Síndrome Nefrítica

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Maria Eduarda Amaral
3º período
Síndrom� Nefrític�
Introdução
● ou GNDA = glomerulonefrite difusa aguda
● processo inflamatório de origem imunológica, que acomete todos os
glomérulos de ambos os rins = pós-estreptocócica
obs: é considerada, juntamente com a febre reumática, uma sequela tardia e
não supurativa
● glomerulonefrite aguda pós-infecciosa inclui um grupo de glomerulopatias que
resultam de grande variedade de agentes infecciosos virais (ECHO vírus, vírus
da varicela e vírus Epstein-Barr, que causa mais frequentemente nefrite
intersticial, e H1N1), parasitários e bacterianos (Streptococcus, Staphylococcus,
Pneumococcus, Treponema pallidum)
● glomerulonefrite aguda pode se manifestar como síndrome nefrítica aguda,
síndrome nefrótica ou glomerulonefrite rapidamente progressiva
Epidemiologia
● 97% dos casos ocorrem em países subdesenvolvidos/ em desenvolvimento
devido a questões sanitárias e de coabitação de pessoas de baixa renda =
maior frequência de infecções bacterianas, principalmente por EBHGA
(estreptococos beta-hemolíticos do grupo A)
● é uma doença rara em menores de 2 anos
● + comum em pré-escolares e escolares, com pico de incidência por volta dos 7
anos de idade
● maior incidência no sexo masculino em relação ao feminino 2:1 -> infecção de
vias aéreas superiores (faringoamidgalite)// casos de piodermite (impetigo),
observa-se equivalência entre os sexos
Etiologia
● o agente + frequente da GNPE é o EBHGA, porém podem ocorrer também com
● streptococcus do grupo C e G
● GNDA manifesta-se após a infecção por EBHGA, mas somente algumas cepas
do grupo A são nefritogênicas (apresentam uma proteína na paredes das
células, a proteína M)
Quadro Clínico
★ tríade principal:
○ hematúria
○ hipertensão arterial
sistêmica (HAS)
○ edema
★ indisposição
★ inapetência
★ cefaleia
★ edema periorbital
★ cólicas abdominais*
★ hipertermia*
★ vômitos*
Fisiopatogenia
● fisiopatogenia da GNDA não está totalmente definida, mas acredita-se na
existência de um antígeno estreptocócico capaz de desencadear um processo
imunológico que levaria a produção de anticorpos e, consequentemente, à
formação de imunocomplexos (complexo antígeno-anticorpo) in situ (nos
glomérulos)
● baseando-se nisso, existem 2 teorias que são as mais aceitas em relação a
fisiopatologia da GNDA:
○ Teoria Heteróloga/Teoria Catiônica de VOGT (antígeno -> estreptococos)
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○ Teoria Autóloga/Teoria das Neuraminidases (antígeno -> próprio corpo)
Fisiopatologia
Diagnóstico
Clínico
● criança deve apresentar antecedente de infecção estreptocócica
● o período de latência entre a infecção estreptocócica e a nefrite é pior nas
piodermites (3 a 5 semanas) do que nas infecções de vias aéreas (7 a 15 dias)
● durante o período de latência, crianças assintomáticas podem apresentar
hematúria microscópica
● GNPE -> síndrome nefrítica com edemas discretos (85%), hematúria
macroscópica (25 a 33%) e a HAS moderada, podendo agravar-se mediante a
alimentos/ líquidos com excesso de sódio (60 a 90%)
● observar queixas indiretas com ganho de peso e/ou observação de roupas e
sapatos apertados
● evolução natural dos casos não complicados, observa-se, em média de 7 a 15
dias após o início da doença = ↓edema, ↑diurese// 2 a 3 dias após =
normalização dos níveis tensionais
Laboratorial
● sumário de urina = hematúria glomerular, cilindrúria, leucocitúria e proteinúria
de leve a moderada
● ureia e creatinina = podem estar elevadas
● sódio e potássio = podem estar elevados, dependendo do déficit da função
renal
● complemento C3 = confirmação diagnóstica
● bacteriologia = cultura de secreção de orofaringe e pele tem pouca
importância, pois a infecção antecede o quadro clínico
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● antiestreptolisina O (ASO) = está positiva nos casos de infecção prévia por
faringites (em torno de 95% dos casos), o que não acontece nas piodermites
● anti-DNAse B = reflete melhor a infecção prévia por estreptococos nas
piodermites, mas também é positiva nas faringites
● gamaglobulina e IgG e IgM = estão elevados em 90% dos pacientes
● crioglobulinemia = aumentada em 75% dos casos
Diferencial
● glomerulonefrite membranoproliferativa: complemento sérico baixo durante
meses
● glomerulonefrite rapidamente progressiva: aumento progressivo dos níveis de
creatinina
● doença de berger: envolve hematúria recorrente sem os demais sinais clínicos
da GNDA; complemento sérico normal e o diagnóstico vai ser confirmado pela
biópsia
Biópsia Renal
● somente é indicada se houver suspeita clínica de que o padrão patológico não
seja de proliferação endotelial e mesangial
● as indicações são:
○ hematúria macroscópica por mais de 4 semanas
○ função renal persistentemente alterada por mais de 4 semanas
○ HAS por mais de 4 semanas
○ complemento sérico persistentemente baixo por mais de 8 semanas
○ associação com síndrome nefrótica por mais de 4 semanas
Complicações
● congestão circulatória = complicação mais frequente da GNDA e caracteriza-se
por sinais de hipervolemia como: taquicardia (é o sinal mais precoce de
descompensação hemodinâmica), dispneia, tosse, estertores subcrepitantes
em bases pulmonares, hepatomegalias A // congestão circulatória pode levar a
um quadro de edema agudo de pulmão e ICC
● encefalopatia hipertensiva = consequência do quadro de hipertensão e
apresenta um quadro clínico variável, mas geralmente: cefaleia, vômitos,
alterações visuais (diplopia ou amaurose transitória), irritabilidade, agitação
ou sonolência, crise convulsiva ou coma
● insuficiência renal aguda (IRA) = menos comum, mas se dá devido a oligoanúria
intensa, retenção de escórias proteicas no plasma e distúrbios
hidroeletrolíticos graves como a hiperpotassemia
Tratamento
*preferência ao tratamento ambulatorial e restringir o tratamento hospitalar aos
quadros de oligúria intensa, insuficiência cardíaca ou encefalopatia hipertensiva
Medidas gerais
● repouso deve ser limitado pelo próprio paciente e recomendado enquanto o
edema e a HAS persistirem
● cota hídrica deve ser restrita a 20 mL/kg/dia ou 300 a 400 mL/m2 /dia, com
regressão do edema, devem-se acrescentar as perdas do dia anterior (diurese
e vômito)
● dieta inicial de arroz e frutas, a qual contém 300 mg de NaCl
● ingestão de sódio deve ser menor que 2g de NaCl/m2 /dia
● em casos de IRA, restrição proteica
● em casos de oligúria importante (diurese < 240 mL/m2 SC/dia) restrição de
potássio
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Medicamentoso
Infecção Estreptocócica - Antibióticos
● penicilina V na dose de 25.000 a 50.000 UI/kg/dia por via oral, a cada 6h,
durante 8 a 10 dias
● penicilina benzatina 1x 600.000 U -> crianças < 25 kg
● penicilina benzatina 1x 1.200.000 U -> crianças > 25 kg
● eritromicina na dose de 30mg/kg durante 10 dias para os alérgicos à penicilina
Diuréticos
● furosemida, na dose de 1 a 5 mg/kg/dia em casos de congestão circulatória
importante, oligoanúria e HAS
Anti-hipertensivos
● somente em casos em que a HAS persiste mesmo com o desaparecimento do
edema e da oliganúria
● hidralazina: 0,2 a 0,5 mg/kg/dose, endovenosa, a cada 4h ou 6h; 1 a 4 mg/kg/dia,
via oral, a cada 8h
● nifedipina: 0,10 a 0,25 mg/kg/dose, a cada 3h a 4h; 1 a 3 mg/kg/dia, via oral, a
cada 6h ou 12h
● amlodipina: 0,1 a 0,2 mg/kg/dia, 1x ao dia. É uma alternativa para crianças
maiores de 6 anos, sendo indicada para crianças com quadros mais estáveis
● enalapril/captopril (inibidores de enzima de conversão) e losartana
(bloqueadores de receptores de angiotensina II) podem ser utilizados, com uma
atenção especial devido ao risco de provocar aumento do níveis de potássio e
creatinina
Complicações
Congestão circulatória
● furosemida 1 a 5 mg/kg/dia
● restrição hídrica
● assistência ventilatória com oxigenoterapia e/ou ventilação mecânica
● sedação
● casos refratários -> diálise peritoneal
Encefalopatia hipertensiva
● nifedipina (droga hipotensora) na dose de 0,2 mg/kg, sublingual em 4 a 6 horas,
com monitoração contínua do paciente e dos seus níveis tensionais
●em emergência hipertensiva, utiliza-se nitroprussiato de sódio, na dose de 0,5 a
8 mcg/kg/minuto, EV, por não mais que 72h
● em caso de convulsões associadas, Diazepam 0,1 a 0,5 mg/kg/dose, EV,
lentamente
● redução dos níveis pressóricos deve ser progressiva, evitando-se hipofluxo
cerebral
Insuficiência renal aguda
● restrição hidrossalina e potássio
● administrar resinas de troca na dosagem de 1 g/kg, VO ou via retal, em
suspensão a 10% ou 20%, a cada 4h ou 6h
● corrigir acidose metabólica
● nebulização com beta-2-adrenérgicos
● em casos de oligúria + hiperpotassemia + congestão circulatória refratária =
diálise peritoneal
Prognóstico
● primeiro sinal de melhora é o aumento da diurese com consequente
diminuição do edema e normalização dos níveis pressóricos
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3º período
● hematúria macroscópica desaparece entre a 1ª e a 2ª semana, mas a
microscópica pode persistir por até 18 meses, mas não necessariamente indica
um mau prognóstico
5% dos pacientes com GNDA podem evoluir para um quadro mais crônico
● óbito na fase aguda se relaciona com manejo indevido ou tardio das
complicações