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Mic����ol���a �� p��i���n�i� � en����n�i�:
● Do�nç�� �er���o�t���:
➔ Estão entre as doenças crônicas mais comuns em adultos.
➔ Caráter multifatorial nos quais os microrganismos constituem o fator primordial.
➔ Gengivite (tecidos gengivais).
➔ Periodontite (tecidos de sustentação ou de suporte dental - cemento, osso alveolar e ligamento
periodontal).
➔ Biofilme dependente.
● Es��ut��� �o p���o��n��:
➔ Gengiva inserida - gengiva livre - papila interdental vestibular - mucosa alveolar (periodonto
de proteção).
➔ Sulco - epitélio juncional - inserção conjuntiva - esmalte do dente - cemento - epitélio oral -
tecido conjuntivo - crista óssea - ligamento periodontal formado por fibras (periodonto de
sustentação).
● Gen����te - ����c�e�ís����s:
➔ Vermelhidão, sangramento, edema, alteração da forma e da textura da gengiva, como
consequência de uma resposta inflamatória à presença das bactérias do biofilme dental.
➔ Uma vez removendo o biofilme, os sinais clínicos de inflamação desaparecem e a gengiva
retorna ao seu aspecto saudável original.
➔ Tratamento: instrução de higiene oral, remoção da placa através da escovação e uso do fio
dental.
➔ A persistência do processo inflamatório leva à fragilização da barreira formada pelo epitélio
juncional e pela inserção conjuntiva. Promovendo maior acesso de bactérias às áreas
subgengivais (periodontite).
● Per���o�t���:
➔ Aumento da profundidade do sulco gengival para mais de 3 mm - bolsa periodontal.
➔ Perda de inserção.
➔ Mobilidade dentária.
➔ Cálculo: fator retentivo de biofilme. O biofilme mineralizado não causará periodontite, vai
causar um acúmulo maior de biofilme que levará destruição óssea e perda de inserção.
➔ Presença de biofilme + fatores sistêmicos = aumento da progressão da periodontite.
➔ Fatores de riscos: sistêmicos, comportamentais e imunológicos (diabetes, hábito de fumar,
alterações na resposta inflamatória do hospedeiro).
➔ Agressão bacteriana + resposta do hospedeiro à presença do biofilme dental = destruição.
● Bi�fil�� �as ���s�� �er���o�t���:
➔ A microbiota do sulco gengival é diferente das demais áreas da cavidade bucal e é mais
anaeróbia.
➔ Muitas das bactérias associadas às doenças periodontais não são sacarolíticas, mas são
proteolíticas.
➔ Proteólise: pH da bolsa durante a doença mais alcalino.
➔ Alterações no microambiente afetam a competitividade dos patógenos periodontais, alterando
o equilíbrio natural da microbiota subgengival, favorecendo o crescimento de espécies
proteolíticas e a anaeróbicas estritas.
➔ A superfície do cemento dentário é colonizada por bactérias Gram + pertencentes ao gênero
streptococcus e actinomyces.
● Hipó���� da ���c� e���óg��a:
➔ O acúmulo de biofilme gera aumento do fluxo do fluido gengival - aumento do pH e da
temperatura - crescimento de bactérias anaeróbias proteolíticas estritas (gram negativas) -
mudança no equilíbrio da microbiota subgengival.
➔ Pouco oxigênio seleciona as anaeróbias.
➔ Muita proteína: proteolíticas.
● Gen����te:
➔ Geralmente é causada pelo resultado da proliferação não específica da microbiota normal do
sulco gengival decorrente de uma higiene bucal deficiente.
➔ As doenças gengivais também podem ser modificadas por fatores sistêmicos, por exemplo:
distúrbios hormonais (puberdade e gravidez), tratamentos farmacológicos (como
imunossupressores) também podem resultar em gengivite.
● Per���o�t���:
➔ Ocorre perda de inserção entre a superfície radicular, a gengiva e o osso alveolar; também pode
haver perda óssea, gerando um aumento na profundidade de sondagem e sangramento.
➔ Fatores que aumentam a retenção de biofilme ou impedem a sua remoção, como o cálculo
subgengival, restaurações salientes ou dentes apinhados, podem predispor ao desenvolvimento
da periodontite.
● Com���x� �a� b���ér�a�:
➔ Vermelho: P.gingivalis, T.forsythia, T.denticola (encontradas com maior frequência em bolsas
periodontais mais profundas).
➔ Laranja: P.intermedia, P.micros (anterior ao complexo vermelho).
➔ Aggregatibacter actinomycetemcomitans não pertence a nenhum complexo, mas é uma
bactéria periodontopatogênica severa.
➔ amarelo, roxo e verde: S.mitis, S.oralis, V.parvula, A.odontolyticus, C.gingivalis, C.concisus.
(compatíveis com o hospedeiro, associados a locais saudáveis).
● Pat����ic����e �n���et�:
➔ Antígenos bacterianos - Estimular a imunidade humoral - Síntese de imunoglobulinas -
Inflamação e prostaglandinas que podem estimular a reabsorção óssea.
➔ Antígenos bacterianos - Imunidade mediada por células - Liberação de citocinas por linfócitos
T - Atividade de macrófagos - Liberação de citocinas como TNF - alfa e IL-1 - Liberação de
colagenase e estimular a reabsorção óssea.
● Pat����ic����e d����a:
➔ Colonizar e multiplicar em locais subgengivais - Invadir ou inativar as defesas do hospedeiro -
Induzir dano tecidual - Invadir tecidos do hospedeiro.
Os patógenos periodontais são capazes de se ligar e colonizar as superfícies subgengivais por meio de
adesinas que interagem com receptores específicos. Esses receptores estão localizados na superfície
radicular ou em células epiteliais da gengiva; ou os patógenos periodontais podem coagregar com
bactérias gram + já ligadas.
Os patógenos periodontais expressam uma variedade de moléculas que causam dano tecidual por
induzirem as células do hospedeiro a produzirem citocinas pró-inflamatórias.
➔ Estas moléculas incluem LPS.
➔ P.gingivalis possui uma cápsula que protege as células contra fagocitose.
● Den�� � �en���� sa��á��is:
➔ Na saúde, a colonização do sulco gengival ocorre principalmente por bactérias gram +
anaeróbias facultativas.
● Den�� � �en���� na ����ça:
➔ Na doença, a colonização do tecido gengival ocorre principalmente por bactérias gram -
anaeróbias estritas e proteolíticas.
➔ O biofilme se acumula. Patógenos periodontais são selecionados e produzem enzimas
proteolíticas para metabolizar proteínas. A proteólise na bolsa em desenvolvimento promove
um pH ligeiramente alcalino, favorecendo seu crescimento. Na doença periodontal, o epitélio
juncional na base do sulco gengival migra para baixo da raiz do dente para formar uma bolsa.
Mic����ol���a �� �n�o��n��a:
➔ A polpa é constituída por tecido conjuntivo frouxo especializado.
➔ Diferentes tipos celulares: células de defesa, substância fundamental, fibras, vasos sanguíneos,
vasos linfáticos e nervos.
● Ag�e�s���� do ����do ���p��:
● Agentes físicos:
➔ traumas dentários (fraturas coronárias e radiculares), promovendo exposição pulpar direta;
traumas sem fraturas que promovem a lesão física do tecido.
➔ Iatrogenias: exposição acidental da polpa causada durante o preparo cavitário com brocas ou
instrumentos manuais.
➔ Calor gerado durante preparo cavitário (brocas ou uso de laser), durante a reação de presa de
materiais restauradores (resinas e cimentos), durante o polimento de restaurações e durante
procedimentos clareadores com laser.
➔ Movimentação dentária induzida: tratamento ortodôntico.
➔ Fatores patológicos: atrição, abrasão, erosão e abfração.
● Agentes químicos:
➔ Ácidos utilizados no condicionamento da dentina e/ou da polpa.
➔ Materiais seladores e restauradores temporários e definitivos.
➔ Desinfectantes utilizados na limpeza e desinfecção de preparos cavitários
● Agentes biológicos:
➔ Micro-organismos e seus subprodutos
➔ A cárie dentária é a via mais comum pela qual os micro-organismos podem alcançar o tecido
pulpar, sendo a principal fonte de agressão microbiana para a polpa. Já o canal radicular
infectado representa a principal via de agressão microbiana aos tecidos periapicais.
● Via de infecção da polpa e do periápice:
➔ Exposição de túbulos dentinários.
➔ A cárie é a fonte mais frequente de exposição.
➔ Durante a evolução da cárie, produtos metabólicos, enzimas, e toxinas microbianas podem se
difundir via túbulos dentinários e atingir a polpa, induzindo alterações inflamatórias nesse
tecido.
➔ Exposição pulpar direta:
➔ Fraturas
➔ Iatrogenias durante procedimentosoperatórios.
➔ Quebra de barreira física conferida pelas estruturas dentárias (esmalte, dentina e cemento).
➔ A polpa fica exposta diretamente ao meio bucal rico em microrganismos.
➔ Via hematogênica:
➔ Microorganismos atingem a polpa através da corrente sanguínea.
➔ As bactérias presentes no sangue, devido a um quadro de bacteremia transitória, podem ser
atraídas ao tecido pulpar previamente traumatizado ou submetido a procedimentos
operatórios.
➔ Via periodontal:
➔ A contaminação pode ocorrer durante o desenvolvimento da doença periodontal.
➔ MOs presentes no sulco gengival e na bolsa periodontal podem alcançar a polpa através dos
forames de canais laterais ou acessórios.
➔ Por extensão:
➔ Microorganismos presentes na região periapical de um dente infectado podem alcançar o canal
principal e/ou lateral de um dente com polpa saudável como consequência de uma
continuidade dos tecidos.
➔ Por falhas nas restaurações:
➔ Se o selamento provisório quebrar ou soltar, ou se houver fraturas antes da restauração
definitiva ou, ainda, se a restauração final for inadequada, as bactérias podem ter acesso ao
tecido periapical resultando em infecção.
● Mec����mo� ��c���i�n�� �e �g���são ���p��:
➔ Microorganismos atingem o tecido pulpar - a polpa sofre diferentes agressões dos
microorganismos que facilita a colonização e multiplicação dos MOs no tecido pulpar -
contaminação de todo o sistema de canais radiculares, incluindo os tecidos periapicais.
● Mec����mo� ��c���i�n�� �e �g���são ���p�� (e���to� ��r��o�).
➔ Competitivo: competição por nutrientes entre os microrganismos e o tecido pulpar.
➔ Mecânico: formação de colônias que pressionam os nervos e oblitera os vasos sanguíneos
gerando um comprometimento do suprimento sanguíneo e das funções vitais da polpa.
➔ Químicos: produtos derivados do metabolismo microbiano sobre proteínas e carboidratos
teciduais.
➔ Produção de toxinas e enzimas: produção e secreção de diversas toxinas e enzimas histolíticas -
desintegração tecidual.
● Mec����mo� ��c���i�n�� �e �g���são ���p�� (e���to� ��d��e��s).
➔ Mediados pelo hospedeiro.
➔ Resultam na ativação do sistema de defesa.
➔ Componentes bacterianos como LPS, peptideoglicano, ácido proteico, fímbrias, cápsula,
vesícula extracelulares, exotoxinas.
● Fat���� ec��ó��co� ��� de���m��a� � m���ob���a ��d��ô�ti��:
➔ Tensão de oxigênio: no estágio inicial da infecção pulpar (bactérias facultativas e
aerotolerantes, que são os colonizadores iniciais da polpa; tensão de oxigênio diminuída (MO
anaeróbios facultativos e estritos, especialmente na região apical).
➔ Nutrientes: a presença de carboidratos, glicoproteínas, proteínas e aminoácidos dos fluidos
teciduais e da desintegração de células e outros componentes do tecido conjuntivo determinam
a dinâmica da microbiota endodôntica, onde os microrganismos sacarolíticos são
progressivamente substituídos por microrganismos proteolíticos.
➔ pH do ambiente: pH de tecidos saudáveis: 7,2 e 7,4; tecido inflamado: 6,5 e 6,8; no caso da
necrose pulpar, o pH varia entre 6 e 7, que é ideal para a maioria das bactérias patogênicas.
➔ Mecanismos de defesa do hospedeiro: quando ocorre a necrose da polpa, os mecanismos de
defesa (células fagocitárias, linfócitos, anticorpos, sistema complemento, entre outros) não
conseguem mais atuar no sistema de canais radiculares, pois o suprimento sanguíneo foi
totalmente comprometido. Com isso, os microrganismos encontram-se numa posição
privilegiada e estratégica no interior dos canais radiculares, que representam excelentes nichos
de proliferação microbiana.
● Mic����ot� ���odô���c� - i���cçõ�� �ri�á���s.
➔ Iniciam-se nos estágios iniciais da infecção endodôntica primária e há o predomínio de
bactérias facultativas. Porém, depois de 7 dias, 50% da microbiota é composta por anaeróbios
gram + e gram - e, depois de 3 meses 85%.
➔ Depois de 3 meses o predomínio maior da microbiota é de anaeróbios estritos - 90%.
➔ Natureza polimicrobiana, com predomínio de bactérias anaeróbias estritas e facultativas.
➔ Ex: streptococcus, lactobacillus, enterococcus faecalis e outros.
● Mic����ot� ���odô���c� - i���cçõ�� �ec���ár�a�.
➔ Causadas por microrganismos que resistiram ao tratamento endodôntico de desinfecção de
canal - durante ou após o tratamento.
➔ Bactérias gram + predominante; enterococcus, actinomyces, lactobacillus, streptococcus.
➔ Os enterococcus faecalis é a espécie mais frequentemente associada aos casos de insucesso no
tratamento endodôntico, estando presente em 90% dos casos.

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