Estudo dirigido de distúrbios circulatórios - Laís Trindade (1)

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Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas
Nome: Laís Trindade Rodrigues
Nº de matrícula: 38184
Estudo Dirigido de Distúrbios Circulatórios
 
1. Cite como o aumento da permeabilidade vascular pode contribuir para o
Edema.
Ela faz com que o fluido extravasado se torne exsudato ao se tornar rico em
proteínas, acontecimento causado devido ao aumento da pressão hidrostática
e à diminuição da pressão coloidal intravascular.
2. Descreva hiperemia ativa e passiva.
A hiperemia ativa é o resultado ativo da dilatação das artérias, fazendo com
que o tecido fique vermelho devido ao aumento do fluxo de sangue nos
capilares arteriais, resultando, assim, em acúmulo de sangue arterial. Enquanto
isso, a hiperemia passiva (ou congestão), tem como causa a diminuição da
drenagem venosa e o tecido assume coloração azul-avermelhado por causa do
acúmulo de Hb desoxigenada na área, o que caracteriza a cianose.
3. Classifique a hiperemia passiva (congestão)
De acordo com o alcance nos tecidos: sistêmica (insuficiência cardíaca) ou
local (obstrução venosa isolada).
De acordo com o tempo de duração: crônica (longa duração, perfusão
inadequada e hipóxia, que podem levar à morte celular e fibrose tecidual) ou
aguda (com menor duração, causa ingurgitamento de capilares e,
consequentemente, edema e hemorragia).
4. Descreva o mecanismo de estase da trombose.
A formação de trombos está ligada a 3 elementos principais (parede vascular,
plaquetas e cascata de coagulação) e relacionada a 3 mecanismos diferentes
que podem desencadeá-la, que são a lesão endotelial, a estase e a
hipercoagulabilidade (tríade de Virchow).
De maneira específica sobre a estase, temos que a contribuição dela para a
trombose se dá pois favorece lesões e disfunções no endotélio sejam
estabelecidas. Isso se dá, pois, com o fluxo normal, as plaquetas correm pelo
centro do vaso e com a estase correm mais próximo ao endotélio, o que
causaos a ativação de células endoteliais e aumento da atividade
pró-coagulante; o contato das plaquetas e leucócitos com o endotélio; e a
eliminação lenta dos fatores de coagulação ativados
5. Discorra sobre os destinos dos trombos.
1- Propagação: plaquetas se agregam ao trombo com a ajuda da fibrina,
fazendo com que o trombo aumente de tamanho, ocluindo mais o vaso.
2- Embolização: quando há o deslocamento do trombo ou de parte dele para
outra parte do vaso.
3- Dissolução: atores fibrinolíticos podem causar a completa dissolução dos
trombos recém-formados, o que não ocorre nos antigos por possuírem uma
rede de fibrina mais resistente à plasmina.
4- Organização e recanalização: as células do endotélio, da musculatura lisa e
os fibroblastos crescem dentro do trombo antigo, que é rico em fibrina,
formando canais capilares, o que restabelece a continuidade do vaso.
6. Discorra sobre infarto e correlacione com o tipo de necrose que ocorre.
O infarto é consequência da obstrução de algum vaso e da posterior formação
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Nome: Laís Trindade Rodrigues
Nº de matrícula: 38184
de uma área de necrose isquêmica. São classificados em hemorrágicos,
brancos e sépticos ou brandos.
7. O que são hematomas, petéquias, púrpuras e equimoses?
Hematomas: sangue fica acumulado dentro de algum tecido.
Petéquias: hemorragias puntiformes dentro da pele ou mucosas, com diâmetro
de 1-2mm. É causado, principalmente, pela discrasia sanguínea e pela
alteração da permeabilidade vascular.
Púrpuras: hemorragias com diâmetro de 3-5mm, possuem as mesmas causas
das petéquias, além de trauma, vasculite e fragilidade vascular.
Equimoses: hematomas de 2-3cm, subcutâneos, coloração varia de acordo
com o tempo (vermelho-azulada para dourado-amarronzada), devido ao grau
de conversão enzimática da hemoglobina, depois bilirrubina e, posteriormente,
hemossiderina.
8. O que é choque? Discorra sobre o choque hipovolêmico.
Choque é um síndrome que se caracteriza pela baixa perfusão sistêmica dos
tecidos, pela hipotensão sistêmica (consequência de uma diminuição do DC e
do volume de sangue circulante). Pode ser resultado de uma falha no
bombeamento do coração, baixo volume de sangue e plasma, obstrução de
vasos. Pode ser anafilático, cardiogênico, séptico e hipovolêmico.
O choque hipovolêmico, mais especificamente, tem como causas principais as
hemorragias e as perdas líquidas, como vômitos, diarreia, queimaduras, etc. O
mecanismo é baseado na diminuição do retorno venoso, causada pelo volume
de sangue diminuído. Com isso, há também uma redução no volume sistólico,
diminuindo o DC e a perfusão tecidual.
9. O choque pode ser decorrente de vários mecanismos, comente sobre o
choque cardiogênico: exemplos clínicos e mecanismos principais.
Os principais exemplos clínicos são: infarto do miocárdio, ruptura ventricular,
arritmia, embolia pulmonar e tamponamento cardíaco.
O mecanismo tem como base a falência do miocárdio, desencadeada por
algum dano no próprio miocárdio, pressão extrínseca ou obstrução do fluxo de
sangue. Há uma diminuição da contratilidade do coração que resulta em uma
redução do DC e do volume sistólico, além de uma posterior congestão
pulmonar, diminuição da perfusão tecidual sistêmica e da artéria coronária.
10. Comente sobre as características macroscópicas e microscópicas do
edema pulmonar.
Macroscópicas: pulmão com peso aumentado (2-3x o normal), secção com
fluido espumoso e às vezes sanguinolento.
Microscópicas: presença de trombos de fibrina, macrófagos espumosos
intra-alveolares.
11. Discorra sobre a tríade de Virchow para a formação da trombose.
A lesão endotelial tem etiologia diversa - como traumas, infecção, hipertensão,
endotoxinas bacterianas e hipercolesterolemia - que ativam fatores de
coagulação (produzindo pró coagulantes como a tromboplastina, fator de von
Willebrand, PAF, inibidor do ativador do plasminogênio e reduzem a de
anticoagulantes como a trombomodulina, óxido nítrico, prostaciclina e ativador
de plasminogênio).
A estase desencadeia a ativação de células endoteliais e o aumento da
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atividade pró-coagulante, bem como o contato das plaquetas e leucócitos com
o endotélio e eliminação lenta dos fatores de coagulação ativados.
A hipercoagulabilidade decorre do aumento da viscosidade do sangue, da
agregação de plaquetas e da diminuição da atividade fibrinolítica.
12. Discorra sobre os tipos de embolia.
Embolia gordurosa: ocorre quando glóbulos microscópicos de gordura são
liberados na circulação. Ela pode ser causada por esmagamento de tecidos
moles, ruptura de vasos medulares ou lesões esqueléticas em ossos longos. A
embolia gordurosa causa obstrução mecânica e também lesão bioquímica nos
vasos devido à liberação de ácidos graxos. São capazes de ocluir a
vasculatura cerebral e pulmonar.
Embolia do líquido amniótico: é causada pela entrada de líquido amniótico na
circulação materna, como efeito secundário a lacerações nas membranas
placentárias e ruptura da veia uterina. Tem como consequência quadros como
a apneia aguda, cianose e choque hipotensivo, com consequente convulsão e
coma, além de edema pulmonar e coagulação intravascular. Na microscopia,
podem ser observadas células escamosas da pele fetal, mucina do trato
respiratório ou gastrointestinal do feto e gordura do verniz caseoso, bem como
dano alveolar difuso e trombos de fibrina.
Embolia gasosa: bolhas de gás ou de ar atmosférico tornam-se coalescidas e
obstruem o fluxo sanguíneo, devido à descompressão, causando isquemia
distal. No que diz respeito a alterações da pressão atmosférica, elas podem
originar a doença da descompressão, com o mecanismo baseado nesse tipo
de embolia. Edema, hemorragias e atelectasia ou enfisema podem ser
consequências. Na forma crônica, recebe o nome de doença dos caixões, já
que a persistência dos êmbolos nos ossos causa focos de necrose no osso.
13. Quais os tipos de necrose que ocorrem nos infartos cerebrais e no
infarto do miocárdio? Comente características macroscópicase
microscópicas.
Infartos cerebrais: há uma grande liberação de enzimas lisossômicas pode
haver infecção bacteriana, o que causa necrose liquefativa. Na macroscopia, a
região possui aspecto semifluido ou liquefeito e microscopicamente, sendo
perceptível a perda da morfologia básica sofrida por essa região. Na
microscopia, verifica-se também infiltrado inflamatório, núcleo picnótico e até o
desaparecimento dele.
Infarto do miocárdio: ocorre a necrose coagulativa. A macroscopia é
caracterizada por uma coloração esbranquiçada, firme e ressecada. Já na
microscopia podem ser observadas células anucleadas e com o citoplasma
acidófilo e granuloso, além preservação da a arquitetura básica dos tecidos por
alguns dias e observa-se infiltrado inflamatório.