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Mic����ol���a �� p��i���n�i� � en����n�i�: ● Do�nç�� �er���o�t���: ➔ Estão entre as doenças crônicas mais comuns em adultos. ➔ Caráter multifatorial nos quais os microrganismos constituem o fator primordial. ➔ Gengivite (tecidos gengivais). ➔ Periodontite (tecidos de sustentação ou de suporte dental - cemento, osso alveolar e ligamento periodontal). ➔ Biofilme dependente. ● Es��ut��� �o p���o��n��: ➔ Gengiva inserida - gengiva livre - papila interdental vestibular - mucosa alveolar (periodonto de proteção). ➔ Sulco - epitélio juncional - inserção conjuntiva - esmalte do dente - cemento - epitélio oral - tecido conjuntivo - crista óssea - ligamento periodontal formado por fibras (periodonto de sustentação). ● Gen����te - ����c�e�ís����s: ➔ Vermelhidão, sangramento, edema, alteração da forma e da textura da gengiva, como consequência de uma resposta inflamatória à presença das bactérias do biofilme dental. ➔ Uma vez removendo o biofilme, os sinais clínicos de inflamação desaparecem e a gengiva retorna ao seu aspecto saudável original. ➔ Tratamento: instrução de higiene oral, remoção da placa através da escovação e uso do fio dental. ➔ A persistência do processo inflamatório leva à fragilização da barreira formada pelo epitélio juncional e pela inserção conjuntiva. Promovendo maior acesso de bactérias às áreas subgengivais (periodontite). ● Per���o�t���: ➔ Aumento da profundidade do sulco gengival para mais de 3 mm - bolsa periodontal. ➔ Perda de inserção. ➔ Mobilidade dentária. ➔ Cálculo: fator retentivo de biofilme. O biofilme mineralizado não causará periodontite, vai causar um acúmulo maior de biofilme que levará destruição óssea e perda de inserção. ➔ Presença de biofilme + fatores sistêmicos = aumento da progressão da periodontite. ➔ Fatores de riscos: sistêmicos, comportamentais e imunológicos (diabetes, hábito de fumar, alterações na resposta inflamatória do hospedeiro). ➔ Agressão bacteriana + resposta do hospedeiro à presença do biofilme dental = destruição. ● Bi�fil�� �as ���s�� �er���o�t���: ➔ A microbiota do sulco gengival é diferente das demais áreas da cavidade bucal e é mais anaeróbia. ➔ Muitas das bactérias associadas às doenças periodontais não são sacarolíticas, mas são proteolíticas. ➔ Proteólise: pH da bolsa durante a doença mais alcalino. ➔ Alterações no microambiente afetam a competitividade dos patógenos periodontais, alterando o equilíbrio natural da microbiota subgengival, favorecendo o crescimento de espécies proteolíticas e a anaeróbicas estritas. ➔ A superfície do cemento dentário é colonizada por bactérias Gram + pertencentes ao gênero streptococcus e actinomyces. ● Hipó���� da ���c� e���óg��a: ➔ O acúmulo de biofilme gera aumento do fluxo do fluido gengival - aumento do pH e da temperatura - crescimento de bactérias anaeróbias proteolíticas estritas (gram negativas) - mudança no equilíbrio da microbiota subgengival. ➔ Pouco oxigênio seleciona as anaeróbias. ➔ Muita proteína: proteolíticas. ● Gen����te: ➔ Geralmente é causada pelo resultado da proliferação não específica da microbiota normal do sulco gengival decorrente de uma higiene bucal deficiente. ➔ As doenças gengivais também podem ser modificadas por fatores sistêmicos, por exemplo: distúrbios hormonais (puberdade e gravidez), tratamentos farmacológicos (como imunossupressores) também podem resultar em gengivite. ● Per���o�t���: ➔ Ocorre perda de inserção entre a superfície radicular, a gengiva e o osso alveolar; também pode haver perda óssea, gerando um aumento na profundidade de sondagem e sangramento. ➔ Fatores que aumentam a retenção de biofilme ou impedem a sua remoção, como o cálculo subgengival, restaurações salientes ou dentes apinhados, podem predispor ao desenvolvimento da periodontite. ● Com���x� �a� b���ér�a�: ➔ Vermelho: P.gingivalis, T.forsythia, T.denticola (encontradas com maior frequência em bolsas periodontais mais profundas). ➔ Laranja: P.intermedia, P.micros (anterior ao complexo vermelho). ➔ Aggregatibacter actinomycetemcomitans não pertence a nenhum complexo, mas é uma bactéria periodontopatogênica severa. ➔ amarelo, roxo e verde: S.mitis, S.oralis, V.parvula, A.odontolyticus, C.gingivalis, C.concisus. (compatíveis com o hospedeiro, associados a locais saudáveis). ● Pat����ic����e �n���et�: ➔ Antígenos bacterianos - Estimular a imunidade humoral - Síntese de imunoglobulinas - Inflamação e prostaglandinas que podem estimular a reabsorção óssea. ➔ Antígenos bacterianos - Imunidade mediada por células - Liberação de citocinas por linfócitos T - Atividade de macrófagos - Liberação de citocinas como TNF - alfa e IL-1 - Liberação de colagenase e estimular a reabsorção óssea. ● Pat����ic����e d����a: ➔ Colonizar e multiplicar em locais subgengivais - Invadir ou inativar as defesas do hospedeiro - Induzir dano tecidual - Invadir tecidos do hospedeiro. Os patógenos periodontais são capazes de se ligar e colonizar as superfícies subgengivais por meio de adesinas que interagem com receptores específicos. Esses receptores estão localizados na superfície radicular ou em células epiteliais da gengiva; ou os patógenos periodontais podem coagregar com bactérias gram + já ligadas. Os patógenos periodontais expressam uma variedade de moléculas que causam dano tecidual por induzirem as células do hospedeiro a produzirem citocinas pró-inflamatórias. ➔ Estas moléculas incluem LPS. ➔ P.gingivalis possui uma cápsula que protege as células contra fagocitose. ● Den�� � �en���� sa��á��is: ➔ Na saúde, a colonização do sulco gengival ocorre principalmente por bactérias gram + anaeróbias facultativas. ● Den�� � �en���� na ����ça: ➔ Na doença, a colonização do tecido gengival ocorre principalmente por bactérias gram - anaeróbias estritas e proteolíticas. ➔ O biofilme se acumula. Patógenos periodontais são selecionados e produzem enzimas proteolíticas para metabolizar proteínas. A proteólise na bolsa em desenvolvimento promove um pH ligeiramente alcalino, favorecendo seu crescimento. Na doença periodontal, o epitélio juncional na base do sulco gengival migra para baixo da raiz do dente para formar uma bolsa. Mic����ol���a �� �n�o��n��a: ➔ A polpa é constituída por tecido conjuntivo frouxo especializado. ➔ Diferentes tipos celulares: células de defesa, substância fundamental, fibras, vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. ● Ag�e�s���� do ����do ���p��: ● Agentes físicos: ➔ traumas dentários (fraturas coronárias e radiculares), promovendo exposição pulpar direta; traumas sem fraturas que promovem a lesão física do tecido. ➔ Iatrogenias: exposição acidental da polpa causada durante o preparo cavitário com brocas ou instrumentos manuais. ➔ Calor gerado durante preparo cavitário (brocas ou uso de laser), durante a reação de presa de materiais restauradores (resinas e cimentos), durante o polimento de restaurações e durante procedimentos clareadores com laser. ➔ Movimentação dentária induzida: tratamento ortodôntico. ➔ Fatores patológicos: atrição, abrasão, erosão e abfração. ● Agentes químicos: ➔ Ácidos utilizados no condicionamento da dentina e/ou da polpa. ➔ Materiais seladores e restauradores temporários e definitivos. ➔ Desinfectantes utilizados na limpeza e desinfecção de preparos cavitários ● Agentes biológicos: ➔ Micro-organismos e seus subprodutos ➔ A cárie dentária é a via mais comum pela qual os micro-organismos podem alcançar o tecido pulpar, sendo a principal fonte de agressão microbiana para a polpa. Já o canal radicular infectado representa a principal via de agressão microbiana aos tecidos periapicais. ● Via de infecção da polpa e do periápice: ➔ Exposição de túbulos dentinários. ➔ A cárie é a fonte mais frequente de exposição. ➔ Durante a evolução da cárie, produtos metabólicos, enzimas, e toxinas microbianas podem se difundir via túbulos dentinários e atingir a polpa, induzindo alterações inflamatórias nesse tecido. ➔ Exposição pulpar direta: ➔ Fraturas ➔ Iatrogenias durante procedimentosoperatórios. ➔ Quebra de barreira física conferida pelas estruturas dentárias (esmalte, dentina e cemento). ➔ A polpa fica exposta diretamente ao meio bucal rico em microrganismos. ➔ Via hematogênica: ➔ Microorganismos atingem a polpa através da corrente sanguínea. ➔ As bactérias presentes no sangue, devido a um quadro de bacteremia transitória, podem ser atraídas ao tecido pulpar previamente traumatizado ou submetido a procedimentos operatórios. ➔ Via periodontal: ➔ A contaminação pode ocorrer durante o desenvolvimento da doença periodontal. ➔ MOs presentes no sulco gengival e na bolsa periodontal podem alcançar a polpa através dos forames de canais laterais ou acessórios. ➔ Por extensão: ➔ Microorganismos presentes na região periapical de um dente infectado podem alcançar o canal principal e/ou lateral de um dente com polpa saudável como consequência de uma continuidade dos tecidos. ➔ Por falhas nas restaurações: ➔ Se o selamento provisório quebrar ou soltar, ou se houver fraturas antes da restauração definitiva ou, ainda, se a restauração final for inadequada, as bactérias podem ter acesso ao tecido periapical resultando em infecção. ● Mec����mo� ��c���i�n�� �e �g���são ���p��: ➔ Microorganismos atingem o tecido pulpar - a polpa sofre diferentes agressões dos microorganismos que facilita a colonização e multiplicação dos MOs no tecido pulpar - contaminação de todo o sistema de canais radiculares, incluindo os tecidos periapicais. ● Mec����mo� ��c���i�n�� �e �g���são ���p�� (e���to� ��r��o�). ➔ Competitivo: competição por nutrientes entre os microrganismos e o tecido pulpar. ➔ Mecânico: formação de colônias que pressionam os nervos e oblitera os vasos sanguíneos gerando um comprometimento do suprimento sanguíneo e das funções vitais da polpa. ➔ Químicos: produtos derivados do metabolismo microbiano sobre proteínas e carboidratos teciduais. ➔ Produção de toxinas e enzimas: produção e secreção de diversas toxinas e enzimas histolíticas - desintegração tecidual. ● Mec����mo� ��c���i�n�� �e �g���são ���p�� (e���to� ��d��e��s). ➔ Mediados pelo hospedeiro. ➔ Resultam na ativação do sistema de defesa. ➔ Componentes bacterianos como LPS, peptideoglicano, ácido proteico, fímbrias, cápsula, vesícula extracelulares, exotoxinas. ● Fat���� ec��ó��co� ��� de���m��a� � m���ob���a ��d��ô�ti��: ➔ Tensão de oxigênio: no estágio inicial da infecção pulpar (bactérias facultativas e aerotolerantes, que são os colonizadores iniciais da polpa; tensão de oxigênio diminuída (MO anaeróbios facultativos e estritos, especialmente na região apical). ➔ Nutrientes: a presença de carboidratos, glicoproteínas, proteínas e aminoácidos dos fluidos teciduais e da desintegração de células e outros componentes do tecido conjuntivo determinam a dinâmica da microbiota endodôntica, onde os microrganismos sacarolíticos são progressivamente substituídos por microrganismos proteolíticos. ➔ pH do ambiente: pH de tecidos saudáveis: 7,2 e 7,4; tecido inflamado: 6,5 e 6,8; no caso da necrose pulpar, o pH varia entre 6 e 7, que é ideal para a maioria das bactérias patogênicas. ➔ Mecanismos de defesa do hospedeiro: quando ocorre a necrose da polpa, os mecanismos de defesa (células fagocitárias, linfócitos, anticorpos, sistema complemento, entre outros) não conseguem mais atuar no sistema de canais radiculares, pois o suprimento sanguíneo foi totalmente comprometido. Com isso, os microrganismos encontram-se numa posição privilegiada e estratégica no interior dos canais radiculares, que representam excelentes nichos de proliferação microbiana. ● Mic����ot� ���odô���c� - i���cçõ�� �ri�á���s. ➔ Iniciam-se nos estágios iniciais da infecção endodôntica primária e há o predomínio de bactérias facultativas. Porém, depois de 7 dias, 50% da microbiota é composta por anaeróbios gram + e gram - e, depois de 3 meses 85%. ➔ Depois de 3 meses o predomínio maior da microbiota é de anaeróbios estritos - 90%. ➔ Natureza polimicrobiana, com predomínio de bactérias anaeróbias estritas e facultativas. ➔ Ex: streptococcus, lactobacillus, enterococcus faecalis e outros. ● Mic����ot� ���odô���c� - i���cçõ�� �ec���ár�a�. ➔ Causadas por microrganismos que resistiram ao tratamento endodôntico de desinfecção de canal - durante ou após o tratamento. ➔ Bactérias gram + predominante; enterococcus, actinomyces, lactobacillus, streptococcus. ➔ Os enterococcus faecalis é a espécie mais frequentemente associada aos casos de insucesso no tratamento endodôntico, estando presente em 90% dos casos.