lento 
 
NSA, NAV: lento; Purkinje, Epi, Endo, Atrial: rápido 
 
➢ Tipo rápido: miócitos atriais, ventriculares, feixes de His e fibras de Purkinje. 
 
- Canal para sódio rápido e canal para cálcio 
lento: abrem e inativam com 
despolarização, fecham com repolarização; 
- Canais para potássio lento: abrem com 
despolarização (não apresentam 
inativação). 
 
 
 
 
 
• As células no repouso apresentam um excesso de cargas negativas próximo à membrana (-80 mV); 
• Há gradientes de Na, K e Ca. Mais sódio e cálcio fora e mais potássio dentro da célula. 
• Estímulo das células auto-rítmicas → despolarização pela entrada de sódio (canais + gradiente elétrico); 
• Etapa 1: tentativa de repolarização pela saída de potássio; 
• Etapa 2: platô – canais de cálcio que são mais lentos se abrem, então cálcio entra e potássio continua saindo, 
estabilizando a repolarização; 
• Etapa 3: canais de sódio se 
fecham, potássio sai cada vez mais 
→ repolarização; 
• Etapa 4: retorno ao potencial de 
repouso. 
• Lembrar Canal de cálcio do tipo L. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase 0: despolarização rápida gerada pela entrada de Na+ via canais para Na+ (abrem com despolarização). Esses canais 
são de ativação rápida e de inativação lenta. O potencial de membrana ultrapassa 0mV, adquirindo valor positivo (mais 
próximo ao potencial de equilíbrio do Na+). 
 
Fase 1: breve repolarização gerada pela saída de K+ via canais para K+ do tipo ITO (“transiente outward") e pela 
inativação dos canais para Na+ (cessa a entrada de Na+). O gradiente eletroquímico é favorável a saída de K+ (interior da 
célula positivo e maior concentração intracelular de K+). 
 
Fase 2: platô gerada pela entrada de Ca2+ através de canais para Ca2+ do tipo L, os quais ativam e inativam mais 
lentamente que os canais para Na+. A entrada de Ca2+ é contra-balanceada parcialmente pela saída de K+ via canais para 
K+ de retificação retardada IKr e IKs, os quais ativam lentamente durante esta fase. Com isso, ocorre a manutenção do 
platô: para cada carga positiva (Ca2+) que entra, uma outra saí (K+). O potencial de membrana é mantido em 
aproximadamente 0 mV. O Ca2+ que entra durante o platô é utilizado na contração muscular. 
 
Fase 3: repolarização gerada pela saída de K+ devido a maior ativação dos canais IKr e IKs para K+. A manutenção da 
despolarização da fase 2 inativa os canais para Ca2+, cessando a entrada de Ca2+. 
 
Fase 4: retorno ao potencial de repouso (-80 a -90 mV) devido a abertura dos canais K1 (abrem com hiperpolarização); 
canais para Na+ e Ca2+ saem da inativação (retornam ao estado fechado); a ação da bomba de Na+/K+ re-estabelece o 
gradiente de Na+ e K+; o trocador Na+/Ca2+ e a Ca2+ ATPase reestabelecem o gradiente de Ca2+. 
 
O potencial de ação e a contração no músculo cardíaco ocorrem quase que simultaneamente. 
 
 
 
Período refratário das células de resposta rápida 
 Ao se estender durante o potencial de ação, o período refratário evita a contração prologada e tetânica do músculo 
cardíaca, o que retardaria o relaxamento ventricular e, portanto, interferiria no bombeado intermitente do coração. 
PRA: todos os canais para Na+ inativos; não é possível 
deflagar um novo PA. a célula está totalmente despolarizada e 
por isso não pode responder a nenhum tipo de estímulo. 
Corresponde as fases 1 e 2. 
PRE: menor intervalo de tempo entre o início do primeiro 
PA e o tempo em que um segundo PA pode ser iniciado. A 
célula pode gerar um potencial, porém muito fraco para ser 
propagado; corresponde a pequena parte da fase 3. 
PRR: alguns canais para Na+ saíram da inativação 
(fecharam); um estímulo de grande intensidade pode 
eventualmente deflagrar um novo PA. A célula se encontra 
parcialmente repolarizada e pode responder a um estímulo, 
desde que este seja forte o suficiente. Corresponde a parte da 
fase 3 e se estende até ao limiar de despolarização (– 70 mV). 
PRA: absoluto; PRR: relativo; PRE: efetivo. 
https://www.youtube.com/watch?v=v7Q9BrNfIpQ 
 
Reentrada do Impulso Elétrico 
 No trajeto normal de ativação ventricular, o impulso 
elétrico não re-excita o tecido ventricular por onde já passou 
(músculo cardíaco está no período refratário absoluto). 
Portanto, o impulso “morre” e o ventrículo precisa esperar um 
novo potencial de ação gerado pelo nó SA ser conduzido até ele. 
A re-excitação do tecido cardíaco (reentrada) só é possível caso 
o músculo se recupere do período refratário (long pathway). 
Isso é observado quando há um aumento do trajeto a ser 
percorrido pelo impulso elétrico (coração dilatado), uma 
redução na velocidade de condução (bloqueio no sistema de 
Purkinje, isquemia, K+ elevado) e/ou uma redução no período 
refratário (determinados fármacos). 
 
A reentrada induz a fibrilação ventricular 
 
 
Fibrilação → a contração não é sincronizada. Enquanto 
algumas regiões estão contraindo outras estão relaxando. O 
bombeamento de sangue torna-se deficiente. 
 
Uma voltagem elevada (desfibrilador) aplicada aos 
ventrículos por apenas alguns segundos coloca todo o 
miocárdio no período refratário absoluto simultaneamente. 
 
A- Região clara (músculo que pode ser excitado); região 
escura (músculo refratário). 
 
 
 
 
 
 
Potenciais Marcapasso e de Ação da Célula Auto-Rítmica – TIPO LENTO 
 
Potencial marcapasso (fase 4): hiperpolarização (-60 mV) induz a abertura dos canais If* (“funny” – não se abre com 
despolarização), resultando na entrada de Na+; abertura de canais para Ca2+ do tipo T (transitório) em -50 mV. 
Potencial de ação: despolarização dada pela abertura de canais para Ca2+ do tipo L (fase 0) e repolarização dada pela 
abertura dos canais para K+ dos tipos Kr e Ks (fase 3). 
O potencial marcapasso confere automaticidade a célula auto-rítmica (auto excitação rítmica espontânea), sendo a 
frequência cardíaca equivalente a frequência de disparos de potenciais de ação do nó SA. 
https://www.youtube.com/watch?v=v7Q9BrNfIpQ
Registro de uma célula do nó SA em um coração 
com 75 bpm = 75 potenciais de ação 
 
A) potencial marcapasso e potencial de ação = 
espontâneos. 
 
B) e C) sistema nervo autônomo pode fazer a 
regulação. Parassimpático – reduz FC – potencial 
marcapasso mais lento. Simpático – aumenta FC 
– potencial marcapasso mais rápido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Período Refratário das Células de Resposta Lenta 
 
Ocorre durante o potencial de ação e continua mesmo após a repolarização 
(refratariedade pós-repolarização). Com isso, a recuperação da 
excitabilidade total é muito mais lenta que nas células de resposta rápida.A refratariedade pós-repolarização lentifica a condução pelo nó AV quando 
há um aumento da frequência cardíaca (aumento da frequência de 
potenciais de ação pelo no SA). Dessa forma, o ventrículo é protegido de 
frequências excessivas de contração, o que dificultaria o enchimento 
ventricular. 
 
Inervação Autonômica do Coração 
 
 
Receptores do subtipo beta 1 (adrenérgicos) e M2 
(muscarínico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A atividade do nó SA ocorre espontaneamente e não depende de ativação neural. No entanto, a sua atividade é modulada 
continuamente pelo sistema nervoso autônomo (SNA). 
 
(a) Condição controle 
(b) Estimulação simpática: maior atividade dos canais 
If, Ca,L e K+ - fases 4, 0 e 3 mais rápidas; 
Aumento da FC (efeito cronotrópico positivo) 
 
 
 
 
 
 
 
(a) Condição controle 
(b, c) Estimulação parassimpática: menor atividade 
dos canais If e Ca,L - fases 4 e 0 mais lentas; abertura 
de canal para K+ sensível a acetilcolina -
hiperpolarização e limiar mais positivo; 
Menor FC (efeito cronotrópico negativo) 
 
 
 
 
O SNA modula também a atividade do nó AV, aumentando (simpático) ou reduzindo (parassimpático) a condução dos 
impulsos elétricos (efeitos dromotrópicos positivo e negativo, respectivamente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AS BASES ELÉTRICAS DO ELETROCARDIOGRAMA 
 
O registro de ECG é a soma de 
todos os eventos elétricos 
(potenciais de ação). Ele 
representa o potencial de 
ação de todo o coração, que 
repercute nessa atividade 
elétrica detectada na 
superfície da pele. 
 
O ECG detecta a sequência da 
excitação cardíaca. Amarelo = 
despolarização. Após a 
despolarização, o músculo 
contrai. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Onda P: corresponde à soma de PAs dos miócitos atriais; 
Complexo Q, R, S e T: correspondem aos PAs do miócitos 
ventriculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cada quadrinho é 1mm, ele percorre 25mm em 1 segundo. Os intervalos entre as ondas também devem ser 
avaliados – PR, QT. Segmentos em 0 mV – PR, ST. 
 
ONDAS NO ECG 
 
A onda se refere aos dois lados: despolarização atrial → AD e AE, ventricular: VD e VE. 
Despolarização ventricular + repolarização ventricular: PA ventricular; 
A repolarização atrial fica mascarada pela alta amplitude do complexo QRS. 
 
A duração da ativação ventricular pode ser inferida pela duração do complexo QRS, o qual não deve ultrapassar 110 ms. 
A duração da onda P e do complexo QRS é praticamente a mesma, apesar da maior massa de ventrículos em relação aos 
átrios. Portanto, o tempo para a onda de despolarização varrer os átrios é igual aos dos ventrículos. Isso deve-se à 
presença da rede subendocárdica de Purkinje de alta velocidade nos ventrículos. 
O alargamento do complexo QRS indica uma menor velocidade de propagação da onda ao longo dos ventrículos, que pode 
ser devido, por exemplo, a uma menor propagação pelo sistema His-Purkinje ou hipertrofia ventricular (maior massa de 
miocárdio para despolarizar). 
 
 
 
 
 
 
INTERVALOS NO ECG 
 
Intervalo PR: início da onda P e início do Complexo QRS. 
Intervalo QT: início do Complexo QRS e fim da onda T. 
Intervao RR: 1 ciclo cardíaco → 1 batimento. Medir esse intervalo permite saber FC. 
 
SEGMENTOS NO ECG 
 
Segmento PR: final da onda P e início do Complexo QRS. 
Segmento ST: fim do Complexo QRS e início da onda T. 
 
Fases do potencial de ação dos miócitos ventriculares no ECG 
Intervalo QT ~ a duração do potencial de ação 
Complexo QRS: despolarização 
Segmento ST: platô (contração) 
 Onda T: repolarização 
O potencial registrado no ECG é zero (segmentos isoelétricos) quando 
o músculo cardíaco está completamente polarizado (repouso) ou 
despolarizado (segmentos ST e PR). Segmentos isométricos: 
ST - platô do PA dos miócitos ventriculares 
 PR - despolarização do PA dos miócitos atriais 
Partes do coração estarão ativas e patês estarão em repouso durante o ciclo cardíaco... 
A célula miocárdica em repouso tem a membrana polarizada (superfície interna carregada negativamente em relação à 
externa). Durante o potencial de ação a polaridade é invertida, gerando-se uma separação de cargas entre a área 
despolarizada e ativa e a área em repouso inativa, ou seja, um dipolo. Um dipolo em um meio condutor cria um campo 
elétrico. Como o coração está imerso no volume condutor do corpo, pode-se detectar na superfície corporal os potenciais 
gerados por uma série de dipolos que se deslocam na superfície do coração durante a propagação do potencial de ação. 
 
 
 
A onda T não deveria ser para baixo? Por que ela é para cima? 
A onda de despolarização vai do endocárdio em direção ao epicárdio (complexo QRS) (1). Entretanto, como a duração 
do PA das fibras do epicárdio é ligeiramente menor que a do endocárdio (2), a onda de repolarização vai do epicárdio 
para o endocárdio (onda T). Com isso, o epicárdio, que foi a última região a despolarizar, será a primeira a repolarizar. 
Este fato explica porque a onda T é positiva, ou seja, possui o mesmo sentido elétrico que o complexo QRS (3). 
 
 
As setas indicam a direção de 
espalhamento da despolarização e 
repolarização. A corrente elétrica 
flui de uma área despolarizada/ativa 
(negativa fora) para uma 
polarizada/repouso (positiva fora). 
A despolarização se inicia no septo e 
rapidamente alcança a superfície 
endocárdica. A corrente elétrica é 
direcionada da base e do interior dos ventrículos, regiões negativas, para o ápice e superfície externa do coração, regiões 
positivas. Ao final da despolarização, o sentido da corrente é invertido. Uma pequena área do ápice ainda está 
despolarizada (negativo) enquanto que o restante do coração já está repolarizado (positivo). 
VETORES VENTRICULARES 
 As ondas de despolarização e repolarização possuem direção e magnitude e são representadas por vetores. A 
excitação cardíaca pode ser representada por milhares de vetores elétricos. A média desses vetores gera o eixo elétrico 
médio do coração, o qual corresponde à direção do vetor médio do complexo QRS (despolarização ventricular) e que 
aponta para a esquerda e para baixo. As exatas posições dos vetores ventriculares e do eixo elétrico médio, num 
determinado indivíduo, só podem ser determinados pelo ECG (variação anatômica). 
 
http://www.nataliescasebook.com/tag/e-c-g-basics 
 
Um vetor é representado por uma flecha orientada na direção do potencial elétrico gerado pelo 
fluxo de corrente. A cabeça da flecha aponta para a direção positiva e o seu comprimento é 
proporcional à voltagem do potencial. 
 
 
 
 
SISTEMA DE REGISTRO DO ECG 
 A atividade elétrica cardíaca é registrada a partir de 
derivações (eixo elétrico que une dois eletrodos) que 
“enxergam” o coração de diferentes ângulos. São realizados 
registros nos planos frontal e horizontal, no total de 12 
derivações cada. 
 
 
DERIVAÇÕES FRONTAIS PERIFÉRICAS: captam as flutuações 
do campo elétrico no plano frontal, isto é, nos eixos lateral 
(direito e esquerdo) e vertical (superior e inferior) do coração. 
 
 
 
Derivações bipolares periféricas: diferença de 
potencial entre um eletrodo de medida positivo e 
um de referência negativo. 
Derivações unipolares periféricas: derivações 
aumentadas; diferença de potencial entre um 
eletrodo positivo e um neutro. 
 
 
 
Fazer um ECG é olhar o coração por vários pontos 
de vista diferentes. 
 
 
DI - vista lateral (direita - esquerda) 
DII e DIII – vista superior inferior 
aVR – inferior 
aVR - direita – esquerda 
aVL - esquerda – direita 
aVF – 
 
http://www.nataliescasebook.com/tag/e-c-g-basics
https://i.gifer.com/H9I2.gif 
 
 
 
 
 
DERIVAÇÕES DO PLANO HORIZONTAL OU PRECORDIAIS 
 
https://i.gifer.com/H9I2.gif
 
 
 
 
 
INTERPRETAÇÃO DO ECG: 
• Determinação do ritmo; 
• Determinação da FC; 
• Duração das ondas e intervalos; 
• Determinação dos eixos médios;• Análise da morfologia das ondas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DETERMINAÇÃO DA FC: 
 Medir o nº de segundos entre duas ondas do mesmo tipo (R-R). Dividir 60 por este número. 
 
FC (bpm) = 60 (s/min)/ Intervalo R-R (s/batimento) 
 
Por exemplo, se o intervalo R-R for de 1 segundo (5 quadradões) a FC será de 60 bpm. 
 
 
 
Um método mais rápido é medir o número de quadrados maiores do intervalo R-R e, dividir 300 por esse número. 
 
 
 
Qual é a FC? 
300/2 = 150 bpm 
Ou 
0,04 = 1 quadradinho, se tem 10 = 0,4 → 60/0,4 = 150 bpm 
 
DETERMINAÇÃO DO RITMO 
O ritmo cardíaco normal é caracterizado por um intervalo constante de ondas semelhantes e pelas ondas P 
(despolarização atrial). Se o intervalos entre as ondas semelhantes são constantes e a onda P está presente e precedendo 
cada QRS (enlace A/V) em DI, DII, DIII e aVF, caracterizamos o ritmo como ritmo sinusal regular. 
https://i.makeagif.com/media/4-17-2015/qffu5K.gif 
 
Anormalidades no sistema de condução causam arritmias 
 
Bloqueio de 1º grau: https://makeagif.com/i/NUKZrs 
• Condução lenta pelo nó AV → atrasa mais que o normal. 
• Intervalo PR longo. 
 
 
 
 
 
 
 
https://i.makeagif.com/media/4-17-2015/qffu5K.gif
https://makeagif.com/i/NUKZrs
Bloqueio de 2º grau: 
• Intermitente; 
• Intervalo PR gradualmente aumenta de um ciclo para outro até a completa falha do nó AV (C); OU 
• Intervalo PR é constante de um batimento para outro, mas a cada X ciclos ocorre um bloqueio (D). 
 
 
 
Bloqueio de ramo direito ou esquerdo: 
 Complexo QRS é intermitente e mais largo (maior tempo para ativação ventricular). 
 
 
 
 
 
Bloqueio de 3º grau: https://thumbs.gfycat.com/AlarmedVioletCoati-size_restricted.gif 
 Bloqueio completo do nó AV; o ventrículo e o átrio são controlados por seus marcapassos independentemente 
(dissociação AV). Ondas P regularmente espassadas (nó SA é o marcapasso) e complexo QRS e onda T irregulares (fibras 
de Purkinje como marcapasso). 
 
Fibrilação e Flutter Atrial: https://thumbs.gfycat.com/WideCapitalJoey-max-1mb.gif 
 
DETERMINAÇÃO DA MORFOLOGIA DAS ONDAS 
 
VÍDEOS: 
https://youtu.be/RYZ4daFwMa8 
https://youtu.be/kwLbSx9BNbU 
https://youtu.be/fmBUkmdDPA4 
https://youtu.be/0PCSkWsUvXI 
https://thumbs.gfycat.com/AlarmedVioletCoati-size_restricted.gif
https://thumbs.gfycat.com/WideCapitalJoey-max-1mb.gif
https://youtu.be/RYZ4daFwMa8
https://youtu.be/kwLbSx9BNbU
https://youtu.be/fmBUkmdDPA4
https://youtu.be/0PCSkWsUvXI
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO CARDÍACO 
 
1. EXCITAÇÃO: potencial de ação; 
2. CONTRAÇÃO: ciclo das pontes cruzadas e encurtamento do sarcômero. 
 
A FIBRA CARDÍACA (miócitos) 
 
Aumenta concentração de cálcio intracelular: contração 
Diminui: relaxamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACOMPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
 
[Ca2+] intracelular livre (repouso) = 10-7 M // [Ca2+] intracelular livre (contração) = 10-5 M 
A fibra cardíaca não apresenta somação temporal e 
tetania, o que é essencial para a ação intermitente de 
contração e relaxamento do coração (permitindo o 
enchimento novamente). 
A atividade contrátil do miocárdio desenvolve-se 
paralelamente a atividade elétrica (potencial de ação). 
Quando a célula se torna novamente excitável já se encontra 
relaxada, e uma nova excitação não leva a somação temporal 
e tetania do miocárdio. 
 
REGULAÇÃO DA FORÇA CONTRÁTIL DO CORAÇÃO 
(INOTROPISMO) 
Controle intrínseco 
▪ Concentração de Ca2+ intracelular 
▪ Tamanho inicial do sarcômero (Lei de Frank 
Starling) 
Controle extrínseco 
▪ Sistema nervoso simpático 
▪ Sistema nervoso parassimpático 
▪ Catecolaminas circulantes (suprarrenal) 
 
CONTROLE DA CONCENTRAÇÃO DE CA2+ INTRACELULAR: pontos de modulação 
▪ Entrada de Ca2+ para o citoplasma: canais para Ca2+ tipo L (sarcolema) e ligados ao receptor rianodina (RS). 
▪ Saída de Ca2+ do citoplasma: Ca2+ ATPases (sarcolema e RS), trocador Na+/ Ca2+ (sarcolema). 
▪ Tamponamento de Ca2+ por proteínas intracelulares (calmodulina, miosina, troponina). 
 
TAMANHO DO SARCÔMERO: Em 2 e 3 há uma melhor sobreposição dos filamentos de actina e miosina gerando um 
número máximo de pontes cruzadas e consequentemente um maior desenvolvimento de tensão. 
 
 
RELAÇÃO COMPRIMENTO-TENSÃO (LEI DE FRANK-STARLING): alterada toda vez que o coração é estirado. 
 O tamanho do sarcômero é modificado pelo volume de sangue no ventrículo ao final da diástole (volume diastólico 
final - VDF), ou seja, o pelo volume de enchimento do coração. 
Um aumento do VDF (eixo x) gera um maior estiramento do 
miocárdio, o qual responde contraindo com mais intensidade 
(aumento do volume de sangue ejetado - volume sistólico: 
eixo y). 
"Além de modificar a sobreposição dos filamentos espessos e 
finos, o alongamento das células musculares cardíacas para o 
seu comprimento ideal diminui o espaço entre os filamentos 
espessos e finos (possibilitando a ligação de mais pontes 
cruzadas durante uma contração espasmódica), aumenta a 
sensibilidade da troponina para a ligação de Ca2+ e aumenta a 
liberação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático”. 
CONTROLE EXTRÍNSECO DA CONTRATILIDADE PELO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E PELAS CATECOLAMINAS 
CIRCULANTES 
 
 
A estimulação simpática causa aumento da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo): o volume sistólico é 
aumentando em qualquer volume diastólico final (comprimento do sarcômero). A velocidade de desenvolvimento de força 
quanto de relaxamento (efeito lusotrópico positivo) aumentam (a), assim como a força máxima desenvolvida (b). O 
parassimpático tem pouco efeito sobre a contratilidade. 
 
As catecolaminas adrenais agem via receptores beta adrenérgicos, determinando os mesmos efeitos da estimulação 
simpática, embora em diferente escala temporal: apresentam maior latência e com efeitos bem mais prolongados. É 
importante em situações crônicas como hipovolemia, hipotensão, insuficiência cardíaca, em que o efeito deve perdurar por 
várias horas e ou dias. 
 
Receptores beta 1 no miócito; 
Canais de Ca: tipo L 
Mais armazenamento de cálcio: 
útil também para uma 2ª 
contração 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O CORAÇÃO COMO BOMBA 
Bate mais de 3 bilhões de vezes e ejeta 200 milhões de litro de sangue ao longo de uma vida (para uma FC de 72 bpm, o 
coração bate 103.680 vezes ao dia!). Impulsiona o sangue sem romper as suas células. Gera fluxo intermitente que 
assegura oxigenação eficiente dos tecidos. Adapta-se rapidamente a uma demanda crescente e súbita por mais sangue 
(exercício). 
 
CICLO CARDÍACO: sequência de eventos mecânicos e elétricos 
que ocorrem a cada batimento cardíaco 
 Sístole: contração dos ventrículos com ejeção de sangue para 
a circulação pulmonar e sistêmica (esvaziamento). 
 Diástole: coração relaxado, com sangue fluindo das veias 
cava e pulmonar para o coração (enchimento). 
O coração fica mais tempo em diástole do que em sístole. 
O nó sinoatrial determina a duração do ciclo cardíaco. 
O sistema de condução e os miócitos determinam a duração relativa 
da contração e relaxamento. 
 
No ciclo cardíaco, o fluxo sanguíneo é unidirecional (valvas) e 
direcionado de uma área de maior pressão para uma de menor 
pressão (sístole: pressão no ventrículo é maior que na aorta ou artéria 
pulmonar; diástole: pressão na aorta ou artéria pulmonar é maior que 
no ventrículo – válvulas fechadas). 
 
 
Ciclo Cardíaco: Diástole: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo Cardíaco: Sístole 
 
A abertura e fechamento das valvas AV se dá por diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo. Da mesma forma, 
diferenças de pressão entre os ventrículos e as artérias pulmonar e aórtica abrem ou fecham as valvas semi-lunares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BULHAS CARDÍACAS 
 
 
AUSCULTA CARDÍACA 
 
 
Nas valvopatias, a trajetória unidirecional do sangue é alterada. 
Na ausculta cardíaca são detectados sopros (fluxo turbulento de 
sangueatravés das valvas). 
 
 
 sistólico 
 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FE) é uma maneira de quantificar a contratilidade cardíaca. A FE em condições de repouso é de 50 a 
75%. O aumento da contratilidade causa um aumento da FE. 
 
 
 
 
Pressões no VE, ECG e bulhas cardíacas durante um ciclo cardíaco 
 
 
 
Pressão na aorta (pulso aórtico ou arterial) durante um ciclo cardíaco 
CURVA PRESSÃO x VOLUME DO VENTRÍCULO ESQUERDO 
 
A - fechamento da valva aórtica 
D - abertura da valva aórtica 
B - abertura da valva AVE (mitral) 
C - fechamento da valva AVE 
 
 
 
 
 
 
DÉBITO CARDÍACO REPORTA A EFICIÊNCIA DO CORAÇÃO COMO BOMBA E DA PERFUSÃO TECIDUAL 
 
 
VOLUME SISTÓLICO: medida da contratilidade cardíaca (força de contração) 
 
Pré-carga: volume de sangue que chega aos ventrículos (volume diastólico final). Aumenta na hipervolemia e em 
valvopatias (esvaziamento comprometido). 
Pós-carga: resistência contra a qual o ventrículo esquerdo precisa vencer para ejetar o sangue. Aumenta na hipertensão e 
na vasoconstrição. Um aumento da pós-carga sobrecarrega o coração. 
 
FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC) 
 O controle basal da FC é realizado pelo sistema 
nervoso parassimpático (FC ~70 bpm no repouso) 
 
O exercício físico aumenta a modulação da atividade 
parassimpática. Isso explica menor FC basal em 
atletas. 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE FRANK-STARLING DO CORAÇÃO 
"O significado do mecanismo de Frank Starling é o seguinte: em qualquer 
frequência cardíaca determinada, um aumento do retorno venoso – o fluxo de 
sangue proveniente das veias para dentro do coração – força automaticamente 
um aumento do débito cardíaco ao aumentar o volume diastólico final e, portanto, 
o volume sistólico. Uma importante função dessa relação consiste em manter a 
igualdade dos débitos cardíacos direito e esquerdo. Por exemplo, se o lado direito 
do coração começar subitamente a bombear mais sangue do que o coração 
esquerdo, o aumento do fluxo sanguíneo para o ventrículo esquerdo irá 
automaticamente produzir um aumento no débito ventricular esquerdo. Essa 
relação assegura que não haverá acúmulo de sangue no sistema pulmonar.” 
 
 
Variações na FC não necessariamente levam a variações no DC 
 
Uma leitura desatenta da equação DC = FC x Vs pode induzir a 
conclusão de que se ao elevar a FC, o DC também aumenta. Para que 
isso acontecesse, o Vs deve permanecer constante. 
 
Entretanto, uma elevação da FC, reduz o tempo da diástole e 
consequentemente o Vdf e o Vs (Lei de Frank Starling). Se a FC é 
excessivamente elevada, a diástole se torna muito curta e o 
enchimento ventricular fica muito comprometido. 
 
No homem, uma alteração da FC pode ou não alterar o DC. Vai 
depender do Vs e do Rv. Um exemplo de elevação do DC pela FC com 
Vs relativamente constante é o exercício físico. O DC pode chegar a 
21L/min com um Vs permanecendo em 120 ml. É a FC de 175 bpm 
que garante este DC. Entretanto, em exercícios muito intensos, em 
que o DC pode chegar a 40 L/min, há necessidade de se aumentar o 
Vs. 
 
 
 
 
 
 
RETORNO VENOSO (RV) 
É o volume de sangue que retorna ao coração pelas veias cava e 
pulmonar por unidade de tempo, ou seja, é a soma de todos os fluxos 
sanguíneos locais através dos segmentos individuais da circulação 
periférica. 
 
Como o sistema é fechado, o RV é igual ao DC em condições normais. 
Portanto, o DC é também determinado pela soma de todos os vários 
fatores que regulam o fluxo sanguíneo tecidual. Na insuficiência 
cardíaca, não há mais o equilíbrio entre RV e o DC. 
 
 
 
Movimentos inspiratórios: pressão negativa 
 
Hipertensão: uma situação clínica com impacto sobre o débito cardíaco → mecanismo de Frank-Starling: 
1. Aumento da pós-carga (hipertensão) 
2. Redução inicial do volume sistólico 
3. Injeção incompleta para aorta 
4. Aumento do volume diastólico final 
5. Aumento do volume sistólico 
6. Débito cardíaco mantido constante 
7. Hipertrofia do miocárdio 
 
 
Dentro de uma faixa normal de pressão arterial, o DC é mantido constante. 
 
 
 
 
 
Explicar o mecanismo de ação de digitálicos (digoxina) e diuréticos no tratamento da insuficiência cardíaca.