problema 2 modulo 7 (5)

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Marcella Abreu- MD3 
PROBLEMA 2- MÓDULO 7 
 
HISTOLOGIA 
• A maior parte do coração é composta por células 
musculares cardíacas, ou miocárdio, coberto por 
finas camadas internas e externas de epitélio e 
tecido conectivo. A maioria das células musculares 
cardíacas é contrátil, mas cerca de 1% delas são 
especializadas em gerar potenciais de ação 
espontaneamente. Essas células são responsáveis 
por uma propriedade única do coração: sua 
capacidade de se contrair sem qualquer sinal 
externo 
• O coração pode se contrair sem uma conexão com 
outras partes do corpo, pois o sinal para a contração 
é miogênico, ou seja, é originado dentro do próprio 
músculo cardíaco 
• O sinal para a contração miocárdica não é 
proveniente do SNC, mas de células miocárdicas 
especializadas, denominadas células autoexcitáveis 
ou células marca-passo, uma vez que elas 
determinam a frequência dos batimentos cardíacos. 
As células autoexcitáveis miocárdicas são 
anatomicamente distintas das células contráteis: 
elas são menores e contêm poucas fibras contráteis. 
Como elas não têm sarcômeros organizados, as 
células autoexcitáveis não contribuem para a força 
contrátil do coração. Entretanto, as células 
contráteis são células típicas de músculo estriado, 
com fibras contráteis organizadas em sarcômeros 
• Logo o coração é constituído basicamente por dois 
tipos de células: 
- Células musculares (ou fibras) contrateis, que 
trabalham na contração mecânica do coração; 
- Células especializadas do sistema de condução, 
que iniciam o ritmo cardíaco e propagam o impulso 
elétrico, estimulando a contração das células 
miocárdicas. 
CÉLULAS DO MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO 
• O músculo do coração é constituído por células 
alongadas e ramificadas (bifurcadas) que se 
prendem por meio de junções intercelulares. Elas 
tem controle nervoso involuntário, com contração 
rítmica e espontânea 
• O músculo cardíaco apresenta os mesmos tipos e 
arranjos de filamentos contráteis do músculo 
esquelético; porem as fibras musculares cardíacas 
são muito menores do que as fibras musculares 
esqueléticas. Por conseguinte, as células 
musculares cardíacas e as fibras que elas formam 
exibem estriações transversais 
• Diferentemente das fibras musculares estriadas 
esqueléticas e viscerais, que representam células 
únicas multinucleadas, as fibras musculares 
cardíacas consistem em numerosas células 
cilíndricas dispostas em um arranjo terminoterminal 
que têm apenas um ou dois núcleos localizados 
centralmente 
• A localização central do núcleo nas células 
musculares cardíacas constitui um aspecto que 
ajuda a distinguilas das fibras musculares 
esqueléticas multinucleadas, cujos núcleos se 
localizam imediatamente abaixo da MP 
• As miofibrilas do músculo cardíaco se separam para 
passar ao redor do núcleo, delineando, assim, uma 
região justanuclear bicônica, na qual estão 
concentradas as organelas celulares. Essa região é 
rica em mitocôndrias e contém o complexo de Golgi, 
grânulos de pigmento de lipofuscina e glicogênio. 
• Nos átrios do coração, os grânulos atriais também 
estão concentrados no citoplasma justanuclear. 
Esses grânulos secretores recobertos por 
membrana produzem e contêm dois hormônios 
polipeptídicos: o fato natriurético atrial (ANF) 
(aumenta eliminação de sódio, água -natriurese e 
diurese-, reduzindo a pressão arterial) e o fator 
natriurético cerebral (BNF). Ambos os hormônios 
são diuréticos, afetando a excreção urinária de sódio; 
eles inibem a secreção de renina pelo rim e a 
secreção de aldosterona pela glândula suprarrenal, 
além das contrações do músculo liso vascular. Esses 
grânulos localizados próximo aos núcleos celulares, 
na região do aparelho de Golgi são mais abundantes 
nas células musculares do AE. O ANF ou ANP -
peptídio natriurético atrial- tem ação oposta à da 
Aldosterona (hormônio sintetizado no córtex das 
glândulas suprarrenais) que atua nos rins 
promovendo a retenção de sódio e água e 
aumentando a pressão arterial. 
• Além das mitocôndrias justanucleares, as células 
musculares cardíacas tem grandes mitocôndrias, 
densamente dispostas entre as miofibrilas. Elas 
contêm numerosas cristas densamente compactadas 
e, frequentemente, estão distribuídas ao longo de 
todo o comprimento de um sarcômero. As 
concentrações de grânulos de glicogênio também 
estão localizadas entre as miofibrilas. Logo, as 
estruturas que armazenam energia (grânulos de 
glicogênio) e as que liberam e recapturam a energia 
(mitocôndrias) apresentam localização adjacente às 
estruturas (miofibrilas) que utilizam a energia para 
impulsionar a contração. 
• O disco intercalar é a estrutura juncional 
responsável pela adesão entre as células 
musculares cardíacas. São bandas transversais 
densamente coradas que cruzam as fibras 
musculares de modo linear. Os discos intercalares 
representam pontos de fixação altamente 
especializados entre células adjacentes. Essa 
fixação intercelular linear das células musculares 
cardíacas resulta em “fibras” de comprimento 
variável. Eles atuam tanto na adesão, como na 
comunicação, possibilitando o funcionamento 
coordenado do tecido (contração em sincronia). 
 Marcella Abreu- MD3 
• O disco distinguem-se duas regiões: a parte 
transversal, que cruza as miofibrilas em ângulo reto, 
e a parte lateral, que caminha paralelamente aos 
miofilamentos. Ambos os componentes do disco 
intercalar contêm junções intercelulares 
especializadas entre células musculares cardíacas 
adjacentes. 
- A fáscia de adesão (zônula de adesão) é o principal 
constituinte do componente transverso. Serve para 
ancorar os filamentos de actina dos sarcômero das 
células musculares cardíacas, tornando-as 
funcionais. É vista sempre como um limite 
transversal entre as células musculares cardíacas; 
atua como local em que os filamentos finos de actina 
do sarcômero terminal se fixam à membrana 
plasmática 
- As máculas de adesão (desmossomos) unem as 
células musculares entre si e ajudam a evitar a 
separação das células submetidas à tensão, 
promovidas pelas contrações repetitivas. Reforçam a 
fáscia de adesão e são encontradas nos 
componentes tanto transversais quanto laterais dos 
discos intercalares 
- As junções comunicantes (junções gap) constituem 
o principal elemento estrutural do componente 
lateral do disco intercalar. As junções comunicantes 
fornecem uma continuidade iônica entre células 
musculares cardíacas adjacentes, possibilitando, 
assim, a passagem de macromoléculas (íons) 
sinalizadoras ou ligantes de uma célula para outra. 
Essa troca possibilita que as fibras musculares 
cardíacas se comportem como um sincício (pois o 
sinal para a contração passa como uma onda de uma 
célula para a outra; as células estão tão 
interconectadas que, quando uma célula é excitada, o 
potencial de ação se espalha rapidamente para 
todas), enquanto retêm a integridade e a 
individualidade celulares. A posição das junções 
comunicantes nas superfícies laterais do disco 
intercalar as protege das forças geradas durante a 
contração. Elas permitem que as ondas de 
despolarização se espalhem rapidamente de célula a 
célula, de modo que todas as células do músculo 
cardíaco se contraem quase simultaneamente 
• A estrutura e a função das proteínas contráteis das 
células musculares cardíacas são praticamente as 
mesmas descritas para o músculo esquelético. No 
músculo cardíaco o sistema T e o retículo 
sarcoplasmático não são tão bem organizados como 
no músculo esquelético. 
OBS: Os feixes de miofilamentos que constituem a 
miofibrila são circundados por um retículo 
endoplasmático liso (REL) bem desenvolvido, 
também denominado reticulo sarcoplasmático. O 
sistema T consiste em numerosas invaginações 
tubulares da membrana plasmática (sarcolema) da 
fibra muscular; cada uma dessas invaginações é 
denominada túbulo T 
• Na musculatura dosatingir o 
limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa 
de disparo do potencial de ação. Quando o marca-
passo dispara potenciais de ação mais rapidamente, 
a frequência cardíaca aumenta. 
• As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e 
ativando receptores Beta1-adrenégicos nas células 
autoexcitáveis. Os receptores Beta1 utilizam o 
sistema de segundo mensageiro AMPc para alterar 
as propriedades de transporte dos canais iônicos. 
No caso dos canais If, que são canais dependentes 
de nucleotídeos cíclicos, o próprio AMPc é o 
mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os 
canais If, eles permanecem abertos por mais tempo. 
A permeabilidade aumentada ao Na+ e ao Ca2+ 
durante as fases do potencial marca-passo acelera a 
despolarização e a frequência cardíaca.
 
 Marcella Abreu- MD3 
CONTROLE TÔNICO 
• Em geral, o controle tônico da frequência cardíaca é 
dominado pela porção parassimpática. Esse controle 
pode ser demonstrado experimentalmente 
bloqueando-se todos os sinais autonômicos de 
entrada para o coração. Quando todos os sinais 
simpáticos e parassimpáticos para o coração são 
bloqueados, a frequência de despolarização 
espontânea do nó SA é de 90 a 100 vezes por minuto. 
Para alcançar uma frequência cardíaca em repouso 
de 70 batimentos por minuto, a atividade 
parassimpática tônica deve diminuir a frequência 
intrínseca de 90 bpm. 
• Um aumento da frequência cardíaca pode ser 
alcançado de duas formas. O modo mais simples de 
aumentar a frequência cardíaca é diminuir a 
atividade parassimpática. Quando a influência 
parassimpática é retirada das células autoexcitáveis, 
elas assumem sua frequência intrínseca de 
despolarização e a frequência cardíaca aumenta 
para 90 a 100 bpm. Um estímulo simpático é 
necessário para aumentar a frequência cardíaca 
acima da taxa intrínseca. A noradrenalina nos 
receptores beta1 acelera a taxa de despolarização 
das células autoexcitáveis e aumenta a frequência 
cardíaca. Ambas as subdivisões autonômicas 
também alteram a velocidade de condução no nó AV. 
• A acetilcolina desacelera a condução dos potenciais 
de ação através do nó AV, aumentando, assim, o 
retardo elétrico nessa estrutura. Em contrapartida, 
as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, 
aceleram a condução dos potenciais de ação através 
do nó AV e do sistema de condução 
 
➢ OUTROS FATORES QUE INFLUENCIAM NO CICLO: 
- As ações da NICOTINA se fazem fundamentalmente 
através do SNA: a nicotina se liga a receptores 
colinérgicos nos gânglios autônomos, liberando 
noradrenalina pós ganglionar e adrenalina da medula 
adrenal. Observam-se, como efeito clínico, 
taquicardia e hipertensão arterial, vasoconstricção 
periférica com redução da temperatura cutânea e 
aumento da resistência periférica 
RECEPTORES 
• As informações recebidas de todos os tipos de 
receptores cardiovasculares iniciam os reflexos 
fisiológicos apropriados. Os receptores funcionam da 
seguinte maneira: 
- Os barorreceptores (receptores de alta pressão) 
sentem a pressão arterial. Estão localizados no seio 
carotídeo e no arco aórtico. 
- Os receptores de volume (receptores de baixa 
pressão) localizados dentro das paredes dos átrios e 
dos ventrículos sentem a pressão venosa central e 
fornecem ao SNC informações sobre a distensão 
cardíaca. 
- Os quimiorreceptores detectam alterações no 
oxigênio, na tensão de dióxido de carbono e no pH. 
Esses receptores são os corpos carotídeos e 
aórticos localizados na bifurcação das artérias 
carótidas comuns e no arco aórtico, 
respectivamente. 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: 
• B-adrenérgicos: 
- São os principais receptores adrenérgicos 
presentes no coração. Existem dois subgrupos 
destes receptores, os β1 e β2. Os receptores β1 
localizam-se sobretudo no miocárdio ventricular, e 
os β2 principalmente no músculo liso vascular. 
- A estimulação de receptores β-adrenérgicos 
aumenta a contratilidade miocárdica, dilata as 
artérias coronárias, provoca efeitos inotrópicos 
positivos, acelera a condução atrioventricular e 
aumenta a automaticidade (ação de marca-passo 
das células do nó SA). 
• α- adrenérgicos: 
- Subdividos em α1 e α2. 
- Os receptores α1 estão presentes no miocárdio, 
principalmente no átrio, onde participam da produção 
de efeitos inotrópicos positivos. 
- Já os receptores α2 estão localizados em 
terminais nervosos pré-sinápticos no cérebro, e sua 
estimulação pode inibir a descarga adrenérgica. 
Influxo de Ca2+ pelos canais de cálcio do tipo L, 
devido à sua fosforilação por cinases dependentes 
de AMPc. 
- Estimulação de receptores α-Adrenérgicos: 
*despolarização mais rápida das células de resposta 
lenta (↑ da frequência de disparo do nodo SA e ↑ da 
velocidade de condução no nodo AV) 
*↑ força de contração nas células de resposta rápida 
*Deste modo, o tempo de contração é diminuído, 
possibilitando mais contrações por minuto, ao 
mesmo tempo em que a força de contração é 
aumentada. 
- O PA não é prolongado por uma maior corrente de 
entrada de Ca2+ na fase de “platô do potencial” de 
ação porque a estimulação dos receptores B-
adrenérgicos leva à fosforilação de canais de K+, o 
que determina a sua saída durante a repolarização 
das células cardíacas 
- Deste modo, o tempo de contração é diminuído, 
possibilitando mais contrações por minuto, ao 
mesmo tempo que a força de contração é aumentada 
RECEPTORES COLINÉRGICOS 
• A estimulação dos receptores colinérgicos 
muscarínicos (M2 e M4) presentes sobretudo nos 
nodos SA e AV e miocárdio atrial, determinam os 
efeitos observados da ação parassimpática. 
• Eles são ligados a proteína Gi e inibem a produção de 
AMPc produzindo um efeito contrário dos receptores 
beta 
 Marcella Abreu- MD3 
• Estimulação de receptores Colinérgicos: 
- Saída de K+ pela ativação de canais de K+ 
dependentes de acetilcolina. Isso provoca a 
hiperpolarização da célula, sendo necessário + 
tempo e/ou mais corrente despolarizante para que 
seja atingido o limiar de excitação. Estes dois efeitos 
somados produzem ação cronotrópica e inotrópica 
negativa, além de aumento do tempo de condução 
atrioventricular 
• Acelticolina ativa receptores colinérgicos 
muscarínicos (M2) através da ligação com a proteína 
Gi que inibe a Adenil Ciclase e diminui o AMPc. Com 
isso, há o aumento da permeabilidade para íons K+ e 
diminuição para Ca2+. A célula hiperpolariza e 
diminui a velocidade, logo a frequência dos 
batimentos também diminui 
OBS: A diminuição do inotropismo leva a diminuição 
do débito cardíaco, ou seja, a diminuição do volume 
de sangue bombeado pelo coração em 1 min (freq. x 
vol. sistólico) 
OBS2: Porque o estímulo vagal altera o crono e não o 
inotropismo? Porque os receptores muscarínicos 
apresentam-se principalmente nos átrios e pouco 
nos ventrículos. Então, a força de contração não é 
alterada, mas a frequência sim. Parassimpático 
quase não age nos ventrículos 
ESTIMULAÇÃO VAGAL 
• O nervo vago (parassimpático) exerce restrição 
contínua sobre a ação do coração. A isto chamamos 
tônus vagal. 
• Em animais cuja inervação vagal foi removida, a ação 
do coração torna-se sobremodo acelerada, 
demonstrando a inibição vagal tônica sobre a 
atividade basal intrínseca ditada pelo sistema 
elétrico do coração. 
• A estimulação vagal tem um período latente curto, e 
uma estabilização da ação é atingida dentro de 
poucos batimentos cardíacos. Após a interrupção 
desta estimulação vagal, ocorre aceleração cardíaca 
imediata. O tônus vagal pode ser aumentado 
produzindo bradicardia e bloqueio de condução 
atrioventricular em certas situações, como durante 
uma anestesia. 
OBS: Porque o estímulo vagal altera o cronotropismo 
e não o inotropismo? Porque os receptores 
muscarínicos apresentam-se principalmente nos 
átrios e pouco nos ventrículos. Então, a força de 
contração não é alterada, mas a frequência sim. 
Parassimpáticoquase não age nos ventrículos. 
LEI DE FRANK-STARLING 
• Nos músculos estriados a força gerada por uma fibra 
muscular é diretamente relacionada com o 
comprimento do sarcômero, como indicado pelo 
comprimento inicial da fibra muscular. Quanto mais 
alongada estiver a fibra muscular e o sarcômero no 
início da contração, maior será a tensão 
desenvolvida, até um limite máximo. No coração, 
conforme o estiramento das paredes ventriculares 
aumenta, o mesmo acontece com o volume sistólico. 
Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras 
musculares se estiram mais, aumentando a força de 
contração, ejetando mais sangue. 
• O grau de estiramento do miocárdio antes do início 
da contração é chamado de pré-carga sobre o 
coração, pois esse estiramento representa a carga 
colocada sobre o músculo cardíaco antes que ele 
contraia. 
• A relação entre estiramento e força no coração 
intacto é plotada na curva de Starling. O eixo x 
representa o volume diastólico final. Esse volume é 
uma medida do estiramento dos ventrículos, o qual, 
por sua vez, determina o comprimento do sarcômero 
(proporcional). O eixo y da curva de Starling 
representa o volume sistólico e é um indicador da 
força de contração; é nesse eixo que o gráfico revela 
que o débito sistólico é proporcional ao volume 
diastólico final, quanto mais sangue chega, mais ele 
se contrai, e mais ejeta 
 
• Lei de Frank-Starling: gráfico mostra que o débito 
sistólico é proporcional ao volume diastólico final. 
Quando mais sangue chega ao coração, ele se 
contrai com mais força e ejeta mais sangue. Isso 
significa que, dentro dos limites fisiológicos, o 
coração ejeta todo o sangue que chega até ele. 
• A relação de Frank-Starling propõe que a quantidade 
de sangue que chega ao átrio direito é igual à 
quantidade que sai pelo ventrículo esquerdo, ou seja: 
o retorno venoso é igual ao débito cardíaco. Pode-se 
afirmar, portanto, que se o retorno venoso aumenta, 
o sangue que chega ao ventrículo também aumenta 
(VDF aumenta). 
• O fato de o retorno venoso ser igual ao débito 
cardíaco é importante visto o impacto que isso terá 
na própria pressão arterial. Como veremos adiante, 
fatores que aumentam o débito cardíaco, aumentam 
também a Pa. Pela relação de Frank-Starling, se 
aumentarmos o retorno venoso, também 
aumentaremos a Pa. 
• A partir dessas afirmações, surgem dois conceitos 
fundamentais para a fisiologia cardiovascular: pré e 
pós-carga. 
- Pré-carga: corresponde à pressão gerada pelo 
VDF. Quanto maior o VDF, maior a pré-carga. 
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- Pós-carga: corresponde à pressão na aorta. É a 
pressão que o ventrículo deve vencer para efetuar a 
sístole. Está sujeita a alterações da resistência da 
aorta, sendo que se essa resistência aumenta 
(vasoconstrição, bloqueios no vaso), a pós-carga 
também aumenta. 
VOLUME SISTÓLICO E RETORNO VENOSO 
• De acordo com a lei de Frank-Starling, o volume 
sistólico aumenta quando o volume diastólico final 
aumenta. O volume diastólico final é, em geral, 
determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade 
de sangue que retorna ao coração pela circulação 
venosa. Três fatores afetam o retorno venoso: (1) a 
contração ou compressão das veias que levam o 
sangue para o coração (bomba do músculo 
esquelético), (2) a mudança na pressão no abdome e 
no tórax durante a respiração (a bomba respiratória) 
e (3) a inervação simpática das veias. 
1. Bomba do músculo esquelético: é assim denominada 
devida às contrações do músculo esquelético que 
espremem as veias (particularmente nas pernas), 
comprimindo-as e empurrando o sangue em direção 
ao coração. Durante exercícios que envolvem os 
membros inferiores, o músculo esquelético ajuda a 
bombear o sangue de volta para o coração. Durante 
os períodos em que se está imóvel, sentado ou em 
pé, a bomba do músculo esquelético não auxilia no 
retorno venoso. 
2. Bomba respiratória: é criada pelo movimento do 
tórax durante a inspiração. Como o tórax se expande 
e o diafragma se move em direção ao abdome, a 
cavidade torácica se amplia e desenvolve uma 
pressão subatmosférica. Essa baixa pressão diminui 
a pressão na veia cava inferior, que passa através do 
tórax, permitindo que mais sangue das veias 
abdominais entre na veia cava. A bomba respiratória 
é auxiliada pelo aumento da pressão exercida no 
lado de fora das veias abdominais quando o conteúdo 
abdominal é comprimido durante a inspiração. A 
combinação do aumento da pressão sobre as veias 
abdominais e da diminuição da pressão sobre as 
veias torácicas aumenta o retorno venoso durante a 
inspiração. 
3. Constrição das veias devida à atividade simpática: 
quando ocorre constrição das veias, seu volume 
diminui, empurrando mais sangue para dentro do 
coração. Com um volume ventricular maior no início 
da próxima contração, o ventrículo contrai com mais 
força, enviando mais sangue para o lado arterial da 
circulação. Desse modo, a inervação simpática das 
veias permite que o corpo redistribua parte do 
sangue venoso para a parte arterial da circulação 
INFLUÊNCIA DOS HORMÔNIOS NA CONTRATILIDADE 
• Toda substância química que afeta a contratilidade é 
chamada de agente inotrópico, e sua influência é 
chamada de efeito inotrópico. Se uma substância 
química aumenta a força de contração, ela possui um 
efeito inotrópico positivo (ex: adrenalina e 
noradrenalina e fármacos, como os digitálicos). 
Substâncias químicas com efeito inotrópico negativo 
diminuem a contratilidade. 
• A contratilidade é distinta da relação comprimento-
tensão. Um músculo pode permanecer com um 
determinado comprimento, e apresentar uma 
contratilidade aumentada. A contratilidade aumenta 
conforme a quantidade de cálcio disponível para a 
contração aumenta. A contratilidade foi considerada 
distinta das mudanças na força, resultantes da 
variação no comprimento do músculo (sarcômero). 
Contudo, parece que o aumento do comprimento do 
sarcômero também torna o músculo cardíaco mais 
sensível ao Ca2+, associando, assim, a contratilidade 
ao comprimento muscular. 
• Mecanismo das catecolaminas: moléculas 
sinalizadoras ligam-se e ativam os receptores beta1-
adrenérgicos na membrana das células contráteis do 
miocárdio. Os receptores beta1 ativados utilizam o 
sistema de segundo mensageiro do AMP cíclico para 
fosforilar proteínas intracelulares específicas. A 
fosforilação dos canais de Ca2+ dependentes de 
voltagem aumenta a probabilidade de eles abrirem e 
permanecerem abertos por mais tempo. Mais canais 
abertos permitem que mais Ca2 entre na célula. 
- Noradrenalina se liga à receptores B1 (proteína Gs) 
nas células autoexcitáveis. Esses receptores usam o 
2º mensageiro (AMPc), que se liga a canais If e os 
mantém abertos. Logo, + canais abertos permitem 
que o Ca2+ entre na célula 
- As catecolaminas aumentam o armazenamento de 
Ca2 por meio de uma proteína reguladora, chamada 
de fosfolambam. A fosforilação do fosfolambam 
aumenta a atividade da Ca2+-ATPase no retículo 
sarcoplasmático. A Ca2-ATPase concentra o Ca2no 
retículo sarcoplasmático, fazendo que mais Ca2fique 
disponível para a liberação de cálcio induzida pelo 
cálcio extracelular. Como mais Ca2 citosólico 
significa mais ligações cruzadas ativas, e como a 
força de contração é proporcional ao número de 
ligações cruzadas ativas, o efeito resultante é uma 
contração mais forte. Além de aumentar a força da 
contração cardíaca, as catecolaminas também 
encurtam a duração da contração. O aumento da 
atividade da Ca2-ATPase acelera a remoção do 
Ca2do citosol. Isso, por sua vez, reduz o tempo em 
que o Ca2fica ligado à troponina e diminui o tempo 
ativo das ligações cruzadas de miosina. O abalo 
muscular, portanto, é mais curto 
• Um mecanismo contrário ao efeito das 
catecolaminas ocorre com os fármacos a base de 
GLICOSÍDEOS que diminui a atividade da Na+ e K+ 
ATPase e, com isso, há menosenergia para a 
remoção de Ca+2 do citoplasma para o RS, 
aumentando o tempo de contração (tratamento 
insuficiência cardíaca). Os glicosídeos aumentam a 
contratilidade por retardar a remoção de Ca2+ do 
citosol (em contraste com as catecolaminas, as quais 
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aceleram a remoção de Ca2+). Esse mecanismo é um 
efeito farmacológico e não ocorre na ausência do 
fármaco. Diminuem a capacidade para remoção do 
Ca2+ pelo trocador Na+-Ca2+. O aumento resultante 
de Ca2+ citosólico gera contrações miocárdicas mais 
eficazes 
 
VDF-PRESSÃO SANGUÍNEA-PÓS CARGA 
• A força ventricular deve ser usada para vencer a 
resistência criada pelo enchimento de sangue no 
sistema arterial. Em outras palavras, para ejetar 
sangue do ventrículo, o coração deve gerar força 
para deslocar o sangue para a aorta, empurrando-o 
ainda mais adiante. A carga combinada do sangue no 
ventrículo (o VDF) e da resistência durante a 
contração ventricular é chamada de pós-carga. 
- Pós carga: é a força ventricular que deve ser usada 
para vencer a resistência criada pelo enchimento do 
sistema arterial, ou seja, é a força do ventrículo para 
deslocar o sangue para a aorta, a carga combinada 
do sangue no ventrículo (VDF) e da resistência 
durante a contração ventricular fazendo com que a 
contração consiga empurrar o sangue pela valva 
semilunar para dentro das artérias cheia de sangue; 
• O aumento da pós-carga é visto em várias situações 
patológicas, incluindo a pressão sanguínea arterial 
elevada e a perda da distensibilidade (complacência) 
da aorta. Para manter constante o volume sistólico 
quando a pós-carga aumenta, o ventrículo deve 
aumentar sua força de contração. Isso, então, 
aumenta a necessidade de oxigênio e de produção de 
ATP para o músculo cardíaco. Se o aumento da pós-
carga se torna uma situação crônica, as células 
miocárdicas hipertrofiam, resultando em um 
aumento da espessura da parede ventricular. 
• Clinicamente, a pressão sanguínea arterial é usada 
com frequência como um indicador indireto da pós-
carga. Outros aspectos da função ventricular podem 
ser avaliados de modo não invasivo por 
ecocardiografia, um procedimento de ultrassom no 
qual as ondas sonoras são refletidas no tecido 
cardíaco. Um índice funcional derivado desse 
procedimento é a fração de ejeção, ou porcentagem 
de VDF ejetado em uma contração (débito 
sistólico/VDF). Utilizando nossos valores-padrão 
para um homem de 70 kg, a fração de ejeção em 
repouso é de 70 mL/135 mL, ou 52%. Se o débito 
sistólico aumenta para 100 mL com o exercício, a 
fração de ejeção aumenta para 74%. 
PROPRIEDADES CARDÍACAS 
CRONOTROPISMO (FREQUÊNCIA) 
• Efeito sobre a frequência cardíaca (FC) 
• Efeito principal sobre as células do nó SA 
• O intervalo entre os potenciais de ação pode ser 
modificado alterando a permeabilidade das células 
autorrítimicas a diferentes íons. O aumento da 
permeabilidade aos íons Na⁺ e Ca⁺² durante a fase do 
potencial marcapasso acelera a despolarização e a 
FC, ao passo que a diminuição da permeabilidade ao 
Ca⁺² ou o aumento da permeabilidade ao K⁺ retarda a 
despolarização e assim diminui a FC. 
• Efeitos cronotrópicos positivos: ↑FC 
• É produzido um ritmo cardíaco em condições não-
patológicas, em um grupo de células conhecidas 
como nó sinusal". Estas células possuem uma 
proteína de membrana denominadas "canais de 
cálcio. São canais de cálcio que se encontram 
abertos quando os canais de cálcio típicos de 
qualquer célula estão fechados. Isto provoca uma 
lenta despolarização da célula, a partir do qual se 
origina a contração do coração. Assim, os canais de 
cálcio regulam a frequência da contração cardíaca. 
As substâncias cronotrópicas são aquelas que 
promovem a abertura dos canais de cálcio, e assim, 
a rápida despolarização e um aumento da frequência 
cardíaca 
OBS: agente inotrópicos e cronotropicos positivos: 
dopamina, epinefrina, dobutamina e isoproterenol. 
Estes atuam principalmente nos receptores β1 e β2, 
alterando a contração e frequência cardíaca, sendo 
assim, o uso é comumente em paradas cardíacas, 
em doenças cardíacas, e na anesteologia. 
INOTROPISMO (FORÇA) 
• Contratilidade. É a propriedade que tem o coração de 
se contrair ativamente como um todo único, uma vez 
estimulada toda a sua musculatura, o que resulta no 
fenômeno da contração sistólica. Assim, o coração 
funciona uniformemente, como um sincício. 
• Afeta mais diretamente a propriedade cardíaca de 
contratilidade, a qual é a capacidade intrínseca das 
células miocárdicas desenvolverem força em dado 
comprimento de célula muscular; A contratilidade 
depende da concentração intracelular de cálcio, o 
qual depende do seu estoque no Retículo 
Sarcoplasmático (RSP) e do influxo de cálcio 
(desencadeador); Quanto maior o estoque de cálcio 
no RSP e maior o influxo de cálcio durante o platô, 
 Marcella Abreu- MD3 
maior será o cálcio liberado pelo RSP para a 
contração muscular e maior a contratilidade. 
• Efeitos inotrópicos positivos: Agentes que aumentam 
a velocidade de tensão muscular e seu valor 
máximo. Exemplo: Sistema Nervoso Simpático (SNS) 
e catecolaminas circundantes. 
• Efeitos inotrópicos negativos: Agentes que diminuem 
a velocidade de tensão muscular e seu valor 
máximo. Exemplo: Sistema Nervoso Parassimpático 
(SNP) 
OBS: A diminuição do ionotropismo leva a diminuição 
do débito cardíaco, ou seja, a diminuição do volume 
de sangue sendo bombeado pelo coração em 1min 
(freq. X vol. sistólico) 
BATMOTROPISMO (EXCITABILIDADE) 
• É a capacidade que tem o miocárdio de reagir quando 
estimulado, reação esta que se estende por todo o 
órgão. Isto é, ativando-se um ponto, todo o órgão 
responde. Cada uma das respostas às ativações 
regulares do marcapasso constitui uma sístole 
cardíaca. Quando qualquer outro ponto, que não o 
marcapasso natural, consegue excitar o coração, a 
resposta extra chama-se extrassístole. 
• Refere-se à excitabilidade cardíaca, capacidade do 
coração pode ser estimulada através da manutenção 
de um limiar e despolarizar ao ser estimulado por 
um potencial elétrico. 
• Ativando-se um ponto, todo o órgão responde, por 
exemplo quando qualquer outro ponto, que não o 
marcapasso natural, consegue excitar o coração, a 
resposta extra chama-se extrassístole 
• Efeito batmotrópico positivo: miocárdio mais 
excitável; 
• Efeito batmotrópico negativo: miocárdio menos 
excitável. 
DROMOTROPISMO (VELOCIDADE DE CONDUÇÃO) 
• Diz respeito a condução do processo de ativação 
elétrica por todo o miocárdio, numa sequência 
sistematicamente estabelecida, à qual se segue a 
contração do coração como um todo. O estímulo 
elétrico gerado no nodo sinusal segue pela 
musculatura atrial e pelos feixes internodais 
atingindo o nodo átrioventricular, de onde emerge 
penetrando no feixe de His para espalhar-se pelo 
tecido de condução intraventricular representado 
pelos ramos e sub-ramos direito e esquerdo deste 
feixe. 
• Afeta a condução do processo de ativação elétrica 
por todo o miocárdio; 
• Efeito principal no nó AV; 
Afeta a velocidade da despolarização rápida e a 
corrente de influxo; 
• Efeito dromotrópico positivo: aumenta a velocidade 
de condução no nó AV; Ex: Estímulo SNS 
• Efeito dromotrópico negativo: diminui a velocidade de 
condução no nó AV; Ex: Estímulo SNP. 
LUSITROPISMO (CAPACIDADE DE RELAXAR) 
• Diz respeito a capacidade de relaxamento global que 
tem o coração, uma vez cessada sua estimulação 
elétrica e, em decorrência, terminado o processo de 
contração, o que determina o fenômeno do 
relaxamento diastólico. 
• Determina o relaxamento diastólico; 
• O relaxamento global do coração também é um 
processo ativo, dependendo do gasto energético, de 
bombas iônicas de recaptação e bomba de cálcio. 
• Quando se compromete a oferta de O² o relaxamento 
fica comprometido, relaxa mais lentamente, o 
coraçãofica mais “duro”; 
• Efeito lusitrópico positivo: relaxamento rápido; 
• Efeito lusitrópico negativo: relaxamento lento. 
 
ARRITMIA 
• As arritmias cardíacas são uma família de 
disfunções cardíacas que vão desde as benignas até 
aquelas com consequências potencialmente fatais. 
As arritmias são problemas elétricos que surgem 
durante a geração ou condução de potenciais de 
ação através do coração e, em geral, podem ser 
observados em um ECG. Algumas arritmias ocorrem 
quando o ventrículo não recebe o seu sinal normal 
para contrair (batimento ausente). Outras arritmias, 
como as contrações ventriculares prematuras 
(CVPs), são batimentos extras que ocorrem quando 
uma célula autoexcitável, que não as do nó SA, 
dispara um potencial de ação fora da sequência 
• São alterações elétricas que provocam modificações 
no ritmo das batidas do coração. Elas são de vários 
tipos: taquicardia, quando o coração bate rápido 
demais; bradicardia, quando as batidas são muito 
lentas, e casos em que o coração pulsa com 
irregularidade (descompasso), sendo sua pior 
consequência a morte súbita cardíaca (MSC) 
OBS: MARCA-PASSO: estímulo elétrico disparado 
quando o número de batimentos dentro de um 
determinado intervalo de tempo encontra-se 
alterado (arritmia), resultante de algum problema na 
condução do estímulo cardíaco, antes de alcançar os 
ventrículos. Pode: acelerar um ritmo cardíaco lento 
(bradicardia); ajudar a controlar o ritmo cardíaco 
acelerado (taquicardia); certificar que os ventrículos 
contraiam corretamente; coordenar a sinalização 
elétrica entre os átrios e ventrículos; coordenar a 
sinalização elétrica entre os ventrículos; 
 Marcella Abreu- MD3 
• A alteração da frequência, da regularidade, do ponto 
de origem ou da trajetória dos impulsos eléctricos. 
Taquiarritmias, quando se ultrapassam os 100 
batimentos por minuto, e as bradiarritmias, quando 
se produzem menos de 60 batimentos por minuto. 
- Taquicardia: aumento da frequência cardíaca com o 
ritmo normal >100 batimentos por minuto 
- Taquiarritmia: aumento da frequência cardíaca com 
o ritmo anormal ou irregular >100 batimentos por 
minuto 
• CARACTERÍSTICAS 
- PRÉ CARGA: provavelmente estará alterada devido 
a mudança da ritmicidade da condução cardíaca, 
logo, o grau de enchimento do ventrículo não está 
regular. 
- PÓS-CARGA: estará “normal” pois consiste na 
pressão das artérias aórtica e pulmonar, não 
estando relacionada com a ritmicidade do coração. 
• ARRITMIAS AFETAM AS CÉLULAS DE CONDUÇÃO E 
CONTRAÇÃO? 
- Não, afetam apenas as células de condução 
• AS ARRITMIAS SÃO MALIGNAS? 
- Podem ser benignas, mas também podem 
apresentar alta malignidade. Algumas podem causar 
falta de ar, dor no peito, desmaios e até morte súbita. 
Normalmente, as arritmias cardíacas que ocorrem 
em quem já apresenta problemas cardíacos, como 
infarto, cirurgias prévias, insuficiência cardíaca, são 
de maior risco aos pacientes. 
• SINTOMAS (mais comuns): palpitações, desmaios e 
tonturas. Em outros casos, podem apresentar 
confusão mental, fraqueza, pressão baixa e dor no 
peito. Mas, muitas vezes, as arritmias cardíacas não 
provocam sintomas, sendo uma doença silenciosa e, 
por isso, perigosa. Em casos graves, pode ocorrer 
parada cardíaca, que pode levar à morte súbita 
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO E CAUSAS 
Para as doenças do coração, é indispensável o controle da 
pressão arterial, obesidade, manter uma alimentação 
saudável, além de incluir atividades físicas no dia a dia. 
• Alcoolismo: ainda sem evidências científicas claras, 
sabe-se que o uso de bebidas alcoólicas em excesso 
está associado a episódios agudos de arritmia em 
algumas pessoas. 
• Diabetes: traz problemas metabólicos que acabam 
levando à degeneração dos vasos, das artérias 
coronárias, o que acaba levando ao entupimento 
desses vasos. Essa inflamação dos vasos, associada 
ao aumento da glicose e excesso de peso, leva ao 
estreitamento dos vasos pela deposição de placas de 
gordura (arteriosclerose) –excesso de LDL-, com 
isso a passagem de sangue fica prejudicada para o 
coração, podendo levar a arritmia, já que um dos 
fatores que influenciam a contração é o volume de 
sangue. 
• Drogas (cocaína): bloqueia a recaptação pré-
sináptica de noreprinefrina e de dopamina, 
produzindo assim, um excesso desses 
transmissores no local do receptor pós-sináptico, 
logo atua como agente simpaticomimético. Aumenta 
a frequência cardíaca, a tensão da parede ventricular 
esquerda e a força de contratilidade ventricular 
esquerda, aumentando assim a demanda de oxigênio 
para o coração, ao mesmo tempo que causa 
vasoconstrição das artérias epicárdicas fazendo com 
que o suprimento miocárdio de oxigênio diminua 
conforme o aumento da demanda. 
• Estresse: faz a liberação de adrenalina que aumenta 
a pressão arterial, prepara mecanismos de luta e 
fuga, reduz o limiar de dor, aumenta a frequência 
cardíaca e facilita reflexos do SNA. Níveis de 
adrenalina elevados facilitam "disparos" elétricos no 
coração, e estes viram contrações prematuras, que 
podem se perpetuar e até ficar sustentadas, 
substituindo o ritmo normal do coração por ritmos 
aleatórios. 
• Hipertensão: quem tem pressão alta possui maiores 
riscos de desenvolver doenças cardíacas. 
• Tabagismo: nicotina age nos receptores nicotínicos, 
mas eles agem na adrenal que libera adrenalina, 
aumentando batimentos e vasoconstrição 
• Causas: infartos, lesões nas válvulas, doenças das 
artérias coronárias, doenças do músculo cardíaco, 
doenças infecciosas (doença de chagas), alterações 
nas concentrações de eletrólitos (sódio, potássio e 
cálcio) no corpo, pós-cirurgia cardíaca ou congênita 
(defeito presente desde o nascimento). 
TAQUIARRITMIAS 
• Na taquicardia sinusal o ECG reúne todas as 
características descritas para o ritmo sinusal, mas a 
FC é maior que 100 bpm. 
• A taquicardia sinusal geralmente não significa 
doença cardíaca, aparece em pessoas normais com 
a atividade física. Também pode ocorrer secundária a 
doenças que requerem um maior consumo de 
oxigénio do corpo, tais como infecção, choque, 
embolia pulmonar, infarto do miocárdio. 
• Manifestações: Palpitações, diaforese, dispneia ou 
dor precordial 
• Ponto fundamental no diagnóstico diferencial das 
arritmias é baseado na duração do QRS: 
- Taquicardias com QRS estreito (duração inferior a 
120 ms) são frequentemente de origem 
supraventricular 
- Taquicardias de QRS largo (>120 ms) são, muitas 
vezes, ventriculares 
 
BRADIARRITMIAS 
• Resposta ventricular baixa. 
 Marcella Abreu- MD3 
• Pode ser absoluta (menor que 50 a 60 bpm) ou 
relativa (de 65 a 70 bpm). 
• Pode ser fisiológica, como em atletas treinados com 
baixa frequência durante o exercício. 
BRADICARDIA SINUSAL 
• O ECG reúne todas as características descritas para 
o ritmo sinusal, mas a frequência cardíaca é inferior 
a 60 bpm. 
• Quando a frequência cardíaca for inferior a 50 bpm 
(intervalo PR encontra-se aumentado). 
• Geralmente é benigna, pode inclusive favorecer a 
hemodinâmica, produzindo maior tempo de diástole e 
enchimento ventricular. 
• Eventualmente associa-se a síncope vasovagal 
(resposta cardioinibitória). 
• A bradicardia sinusal nem sempre significa patologia 
cardíaca. É comum em atletas e em doentes tratados 
com medicamentos que retardam o ritmo cardíaco 
(beta-bloqueadores, anti-arrítmicos). 
 
FARMÁCOS 
• Classes: 
- Classe I: fármacos da classe I são subdivididas em 
subclasses Ia, Ib, e Ic. Fármacos da classe I são 
bloqueadores do canal de sódio (fármacos 
estabilizadores da membrana) que bloqueiam o canal 
rápido de sódio (assim como fazem os anestésicos 
locais), diminuindo a velocidade de condução nos 
tecidos dos canais rápidos (miócitos atriais e 
ventriculares e sistema de His-Purkinje 
funcionando). Essa classe inibe a propagação do 
potencial de ação em muitas célulasexcitáveis. O 
efeito característico sobre o potencial de ação é 
reduzir a velocidade máxima de despolarização 
durante a fase 0. O conceito central é de bloqueio de 
canais uso-dependentes; é esta característica que 
possibilita que todos os fármacos da classe I 
bloqueiem a estimulação de alta frequência do 
miocárdio que ocorre nas taquiarritmias, sem 
impedir que o coração bata em frequências normais. 
Os fármacos da classe I se ligam aos canais, mais 
fortemente, quando estão no estado aberto ou 
inativado, e com menos força aos canais no estado 
em repouso. Sua ação, portanto, mostra a 
propriedade de “dependência do uso” (p. ex., quanto 
mais frequentemente os canais são ativados, maior o 
grau de bloqueio produzido). Os fármacos da classe 
Ib associam-se e desassociam-se rapidamente no 
decurso de tempo do batimento cardíaco normal. O 
fármaco liga-se a canais abertos durante a fase 0 do 
potencial de ação (afetando muito pouco a velocidade 
de elevação, mas deixando muitos dos canais 
bloqueados quando o potencial de ação chega ao 
pico). Ocorre dissociação no momento do potencial 
de ação seguinte, desde que o ritmo cardíaco seja 
normal. Um batimento prematuro, contudo, será 
abortado porque os canais ainda estão bloqueados. 
Além disso, os fármacos da classe Ib se ligam, 
seletivamente, aos canais inativados, e, assim, 
bloqueiam preferencialmente quando as células 
estão despolarizadas, por exemplo, na isquemia. Os 
fármacos da classe Ic, associam-se e dissociam-se 
muito mais lentamente, chegando a um nível de 
equilíbrio que não varia de forma apreciável durante 
o ciclo cardíaco. A condução é acentuadamente 
inibida por meio do sistema His-Purkinje. A classe Ia, 
que é o grupo mais antigo, encontra-se a meio 
caminho em suas propriedades entre Ib e Ic, mas, 
além disso, prolonga a repolarização, embora menos 
acentuadamente que os fármacos da classe III 
*ex: quinidina, disopiramida e procainamida (classe 
Ia), lidocaína (classe Ib), flecainida e a encainida 
(classe Ic) 
- Classe II: fármacos da classe II são 
betabloqueadores, os quais afetam 
predominantemente os tecidos com canais lentos 
(nós sinoatriais [SA] e atrioventriculares [AV]), onde 
diminuem o índice de automatismo, a velocidade de 
condução e prolongam a refratariedade. 
Antagonistas dos receptores β-adrenérgicos. A 
condução AV depende, criticamente, da atividade 
simpática; os betabloqueadores aumentam o período 
refratário do nó AV e podem, portanto, impedir crises 
recorrentes de TSV (taquicardia supraventricular) 
*ex: metoprolol 
- Classe III: fármacos da classe III são 
principalmente bloqueadores dos canais de potássio, 
que prolongam a duração do potencial de ação e a 
refratariedade dos tecidos com canais rápidos e 
lentos. Envolve bloqueio de alguns dos canais de 
potássio envolvidos na repolarização cardíaca, 
incluindo o retificador (tardio) de saída. O 
prolongamento do potencial de ação aumenta o 
período refratário, sendo responsável por atividade 
antiarrítmica potente e variada, por exemplo, 
interrompendo as taquicardias reentrantes e 
suprimindo a atividade ectópica 
*ex: amiodarona e sotalol 
- Classe IV: fármacos da classe IV são bloqueadores 
dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos, os quais 
deprimem os potenciais de ação dependentes de 
cálcio de tecidos com canais lentos, diminuindo o 
índice de automatismo e a velocidade de condução e 
prolongando a refratariedade. São antagonistas do 
cálcio. Atuam bloqueando canais de cálcio sensíveis 
à voltagem. Os fármacos da classe IV em uso 
terapêutico para arritmias atuam sobre os canais do 
tipo L. Os fármacos da classe IV tornam mais lenta a 
condução nos nós SA e AV, em que a propagação do 
potencial de ação depende da corrente de entrada de 
Ca2+, tornando mais lento o coração e extinguindo a 
TSV por meio de bloqueio AV parcial. Abreviam o 
 Marcella Abreu- MD3 
platô do potencial de ação e reduzem a força de 
contração. A redução da entrada de Ca2+ reduz a 
pós-despolarização e, desse modo, suprime os 
batimentos ectópicos prematuros. São expressas 
classes funcionalmente distintas de canais de cálcio 
controlados por voltagem do tipo L no coração e na 
musculatura lisa vascular, e os bloqueadores dos 
canais de cálcio do tipo L, que atuam principalmente 
na musculatura lisa vascular, aumentam 
indiretamente o tônus simpático mediante seu efeito 
hipotensivo, causando o reflexo da taquicardia. 
Freiam a transmissão adrenérgica, causam efeitos 
contrários aos do simpático 
*ex: verapamil e nifedipino 
• ADRENÉRGICO: são fármacos que estimulam a 
atividade dos receptores adrenérgicos. 
As catecolaminas: noradrenalina, adrenalina e dopa
mina são muitas vezes são utilizadas como fármaco, 
mas a maioria dos agonistas existentes são análogos 
estruturais destas substâncias. Estimulas a 
transmissão adrenérgica, favorecem os efeitos 
simpáticos em nosso corpo: midríase, vasodilatação, 
broncodilatação, aumento da FC etc. 
• ANTI-COLINÉRGICO: essa categoria de 
medicamentos diz respeito a fármacos que 
bloqueiam a ação da acetilcolina. Com isso, eles 
diminuem a ação do sistema parassimpático e assim 
aumenta a FC, causando palpitação 
BETA-BLOQUEADORES 
• São fármacos que inibem o receptor beta-
adrenergico que faz parte do sistema da 
adenilciclase, e sua inibição leva aos menores níveis 
de AMPc e cálcio 
• Classe terapêutica com mecanismo de ação de 
bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos, porém 
com perfis farmacológicos diferentes 
• Há indicação formal para seu uso em pacientes 
hipertensos com cardiopatias associadas. 
• Os betabloqueadores adrenérgicos, com relação aos 
efeitos no sistema cardiovascular, inibem as 
respostas cronotrópicas, inotrópicas e 
vasoconstritoras à ação das catecolaminas 
epinefrina e norepinefrina nos receptores 
betaadrenérgicos. 
• Existem diferentes subtipos de receptores β: β1, β2 e 
β3. Todos os três estão ligados às proteínas Gs, que, 
por sua vez, estão unidas à adenilato ciclase. 
• A ligação do neurotransmissor aos receptores 
provoca aumento na concentração do segundo 
mensageiro celular, monofosfato de adenosina 
cíclico (AMPc). Na mesma direção, os efetores do 
AMPc incluem proteína quinase dependente de AMPc 
(PKA), que medeia alguns dos eventos intracelulares 
após a ligação do hormônio. O efeito final da ativação 
do receptor depende da sua localização no órgão-
alvo. 
SELETIVIDADE 
Os betabloqueadores podem ser diferenciados em três 
categorias: 
• NÃO SELETIVOS: bloqueiam tantos os receptores 
adrenérgicos β1, encontrados principalmente no 
miocárdio, quanto os β2, encontrados no músculo 
liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros 
órgãos. 
- Em consequência, apresentam efeitos periféricos 
mais acentuados, como aumento da resistência 
arterial periférica e bronco-constrição. 
- Os exemplos mais utilizados desta categoria são 
propranolol, nadolol e timolol. 
- Um betabloqueador não seletivo, pindolol, se 
destaca por apresentar atividade simpatomimética 
intrínseca, agindo como um agonista adrenérgico 
parcial, apresentando menos bradicardia e 
broncoconstrição que os demais betabloqueadores 
desta categoria. 
• CARDIOSSELETIVOS: bloqueiam apenas os 
receptores β1 adrenérgicos. Presentes em maior 
parte no coração, no sistema nervoso e nos rins e, 
portanto, sem os efeitos de bloqueio periférico 
indesejáveis. No entanto, em doses muito altas 
podem também ter ação nos receptores β2. 
• AÇÃO VASODILATADORA: manifesta-se por 
antagonismo ao receptor alfa-1 periférico, como o 
carvedilol e o labetalol, e por produção de óxido 
nítrico. 
SOLUBILIDADE 
• A solubilidade em lipídios e água de cada 
betabloqueador determina sua biodisponibilidade e o 
perfil de efeitos colaterais. 
• A lipossolubilidade determina o grau no qual um 
betabloqueador penetra na barreira 
hematoencefálica e assim leva aosefeitos colaterais 
no sistema nervoso central (SNC), tais como letargia, 
pesadelos, confusões e depressão. 
• Propranolol = muito lipossolúvel 
• Metoprolol = lipossolubilidade moderada 
• Atenolol = hidrossolúveis (têm menor penetração 
tissular, meia-vida mais longa e causam menos 
efeitos colaterais no SNC) 
EFEITOS DO BLOQUEIO DO Β1 
• Redução da frequência cardíaca 
• Atraso na velocidade de condução do nódulo A-V 
• Diminuição da força de contração (inotropismo 
negativo) 
• Redução de pressão arterial 
• Redução do volume sistólico 
INDICAÇÕES CLÍNICAS 
• Esmolol e o sotalol são os que atuam melhor nas 
arritmias. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%A1rmaco
https://pt.wikipedia.org/wiki/Catecolaminas
https://pt.wikipedia.org/wiki/Noradrenalina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Adrenalina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dopamina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dopamina
https://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%A1rmaco
 Marcella Abreu- MD3 
• Bisoprolol, metoprolol e carvedilol atuam bem na 
insuficiência cardíaca, sendo o carvedilol um 
bloqueador misto beta e alfa. 
• Atenolol, metoprolol e nebivolol são bons 
hipotensores. 
• Atenolol, metoprolol, propranolol e nebivolol são 
muito usados após um infarto do miocárdio, a 
pressão arterial deverá de ser monitorizada 
sobretudo quando se administra o Atenolol. 
BLOQUEADORES NOS CANAIS DE CA+ 2 
• Constituem um grupo heterogêneo de drogas, 
existindo, no presente, quatro famílias distintas: 
- Derivados das diidropiridinas (como, por exemplo, 
nifedipina, felodipina, lacidipina e amlodipina) 
- Dos benzotiazepínicos (como, por exemplo, 
diltiazem) 
- Das fenilalquilaminas (como, por exemplo, 
verapamil) 
- tetralol (mebefradil). 
• O íon cálcio é um importante mensageiro 
intracelular, sendo fundamental nos mecanismos de 
excitação e contração da musculatura lisa do 
miocárdio e dos vasos. Além disso, as correntes de 
cálcio são necessárias para a atividade marcapasso 
do nó sinoatrial e do sistema de condução 
atrioventricular. 
• No sistema cardiovascular são encontrados dois 
tipos de canais voltagem-dependentes: 
- Canal L (L de longa ação da corrente elétrica 
produzida pela entrada de cálcio para dentro da 
célula). Presente tanto no miocárdio como no 
sistema de condução 
- Canal T (caracterizado pela corrente elétrica 
transitória e de menor voltagem). Presente apenas 
no sistema de condução, no nó sinusal e no A-V 
• Nos vasos sanguíneos arteriais há um equilíbrio no 
número de canais T e L 
• A estrutura proteica do CANAL L está bem 
reconhecida. É composto de várias subunidades, 
incluindo alfa1, alfa2, beta e delta (a gama existe 
apenas no músculo esquelético). 
• Todos os antagonistas de canais de cálcio ligam-se à 
subunidade alfa1. 
• Os diferentes antagonistas de canais de cálcio 
exibem diferentes comportamentos farmacológicos, 
dependentes do sítio onde estiverem atuando. 
CARACTERÍSTICAS 
• São atualmente fármacos de primeira escolha no 
tratamento de hipertensão, pois demonstram eficácia 
e melhor tolerância pelos pacientes em comparação 
a outros agentes anti-hipertensivos 
• Não causam retenção de sódio e não comprometem 
a função renal 
• Ao contrário dos betabloqueadores, não alteram o 
perfil lipídico e a glicemia, sendo uma opção para 
pacientes diabéticos e com dislipidemias 
• Possuem, também, efeito protetor na parede 
vascular arterial ao desenvolvimento de 
arteriosclerose.ventrículos os túbulos T são 
maiores do que no músculo esquelético, porem são 
poucos (quantidade). Os túbulos T cardíacos se 
localizam na altura da banda Z e não na junção das 
bandas A e I, como acontece no músculo esquelético. 
Por isso, no músculo cardíaco existe apenas uma 
expansão de túbulo T por sarcômero e não duas, 
como ocorre no músculo esquelético. A passagem de 
cálcio da luz do túbulo T para o sarcoplasma de uma 
célula muscular cardíaca é essencial para o início da 
contração 
OBS: cisterna terminal é o compartimento do REL 
que armazena cálcio. A banda I tem apenas actina, a 
banda A tem sobreposição de actina e miosina e 
zona H é a região central do sarcômero com apenas 
miosina. A linha Z divide a banda I ao meio e a linha 
M divide a zona H ao meio 
• No músculo cardíaco, os túbulos T penetram nos 
feixes de miofilamentos no nível da linha Z e se 
associam apenas a uma expansão lateral do REL. 
Por conseguinte, essas pequenas cisternas terminais 
do REL em estreita proximidade com os túbulos T 
não formam uma tríade, mas uma díade no nível da 
linha Z. Os túbulos se ramificam dentro das células 
miocárdicas. 
OBS: lesão no tecido muscular cardíaco resulta na 
morte das células é reparada pela substituição por 
tecido conjuntivo fibroso. Consequentemente, a 
função cardíaca é perdida no local da lesão 
(exemplo: infarto do miocárdio (IM) não fatal). 
• O retículo sarcoplasmático não é tão desenvolvido (é 
menor) e bem organizado quanto o do musculo 
esquelético e distribui-se irregularmente entre os 
miofilamentos; por isso, o músculo cardíaco 
depende, em parte, do Ca2+ extracelular para iniciar 
a contração. 
• As tríades não são frequentes nas células cardíacas, 
pois os túbulos T geralmente se associam apenas a 
uma expansão lateral do retículo sarcoplasmático. 
Por isso, ao microscópio eletrônico, uma das 
características do músculo cardíaco são os achados 
de díades, constituídas por um túbulo T e uma 
cisterna do retículo sarcoplasmático. As tríades do 
músculo esquelético são constituídas por um túbulo 
Te duas cisternas do retículo sarcoplasmático. 
 
• O músculo cardíaco contém numerosas 
mitocôndrias, que ocupam aproximadamente 40% do 
volume citoplasmático, o que reflete o intenso 
metabolismo aeróbio desse tecido. Em comparação, 
 Marcella Abreu- MD3 
no músculo esquelético as mitocôndrias ocupam 
apenas cerca de 2% do volume do citoplasma. O 
músculo cardíaco armazena ácidos graxos sob a 
forma de triglicerídios encontrados nas gotículas 
lipídicas do citoplasma de suas células. Existe 
pequena quantidade de glicogênio, que fornece 
glicose quando há necessidade 
OBS: Sem Ca2+ no meio extracelular, o músculo 
cardíaco para de se contrair em um minuto, 
enquanto o músculo esquelético pode continuar a se 
contrair por horas. As diferenças entre o início das 
contrações musculares cardíacas e esqueléticas – a 
despolarização mais longa da membrana e a 
ativação dos canais de Ca 2+ sensíveis à voltagem na 
parede do túbulo T – respondem por um atraso de 
aproximadamente 200 milissegundos a partir do 
início da despolarização em uma contração do 
músculo cardíaco. Além disso, diferentemente do 
músculo cardíaco, a liberação de Ca 2+ do retículo 
sarcoplasmático por si só não é suficiente para 
iniciar a contração do músculo cardíaco 
OBS: A despolarização na membrana do túbulo T 
ativa as proteínas sensíveis a voltagem, que são 
semelhantes aos canais de cálcio. A despolarização 
duradoura no músculo cardíaco ativa esses sensores 
e ocasiona a sua lenta mudança conformacional em 
canais de cálcio funcionais 
CÉLULAS ESPECIALIZADAS 
• É um tipo de fibra muscular cardíaca modificada, 
representando apenas cerca de 1% do total de fibras, 
encontrada no Nó Sinoatrial, Nó Atrioventricular e 
nas Fibras de Purkinje, que forma uma rede na qual 
são acoplados outros tipos celulares, fator 
importante para a geração e condução do impulso 
cardíaco -o qual é gerado espontaneamente por esse 
tipo celular- de tal modo que as contrações dos 
átrios e ventrículos ocorrem em determinada 
sequência, tornando possível que o coração exerça 
com eficiência sua função de bombeamento do 
sangue. 
• O batimento cardíaco é iniciado, regulado localmente 
e coordenado por essas células musculares 
cardíacas modificadas e especializadas, 
denominadas células de condução cardíaca. Essas 
células estão organizadas em nós e em fibras de 
condução altamente especializadas, denominadas 
fibras de Purkinje, que geram e transmitem 
rapidamente o impulso contrátil a várias partes do 
miocárdio em uma sequência precisa. 
• As células nas fibras de Purkinje são maiores que as 
células musculares cardíacas, e as suas miofibrilas 
localizam-se principalmente na periferia da célula. O 
citoplasma situado entre o núcleo e as miofibrilas 
(restritas à periferia do citoplasma) cora-se pouco, 
em virtude da grande quantidade de glicogênio ali 
presente. As fibras de Purkinje carecem, em sua 
maioria, de túbulos T. As vezes podem ser 
encontrados túbulos T, cuja frequência depende do 
tamanho do coração. Os núcleos são esféricos e 
maiores que os núcleos das células musculares 
cardíacas no miocárdio. Existem discos intercalares 
nas fibras de Purkinje; no entanto, a sua estrutura é 
variável, e o seu número depende de sua localização. 
Devido ao glicogênio armazenado, as células das 
fibras de Purkinje são mais resistentes à hipoxia que 
as células musculares ventriculares. 
• As fibras nervosas tanto parassimpáticas quanto 
simpáticas terminam nos nós. A estimulação 
simpática acelera o batimento cardíaco, aumentando 
a frequência dos impulsos para as células de 
condução cardíaca. A estimulação parassimpática 
atenua o batimento cardíaco ao diminuir a frequência 
dos impulsos. Os impulsos transportados por esses 
nervos não iniciam a contração, mas apenas 
modificam a velocidade de contração intrínseca do 
músculo cardíaco em virtude de seu efeito sobre os 
nós 
CONTEXT: Uma lesão localizada do tecido muscular 
cardíaco que resulta em morte das células é 
restaurada por meio de substituição por tecido 
conjuntivo fibroso. Consequentemente, ocorre perda 
da função cardíaca no local de lesão. Esse padrão de 
lesão e de reparo é observado no infarto agudo do 
miocárdio (IAM) não fatal. A confirmação de suspeita 
de IAM no indivíduo pode ser feita por meio da 
detecção de marcadores específicos no sangue 
• Características: atuam como marca-passo, são 
menores do que as células contrateis, fusiformes, 
possuem menos miofibrilas e têm papel importante 
na geração e condução do impulso cardíaco: 
• Essas células, que geram e conduzem impulsos 
elétricos rapidamente através do coração, formam o 
sistema de condução para o início e a propagação 
das despolarizações rítmicas, que resulta em 
contrações rítmicas do músculo cardíaco 
CONTEXT: Na cessação súbita do ritmo cardíaco 
normal que leva à interrupção abrupta da circulação 
sanguínea, denominada parada cardíaca, o sistema 
de condução do coração não consegue produzir nem 
conduzir os impulsos elétricos que causam a 
contração do coração e possibilitam o suprimento 
sanguíneo para o corpo 
• A atividade elétrica (impulsos) que resulta nas 
pulsações rítmicas do coração é iniciada e 
propagada pelo sistema de condução do coração. A 
velocidade de despolarização do músculo cardíaco 
varia em diferentes partes do sistema de condução; a 
mais rápida é encontrada nos átrios, e a mais lenta, 
nos ventrículos 
• O sistema de condução do coração consiste em dois 
nós – o nó sinoatrial e o nó atrioventricular – e uma 
série de fibras ou feixes (tratos) de condução. Os 
impulsos elétricos são gerados no nó sinoatrial (SA), 
um grupo de células musculares cardíacas nodais 
especializadas, que estão localizadas próximo da 
junção da veia cava superior com o átrio direito. 
• Como o nó SA tem a velocidadede despolarização 
mais rápida, é designado como marca-passo do 
 Marcella Abreu- MD3 
coração. A frequência de marcapasso do nó SA é de 
cerca de 60 a 100 bpm. O nó SA inicia um impulso que 
se propaga ao longo das fibras musculares cardíacas 
dos átrios e ao longo dos tratos internodais 
compostos de fibras musculares cardíacas 
modificadas. Em seguida, o impulso é captado no nó 
atrioventricular (AV) e transportado através do 
esqueleto fibroso até os ventrículos pelo feixe AV (de 
His) que se origina do nodo do mesmo nome e se 
ramifica para ambos os ventrículos. O feixe divide-se 
nos ramos direito e esquerdo menores e, em 
seguida, nos ramos subendoteliais, comumente 
denominados fibras de Purkinje. Os componentes do 
sistema de condução transportam os impulsos em 
uma velocidade aproximadamente quatro vezes mais 
rápida que as fibras musculares cardíacas e 
constituem os únicos elementos capazes de 
transportar impulsos através do esqueleto fibroso. 
OBS: Se o nó SA deixar de funcionar (ex: devido a um 
suprimento sanguíneo insuficiente), a área com a 
velocidade intrínseca mais rápida de despolarização 
irá então assumir a função. Nessa situação, o nó AV 
irá impulsionar as contrações cardíacas em uma 
velocidade de cerca de 50 bpm. No bloqueio cardíaco 
completo, quando a condução dos impulsos elétricos 
para os ventrículos é interrompida, os ventrículos 
baterão de acordo com sua própria frequência, de 
cerca de 30 a 40 bpm, impulsionados pela 
despolarização das fibras de Purkinje. Tais fibras são 
as que apresentam a menor velocidade de 
despolarização intrínseca de todo o sistema de 
condução. A propagação dos impulsos elétricos 
através do miocárdio pode ser monitorada e 
registrada pelo eletrocardiograma (ECG) 
• As células musculares cardíacas nodais em ambos 
os nós SA e AV consistem em fibras musculares 
cardíacas modificadas, menores que as células 
musculares cardíacas atriais circundantes. Elas 
contêm menor quantidade de miofibrilas e são 
desprovidas de discos intercalares típicos. O feixe 
AV, os ramos e as fibras de Purkinje também são 
compostos de células musculares cardíacas 
modificadas, mas são maiores que as células 
musculares ventriculares circundantes 
• As células de condução cardíaca que compõem o 
feixe de His originam-se no nó AV, atravessam o 
esqueleto fibroso do coração, percorrem ambos os 
lados do septo interventricular e terminam como 
fibras de Purkinje no miocárdio dos ventrículos 
• As células do sistema gerador e condutor do impulso 
do coração estão funcionalmente conectadas por 
junções do tipo comunicante 
• O nodo sinoatrial é uma massa de células 
musculares cardíacas especializadas. São células 
fusiformes, menores do que as células musculares 
do átrio, e apresentam menor quantidade de 
miofibrilas. O nodo atrioventricular é semelhante ao 
nodo sinoatrial, suas células, porém, ramificam-se e 
emitem projeções citoplasmáticas em várias 
direções, formando uma rede. 
• O feixe AV é formado por células semelhantes às do 
nodo. Contudo, mais distalmente, essas células 
tornam-se maiores e adquirem uma forma 
característica. Elas são as células de Purkinje e 
contêm um ou dois núcleos centrais e citoplasma 
rico em mitocôndrias e glicogênio. As miofibrilas são 
escassas e restritas à periferia do citoplasma. Após 
certo trajeto no tecido subendocárdico, os ramos do 
feixe AV se subdividem e penetram na espessura do 
ventrículo, tornando-se intramiocárdicos. Este 
arranjo é importante porque torna possível que o 
estímulo penetre as camadas mais internas da 
musculatura do ventrículo. 
 
• O nó sinotrial localiza-se próximo à junção da VCS 
com o AD. É irrigado pela artéria coronária direita 
em 60% dos pacientes; o restante é pela artéria 
circunflexa esquerda. É inervado pelo sistema 
simpático e parassimpático. Uma vez gerado o 
impulso, ele é conduzido do nodo sinoatrial para os 
átrios direito e esquerdo, onde estimula a contração 
das células musculares atriais; além do nodo AV 
• O nó AV é irrigado 90% pela Artéria Coronária Direita 
e 10% pela Artéria Circunflexa Esquerda. Recebe o 
impulso por meio de 3 vias intermodais diferentes, 
sendo o maior deles o Feixe de Bachmann. Retarda a 
transmissão do impulso em função de ter menos 
Junções Comunicantes (GAPs) e ter feixes de menor 
diâmetro. 
OBS: Esse retardo no tempo de condução é 
necessário para que os ventrículos tenham tempo 
suficiente para se encher de sangue antes de serem 
ativados e se contraírem. 
• O aumento da velocidade de condução pode levar à 
diminuição do enchimento ventricular, com redução 
do Volume Sistólico e do Débito Cardíaco. 
• Em seguida, o impulso segue pelos feixes de His, por 
meio do septo interventricular até a extremidade 
inferior do septo membranoso, onde bifurca-se em 
ramo direito (ventrículo direito por meio do feixe 
moderador) e esquerdo (ventrículo esquerdo e o 
septo interventricular, bifurcando-se em fascículo 
antero-superior e fascículo pósteroinferior). Após 
isso, o impulso chega as fibras de Purkinje, onde 
ocorre uma rede de condução rápida (devido maior 
diâmetro em relação às fibras cardíacas) que 
espalha efetivamente o impulso para todas as 
células musculares. 
 Marcella Abreu- MD3 
• Por que direcionar os sinais elétricos através do nó 
AV? O sangue é bombeado para fora dos ventrículos 
através das valvas semilunares (parte superior). Se 
o impulso elétrico vindo dos átrios fosse conduzido 
direto para os ventrículos, estes iniciariam a 
contração pela parte superior. Logo, o sangue seria 
impulsionado para baixo e ficaria represado na parte 
inferior dos ventrículos. A contração do ápice para a 
base empurra o sangue para as aberturas das 
artérias situadas na base do coração. 
• Diferença entre as autoexcitáveis miocárdicas e 
contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras 
contráteis. Como elas não têm sarcômeros 
organizados, as células autoexcitáveis não 
contribuem para a força contrátil do coração. 
Entretanto, as células contráteis são células típicas 
de músculo estriado, com fibras contráteis 
organizadas em sarcômeros. 
POTENCIAL DE AÇÃO DAS CÉLULAS DO MIOCÁRDIO 
• CORAÇÃO EM DIÁSTOLE = célula miocárdica em 
repouso (polarizada) = -90mV 
• O potencial elétrico das células miocárdicas é 
resultante das diferenças entre as composições 
iônicas dos meios intra e extracelular. Um desvio do 
potencial de membrana para valores menos 
negativos tira a célula do “repouso elétrico”. Esse 
desvio determina a abertura dos canais 
correspondentes, com as subsequentes 
despolarizações, seguidas do influxo do respectivo 
íon para dentro da célula. 
• Considera-se atualmente a existência de dois tipos 
de CANAIS DE SÓDIO, os rápidos (INa) e os lentos 
(IF). Numa célula miocárdica em repouso os canais 
rápidos estão fechados e os lentos abertos. 
• Quando a célula é ativada e o potencial limiar de -70 
mV é atingido, os canais rápidos se abrem e a célula 
é invadida por sódio, dando início à curva de 
potencial de ação das células sódio dependentes, 
composta pelas fases de zero a quatro – os canais 
lentos só se fecham completamente na fase 2. 
• Os canais Ca+2 T (abertura transitória) são abertos 
ao final da despolarização diastólica, responsáveis 
pela função de marcapasso e presentes somente em 
tecidos de resposta lenta. 
• O músculo cardíaco, assim como o músculo 
esquelético e os neurônios, é um tecido excitável 
com a capacidade de gerar potenciais de ação. Cada 
um dos dois tipos de células musculares cardíacas 
tem um potencial de ação distinto, que varia um 
pouco no formato, dependendo do local do coração 
onde ele é medido. Tanto no miocárdio autoexcitável 
quanto no contrátil, o Ca2+ desempenha um papel 
importante no potencial de ação, em contraste com 
os potenciais de ação do músculo esquelético e dos 
neurônios. 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS• Os potenciais de ação das células cardíacas 
contráteis são similares, de diversas maneiras, aos 
dos neurônios e dos músculos esqueléticos. A fase 
de despolarização rápida do potencial de ação é 
resultado da entrada de Na+, e a fase de 
repolarização rápida é devida à saída de K+ da célula 
• A principal diferença entre o potencial de ação das 
células miocárdicas contráteis daqueles das fibras 
musculares esqueléticas e dos neurônios é que as 
células miocárdicas têm um potencial de ação mais 
longo, devido à entrada de Ca2+. Por convenção, as 
fases do potencial de ação iniciam com zero. 
• Resposta rápida, sódio-dependentes. Potencial de 
membrana em repouso é de -90mV e o limiar é de -
70mV 
• Durante o repouso celular (diástole) – fase 4 -, a 
concentração intracelular de cálcio é muito baixa, 
logo a ligação actina-miosina é inibida, não havendo 
contração. 
• Quando ocorre o potencial de ação, os canais lentos 
de cálcio são abertos e o cálcio armazenado no RS é 
liberado, graças aos receptores de rianodina 
(“liberação de cálcio induzida pelo cálcio”). Os íons 
cálcio que entram na célula são interiorizados até os 
receptores de rianodina, reagem com a rianodina e 
promovem a liberação de grandes quantidades de 
cálcio por parte do RS, propiciando a contração. 
• Logo, a força sistólica dependerá da quantidade de 
cálcio que penetra na membrana celular, bem como 
da quantidade de receptores de rianodina disponíveis 
e ativados, além da quantidade de cálcio existente no 
RS. 
• A intensidade da contração miocárdica, portanto, 
varia na dependência da quantidade de cálcio que se 
liga à troponina e da quantidade de ATP que é 
hidrolisada a cada contração. 
FASE 4 (POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO) 
• As células miocárdicas contráteis têm um potencial 
de repouso estável de aproximadamente -90 mV. 
FASE 0 (DESPOLARIZAÇÃO) 
• Quando a onda de despolarização entra na célula 
contrátil através das junções comunicantes, o 
potencial de membrana torna-se mais positivo. 
Os canais de Na+ dependentes de voltagem (canais 
rápidos de sódio) se abrem, permitindo que a entrada 
rápida de Na+ na célula despolarize rapidamente a 
célula. O potencial de membrana atinge cerca de -20 
mV antes de os canais de Na+ se fecharem. Estes 
são canais de Na+ com duas comportas, similares 
aos canais de Na+ dependentes de voltagem do 
axônio 
OBS: considera-se atualmente a existência de dois 
tipos de canais de sódio, os rápidos (INa) e os lentos 
(If) 
• O potencial de membrana alcança cerca de +20 mv 
antes dos canais de sódio encerrarem. 
 Marcella Abreu- MD3 
• O sódio entra na célula porque: 
- A condutância ao Na+ aumentou rápida e 
subitamente devido à chegada de um potencial de 
ação que abriu os canais de sódio. 
- O interior da célula, relativamente negativo, atrai o 
sódio, que é positivo. 
- Há muito sódio disponível extracelularmente 
• O processo de entrada de sódio é regenerativo, pois 
a entrada de sódio estimula ainda mais a abertura de 
mais canais rápidos de sódio, dando ao processo 
uma dimensão explosiva. 
• Essa “invasão” de sódio dura cerca de 1 a 2 ms, 
cessando pelos seguintes motivos: 
- Aumento da carga eletrostática positiva 
intracelular 
- Os canais rápidos de sódio se fecham logo após se 
abrirem e a condutância ao sódio retorna aos 
valores de repouso. Esse fechamento rápido dos 
canais de sódio visa proteger a célula de uma 
possível lise por uma sobrecarga de Na+ e, por 
extensão, de água (“aonde vai sódio, vai água”) 
FASE 1 (REPOLARIZAÇÃO INICIAL) 
• Quando os canais de Na+ se fecham, a célula começa 
a repolarizar à medida que o K+ deixa a célula pelos 
canais de K+ abertos. (Cl- vai para dentro) 
FASE 2 (O PLATÔ) 
• A repolarização inicial é muito breve. O potencial de 
ação, então, se achata e forma um platô como 
resultado de dois eventos: uma diminuição na 
permeabilidade ao K+ e um aumento na 
permeabilidade ao Ca2+. Mantendo dessa forma o 
platô em valores próximos a “zero” mV. 
• Os canais de Ca2+ dependentes de voltagem ativados 
pela despolarização foram abertos lentamente 
durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente 
abrem, o Ca2+ entra na célula. Ao mesmo tempo, 
alguns canais “rápidos” de K+ se fecham. A 
combinação do influxo de Ca2+ com a diminuição do 
efluxo de K+ faz o potencial de ação se achatar e 
formar um platô. 
• A bomba de sódio age intensamente nessa fase, o 
que não possibilita uma repolarização rápida devido 
à entrada de íons cálcio por seus canais específicos 
(corrente lenta de influxo), trazendo os íons sódio 
"de carona". 
• O cálcio que entra nas miofibrilas pelos canais 
lentos, embora em pequena quantidade, precisa ser 
reconduzido ao meio extracelular. Isso ocorre de 
duas maneiras: 
- Cálcio-ATPase ou bomba de cálcio, que hidrolisa 
ATP e expulsa o cálcio contra o gradiente de 
concentração extracelular. 
- Proteína trocadora sódio/cálcio da membrana 
celular, que atua sem gasto de energia, trocando um 
átomo de cálcio por 3 de sódio. 
OBS: As CATECOLAMINAS aumentam a corrente 
lenta de influxo, essa etapa é fundamental no 
mecanismo pelo qual elas aumentam a contratilidade 
miocárdica. Os BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CÁLCIO (verapamil, nifedipina, diltiazem, etc), nada 
mais são do que bloqueadores da corrente lenta de 
influxo, diminuindo a quantidade de cálcio que 
penetra na célula miocárdica e, dessa forma, 
diminuindo a contratilidade cardíaca. 
FASE 3 (REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA) 
• O platô termina quando os canais de Ca2+ se fecham 
e a permeabilidade ao K+ aumenta mais uma vez, por 
abertura dos canais lentos de K+. Os canais lentos de 
K+, responsáveis por essa fase, são similares aos 
dos neurônios: eles são ativados pela 
despolarização, mas são abertos lentamente. 
• Quando os canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai 
rapidamente, o que coloca fim no platô e a célula 
retorna para seu potencial de repouso (fase 4). 
 
• Dentro da metade inferior da fase 3 encontra-se o 
chamado PERÍODO VULNERÁVEL DE WIGGERS, 
caracterizado por grande instabilidade elétrica. Se as 
células cardíacas sofrerem um estímulo 
despolarizante exatamente nesse período, que 
corresponde aos 40 ms que antecedem ao pico da 
onda T no ECG, podem desenvolver uma arritmia 
grave (Fibrilação Ventricular) seguida de parada 
cardíaca, precipitada pelo conhecido “FENÔMENO R 
SOBRE T" Por isso os aparelhos de desfibrilação 
elétrica devem ser programados para nunca 
dispararem nessa fase. 
• Ao finalzinho da fase 3, surge o chamado PERÍODO 
SUPERNORMAL, caracterizado pelo fato de produzir 
respostas normais (curvas normais de potencial de 
ação) com estímulos de pequena intensidade, que 
não produziriam resposta em outras fases 
RELAÇÃO COM TÉTANO, FADIGA E SOMAÇÃO 
• O influxo de Ca2+ durante a fase 2 (o platô) prolonga 
a duração total do potencial de ação do miocárdio. 
Um potencial de ação típico em um neurônio ou fibra 
muscular esquelética dura entre 1 e 5 ms. Em uma 
célula miocárdica contrátil, o potencial de ação dura 
geralmente 200 ms ou mais. O potencial de ação 
 Marcella Abreu- MD3 
miocárdico mais longo ajuda a impedir a contração 
sustentada, chamada de tétano. 
• Logo o platô é muito importante e por causa dele o 
seu período refratário absoluto é maior, o que vai 
impedir novas despolarizações. Sendo assim, não 
ocorrerá somação temporal e, assim, a tetania e 
consequente fadiga no músculo cardíaco. 
• A prevenção do tétano no coração é importante 
porque o músculo cardíaco deve relaxar entre as 
contrações, de modo que os ventrículos possam 
encher-se com sangue. 
• Para entender como um potencial de ação mais 
comprido previne o tétano, compararemos a relação 
entre os potenciais de ação, os períodos refratários e 
a contração em células dos músculos cardíaco e 
esquelético. Como você pode lembrar, o período 
refratário é o período após um potencial de açãodurante o qual um estímulo normal não pode 
desencadear um segundo potencial de ação. No 
músculo cardíaco, o longo potencial de ação (curva 
vermelha) faz o período refratário (fundo amarelo) e 
a contração (curva azul) terminarem 
simultaneamente. Quando um segundo potencial de 
ação pode ocorrer, a célula miocárdica está quase 
completamente relaxada. Consequentemente, não 
ocorre somação. 
• Em contrapartida, o potencial de ação e o período 
refratário do músculo esquelético terminam 
justamente com o início da contração. Por esse 
motivo, o disparo de um segundo potencial de ação 
imediatamente após o período refratário causa a 
somação das contrações. Se uma série de potenciais 
de ação ocorrer em rápida sucessão, resultará em 
uma contração sustentada, conhecida como tétano. 
 
• Tetania ocorre quando temos uma somação 
temporal, ou seja, um estímulo subliminar aplicado 
em alta frequência que somar-se ao anterior antes 
que ele volte ao potencial de membrana, e assim 
sucessivamente até que alcance o limiar de ação e 
desencadeie. 
• A estimulação contínua faz com que o músculo atinja 
um grau máximo de contração, o músculo 
permanece contraído, condição conhecida como 
tetania. 
• Uma tetania muito prolongada ocasiona a fadiga 
muscular e um músculo fadigado, após se relaxar, 
perde por um certo tempo, a capacidade de se 
contrair. 
• Essa perda pode ocorrer por deficiência de ATP, 
incapacidade de propagação do estímulo nervoso 
através da membrana celular ou acúmulo de ácido 
lático. 
• PERÍODO REFRATÁRIO EFETIVO: após o início de um 
potencial de ação tipo resposta rápida, a célula 
despolarizada não mais responderá a um novo 
estímulo até que a sua curva de potencial de ação 
atinja a metade inferior da fase 3 (em torno de - 50 
mV) 
• PERÍODO REFRATÁRIO RELATIVO: a partir desse 
limite a célula vai gradativamente assumindo uma 
resposta normal, inscrevendo curvas 
progressivamente próximas da normalidade à 
medida que se aproxima da fase 4, onde a curva é 
normal 
OBS: O período refratário no ventrículo é prolongado 
e no átrio é bem mais curto 
• PERIODO REFRATARIO: O músculo cardíaco, como 
todos os tecidos excitáveis, é refratário à 
reestimulação durante o PA. É o intervalo de tempo 
durante o qual o impulso cardíaco normal não pode 
reexcitar área já excitada do miocárdio. O período 
refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 seg, 
o que equivale aprox. à duração do prolongado platô 
do PA. Existe ainda o período refratário relativo de 
cerca de 0,05 seg, durante o qual é mais difícil 
excitar o músculo do que nas condições normais, 
mas que ainda assim pode ser excitado por impulso 
excitatório mais intenso, como demonstrado pela 
contração “prematura”. O período refratário do 
músculo atrial é bem mais curto que o dos 
ventrículos (cerca de 0,15 seg para os átrios) 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS 
• A habilidade de gerar potenciais de ação 
espontaneamente na ausência de um sinal do 
sistema nervoso resulta do seu potencial de 
membrana instável, o qual inicia em -60 mV e 
lentamente ascende em direção ao limiar 
• Este potencial de membrana instável é chamado de 
potencial marca-passo, em vez de potencial de 
membrana em repouso, uma vez que ele nunca 
permanece em um valor constante. Sempre que o 
potencial marca-passo depolariza até o limiar, as 
células autoexcitáveis disparam um potencial de 
ação. 
• O que causa a instabilidade do potencial de 
membrana dessas células? O nosso conhecimento 
atual é de que as células autoexcitáveis contêm 
canais que são diferentes dos canais de outros 
 Marcella Abreu- MD3 
tecidos excitáveis. Quando o potencial de membrana 
da célula é -60 mV, os canais If, que são permeáveis 
tanto ao K+ quanto ao Na+, estão abertos. Os canais 
If são assim denominados porque eles permitem o 
fluxo da corrente (I) e devido às suas propriedades 
não usuais 
• Os canais If pertencem à família dos canais HCN, ou 
canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados 
por hiperpolarização. Outros membros da família 
HCN são encontrados em neurônios. 
• Quando os canais If se abrem em potenciais de 
membrana negativos, o influxo de Na+ excede o 
efluxo de K+. 
• O influxo resultante de carga positiva despolariza 
lentamente a célula autoexcitável. 
OBS: abertura de canais de Na+ do tipo IF em -60mv 
(despolarização lenta); -> FASE 4 
• À medida que o potencial de membrana se torna 
mais positivo, os canais de If fecham-se 
gradualmente, e alguns canais de Ca2+ se abrem. O 
resultante influxo de Ca2+ continua a despolarização, 
e o potencial de membrana move-se continuamente 
em direção ao limiar. 
• Quando o potencial de membrana atinge o limiar (-
40mv), canais adicionais de Ca2+ dependentes de 
voltagem se abrem (tipo L e T). O cálcio entra 
rapidamente na célula, gerando a fase de 
despolarização rápida do potencial de ação-> FASE 0 
• Observe que esse processo é diferente daqueles em 
outras células excitáveis, no qual a fase de 
despolarização é devida à abertura de canais de Na+ 
dependentes de voltagem. 
• Quando os canais de Ca2+ se fecham no pico do 
potencial de ação, os canais lentos de K+ (canais 
dependentes de voltagem) estão abrindo. A fase de 
repolarização do potencial de ação autoexcitável é 
devida ao resultante efluxo de K+ (há tambem saída 
de Na+, ou seja, há uma bomba de sódio e potássio). 
Essa fase é similar à repolarização em outros tipos 
de células excitáveis. -> FASE 3 
• A velocidade na qual as células marco-passo 
despolarizam determina a frequência com que o 
coração contrai (a frequência cardíaca). O intervalo 
entre os potenciais de ação pode ser modificado pela 
alteração da permeabilidade das células 
autoexcitáveis para diferentes íons, o que, por sua 
vez, modifica a duração do potencial marca-passo. 
OBS: após o potencial de ação, não ocorre um 
potencial de repouso constante, apenas uma 
despolarização gradual na FASE 4 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM 
• Íons potássio e cálcio: 
- Potássio: O excesso de potássio nos líquidos 
extracelulares pode fazer com que o coração se 
dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência 
dos batimentos. Grandes quantidades podem vir a 
bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios 
para os ventrículos pelo feixe AV. Esse efeito resulta, 
em parte, do fato da alta concentração do íon 
diminuir o potencial de repouso e despolarizar a 
membrana, deixando o potencial de membrana 
menos negativo, o que faz com que as contrações do 
coração sejam progressivamente mais fracas 
- Cálcio: o excesso dos íons cálcio induz o coração a 
produzir contrações espásticas. A causa é o efeito 
direto dos íons na deflagração do processo contrátil 
cardíaco. A sua deficiência causa flacidez cardíaca, 
semelhante à causada pelo aumento do potássio 
• Temperatura: a temperatura corporal aumentada 
provoca aumento importante da frequência cardíaca 
às vezes até o dobro do valor normal. A diminuição 
da temperatura provoca uma queda da frequência, 
caindo até a poucos batimentos por minuto. 
Provavelmente isso ocorre devido ao calor aumentar 
a permeabilidade das membranas do músculo 
cardíaco aos íons que controlam a frequência 
cardíaca, com resultante aceleração do processo de 
autoestimulação 
• Hormônio Tireoidiano: os hormônios tireoidianos, 
tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), atuam produzindo 
elevação geral do metabolismo basal. Isso tem como 
consequência maior consumo de oxigênio pelos 
tecidos, garantido pela vasodilatação e aumento do 
débito cardíaco, facilitado pelo aumento do 
cronotropismo e do inotropismo. A ATPase cardíaca 
é constituída por 2 cadeias pesadas de proteína, alfa 
e beta. A cadeia alfa tem alta capacidade de 
desfosforilar ATP. Na presença do hormônio da 
tireoide, ocorre aumento na expressão do gene da 
cadeia alfa, o que leva à maior capacidade de 
contratilidade do miocárdio.Contudo, essa maior 
força de contração somente é garantida em 
elevações pequenas, pois o excesso provoca 
aumento da catálise das proteínas contráteis 
• Exercício Físico: estudos sugerem que indivíduos 
bem treinados ou bem condicionados fisicamente 
(aerobicamente) possuem FC de repouso mais baixa, 
sugerindo maior atividade parassimpática. Nos 1ºs 
segundos do exercício, a FC aumenta por inibição da 
atividade vagal, que não só aumenta a contratilidade 
dos átrios, como eleva a velocidade de condução da 
onda de despolarização dos ventrículos a partir do 
nódulo AV. Após a fase inicial, a FC aumenta 
novamente pela exacerbação da estimulação 
adrenérgica no nódulo sinusal ou pelo aumento da 
concentração sanguínea de norepinefrina, distensão 
mecânica do átrio e do nódulo sinusal devido a maior 
retorno venoso, além do aumento da temperatura 
corporal 
 Marcella Abreu- MD3 
PROPAGAÇÃO DOS SINAIS ELÉTRICOS- BOMBA 
• As células miocárdicas individuais devem 
despolarizar e contrair de modo coordenado para o 
coração gerar força suficiente para o sangue circular 
• A comunicação elétrica no coração começa com um 
potencial de ação em uma célula autoexcitável. A 
despolarização se propaga rapidamente para as 
células vizinhas através das junções comunicantes 
nos discos intercalares. A onda de despolarização é 
seguida por uma onda de contração, que passa pelo 
átrio e depois vai para os ventrículos 
• A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as 
células autoexcitáveis no átrio direito que servem 
como o principal marca-passo do coração. A onda de 
despolarização, então, propaga-se rapidamente por 
um sistema especializado de condução, constituído 
de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma via 
internodal ramificada conecta o nó SA com o nó 
atrioventricular (nó AV), um grupo de células 
autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito. 
• Do nó AV, a despolarização move-se para o fascículo 
atrioventricular, ou feixe AV, também chamado de 
feixe de His, no septo ventricular. Percorrido um 
curto caminho no septo, o fascículo se divide em 
ramos esquerdo e direito. Esses ramos continuam se 
deslocando para o ápice do coração, onde se dividem 
em pequenas fibras de Purkinje (células de condução 
especializada dos ventrículos; localizadas na camada 
subendocárdica), que se espalham lateralmente 
entre as células contráteis; causando contração do 
ápice e, em seguida, da base. 
OBS: As células do nódulo sinoatrial (células P) são 
as que tem a frequência intrínseca mais rápida, 
sendo o marcapasso normal do coração (comandam 
a frequência cardíaca) → célula com maior 
velocidade de despolarização na fase 4 As demais 
células automáticas são consideradas marcapassos 
latentes. MARCAPASSOS LATENTES são células que 
também tem capacidade de autoexcitação; elas 
incluem as células do nodo AV, do feixe de His e das 
fibras de Purkinje. Quando os marcapassos latentes 
podem comandar a frequência cardíaca: 
- Se a frequência de disparo de um latente for mais 
rápida que o natural (o latente passa a ser chamado 
de ectópico) 
- Se a frequência de disparo do nodo SA diminuir ou 
parar completamente 
• Os ventrículos se contraem após cerca de 20ms da 
contração atrial (tempo suficiente para se encherem 
de sangue antes de serem ativados e se contraírem). 
O coração é, na verdade, composto por dois sincícios; 
o sincício atrial, que forma as paredes dos dois 
átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes 
dos ventrículos 
• O sinal elétrico para a contração começa quando o 
nó SA dispara um potencial de ação e a 
despolarização se propaga para as células vizinhas 
através das junções comunicantes. A condução 
elétrica é rápida através das vias de condução 
intermodais, porém mais lenta através das células 
contráteis do átrio. 
• Quando os potenciais de ação se espalham pelos 
átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do 
coração na junção entre os átrios e os ventrículos. 
Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam 
transferidos dos átrios para os ventrículos. 
Consequentemente, o nó AV é o único caminho 
através do qual os potenciais de ação podem 
alcançar as fibras contráteis dos ventrículos 
• O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e 
seus ramos até o ápice do coração. Os ramos 
subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem os 
impulsos muito rapidamente, com velocidades de até 
4 ms, de modo que todas as células contráteis do 
ápice se contraem quase ao mesmo tempo 
• Quando os potenciais de ação se espalham pelos 
átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do 
coração na junção entre os átrios e os ventrículos. 
Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam 
transferidos dos átrios para os ventrículos. O 
impulso elétrico vindo dos átrios se fosse conduzido 
diretamente para os ventrículos, estes iniciariam a 
contração pela parte superior. Logo, o sangue seria 
impulsionado para baixo e ficaria represado na parte 
inferior dos ventrículos. A contração do ápice para a 
base empurra o sangue para as aberturas das 
artérias situadas na base do coração 
• A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada pelo 
arranjo em espiral dos músculos nas paredes. 
Quando esses músculos contraem, eles aproximam 
o ápice da base, impulsionando o sangue para fora 
através das aberturas no topo dos ventrículos 
• Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a 
transmissão do potencial de ação. Esse atraso 
permite que os átrios completem suas contrações 
antes do início da contração ventricular. O atraso no 
nó AV ocorre devido à diminuição na velocidade de 
condução dos sinais através das células nodais. 
Os potenciais de ação aqui se movem com somente 
1/20 da velocidade dos potenciais de ação na via 
internodal atrial. 
MARCA-PASSOS E FC 
• As células do nó SA determinam o ritmo dos 
batimentos cardíacos. Outras células do sistema de 
condução, como as do nó AV e as fibras de Purkinje, 
têm potenciais de repouso instáveis e podem 
também agir como marca-passos sob algumas 
condições 
• Entretanto, devido ao fato de seus ritmos serem 
mais lentos do que o do nó SA, elas normalmente 
não têm a oportunidade de determinar o ritmo dos 
batimentos cardíacos. As fibras de Purkinje, por 
exemplo, podem disparar espontaneamente 
potenciais de ação, mas sua frequência é muito 
baixa, entre 25 e 40 batimentos por minuto 
• No coração, o nó SA é o marca-passo mais rápido e 
normalmente determina a frequência cardíaca. 
 Marcella Abreu- MD3 
Contudo, se ele estiver danificado e não funcionar, 
um dos marca-passos mais lentos do coração 
deverá assumir o ritmo. A frequência cardíaca então 
se ajustará ao ritmo do novo marca-passo. Ainda 
existe a possibilidade de que diferentes partes do 
coração sigam marca-passos diferentes, exatamente 
como o grupo que se dividiu no cruzamento. 
• Em uma condição conhecida como bloqueio cardíaco 
completo, a condução dos sinais elétricos dos átrios 
para os ventrículos através do nó AV está bloqueada. 
O nó SA dispara na sua frequência de 70 impulsos 
por minuto, porém, esses sinais jamais chegarão aos 
ventrículos. Os ventrículos, então, adaptam-se ao 
seu marca-passo mais rápido. Como as células 
autoexcitáveis dos ventrículos disparam 
aproximadamente 35 vezes por minuto, os 
ventrículos contraem em uma frequência muito 
menor do que a dos átrios. Se as contrações 
ventriculares são muito lentas para manter um fluxo 
sanguíneo adequado, pode ser necessário manter o 
ritmo cardíaco artificialmente por um marca-passo 
mecânico implantado cirurgicamente. Estes 
aparelhos alimentados por bateria estimulam 
artificialmente o coração em uma frequência 
predeterminada 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO CARDÍACO 
• No músculo cardíaco, um potencial de ação também 
(como no musculo esquelético) inicia o acoplamento 
EC, contudo, o potencial de ação origina-se 
espontaneamente nascélulas marca-passo do 
coração e se propaga para as células contráteis 
através das junções comunicantes. 
• Um potencial de ação que entra em uma célula 
contrátil se move pelo sarcolema e entra nos túbulos 
T, onde abre os canais de Ca2+ dependentes de 
voltagem tipo L na membrana das células. O Ca2+ 
entra nas células através desses canais, movendo-
se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada 
de cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo 
rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático. Esse 
processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é 
também chamado de liberação de Ca2+-induzida pelo 
Ca2+ (LCIC). 
• Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado 
flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no 
citosol, criando uma fagulha que pode ser vista 
utilizando-se métodos bioquímicos especiais. A 
abertura múltipla de diferentes canais RyR se 
somam para criar o sinal de Ca2+. A liberação de 
cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, 
aproximadamente, 90% do Ca2+ necessário à 
contração muscular, sendo que os 10% restantes 
entram na célula a partir do líquido extracelular. O 
cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos 
contráteis, onde se liga à troponina e inicia o ciclo de 
formação de pontes cruzadas e o movimento. A 
contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de 
deslizamento de filamentos que ocorre no músculo 
esquelético 
• O relaxamento no músculo cardíaco geralmente é 
similar ao do músculo esquelético. Com a diminuição 
das concentrações citoplasmáticas de Ca2+, o Ca2+ 
desliga-se da troponina, liberando a actina da 
miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta 
para sua posição relaxada. Como no músculo 
esquelético, o Ca2+ é transportado de volta para o 
retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca2+-
ATPase. Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca2+ 
também é removido de dentro da célula pelo 
trocador Na+-Ca2+ (NCX). Um Ca2+ é movido para 
fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico 
em troca de 3 Na+ para dentro da célula a favor do 
seu gradiente eletroquímico. O sódio que entra na 
célula durante essa troca é removido pela Na+ -K+ -
ATPase 
 
CICLO CARDÍACO 
• É o conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o 
início de um batimento e o início do próximo; é a 
sequência de fatos que acontece a cada batimento 
cardíaco. Resumidamente, o coração ciclicamente 
contrai e relaxa. 
• Cada ciclo cardíaco possui duas fases: diástole e 
sístole. Os átrios e os ventrículos não contraem e 
relaxam simultaneamente 
FASE 1: DIÁSTOLE ATRIAL E VENTRICULAR 
• O coração está em repouso (átrios e ventrículos 
relaxados) 
• Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das 
veias e os ventrículos acabaram de completar uma 
contração 
• À medida que os ventrículos relaxam, a pressão nos 
átrios aumenta e as valvas AV entre os átrios e os 
ventrículos se abrem e o sangue flui por ação da 
gravidade dos átrios para os ventrículos (enchimento 
 Marcella Abreu- MD3 
rápido). Os ventrículos relaxados expandem-se para 
acomodar o sangue que entra 
• À medida que o ventrículo está ficando cheio, a 
pressão nele vai aumentando e o átrio não consegue 
mandar mais sangue já que a pressão está se 
igualando= enchimento lento 
FASE 2: TÉRMINO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR: 
SÍSTOLE ATRIAL 
• A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos 
enquanto os átrios estão relaxados, mas pelo menos 
20% do enchimento é realizado quando os átrios 
contraem e empurram sangue para dentro dos 
ventrículos. 
OBS: Isso se aplica a uma pessoa normal em 
repouso. Quando a frequência cardíaca aumenta, 
como no exercício, a contração atrial desempenha 
um papel mais importante no enchimento ventricular 
• Para mandar o sangue que resta e vencer a pressão 
dos ventrículos, ocorre a sístole, ou contração atrial, 
que inicia seguindo a onda de despolarização que 
percorre rapidamente os átrios. A pressão 
aumentada que acompanha a contração empurra o 
sangue para dentro dos ventrículos 
• Embora as aberturas das veias se estreitem durante 
a contração, uma pequena quantidade de sangue é 
forçada a voltar para as veias, uma vez que não há 
valvas unidirecionais para bloquear o refluxo do 
sangue. Esse movimento do sangue de volta para as 
veias pode ser observado como um pulso na veia 
jugular de uma pessoa normal que está deitada e 
com a cabeça e o peito elevados cerca de 30°. Um 
pulso jugular observado mais acima no pescoço em 
uma pessoa sentada ereta é um sinal de que a 
pressão no átrio direito está acima do normal 
FASE 3: CONTRAÇÃO VENTRICULAR PRECOCE E 1ª 
BULHA CARDÍACA (1º SOM CARDÍACO) 
• Enquanto os átrios se contraem, a onda de 
despolarização se move lentamente pelas células 
condutoras do nó AV e, então, pelas fibras de 
Purkinje até o ápice do coração. 
OBS: O nó AV está na porção inferior do septo 
interatrial. O feixe de His está no topo do septo 
interventricular, esse feixe se divide no interior da 
parede dos ventrículos denominando-se fibras de 
Purkinje, causando a contração simultânea dos 
ventrículos. 
• A sístole ventricular inicia no ápice do coração 
quando as bandas musculares em espiral empurram 
o sangue para cima em direção à base 
• O sangue empurrado contra a porção inferior das 
valvas AV faz elas se fecharem, de modo que não 
haja refluxo para os átrios. As vibrações seguintes 
ao fechamento das valvas AV geram a primeira bulha 
cardíaca, S1, o “tum” do “tum-tá”. 
• Ainda não há pressão suficiente que abra os 
conjuntos de valvas AV e semilunares, logo estão 
fechadas, o sangue nos ventrículos não tem para 
onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a se 
contrair, comprimindo o sangue. Isso é similar a uma 
contração isométrica, na qual as fibras musculares 
geram força sem produzir movimento 
• Essa fase é chamada de contração ventricular 
isovolumétrica, a fim de destacar o fato de que o 
volume sanguíneo no ventrículo não está variando 
• Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as 
fibras musculares atriais estão repolarizando e 
relaxando. Quando as pressões no átrio atingem 
valores inferiores às pressões nas veias, o sangue 
volta a fluir das veias para os átrios. O fechamento 
das valvas AV isola as câmaras cardíacas superiores 
das inferiores e, dessa forma, o enchimento atrial é 
independente dos eventos que ocorrem nos 
ventrículos. 
FASE 4: A BOMBA CARDÍACA: EJEÇÃO VENTRICULAR 
• Quando os ventrículos contraem, eles geram 
pressão suficiente para abrir as válvulas 
semilunares e empurrar o sangue para as artérias 
(ejeção rápida). A pressão gerada pela contração 
ventricular torna-se a força motriz para o fluxo 
sanguíneo. O sangue com alta pressão é forçado 
pelas artérias, deslocando o sangue com baixa 
pressão que as preenche, empurrando-o ainda mais 
adiante na vasculatura. Durante essa fase, as valvas 
AV permanecem fechadas e os átrios continuam se 
enchendo. Com o tempo a pressão das artérias se 
igualando com as dos ventrículos, tornando- se uma 
ejeção lenta 
OBS: Ejeção máxima: Inicia-se com a abertura das 
valvas semilunares e dura até a elevação máxima da 
curva de pressão arterial. Cerca de 75% do sangue é 
ejetado dos ventrículos nesta fase. 
FASE 5: RELAXAMENTO VENTRICULAR E 2ª BULHA 
CARDÍACA (2º SOM CARDÍACO) 
• No final da ejeção ventricular, os ventrículos 
começam a repolarizar e a relaxar, diminuindo a 
pressão dentro dessas câmaras 
• Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da 
pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a 
retornar para o coração. Este fluxo retrógrado enche 
os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas 
semilunares, forçando-os para a posição fechada. As 
vibrações geradas pelo fechamento das válvulas 
semilunares geram a segunda bulha cardíaca, S2, o 
“tá” do “tum-tá” 
• Uma vez que as válvulas semilunares se fecham, os 
ventrículos novamente se tornam câmaras isoladas. 
As valvas AVpermanecem fechadas devido à 
pressão ventricular que, embora em queda, ainda é 
maior que a pressão nos átrios. Esse período é 
chamado de relaxamento ventricular isovolumétrico, 
porque o volume sanguíneo nos ventrículos não está 
mudando (é onde didaticamente o ciclo recomeça) 
 Marcella Abreu- MD3 
Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ventricular 
cair até ficar menor que a pressão nos átrios, as valvas AV se 
abrem. O sangue que se acumulou nos átrios durante a 
contração ventricular flui rapidamente para os ventrículos. O 
ciclo cardíaco começou novamente 
RESUMO: 1- Sangue do átrio para o ventrículo (período de 
enchimento). 2- Contração ventricular isovolumétrica. 3- 
Pressão do ventrículo ultrapassa a da aorta, valva aórtica 
abre. 4- Volume ventricular diminui conforme ejetado para a 
aorta (período de ejeção). 5- Pressão do ventrículo menor que 
a da aorta. Valva semilunar se fecha. Relaxamento ventricular 
sem alteração de volume (relaxamento isovolumétrico) 
 
CONCEITOS 
• O coração não se esvazia completamente de sangue 
a cada contração ventricular. O volume sanguíneo 
deixado no ventrículo ao final da contração é 
chamado de volume sistólico final (VSF). O VSF 
(ponto D) é a menor quantidade de sangue que o 
ventrículo contém durante um ciclo cardíaco. O valor 
médio para o VSF em uma pessoa em repouso é de 
65 mL, quase metade dos 135 mL (VDF) que estavam 
no ventrículo no início da contração, ainda estão lá 
no final dela. A finalidade é que o VSF de 65 mL 
proporciona uma margem de segurança, uma 
reserva. Com uma contração mais eficaz, o coração 
pode diminuir seu VSF, enviando mais sangue para 
os tecidos. 
• A quantidade de sangue (volume) bombeado por um 
ventrículo durante uma contração/sístole é chamada 
de volume/débito sistólico. É medido em mililitros 
por batimento. DS= VDF-VSF. Todo o volume do 
ventrículo menos o volume que sobrou após a 
sístole. Em um homem normal de 70kg, equivale a 
70ml. Não é constante e pode aumentar até 100 mL 
durante o exercício 
• Como o enchimento máximo do ventrículo ocorre no 
final do relaxamento ventricular (diástole), este 
volume recebe o nome de volume diastólico final 
(VDF). Em um homem com 70 kg em repouso, o 
volume diastólico final é de aproximadamente 135 
mL. Entretanto, o VDF varia sob diferentes condições. 
Por exemplo, durante períodos de frequência 
cardíaca muito alta, quando o ventrículo não tem 
tempo para se encher completamente entre os 
batimentos, o VDF pode ser menor que 135 mL. 
• Débito cardíaco: volume sanguíneo ejetado pelo 
ventrículo em um determinado período. Uma vez que 
todo o sangue que deixa o coração flui através dos 
tecidos, o débito cardíaco é um indicador do fluxo 
sanguíneo total do corpo. Se refere ao volume de 
sangue sendo bombeado pelo coração em 1min, 
sendo DC = FC x DS, portanto, se o coração está 
batendo 72 vezes por minuto e a cada batimento 70 
mililitros de sangue são ejetados, o débito cardíaco é 
de 5.040 ml/minuto. A média do volume total de 
sangue é de aproximadamente 5 litros. Isso significa 
que, em repouso, um lado do coração bombeia todo o 
sangue através do corpo em apenas 1 minuto. 
Quando o débito cardíaco aumenta em um indivíduo 
saudável, mas não treinado, a maior parte do 
aumento pode ser atribuída à elevação da frequência 
cardíaca. Mudanças de postura, aumento da atividade 
do sistema nervoso simpático e diminuição de 
atividade do sistema nervoso 
parassimpático também podem aumentar o débito 
cardíaco. Em geral, o débito cardíaco é o mesmo em 
ambos os ventrículos. Contudo, se por alguma razão 
um lado do coração começa a falhar e se torna 
incapaz de bombear de maneira eficiente, o débito 
cardíaco torna-se desigual. Nessa situação, o sangue 
é represado na circulação atrás do lado mais fraco 
do coração. Durante o exercício físico, o débito 
cardíaco pode chegar de 30 a 35 L/min 
• Frequência cardíaca: é a velocidade com que um 
ciclo cardíaco é realizado por minuto, sendo sua 
normalidade entre 50/100 bpm podendo ser 
taquicardica quando acima disso, ou braquicardia 
quando abaixo, e quando ela não é regular, chama-se 
arritmia 
CURVAS DE PRESSÃO E VOLUME 
• Quanto maior o VDF, maior o comprimento da fibra 
miocárdica e, quanto maior esse comprimento, maior 
será a tensão gerada pela fibra. Curvas podem ser 
traçadas para melhor análise da relação entre 
volume e pressão no ventrículo durante a sístole e a 
diástole. 
 
• Note que a curva da sístole ascende muito mais 
rápido, visto o caráter ativo da contração ventricular. 
A curva da diástole ascende de forma lenta por 
representar apenas a pressão passiva que o sangue 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervoso_simp%C3%A1tico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervoso_parassimp%C3%A1tico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervoso_parassimp%C3%A1tico
 Marcella Abreu- MD3 
efetua ao entrar em contato com a parede 
ventricular. 
• O aumento da tensão gerada pelo VDF pode ser 
explicada pelo seguinte: ao entrar no ventrículo, o 
sangue estira os cardiomiócitos, aumentando seu 
comprimento, de forma que mais cálcio é liberado do 
retículo sarcoplasmático e mais pontes cruzadas são 
geradas pelo maior contato entre os filamentos de 
actina e miosina 
• Pode-se também aplicar o conceito dessas curvas 
no próprio ciclo cardíaco: 
 
• Nesse gráfico, considerando o ventrículo esquerdo, 
podemos afirmar que: 
- A->B: enchimento ventricular rápido, enchimento 
ventricular lento e sístole atrial. Há uma grande 
variação de volume, pois o ventrículo está recebendo 
sangue, mas não há uma variação de pressão 
significativa. 
- B->C: contração isovolumétrica. Ocorre um grande 
aumento na pressão, mas o volume não se altera. Os 
cardiomiócitos estao se contraindo, mas não 
geraram pressão o suficiente para vencer a pressão 
aórtica. 
- C->D: ejeção ventricular rápida e ejeção ventricular 
lenta. Ocorre a diminuição do volume sem grandes 
alterações na pressão. É a ejeção do sangue 
propriamente dita, a pressão no ventrículo superou a 
da aorta depois da contração isovolumétrica e a 
valva semilunar se abriu. 
- D->A: relaxamento isovolumétrico. Uma queda 
brusca na pressão sem alterações de volume. É o 
relaxamento dos cardiomiócitos. 
ECG 
• É possível utilizar eletrodos na superfície para 
registrar a atividade elétrica interna porque as 
soluções salinas, como o nosso líquido extracelular 
à base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. 
Esses registros, chamados de eletrocardiogramas 
mostram a soma da atividade elétrica gerada pelas 
células do coração 
• Devido à despolarização iniciar a contração 
muscular, os eventos elétricos (ondas) de um ECG 
podem ser associados à contração ou ao 
relaxamento (conhecidos como eventos mecânicos 
no coração). 
• Triângulo de Einthoven: triângulo hipotético criado ao 
redor do coração quando os eletrodos são colocados 
nos braços e na perna esquerda. Os lados do 
triângulo são numerados para corresponder às três 
derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter 
o registro. Um ECG registra uma derivação de cada 
vez. Um eletrodo atua como eletrodo positivo da 
derivação, e um segundo eletrodo atua como o 
eletrodo negativo da derivação. (O terceiro eletrodo é 
inativo.) Quando uma onda elétrica se move através 
do coração diretamente para o eletrodo positivo, a 
onda do ECG ascende da linha de base. Se o 
movimento resultante de cargas pelo coração 
dirigir-se para o eletrodo negativo, o traçado move-
se para baixo. 
 
 
• Um ECG não é a mesma coisa que um único potencial 
de ação. Um potencial de ação é um evento elétrico 
em uma única célula, registrado por um eletrodo 
intracelular. O ECG é um registro extracelular que 
representa a soma de múltiplos potenciais de ação 
ocorrendo em muitas células musculares cardíacas. 
Além disso, as amplitudes do potencial de ação e doregistro do ECG são muito diferentes. O potencial de 
ação ventricular tem uma variação de voltagem de 
110 mV, por exemplo, mas o sinal do ECG tem uma 
amplitude de somente 1 mV no momento em que ele 
atinge a superfície do corpo. 
• Um ECG fornece informações da frequência cardíaca 
e do ritmo, da velocidade de condução e até mesmo 
da condição dos tecidos do coração. 
• O ciclo cardíaco inicia com os átrios e os ventrículos 
em repouso. O ECG começa com a despolarização 
atrial. 
• O ECG permite ao médico inferir o curso do impulso 
cardíaco por meio do registro das variações do 
potencial elétrico em vários loci na superfície do 
corpo. Pela análise dos detalhes dessas flutuações 
do potencial elétrico o médico obtém uma percepção 
valiosa da orientação anatômica do coração; dos 
tamanhos relativos de suas câmaras; dos vários 
distúrbios de ritmo de condução; da extensão, da 
localização e do progresso de danos isquêmicos ao 
miocárdio; dos efeitos de concentrações alteradas de 
 Marcella Abreu- MD3 
eletrólitos, e da influência de certos fármacos 
(principalmente digitálicos, agentes antiarrítmicos e 
antagonistas do canal de Ca⁺²). 
ONDAS/INTERVALOS/SEGMENTOS DO ECG 
• Existem dois componentes principais em um ECG: as 
ondas e os segmentos. As ondas fazem parte do 
traçado que sobe e desce a partir da linha de base. 
Os segmentos são partes da linha de base entre 
duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas 
e segmentos. Diferentes componentes do ECG 
refletem a despolarização ou a repolarização dos 
átrios e dos ventrículos. 
• As três principais ondas podem ser vistas na 
derivação I de um registro eletrocardiográfico 
normal. A primeira onda é a onda P, a qual 
corresponde à despolarização atrial e não inclui a 
repolarização atrial que fica escondida pelo 
complexo QRS. O segmento P-R é a condução 
através do nó AV e do fascículo AV; conecta a onda P 
ao complexo QRS; corresponde ao impulso elétrico 
do nodo AV ao feixe de His. O próximo trio de ondas, 
o complexo QRS, representa a onda progressiva da 
despolarização ventricular (contração 
isovolumétrica). Por vezes, a onda Q está ausente 
em um ECGs normal. A onda final, a onda T, 
representa a repolarização dos ventrículos, quando 
suas fibras começam a relaxar; representa o final da 
contração ventricular e ejeção ventricular rápida. 
Portanto, a onda T surge pouco antes do final da 
contração ventricular. A repolarização atrial não é 
representada por uma onda especial, mas está 
incorporada no complexo QRS. Intervalo R-R 
representa os batimentos cardíacos por minuto 
(bpm). 
 
• O intervalo P-R é entre o início da onda P e o início 
da onda Q (despolarização inicial do ventrículo). 
Mede (e varia com) a velocidade de condução através 
do nodo atrioventricular. Por exemplo, se a condução 
no nó AV diminuir, o intervalo aumenta. É diminuído 
(maior velocidade de condução do nó) pela 
estimulação do SNA Simpático. É aumentado (menor 
velocidade de condução) pela estimulação do SNA 
Parassimpático. O segmento S-T é o segmento desde 
o final da onda S até o início da onda T; é isoelétrico e 
representa o período durante o qual os ventrículos 
estão despolarizados. O intervalo Q-T é o intervalo 
entre o início da onda Q e o final da onda T; 
representa todo o período de despolarização e 
repolarização dos ventrículos 
 
• Direção do traçado do ECG reflete somente a direção 
do fluxo de corrente em relação ao eixo da 
derivação. 
CICLO CARDÍACO 
• O ciclo cardíaco inicia com os átrios e os ventrículos 
em repouso. O ECG começa com a despolarização 
atrial. A contração atrial inicia durante a parte final 
da onda P e continua durante o segmento P-R. 
Durante o segmento P-R, o sinal elétrico desacelera 
quando passa através do nó AV (atraso do nó AV) e 
do fascículo AV. A contração ventricular inicia logo 
após a onda Q e continua na onda T. Os ventrículos 
são repolarizados durante a onda T, o que resulta no 
relaxamento ventricular. Durante o segmento T-P o 
coração está eletricamente quiescente. 
 
INTERPRETAÇÃO 
• Qual é a frequência cardíaca? A frequência cardíaca 
é normalmente cronometrada do início de uma onda 
 Marcella Abreu- MD3 
P até o início da próxima onda P, ou do pico de uma 
onda R até o pico da onda R seguinte. Uma 
frequência cardíaca de 60 a 100 batimentos por 
minuto é considerada normal 
• O ritmo dos batimentos cardíacos é regular (i.e., 
ocorre em intervalos regulares) ou irregular? Um 
ritmo irregular, ou arritmia, pode ser resultado de 
um batimento extra benigno ou de condições mais 
sérias, como a fibrilação atrial, na qual o nó SA perde 
o controle de marca-passo. 
• Todas as ondas normais estão presentes em uma 
forma reconhecível? Após determinar a frequência 
cardíaca e o ritmo, o próximo passo ao analisar um 
ECG é olhar as ondas individuais. Para ajudar na sua 
análise, você pode precisar escrever as letras sobre 
as ondas P, R e T. 
• Existe um complexo QRS para cada onda P? Se sim, 
o comprimento do segmento P-R é constante? Em 
caso negativo, pode haver um problema de condução 
dos sinais no nó AV. No bloqueio cardíaco, os 
potenciais de ação vindos do nó SA às vezes não são 
transmitidos para os ventrículos através do nó AV. 
Nessas condições, uma ou mais ondas P podem 
ocorrer sem iniciar um complexo QRS. Na forma 
mais severa de bloqueio cardíaco (terceiro grau), os 
átrios despolarizam regularmente em um 
determinado ritmo, ao passo que os ventrículos 
contraem em um ritmo muito mais lento. 
CORAÇÃO E SNA 
• A média da frequência cardíaca em repouso em 
adultos é de aproximadamente 70 batimentos por 
minuto (bpm). A frequência cardíaca é iniciada pelas 
células autoexcitáveis do nó SA, porém, ela é 
modulada por estímulos neurais e hormonais. As 
porções simpática e parassimpática do sistema 
nervoso autônomo influenciam a frequência cardíaca 
através de um controle antagônico. A atividade 
parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao 
passo que a atividade simpática a aumenta. 
• O coração é suprido por fibras nervosas autônomas 
do plexo cardíaco, que costuma ser dividido 
artificialmente em partes superficial e profunda. O 
plexo cardíaco é formado por fibras simpáticas e 
parassimpáticas que seguem em direção ao coração 
e também por fibras aferentes viscerais que 
conduzem fibras reflexas e nociceptivas 
provenientes do coração. As fibras partem do plexo e 
são distribuídas ao longo dos vasos coronários para 
estes vasos e componentes do complexo 
estimulante, sobretudo no nó SA 
CONTROLE PARASSIMPÁTICO 
• A inervação parassimpática vem das fibras pré-
ganglionares dos nervos vagos e das pós-
ganglionares localizados na parede atrial e no septo 
interatrial próximo dos nós SA e AV e ao longo das 
artérias coronárias. 
• O neurotransmissor parassimpático acetilcolina 
(ACh) diminui a frequência cardíaca. A ACh ativa os 
receptores colinérgicos muscarínicos que 
influenciam os canais de K+ e Ca2+ nas células 
marca-passo. A permeabilidade ao K+ aumenta, 
hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial 
marca-passo inicia em um valor mais negativo. Ao 
mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2+ diminui nas 
células marca-passo. A diminuição da 
permeabilidade ao Ca2+ retarda a taxa em que o 
potencial marca-passo despolariza. A combinação 
dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para 
alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de 
ação no marca-passo e diminuindo a FC. 
 
CONTROLE SIMPÁTICO 
• A inervação simpática provém da medula espinhal e 
inervam os nodos SA e AV 
• A estimulação simpática nas células marca-passo 
acelera a frequência cardíaca. As catecolaminas 
noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e 
adrenalina (da medula da glândula suprarrenal) 
aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de 
Ca2+. A entrada mais rápida de cátions acelera a 
taxa de despolarização, fazendo a célula