Apostila Neuro

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APOSTILA DE NEUROLOGIA 
Sumário 
01-NERVOS CRANIANOS............................................................................................................................................2 
02 - NEUROCIRURGIA.................................................................................................................................................12 
04- HIPERTENSÃO INTRACRANIANA...........................................................................................................................42 
05- COMA....................................................................................................................................................................55 
06- CEFALEIAS.............................................................................................................................................................66 
08-DOENÇAS DEGENERATIVAS DA COLUNA........................................................................................................103 
10-EPILEPSIAS............................................................................................................................................................126 
12 - DOENÇAS DESMIELINIZANTES............................................................................................................................178 
13 - INFECÇÕES DO SNC..........................................................................................................................................183 
15-NEUROPATIAS PERIFÉRICAS..................................................................................................................................194 
15 - DOENÇAS NEUROMUSCULARES..........................................................................................................................204 
DEMÊNCIAS (cai muito em prova de residência)........................................................................................................215 
20-ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)...................................................................................................................................258 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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01- NERVOS CRANIANOS 
São 12 pares de nervos, sensitivos e moto- 
res, sendo eles: 
I. Olfatório 
II. Óptico 
III. Oculomotor 
IV. Troclear 
V. Trigêmeo 
VI. Abducente 
VII. Facial 
VIII. Vestíbulo-coclear 
IX. Glossofaríngeo 
X. Vago 
XI. Acessório 
XII. Hipoglosso 
 
Figura 1 Nervos Cranianos: “é uma figura antiga do 
Netter, ele não apresenta totalmente o que é, pois não 
tem as anastomoses que acontecem entre os nervos e 
seus ramos, mas tem o básico”. 
 
 
 
Discussão rápida acerca dos Nervos: 
 
➢ O nervo Trigêmeo tem 3 ramos 
o Esse nervo é tanto sensitivo quanto motor 
o A parte sensitiva são os seus 3 ramos 
➢ O nervo Facial tem 3 ramos. 
o O mais inferior se chama mandibular 
 
 
o O mediano 
o O terceiro se chama frontal 
o Eles se parecem com o trigêmeo, mas ele tem iner- 
vação diferente 
➢ Origem aparente e origem real dos nervos cranianos (dito para estudar pois ele cobraria) 
NERVO ORIGEM APARENTE NO ENCÉFALO ORIGEM APARENTE NO CRÂNIO (FO- 
RAME) 
 
Olfatório Bulbo Olfatório Lâmina Crivosa Etmoidal 
Óptico Quiasma Óptico Canal Óptico 
Oculomotor Sulco Medial do Pedúnculo cerebral Fissura Orbital Superior 
Troclear Véu Medular Fissura Orbital Superior 
 
Trigêmeo 
 
Entre Ponte e Pedúnculo Cerebelar médio 
-Oftálmico: Fissura Orbital Superior 
-Maxilar: Forame Redondo 
 
-Mandibular: Forame Oval 
Abducente Sulco Bulbo-Pontino Fissura Orbital Superior 
Facial Sulco Bulbo-Pontino (lat. Ao 6) Forame Estilomastóideo 
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I) NERVO OLFATÓRIO 
Vestíbulo-Coclear Sulco Bulbo-Pontino (lat. Ao 7) 
Penetra pelo meato acústico interno, não sai do 
crânio 
Glossofaríngeo Sulco Lateral Posterior do Bulbo Forame Jugular 
Vago Sulco Lateral Posterior (Caudal ao 9) Forame Jugular 
Acessório 
Sulco Lateral Posterior (raiz craniana) + medula (raiz espi- 
nhal) 
Forame Jugular 
Hipoglosso Sulco Lateral ANTERIOR do Bulbo (adiante da oliva) Canal do Hipoglosso 
 
 
 
O nervo olfatório começa na lâmina crivosa etmoidal, aí ele vai para o bulbo olfatório e se projeta posteriormente perto 
de um lugar conhecido como cela túrcica, lá ele leva a lâmina do nervo olfatório. 
 
Isso é importante por que? O nervo olfatório. Ele é um nervo feito de pequenos filetes sensitivos. Qual criança não cai? 
Lá por 6/7/8 anos tem a maturação do cerebelo, portanto elas não têm equilíbrio nem coordenação, portanto todas elas caem, 
100%. Como esse nervo é feito a partir de raízes sensitivas que atravessam o osso, o trauma por aceleração e desaceleração, tem 
um movimento do encéfalo dentro da caixa craniana, é muito simples romper os filetes nervosos. Aí o paciente fica com anosmia 
(não sente cheiro) ou hiposmia (sente menos os cheiros). 
Aí o paciente volta no seu consultório, você atendeu ele há 3 me- 
ses atrás por TCE, e a mãe diz: ele não sente mais o cheiro, será que não 
deixou de fazer algum exame na época? Manda fazer uma TC, uma resso- 
nância, e vemos uma área de gliose, que é a cicatriz do cérebro. Tem uma 
área de gliose parietal. Até você conseguir explicar que não foi desídia da 
sua parte... melhor prevenir que remediar, como você sabe que o nervo 
olfatório é um nervo formado por fibrilas, não custa dizer: olha, às vezes 
sequelas aparecem posteriormente. 
Ás vezes as fímbrias sofrem um trauma e vão fazer uma degene- 
ração valeriana, ou seja, uma degeneração das fibras neurológicas com o 
passar dos dias. Uma morre e vai levando outras junto. As duas alterações 
do nervo olfatório são a hiposmia e a anosmia. Lembre-se que sempre 
existe uma comunicação através da comissura branca, então dificilmente uma hiposmia ou uma anosmia é devido a um trauma. 
 
Complemento T9: 
É um nervo sensitivo, responsável pela captação de sensações olfativas e sua transmissão para os centros corresponden- 
tes. Os neurônios são as células olfatórias, neurônios bipolares que estão na mucosa da narina rica em pigmento e localizada na 
porção superior da cavidade nasal (neurônios primários). Essas células emitem prolongamentos amielínicos que se juntam em 
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PROPEDÊUTICA DO N. OLFATÓRIO 
RESUMO: ANOSMIA + AMAUROSE HOMOLATERAIS + 
EDEMA DE PAPILA CONTRALATERAL = S. FOSTER 
KENNEDY 
feixes formando os nervos olfatórios. Estes nervos atravessam a lâmina crivosa do osso etmoide e terminam na face inferior do 
bulbo olfatório. 
No bulbo olfatório processa-se, ao nível dos glomérulos, a sinapse desses neurônios primários com os dendritos das cé- 
lulas do segundo neurônio, este central, das vias olfatórias. Os axônios mielínicos dessas células do segundo neurônio seguem 
pelo trato olfatório e se dividem em estrias olfatórias mediais e laterais. As estrias olfatórias mediais seguem para comissura 
anterior e terminam no bulbo olfatório do lado oposto. As estrias olfatórias laterais terminam na parte anterior do úncus e do giro 
para-hipocampal, ou seja, no lobo temporal. Isso faz do olfato uma via homolateral. Ou seja, todas as informações que vem dos 
receptores olfatórios de um lado chegam ao córtex olfatório do mesmo lado. 
Pontos Aleatórios T9: 
→Lembrar que uma lesão unilateral nem sempre inibirá o olfato da narina do lado contralateral. 
→As alterações no olfato podem ser uni ou bilaterais 
→O olfato possui ciclo diurno, onde se apresenta mais acurado antes das refeições – papel relacionado ao apetite e à 
saciedade. Ou seja, é um estímulo que antecede e estimula a alimentação. 
→Anosmias unilaterais quase nunca são dependentes de lesão do SNC por que existem comunicações entre ambos os 
lados através da comissura branca anterior e das conexões comissurais do hipocampo. 
Complemento Merrit: 
→ A queixa mais comum dos pacientes que apresentam uma lesão do nervo olfatório, porém, não é de perda do olfato,mas sim de diminuição do paladar; o olfato tem um papel-chave na percepção gustativa, devido às substâncias voláteis em muitos 
alimentos sólidos e líquidos. 
 
A propedêutica se faz através de substâncias aromáticas como ácido butírico, cânfora, hortelã, baunilha, extrato de limão, 
café, assa fétida (raiz de cheiro ruim). São substâncias com cheiro forte, mas não chegam a ativar o trigêmeo, que é o outro nervo 
que faz a sensibilidade do nariz. 
Substâncias irritativas da mucosa, tais como amoníaco, ácido acético ou ácido clorídrico podem irritar estimulam o trigê- 
meo. Elas não servem para avaliar o nervo olfatório. 
Anosmia unilateral ou bilateral, associada a atrofia de papila óptica, pode ocorrer em casos de Sífilis Terciária. [T9: Ou 
junto com Tabes Dorsalis]. A atrofia de papila é verificada através do exame de fundo de olho. 
Relato de Caso, professor: ontem chamaram para fazer uma punção na criança cuja mãe tinha Sífilis terciária. O outro 
médico queria saber se a criança tinha ou não sífilis terciária. Criança RN pode ter isso? Quais são as fases da sífilis? Primária: lesão 
genital; Secundária: aparece até 6 semanas, com lesão palmo-plantar, roséola sifilítica, ficando por no máximo um ano. Terciária: 
aparece de 5 anos para frente. Como um RN pode ter sífilis 3ª? 
Agora vamos imaginar um paciente chegando no seu consultório com a seguinte fala: doutor eu não sinto o cheiro das 
cosias, eu cozinho com o meu marido, eu não sei se está temperado ou não, eu não sinto o cheiro da comida. Ela tinha uma 
anosmia unilateral. Mas ela foi na UBS porque ela estava perdendo a visão, antes de ir ao oftalmo, foi à UBS. Muitas vezes esses 
dois sintomas associados nos levam a um diagnóstico de Meningeoma da Goteira Olfatória. E se tiver um edema de papila 
contralateral(quando no exame de fundo de olho a papila óptica não tem os seus bordos livre) a essa anosmia e a essa cegueira, 
isso se chama síndrome de Foster Kennedy, isso é uma síndrome antiga fortemente indicativa de meningeoma de goteira 
oufatória. 
 
Albinos costumam ter hiposmia ou anosmia con- 
gênita em decorrência de ausência de pigmento olfatório 
(agenesia); 
Parosmia é perversão da olfação, às vezes associ- 
ada a crises convulsivas generalizadas (teremos uma aula 
só de epilepsia); normalmente quando um paciente tem 
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II) NERVO ÓPTICO/NEURO-OFTALMOLOGIA 
FENDA PALPEBRAL 
uma crise convulsiva que é antecedida por uma perversão olfatória, essas crises são chamadas de crises uncinadas, porque a 
sensação olfatória está no Úncus do lobo temporal. 
Alguns psicopatas têm alucinações olfatórias: sentem cheiro de perfume, de pessoas... 
 
Complemento T9: Cacosmia caracteriza sensações olfativas sem objeto 
 
Complemento Merrit: 
→ A parosmia não se acompanha de uma alteração da acuidade olfatória e é causada mais comumente por lesões do 
lobo temporal, embora tenha sido relatada em lesões do bulbo ou do trato olfatório. 
→ Alucinações olfatórias podem ocorrer em psicoses, ou como aura convulsiva que envolva o giro do hipocampo ou 
uncinado; as percepções são descritas como de odores estranhos, desagradáveis e mal definidos. 
→ A sensibilidade aumentada a estímulos olfatórios em geral é rara, mas pode ocorrer em pacientes com enxaquecas e 
em pacientes com doença reativa das vias respiratórias, talvez devido à sensibilização anterior a desencadeantes olfatórios. Os 
casos em que o sentido do olfato é tão agudo que se mostra uma fonte de desconforto contínuo, porém, podem ser psicogênicos 
 
 
Complemento Ângelo Machado: 
O II NC é constituído por um grosso feixe de fibras nervosas que se originam na retina, emergem próximo ao polo poste- 
rior de cada bulbo ocular, penetrando no crânio pelo canal óptico. Cada nervo óptico une-se com o do lado oposto, formando o 
quiasma óptico, onde há cruzamento parcial de suas fibras, as quais continuam no trato óptico até o corpo geniculado lateral. O 
nervo óptico é um nervo exclusivamente sensitivo, cujas fibras conduzem impulsos visuais, classificando-se, pois, como aferentes 
somáticas especiais. 
Complemento T9: 
Via Óptica: Nervos ópticos -> Quiasma óptico -> Trato óptico -> Corpos geniculados laterais (Diencéfalo) -> Lábios do sulco calca- 
rino. 
Nós enxergamos muito pouco de luminosidade, visto todo o espectro que se tem de luz. A neurooftalmologia é uma 
subespecialidade da oftalmologia ou da neurologia clínica e dala faz parte o exame interno e externo. 
Externamente veremos: aspecto de fenda palpebral, desvios, eixos, enoftalmos (quando o globo ocular aparece introver- 
tido) e exoftalmos (quando o globo ocular se aparece protraído) e o exame externo da córnea. 
 
Falando um pouco da Fenda Palpebral: tem de 12 a 15 mm em indivíduos normais. Seu fechamento se dá pelo músculo 
orbicular (inervado pelo VII NC → não confunda com o III) e pelo simpático, que é via músculo de Müller que dá o tônus da fenda 
palpebral, que deixa ela não caída e não aparecendo aquilo que chamamos de lagoftalmo (um pequeno lago de lágrimas, quando 
a pálpebra cai). 
O estreitamento da fenda pode ser pelo seguinte: blefaroespasmo, ptose, espasmos, contraturas, discinesias de face 
(movimentos involuntários quando se faz um movimento voluntário – “as caretas”), paralisia do músculo elevador da pálpebra 
superior. 
 
Complementação T9: 
-Estreitamento: Blefaroespasmo: fechamento forçado de um olho, contração dos músculos orbiculares do olho. 
➔ Breve, unilateral e repetido: distonia focal e pode ser parte de um espasmo hemifacial. 
➔ Bilateral: distúrbios nos gânglios da base, especialmente o Parkisonismo. 
➔ Isolado (tônico): afecções locais (conjuntivite, uveítes), induzido por luz forte. 
➔ Essencial (neuróticos/idosos). 
-Estreitamento: Ptose: é completa é pela alteração do N. oculomotor (III NC) – paralisia do músculo elevador da pálpebra superior. 
Quando é semicompleta é por alteração simpática - paralisia da musculatura lisa da pálpebra. 
➔ Ptose com isocoria: indicativo de miastenia gravis (causa cansaço muscular progressivo devido ao esforço físico). 
➔ Ptose com anisocoria: indicativo de Horner 
-Fechamento incompleto: Lagoftalmo – forma uma pequena lagoa de lágrima por ceder a pálpebra inferior. Sempre o déficit está 
na pálpebra superior e pode ser de origem neural ou cicatricial. Neural: paralisias e paresias do VII nervo (lagoftalmo paralítico 
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EDEMA DE SANTORINI = EDEMA MOLE RETROMASTOI- 
DEO 
isolado) comprometimento apenas orbicular é um sinal comum na Hanseníase. Pseudo-exoftalmo o olho como um todo está na 
posição normal, porém a córnea está em situação mais anterior por ser o olho mais alongado (globo ocular cônico). 
 
O alargamento da fenda pode ser por encurtamento de uma ou das duas pálpebras (queimaduras, por ex), por paralisia 
facial periférica (Fenômeno de Bell: prosopoplegia – tentativa de fechamento que provoca o desvio do globo ocular para cima), 
por irritação do simpático (espasmos, contraturas e sincinesias da face) ou pelo exoftalmo (que aparece na doença de Basedow 
→ Graves → Hipertireoidismo) 
 
EXOFTALMO 
O EXOFTALMO pode ocorrer por: Tromboflebite do seio cavernoso, paralisia dos músculos extrínsecos oculares, irritação 
do simpático (Basedow), tumores da orbita ou fossas media ou anterior, fistula carótido-cavernosa. 
 
TROMBOFLEBITE DE SEIO CAVERNOSO 
Uma das causas mais comuns da tromboflebite 
do seio cavernoso é a SINUSITE! Sinusite mata! Mata fa- 
zendo tromboflebite séptica do seio cavernoso e dá 
uma morridinha o paciente. Ela evolui assim: edema de 
pálpebra, hemorragia conjuntival, paresia do terceiro e 
quarto nervo, as vezes do sexto, as vezes do quinto, in- 
gurgitamento de veias da retina e edema mole atrás da 
mastoide, pois é lá que está a veia emissária de Santo- 
rini. 
 
O seio cavernoso é uma estrutura ímpar, é feito 
de várias trabeculações de paredes venosas dentro dele mesmo. Há uns 20 anos atrás ele era o terrordo neurocirurgião, pois 
qualquer coisa que estivesse perto que pudesse fazer ele sangrar, o cirurgião tinha que encher de coisas hemostáticas para tentar 
conter, fazia qualquer coisa para parar de sangrar. A regra era: lesou seio cavernoso, morreu! Depois surgiu uma técnica muito 
mais específica de abordagem e tudo ficou um pouco melhor. 
O seio contém a carótida ali, isso é super importante, 
porque lá na UPA, chega um cara com o olho caído, sem 
edema, sem frêmito, o olho caiu ontem depois de uma dor de 
cabeça forte. Primeira coisa a pensar: aneurisma. Onde? Co- 
municante posterior! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
tura de aneurisma é dentro das primeiras 24h. 
Os aneurismas de comunicante posterior são os cau- 
sadores mais emblemáticos de ptose palpebral. Algumas ve- 
zes o aneurisma pode estar para dentro do seio cavernoso. 
Agimos agudamente nesse paciente ou não? Aneurismas ce- 
rebrais, depois que sangram, tem de 48 a 72h de janela para 
agir agudamente com uma operação, clipando ele. Depois 
que passa do terceiro dia não posso mais operar, pois desen- 
volve um vasoespasmo. Enquanto não operar, ele pode res- 
sangrar. O Tempo maior de ressangramento após uma rup- 
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PUPILA 
 
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA 
Você deduz que se essa carótida romper dentro do seio ca- 
vernoso, haverá uma saída, uma drenagem de sangue arterial para 
dentro da veia. Isso chamamos de fístula, uma comunicação arterio- 
venosa. A Clínica é exoftalmia pulsátil, edema de pálpebra sem ci- 
anose (T9: quemose ocular) estase e dilatação das veias da conjun- 
tiva. Ausculta palpebral mostra sopro sistólico intenso, às vezes au- 
dível em todo o crânio. Muitas vezes o paciente ainda reclama que 
escuta esse barulho de sopro quando vai dormir. Frêmito em todo 
o globo ocular. Compressão digital da artéria carótida interna (Teste 
de Matas), do lado do exoftalmo acarreta diminuição do sopro, do 
frêmito e da pulsação: se você comprime a carótida, você diminui a 
velocidade da fístula e faz as características do sopro diminuírem. 
 
O melhor tratamento para essas fístulas ainda é o balão. Consiga acesso com um cateter e um balão destacável e o balão 
vai ocluir toda a laceração da carótida. Você acaba ocluindo a fístula. 
 
Dúvida: isso não traz um prejuízo? É possível. Pode ser que acabe fazendo uma compressão do terceiro nervo. Você vai 
insuflando, aplicando contraste e vendo na angiografia até formar a configuração correta. Pode ser que tenha que fazer nova- 
mente o procedimento. Tem risco. 
 
 
Complemento T9: São divididas em espontâneas (ruptura de aneurismas intracavernosos da artéria carótida interna) e pós-trau- 
máticas (traumatismos cranioencefálicos). A maioria das FCC tem causa traumática (75%). 
 
ENOFTALMO 
O ENOFTALMO é um dos fenômenos que acontecem quando se tem a paralisia do simpático, com por exemplo na sín- 
drome de Claude Bernard-Horner. 
 
SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD-HORNER 
Decorre de lesão destrutiva das vias do simpático que se dirigem para o globo ocular. Além do enoftalmo ou afundamento 
do globo ocular na orbita, há então miose, com reflexos pupilares normais, ptose e elevação da pálpebra inferior e congestão 
conjuntival. Ela é uma síndrome interessante pois faz parte de uma das síndromes de sistema nervoso autônomo. Mesmo na 
medula espinhar e, particularmente, no centro cilioespinhal, que sejam destrutivas, podem acompanhar essa síndrome. Qual 
uma lesão externa de SNC que ocorre que você pode dizer que a S. está associada? Tumor de Pancoast, que é um TU de ápice 
pulmonar. 
 
Complemento T9: 
→ Acontece a S. de Horner pois o TU de ápice pulmonar lesa o gânglio estrelado (supraclavicular). 
→ Lesões centrais (medula alta ou supraseguimentar) também apresentam a síndrome, pois acometem o nervo vago. 
→ Pseudo-enoftalmo: globo ocular demasiado pequeno ou encurtado, embora esteja em situação normal. 
 
Falando agora um pouco sobre a pupila: ela é a Janela para o encéfalo! É o único lugar no corpo onde você vai conseguir 
ver uma artéria, uma veia e um nervo sem ter que abrir: é só enxergar através da pupila. Ela serve como um dosador da luz que 
entra no meio ocular. Conforme o grau de contratura, ela elimina as aberrações esféricas e cromáticas, corrige aquele espectro 
de cores, como uma lente de uma máquina fotográfica. Com a diminuição de seu diâmetro aumenta a profundidade de foco. Seu 
tamanho regulado por dois músculos, o constritor ou esfíncter (parassimpático), e o dilatador (simpático). 
 
Complemento T9: (Ele deixou isso para vermos em casa) 
Inervação parassimpática - inervação parassimpática pupiloconstritora, é feita essencialmente através de neurônios pré-ganglio- 
nares do núcleo de Edinger-Westphal (complexo do Oculomotor – III NC). É importante pois ajuda a classificar a profundidade do 
coma e serve como critério para morte encefálica. 
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Inervação simpática - inervação simpática pupilodilatadora inicia-se em centros autônomos corticais, diencefálicos ou reticulares 
e desce pelo tegmento e porção médio-lateral da porção reticular, até o nível dos três primeiros segmentos torácicos da medula 
espinhal. Até T2, T3 a pupilodilatação pode ocorrer por estimulação destes segmentos e podem levar a Síndrome de Horner. 
 
PROPEDÊUTICA 
Apreciação estática da pupila: tamanho varia de 2 a 5 mm. Devemos olhar se uma é semelhante a outra, se elas possuem 
o mesmo tamanho. Cuidado!!! O paciente pode aparentar uma “anisocoria” por uso de prótese ocular (globo de vidro) – aí não 
classificamos como anisocoria né :/. Além disso, demos observar a sua forma, posição e seu contorno (da pupila). 
Quando encontrarmos uma pupila ovalada, chamaremos de Discórica, não significa doença grave, pode ser principal- 
mente por causas pós-operatória, inflamatória ou congênitas. Existe uma doença que é bem comum encontrarmos que deixa a 
pupila Discórica e também causa sinéquia intraocular (aderência de tecidos): toxoplasmose. 
Apreciação dinâmica da pupila: veremos a contração e dilatação da pupila em relação a luz. Lembre-se que a dilatação 
também pode acontecer quando se aproxima um objeto. Coisas que dão prazer para nós, em geral, fazem a pupila dilatar também 
(namorado (a), chocolate...). Isso fenômeno se dá por conta de integração das fibras uncinadas temporais, fibras que vão do sist. 
Límbico para o lobo temporal, em forma de uncinação. Muitas vezes isso se baseava nas câmaras de tortura por procura da ver- 
dade: está mentindo ou não? 
Lembre-se que as pupilas têm reflexos contralaterais que são chamados de reflexos consensuais, são reflexos de acomo- 
dação. Pode-se fazer a pupilografia de Lowestein1, que é um registro cinematográfico isso não se faz mais, é título de curiosidade! 
Suponha que você esteja numa cidade sem tomografia, ressonância, UTI, tem 1 médico, 1 técnica em enfermagem... aí você pode 
acabar lançando mão disso. Se chega alguém nesse hospital alcoolizado, vítima de acidente de transito, você senta do lado dele e 
fica vigiando, junto com outros métodos, as pupilas, a escala de coma de Glasgow. Quando incidimos a luz no olho, o nervo afe- 
rente é o óptico e o eferente é o oculomotor. Reflexo da acomodação e convergência: quando há o afastamento ou aproximação 
da luz ou do objeto. 
 
 
Complemento T9: 
→ Anisocoria por dilatação de uma pupila de um lado pode ser causada por: paralisia do esfíncter por lesão unilateral do 
III NC (lesão isolada do núcleo de Edinger-Westphal, ou dos neurônios pré ou pós-ganglionares e gânglio ciliar), irritação do sim- 
pático em qualquer ponto de seu trajeto e na amaurose unilateral. 
→ Anisocoria em casos de coma é sempre um sinal de gravidade muito grande. Existem três maneiras de acontecer 
anisocoria: 
= Comprometimento das vias ópticas; 
= Trauma local (ocular), gera um espasmo pupilar, transformando a pupila em não reativa; 
= Compressão do III nervo (hérnia de úncus) no lobo temporal; 
 
1Se avalia aconstrição da pupila em função de um aumento na iluminação da retina. É uma forma de 
avaliação onde se utiliza dispositivos de gravação e fotografias para avaliar os movimentos pupilares. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15756134 + http://www.acnweb.org/acta/2008_24_4_188.pdf 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15756134
http://www.acnweb.org/acta/2008_24_4_188.pdf
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III) N. OCULOMOTOR + IV) N. TROCLEAR + VI) N. ABDUSCENTE 
V) N. TRIGÊMEO 
Complemento Merrit: 
→ Embora muitas pessoas apresentem uma ligeira desigualdade pupilar, a anisocoria deve ser considerada patológica 
em paciente em coma. Lesões na retina ou no nervo óptico não causam anisocoria, mesmo que haja um defeito pupilar aferente. 
As lesões parassimpáticas (p. ex., compressão do nervo oculomotor na herniação do úncus ou após a ruptura de um aneurisma 
da artéria carótida interna) causam o aumento das pupilas e, finalmente, uma dilatação completa com perda da reatividade à luz. 
As lesões simpáticas, quer intraparenquimatosas (p. ex., lesão hipotalâmica ou um infarto bulbar lateral) ou extraparenquimatosas 
(p. ex., invasão do gânglio cervical superior por um câncer pulmonar) causam síndrome de Horner com miose. Com o envolvimento 
de ambos os sistemas (p. ex., destruição do mesencéfalo), uma ou ambas as pupilas ficam em posição média e não reativas. Pupilas 
puntiformes, porém, reativas, após uma hemorragia pontina são provavelmente consequentes a lesões em vias simpáticas intra- 
axiais descendentes, assim como na região da formação reticular que inibe normalmente o núcleo de Edinger-Westphal 
 
 
Complemento Ângelo Machado: 
São nervos motores que penetram na órbita pela fissura orbital superior, distribuindo-se aos músculos extrínsecos do 
bulbo ocular, que são os seguintes: elevador da pálpebra superior, reto superior, reto inferior, reto mediai, reto lateral, oblíquo 
superior e oblíquo inferior. Todos estes músculos são inervados pelo oculomotor, com exceção do reto lateral e do oblíquo supe- 
rior, inervados, respectivamente, pelos nervos abducente e troclear. Admite-se que os músculos extrínsecos do olho derivam dos 
somitos pré-ópticos, sendo, por conseguinte, de origem miotômica. As fibras nervosas que os inervam são, pois, classificadas 
como eferentes somáticas. Além disto, o nervo oculomotor possui fibras responsáveis pela inervação pré-ganglionar dos músculos 
intrínsecos do bulbo ocular: o músculo ciliar, que regula a convergência do cristalino, e o músculo esfíncter da pupila. Estes mús- 
culos são liso s, e as libras que os inervam classificam-se como eferentes viscerais gerais. 
Complemento Merrit: 
A lesão dos nervos ou núcleos que inervam os músculos oculares causa diplopia, desvio do olho e comprometimento do 
movimento ocular. 
As lesões completas do nervo oculomotor causam a paralisia dos músculos extraoculares por ele supridos assim como 
dos músculos constritor da pupila e levantador da pálpebra. Clinicamente, uma lesão completa do nervo oculomotor se manifesta 
por ptose unilateral, evoluindo para a incapacidade de abrir o olho, desvio lateral e ligeiramente inferior do olho, dilatação da 
pupila e perda da reação direta à luz, porém com preservação da resposta pupilar consensual. 
Embora comumente comprimido por aneurismas, o terceiro nervo craniano é mais raramente lesado pelo aumento crô- 
nico da Pressão Intracraniana por si só. Todavia, sinais de lesão do terceiro nervo, incluindo tipicamente uma pupila dilatada não 
respondendo à luz (uma pupila "inflada") aparecendo subitamente em um paciente com a consciência alterada, devem ser consi- 
derados como a herniação supratentorial do giro uncinado através da incisura tentorial até que se prove o contrário 
As lesões do nervo troclear causam a paralisia do músculo oblíquo superior, com alteração da capacidade de mover o 
olho para baixo e para dentro. O desvio em repouso é pequeno e a diplopia é corrigida pela inclinação da cabeça para diante e 
para o lado do olho contralateral. 
A lesão do nervo abducente causa a paralisia do músculo reto lateral. O olho se desvia medialmente e a diplopia está 
presente em quase todas as direções do olhar, porém não quando o olhar se dirige para o lado oposto à lesão. As lesões no tronco 
cerebral que envolvem o núcleo do sexto nervo também se acompanham de paralisia do olhar lateral. Se tanto o sexto nervo 
quanto seu fascículo longitudinal mediai forem lesados ao nível do tronco cerebral, nenhum dos olhos vai se mover além da linha 
média à tentativa de se olhar para o lado da lesão. 
 
O nervo trigêmeo é um nervo misto, sendo o componente sensitivo consideravelmente maior (nervo essencialmente 
sensitivo). A sua origem aparente é no Gânglio de Gasser, ou gânglio semilunar, que é uma dobra da dura-máter dentro do osso 
temporal (T9: situado na face superior do ápice da pirâmide do osso temporal, em uma cavidade dural (cavum de Meckel). Possui 
uma raiz sensitiva e uma raiz motora. As fímbrias motoras do trigêmeo vão fazer a inervação dos músculos mastigadores e algumas 
fibras das glândulas salivares, também, pequenos tratos motores do trigêmeo. 
 
 A principal fímbria da gustação: ramo maxilar do trigêmeo 
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PROPEDÊUTICA DO TRIGÊMEO 
O nervo possui três ramos ou divisões do trigêmeo: nervo oftál- 
mico/frontal, nervo maxilar (superior) e nervo mandibular (maxilar infe- 
rior). Eles inervam o território cutâneo-submucoso. Lembrem-se que a 
sensibilidade do ângulo da mandíbula vem da C2, e não do trigêmeo. 
 
Complemento Ângelo Machado: 
Os impulsos exteroceptivos (temperatura, dor, pressão e tato) originam- 
se: da pele da face e da fronte, da conjuntiva ocular, da parte ectodér- 
mica da mucosa da cavidade bucal, nariz e seios paranasais, dos dentes, 
dos 2/3 anteriores da língua, da maior parte da dura-máter craniana. 
Complemento T9: 
Divide-se em três ramos: V1: Oftálmico; V2: Maxilar superior ou maxi- 
lar; V3: Maxilar inferior ou mandibular. 
V1. Oftálmico → destaca-se do gânglio de Gasser, e se dirige para a 
frente através da parede lateral do seio cavernoso, abaixo dos nervos 
oculomotor e troclear; emite alguns ramos em direção à tenda do cere- 
belo, e se divide em nasociliar, lacrimal e frontal; penetram separada- 
mente na orbita através da fissura esfenoidal, ou orbitária superior. 
V2. Maxilar superior ou maxilar → ao se destacar do gânglio de Gasser passa pela parte lateral do seio cavernoso e abandona o 
crânio através do forame redondo; penetra a órbita pela fissura esfenoidal inferior e surge na face pelo forame infraorbital; em 
seu percurso intracraniano fornece um ramo meníngeo destinado a inervar a dura-máter da fossa média. 
V3. Maxilar inferior ou mandibular → após emergir do gânglio de Gasser, abandona o crânio através do forame oval. 
 
Tem por objetivo estudar funções sensitivas e motoras; participação em reflexos; funções gustativas dos ⅔ anteriores da 
língua – nervo intermédio e nervo lingual. 
 
Sensibilidade → superficial ou exteroceptiva; pesquisar com mecha de algodão ou com pincel, sem exercer pressão sobre 
a pele (evita que ative outras fibras sensitivas – não estimula o tato protopático, somente o epicrítico2); temperatura (com dois 
tubos, um de água gelada e outro de água quente, a 40-45°C); dor (com agulha – isso só é importante para saber se o paciente 
está em morte cerebral, onde o trigêmeo não vai funcionar); 
 
Complemento Merrit: 
A lesão do trigêmeo acarreta em perda das sensações de tato leve, térmica e de dor na face, perda dos reflexos corneano 
e de tosse e paralisia dos músculos da mastigação. 
Motricidade → o nervo trigêmeo motor inerva os músculos temporal, masseter, pterigoideo externo e pterigoideo in- 
terno; o acometimento dos músculos mastigadores, quando unilateral, é facilmente identificável na clínica, pois a mordida fica 
lateralizada. 
 
Complemento Ângelo Machado: 
Inerva os músculos temporal, masséter, pterigoideo lateral,pterigoideo mediai, milo-hiódeo e o ventre anterior do mús- 
culo digástrico 
Para avaliarmos o paciente, ainda pedimos para ele fechar os olhos e dizer se a mandíbula está aberta ou fechada (exte- 
roceptiva). Sensibilidade é pesquisada como profunda ou proprioceptiva, sinérgica ou postural, parestésica ou vibratória (pode 
ser testada com diapasão 128 ciclos), dolorosa ou pressão profunda (dor com leito ungueal na glabela, acima das duas órbitas ou 
perto das asas do nariz -nas bolas gordurosas de Bichat- ou na pressão ANTERIOR da mandíbula. 
 
Complemento T9: 
A lesão do nervo trigêmeo (trauma, neoplasia, aneurisma ou infecção meníngea) causa paralisia dos músculos da masti- 
gação, com desvio do maxilar para o lado da lesão, perda do tato leve, dor ou temperatura na face e perda dos reflexos corneanos 
 
2Tato simples (tato protopático), é um trato grosseiro. Tato discriminatório (tato epicrítico), calor, frio, dor 
superficial, dor profunda, posição, vibração. 
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NEURALGIA DO TRIGÊMEO 
e tosse. Lesões na ponte comprometem o núcleo sensitivo e motor causando paralisia dos músculos da mastigação e perda tato 
na face. Lesões do bulbo só comprometem o tato na face. Existem inúmeras causas de dormência facial que entram como diag- 
nóstico diferencial. 
Complemento Merrit: 
As causas comuns de lesão do nervo trigêmeo associadas à dormência facial incluem traumatismos dentários ou crania- 
nos, herpes zoster, tumores da cabeça e pescoço, tumores intracranianos e a neuropatia idiopática do trigêmeo. Causas menos 
frequentes incluem EM, esclerose sistêmica, doenças mistas do tecido conectivo, amiloidose e sarcoidose. Uma dormência facial 
isolada pode ocorrer também sem uma causa claramente identificável (i. e., neuropatia idiopática do trigêmeo), mas esses paci- 
entes devem ser avaliados cuidadosamente para se assegurar que um processo oculto não passe despercebido. 
 
 
Merrit: A neuralgia do trigêmeo é mais comum de todas as neuralgias 
 
Algumas alterações objetivas no trigêmeo, como tumores, infecções, enxaquecas (a dor enxaquecosa é mediada pelo 
trigêmeo) ... fora estes casos, ainda existem algumas dores que são conhecidas como dores paroxísticas, que ainda veremos. Estes 
casos abatem a neuralgia do trigêmeo. 
A neuralgia do trigêmeo ou neuralgia essencial do trigêmeo é uma dor lancinante, paroxística, alguns dizem que é a pior 
dor, parece um choque, ela aparece em crises (dura 15 min ou mais) e aparecem a partir de trigger zones (zonas gatilhos), cuja 
topografia será pesquisada por nós. Às vezes o paciente vai ao dentista e pede para que tire aquele “dente” doloroso, a pessoa 
tira um, a dor caminha para o próximo, e assim vai indo até perder todos os dentes, paulatinamente retirados. Isso acontece mais 
em lugares com menos acesso à propedêutica armada. Esses pacientes, muitas vezes, morrem de FOME, literalmente. A dor é 
tanta que impossibilita a alimentação. Da um choque que irradia para dentro do cérebro. Merrit: o risco de suicídio em casos 
graves e refratários aumenta. 
 
Complemento T9: 
A dor acontece em metade da face, que dura alguns segundos e pode ser desencadeada por estímulos sensitivos como o 
vento, escovar os dentes, alimentar-se ou mesmo tocar a face. A dor pode ser referida como choque, pontada ou agulhada e é 
descrita como uma das piores dores. 
A causa mais comum desta dor é a compressão do nervo trigêmeo por alguma artéria que pulsa sobre a raiz nervosa. 
Outras causas são as idiopáticas (também chamadas essenciais), secundárias a Esclerose Múltipla (EM), cistos, tumores intracra- 
nianos ou infecções. 
Complemento Merrit: 
A compressão do nervo trigêmeo relacionada com um vaso sanguíneo anômalo, geralmente nas vizinhanças do gânglio, 
é uma etiologia há muito proposta para o transtorno, porém é controvertida. 
Complemento T9: 
Muitas vezes, outros tipos de dores faciais podem ser confundidos com a Neuralgia do Trigêmeo típica: infecção por 
herpes zoster (neste caso a dor é contínua e não paroxística, vesículas e crostas acompanham a dor), doença dentária, doença 
orbital, arterite temporal. Não é incomum o fato de muitos pacientes com trigeminalgia típica, às vezes procurarem o neurocirur- 
gião após inúmeras tentativas de extração dentária para o alívio da dor (zonas de gatilho dão a impressão da causa da dor ter 
origem no dente). 
Sinal de Tinel: também usado para testar o Sistema Nervoso Periférico. O paciente refere formigamento ou dor à pressão 
ou percussão do tronco nervoso. Também refere choque à percussões. 
O Tratamento clínico se faz através do uso de analgésicos e anti-inflamatórios, além de anticonvulsivantes e antidepres- 
sivos como a Carbamazepina, o Baclofeno e a Gabapentina. Em casos onde o tratamento clínico não funciona, opta-se pelo trata- 
mento cirúrgico: na neurotomia do trigêmeo por balão realiza-se uma pequena compressão da raiz nervosa com o auxílio de um 
balão, impedindo a transmissão dos impulsos dolorosos através do nervo e a pessoa pode ficar livre da dor por meses, ou até 
definitivamente. 
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HISTÓRIA DA NEUROCIRURGIA 
02 - NEUROCIRURGIA 
Neurocirurgia é a especialidade médica que se preocupa com o tratamento das patologias que afetam o sistema nervoso 
central e periférico, passíveis de abordagens cirúrgicas ou cínicas. 
 
Na antiguidade, relatos de 7000 a.C., referem buracos no crânio feitos em pacien- 
tes com convulsão, por exemplo, para permitir a saída dos espíritos do mal. Técnica cha- 
mada de trepanação. 
 
Depois, houve uma lacuna muito grande na história, em que o conhecimento não 
era valorizado. 
A seguir, na idade moderna, no início do século XIX, sugiram pessoas 
importantes para o surgimento da neurocirurgia, sendo eles: Horsley (UK), 
Harvey Cuching e William Halsted (EUA). 
Cushing fez os primeiro relatos sobre a neurocirurgia. Ele criou a in- 
cisão de Cushing, uma incisão frontotemporoparietal muito utilizada por to- 
dos os neurocirurgiões. 
William Morton (EUA), em 1846, introduziu a anestesia com éter. 
(Na época, não existia anestésicos injetáveis.) 
Louis Pasteur, na França, foi um químico que revolucionou os méto- 
dos de combate às infecções. Suas descobertas científicas tiveram um im- 
pacto imenso na medicina. Pasteur foi capaz de estabelecer as noções básicas 
de antissepsia e assepsia. 
As técnicas de raio-X incrementaram os modalidades de diagnóstico 
e tratamento. 
Se o paciente está com dor de cabeça, tem uma Síndrome de Cus- 
hing, tem mãos e nariz grandes, apresentou um crescimento incomum (tinha 1,60m e agora está com 2m de altura). Em um raio- 
x de crânio, encontraríamos apenas sinais indiretos, aumento da sela túrcica, sinal da prata batida por aumento da pressão intra- 
craniana. (O professor falou exatamente assim, não entendi se ele está se referindo a apenas um caso clinico, a um paciente, vários pacientes, ou apenas citou 
exemplos.) 
Por acaso, um paciente sofreu um traumatismo craniano e no Raio-x deste paciente, foi identificado ar dentro do crânio. 
Perceberam que esse ar era capaz de contrastar os sulcos, os giros, os ventrículos. Então o pneumoencéfalo associado ao trauma, 
acabou se tornando o primeiro contraste utilizado no RX de crânio, até em torno de 1912 quando um português, Egas Moniz, 
descreveu a técnica da angiografia cerebral. 
Essa técnica consiste em uma punção direta na artéria carótida e injeção do contraste iodado, contribuindo para o diag- 
nóstico de tumores, hidrocefalia, hematomas. Reações alérgicas e óbitos, inicialmente, eram muito comuns. 
Devido a descrição da técnica e grandes avanços na medicina, Ergas Muniz foi o primeiro português a ganhar o prêmio 
Nobel em medicina, em 1912. 
De 1912 até aproximadamente 1965, a angiografia, mielografia, e outros tipos semelhantes de exames radiológicos, fo- 
ram soberanos. 
Na década de 70, surgiu a tomografia computadorizada, que foi um avanço ainda maior, com técnicas não invasivas.As 
primeiras tomografias não tinham imagens muito boas, mais com o desenvolvimento de computadores e melhoria das técnicas, 
a tomografia foi se tornando cada vez melhor. Hoje, é possível realizar exames tridimensionais, que são fundamentais para a 
neurocirurgia. 
Na década de 80, surgiu a ressonância magnética nuclear, que foi um avanço ainda maior para a medicina e, no caso, 
para a neurocirurgia. Ela incrementou o diagnóstico de doenças que eram complicadas para se diagnosticar antigamente, como: 
doenças desmielinizantes, tumores de fossa posterior, esclerose múltipla, contusões medulares. 
Complemento Revista Corpo e Mente: 
Imaginem só: um buraco de 2.5 a 5 cm de diâmetro, perfurado à mão no crânio 
de um homem vivo, sem qualquer anestesia ou assepsia, durante longos 30 a 60 minutos. 
Esta é talvez a forma mais antiga de cirurgia de cérebro conhecida: é a chamada trepana- 
ção (de trupanon grego, broca). 
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CURVA DE LANGFITT: 
EMBRIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
Ao longo da história, não só da neurocirurgia, mas também da medicina, no geral, percebe-se que o nome de quem 
descobriu, descreveu primeiramente a doença, pode ser relacionado as patologias. Um exemplo disso é a Síndrome de Guillain- 
Barré, uma polineuropatia inflamatória ascendente simétrica. Nela, o paciente vai perdendo a força de baixo para cima, podendo 
comprometer a musculatura respiratória. (Será abordado mais especificamente sobre essa síndrome no decorrer da disciplina.) 
Complemento Merrit: 
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) caracteriza-se pelo início agudo de disfunção de nervos periféricos e cranianos. Uma 
infecção viral respiratória ou gastrintestinal, imunização ou cirurgia frequentemente precede em 5 dias a 4 semanas os sintomas 
neurológicos. Os sinais e sintomas incluem fraqueza simétrica de evolução rápida, abolição dos reflexos tendinosos, diplegia facial, 
paresia orofaríngea e respiratória e alterações da sensação nas mãos e nos pés. A condição se agrava por alguns dias até 3 sema- 
nas, seguindo-se um período de estabilidade e então a melhora gradativa até uma função normal ou praticamente normal. A 
administração precoce da plasmaférese ou da IGIV acelera a recuperação e diminui a incidência da incapacidade neurológica e 
duradoura. 
 
É uma curva exponencial. 
Um paciente com hipertensão intracraniana, tem um aumento do volume e aumento da pressão no crânio. Para cada 
aumento de volume há um aumento de pressão. Em determinado momento a curva é mais proporcional, porém chega um ponto 
em que um pequeno aumento de volume causa um grande aumento da pressão. (Veremos especificamente na próxima aula.) 
Artigo da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia: 
A curva de Langfitt compreende o traçado que relaciona o eixo da PIC, na vertical, e o eixo do volume que é acrescido à 
caixa craniana, na horizontal. Nota-se que, no início, o aumento da 
massa não implica aumento da PIC, mas a partir de uma fase interme- 
diária, chamada de fase de descompensação, a curva assume um cará- 
ter exponencial rapidamente ascendente, e a pequena variação de vo- 
lume acrescida à caixa craniana implica grande aumento de sua pressão 
interna. Essa curva tem a relação clínica com o fato de que doentes que 
vêm piorando gradativamente apresentam repentinamente acentuada 
piora do quadro clínico em razão do rápido aumento da PIC. 
http://www.sbn.com.br/files/downloads/publicacoes/arquivos-brasi- 
leiros-de-neurocirurgia/arqbrneuro29_2.pdf 
 
O estudo do desenvolvimento embrionário do sistema nervoso é importante, pois permite entender muitos aspectos de 
sua anatomia. Muitos termos largamente usados para denominar partes do encéfalo do adulto baseiam-se na embriologia. 
Quando se inicia a formação de uma vida, de um embrião, ocorre a formação de três folhetos embrionários: ectoderme, 
mesoderme, endoderme. O endoderme dá origem às vísceras; o mesoderme origina os músculos; e o ectoderme origina a pele e 
o sistema nervoso. 
Então no início, as células são totipotentes, pouco diferenciadas, com o passar de alguns dias já ocorre a diferenciação 
dessas células. 
A formação do sistema nervoso central vai ocorrer ao longo da vida intrauterina e sua maturação só acontece em torno 
dos 7-8 anos de idade. 
Complemento T9: 
→ Ectoderme – origina o SN. 
→ Corresponde ao início da formação do SN e ocorre na 3° semana gestacional: início da formação da placa neural (es- 
pessamento da ectoderme). 
→ A placa neural forma o tubo neural e este dará origem ao SNC por processos de indução, proliferação, diferenciação 
celular e apoptose. Tais processos são controlados por genes de origem materna. 
→ Na 3° - 4° semana gestacional, ocorrem os defeitos de fechamento do tubo neural, dependendo do momento, exten- 
são e altura da falha. Os defeitos mais comuns incluem: anencefalia, encefalocele e espinha bífida. 
→ Espessamento da ectoderme, situada acima da notocorda, formando a placa neural. 
→ A Placa Neural cresce progressivamente, tornando-se mais espessa adquirindo um sulco longitudinal, o sulco neural. 
http://www.sbn.com.br/files/downloads/publicacoes/arquivos-brasi-
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→ O Sulco Neural aprofunda para formar a goteira neural. 
→ Os lábios da goteira neural se fundem para formar o tubo neural. Células da ectoderme indiferenciadas recobrem o 
tubo neural. 
→ No ponto em que a ectoderme indiferenciada encontra os lábios da goteira neural, desenvolve-se uma lâmina longi- 
tudinal, denominada crista neural. 
→ O tubo neural inicia seu fechamento no meio e segue para as extremidades. 
 
Complemento Ângelo Machado: 
ORIGEM DO SISTEMA NERVOSO 
O primeiro indício de formação do sistema nervoso consiste em um espessamento do ectoderma, situado acima da no- 
tocorda, formando a chamada placa neural. Sabe-se que, para a formação desta placa e a subsequente formação e desenvolvi- 
mento do tubo neural, tem importante papel a ação indutora da notocorda e do mesoderma. 
A placa neural cresce progressivamente, torna-se mais espessa e adquire um sulco longitudinal denominado sulco neural, 
que se aprofunda para formar a goleira neural. Os lábios da goleira neural se fundem para formar o tubo neural. O ectoderma não 
diferenciado, então, se fecha sobre o tubo neural, isolando-o assim do meio externo. No ponto em que este ectoderma encontra 
os lábios da goteira neural, desenvolvem-se células que formam de cada lado uma lâmina longitudinal denominada crista neural, 
situada dorsolateralmente ao tubo neural. O tubo neural dá origem a elementos do sistema nervoso central, enquanto a crista dá 
origem a elementos do sistema nervoso periférico, além de elementos não pertencentes ao sistema nervoso. 
CRISTA NEURAL 
Logo, após sua formação, as cristas neurais são contínuas no sentido craniocaudal. Rapidamente, entretanto, elas se 
dividem, dando origem a diversos fragmentos que vão formar os gânglios espinhais, situados na raiz dorsal dos nervos espinhais. 
Neles se diferenciam os neurônios sensitivos, pseudounipolarcs, cujos prolongamentos centrais se ligam ao tubo neural, enquanto 
os prolongamentos periféricos se ligam aos dermátomos dos somitos. Várias células da crista neural migram e vão dar origem a 
células em tecidos situados longe do sistema nervoso central. Os elementos derivados da crista neural são os seguintes: gânglios 
sensitivos; gânglios do sistema nervoso autônomo (viscerais); medula da glândula supra-renal; paragânglios; melanócitos; células 
de Schwann: anfícitos; células C da tireóide; odontoblastos. Entretanto, pesquisas mais recentes demonstraram que algumas es- 
truturas tidas como derivadas do ectoderma na realidade se originam da crista neural, como a dura-máter, a aracnóide e algumas 
partes do crânio. 
 
 
TUBO NEURAL 
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O fechamento da goteira neural e, concomitantemente, a fusão do ecto- 
derma não diferenciado é um processo que se inicia no meio da goteira neural e é 
mais lentonas suas extremidades. Assim, em uma determinada idade, temos tubo 
neural no meio do embrião e goteira nas extremidades. Mesmo em fases mais adi- 
antadas, permanecem nas extremidades cranial e caudal do embrião dois pequenos 
orifícios, que são denominados, respectivamente, neuróporo rostral e neuróporo 
caudal. Estas são as últimas partes do sistema nervoso a se fecharem. 
 
PAREDES DO TUBO NEURAL 
O crescimento das paredes do tubo neural não é uniforme, dando origem 
às seguintes formações: a) duas lâminas alares; b) duas lâminas basais; c) uma lâ- 
mina do assoalho; d) uma lâmina do tecto. Separando, de cada lado, as lâminas ala- 
res das lâminas basais há o chamado sulco limitante. Das lâminas alares e basais 
derivam neurônios e grupos de neurônios (núcleos) ligados, respectivamente, à sen- 
sibilidade e a motricidade, situados na medula e no tronco encefálico. Nas lâminas 
basais diferenciam-se os neurônios motores, e nas lâminas alares fazem conexão os prolongamentos centrais dos neurônios sen- 
sitivos situados nos gânglios espinhais. O sulco limitante pode ser identificado mesmo no sistema nervoso do adulto e separa 
formações motoras de formações sensitivas. As áreas situadas próximo ao 
sulco limitante relacionam-se com a inervação das vísceras; as mais afas- 
tadas inervam territórios somáticos (músculos esqueléticos e formações 
cutâneas). A lâmina do tecto, em algumas áreas do sistema nervoso, per- 
manece muito fina e dá origem ao epêndima da tela corióide e dos plexos 
corióides. A lâmina do assoalho, em algumas áreas, permanece no adulto, 
formando um sulco, como o sulco mediano do assoalho do IV ventrículo. 
 
DILATAÇÕES DO TUBO NEURAL 
Desde o início de sua formação, o calibre do tubo neural não é uniforme. 
A parte cranial, que dá origem ao encéfalo do adulto, torna-se dilatada e 
constitui o encéfalo primitivo, ou arquencéfalo; a parte caudal, que dá ori- 
gem à medula do adulto, permanece com calibre uniforme e constitui a 
medula primitiva do embrião. No arquencéfalo distinguem-se inicialmente 
três dilatações, que são as vesículas encefálicas primordiais denominadas: 
prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo. Com o subseqüente desen- 
volvimento do embrião, o prosencéfalo dá origem a duas vesículas, telen- 
céfalo e diencéfalo. O mesencéfalo não se modifica, e o rombencéfalo ori- 
gina o metencéfalo e o mielencéfalo. 
O telencéfalo compreende uma parte 
mediana, da qual se evaginam duas porções late- 
rais, as vesículas telencefálicas laterais. A parte 
mediana é fechada anteriormente por uma 
lâmina que constitui a porção mais cranial do 
sistema nervoso e se denomina lâmina ter- 
minal. As vesículas telencefálicas laterais 
crescem muito para formar os hemisférios 
cerebrais e escondem quase completamente 
aparte mediana e o diencéfalo. O diencéfalo 
apresenta quatro pequenos divertículos: 
dois laterais, as vesículas ópticas, que for- 
mam a retina; um dorsal, que forma a glân- 
dula pineal; e um ventral, o infundíbulo, que 
forma a neuro-hipófise. 
 
CAVIDADE DO TUBO NEURAL 
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A luz do tubo neural permanece no sistema nervoso do adulto, sofrendo, em algumas partes, várias modificações. A luz 
da medula primitiva forma, no adulto, o canal central da medula ou canal do epêndima que no homem é muito estreito e parcial- 
mente obliterado. A cavidade dilatada do rombencéfalo forma o IV ventrículo. A cavidade do diencéfalo e a da parte mediana do 
telencéfalo formam o III ventrículo. 
A luz do mesencéfalo permanece estreita e constitui o aqueduto cerebral (ou de Sylvius), que une o III ao IV ventrículo. A 
luz das vesículas telencefálicas laterais forma, de cada lado, os ventrículos laterais, unidos ao III ventrículo pelos dois forames 
intervetriculares (ou de Monro). Todas estas cavidades são revestidas por um epitélio cuboidal denominado epêndima e, com 
exceção do canal central da medula, contêm um líquido denominado líquido cérebro-espinhal, ou líquor. 
 
FLEXURAS 
Durante o desenvolvimento das diversas partes do arquencéfalo aparecem flexuras ou curvaturas no seu teto ou assoa- 
lho, devidas principalmente a ritmos de crescimento diferentes. A primeira flexura a aparecer é a flexura cefálica, que surge na 
região entre o mesencéfalo e o prosencéfalo. Logo surge, entre a medula primitiva e o arquencéfalo, uma segunda flexura, deno- 
minada flexura cervical. Ela é determinada por uma flexão veritral de toda a cabeça do embrião na região do futuro pescoço. 
Finalmente aparece uma terceira flexura, de direção contrária às duas primeiras, no ponto de união entre o meta e o mielencéfalo: 
a flexura pontina. Com o desenvolvimento, as duas flexuras caudais se'desfazem c praticamente desaparecem. Entretanto, a fle- 
xura cefálica permanece, determinando, no encéfalo do homem adulto, um ângulo entre o cérebro, derivado do prosencéfalo, e 
o resto do neuro-eixo. 
 
DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO 
O sistema nervoso é um todo. Sua divisão em partes tem um significado exclusivamente didático, pois as várias partes 
estão intimamente relacionadas do ponto de vista morfológico e funcional. O sistema nervoso pode ser dividido em partes, le- 
vando-se em conta critérios anatômicos, embriológicos e funcionais. Existe ainda uma divisão quanto à segmentação. 
 
DIVISÃO DO SISTEMA NERVOSO COM BASE EM CRITÉRIOS ANATÔMICOS 
Esta divisão, que é das mais conhecidas, vai esquematizada na chave 
ao lado. 
Sistema nervoso central é aquele que se localiza dentro do esqueleto 
axial (cavidade craniana e canal vertebral); sistema nervoso periférico é 
aquele que se localiza fora deste esqueleto. Esta distinção, embora muito es- 
quemática, não é perfeitamente exata, pois, como é óbvio, os nervos e raízes 
nervosas, para fazer conexão com o sistema nervoso central, penetram no 
crânio e no canal vertebral. Demais, alguns gânglios localizam-se dentro do 
esqueleto axial. Encéfalo é a parte do sistema nervoso central situada dentro 
do crânio neural; e a medula se localiza dentro do canal vertebral. Encéfalo e 
medula constituem o neuro-eixo. No encéfalo, temos cérebro, cerebelo e 
tronco encefálico. No homem, a relação entre o tronco encefálico e o cérebro pode ser grosseiramente comparada à que existe 
entre o tronco e a copa de uma árvore. A ponte separa o bulbo (ou medula oblonga), situado caudalmente, do mesencéfalo, 
situado cranialmente. Dorsalmente à ponte e ao bulbo localiza-se o cerebelo. Nervos são cordões esbranquiçados que unem o 
sistema nervoso central aos órgãos periféricos. Se a união se faz com o encéfalo, os nervos são cranianos: se com a medula, 
espinhais. Em relação com alguns nervos e raízes nervosas existem dilatações constituídas principalmente de corpos de neurônios, 
 
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ENCEFALOCELE 
que são os gânglios. Do ponto de vista funcional, existem gânglios sensitivos e gânglios motores viscerais (do sistema nervoso 
autônomo). Na extremidade das fibras que constituem os nervos situam-se as terminações nervosas, que, do ponto de vista fun- 
cional, são de dois tipos: sensitivas (ou aferentes) e motoras (ou eferentes). 
 
DIVISÃO DO SISTEMA NERVOSO COM BASE EM CRITÉRIOS EMBRIOLÓGICOS 
Nesta divisão, as partes do sistema nervoso central do adulto recebem o nome da vesícula primordial que lhes deu origem. Cabe, 
pois, um estudo da correspondência entre as vesículas primordiais e os componentes do sistema nervoso central, estudado ante- 
riormente a propósito de sua divisão anatômica. 
Os termos telencéfalo, diencéfalo e mesencéfalo são os mais 
empregados. Não existe uma designação anatômica que corresponda 
exatamente ao termo embriológico mesencéfalo. O termo istmo, às ve- 
zes empregado neste sentido, corresponde mais corretamente à porção 
mais cranial da ponte, no limite com o mesencéfalo. 
Complemento Nitrini: 
A indução dorsal, também chamada de neurulação primária, é um evento que ocorre entre a terceira e a quarta semanasapós a formação do ovo e do qual resulta a formação do tubo neural. O SNC é formado na porção dorsal do embrião como uma 
placa de tecido originário da região central do ectoderma embrionário. A notocorda e o mesoderma subjacente induzem à forma- 
ção da assim chamada placa neural, ao redor do 18º dia de gestação. Sob a influência contínua do mesoderma cordal, as margens 
laterais da placa neural se invaginam e fecham dorsalmente formando o tubo neural. Durante esse fechamento, as células da 
crista neural são formadas e darão origem aos gânglios dorsais e ventrais dos nervos espinais e cranianos, células de Schwann e 
células da pia-máter e aracnóide. O tubo neural dará origem ao SNC propriamente dito. A primeira fusão das margens da placa 
neural ocorre nos níveis caudais da medula oblonga, ao redor de 22 
dias de gestação. O fechamento prossegue em direção cranial e 
caudal, estando completo nas porções anteriores ao redor do 24º 
dia, e nas posteriores ao redor do 26º dia. O sítio de fechamento da 
região caudal ocorre em nível lombossacral, sendo as regiões mais 
caudais da medula espinal formadas a partir de um processo de di- 
ferenciação retrógrada. Distúrbios nos fenômenos indutivos envol- 
vidos no processo de neurulação primária resultam em vários erros 
no fechamento do tubo neural, os quais são acompanhados de de- 
feitos no esqueleto ósseo, bem como da pele e meninges da região 
afetada. 
 
O estudo da embriologia é muito importante para o conhe- 
cimento de algumas doenças específicas. 
 
A imagem ao lado mostra um paciente com malformação da porção crânio-cervical. Havia tecido cerebelar no interior 
dessa bolsa. Então, esse paciente tinha uma encefalocele no lobo occipital com 
tecido cerebelar no interior. Foi feita a ressecção dessa lesão, sem nenhum 
comprometimento à motricidade e ao equilíbrio do paciente. 
Às vezes, existem associações de mal formações. Essa criança, por 
exemplo, tinha uma mal formação de múltiplos corpos vertebrais da coluna 
cervical e torácica. 
Complemento Nitrini: 
As encefaloceles podem ser entendidas como resultantes de um de- 
feito “restrito” da neurulação da porção anterior do tubo neural; entretanto, a 
patogenia precisa ainda não é bem conhecida. A maioria situa-se na região oc- 
cipital, seguindo-se a região fronto-etmoidal, onde a lesão pode se localizar 
dentro da cavidade nasal. O tecido neural que se projeta dentro da cavidade 
cística que compõe a encefalocele geralmente apresenta a estrutura neural típica da região acometida e se conecta ao cérebro 
subjacente através de uma banda de tecido neural que forma o “pescoço” da malformação. 
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MENINGOMIELOCELE 
O tecido neural que se protrai para dentro da cavidade da encefalocele apresenta giração normal e substância branca. 
Aproximadamente 50% dos casos das encefaloceles são acompanhados de hidrocefalia, principalmente as de localização occipital. 
Eventualmente, ocorre apenas a formação de um cisto meníngeo sem a presença de tecido cerebral. Nessa circunstância, a deno- 
minação mais adequada é meningocele. 
O diagnóstico pré-natal pode ser realizado através da ultra-sonografia nos casos mais graves; entretanto, muitas vezes o 
diagnóstico só é realizado próximo ao parto ou após o nascimento. Em casos de localização fronto-etmoidal, onde o cisto se protrai 
para dentro da cavidade nasal e apresenta dimensões reduzidas, o diagnóstico é suspeitado através da observação de separação 
pronunciada entre as cavidades orbitárias (hipertelurismo). 
O tratamento cirúrgico é o método utilizado para correção do defeito, sendo eventualmente contra-indicado em casos 
onde a lesão é muito grande ou que apresentam microcefalia severa. 
O prognóstico depende das dimensões da lesão original e de eventuais malformações associadas (hidrocefalia, agenesia 
de corpo caloso etc.). Geralmente o prognóstico é melhor quando a lesão se localiza nas regiões fronto-etmoidais, comparativa- 
mente à região occipital. 
 
 
As meningomieloceles podem ser fechadas ou abertas (nestes casos podendo 
haver a saída de licor da lesão), dependendo da malformação do sistema nervoso. Nor- 
malmente apresentam espinha bífida associada. 
Alguns pacientes evoluem após a cirurgia, sem déficit, com exame neurológico 
normal. E outros têm comprometimentos, como: paraplegias e alteração do controle es- 
fincteriano. Nas meningomieloceles lombo-sacras, o prognóstico é melhor. Quanto mais 
alta, mais cervical ou torácica, prognóstico é pior. Principal causa desta alteração é defici- 
ência de ácido fólico. Uso de drogas, HIV, sífilis também estão relacionados à causa do pro- 
blema. 
Há um dilema ético relacionado a doença. Nos EUA, não se utiliza antibióticos nesses 
pacientes, apenas se faz um suporte básico. Se o paciente sobreviver após trinta dias, é feito o 
procedimento cirúrgico. Na França, não se faz tratamento nesse tipo de paciente, ele vai a 
óbito. 
Complemento Nitrini: 
A meningomielocele é decorrente de um defeito restrito do fechamento da porção posterior (caudal) do tubo neural, e 
em 80% dos casos o defeito ocorre em nível lombar. 
A lesão neural caracteriza-se pela presença da placa neural onde a região dorsal é mais comprometida do que a ventral 
e o tecido neural está deslocado dorsalmente, protraindo-se para o interior do saco da meningocele. A coluna vertebral subjacente 
é malformada, com ausência dos arcos dos corpos vertebrais. A pele recobre parcialmente o saco da meningocele, o qual é for- 
mado por tecido friável e que se rompe facilmente. Não é incomum que durante o parto ocorra ruptura do saco com exposição 
do tecido neural. 
A época dos eventos que determinam a lesão não deve passar do 26º dia de gestação. 
A incidência varia de acordo com fatores geográficos de natureza desconhecida, havendo hipóteses que ligam a incidência 
a fatores nutricionais e deficiência de vitaminas, particularmente o ácido fólico. Dependendo da região estudada a incidência varia 
de 0,5 a 10:1.000 nascidos vivos, sendo as maiores observadas no País de Gales, Escócia e Irlanda. 
O quadro clínico decorre do comprometimento do controle espinal da motricidade e sensibilidade abaixo dos segmentos 
comprometidos da medula espinal. Nos casos onde a lesão ocorre em nível lombar, o exame neurológico revela déficit da força 
muscular, da sensibilidade nos membros inferiores e do controle esfincteriano (bexiga neurogênica), semelhantes aos observados 
em pacientes com secção medular. A gravidade será proporcionalmente maior quanto mais alto o nível da lesão. Assim, lesões 
em nível sacral geralmente são compatíveis com marcha independente, enquanto lesões em nível lombar alto (L1-L2) impedem a 
deambulação, limitando o paciente à cadeira de rodas e, geralmente, sendo acompanhadas de escoliose. As lesões entre esses 
níveis apresentam prognóstico intermediário. 
A hidrocefalia é uma complicação frequente, sendo observada em 60% a 90% dos pacientes, dependendo do nível da 
lesão, sendo mais comum em lesões lombares. A obstrução do fluxo liquórico ocorre devido a duas possibilidades: estenose do 
aqueduto de Sylvius ou obstrução dos forames de saída do IV ventrículo, secundária à malformação de Arnold-Chiari. O diagnós- 
tico, na maioria dos casos, pode ser realizado ao nascimento, pois a criança nasce com macrocefalia e abaulamento da fontanela 
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CISTOS ARACNÓIDES 
bregmática. A ultra-sonografia de crânio é o exame utilizado para o diagnóstico, devendo ser realizada em todo RN com menin- 
gomielocele, pois é comum a detecção da hidrocefalia ao exame ultra-sonográfico de crânio sem a presença de sinais clínicos de 
descompensação, os quais só irão aparecer duas a três semanas após o nascimento. 
A malformação de Arnold-Chiari é responsável por sintomas de disfunção do tronco cerebral, observados em alguns casos 
de meningomielocele, e pela hidrocefalia. Ocorre na grande maioria dos casos de meningomieloceleem níveis torácico, lombar e 
lombossacral. Suas características principais são: 1) deslocamento caudal da medula oblonga e IV ventrículo em direção ao canal 
cervical alto; 2) alongamento e estreitamento da medula oblonga e ponte; 3) deslocamento do vermis cerebelar, através do fo- 
rame magno, até níveis cervicais altos. Os sintomas neurológicos da malformação de Arnold-Chiari ocorrem em aproximadamente 
10% dos casos e se caracterizam pela presença de estridor laríngeo, disfagia, crises de cianose e apnéia. 
O tratamento da mielomeningocele é cirúrgico. Com o aperfeiçoamento das técnicas cirúrgicas e o desenvolvimento de 
novos sistemas de derivação liquórica, a tendência atual é tratar todos os casos sem uma seleção prévia dos pacientes com base 
na gravidade do acometimento. Isto reduziu a mortalidade para níveis em torno de 15%. As taxas de morbidade também foram 
reduzidas, com três quartos dos pacientes conseguindo atingir a deambulação e igual proporção com quociente de inteligência 
dentro da faixa de normalidade. 
A cirurgia visa essencialmente realizar a plástica das meninges e da pele que recobre o defeito. Como o risco de meningite 
é alto, a cirurgia deve ser realizada nas primeiras 24 a 48 horas de vida, pois a maioria dos RNs apresenta ruptura da bolsa da 
meningomielocele por ocasião do parto que coloca o espaço subaracnóideo em contato direto com o meio externo. A antibioti- 
coterapia profilática está indicada, pois reduz o risco de infecção. 
O tratamento da hidrocefalia também é cirúrgico, sendo a derivação ventrículo-peritoneal a cirurgia de eleição. Alguns 
casos compensam espontaneamente após um período de tratamento clínico com diuréticos (furosemida, acetazolamida). 
As crianças com mielomeningocele apresentam uma série de complicações em médio e longo prazos. 
Os fatores etiológicos envolvidos na gênese dos defeitos do tubo neural são multifatoriais, nenhum destes conseguindo 
explicar todos os casos. Dentre os diversos, temos: 1) herança multifatorial; 2) genes mutantes isolados (herança autossômica 
recessiva da síndrome de Meckel); 3) anormalidades cromossômicas (trissomias 13 e 18); 4) síndromes raras com forma indefinida 
de transmissão; 5) agentes teratogênicos específicos (aminopterina, talidomida, ácido valpróico); 6) fenótipos específicos de causa 
desconhecida. 
Os fatores que sugerem influência genética são a preponderância no sexo feminino, diferenças étnicas que persistem 
com a migração para fora do local de origem, aumento da incidência em casos de consangüinidade familiar, maior taxa de con- 
cordância em gêmeos univitelinos e aumento da incidência em irmãos de pacientes acometidos. A possibilidade da ação de fatores 
ambientais é sugerida pela alta variação observada na incidência de acordo com a localização geográfica, época do ano e classe 
social. É importante considerar que existe a possibilidade da interação entre esses dois fatores. 
O diagnóstico pré-natal dos defeitos do tubo neural tem base na determinação dos níveis de α-fetoproteína no líquido 
amniótico, que é um componente importante do sangue fetal, podendo ser detectada 30 dias após a concepção e com níveis que 
atingem um pico entre dez e 13 semanas de gestação. O aumento dos níveis da α-fetoproteína no líquido amniótico ocorre devido 
à passagem através das membranas que recobrem o defeito do tubo neural. Entretanto, como a proteína é produzida pelo fígado 
fetal, excretada pela urina para o líquido amniótico e parcialmente deglutida e digerida pelo feto, existem outras malformações e 
situações clínicas em que pode estar elevada e que não são defeitos do tubo neural. A dosagem no líquido amniótico deve ser 
realizada entre 14 e 16 semanas de gestação. Outra possibilidade é a dosagem da α-fetoproteína no sangue materno, entre 16 e 
18 semanas de gestação, que é um método mais inócuo e simples. A diferença entre ambas as dosagens é que esta última apre- 
senta uma porcentagem maior de falso-positivos e negativos. 
A ultra-sonografia é outro método diagnóstico atualmente muito utilizado para o diagnóstico pré-natal dos defeitos do 
tubo neural. Com a melhor resolução obtida com os aparelhos mais modernos, praticamente todos os casos podem ser diagnos- 
ticados desde que o examinador tenha experiência suficiente. A possibilidade de a falta de nutrientes (principalmente vitaminas) 
estar envolvida na gênese dos defeitos do tubo neural, sugerida por estudos populacionais, levou à perspectiva da prevenção 
primária através da suplementação antes da concepção e durante o primeiro trimestre da gestação. Estudos populacionais iden- 
tificaram o ácido fólico como o principal responsável pela diminuição da incidência de defeitos do tubo neural em gestantes que 
receberam suplementação nos meses que precederam a concepção e no primeiro trimestre da gestação. Atualmente existe reco- 
mendação para que mulheres que pretendam engravidar recebam suplementação de folato rotineiramente. Isto levou à redução 
das taxas de incidência de defeitos do tubo neural em 60%. 
 
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OUTROS TEMAS 
O cisto aracnoide surge a partir do descolamento da aracnoide que forma coleções de licor, durante o período gestacio- 
nal. Muitas vezes, esses cistos são apenas achados de exames de TC e RMN. Outras, podem estar relacionado a convulsões e 
raramente causam um déficit motor (neste casos, são feitas cirurgias para corrigir o problema). 
Complemento Artigo: Castro, Samuel Caputo de. “CISTOS ARACNÓIDES INTRACRANIANOS - TRATAMENTO PELA 
NEUROENDOSCOPIA.” (1999). 
Os cistos aracnóides são coleções intraracnóides de líquido céfalo raquiano (LCR). São de natureza congênita e se formam 
graças a defeito valvular das membranas aracnóides que facilita a passagem do LCR para o interior do cisto e dificulta a saída. 
Embora muitos podem constituir achados incidentais, outros podem causar sintomas por compressão do parênquima cerebral ou 
aumento da pressão intracraniana. É conhecida a propensão de ocorrer hemorragias no interior dos cistos. 
 
Complemento Artigo: Nilton Domingos Cabral, Ricardo Nitrini, José Pindaro P. Plese. “CISTO DE ARACNÓIDE E PSEUDOTUMOR 
CEREBRAL.” (1996). 
Os cistos de aracnóide são coleções de líquido cefalorraqueano (LCR) intracranianas, periencefálicas geralmente congê- 
nitas e situadas preferencialmente nas fossas médias. Em sua maior parte são assintomáticos. Entretanto, podem vir acompanha- 
dos por síndromes convulsivas ou mesmo deficitárias, por compressão do parênquima cerebral vizinho. Habitualmente estes cis- 
tos não determinam hipertensão intracraniana (HIC) porém, por vezes, adelgaçam a tábua óssea ao seu redor sugerindo que, pelo 
menos numa fase do seu desenvolvimento, a pressão local esteve aumentada. Supõe-se que o mecanismo fisiopatológico de 
formação destes cistos esteja relacionado a malformação dos orifícios de comunicação entre as várias cisternas do espaço suba- 
racnóideo. O tratamento neurocirúrgico dos cistos aracnóideos intracranianos (CAI) ainda é assunto controverso. Baseados na 
premissa de que os CAI sejam secundários a distúrbio da circulação do LCR e nos resultados inadequados obtidos com o ataque 
direto ao CAI, muitos autores são de opinião que o tratamento de eleição para esta patologia seja a inserção de derivações do 
LCR. 
 
Esses assuntos serão abordados em aulas seguintes. Foram apenas citados: 
 
➔ Traumatismo craniano; 
➔ Hematoma subdural; 
Complemento Merrit: 
Os hematomas subdurais têm habitualmente uma origem venosa, com o sangue enchendo o espaço potencial entre as 
membranas dural e aracnoide. Na maioria dos casos, o sangramento é causado por movimentos do cérebro dentro do crânio que 
acarretam a distensão e a ruptura das veias "de ligação" que drenam da superfície do cérebro para os seios durais. 
A maioria dos hematomas subdurais se localiza sobre as concavidades cerebrais laterais, mas o sangue subdural pode se 
acumular também ao longo da superfície medialdo hemisfério, entre o tentório e o lobo occipital, entre o lobo temporal e a base 
do crânio, ou na fossa posterior. A TC revela comumente uma coleção em crescente lunar de alta densidade em toda a convexi- 
dade hemisférica. 
Pacientes idosos ou alcoólatras apresentando atrofia cerebral são particularmente propensos a sangramentos subdurais; 
nesses pacientes, podem se formar grandes hematomas devido a um impacto trivial ou até mesmo a lesões puramente por ace- 
leração-desaceleração, como aquelas por chicotada. As coagulopatias, incluindo o uso de anticoagulantes orais, constituem outro 
importante fator de risco de hematoma subdural e se associam a uma mortalidade aumentada. 
 
➔ Hematoma epidural; 
Complemento Merrit: 
O hematoma epidural é uma complicação rara dos traumas cranioencefalicos. Ocorre em menos de 1% de todos os casos, 
mas é encontrado em 5 a 15% das series de necropsia, atestando a gravidade potencial dessa complicação. 
Um sangramento para o espaço epidural é geralmente causado por uma ruptura na parede de uma das artérias menín- 
geas, geralmente a artéria meníngea média, mas em 15% dos pacientes o sangramento se origina de um seio dural. Até 75% dos 
casos se associam a uma fratura de crânio. A dura é separada do crânio pelo sangue extravasado e o tamanho do coagulo aumenta 
até que o vaso que se rompeu é comprimido ou ocluído pelo hematoma. 
A maioria dos hematomas epidurais se localiza sobre a convexidade do hemisfério na fossa craniana média. Porém, oca- 
sionalmente as hemorragias podem se limitar à fossa anterior, possivelmente em consequência da ruptura de artérias meníngeas 
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médias. Pode haver uma hemorragia epidural na fossa posterior, caso a tórcula de Herófilo se rompa. Em muitos casos, o hema- 
toma é ipsilateral ao local do impacto. 
O hematoma epidural é predominantemente um problema de adultos jovens; é visto raramente nos idosos, porque a 
dura se toma progressivamente mais aderida ao crânio à idade avançada. 
 
➔ Hidrocefalia causada por tumor obstruindo a passagem dos ventrículos. 
➔ Hidrocefalia apresentando cabeça com fonte olímpica translucente. Um dos exames que se usava, antigamente, era 
a colocação de uma fonte de luz contra o crânio para se fazer o diagnóstico de hidrocefalia. 
Complemento Merrit: 
A hidrocefalia se caracteriza por aumento de volume do LCR e dilatação dos ventrículos cerebrais. 
A hidrocefalia é designada como oculta quando os sinais ou sintomas clínicos de aumento da PIC não se evidenciam. Ela 
é ativa quando a doença é progressiva e há aumento da PIC. A hidrocefalia é considerada interrompida quando a dilatação ven- 
tricular já cessou. Atualmente, o termo hidrocefalia obstrutiva (HO) é usado para descrever condições após a obstrução de vias 
intra- ou extraventriculares. Na hidrocefalia comunicante (HC) os testes padrão não demonstraram nenhuma obstrução. Outra 
classificação das hidrocefalias é se são congênitas ou adquiridas. A hidrocefalia com pressão normal merece classificação e discus- 
são separadamente. Essas formas de hidrocefalia são distinguidas da hidrocefalia ex vacuo, em que o volume do LCR aumenta 
sem alterações na pressão do LCR devido a uma atrofia cerebral, como na doença de Alzheimer. 
 
➔ A derivação ventrículo-peritoneal é usada no tratamento de hipertensão intracrani- 
ana e caracteriza-se pela colocação de um cateter dentro do ventrículo. O excesso 
de líquido que causa o aumento da pressão, é drenado pela válvula até o abdome, 
para o interior da cavidade peritoneal. Esse excesso de líquido é então absorvido 
pelo peritônio, e depois eliminado pela urina. Na retira rápida desse líquido, as 
veias-ponte podem fazer uma hiperdrenagem, podendo ocorrer a formação de um 
hematoma subdural crônico ou agudo bilateral e a pessoa pode ir a óbito. Por isso 
a válvula é importante; ela regula a retida do líquido. 
➔ Existem casos em que é necessário realizar uma derivação externa. Um exemplo é 
um paciente que chegou ao hospital em coma, está com pneumonia. Não há tempo 
para se passar uma derivação ventrículo-peritoneal. Então, coloca-se um dreno 
frontal, deriva-se externamente por algum tempo, até o paciente estabilizar. Depois, coloca-se a válvula ventrículo- 
peritoneal. Essa válvula é permanente, não precisa trocar. 
➔ É contraindicado punção lombar em casos de hipertensão intracraniana, uma vez que o paciente pode fazer um 
“cone de pressão”. As amigdalas cerebelares “cravam” no forame magno e fazem um cone de pressão (a pressão 
fica mais alta superiormente), desestabilizando o sistema. Isso pode levar a uma drenagem rápida, com parada res- 
piratória, e o paciente pode ir a óbito instantaneamente. 
Complemento Artigo: Brandão, Carlos Otávio, et al. “Sistema Neurológico - PUNÇÃO DE LÍQUOR.” 
Nas síndromes de hipertensão intracraniana a avaliação, com auxílio dos exames de neuroimagem (tomografia compu- 
tadorizada-TC ou ressonância magnética-RM), deve ser criteriosa e o procedimento indicado com extrema cautela. A alteração 
súbita da pressão em lesões expansivas intracranianas, especialmente da fossa craniana posterior (tumor cerebelar ou abscesso), 
pode forçar as tonsilas do cerebelo e a medula para dentro do forâmen magno, causando depressão respiratória e morte súbita. 
A diminuição abrupta da pressão infratentorial desencadeada pelo procedimento, diante de uma hipertensão intracraniana, pode 
também causar herniação do giro hipocampal. 
 
➔ Com o valor da pressão intracraniana, consegue-se monitorizar a Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) que é a Pressão 
Arterial Media (PAM) menos a Pressão Intracraniana (PIC). 
PPC = PAM – PIC 
O valor da PPC deve estar entre 60 e 70 mmHg para se manter uma boa perfusão cerebral. 
 
➔ Meningioma; 
➔ Paciente com meningioma no ângulo pontocerebelar, na fossa posterior, pode ter hipoacusia e hipoestesia na face 
➔ devido a compressão do quinto par craniano; 
 
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V) NERVO TRIGÊMEO (Continuação) 
Complemento Merrit: 
Os meningiomas se originam da aracnoide que recobre o cérebro e constituem 30% de todos os tumores cerebrais pri- 
mários. Os meningiomas são mais comuns em mulheres e a proporção de mulheres:homens é de 3:2 a 2:1. Os meningiomas 
raquianos ocorrem em frequência 10 vezes maior em mulheres. Os meningiomas são raros em crianças; os meningiomas da in- 
fância são mais comuns em meninos, apresentam em raras ocasiões uma fixação dura. São geralmente intraventriculares ou na 
posterior e apresentam comumente alterações sarcomatosas que tornam difícil a ressecção cirúrgica. Em crianças, os meningio- 
mas se associam frequentemente à neurofibromatose (NF-2). Meningioma múltiplos ocorrem em 5 a 15% dos pacientes, especi- 
almente os portadores de NF-2. 
 
➔ Glioma olfatório; 
Complemento Merrit: 
Os gliomas são os mais comum tumores cerebrais primários, constituindo aproximadamente metade de todas as neopla- 
sias intracranianas sintomáticas. Sua incidência aumenta com a idade. 
A irradiação em doses baixas, como o tipo usado no tratamento de infecções do couro cabeludo por fungos, ou a radiação 
a doses mais altas, como o tipo usado no tratamento de uma condição maligna anterior (meduloblastoma, por exemplo), pode 
aumentar o risco de um glioma. A latência pode ser longa, de até 10 anos ou mais. Os gliomas induzidos pela radiação são fre- 
quentemente malignos. 
 
➔ Paciente com aneurisma cerebral, identificado por exame de angiografia cerebral, apresenta ruptura de aneurisma, 
faz hemorragia difusa na cisterna. Quando isso ocorre, liquido da espinha é misturado com sangue na cisterna. 
➔ Hemorragia cerebral pode ser causada por hipertensão. Caso clinico: Paciente relata dor de cabeça, diminuição de 
força do lado esquerdo do corpo, sonolência. Chega ao hospital com hipertensão, com Glasgow 12, TC com hemor- 
ragia de 5 com de diâmetro na região temporal. Foi feito craniotomia e o hematoma foi aspirado. 
➔ Hemorragia talâmica com inundaçãoventricular; 
Complemento Merrit: 
A hipertensão é sem dúvida o mais importante e mais prevalente fator de risco de HIC. Uma hipertensão crônica mal controlada 
causa uma vasculopatia de pequenos vasos caracterizada por fragmentação, degeneração e a ruptura final das artérias penetran- 
tes no cérebro. As estruturas mais comumente afetadas são os gânglios da base e o tálamo (50%), seguidos pelas regiões lombares 
(33%) e pelo tronco cerebral e o cerebelo (17%). Em 40% dos casos, o sangue irrompe também no sistema ventricular, causando 
uma HIV. 
 
➔ Cisticercose pode ser causa de hidrocefalia. Exemplo: paciente com cisticerco dentro do quarto ventrículo. 
➔ Cisticercose racemosa – Exemplo: Paciente com paresia da mão direita; na craniotomia foram retirados oito cisticer- 
cos da mesma cavidade. 
 
03-NERVOS CRANIANOS – Parte II 
Os nervos IV e VI não serão abordados especificamente, pois possuem Propedêuticas que se confundem com a do nervo 
III, por isso é difícil individualizá-las. Assim, a Neuro-oftalmologia é uma subespecialidade da Neurologia ou da Oftalmologia. 
 
Conforme visto na aula 01, o nervo trigêmeo é um nervo misto – sensitivo e motor, mas pode ser considerado funda- 
mentalmente sensitivo. Incorporam-se algumas fibras motoras, que principalmente fazem a inervação de músculos mastigatórios 
e eventualmente algumas sensações gustativas. Isso varia muito de pessoa para pessoa e, portanto, perde um pouco a caracterís- 
tica da Propedêutica. Não é todo paciente que apresenta alteração gustativa devido a alguma lesão trigeminal. 
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Figura 3: Ramo maxilar (V2) do nervo trigêmeo. 
Figura 2: Relações anatômicas do nervo trigêmeo. 
A parte sensitiva do nervo trigêmeo (que inerva a região da face) tem origem no Gânglio de Gasser (também conhecido 
como gânglio semilunar), que fica em uma dobra da dura-máter (chamada de Cavum de Meckel), logo acima do forame redondo. 
É possível operar uma neuralgia de trigêmeo, sendo o tratamento com balonete → é feita uma anestesia na gengiva, o forame 
redondo é alcançado transgengival (pelo tato e por radiologia guiada), perfurando-o e atravessando-o com uma agulha – é possível 
saber que ele foi perfurado quando drena a primeira gota de líquor / líquido cefalorraquidiano (LCR), pois a agulha chegou ao 
Cavum de Meckel. Por dentro dessa agulha, percorre um cateter de Fogarty. Esse cateter tem um balonete na ponta, que é insu- 
flado com ar ou líquido. Ao chegar ao Cavum de Meckel, insere a agulha mais 1 cm, introduz o cateter de Fogarty e dilata seu 
balonete, o que promove uma dilatação do gânglio de Gasser contra as paredes durais – isso faz com que a hipersensibilidade da 
neuralgia essencial do trigêmeo diminua. É assim que se trata inicialmente. Uma abordagem mais agressiva seria fazer uma cirurgia 
retroauricular. 
Lembrando que o trigêmeo tem 3 ramos: 
 
▪ Oftálmico (V1): segue para a região superior e para 
frente, através da parede lateral do seio cavernoso. 
Portanto, lesões do seio cavernoso podem causar 
uma sensação dolorosa na testa. Este ramo emerge 
do crânio através do orifício supraorbitário. 
▪ Maxilar superior ou maxilar (V2): se destaca do 
gânglio de Gasser pela parte lateral do seio caver- 
noso e abandona o crânio através do forame re- 
dondo, cruza a fossa pterigopalatina, na porção 
posterior do palato; penetra a órbita pela fissura 
esfenoidal inferior e surge na face pelo forame in- 
fraorbital; em seu percurso intracraniano fornece 
um ramo meníngeo destinado a inervar a dura-má- 
ter da fossa média. 
▪ Maxilar inferior ou mandibular (V3). 
➔ Ver mais detalhes na aula 01 – página 10. 
 
O gânglio de Gasser é uma via comum para as enxaquecas – 
passando usualmente por esse gânglio (à exceção de grandes varia- 
ções). 
O nervo lingual participa da sensibilidade gustativa, mesmo que contribuindo muito pouco. 
 
Complemento Angelo Machado: 
O nervo lingual é um ramo da divisão mandibular (V3) do nervo trigêmeo. 
Dos nervos cranianos, 4 contêm fibras destinadas à inervação da língua: o 
trigêmeo, o facial, o glossofaríngeo e o hipoglosso (Figura 3). Segue a função de 
cada um deles na inervação da língua: 
a) Trigêmeo (V): sensibilidade geral (temperatura, dor, pressão e tato) nos 
⅔ anteriores; 
b) Facial (VII): sensibilidade gustativa nos ⅔ anteriores; 
c) Glossofaríngeo (IX): sensibilidade geral e gustativa no terço posterior; 
d) Hipoglosso (XII): motricidade. 
Embora sejam 4 os nervos cranianos cujas fibras inervam a língua, apenas 
3 nervos chegam a esse órgão → o hipoglosso, o glossofaríngeo e o lingual. Essa 
Figura 4: Esquema de inervação da língua
 
“redução” no número de nervos deve-se ao fato de que as fibras do nervo facial 
chegam à língua por meio do nervo lingual, incorporando-se a ele por meio de uma anastomose, denominada nervo corda do 
tímpano. 
 
 
No conjunto o nervo trigêmeo se incumbe da inervação sensitiva de praticamente toda a hemiface, com exceção do 
ângulo da mandíbula, cuja inervação é partir do plexo cervical superior (C2). Incorporam-se a ele, fibras motoras para a inervação 
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PROPEDÊUTICA DO N. TRIGÊMEO 
NEURALGIA DO N. TRIGÊMEO 
de músculos mastigadores e fibras destinadas à inervação de glândulas salivares, além de fibras aferentes veiculando sensações 
gustativas, portanto considera-se misto. Enquanto a sensibilidade tátil, térmica e dolorosa é veiculada pelo trigêmeo, as formas 
mais profundas são, pelo menos em parte, pelo nervo facial – que também tem uma porção sensitiva. 
 
Já foi detalhada na aula 01 (página 10), para estudo das funções sensitivas e motoras. 
 
Com relação aos reflexos trigeminais que podem ser testados e auxiliam no diagnóstico: 
 
o Mentual: é um reflexo axial da face. Pedir para o paciente deixar a boca semiaberta. Com a percussão do mento, 
há fechamento súbito da boca. Esse reflexo será mais intenso ou exuberante em pacientes com tétano. 
 
Complemento Angelo Machado: 
Reflexo mandibular ou mentual: pesquisa-se este reflexo percutindo-se o mento de cima para baixo, estando a boca 
entreaberta. A resposta consiste no fechamento brusco da boca por ação dos músculos mastigadores, em especial do masseter. 
As vias aferentes e eferentes se fazem pelo trigêmeo. A percussão do mento estira os músculos mastigadores, ativando os fusos 
neuromusculares aí localizados. Iniciam-se, assim, impulsos aferentes que seguem pelo nervo mandibular e atingem o núcleo do 
trato mesencefálico do trigêmeo. Os axônios dos neurônios aí localizados fazem sinapse no núcleo motor do trigêmeo, onde se 
originam os impulsos eferentes que determinam a contração dos músculos mastigadores. Trata-se, de um reflexo miotático de 
mecanismo semelhante ao reflexo patelar, uma vez que envolve apenas dois neurônios, um do núcleo mesencefálico, outro do 
núcleo motor do trigêmeo. O núcleo mesencefálico contém neurônios sensitivos, tendo, portanto, valor funcional de um gânglio. 
Este arco reflexo é importante, pois em condições normais mantém a boca fechada sem que seja necessária uma atividade volun- 
tária para isto. Assim, por ação da força da gravidade, o queixo tende a cair, o que causa estiramento dos músculos mastigadores 
(masseter), desencadeando-se o reflexo mentual que resulta na contração destes músculos, mantendo a boca fechada. 
 
 
Por outro lado, se o reflexo mentual estiver completamente abolido e a face do paciente for sem mímica, pode 
ser um caso de Parkinson. 
 
Complemento Merrit: 
Os reflexos tendinosos geralmente permanecem inalterados na doença de Parkinson; um reflexo plantar extensor anor- 
mal sugere uma síndrome Parkinson-plus. A não inibição do reflexo glabelar (sinal de Myerson) e dos reflexos palmomentuais é 
comum, mesmo no início da doença. 
 
 
o Glabelar: também é um reflexo axial da face. Ao percutir a glabela, o paciente tende a fechar os dois olhos 
rapidamente. 
A Propedêutica do trigêmeo também tem relação com as funções gustativasdos ⅔ anteriores da língua – nervo intermé- 
dio (ou de Wrisberg) e nervo lingual (que contribui sensitivamente com uma porção menor). 
Sensibilidade superficial ou exteroceptiva: a pesquisa é semelhante à realizada no resto do corpo, com algodão, por 
exemplo. A pesquisa da temperatura está em desuso, assim como a dolorosa → ver detalhes e complementos na aula 01 (página 10). 
 
As causas podem ser várias: tumorais, vasculares, traumáticas, essenciais (quando não se sabe a causa). As essenciais são 
neuralgias muito interessantes e importantes – como aqueles pacientes portadores de neuralgia de trigêmeo já citados (aula 01, 
página 11), que pedem a extração de todos os dentes devido à sensação dolorosa. O paciente tem a impressão que as zonas de 
gatilho (que deflagram a sensação dolorosa ou a sensibilidade exacerbada), vão mudando de lugar. 
Com relação à motricidade (já descrita na aula 01, página 10): o nervo trigêmeo motor inerva os músculos temporal, mas- 
seter, pterigoideo externo e pterigoideo interno, além do milo-hióideo e o ventre anterior do músculo digástrico (que são mais 
difíceis de perceber, assim como do omo-ióideo, que também tem relação com o trigêmeo. Sua função é de manter certo tônus 
no “pomo de Adão”). 
O acometimento dos músculos mastigadores, quando unilateral, é facilmente identificável na clínica, pois a mordida fica 
lateralizada. Quando esse déficit é lateralizado (direito ou esquerdo), fica fácil perceber que daquele lado o paciente não mastiga 
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Figura 5: Ramificações do nervo trigêmeo 
VII) NERVO FACIAL 
ou ele mesmo traz isso como queixa, por exemplo: relata não conseguir mastigar porque o lado direito não faz força – tem que 
jogar todo o alimento para o lado esquerdo ou ingerir líquidos. Pode-se pedir para o paciente forçar os dentes para verificar o 
déficit da mordida. E também é possível observar atrofias desses músculos. 
Sensibilidade profunda ou proprioceptiva, sinérgica ou postural, noção e posição dos segmentos (a boca está aberta ou 
fechada), vibratória (pode ser testada com diapasão 128 ou 126 
ciclos – professor disse que prefere o de 128 ciclos, por ser mais 
sensível e discriminável), parestésica (difícil realizar esse exame), 
dolorosa à compressão profunda (mais detalhes na aula 01, página 
10) → isso tem importância na pesquisa de morte encefálica 
(ME), em que os reflexos de tronco encefálico e de nervos crani- 
anos devem estar abolidos – testados em protocolo de ME. 
Portanto, o nervo trigêmeo é um nervo com muitas 
anastomoses, bastante imbricado, tem uma formação do seu 
tronco bastante variável, mas geralmente sua pesquisa não é di- 
fícil. 
 
 
Complementação Angelo Machado: 
O nervo emerge do sulco bulbo-pontino através de uma raiz motora (o nervo facial propriamente dito), e uma raiz sensi- 
tiva e visceral (o nervo intermédio ou de Wrisberg). Juntamente com o nervo vestibulococlear, os dois componentes do nervo 
facial penetram no meato acústico interno, no interior do qual o nervo intermédio perde a sua individualidade, formando-se assim, 
um tronco nervoso único que penetra no canal facial. Depois de um curto trajeto, o nervo facial encurva-se fortemente para trás, 
formando o joelho externo ou genículo do nervo facial, onde existe um gânglio sensitivo, o gânglio geniculado. A seguir, o nervo 
descreve nova curva para baixo, emerge do crânio pelo forame estilomastóideo, atravessa a glândula parótida e distribui uma 
série de ramos para os músculos mímicos, músculo estilo-hioideo e ventre posterior do músculo digástrico. 
 
PARALISIA FACIAL 
O nervo facial é essencialmente motor, visceral especial, mas que agrega algumas fibras sensoriais em seu trajeto. Sua 
raiz motora pode emergir do tronco encefálico e dirige-se para o canal facial (também chamado de canal de Falópio) do osso 
temporal. Percorre esse canal associada ao nervo intermédio e justaposta ao nervo acústico → isso é importante nos casos em 
que o paciente relata a diminuição da audição no lado afetado; ou quando relata que ao comer, o alimento cai da boca do mesmo 
lado afetado. Os pacientes com paralisia facial relatam ter medo de ser um derrame. Portanto, devem ser examinados os nervos 
que passam juntos pelo ângulo ponto-cerebelar. Os tumores desta região, por serem oligossintomáticos, costumam ser diagnos- 
ticados tardiamente e, por isso, têm contato direto ou estão carregando no seu interior todos os nervos que passam naquele local, 
que são: V (porção mais superior), VII, VIII, IX. 
 
Complementação T9: 
O músculo estapédio (também conhecido como músculo do estribo), localizado no ouvido médio, recebe um ramo do 
nervo facial: o nervo do estapédio. Quando essa parte do nervo facial é afetada, o paciente passa a sofrer com hiperacusia. 
 
 
A paralisia é considerada como sendo causada por edema do nervo dentro do canal facial. O paciente pode relatar que 
estava bem e ao acordar estava com um lado da face paralisado e que agora, ao beber água, ela escorre pelo canto da boca 
paralisado. 
 
INCIDÊNCIA 
A paralisia facial ocorre em 20 a 30 casos para cada 100.000 habitantes, por ano. Supondo que Cascavel tenha por volta 
de 400.000 habitantes, e que as estações do ano estejam bem definidas (promovendo uma facilitação das paralisias), teríamos 
por ano cerca de 80 a 120, 130 casos. Tendo 3 UPAs na cidade, uns 60 casos vão procurar esse atendimento, sendo aproximada- 
mente 6 casos por mês – é bastante comum. 
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PROPEDÊUTICA DO N. FACIAL 
Quando a paralisia facial é periférica e unilateral, é denominada PARALISIA DE BELL → 60–75% dos casos são paralisias 
unilaterais (bilateral é rara). Seu pico máximo de aparecimento é próximo aos 40 anos, não tem influência do sexo (a incidência é 
igual entre homens e mulheres) e também não há predominância do lado da face acometida (direito ou esquerdo) – todos são 
tratados da mesma maneira e se consegue os mesmos resultados, se tratado adequadamente. 
Pioram do prognóstico da paralisia de Bell: 
 
▪ Idade; 
▪ Hipertensão arterial; 
▪ A perda do paladar; 
▪ A persistência da dor → que não seja a dor de ouvido – uma boa parcela dessas paralisias faciais inicia-se com 
uma queixa de dor ouvido (cuja causa é o nervo do estapédio); o paciente toma um analgésico, melhora e vai 
dormir. Ao acordar, percebe a paralisia. Quando a dor persiste e não é uma dor no ouvido, isso piora um pouco 
o prognóstico. 
▪ Quando a paralisia é maciça e completa também é de pior prognóstico, mais difícil de tratar e ter bons resulta- 
dos. 
▪ Retardo do atendimento ao paciente. 
 
Melhora do prognóstico da paralisia de Bell: 
 
✓ Ação rápida, ação de resolução. Não se pode esperar a avaliação imediata do Neurologista – não é um paciente 
de urgência; e ao marcar a consulta pode demorar, na melhor das hipóteses, 7 dias – o que é considerado muito 
tempo para começar a intervir e tratar. O clínico já deve começar o tratamento imediatamente após definir o 
quadro e depois encaminhar para o Neurologista (pois existem pesquisas a serem feitas). 
 
Complementação T9: 
Urgência: não requer atendimento tão imediato (3–5 dias), mas ainda há risco de perda de funções. 
Emergência: situação que requer atendimento imediato, porque há risco de perda de função. 
 
 
Pode-se testar a motricidade, reflexos profundos e superficiais, sensibilidade geral (relacionando o nervo intermédio ou 
de Wrisberg), funções sensoriais e simpáticas. 
 
Complementação Nitrini: 
A parte motora no nervo facial é responsável pela motricidade mímica da face. Já o nervo intermédio relaciona-se com a 
sensibilidade gustativa dos ⅔ anteriores da língua e pela inervação parassimpática da glândula lacrimal e das glândulas salivares 
submandibular e sublingual. 
 
 
INSPEÇÃO: 
 
• Ouvir a fala do paciente; 
• Observar o ato de piscar → o fechamento 
do olho é incompleto do lado afetado, há 
dificuldade para fechá-lo totalmente, per- 
manecendo uma aberturaentre as pálpe- 
bras → lagoftalmia. 
A incapacidade de fechar os olhos (lagof- 
talmo) sugere da paralisia do VII par, en- 
quanto a queda palpebral (ptose) sugere da 
paralisia do III par. 
• Observar que o olho que apresenta fecha- 
mento incompleto gira para cima e para 
fora → chamado de Sinal de Bell. 
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• Desaparecimento de rugas nasogenianas – comparar os 2 lados. 
• Rima palpebral (os cantos) – comparar os 2 lados. 
• Desvio da rima bucal para o lado oposto quando o paciente fala, come ou ri (rima bucal lateralizada para lado con- 
tralateral, que é o sadio → pois é o lado em que a musculatura está ativa → ATENÇÃO! O lado que repuxa não é o 
lado paralisado! O lado sadio “vence”!); 
• Pode-se avaliar a mastigação – pode-se perguntar ao paciente o que acontece. 
• Incapacidade de franzir a testa; 
• Incapacidade de assobiar. 
 
Complementação Rocco – Semiologia médica: 
O exame da musculatura da mímica facial é realizado pedindo-se ao paciente para enrugar a testa (olhar para cima), 
fechar os olhos com força (sendo importante analisar o apagamento dos cílios do paciente, sempre comparando com o outro lado, 
se há lagoftalmia). Existe um reflexo fisiológico chamado reflexo pálpebro-oculógiro que, ao fechar os olhos, os globos oculares 
são virados para cima. Os pacientes com paralisia facial periférica têm lagoftalmia ipsilateral ao fechar os olhos, e fica visível 
apenas a esclera, o que é chamado de fenômeno de Bell. Pede-se também para o paciente sorrir, dar um beijo no ar, sempre 
observando a simetria entre os dois lados. Na inspeção também é importante observar a simetria dos sulcos genianos e se há 
desvio da comissura labial. Por fim, a contração do platisma e a sensibilidade da orelha também são fornecidas pelo nervo facial. 
Nas paralisias faciais, a paralisia do músculo platisma é também chamada de sinal do platisma de Babinski. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A imagem do Netter (figura 5) foi 
usada na aula para indicar algumas conexões 
usuais do nervo facial e seus os ramos para a 
glândula lacrimal, para a língua, para a glân- 
dula sublingual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6: Nervo facial 
 
▪ Capacidade de franzir a testa; 
 
➢ Exame sistematizado do nervo facial: 
▪ Capacidade de fechar os olhos com força, bem apertados, e testar a resistência, abrindo-os com os dedos indi- 
cador e polegar – pouco tônus permite abertura com facilidade – tenta o tônus e a força; 
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▪ Avaliar a capacidade de dilatar as narinas: pedir para ele sorrir forçadamente, as narinas devem dilatar. 
▪ Avaliar os movimentos o músculo platisma, no pescoço. 
▪ Reflexo córneo-palpebral: em geral, é visto consensualmente (quando tem de um lado, tem do outro). Estimular 
a córnea com algodão na porção externa ou inferior e se espera o fechamento palpebral, reflexo de piscamento 
bilateral (não usar cotonete, pois o paciente pode se assustar, projetar a cabeça para frente e causar uma lesão 
ocular). Na paralisia facial o reflexo corneano está ausente devido a paralisia da pálpebra superior. 
Se, ao testar o lado oposto da lesão, o reflexo córneo-palpebral estiver abolido, significa que a lesão é central e, 
então, o reflexo não é consensual. 
Motricidade reflexa: testar também outros reflexos: naso-palpebral, oro-orbicular, mentual. 
 
Motricidade automática: afecções extrapiramidais também podem causar paralisias faciais, como Parkisonismo, podem 
mostrar uma fisionomia inexpressiva, sem emoção – chamada de fáceis mascarata. A amimia, nos casos de ausência completa ou 
também em Parkisonismo severo. 
 
Complementação T9: (esta parte não foi citada na nossa aula) 
Tipos de lesões em nervos: 
- NEUROPRAXIA: axônios sem descontinuidade há apenas 
uma falha funcional. Há bloqueio fisiológico do nervo, sem dano es- 
trutural, a qual é reversível. 
- AXONOTMESIS: axônio degenera, mas mantém a estrutura 
básica (não é totalmente destruído), há pouca destruição do tecido 
conectivo. Lesão de grau maior caracterizada por dano irreversível ao 
axônio por uma pressão intensa, com bloqueio para a sua nutrição; há 
perda da bainha de mielina e degeneração walleriana distal ao sitio da 
lesão. 
- NEUROTMESIS: destruição anatômica do axônio e também 
do tecido conectivo. Ocorre uma pressão tão intensa que inclusive o 
nervo é seccionado de modo que todo o tronco nervoso morre. 
 
 
Figura 7: Tipos de lesões em nervos 
 
 
 
TRATAMENTO DA PARALISIA FACIAL 
O tratamento deve ser precoce e agressivo. 
 
- Usar um corticosteroide, antinflamatório potente, como a Prednisona 40 mg de 8/8h por 8 ou 9 dias em esquema de 
regressão: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isso fecha 9 dias de tratamento, que é o período que o paciente está aguardando a consulta com o Neurologista. A Pred- 
nisona é proibitiva de ser usada sem conhecimento, deve ser bem orientada, para que o paciente não a utilize indiscriminada- 
mente, continuamente, levando a uma atrofia de glândula suprarrenal, com giba, face de lua cheia (“moon face”), por exemplo. 
- Usar proteção gástrica: todo corticosteroide pede uma proteção gástrica associada. 
 
- Usar um colírio protetor: devido ao fechamento incompleto da fenda palpebral, deixando exposta uma área da córnea 
– se não for protegida, podem aparecer úlceras de córnea, que podem levar à perda do olho (3 dias são suficientes para perfurá- 
Diminui para 1 comprimido de 40 mg ao dia (pela manhã) por mais 3 dias e encerra o tratamento 
Passa para 40 mg de Prednisona de 12/12 h por mais 3 dias 
Inicia com 40 mg de Prednisona de 8/8h por 3 dias 
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lo). Esse colírio é igual à lágrima (existe um que se chama Lacrima®). Ele deve ser usado constantemente – “1 gota a cada minuto” 
→ manter o colírio sempre à vista e, sempre que o paciente lembrar, pingar 1 gota. 
 
- Usar pomadas oftálmicas (Epitezan®) à noite, para não precisar acordar várias vezes para pingar o colírio. Também usada 
para proteger a córnea. O paciente deve aplicar 1 cm da pomada dentro do fundo de saco conjuntival e logo ir deitar-se (isso 
diminui o desconforto do embaçamento visual causado pelo uso da pomada e evita que o paciente a retire). 
- Fisioterapia específica de início imediato. 
 
- Associar exercícios simples e específicos, feitos pelo próprio paciente, para melhorar a drenagem venosa e o aporte 
arterial para a extensão do nervo. Consiste em massagem externa, com compressões rotatórias realizadas com a mão espalmada 
sobre toda a hemiface acometida → fazer 10 movimentos rotatórios no sentido horário e depois mais 10 no sentido anti-horário. 
Esses exercícios também devem ser feitos a todo momento. 
- Uso de Aciclovir no caso de herpes vírus: existem algumas paralisias faciais que são determinadas pelo herpes vírus. 
Para saber se existe essa associação, perguntar ao paciente sobre o aparecimento de vesículas características – paralisia facial de 
origem viral. O herpes vírus tem predileção especificamente por raízes nervosas. Quando suspeitar que o paciente teve febre, ou 
irritação meníngea, ou tem sinal de herpes, pensar que a causa pode ser herpes → neste caso, usar um antiviral, o Aciclovir. 
# Pergunta da turma: se a origem da paralisia é viral, não se deve usar o corticoide, apenas o Aciclovir – por isso é impor- 
tante determinar a causa, com a detecção de sinais bastante sugestivos de paralisia viral. O corticoide pode baixar a imunidade 
do paciente, o que favorece a multiplicação dos vírus, e pode levar a uma meningoencefalite violenta. 
O paciente pode relatar que o surgimento da paralisia facial tem alguma relação com a exposição à mudança brusca de 
temperatura (como estar aquecido, abrir a geladeira à noite, tomar água gelada e acordar no dia seguinte com a paralisia). Esse 
tipo de paralisia facial é denominado afrígore, em que o gradiente de temperatura causa certo edema no nervo no trânsito intra- 
ósseo, diminuindo o estímulo e a motricidade. 
# Pergunta da turma:o desenvolvimento da paralisia facial afrígore (por “choque térmico”) pode acontecer com qualquer 
paciente, e não precisa de, por exemplo, uma predisposição genética. É muito comum e está mais presente em épocas de mudança 
de estação, com clima bem definido, quando os contrastes das temperaturas são maiores – ou estar em um ambiente aquecido e 
sair para um ambiente frio. Neuralgia de glossofaríngeo, de trigêmeo, de facial. 
- O tratamento cirúrgico consiste na descompressão do canal de Falópio, que é o canal do nervo facial, mas o resultado 
é bem pior, eventualmente, do que o tratamento clínico. 
Normalmente esses pacientes evoluem de 6–36 meses, após isso as sequelas são permanentes. Uma das complicações 
mais encontradas é a surdez, que pode aparecer em até 15% dos casos. 
# Pergunta da turma: mais de 80-90% dos pacientes voltam à normalidade total, se o tratamento for feito adequada- 
mente. Caso contrário, não regride, é quase impossível – a probabilidade de persistir uma sequela é muito alta. Professor relata 
um paciente que teve paralisia facial de um lado e depois de 60 dias, do outro lado; não teve sequelas em nenhum dos dois lados. 
# Pergunta da turma: A importância de se encaminhar para o Neurologista, mesmo com melhora do tratamento, é para 
determinar se a paralisia facial é periférica – afrígore ou viral, ou também se é um tumor. Neste caso, exige um exame de imagem, 
e também o tumor não melhoraria os sintomas com o tratamento clínico. A melhora do quadro com o tratamento clínico é devido 
à ação antinflamatória e as massagens, por melhorar a circulação. 
 
Sensibilidade: é pesquisada na área ao redor do pavilhão auditivo – testando o nervo intermédio, que corre junto com o 
facial. 
 
Atividade motora: relacionada à secreção lacrimal. A abolição da secreção sugere lesão do intermédio, antes da emissão 
do nervo grande petroso – ou seja, bem mais central do que periférico. O grande petroso fica no ápice da região petrosa do osso 
temporal. 
As fases tardias de evolução das doenças com lacrimejamento exagerado pode ser obtido com a ingestão de alimentos 
condimentados – por anastomose línguo-lacrimal, causando a conhecida Síndrome das Lágrimas de Crocodilo (por imitar um 
crocodilo que, ao devorar sua presa, faz um esforço, apertando os olhos e liberando lágrimas). 
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Complementação T9: 
Secreção Lacrimal: em casos avançados pode haver lacrimejamento exagerado ao se consumir alimentos condimentados 
(síndrome das Lágrimas de crocodilo). Reflexo gustatório lacrimal ocorre como uma forma errada de regeneração da fibra (as 
fibras se regeneram erroneamente). Geralmente é suprimido pelo organismo, pois esse caminho existe na vida fetal, mas pode 
aparecer em situações graves. 
As alterações residuais consistem em: 
→ Sincinesias (movimentos associados); 
→ Paresia facial ou espasmo dos músculos faciais; 
→ Lacrimejamento à gustação de alimentos condimentados (lágrimas de Crocodilo). 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA PARALISIA FACIAL 
a) Distúrbios da musculatura facial por comprometimento neuromuscular; 
b) Lesões supranucleares (centrais) ou do neurônio motor periférico; 
c) Alterações puramente musculares, como na distrofia muscular progressiva; 
d) Doenças puramente neurológicas, como a distrofia fáscio-escápulo-umeral (rara, mais fácil encontrar paciente com 
suas complicações, como pneumonia). O diagnóstico é feito por arreflexia e eletroneuromiografia (ENMG) com hi- 
poexcitabilidade. 
e) Hemiatrofia facial, que pode ser congênita, estimulada. Por outro lado, a causa pode também ser essencial; 
f) Junção mioneural alterada: por exemplo, na miastenia gravis, quando há uma perda de neurocondutor, uma exaus- 
tão. O acometimento muscular pode ser mais ou menos importante, causando uma ptose palpebral. Para diagnóstico 
da miastenia gravis: anamnese; ENMG com exaustão da corrente galvânica (reação de Jolly); teste terapêutico, em 
que se usa prostigmina ou cloreto de edofrônio – que está em desuso por provocar sensação de morte iminente 
(assim como alguns contrastes de exames e até Novalgina, para algumas pessoas), piridostigmina (Mestinon®) se usa 
como teste terapêutico para se descobrir se é miastenia gravis. 
Outras causas de paralisia facial – lesões do sistema neuromotor: as lesões do neurônio motor podem aparecer como: 
 
o Intoxicações endógenas ou exógenas: intoxicações saturninas (por chumbo), intoxicações alcoólicas e diabéticas; 
o Poliartrite nodosa e sarcoidose: doenças sistêmicas que podem causar paralisia facial e não são essenciais; 
o Porfiria aguda e intermitente (doença genética). 
o Paralisia facial bilateral: é rara, mas acontece, por exemplo, na Síndrome de Guillain-Barré, ou também nas 
doenças sistêmicas citadas anteriormente; 
o Traumas: podem acontecer lesões do nervo facial no interior do canal de Falópio; dentro do trajeto petroso é 
muito vulnerável. Aqui se destaca a importância do diagnóstico – fratura grave perto do trajeto do nervo facial 
→ deve ser esclarecida ao paciente que é possível que fique algum tipo de sequela, mesmo não se conseguindo 
intervir. 
Nas lesões localizadas abaixo do gânglio geniculado, se acrescenta alterações gustativas e hiperacusia, pelo 
nervo da corda do tímpano que ainda não saiu. 
o Otite, mastoidite: são raras; 
o Poliomielite: paralisia facial após episódio febril, com meningismo e diarreia. 
o Síndrome de Ramsay-Hunt: ferimentos e vesículas herpéticas (herpes zoster) na abertura do ouvido externo, 
trágus, anti-trágus, posteriormente à orelha, paredes do conduto auditivo externo ou na membrana do tímpano, 
ocasionalmente na língua, no véu palatino. Se há vesículas herpéticas e o paciente apresenta paralisia facial viral 
→ sinal de Ramsay-Hunt. Receitar Aciclovir. Essa paralisia causada por vírus tem evolução ruim e o sétimo nervo 
normalmente monstra sinais de irritabilidade. O paciente pode ter um pouco de tontura e outras queixas. 
 
Complementação T9: 
A dor não é um sintoma comum da paralisia facial. Ela só aparece na síndrome de Ramsey-Hunt (por herpes zoster), que 
se caracteriza por dores no ouvido do mesmo lado da paralisia facial. 
 
 
o Lesões extra ou intraprotuberanciais do tronco cerebral; 
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o Amimia: causada por uma agenesia completa ou incompleta das células do núcleo motor do nervo facial – o 
paciente não tem expressão facial (não confundir com paralisia facial!). Por isso é importante fazer uma boa 
anamnese. Rara e vista na primeira infância. 
 
Complementação T9: 
 
Causas de Paralisia Facial: 
* Idiopática (paralisia de Bell); 
* Herpes zoster; 
* Traumática; 
* Viral; 
* Neonatal; 
* Otite Média; 
* Sarcoidose; 
* Tumores de osso temporal; 
* Lesões vasculares da ponte; 
* Neuroborreliose (doença de Lyme). 
De qualquer forma, todas as teorias convergem para a inflamação do nervo como evento final, o que causaria edema e 
sua compressão. Acredita-se também que o súbito resfriamento do ambiente poderia desencadear a paralisia. 
 
 
TÉTANO OU SÍNDROME TETÂNICA 
É uma doença de notificação compulsória. Atualmente é rara, quase desapareceu. Pode começar com uma contração 
ipsilateral na percussão da saída do nervo facial, anterior ao conduto auditivo, devido à sua irritabi- 
lidade → (contração da mandíbula). Esse sinal é denominado Sinal de Chvostek. É importante, pois 
pode ser um sinal precoce do aparecimento do tétano. 
 
Também pode ajudar em um diagnóstico diferencial em uma paciente jovem, distônica, 
com hipertonia generalizada, que piora na presença do médico → provavelmente é tétano, mas 
pode ser confundida com uma doença psiquiátrica (o famoso “piti”). Ao percutir a saída do facial, 
anteriormente ao pavilhão auditivo (conforme a figura 7), a paciente fará a contração da muscula- 
tura facial do mesmo lado. O diagnóstico do tétano é clínico e seu tratamento já deve ser iniciado, 
pois pode levar à morte. 
 
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA X PARALISIA FACIALCENTRAL 
(Não foi citado na aula teórica, mas na aula prática ele pediu para estudarmos). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8: Sinal de Chvostek 
 
Complementação Nitrini: 
 
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA: 
A lesão dos neurônios do nervo facial (seja do corpo celular localizado no núcleo do facial ou dos axônios em qualquer 
parte do trajeto), causa a PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA. Sinais e sintomas: 
* Paralisia de toda a musculatura mímica de uma hemiface; 
* A rima bucal desvia-se para o lado sadio devido à redução do tono no lado afetado; 
* O olho também se mantém aberto pela ação do músculo elevador da pálpebra (nervo III); 
* Movimentos como franzir a testa, assobiar e exibir os dentes como um sorriso tornam-se impossíveis do lado afetado. 
Quando a lesão acontece em fibras do nervo intermédio, pode haver: 
* Déficit da gustação ⅔ dos anteriores da língua; 
* Redução da secreção lacrimal. 
A forma mais comum de paralisia facial periférica é a paralisia de Bell, em que muito provavelmente o nervo é acometido 
por processo inflamatório de etiologia viral dentro do canal facial. 
Lesões situadas no tronco encefálico podem afetar o núcleo do facial ou suas fibras, condicionando a paralisia facial 
periférica do mesmo lado da lesão, como ocorre em processos vasculares ou tumorais, por exemplo. Se a lesão for suficientemente 
extensa, poderá comprometer o trato corticoespinal e causar síndrome piramidal nos membros do lado oposto. A associação de 
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Complementação T9: 
 
 
Figura 9: Esquema mostrando as diferen- 
ças entre as paralisias faciais centrais e 
periféricas. As áreas pontilhadas indicam 
os territórios da face onde se verificam 
paralisias após lesão do trato corticonu- 
clear ou do próprio nervo facial – Angelo 
Machado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
paralisia facial periférica de um lado e paralisia dos membros contralaterais (hemiparesia alternada) é altamente sugestiva de 
lesão da ponte. De modo eventual, as fibras do nervo abducente (VI) podem ser comprometidas, causando estrabismo conver- 
gente ou o núcleo do abducente pode ser afetado, associando-se paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão. 
 
PARALISIA FACIAL CENTRAL: 
A principal aferência do núcleo facial provém do córtex cerebral por meio do trato cor- 
ticonuclear. A porção dorsal do núcleo – que inerva a metade superior de uma hemiface, recebe 
aferências corticais dos hemisférios ipsi e contralateral. A porção ventral do núcleo, responsável 
pela inervação da musculatura da mímica da metade inferior da hemiface, recebe apenas impul- 
sos do hemisfério contralateral. 
Lesões supranucleares unilaterais causam a PARALISIA FACIAL CENTRAL, em que ape- 
nas a motricidade da mímica da parte inferior da hemiface contralateral é comprometida. A mímica da porção superior é pouco 
ou nada afetada, devido à inervação bilateral. 
Desse modo, a extensão da paralisia na hemiface pode ter relação inversa com a gravidade do processo lesional. Nas 
lesões periféricas, que quase sempre são menos graves, a extensão é maior que nas lesões centrais, usualmente mais graves. 
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VIII) NERVO VESTIBULOCOCLEAR 
 
 
Também chamado de acústico, acústico-vestibular ou estato-acústico é um nervo puramente sensitivo - Otoneurologia: 
é uma parte da neurologia que anda sobreposta à Otorrinolaringologia. 
 
São 2 sistemas de vias sensitivas: um sistema exclusiva- 
mente acústico e outro exclusivamente vestibular que correm 
juntos para dentro do crânio através de um único orifício – o me- 
ato acústico interno / ou orifício auditivo interno, (além de passar 
juntamente uma parte do facial). Embora unidas em um tronco co- 
mum, têm origem, funções e conexões centrais diferentes. 
Na figura 9 são destacados: conduto auditivo externo, os 
ossículos do ouvido (martelo, bigorna e estribo), meato acústico 
interno, os canais semicirculares, o nervo vestibulococlear – parte 
vestibular e auditiva. 
 
A parte coclear do VIII par é constituída de fibras que se 
originam nos neurônios sensitivos do gânglio espiral e conduzem 
impulsos nervosos relacionados com a audição, originados no ór- 
gão espiral (de Corti), receptor da audição, situado na cóclea. A 
audição é discriminada no córtex cerebral temporal – chamada 
 
Figura 11: Nervo vestibulococlear - destaque para os NÚCleos vestibulares. 
 
 
 
 
 
 
área auditiva do lobo temporal / córtex auditivo. 
 
 
A parte vestibular é formada por fibras que se 
originam dos neurônios sensitivos do gânglio vestibu- 
lar, que conduzem impulsos nervosos relacionados com 
o equilíbrio, originados em receptores da porção vesti- 
bular do ouvido interno. 
Cada labirinto ganha impulso do hemicorpo 
contralateral, portanto, ao se estimular o labirinto es- 
querdo observa-se desvio corpóreo para a direita e re- 
ações compensatórias para a esquerda. Lesões destru- 
tivas provocam desequilíbrio corpóreo ipsilateral e le- 
sões irritativas provocam desequilíbrios contralaterais. 
 
Do ponto de vista puramente propedêutico, não existem exames de precisão anatômica – é possível dizer que o nervo 
está doente (seja o acústico ou o vestibular), mas não se indica o local onde é a lesão. 
→ Teste simples: para pesquisa inicial da audição, uma forma mais simples de se verificar a acuidade auditiva (ao invés 
de usar o diapasão) é se posicionar em frente ao paciente, pedir para que ele feche os olhos e esfregar o polegar e o indicador 
PROPEDÊUTICA DO N. VESTIBULOCOCLEAR 
Figura 10: Nervo vestibulococlear (VIII) 
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próximos às orelhas direita e esquerda – de um lado, depois do outro – e pedir para que ele identifique de qual lado vêm os sons. 
O paciente pode ir perdendo a audição aos poucos e vai se adaptando a isso – como o exemplo citado do paciente que passou a 
usar o telefone no ouvido contralateral e não percebeu essa adaptação. Ele tinha um grande neurinoma de nervo auditivo, inope- 
rável. 
→ Otoscopia: o exame otológico precede-se por otoscopia. Avaliar a presença de rolha de cerume, que pode interferir 
na audição. 
→ Audiometria: é feita pelo Otorrinolaringologista. O paciente entra em uma cabine e o técnico coloca sons em diferen- 
tes decibéis e hertz. O paciente vai indicando se está ouvindo ou não pressionando um botão. Assim, é feita uma medida linear 
de quanto ele escuta. 
 
Complementação T9: 
A audiometria não é muito utilizada no cotidiano, mas adquire importância em tumores ponto-cerebelares, os quais 
podem estar relacionados ao meato acústico interno, por onde passa o nervo acústico, o que irá comprometer a audição. Deve- 
se analisar a audição nesse paciente antes e após a cirurgia para a retirada do tumor, por isso é importante fazer audiometria. 
 
 
→ Diapasão: é para diferenciar se a perda auditiva é aérea ou óssea. Ao vibrar o diapasão, encostá-lo na cabeça do 
paciente e o estímulo mostrar uma audição só no lado direito, provavelmente ele apresenta uma surdez óssea. O normal é que 
os estímulos sejam percebidos nos dois ouvidos. Se ao vibrar o diapasão, colocá-lo próximo ao ouvido do paciente e ele disser que 
não ouve, representa uma surdez aérea. Os testes de Weber (lateralização das vibrações), Rinne (testa o tempo da percepção 
óssea e da audição aérea) e Schwabach (compara percepção da vibração óssea com uma pessoa normal) são para testar acuidade 
auditiva – condução aérea e óssea → surdez de percepção e surdez de condução. 
 
Complementação T9: 
→ Acuidade auditiva: condução aérea e óssea (hipoacusia ou anacusia). O diapasão pode ser usado para três provas 
auditivas: Schwabach, Weber e Rinne. É feito teste do componente auditivo. É importante destacar que se testa tanto o compo- 
nente ósseo como o aéreo da audição (ondas sonoras se propagam em direção ao órgão auditivo pelos dois meios). 
- Teste de Weber: coloca-se o diapasão vibrando no 
ápice da cabeça do paciente e pede-se que ele diga se a sensaçãoauditiva é a mesma dos dois lados (lateralização das vibrações). 
- Teste de Rinne: coloca-se o diapasão vibrando so- 
bre o processo mastoide e, em seguida, próximo ao pavilhão auri- 
cular do paciente. Verificar se ele ouve o som tanto com o apare- 
lho em contato com o osso como sem o contato. Comparação en- 
tre o tempo de percepção de condução óssea e audição aérea do 
paciente. 
- Schwabach: comparação entre a percepção de vi- 
bração óssea do paciente e de uma pessoa normal. No teste de 
Schwabach, o examinador tocará a mastoide do paciente com o 
diapasão em ativa vibração e solicitará que este último informe 
Figura 12: Testes para acuidade auditiva - de Weber e de Rinne. 
quando deixar de escutar o som. Explique ao paciente que você 
está interessado na audição e não na sensibilidade vibratória, para 
evitar erros de interpretação. Após o paciente informar que não mais escuta, o examinador imediatamente leva o diapasão à sua 
própria mastoide. Admitindo que a audição do examinador esteja preservada, se este último continua a perceber o som, infere- 
se a deficiência auditiva do paciente. 
Estas provas permitem diferenciar: 
* Surdez de condução: lesões de ouvido médio e externo. Perda ou diminuição de audição por via aérea, con- 
servando-se ou exagerando-se a via óssea: Schwabach normal ou aumentada, Rinne negativa e Weber lateraliza para o lado le- 
sado. 
* Surdez de percepção: lesões da cóclea ou do nervo auditivo. Aérea e óssea prejudicadas, mas proporcionais, 
Schwabach diminuída, Rinne positiva e Weber lateraliza para lado não afetado. 
→ Potencial evocado: consiste na emissão de um estímulo e dosar por determinadas provas qual é a sensibilização do 
tronco encefálico a esse estímulo, que pode ser tanto visual como auditivo. 
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Um tumor ou um AVC, assim como uma lesão no lobo temporal pode causar surdez, mas é raro. O córtex auditivo localiza- 
se na parte súpero-medial da primeira circunvolução temporal – no giro temporal transverso anterior → é onde se localiza o 
centro cortical da audição (figura 12). 
 
Figura 13: Face seperolateral de um hemisfério cerebral após a remoção de parte dos lobos frontal e parietal para mostrar a 
ínsula e os giros temporais transversos – Angelo Machado. 
 
Os centros corticais primários da audição de um e de outro hemisfério cerebrais são ligados entre si por fibras que passam 
pelo corpo caloso. 
O grande diferencial das imagens do exame neurológico surgiu na década de 70, 
com o lançamento da Tomografia Computadorizada (TC); e na década de 80, com a Res- 
sonância Magnética (RM) – passou a se ter uma imagem de algo que antes só se tinha o 
exame clínico. Os últimos exames de RM são programas para realizar tractografias → são 
marcações imagiológicas dos tratos (figura 13). São neurônios que se coram por vibra- 
ções magnéticas diferentes. 
Assim, é possível se descobrir que um tumor que era, a princípio, temporal di- 
reito, tinha um componente muito maior à esquerda. Os gliomas, tumores da linhagem 
glial (células da glia) – que fazem a sustentação dos neurônios, correm pelos tratos. 
Quando é visto na TC um glioma, nem sempre é uma lesão irritativa daquele lado. Então as trac- 
tografias são exames que devem ser usados na prática, mas devem ser bem indicados. 
 
Complementação T9: 
As primeiras imagens usadas para diagnóstico eram angiografia por pulsão direta, ventriculografia por pulsão direta, angioventri- 
culografia e imagens por ablação. Áreas avasculares poderiam indicar hematomas, imagens brancas poderiam indicar tumores. 
A tractografia é uma moderna técnica de RM que mostra a posição, a anatomia e a integridade dos tratos da substância 
branca no encéfalo e na medula, conforme a direção de suas fibras. O exame é importante, pois os tumores podem se disseminar: 
pacientes com glioblastoma multiforme ou astroblastoma poderão, por contiguidade, ter o tumor em outro lugar que é ocupado 
pelo mesmo trato indicado no exame (cada cor significa um trato e ocupa lugares diferentes). 
 
SISTEMA VESTIBULAR 
Figura 14: Tractografia. 
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Na prática, cada labirinto gera estímulos para o próprio lado, sendo que o tônus fica contralateral. Então, o labirinto faz 
o tônus do lado contrário permanecer igual. Portanto, quando o labirinto esquerdo é estimulado, há um desvio corporal para a 
direita. O mesmo vale para o outro lado. Lesões que sejam destrutivas provocam desequilíbrios homolaterais. As lesões irritativas 
usualmente provocam respostas contralaterais. 
O sistema vestibular é formado por 3 canais semicirculares (com orienta- 
ção sagital, frontal e horizontal) e 2 bolsas: o sáculo e o utrículo. 
A endolinfa e o epitélio ciliar merecem especial atenção às vertigens de 
origem semicircular – dentro desses canais existe um líquido chamado endolinfa, 
que fica em contato com determinadas células e fímbrias. Se em um desses canais 
o líquido fica mais denso do que em outro, não há homogeneidade e gera um de- 
sequilíbrio. Isso pode ocorrer com o aumento da idade, formando microcalcifica- 
ções detectadas por terminações nervosas, causando alterações posturais e de 
equilíbrio. Isso se corrige com determinados exercícios de fisioterapia. Se a lesão 
não é destrutiva ou se é pouco irritativa, é possível reabilitar o paciente. 
Portanto, o sistema vestibular está li- 
gado ao tono postural, ao equilíbrio estático e dinâmico, 
pelo recebimento de orientações determinadas 
pelos movimentos da cabeça, que movimentam a 
endolinfa e estimulam as terminações nervosas livres 
presentes nas células do epitélio ciliar dispostas como um 
“tapete”. 
 
 
 
 
 
 
Figura 15: Epitélio ciliar dos canais semicirculares e suas termina- Complementação T9: 
A ções nervosas livres. endolinfa preenche os 3 canais semicirculares 
junto com o epitélio ciliar e, conforme ela se movimenta 
em relação ao outro lado, temos a sensação de equilíbrio. Neurônios secundários associam ductos vestibulares a partes do neu- 
roeixo (medula espinal, diversas regiões do córtex cerebelar) e é isso que é a composição maciça do equilíbrio. 
Cuidar com o diagnóstico de labirintite: significa descompensação entre os lados do sistema vestibular ou endolinfa, 
também pode ocorrer devido ao epitélio ciliar estar prejudicado por pequenas coleções calcificadas e, portanto, não se movimen- 
tarem, causando um desequilíbrio. Essa é a base do Reflexo de Romberg → Sinal de Romberg é o teste da integridade somatos- 
sensorial, em que o paciente fecha os olhos e permanece em pé com ambos os pés unidos sem se desequilibrar e permanece 
nessa posição por um tempo. 
 
NISTAGMO 
Conforme já explicado, o diagnóstico topográfico, anatômico exato é praticamente impossível – há apenas pistas clínicas. 
 
O nistagmo é a movimentação dos olhos em uma cadência látero-lateral ou súpero-inferior. É uma manifestação que 
pode ser utilizada para avaliar o labirinto – se é nistagmo ocular ou vestibular: 
● Nistagmo ocular: distúrbios do sistema sensório-motor ocular, levando a movimentos dos globos oculares ficarem 
iguais nas duas direções opostas; 
● Nistagmo vestibular: lesões do sistema vestibular, em que movimentos dos globos oculares são desiguais nas duas 
direções, distinguindo-se uma contração lenta e uma rápida. É aquele movimento em que o olho vai rapidamente para um lado e 
volta lentamente para o outro. Por convenção o sentido que é dado ao nistagmo é, por exemplo → nistagmo para direita: é sinal 
de que a contração rápida é para a direita. Provavelmente, a aferição está do lado direito, se for vestibular. 
 
Complementação T9: 
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Tradicionalmente, quando se descreve o nistagmo, é descrita a sua fase rápida. Por exemplo, a estimulação do canal 
semicircular esquerdo com 50ml de água gelada causa um nistagmo lento para a esquerda, com um componente rápido para a 
direita. Como resultado, o nistagmo é chamado de nistagmopulsante à direita. 
 
 
Graus de gravidade do nistagmo: 
 
o 1º grau: o nistagmo só aparece a movimentação ocular apenas na lateral. 
o 2º grau: movimentação ocular também aparece ao olhar para frente (em direção ao nariz do examinador). 
o 3º grau: o nistagmo aparece em qualquer posição ocular (paciente que ao chegar o consultório já apresenta 
nistagmo). 
→ Nistagmo da prova calórica: usado como parte do protocolo de morte encefálica (ME). Com a estimulação do ouvido 
médio com água gelada, o paciente deve mover os olhos para o lado estimulado se o tronco encefálico estiver funcionando. Esse 
reflexo deve acontecer em até 30 segundos para que o paciente não seja declarado com ME, ou seja, existe essa latência da 
resposta do nistagmo, que pode demorar até 30 segundos. Além disso, é um dos testes que pode indicar ME. 
 
Complementação T9: 
Outro teste para ME: Reflexo dos olhos de boneca → reflexo óculo-cefálico: ao 
se girar a cabeça do paciente num sentido, os olhos movimentam-se no sentido oposto. Os 
órgãos sensoriais são os canais semicirculares vestibulares e também receptores da mus- 
culatura cervical. A resposta é mediada pelos nervos que inervam os músculos oculares 
envolvidos (como o III e o VI), desencadeando um sinal inibitório para os músculos oculares 
de um lado e um sinal de excitação para os músculos do outro lado, o que resulta em um 
movimento de compensação dos olhos. Em um paciente com ME seus olhos permanecerão fixos. Caso contrário, seus os olhos 
deverão se movimentar em sentido contrário ao da cabeça. 
 
 
→ Nistagmo da prova de rotação: é um nistagmo rápido de 5–6 milissegundos. É aquela prova em que o paciente gira e 
depois perde o equilíbrio por causa vestibular e faz o nistagmo. Isso pode ser medido e registrado em uma Nistagmografia – um 
gráfico que registra esses sinais. 
 
 
 
VERTIGEM 
Vertigem é uma sensação de distúrbio da harmonia espacial entre o organismo e o meio ambiente, determinando uma 
sensação subjetiva de rotação do corpo do paciente em torno de si mesmo. 
A Síndrome ou Doença de Ménière é caracterizada por crises de sensações subjetivas de rotação do corpo – crises de 
vertigem. 
 
Complementação Merrit: 
Doença de Ménière: 
Essa doença se caracteriza por ataques recorrentes de vertigem, surdez, zumbidos e plenitude aural. Como a doença de 
Ménière é causada pela hidropisia endolinfática, o tratamento é por uma dieta com baixo teor de sal e diuréticos, com supressores 
vestibulares adicionados para as vertigens persistentes. - os ataques de Ménière duram tipicamente de horas a dias. As vertigens 
são geralmente intensas, uma efetiva sensação giratória do paciente ou de seu ambiente imediato. Náuseas, vômitos, sudorese e 
palidez são típicos, porque as vertigens têm origem periférica na orelha interna e não no cérebro. Alguns pacientes descrevem 
um movimento linear ou uma sensação de que estão em um barco. 
 
 
Os pacientes pode ter a sensação de deslocamento objetos vizinhos com astasia – incapacidade de ficar em pé em posição 
estática; ou marcha de desvio lateral, conhecida como Marcha de Babinski Weill ou marcha em estrela → o paciente apresenta 
látero-pulsão quando anda. Quando tenta se manter andando em linha reta, é como se fosse empurrado para o lado. Se o paciente 
for colocado num espaço amplo e mandado andar de olhos fechados para frente e depois para trás, ele descreverá a forma de 
uma estrela. Em alguns casos, o paciente apresenta também zumbidos. 
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É preciso diferenciar de distúrbios de desequilíbrio objetivo, enjoo de mar (também conhecido como cinetose), sensação 
de insegurança, síndrome do pânico, mal de altura por hipoxemia, lipotimia (perda de força muscular) e auras epilépticas – que 
podem ocorrer sensações bem parecidas. 
 
OUTROS TESTES PROPEDÊUTICOS DO SISTEMA VESTIBULAR 
● Provas otológicas: mediante excitações, aparecem desequilíbrios funcionais temporários, que podem ser nistagmo ou 
vertigem. 
● Provas neurológicas: são desequilíbrios funcionais espontâneos: 
 
→ Marcha em estrela ou de Babinski-Weill: muito comum em pacientes com AVC isquêmico da artéria cerebral 
posterior; 
→ Teste de Romberg: o médico orienta o paciente para que permaneça, por alguns segundos, em posição verti- 
cal, com os pés juntos, inicialmente olhando para frente. Em seguida, pede para que ele feche os olhos. A prova de Rom- 
berg é positiva quando o paciente apresenta, então, oscilações do corpo, com desequilíbrio e forte tendência à queda, que 
pode ser: 
- Para qualquer lado e imediatamente após interromper a visão, indicando lesão das vias de sensibili- 
dade proprioceptiva consciente; 
 
- Sempre para o mesmo lado após pequeno período de latência, o que indica lesão do aparelho vestibu- 
lar. 
 
No indivíduo normal, nada é observado, mas em caso de labirintopatias, tabes dorsalis, degeneração 
combinada subaguda e polineuropatia periférica, a prova de Romberg é positiva. 
→ Prova de indicação de Barany (dedos embicados): dedo indicador do paciente no dedo indicador do exami- 
nador, com os membros estendidos para o horizonte. Se houver desvio nos dois membros superiores → disfunção vesti- 
bular; se em só um membro → disfunção cerebelar. 
→ Nistagmo. 
Lesões do sistema vestibular periférico ou labirinto posterior ou da via vestibular são diagnosticadas com a presença de 
nistagmo, vertigens de caráter rotatório, desvios posturais estato-cinéticos (não se consegue parar na mesma posição). 
O professor relata o caso de uma paciente encontrada deitada no chão, segurando a perna de uma mesa com as duas 
mãos, com sensação iminente de queda, impossibilitada de ficar em pé. Por acesso venoso, foi feito 250 mL de soro fisiológico 
com Dramin® (dimenidrinato – antiemético e antivertiginoso, da classe dos anti-histamínicos e inibidores de H₁) e a paciente me- 
lhorou. 
 
NEURINOMAS DE ÂNGULO PONTO-CEREBELAR 
Neurinomas são os tumores formados por células de Schwann, que podem ser no ângulo ponto-cerebelar, no meato 
acústico interno. Usualmente, esses tumores começam a crescer dentro do meato acústico interno e, pela presença do osso, se 
projetam para fora, comprimindo o tronco encefálico. 
São 3 tipos de neurinomas: tipo 1, 2 e 3 → essa classificação é referente ao seu tamanho e contato com o tronco encefá- 
lico. 
 
Complementação T9: 
Lesões do nervo vestibulococlear causam diminuição da audição, por comprometimento da parte coclear do nervo, jun- 
tamente com vertigem, alterações do equilíbrio, enjoo, por envolvimento da parte vestibular. Pode ocorrer também um movi- 
mento oscilatório dos olhos – nistagmo. Uma das patologias mais comuns do nervo vestibulococlear são os tumores formados por 
células de Schwann (neurinomas), que crescem comprimindo o próprio nervo e também os nervos facial e intermédio. Nesse caso, 
aos sintomas acima descritos associam-se àqueles que resultam das lesões desses dois nervos. Frequentemente, o neurinoma 
cresce no ângulo ponto-cerebelar, podendo comprimir também o trigêmeo e o pedúnculo cerebelar médio (síndrome do ângulo 
ponto-cerebelar). Portanto, os traumas nunca devem ser esquecidos, uma fratura que se estendeu através do forame auditivo 
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IX) NERVO GLOSSOFARÍNGEO 
PROPEDÊUTICA DO N. GLOSSOFARÍNGEO 
X) NERVO VAGO 
PROPEDÊUTICA DO N. VAGO 
externo pode render uma fratura maior, uma compressão grave. Portanto, lembrar sempre de tumores do ângulo ponto-cerebe- 
lar, que irão comprimir o tronco encefálico. 
 
 → A partir daqui, o conteúdo não foi dado. Esta parte foi retirada da aula da T9 (pelo que percebi, muitas informações foram tiradas do Angelo 
Machado) e algumas complementações. 
 
➢ NERVOS BULBARES: Glossofaríngeo (IX), Vago (X), Acessório (XI) e Hipoglosso (XII): 
 
 
O nervo glossofaríngeo é um nervo misto, que 
emerge do sulco lateral posterior do bulbo sob a forma 
de filamentos radiculares, que se dispõe em linha ver- 
tical. Esses filamentos reúnem-separa formar o tronco 
do nervo glossofaríngeo, que sai do crânio pelo forame 
jugular. Em seu trajeto através do forame jugular, o 
nervo apresenta dois gânglios: gânglio superior (ou ju- 
gular) e gânglio inferior (ou petroso), formados por 
neurônios sensitivos. Ao sair do crânio, o nervo glosso- 
faríngeo tem trajeto descendente, ramificando-se na 
raiz da língua e na faringe. Os componentes funcionais 
das fibras do nervo glossofaríngeo assemelham-se aos 
do vago e do facial. Desses, o mais importante é o re- 
presentado pelas fibras aferentes viscerais gerais, res- 
ponsáveis pela sensibilidade geral do terço posterior 
da língua, faringe, úvula, tonsila, 
 
* Sinal da cortina de Vernet: pede-se para paciente abrir a boca, e falar “AAA” prolongadamente. Observa-se elevação 
dos palatos. Na lesão do glossofaríngeo, o palato do lado afetado não se eleva, repuxa para o lado saudável. 
 
Lesões isoladas são raras e os sintomas quase imperceptíveis (perda do paladar no terço posterior da língua e perda do 
reflexo do engasgo no lado afetado). Geralmente estão acompanhados de lesão nos nervos vizinhos (infecção ou tumor). Muito 
acometidos em processos tumorais dessa região estão os nervos IX, X, XI, que saem do canal jugular. 
A neuralgia glossofaríngea é outra doença que se caracteriza por paroxismos de dor lancinante em queimação ou pontada 
na região das amigdalas, faringe posterior, posterior da língua e ouvido médio. Tem causa desconhecida. Precipitada por degluti- 
ção, falar, tocar as amigdalas ou faringe. O diagnóstico diferencial é com neuralgia do trigêmeo e o tratamento é com carbamaze- 
pina ou cirúrgico (com as consequências da denervação). 
 
 
Difícil de diferenciar, por isso muitas vezes é chamado nervo glossofaríngeo-vago. O nervo vago, o maior dos nervos 
cranianos, é um nervo misto e essencialmente visceral. É muito importante na divisão parassimpática do sistema nervoso autonô- 
mico. Além disso, seu nervo laríngeo recorrente atua na movimentação das pregas vocais. Também tem outras funções, como a 
participação no reflexo do vômito. Está ligado a nervos esplâncnicos. 
• Porção parassimpática: são fibras responsáveis pela inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdomi- 
nais → sistema neurovegetativo. 
• Porção sensorial: é responsável pela sensibilidade exteroceptiva, gustativa anterior de epiglote e adenoides e 
sensibilidade da faringe inferior e outras vísceras. 
Pode causar disfagia por paralisia dos músculos faríngeos. A paralisia isolada de um nervo não determina a disfagia. 
 
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XI) NERVO ACESSÓRIO 
Função motora: 
 
● Avaliação da deglutição: lembrar que a deglutição depende do: facial, glossofaríngeo, vago, acessório e hipoglosso. 
 
● Reflexo palatino ou uveal: estímulo lateral e inferior da úvula – elevação do palato e retração concomitante da úvula. 
Está relacionado ao Reflexo da Cortina de Vernet. 
● Lesão glossofaríngea-pneumogástrica: leva à disfagia, por paralisia dos músculos faríngeos (paralisia isolada de apenas 
um não determina). 
● Reflexo do seio carotídeo: veiculado pelo vago, exerce importância contínua na homeostasia circulatória cerebral. 
 
PATOLOGIAS SUPRANUCLEARES, NUCLEARES, INFRANUCLEARES E EM JUNÇÕES MIONEURAIS 
o Supra nucleares: em processos difusos, ambos os hemisférios cerebrais (núcleos ambíguos recebem bilateralmente 
estímulos) → Síndromes extrapiramidais encefalíticas. 
o Nucleares: podem ser vasculares, tumorais, degenerativas ou infecciosas. 
o Formas graves de Guillain-Barré Landry e miastenia gravis. 
 
SÍNDROME VASOVAGAL 
Síncope é definida como uma perda súbita e breve da consciência e do tônus postural devido à hipoperfusão cerebral. A 
síncope vasovagal é a causa mais comum de síncope entre todas as etiologias. 
Os estímulos deflagrados pela emoção, dor, calor, estresse ortostático, desidratação, estado pós-prandial, uso de álcool 
podem ser os desencadeadores da síncope vasovagal. Costuma ter sua primeira apresentação ainda na idade mais jovem, especi- 
almente na adolescência. Os sintomas mais comuns precedendo a síncope vasovagal são: palidez cutânea, náuseas, dor abdomi- 
nal, fraqueza, sudorese, visão turva e tonteira, porém alguns indivíduos não apresentam nenhum tipo de pródromos precedendo 
o evento. 
A fisiopatologia da síncope vasovagal não está completamente esclarecida, contudo, pode ser explicada por uma ativação 
inadequada do nervo vago cursando com vasodilatação e bradicardia reflexo-mediada. 
As suas fibras têm origem no núcleo ambíguo e núcleo motor dorsal. Lesões unilaterais do núcleo ambíguo (bulbo) cau- 
sam disartria e disfagia, sendo raramente graves. Já as lesões bilaterais do núcleo ambíguo causam afonia e afagia completas. 
Quanto ao núcleo motor dorsal com lesão unilateral não há consequências de disfunção, mas sua lesão bilateral acarreta risco de 
vida. 
O décimo nervo pode ser comprometido por poliomielite aguda, tumores, vasculares, polineuropatias (Guillain-Barré). 
Nas lesões do nervo vago não há disfunção significativa de frequência cardíaca, respiratório ou do trato gastrointestinal. A lesão 
do nervo laríngeo recorrente acarreta em disfagia, anestesia da parte superior da laringe e paralisia do músculo cricotireoideo, 
voz fraca, afonia, estridor respiratório. 
 
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XII) NERVO HIPOGLOSSO 
Responsável pela inervação da la- 
ringe. É formado por uma raiz craniana (ou 
bulbar) e uma raiz espinal. A raiz espinal é for- 
mada por filamentos radiculares que emer- 
gem da face lateral dos cinco ou seis primeiros 
segmentos cervicais da medula e constituem 
um tronco comum que penetra no crânio pelo 
forame magno. A este tronco reúnem-se os fi- 
lamentos da raiz craniana que emergem do 
sulco lateral posterior do bulbo. O tronco co- 
mum atravessa o forame jugular em compa- 
nhia dos nervos glossofaríngeo e vago, divi- 
dindo-se em: 
* Um ramo interno: que contém as fi- 
bras da raiz craniana, reúne-se ao vago e dis- 
tribui-se com ele; 
* Outro ramo externo: que contém as fibras da 
raiz espinal, tem trajeto próprio e, dirigindo-se 
obliquamente para baixo, inerva os músculos 
trapézio (estende a cabeça – lesão unilateral causa abaixamento do ombro) e esternocleidomastoideo (flete a cabeça, inclina-a 
para o mesmo lado e gira a face para o lado oposto). 
Está também relacionado à fala devido à inervação das cordas vocais. 
 
ALTERAÇÕES DO NERVO ACESSÓRIO 
● Nervo recorrente: paralisia abdutora ipsilateral (voz levemente rouca, fonação e tosse); 
 
● Paralisia do músculo cricotireoideo: ramo do laríngeo superior (voz rouca, com inspiração normal). 
 
Complementação Nitrini: 
Pesquisa-se o esternocleidomastoideo solicitando-se ao paciente que vire a cabeça livremente e 
contra resistência. Compara-se a força e a massa muscular de ambos os lados. O trapézio é examinado quando o paciente eleva 
os ombros livremente e contra resistência. Na lesão do nervo acessório, o ombro do lado afetado fica caído e nota-se atrofia dos 
músculos envolvidos. 
 
 
O nervo hipoglosso é essencialmente motor. 
 
Complementação Nitrini: 
 
É responsável pela inervação dos músculos intrínsecos e extrínsecos da língua (ver figura 3 – página 2). 
 
O exame consiste na observação da língua dentro da boca, verificando-se se há assimetrias, atrofia ou fasciculações. Em 
seguida solicita-se ao paciente que exteriorize a língua. A exteriorização da língua depende dos músculos genioglossos. Cada ge- 
nioglosso puxa a língua para a frente e a desvia para o lado oposto. Em condições normais, a contração simultânea de ambos 
genioglossos exterioriza a língua na linha média. Em lesões unilaterais há atrofia e fasciculações da hemilíngua. Dentro da boca, a 
língua desvia-se para o lado são, mas ao ser exteriorizada há desvio da ponta da língua para o lado afetado. 
Na síndrome piramidal, além da paralisia da porção inferior da face, pode haver desvio da ponta da língua para o ladoparalisado, ao ser exteriorizada. Este fenômeno se deve à inervação quase exclusivamente unilateral da porção do núcleo do 
hipoglosso que é responsável pela inervação do músculo genioglosso. Assim, por exemplo, em caso de hemiparesia esquerda em 
que os membros esquerdos e a hemiface esquerda são afetados, ou hemiparesia completa, a língua pode desviar-se para a es- 
querda devido ao predomínio do genioglosso direito. 
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CONCEITO 
HISTÓRIA 
04- HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
É uma das maiores emergências médicas que poderemos atender, o raciocínio deve ser extremamente rápido, devemos 
estar extremamente atentos a alguns detalhes. São situações que normalmente estão ligadas a emergência. 
 
Conceitualmente é a relação entre o conteúdo da caixa intracraniana e seu volume, tendo como referência a pressão 
atmosférica. Uma PIC fisiológica varia de 5 a15 mmHg. O normal é até uns 20cm de água. 
 
Complemento Artigo: Quando há livre comunicação entre os espaços liquóricos, a pressão intracraniana (PIC) é definida 
como a pressão liquórica. Como esta pressão apresenta flutuações características ela pode ser definida como a pressão de um 
estado de equilíbrio em relação à atmosfera, sobre o qual se superpõe os componentes cardíaco e respiratório. Dependendo da 
inter-relação dinâmica entre o cérebro, o LCR e o sangue e entre outros componentes que possam vir a ocupar espaço dentro do 
crânio, podem ocorrer situações em que a PIC sofra aumento. 
 
Quando nós falamos em referências históricas, vocês vêm que não faz muito tempo que a pressão intracraniana está 
sendo estudada. 1760 – Primeira descrição, por Lorry, 
descreveu que ele apertava manualmente o crânio, o 
encéfalo, em pctes traumatizados, e ocorria alguma 
disfunção neurológica. Em 1766, Von Haller relacionou 
a pressão IC com o estado de consciência. Quase 100 
anos depois, Magendie (o mesmo cara do forame) viu 
que se ele apertasse uma meningomielocele a fonta- 
nela anterior fazia uma protusão, fazendo uma corre- 
lação entre o saco dural e a calota craniana. 1866 
Leyden, escreveu que quando a PIC estava maior que a 
PAM, o paciente evoluía ao óbito. 
1891, Spencer e Horsley descreveram pre- 
sença de tecido cerebelar no forame magno, que são 
as hérnias descendentes. Naquela época não existiam 
muitas maneiras de investigar, se fazia muita punção 
lombar e alguns casos pós punção, encontrava o cere- 
belo lá no forame magno, as amigdalas cerebelares. 
Veremos o que acontece com as amígdalas, elas migram pelo forame, pressionam o bulbo e o pcte tem parada respiratória. 1920, 
Meyer descreveu as hérnias cerebrais internas (hérnia subfoiçal, hérnia de úncus...). 
1968, Jefferson descreveu as Hemorragias no tronco, quando ocorrem as herniações ascendentes e descendentes, ocor- 
rem pequenos sangramentos principalmente no interior da ponte (hemorragias pontinas), porque elas entram praticamente per- 
pendiculares ao tronco, quando ocorre uma hérnia, movimentação ou para cima ou para baixo (ascendente ou descendente), 
ocorre a tração dessas artérias da ponte e então os sangramentos. 
1959, Thompson, experimentalmente, colocou um balão e começou a fazer alguns estudos. Balão inflável dentro do crâ- 
nio e foi aumentando, o cachorro tinha convulsões, alterações pupilares, até fazer parada respiratória e óbito, começou a descre- 
ver essas alterações. 1960, Lundberg descreveu as ondas de pressão, que são aquelas ondas, algumas fisiológicas outra patológi- 
cas, medidas através de aparelhos que medem a pressão dentro do crânio. Antigamente eram gráficos que eram feitos, hoje é 
tudo digital. Antigamente era como se fosse um eletrocardiograma, ele ia fazendo as ondas, quando começavam a fazer umas 
ondas tipo B, patológicas, elas são mantidas e depois, por mecanismos compensatórios, têm uma queda. Langfitt, 1969, descreveu 
a curva de pressão x volume. Em 1974, na Inglaterra, Vincent Simon fez uma correlação entre o balão inflável, as hérnias cerebrais 
internas, as alterações pupilares e respiratórias. 
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Um indivíduo adulto, nós temos a calota craniana, que é uma caixa 
rígida, inelástica. OSSO!!!. O único orifício grande que tem que comporta 
algum volume é o forame magno, que é onde passa a medula e a porção distal do bulbo, algumas vezes. Dentro do crânio, nós 
temos alguns compartimentos, se nós pudermos dividi-los, temos os compartimentos: supratentorial, acima da foice cerebral e 
o infratentorial que é abaixo. No supra, nós temos a foice cerebral que divide, que é uma estrutura bastante aderida a parte óssea 
e tem uma parte mais maleável, que sede um pouquinho. Ao mesmo tempo, nós temos o bordo livre da tenda do cerebelo, 
mostrando o compartimento infratentorial. No compartimento supratentorial nós temos o cérebro. No infratentorial temos o 
cerebelo e o tronco cerebral. **IMPORTANTE SABER A DIVIISÃO SUPRA/INFRATENTORIAL 
 
 
 
 
 
 
Complemento T9: 
➔SEIOS ÍMPARES: são três relacionados com a calvária craniana e três com a base do crânio. Seios da calvária craniana: 1) Seio 
sagital superior: situa-se na borda superior e acompanha a foice do cérebro em toda sua extensão. 2) Seio sagital inferior: ocupa 
dois terços posteriores da borda inferior da parte livre da foice do cérebro. 3) Seio reto: situado na junção da foice do cérebro 
com a tenda do cerebelo. Anteriormente recebe o seio sagital inferior e a veia magna do cérebro - Galeno (que é formada pelas 
veias internas do cérebro) e posteriormente desemboca na confluência dos seios. Seios da base do crânio: 1) Seio intercavenoso 
anterior; 2) Seio intercavernoso posterior; 3) Plexo basilar; 
➔SEIOS PARES: são situados na base do crânio. 1) Seio esfenoparietal; 2) Seio cavernoso; 3) Seio petroso superior; 4) Seio pe- 
troso inferior; 5) Seio transverso; 6) Seio sigmóide; 7) Seio occipital; 
ANATOMIA 
INFRAT. 
TENDA C. 
SUPRAT. 
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FISIOLOGIA 
 
 
A PIC é igual ao volume das coisas que tem dentro, ou seja, sangue, líquor e o tecido cerebral. Sabemos que o fluxo 
sanguíneo cerebral é a pressão arterial menos a pressão venosa, dividido pela resistência cerebrovascular; se tiver uma resistência 
maior, o fluxo vai ser menor. Sabemos também que a Pressão de perfusão cerebral é a PIC – PAM. **Tem que saber PPC 
 
 
• % do encéfalo dentro do crânio → 70% 
• Sangue → 15% 
• Liquor → 15% 
 
Complemento T9 + Artigo: 
➔FSC: Na fisiologia foi visto que passam 700ml de sangue/min no cérebro humano. As artérias intracranianas podem ser 
divididas em um sistema de condução, um sistema de resistência, um sistema de trocas e um sistema de depósito ou reservatório. 
O sistema de condução é formado pelas grandes artérias e pelas artérias superficiais do cérebro, esse sistema é o responsável por 
uma boa parte da resistência vascular cerebral. O sistema de resistência é formado pelas arteríolas, metarteríolas e canais pré- 
capilares (em geral, a microcirculação cerebral tem a capacidade de vasomotricidade, pois as arteríolas podem dilatar ou cons- 
tringir rapidamente, e por isto desempenham um importante papel na auto-regulação cerebral. As metarteríolas e os canais pré- 
capilares contém os esfíncteres pré-capilares, responsáveis pela regulação do fluxo de sangue para o leito capilar). O fluxo de 
sangue através do leito capilar é intermitente, com áreas do leito capilar com fluxo e áreas sem fluxo em um mesmo instante. O 
sistema de trocas é constituído pelos capilares, onde ocorre a maioria das trocas. O sistema de depósito ou reservatório é consti- 
tuído pelas vênulas e veias e compreendem um sistema de baixa pressão e grande volume. 
A auto-regulação do FSC pode ser definida como a capacidade de aumento do FSC com o aumento da necessidade me- 
tabólica do cérebro e diminuição do fluxo com redução da demanda ou como a capacidade de manutenção do fluxo, apesar do 
aumento ou da redução da pressão. Em condições normais, o FSC é mantido constante, apesardas variações da PAM. A auto- 
regulação funciona adequadamente na faixa de variação da PAM de 50 a 160 mmHg, o que significa que conforme a PAM diminui, 
os vasos de resistência dilatam até que atingem um ponto máximo em resposta à redução da pressão. A partir de 50 mm/Hg o 
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FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da PAM. A resultante desta intensa vasodilatação é um quadro de vasoplegia 
capilar, que provoca ingurgitamento da microcirculação (hiperemia), e posterior passagem de líquido do capilar para o espaço 
intersticial, causando edema cerebral. Esta vasoplegia pode ser irreversível e, com o aumento progressivo, a PIC pode igualar-se 
à PAM, interrompendo o FSC. 
Quando a auto-regulação está prejudicada, o ajuste do FSC é mais lento e incompleto e quando a auto-regulação está 
ausente, o FSC segue passivamente a PAM. Com a perda da auto-regulação o FSC depende da PAM e da PIC. Nesta situação o 
aumento da PAM pode levar a uma elevação da PIC, por aumento do volume intracraniano (ingurgitamento e edema), e a queda 
da PAM pode levar à isquemia, contribuindo para o aumento da PIC e queda do FSC 
➔LÍQUOR: o líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui 10% do volume intracraniano e seu volume, em todo o sistema 
nervoso, é de aproximadamente 150 ml, dos quais 20-30 ml estão no interior dos ventrículos e o restante nos espaços subarac- 
nóideos intracraniano e raquidiano. LCR é produzido em torno de 0,3 a 4,0 ml/min, principalmente nos plexos coroides dos ven- 
trículos laterais. A produção do LCR demanda muita energia e alto fluxo sanguíneo, na falta destes, a produção de LCR diminui. 
Do ventrículo lateral vai para o 3° ventrículo pelos forames de Monroe. Do 3° ventrículo passa pelo aqueduto cerebral e vai para 
o 4° ventrículo. Daí ele sai pelos forames de Luschka e Magendie, alcançando as cisternas basais. A propagação da corrente liquó- 
rica, nos diversos espaços do SNC é atribuída ao efeito de “martelo d’água, exercido pelas pulsações cardíacas nas artérias do 
plexo coroide, o qual provoca uma onda de pressão. A reabsorção do líquor ocorre nas vilosidades aracnoideas, ao longo do seio 
sagital, através de um mecanismo passivo do tipo valvular unidirecional. Quando a pressão liquórica atinge 5mm/H2O, mecanis- 
mos valvulares permitem o escoamento do LCR, para dentro do sistema venoso. Outros pontos de absorção do LCR são os plexos 
coroides e os espaços extracelular e subaracnóideo. As alterações da circulação liquórica que podem levar à hidrocefalia e HIC são 
aquelas que causam obstrução da circulação liquórica em qualquer ponto da via e as que causam dificuldade na reabsorção do 
LCR. 
 
➔PARÊNQUIMA CEREBRAL: O parênquima cerebral constitui com 85% do volume intracraniano. A parte sólida repre- 
senta 25% do parênquima e os 75% restantes são constituídos por água, distribuída nos espaços extra e intracelulares. O aumento 
do volume cerebral pode se dar pelo crescimento anormal de um tecido (tumores), pelo aparecimento de uma resposta inflama- 
tória em resposta a um agente infeccioso (abscesso ou granulomas) ou pelo acúmulo de líquido nos espaços intersticial e/ou 
intracelular. Mas devemos nos lembrar que no adulto, o espaço físico craniano não aumenta, é fixo, já em crianças, esse espaço 
pode ser aumentado se o volume do parênquima aumentar porque as estruturas ainda não são fixas (existe elastância). 
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Complemento Artigo: 
 
Basicamente, as doenças 
que provocam hipertensão intra- 
craniana (HIC) o fazem por um ou 
mais dos seguintes mecanismos: 1 - 
crescimento de lesões que ocupam 
espaço na caixa craniana; 2 - obs- 
trução da circulação liquóica (hi- 
drocefalia); 3 - aumento de líquido 
nos espaços intersticial e/ou intra- 
celular encéfalo (edema cerebral) e 
4 - ingurgitamento da microcircula- 
ção (aumento do volume sanguí- 
neo intracraniano). 
PRESSÃO INTRACRANIANA 
➔EDEMA CEREBRAL: O acúmulo é chamado de edema cerebral, e resulta do funcionamento inadequado dos mecanis- 
mos de transporte da água e de eletrólitos entre os capilares e espaços extra e intracelular. Pode ser dividido em vasogênico e 
citotóxico: 
→Edema Vasogênico: resulta da quebra da barreira hematoencefálica, aumentando a permeabilidade do endotélio ca- 
pilar de modo que há o extravasamento dos componentes do plasma para o espaço intersticial (agua e proteínas). 
→Edema Citotóxico: caracterizado por aumento do volume intracelular e redução do volume extracelular. O mecanismo 
é a alteração da membrana celular com desregulação da bomba de sódio. Durante a evolução do edema celular por isquemia, 
ocorre sua transformação em vasogênico. 
O edema pode levar a um aumento da PIC com consequente redução do FSC, o que, por sua vez, leva à hipóxia, que 
contribui para o aumento do edema, fechando um círculo vicioso. 
DOUTRINA DE MONROE-KELLIE 
Existem algumas regras que devem ser seguidas. Se fala em doutrina de Monroe Kellie e Burrows. A caixa craniana é 
estanque, tem um volume determinado, lá dentro nós temos 3 coisas, o sangue, o cérebro e o líquor em perfeito equilíbrio. O 
sangue, temos contido dento das artérias, veias e capilares. O cérebro é o parênquima cerebral e o líquor é o líquido cefalorraqui- 
diano. A doutrina fala que essas estruturas estão em constante equilíbrio e sempre se tem a homeostasia entre a pressão e o 
volume dessas estruturas. 
Quando ocorre um aumento de sangue, às custas de um hematoma intracraniano, por exemplo, sofre um acidente e a 
meníngea média faz um sangramento epidural, no interior do crânio, pode ter um aumento da PIC às custas de sangue. Um tumor, 
um meningeoma, pode levar a um aumento de volume, da pressão IC. Uma hidrocefalia, por uma obstrução do aqueduto de 
Sylvius, pode ter um aumento da P dentro do Crânio, então, os mecanismos que podem desencadear uma alteração dentro da 
caixa craniana. 
 
 
Em 1960, Langffit, essa 
curva é importantíssima, o entendi- 
mento dela, pois dela, raciocinamos sobre a pressão IC. Imaginem um cérebro e crânio normais. Chega e coloca um monitor. Ele 
mede a pressão normal que está em torno de 5 a 15mmHg, 20cm de água (de 12 a 20). De repente fazemos um pequeno acréscimo 
de volume, vamos citar um paciente que teve um hematoma intracerebral, sofreu um capotamento, chega no hospital com uma 
alteração de consciência, um Glasgow 8, faz uma tomografia, tem um hematoma pequeno, é colocado um monitor da PIC, inicial- 
mente está normal. Passado algum tempo, vimos que a pressão estava normal, o paciente está mantido em sedação, dali a pouco 
começa a fazer uma curva ascendente, temos um pequeno aumento no volume e um mínimo aumento da pressão IC (delta P). 
 
 
 
 
Figura 16: curva pressão x volume 
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CAUSAS DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
Para cada pequeno aumento de volume, existe um au- 
mento menor de pressão no início, pois existem mecanis- 
mos compensatórios. Curva é dividida em 4 fases: 
aumenta a pressão IC, o líquor vai para o compartimento 
medular e depois as veias colabam, líquor começa a se 
movimentar. Vai aumentando um pouco mais a pressão, 
colaba mais, liquor sai mais e as vezes começam a 
aparecer as hernias cerebrais internas. Aumentou mais a 
pressão, colaba ainda mais... hérnias cerebrais internas 
aumentam. Os mecanismos de compensaçao começam a 
ficar esgotados. Aí entra o conceito de complacencia e 
elastancia. No 1 momento a complacencia é maior, depois 
começa a perder a complacencia e a elastancia começa a 
aumentar. 
 
***O que é importante nessa curva PRESSAO X VOLUME: ela é o diferencial de quem age proativamente x passivamente. 
 
Em uma primeira fase, o que acontece? Os livros falam de maneira mais didática, primeiro a veia colaba para ganhar 
espaço. A caixa craniana é estanque, primeira coisa é a veia colabar, ganha um espaço para a estrutura que está ali. Passado algum 
tempo, o volume aumentou um pouquinho mais, a pressão aumentou mais. Quaisoutros mecanismos compensatórios que podem 
ocorrer? A saída de líquor da caixa para o saco dural, por isso a pressão ainda não sobe tanto, pelos mecanismos. O mesmo 
acréscimo de volume, depois de um tempo, tem um aumento muito maior na pressão. Nessa fase ocorrem as hérnias cerebrais 
internas. O parênquima começa a se movimentar, a ser empurrado pelo hematoma, por tumores, pela estrutura que está ga- 
nhando volume e comprimindo. Uma quarta fase, quando tem um pequeno acréscimo de volume, tem um amento exponencial 
da pressão, a curva é exponencial. O que acontece com o pcte nessa fase? Inicialmente, o pcte está com Glasgow 8, aqui ele está 
com 3, quase entrando em morte cerebral, isso tudo em questão de 5 ou 10 minutos, então precisamos tomar algumas providên- 
cias. 
No início o cérebro tem mais folga, mas às vezes as hérnias já vão ocorrendo simultaneamente, de maneira menor. Colaba 
o vaso, sai o líquor, faz a hérnia, tudo junto. À medida que a pressão IC vai aumentando, ocorre com maior intensidade essas 
coisas. Em uma fase de descompensação, as artérias também têm espasmos, o parênquima pressiona o vaso, acaba tendo um 
menor volume até que haja uma parada do fluxo sanguíneo cerebral até que tenha o óbito, por isso que às vezes vocês escutam 
que o paciente está em coma induzido na UTI, em ventilação mecânica, fica por várias semanas, ele está tentando estabilizar essa 
curva ascendente, às vezes controlamos, outras, é incontrolável. 
Existem alguns conceitos tirados dessa curva: o que é complacência? Quando tem um pequeno aumento de volume, é o 
delta V/delta P. Elastância é o contrário (delta P/delta V). O que quer dizer isso? Quando tem uma alteração, quando falamos que 
tem mecanismos compensatórios, no início a complacência do cérebro é maior, pois tem os mecanismos de salva/guarda, com- 
pensatórios. À medida que vai aumentando o volume, a complacência vai diminuindo. A elastância é ao contrário. Chega no final 
e se tem pouca capacidade de alterar o volume. É tão crítico no final que existe um ponto na curva que a pressão sobe de maneira 
muito aguda, grave, rápida. Muitas vezes é nessa fase de descompensação que se não atuar o paciente vai a óbito. Às vezes, 1ml 
de um hematoma, a pressão aumenta demais. A curva de pressão mostra que existe um período de descompensação total. Um 
pequeno aumento de volume, a pressão aumenta EXPONIENCIALMENTE. 
 
Complemento: http://www.scielo.br/pdf/%0D/rba/v55n3/en_v55n3a06.pdf 
Em termos matemáticos, elastância representa a variação volumétrica observada em resposta à modificação da pressão 
de um corpo elástico, enquanto complacência expressa a relação inversa. Em termos biológicos, o conceito exprime capacidade 
de compensar incremento volumétrico dentro do crânio. 
 
 Traumatismo crânio encefálico - hematomas subdurais, subcariais, epidurais/extradurais, contusões cerebrais, edema; 
→ Causa mais frequente 
 Tumores - tumores supra ou infratentoriais, tumores ósseos (osteomas), tumores do revestimento do crânio (meninge- 
omas); 
http://www.scielo.br/pdf/%0D/rba/v55n3/en_v55n3a06.pdf
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QUADRO CLÍNICO: CEFALÉIA, VOMITO, PAPILEDEMA ***** 
 Hemorragia cerebral (aneurismas, HAS, trombose do seio sagital superior, malformações arteriovenosas); → HAS mal 
tratada é a principal causa 
 Hidrocefalia (congênita ou adquirida – pós-trauma, pós-meningite, pós-hemorragia), edema; 
 Abcessos/infecções: acumulo de secreção purulenta que forma uma cavidade (complicação de sinusite, otite ou até 
mesmo endocardites); 
 Granulomas, por toxoplasmose, por tuberculose, pacientes com HIV, neurocisticercose; 
 Encefalopatia metabólica (insuficiência hepática aguda e hiponatremia aguda). 
 
O que nós vamos verificar nos pacientes com HIC: o quadro clínico na maioria das vezes veremos essa tríade: cefaleia 
(matinal, de forte intensidade, acompanhada de vômitos em jato. O pcte acorda pela manhã com dor de cabeça e geralmente 
esses vômitos são matinais). Paciente fica deitado, então a pressão venosa é maior, o retorno venoso fica comprometido, então 
a cefaleia é geralmente matinal. Com o passar do tempo, o paciente perde a visão periférica, como se tivesse olhando dentro de 
um tubo, ocorre o edema de nervo ótico. Ingurgitamento venoso, borramento de papila e Papiledema. A pressão IC é transmitida 
através do nervo ótico, além do nervo tem a artéria e a veia central da retina. Toda a drenagem e irrigação se faz através do 
interior do nervo óptico. Quando ocorre um aumento da PIC, ocorre uma dificuldade do retorno venoso para dentro do crânio, 
ocorre o ingurgitamento das veias do fundo de olho, ao exame de FO tem o ingurgitamento venoso num primeiro momento. Às 
vezes, em pessoas normais, conseguimos visualizar as veias pulsarem, chamamos de pulso venoso, você visualiza no exame de 
FO. Quando nós conseguimos visualizar o pulso venoso, dificilmente tem HIC. Em um estágio, onde começa a ausência de pulso 
venoso, começa a ingurgitar as veias, pode ter sangramentos, depois hemorragias de FO, presença de espasmo arterial e, como o 
nervo óptico fica isquêmico, ele começa a edemaciar, principalmente na parte que conseguimos visualizar, que é o (não lembrou 
o nome). 
Outros sinais: alterações pupilares, déficits motores, perda de força em MMSS e MMII, alteração na fala. Tudo depende da locali- 
zação. Mas invariavelmente encontra-se a tríade. 
 
Complemento Artigo: 
➔Cefaleia: Geralmente a dor é holocraniana ou bifrontal e surge com frequência pela manhã, provavelmente devido ao 
aumento do volume sanguíneo que ocorre pela retenção normal de CO2 durante a fase do sono de movimentos rápidos dos olhos 
e ao aumento da pressão venosa intracraniana por dificuldade de retorno venoso durante o decúbito. A cefaleia costuma melhorar 
após o paciente levantar-se ou após episódios de vômitos. É compressiva, em fase inicial pode ser pulsátil. 
➔Vômitos: são referidos como “em jato”, ou seja, não precedidos de náuseas. Entretanto, na prática clínica, com fre- 
quência observam-se náuseas precedendo-os. Os vômitos são desencadeados por alterações centro específico, por estiramento 
ou distorção do assoalho do quarto ventrículo 
➔Alterações visuais: embaçamento da visão (edema e atrofia de papila), diminuição da acuidade visual ou diplopia. O 
edema de papila é causado provavelmente pela transmissão da PIC aumentada para o nervo óptico, o que dificulta o retorno de 
sangue pela veia central da retina, que corre parcialmente no interior do nervo óptico. A diplopia decorre de lesão inespecífica do 
sexto nervo craniano, que, devido ao seu longo trajeto desde a emergência no tronco até o seio cavernoso, facilmente é compro- 
metido por alterações da dinâmica dos componentes intracranianos. 
➔Nos recém-nascidos e lactentes, devido à não soldadura das suturas, estes sinais não são observados e as manifesta- 
ções clínicas apresentadas são o abaulamento da fontanela, irritabilidade e outras alterações, como choro fácil e recusa da ali- 
mentação, além de macrocrania. 
➔A HIC pode determinar outros sinais e sintomas que resultam das herniações do tecido cerebral e do deslocamento 
cefalo-caudal do tronco cerebral, geralmente causados por lesões expansivas supratentoriais. Esta sintomatologia caracteriza o 
quadro de descompensação da HIC. 
Complemento Veteranos: 
Também existe uma outra Tríade, a de Cushing: bradicardia, hipertensão arterial e bradipneia. A tríade indica perigo 
iminente de herniação e necessidade imediata de descompressão. A fisiopatologia não é clara, mas os sinais resultam possivel- 
mente da compressão do tronco cerebral. No lugar da bradipneia o professor cita uma diferença muito grande entre a PA sistólica 
e diastólica, mas nas referências só encontrei alteração respiratória. 
Na HIC grave pode haver o rebaixamento do nível de consciência e chegar até o estado de coma. Fenômenos responsá- 
veis: compressão uni ou bilateral do tálamo e do mesencéfalo (sistemareticular ascendente) e hipofluxo cerebral (pela redução 
da perfusão cerebral). Alterações respiratórias (Cheynes-Stokes, hiperpneia central) + Reflexo de Cushing: hipertensão arterial e 
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HÉRNIAS CEREBRAIS INTERNAS 
HCI – HÉRNIA DE ÚNCUS – TRANSTENTORIAL DESCENDENTE 
HCI – HÉRNIA DO GIRO CÍNGULO 
Complemento Artigo: 
Quando a compressão é ocasionada por herniação do úncus do lobo 
temporal lateralmente através da incisura (Figura 6), o sofrimento do nervo 
oculomotor manifesta-se pela dilatação da pupila homolateral, que também 
perde a reatividade à luz, seguida pela paralisia da musculatura intrínseca do 
globo ocular. A compressão do pedúnculo cerebral (mesencéfalo), caracteriza- 
se por manifestações de lesão do trato piramidal do tipo reação de descere- 
bração, evidenciada do lado oposto à midríase. 
Imagem Veteranos: 
Complemento Artigo: 
A herniação subfálcica ocorre quando há o crescimento de le- 
são expansiva em um dos hemisférios cerebrais, deslocando o giro do 
cíngulo por sob a borda livre da foice do cérebro. O corpo caloso é com- 
primido para baixo e pode haver o comprometimento de uma ou de 
ambas artérias pericalosas, com infarto em seus territórios, resultando 
em paresia de um ou de ambos os membros inferiores 
Imagem Veteranos 
HCI – HÉRNIA DE AMÍGDALAS 
bradicardia = indicativos de HIC grave. O reflexo de Cushing tenta proteger o fluxo cerebral já que tenta elevar a PAM. Por isso 
que devemos ter muito cuidado ao tentar abaixar a PA, pois é um mecanismo reflexo, ela está elevada para preservar a função 
cerebral. 
 
Hérnia de Úncus é a mais frequente, também chamada de transtentorial descendente. Temos também a hérnia de giro 
cíngulo, hérnia de amígdala, deslocamento caudal de tronco cerebral e hérnias ascendentes. EMERGENCIA MÉDICA. 
 
É a hérnia cerebral mais frequente. O úncus é a porção mais medial do lobo temporal. Então, quando ocorre um hema- 
toma ou uma contusão, aumento de volume, geralmente da região temporal, ocorre a herniação da porção medial do lobo tem- 
poral sobre o bordo livre da tenda, podendo comprimir o mesencéfalo. Quando o lobo temporal desliza sobre o bordo livre da 
tenda ocorre a compressão do nervo óculo motor. 
O pcte, em coma, Glasgow 8, fez uma tomografia e está essa do slide, qual a pupila que está dilatada no caso? O pcte 
está em anisocoria, está maior do lado esquerdo, pois herniou a região medial do lobo temporal para cima do mesencéfalo, que 
acaba elevando e comprimindo o terceiro par. Midríase unilateral. Porque às vezes faz midríase bilateral? Pq a compressão é tão 
grande, a hérnia é tão grande, que comprime ipsi e contralateral, o terceiro par. 
 
Geralmente são lesões na região frontal onde o giro cerebral passa 
por debaixo da foice, é forçado contra a foice e passa por baixo. 
Imaginem a foice cerebral, bem no meio do crânio. Temos uma alteração na região frontal. Está comprimindo o tecido 
cerebral. O lobo frontal então está sendo comprimido e faz com que o giro cíngulo hernie por debaixo da foice. 
É o aumento de volume de um dos hemisférios cerebrais, ou compressão do mesmo por uma lesão expansiva. O hemis- 
fério é empurrado para o lado oposto sendo parcialmente contido pela foice do cérebro. A porção mais próxima do corpo caloso 
que inclui o giro do cíngulo, sofre herniação e pode comprimir a artéria cerebral anterior. Aqui já tem alteração de sinais no 
território da artéria cerebral anterior. Então temos um tumor, que faz uma compressão, herniando, e faz compressão da artéria 
cerebral anterior e aí o pcte tem alteração de força dos membros inferiores. 
Homúnculo de Penfield → MMII 
 
 
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HIC – DESLOCAMENTO CAUDAL DO TRONCO CEREBRAL 
RAIO X SIMPLES 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Ocorre uma migração, descrita há mais de 100 anos. Reparem aqui está o 
cerebelo e nele tem a impressão do forame magno na porção mais inferior do ce- 
rebelo, onde estão as amígdalas. O paciente que tem um aumento de pressão IC e 
vai empurrando o cerebelo para dentro do forame magno, fazendo um cone de 
pressão. 
 
Por exemplo, um tumor cístico 
de cerebelo, fazendo uma herniação do 
cerebelo para dentro do forame 
magno. Ás vezes o pcte tem queixa de 
região cervical e pode ter tetraparesia 
(perda de força) também, por compres- 
são do bulbo e da medula. Se houver uma descompensação o pcte tem parada respi- 
ratória e óbito. 
**Cuidado ao indicar punção lombar em pacientes com dor de cabeça, prin- 
cipalmente quando sem febre!!! Nesse caso se fizer uma punção lombar o pcte vai a 
óbito! 
 
Geralmente por hidrocefalia. Tem uma estenose do aqueduto de Sylvius, o paciente faz uma migração caudal. As vezes 
podem acontecer hemorragias no tronco. 
 
Complemento Artigo: 
➔Geralmente causados por lesões expansivas supratentoriais 
➔As lesões supratentoriais hemisféricas, como edema difuso ou localizado, tendem a deslocar o tronco cerebral no sentido ce- 
falocaudal e causar distorções e isquemias no diencéfalo, cujas manifestações clínicas caracterizam a denominada herniação do 
tipo central, que traduz-se inicialmente por alteração da capacidade de concentração e da memória recente e posteriormente 
por alterações do nível de consciência, por aparecimento de pupilas pequenas (1 a 3 mm de diâmetro), e com reação à luz fraca 
e rápida, além de manifestações de lesão do trato piramidal (decorticação, geralmente). Outras manifestações são desvio conju- 
gado rápido do olhar aos movimentos passivos de rotação da cabeça e alterações respiratórias (inspirações profundas com pausas 
ocasionais; muitos pacientes apresentam respiração do tipo Cheynes-Stokes). 
HÉRNIAS TRANSTENTORIAIS ASCENDENTES 
São raras. Pcte que tem um TU de fossa posterior. Em consequência o pcte tem uma hidrocefalia gigante, então o cirur- 
gião, para ajudar, coloca uma derivação ventricular externa. Diminuiu a pressão dentro do crânio. A drenagem ventricular externa 
fica em torno de 40 cm acima da cabeça, para não baixar tanto assim a pressão e ocorrer uma descompensação. Alguém vai e 
baixa a derivação e a pressão baixa muito rápido, então o tronco cerebral é jogado para cima e pode ocorrer aquelas hemorragias 
pontinas. O pcte piora rapidamente. 
 
O quadro clínico te colocou a tríade da HIC. Mas o pcte pode estar em coma, pode ter uma hemiparesia, ou pode ainda 
estar absolutamente normal e ter uma HIC. Alguns exames que podemos ter para fazer o diagnóstico: estou somente na UPA, no 
ambulatório. O pcte está com dor de cabeça, vômitos, cefaleia matinal e alterações visuais. Ele pode ter HIC. O único exame que 
temos aqui é o RX de crânio. O que encontramos nele? Pode ocorrer diástase de suturas, além disso, imagina que o cérebro está 
pulsando contra o osso, pega uma pedra de gelo e faz uma pressão, o que acontece? Marca. Tem uma pressão sobre osso ali, ele 
fica marcado, chamamos de sinal da prata batida (parece aquela bacia velha toda batida), ou impressões digitiformes sobre a 
caixa craniana, como se tivessem sulcos no osso. Na base do crânio temos o processo clinoide, com o aumento de pressão, tem 
uma erosão das clinoides posteriores, acontece uma reabsorção óssea. Outra coisa que pode ter em um RX simples, temos a 
calcificação de glândula pineal e dos plexos coroides (em torno de 21 anos, isso é fisiológico); fazemos a radiografia de uma 
criança e aparece múltiplas calcificações e erosão da clinoide (imagem = craniofaringeoma = calcificações junto da região da sela 
com erosão da clinoide posterior, são tumores embrionários). O RX nos ajuda sim!! 
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RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
ANGIO/ARTERIOGRAFIA CEREBRAL 
DOPPLER TRANSCRANIANO 
MEDIDAS GERAIS 
TRATAMENTO 
MEDIDAS ESPECÍFICAS 
Saber: desvio da glândula pineal, sinal da prata batida, erosão das clinoides posteriores 
 
#Pergunta: quanto tempo depois que já vamos observar o sinal da Prata Batida? 
#Resposta: são coisas mais a longo prazo, não tem um tempo estimado. Essesinal indica uma hipertensão craniana crônica. O 
pcte já está com a pressão elevada dentro do crânio por algum tempo, porque já houve uma reabsorção óssea. 
 
Complemento Artigo: 
Sinais de HIC: 
➔Lactentes: macrocefalia e desproporção craniofacial 
➔Crianças e adultos jovens: diástase de sutura, impressões digitiformes e erosões de sela turca (depende da pulsação acentuada 
dos giros corticais e do terceiro ventrículo sobre a sela) 
➔Essas alterações não aparecem em quadro agudos 
TOMOGRAFIA → EXAME DE ESCOLHA PARA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
Mais fácil de fazer, mais corrente. Temos a fase sem e com contraste. Na imagem vemos um aumento da PIC mostrando 
uma dilatação ventricular e uma lesão junto, no interior do terceiro ventrículo. Artigo: presença ou ausência dos espaços liquóricos 
(cisternas e sulcos e ventrículos). 
Avaliar se tem desvio da linha média, capacidade de fazer medições. 
 
Nos mostra onde que é o tumor: na base do crânio, invadindo o terceiro ventrículo, fazendo hidrocefalia. 
 
Injeção de contraste através das artérias teremos imagens que podem nos mostrar uma malformação arteriosa, ou um 
Meningeoma, que tem uma irrigação muito significativa. 
 
Mais para poder avaliar o fluxo sanguíneo cerebral. 
 
Claro que o tto depende da patologia inicial. Basicamente, esses pacientes tem o comprometimento do nível de consci- 
ência, temos que fazer a proteção das vias aéreas, elevação de cabeceira (para aumentar o retorno venoso e ajudar no colaba- 
mento das veias, aquele primeiro mecanismo compensatório), posição neutra da cabeça (para não comprimir a jugular e poder 
ter um retorno, não adianta o paciente ter a cabeceira elevada e a cabeça inclinada para alguma direção -frente, lado- tem que 
estar neutra). Normalmente os pctes fazem distúrbios hidroeletrolíticos, que devemos corrigir. São medidas simples que ajudam 
muito. 
 
 Por exemplo, um paciente com hidrocefalia, eu posso fazer a redução da produção liquórica com acetazolamida 
(inibidor da anidrase carbônica, é um diurético), ela reduz a produção do líquor por algum tempo (dias). Obs: na 
hidrocefalia não adianta fazer manitol, pois vocês estão tirando líquido do parênquima, não do ventrículo. Às 
vezes, emergencialmente, até usamos, mas não é o mais adequado. 
Complemento Artigo: 
➔A inibição da produção de LCR pode ser feita através do emprego de corticosteroides e inibidores da anidrase carbônica. Dexa- 
metasona: impede função de secreção no plexo coroide; Acetazolamida: reduz formação de LCR por ação indireta no transporte 
de bicarbonato. Se associar as duas medicações, pode-se reduzir até 30% na produção de LCR. 
➔Corticoides: além da redução de LCR, faz a estabilização de membranas celulares, evitando formação ou manutenção de edema 
cerebral (principalmente vasogênico). Efeitos colaterais: retardo na cicatrização de feridas, diminuição da resistência a infecções, 
sangramento TGI, S. de Cushing, depressão da suprarrenal (uso prolongado). CONCENSO: em pctes com TCE, os glicocorticoides 
não são efetivos no tratamento da HIC e nem melhoram seu prognóstico (por lesão na barreira hematoencefálica) 
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 Punção/trepanação: para drenagem do líquor com uma derivação ventricular externa. 
 
Complemento Artigo: 
➔Medida de curta duração 
➔A drenagem abrupta pode causar: herniação ascendente, ingurgitamento cerebral e hemorragias intracranianas 
 Barbitúricos, até a solução salina hipertônica, são mecanismos de proteção cerebrais, pois diminuem o meta- 
bolismo cerebral. Em um traumatismo craniano, por exemplo, está com o cérebro inchado, um barbitúrico/se- 
dação, vai diminuir o metabolismo cerebral. 
Complemento Artigo: 
➔Ação rápida: tionembutal, tiopental, pentobarbital 
➔Redução da PIC por vasoconstrição de arteríolas cerebrais. Cronicamente: aumento de tônus muscular arterial, redução da 
pressão hidrostática nas áreas lesadas, diminuição da PAM, redução das variações de PIC a estímulos pequenos, redução de me- 
tabolismo cerebral e consumo de oxigênio. 
➔O efeito dos barbitúricos sobre a PIC é obtido com doses que determinam o coma iatrogênico. Cuidados: indicado somente se 
ECG < 7 com refratariedade de outras terapias e sem presença de processos expansivos intracranianos. Monitorar PAM e PIC. 
Colocar em Respiração mecânica. 
➔ Suspensão LENTA (4/5 dias) se: PIC < 15mmHg por 72h, Variação da PIC < 3mmHg pós injeção de 1ml de líquido no ventrículo 
(ou 0,1ml subaracnoide), Ausência de Hipotensores em não hipertensos previamente e Piora neurológica sem potenciais evocados 
do tronco cerebral ou se não reduzir a PIC. 
 Hiperventilação: é um potente redutor da PIC, pois o CO2, quando retido, faz a vasodilatação a nível cerebral, 
logo, se reduzirmos, fazemos vasoconstrição. Em alguns casos, quando fazemos vasoconstrição, diminuímos a 
PIC, protegendo o cérebro, só que a hiperventilação não pode ser muito significativa a ponto de fazer vasocons- 
trição tão intensa, fazendo uma isquemia no cérebro. Normalmente em um TCE temos um cérebro hiperêmico, 
você faz uma hiperventilação e daqui a pouco ele está oliguêmico. A vasoconstrição foi tão grande, que fechou. 
Depois faz um edema tardio, para isso nós podemos usar diuréticos. PCO2 a nível cerebral faz vasodilatação, se 
promove uma hiperventilação vai estar retirando o CO2, então vai cair. Se mantiver hiperventilaçao em torno 
de 35-40mmHg vai promover um certo vasoespasmo e diminuir o conteúdo de sangue dentro do crânio, dimi- 
nuindo então a pressão intracraniana. Claro que se promover uma hiperventilaçao muito além, aumenta muito 
o espasmo arterial e vai prejudicar. Então tem que ser um pouquinho além do normal. 
Complemento Artigo: 
➔O efeito da hiperventilação inicia em 30 segundos e estabiliza-se em cinco minutos. A duração é de algumas horas. Indicado 
mais para quando é necessária a redução aguda da PIC 
 Diuréticos: de alça ou osmótico para tirarmos líquido (do tipo manitol, daí sim). Por ex: tumores, usamos dexa- 
metasona (ctc) diminuímos muito o edema perilesional de uma lesão. É uma das medias que pode nos ajudar. 
Complemento Artigo: 
Empregados para tratamento de HIC aguda, não prestando para utilização prolongada, podendo induzir a hiperosmolaridade, 
também podendo estar associado a IRA. Níveis séricos altos contínuos de manitol podem aumentar a passagem da droga do 
espaço intra para o extravascular do cérebro lesado e causar o efeito rebote, ou seja, um aumento da PIC acima dos níveis ante- 
riores, após a queda inicial. 
 Solução Salina Hipertônica: professor tem restrição em relação a isso. 
 Hipotermia: Muitas vezes chagamos na UTI, tem um paciente jovem que está sedado em hiperventilação há 4/5 
dias, ou até mais, e está tomando banho de água gelada. Pq? Pq diminui o metabolismo, causa a hipotermia que 
acaba protegendo o cérebro. Induz o coma barbitúrico e faz hipotermia, pode levar a acidose, hipotensão severa, 
se a PAM tiver muito baixa tem fluxo sanguíneo cerebral ruim, geralmente tem que manter a pressão em torno 
de 60mmHg. 
Complemento Veteranos: 
hipotermia tem o efeito de diminuir a pressão intracraniana, através da diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e do consumo de 
O2 pelo cérebro. Essa metodologia foi abandonada devido as complicações clinicas, principalmente infecciosas, oriundas da baixa 
temperatura. É efetivo na prevenção do aumento da PIC no intervalo de 20-40mmHg, quando as medidas convencionais já foram 
tomadas. 
#Pergunta: então o paciente tem que ser induzido a uma hipertensão arterial também, para aumentar a perfusão? 
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CONCLUSÃO 
#Resposta: a pressão de perfusão deve ser mantida em torno de 60mmHg ou mais. Abaixo de 60 o cérebro vai estar tendo um 
sofrimento. Por isso que normalmente nos pctes mais graves, temos parâmetros de PIC, sensores que podem ser por fibra óptica, 
ou pode ser um cateter ventricular (preferencialmente, pois nos dá informações reais da PIC e pode esgotar líquor,fazendo a PIC 
diminuir rapidamente). Além disso, a gente tem a PAM monitorada, com isso, o intensivista consegue calcular a pressão de per- 
fusão cerebral. Tem outras coisas que podemos usar para saber se o cérebro é oliguêmico ou hiperêmico. 
#Repergunta: mas o paciente tem que ser induzido a uma hiper ou hipotensão? 
#Resposta: ele não pode ser levado a uma hipotensão, isso é ruim, ele tem que ser mantido com a pressão de perfusão cerebral 
acima de 60mmHg, quando a PIC fica igual a PAM, o paciente está em óbito. É um dos sinais para morte encefálica. Temos que 
lutar para manter o diferencial. Às vezes se a PIC está subindo, temos que lutar um pouco para fazer a pressão subir um pouquinho 
mais para tentar manter o diferencial. Isso é manuseio a nível de UTI. 
 
Complemento T9 e Veteranos: 
➔Solução salina hipertônica: a literatura descreve como tendo um resultado maravilhoso, a solução salina hipertônica é o soro 
fisiológico a 7,5 %, 15%, 20%, ela pode funcionar por algum tempo mas a longo prazo não tem bons resultados, por isso não é 
mais quase utilizado. 
➔Craniotomia descompressiva (retirada da calota craniana) ou Lobotomia (descompressão interna; retirada dos locais que estão 
sendo afetados, “arranjando” espaço dentro do crânio) 
 
 Cefaleia, vômitos e papiledema, lembrar sempre de PIC → Qual o sintoma de papiledema? O paciente tem uma 
visão tubular, não vê a periferia. 
 Nunca realizar punção lombar. Pois faz o cone de pressão. Quando formos puncionar, devemos ver o fundo de 
olho, fazer uma história clínica bem adequada, se o pcte tiver uma alteração do nível de consciência, devemos 
pedir um exame de imagem... veremos isso quando falarmos de punção lombar. 
 A descompensação pode ser extremamente rápida e é uma emergência médica. É um dos quadros mais graves 
que podemos ter dentro da neurologia (a HIC). O raciocínio deve ser extremamente rápido para tentar compen- 
sar isso. 
 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA É EMERGENCIA MÉDICA! 
 
Artigo Colli e Carlotti → Hipertensão intracraniana 
CASO CLÍNICO 1 
 
FEMININO, BRANCO 33 ANOS 
 
QP: cefaleia 
 
Exame Físico: Escala Coma Glasgow: 15, acordada, lúcida, papiledema bilateral, paresia facial à 
direita, discreto apagamento do sulco nasolabial. 
À ressonância, enorme lesão IC, ao lado D, com desvio de linha média. Vemos aqui, que 
é importante vocês verem uma tomografia ou RNM, na altura do terceiro ventrículo, traçar uma 
linha no meio do cérebro, temos um desvio de linha média (seta), que hérnia cerebral temos? (Ele 
não falou a hérnia que era, mas creio que seja uma de úncus). 
#Pergunta: na cefaleia, medicação analgésica faz passar? Tem algum padrão da dor? 1 
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#Resposta: a aspirina geralmente ajuda, mas depende muito da curva. A dor é do tipo compressiva. 
 
CASO CLÍNICO 2 
 
MASCULINO, BRANCO, 55 ANOS 
 
QP: TCE 
Exame Físico: ECG: 13, sem sinal focal motor 
À ressonância, vemos que não tem desvio de linha média. Temos uma lesão posterior. 
O paciente caiu, bateu a cabeça na região posterior, fez uma rotura de um ramo do seio sagital 
superior e fez esse hematoma. 
CASO CÍNICO 3 
 
FEMININA, BRANCA, 46ANOS 
 
QP: Cefaleia e anosmia 
 
Exame Físico: papiledema, anosmia, hemiparesia à direita (área mais escura, edema perilesional, é 
o que da a perda de força). 
À ressonância: isso é um glioma do olfatório, tumor do nervo olfatório. 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 4 
 
#Imagem de um cérebro em cirurgia, visualização de um projétil de arma de fogo, o cérebro está hiperemiado, presença 
de sangue no espaço subdural, subaracnóideo também. Paciente com TCE, tinha muito edema, foi feita uma craniotomia des- 
compressiva, que é uma das maneiras de se tratar HIC, tira o crânio, ganha espaço. Com medidas terapêuticas, você diminui o 
inchado e depois recoloca o osso. 
 
CASO CLÍNICO 5 
 
Tumor de região mesencefálica, não tem hidrocefalia, mas é um grande potencial 
para desenvolver. 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 6 
 
Ao lado D da imagem vemos uma tomografia normal à direita. A linha mé- 
dia bem centrada, o plexo coroide, um de cada lado, na altura do terceiro ventrículo. 
Não se esqueçam de traçar a linha média. Às vezes tem desvio, hematomas, cole- 
ções podem desviar. Do lado E temos uma hidrocefalia (imagem da esquerda), um 
aumento do tamanho dos ventrículos. Paciente com HIC. Essa paciente estava com 
queixa de dor de cabeça, com alteração leve da parte comportamental. Estava mais 
quieta. Ela emagreceu 15 quilos, pois quando ia comer, tinha náuseas. Quando ela 
veio consultar com o prof, ao EFO, ela tinha pulso venoso. Fizemos uma tomografia, 
tinha uma hidrocefalia enorme. Quando foi colocado um cateter, espirrou líquor, ou 
seja, a PIC estava enorme. Às vezes tem variações do que o livro traz. Nem sempre 
é bem aquilo. 
2 
3 
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CASO CLÍNICO 7 
 
Nesta imagem da D, temos um hematoma subdural (circulado), cau- 
sando uma HIC. Esse é um hematoma subdural crônico, pois vemos uma parte 
hipodensa (O) e uma hiperdensa (E). Porque não tem desvio de linha média? 
Porque estamos vendo o ventrículo bem na porção superior, aqui temos a 
foice, ela segura. Se formos ver em baixo da foice, vai ter um desvio de linha 
média grande. Aqui não corresponde bem à realidade. Para avaliar o desvio 
de linha média, devemos avaliar na altura do terceiro ventrículo. Na imagem 
da E, temos uma coleção subdural. 
CASO CLÍNICO 8 
 
Aqui temos um hematoma intracerebral. Era um paciente hipertenso, faz um 
edema perilesional, área de hemorragia, desvio de linha média, já fazendo uma isque- 
mia da parte posterior contralateral (imagem 1). Aqui já tem um edema perilesional 
depois de alguns dias (2). Reabsorvendo (3) ... reabsorveu (4) espontaneamente (ou 
não, após a cirurgia). 
 
 
CASO 9: MENINGIOMA. Qual a conduta? Glasgow 15, sem déficit motor. Geralmente 
esses tumores são de crescimento lento, o cérebro vai sendo complacente, deixa o 
tumor crescer. Normalmente tem crise convulsiva. Corticoide, anticonvulsivante, diu- 
rético, cabeceira elevada, até que seja encaminhado para cirurgia. 
CASO 10: HEMATOMA SUBDURAL CRÔNICO, paciente com Glasgow 15, somente hemiparesia. Enorme desvio de linha média. 
Cirurgia de hematoma subdural agudo 
 
 
TERMINANDO... 
“Quando estivermos em frente a um paciente com HIC, temos que ter um comprometimento muito grande, devemos ser 
proativos, fazer um encaminhamento adequado. Não somos nós que vamos resolver, mas devemos fazer o mais adequado para 
alguém resolver. Para isso descompensar, é muito rápido. A partir do momento que vocês fazem o diagnóstico de maneira ade- 
quada, isso é o fundamental. Devemos ser bons médicos, comprometidos com o paciente. ” - Bandeira 
 
 
05- COMA 
MELHOR LIVRO SOBRE COMA É CHAMADO: O DI- 
AGNÓSTICO DO ESTUPOR E COMA (ESTÁ NO DRIVE, 
EM INGLÊS, AOS INTERESSADOS) 
 
Faz parte da atribuição do neurologista esse tipo de diagnóstico. É uma área de imbricação muito comum e, portanto, 
vamos passar o resto da vida ouvindo falar se está ou não em coma, o que é um coma induzido etc. 
Propedêutica só enriquece, nunca empobrece. Os caras que eram mais antigos tinham que fazer diagnósticos mais pre- 
cisos possíveis com o mínimo de armamento possível. Não tinha ressonância, internet, celular, google. Os caras tinham que ser 
mais aprimorados no exame, na propedêutica, na conversa com o pcte, na audição, na palpação. Não adianta passar uma hora e 
meia conversando sobre a rubéola que teve na infância sendo que ele sofreu um acidente de automóvel ontem. Essas coisas foram 
se aprimorando, ela enriquece, não empobrece. A propedêutica antiga é melhor do que a mais nova, pois hoje, temos mais exames 
complementares. 
O 
E 
7 
1 2 
3 4 
8 
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FORMAÇÃO RETICULAR ASCENDENTE 
Às vezes, aparece na mão de vocês um cara com lipoma de filum terminário (diagnóstico de imagem). Foi no orto pq 
estava com dor no pescoço. Fez uma cirurgia lombar,tem um lipoma de filum terminário. Quando chegou já estava com dor 
lombar, com irradiação para as pernas. Muito medo que fosse morrer por causa disso. Não é bem assim. 
 
Complemento: http://cenen.no.comunidades.net/lipoma-de-filum-terminal 
➔O lipoma do filum terminal, tal como as outras causas de medula ancorada, condiciona uma fixação caudal anormal do cone 
medular que resulta em hipóxia neuronal intermitente e, lesão isquêmica, devido a tortuosidade e estiramento dos vasos que 
irrigam a medula. As formas de apresentação clínica variam entre sintomas do foro ortopédico, neurológico, urológico e vascular 
periférico, sendo habitualmente díspares no adulto em relação à criança. 
➔A maioria das crianças apresentam sintomatologia nos períodos de maior crescimento, ao passo que os adultos revelam sinto- 
mas após atividades que possam condicionar estiramento da coluna, tais como alguns desportos e acidentes de veículos motori- 
zados. As deformações da coluna e as manifestações cutâneas são mais frequentes nas crianças; queixas álgicas e de fraqueza são 
mais frequentes no adulto. As apresentações urológicas incluem infecções recorrentes, enurese, sintomas irritativos de esvazia- 
mento, incontinência ou retenção nos adultos. 
DEFINIÇÃO 
O que é coma? É um dos estados de consciência possível. Quem manda no estado de consciência? Substância/Formação 
reticular ativadora ascendente. 
 
Complemento Merrit: O coma é um estado de inconsciência que difere da síncope por ser prolongado e, do sono, por não ser 
revertido com a mesma facilidade. 
Veja que interessante: Lesões que causam insônia estão na parte superior do tronco cerebral; Lesões que causam narco- 
lepsia estão a 4mm de distância dessa última. Narcolepsia3 é um estado de torpor. Lesões que causam sono incontrolável, toda a 
base; O nervo óculo motor... tudo é perto, tudo tem 1cm quadrado, talvez menos. Efeitos tão diversos na pessoa quanto essas 
citadas. 
A Formação reticular ativadora ascendente é uma rede trabecular de células, hora mais, hora menos densa, que permeia 
o tronco cerebral, com alguns gânglios, alguns núcleos, alguns centros, que não são tão constantes assim em todas as pessoas e 
que são responsáveis, em última análise possível, vigília-sono. 
 
 
A formação é uma agregação mais ou menos difusa de neurônios de tama- 
nhos e formas diferentes. Existe um conjunto de estruturas intermediarias. Filogene- 
ticamente ela é antiga, existe desde a passagem da época do macaco para o ser hu- 
mano. Ela preenche, teoricamente, os espaços vazios e se comunica entre si. 
Entre os tratos ascendentes e descendentes, vimos antes que à direita tem 
os tratos ascendentes, a esquerda os descendentes, mostrando que a formação per- 
meia todo o tronco cerebral, ela não é localizada em único local, num núcleo. Ela se 
estende dos níveis mais altos da medula ao diencéfalo. 
Os principais núcleos que fazem parte dela: são os núcleos da rafe. O mais 
importante: núcleo magno, que é serotoninérgico. 
Locus Ceruleus, localizado no assoalho do quarto ventrículo, que é noradrenérgico. Esse é responsável pela atenção, pelo 
alerta e pelo sono REM. Pelo menos o maior responsável. 
Área tegmental ventral, tegmento mesencefálico, região ventral do mesencéfalo. São núcleos dopaminérgicos, respostas 
emocionais e reforço comportamental são estímulos esperados dessas áreas, passando pelo lobo temporal, isso não é estanque. 
Núcleo ventral, tegmento, distribui estímulos, ou recebe estímulos de qualquer lugar, praticamente, o tegmento mesencefálico. 
 
 
 
3 A narcolepsia é uma doença crônica de início entre a primeira e segunda décadas de vida do indivíduo. Os sintomas essenciais são 
cataplexia e sonolência excessiva. A cataplexia é definida como episódios SÚbitos, recorrentes e reversíveis de fraqueza da musculatura 
esquelética desencadeados por situações de conteÚdo emocional. Os sintomas acessórios são alucinações hipnagógicas, paralisia 
do sono e sono fragmentado. Fonte: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/5895 
http://cenen.no.comunidades.net/lipoma-de-filum-terminal
http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/5895
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Substância cinzenta periaquedutal, é uma substância gelatinosa, fica rodilhando a rede cerebral, o aqueduto de Sylvius e 
tem neurônios opioidérgicos. Usualmente nas experimentações, essas substâncias têm predileção por regular sensação de dor e 
comportamento defensivo. Por isso que se diz que XXX de bêbado não tem dono, pois perde as defesas pessoais. Passa-se a ter 
um comportamento menos crítico. Além disso, é fácil perceber que bêbado se queima e não sente, ou coisas assim, por causa 
deste local, que é o mesmo lugar que acontece a doença de Wernicke Korsakoff, maiores sintomas. 
 
Complemento Ângelo Machado: 
➔Principais núcleos: 
→Núcleos da Rafe: são oito núcleos, sendo um dos mais importantes o magno, ao longo da rafe mediana, em toda extensão do 
tronco encefálico. Os núcleos da rafe contém os neurônios ricos em serotonina. 
→Locus Ceruleus: fica no assoalho do IV ventrículo, têm células ricas em noradrenalina 
→Substância Cinzenta Periaquedutal: circunda o aqueduto cerebral, importante na regulação da dor. 
→Área Tegumentar Ventral: parte ventral do tegumento do mesencéfalo, medialmente a substância negra. Neurônios dopami- 
nérgicos. 
Vamos aproveitar o assoalho do quarto ventrículo e dis- 
cutir: porque toda criança que sofre trauma de crânio vomita. No 
assoalho do quarto ventrículo tem o núcleo do nervo vago (um 
deles). Como o cérebro é uma bexiga, e dentro dessa bexiga, tem 
outra bexiga cheia de água, líquor, toda vez que aperta de um 
lado, tende a fazer um movimento como se fosse uma represa. 
Esse líquido se movimenta e pressiona os lugares onde ele tá 
perto, um deles é o assoalho do quarto ventrículo, que fica sub- 
metido a uma certa pressão um pouquinho aumentada, pois fica- 
mos de pé, então sustenta todo o peso do líquido intracraniano. 
Quanto de líquido tem dentro do crânio? Uns 400ml. Isso fica pres- 
sionando o assoalho, de certa maneira. Quando tem um trauma 
esse, movimento, dentro dos ventrículos e por fora do tecido ce- 
rebral, aumenta a pressão no núcleo do nervo vago. Quando au- 
menta a pressão, o estômago contrai, principalmente se estiver 
cheio, e volta a comida. Vômito é um critério para internamento 
do paciente com TCE? NÃO É CRITÉRIO, pois todos vomitam. Não 
é um critério de gravidade. Se estiver sonolento e torporoso, risco 
de aspiração, um ano e meio, oito meses, não fica em pé, muita irritabilidade, tudo isso associado a vômito, é critério para inter- 
namento. Só o vômito não é critério. 
#PERGUNTA: por que todo adulto não vomita e toda criança vomita? 
#RESPOSTA: quanto tempo demora para amadurecer o cerebelo? 7 anos. Os núcleos são “verdes”, não estão totalmente conso- 
lidados, os reflexos são mais vivos. No adulto são patológicos, numa criança de 1 ano e meio não são, por causa do mal revesti- 
mento com mielina ainda, ou parcial revestimento. 
#PERGUNTA: por que não pode deixar a criança dormir depois que bate a cabeça? 
#RESPOSTA: essa ideia não é certa. Trauma e sono. Quando tem um trauma, tem movimento liquórico, movimenta de um lado, 
empurra do outro. Esse movimento chega no tegmento mesencefálico. É o teto do quarto ventrículo mais a porção superior, 
quando chega lá, dá sono. Mas não pode dormir? Pq? O que acontece é que antigamente, quem dormia, aspirava na hora que 
vomitava e morria. Pode dormir, mas avalia em torno de 2h/2h. O foco de trauma deve repousar, nós damos boas condições para 
o organismo se recuperar e resolver. Se não for imediato, ninguém morre na hora de TCE, a pessoa deteriora, piora. Você avalia 
agora, o paciente está respondendo bem, tem conteúdo, avalia daqui a pouco, o paciente já começa com fala embolada, no final 
ele já está balbuciando e quase não respondendo, obviamente ele está pior, aí é hora de levar ao hospital. 
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Núcleos reticulares: gigantocelular, caudal, núcleo 
ventral reticular, núcleos da rafe, locus ceruleus, núcleo ven- 
tral trigêmeo talâmico, núcleo olivar acessório, núcleos ambí- 
guos). 
Lado sensitivo, lado motor, as células do SRAA em to- 
dos eles. Da mesma maneira, conduta mediana, condutos da 
RAFE. Coluna medial e coluna lateral. 
**Olhar as radiações ascendentes e descendentes, todas pas- 
sam pela substância superior do tronco cerebral, pelo teto me- 
sencefálico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Coma se define pelo exame neurológico. Para você estar consciente você requer um certo conteúdo. Para estar acordado, 
precisa ter um conteúdo mental, não basta estar de olhos abertos. Por isso na ECG não existe nenhuma menção ao nível de 
consciência. Obedecer a ordens não é diretamente proporcional ao nível de consciência, caso contrário, um cachorro estaria cons- 
ciente, pois ele obedece ordens. Outras graduações do nível de consciência são: letargia, obnubilação e torpor. 
CONEXÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR 
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ABORDAGEM INICIAL 
WERNICKE KORSAKOFF 
 
Complemento Nitrini: 
Existem dois componentes de consciência que devemos analisar: o nível de consciência (que é o grau de alerta) e o con- 
teúdo de consciência (funções cognitivas e afetivas – como linguagem, praxia, memória, crítica, gnosia). O conteúdo de consciência 
é depende da função do córtex cerebral, já o nível de consciência depende da interação entre a Formação Reticular Ativadora 
(pontomesencefálica) e o córtex cerebral. Para haver diminuição do nível de consciência por lesões corticais temos de ter envol- 
vimento difuso e completo do córtex; 
Quando você suspeita de coma, nunca esqueça de a resposta e o estímulo que provocou aquela resposta. As respostas 
de acordo com alguns estímulos serão diferentes. Ficar à beira do leito falando mansinho com o paciente não provoca a mesma 
resposta que aumentar o tom de voz e chacoalhar o paciente. Isso deve ser anotado. 
Neste caso, um estado confusional e o delírio (ou delirium tremens) são estados desatentos. O cachorro tem atenção? 
Sim. Tem consciência? Não. O ser humano tem tenção e consciência, é diferente o estado. 
 
Pcte em coma por causa desconhecida. Primeira coisa ATLS, ver se existe risco imediato de vida. Vamos supor que vocês 
estejam fazendo um plantão, chaga a enfermeira e diz que o pcte está em coma; causa desconhecida; necessita um eletrocardi- 
ograma e uma medição da glicemia. São as primeiras causas a serem pensadas: infarto agudo maciço ou hipoglicemia. Imediata- 
mente antes ou imediatamente depois (que significa ato contínuo, na mesma volta de ponteiro maior), glicose a 50% com tiamina 
EV. Todo paciente? E se ele for diabético? PRINCIPALMENTE SE ELE FOR DIABÉTICO. Por que? O coma hipoglicêmico mata, o 
hiperglicêmico não mata, piora, mas não mata. Claro que tem outras causas, tem outras maneiras de examinar um coma hipogli- 
cêmico: pele fria, sudorese, pegajosa... estamos pensando em um lugar com pouco acesso. Isso é o dia a dia. Por que glicose mais 
tiamina? Para a prevenção de Wernicke Korsakoff. Seria uma iatrogenia, não só repreensível como indefensável. Se não tem com- 
plexo B para fazer no pcte, a porta do pronto socorro deveria estar fechada. 
Glicose a 50% + Tiamina. Quanto de glicose? Uma ampola de 10ml tem 5g de açúcar. Considerando um adulto de 70kg, 
na melhor das hipóteses, temos que dar de 5 a 6 ampolas de glicose. Isso é equivalente a uma colher de sopa cheia, uns 30g. não 
é muito, mas é algo que já ajuda. Você precisa dar um aporte suficiente de glicose para compensar a hipoglicemia dele ou, ainda, 
oxidar o álcool. É isso o que a glicose faz com o álcool, oxida. A tiamina também vale para prevenir o Wernicke Korsakoff. Isso é 
essencial, quando o advogado for defender o paciente, ele vai dizer que qualquer balconista de farmácia sem nível superior sabe 
que tem que dar vitamina B. 
Toda vez que você vir um paciente que chega em coma que não tem causa conhecida, primeiro faz um eletro, colhe a 
glicemia, faça glicose com tiamina e partir para os procedimentos diagnósticos. Pensando em opiáceos, vai dar cloridrato de 
naloxone, que é o narcan. Se pensar que é trauma, cuidar com lesões de órgãos internos e coluna cervical. Até aqui, você não 
conversou com ninguém. Agora é que você vai fazer a anamnese. Coma é sempre URGENTE. 
Pelas divisões grosseiras que podemos fazer no cérebro, podemos classificar as causas de coma. Você pode classificar as 
causa de coma pelas divisões ou pelas causas, propriamente ditas, comas que afetam mais um local ou que afetam de maneiras 
diferentes. Depois que tomamos a conduta inicial, aí começamos a procurar pelo local e pela causa do coma. Para isso, necessita- 
mos da anamnese e do exame físico. 
 
O que é Wernicke Korsakoff: é um estado confusional, mais perto da desatenção e da indiferença, que pode evoluir para 
a indiferença, letargia, torpor e coma. Histopatologicamente é uma perda neuronal, axonal e mielínica no pulvinar do tálamo e 
núcleo dorsomedial. Assim como no nervo oculomotor e periaquedutor. Assim como ponte e bulbo. São áreas de maior para 
menor termos. Mesmo que sejam tratados esses pacientes, 10% morrem e chegam a 80% o volume de sequelas, como a amnésia 
de Korsakoff. O tratamento é TIAMINA, 50 a 100mg/dia no caso da doença. 
 
Complemento Artigo: 
A tríade clássica descrita por Wernicke é composta de oftalmoplegia, ataxia e distúrbio mentais e de consciência. As 
anormalidades oculares consistem em nistagmo, horizontal ou vertical, paralisia ou paresia dos músculos retos externos e do olhar 
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ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
RESPOSTAS MOTORAS 
conjugado, sendo comuns achados como diplopia e estrabismo convergente. Em estágios avançados da doença, pode ocorrer 
miose e não reatividade pupilar. Pode ocorrer discreta hemorragia retiniana, mas papiledema é raro. A ataxia é de marcha e 
postural, sendo que nos estágios agudos da doença pode inviabilizar a deambulação ou postura sem suporte. Em graus mais 
brandos da patologia, os distúrbios podem ser lentidão de uma marcha incerta ou postura de base ampla. Os distúrbios de cons- 
ciência e de estado mental ocorrem principalmente como um estado confusional global, no qual o paciente está apático, desa- 
tento e com mínima expressão verbal espontânea. 
Com a pronta reposição de tiamina o paciente recobra rapidamente o estado de alerta e a tenacidade. Outros pacientes, 
em menor proporção, mostram sinais de abstinência alcoólica, com alucinações, agitação, alteração da percepção e hiperatividade 
autonômica. Embora estupor e coma sejam estados raros, um grupo de pacientes pode apresentar tais manifestações da doença 
de Wernicke, podendo evoluir para morte se não tratado. A neuropatia periférica está comumente associada com a doença de 
Wernicke-Korsakoff. Alterações cardiovasculares ocorrem habitualmente como taquicardia, hipotensão postural e anormalidades 
eletrocardiográficas, que resolvem após a administração de tiamina. Em estágios crônicos da doença, os pacientes podem apre- 
sentar capacidade diminuída para a discriminação entre odores. 
A solução de tiamina deve ser recente, uma vez que pode ser inativada pelo calor. A despeito do risco de diminuição da 
absorção intestinal com terapia oral, doses de 50 a 100 mg de tiamina, três a quatro vezes por dia, devem ser instituídas por vários 
meses. O paciente deve também aderir a uma dieta balanceada. O grau máximo de recuperação poderá demorar um ano para 
acontecer. Interessantemente, uma vez recuperado, o paciente com Korsakoff raramente solicita bebida alcoólica, mas poderá 
beber se esta lhe for oferecida. 
 
Para podermos localizar o local e causa da lesão necessitamos da história imediata do paciente comatoso. Faça a anam- 
nese devidamente, mais próxima possível da realidade e parta para o exame geral voltado para a neuro: pele, mucosas, hálito, 
fundo de olho (se tivercomo), temperatura do corpo, assimetria de pulsos, incontinências, couro cabeludo e resistência a flexão 
cervical (sempre tomando muito cuidado com os traumas, se tem dúvida, não flete, se fletir, pode deixar alguém tetraplégico). 
 
Complemento Merrit: 
O exame deve incluir o seguinte: pele, unhas e membranas mucosas (quanto a palidez, coloração, sudorese, mixedema, 
pigmentação, petéquias, desidratação, escaras e trauma), hálito (acetona, álcool ou hálito hepático), fundo de olho (papiledema, 
retinopatia hipertensiva/diabética, isquemia retina, hemorragias), temperatura (febre = infecção, hipotermia = alcoolistas por 
exposição prolongada ao frio), hipotireoidismo, hipoglicemia, sepse, lesão cerebral primária. Assimetria de pulsos (aneurisma dis- 
secante), incontinência urinaria/fecal (convulsão, por ex), couro cabeludo (traumas), ouvidos e nariz (sangue ou líquor). Resistên- 
cia a flexão passiva do pescoço, mas não para girar ou inclinar, sugere quadro de meningite, hemorragia subaracnoide, herniação 
pelo forame magno; se tiver resistência para todas as direções, sugere patologia osteo-articular incluindo fraturas. 
Em sua monografia Plum e Posner dividiram as causas de coma em lesões estruturais supratentoriais e infratentoriais e 
doenças difusas ou metabólicas. Concentrando-se nas respostas motoras a estímulos, padrões respiratórios, pupilas e movimen- 
tos oculares, o clínico geralmente consegue identificar a categoria do coma. 
 
As respostas motoras espontâneas a determinados estímulos podem ser apropriadas, impróprias ou ausentes. A rigidez 
decorticada é uma resposta estereotipada, assim como a rigidez descerebrada. A deterioração rostro-caudal causa uma paralisia 
flácida importante. 
A degeneração rostro-caudal. É aquele paciente que tem uma hemorragia cerebral e chega no seu plantão no pronto 
socorro. Em coma, ninguém sabe o motivo. Examina e ele está respondendo, tentando localizar a dor, ou com uma rigidez decor- 
ticada (flexo adução e rotação interna) ou rigidez descerebrada (extenso adução e rotação externa), vê que ele está hipertenso, 
usa uma medicação para baixar a PA, examina de novo em meia hora e ele está com uma tetraplegia flácida. Isso é a degeneração 
rostro-caudal. Isso quer dizer que ele teve uma patologia importante que evoluiu grave e rapidamente de uma porção mais rostral 
do SNC para uma mais caudal do SNC. Esse paciente, você já está autorizado a chegar a família e dizer que o quadro é muito grave, 
ele teve uma evolução rápida e muito agressiva de algum processo neurológico que ainda não tivemos nem tempo de investigar 
completamente. Isso acontece muito, demora para chegar um técnico de radiologia. 
Se houver um paciente com flacidez de membros, de todos eles ou de mmii, não se esqueça que pode ser um trauma 
cervical, Guillain-Barrè ou uma síndrome de encarceramento. 
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Complemento Merrit: 
Ao exame, observaremos: posição dos membros e 
movimentos espontâneos. As mioclonias ou convulsões po- 
dem ser sutis (ex: contração de um ou dois dedos ou do canto 
da boca). Observaremos caretas, giros do maxilar, protrusão 
da língua, movimentos complexos repetidos de mm, posturas, 
movimentos assimétricos (crises focais, hemiparesias). 
Mesmo que o paciente não esteja de inteiro des- 
perto, ele pode obedecer a comandos simples. Alguns respon- 
dem somente à dor com respostas de evitação voluntária. Os 
termos posturas “decorticada” e “descerebrada” se referem à 
flexão ou extensão hipertônica em resposta a estímulos dolo- 
rosos. Na rigidez de descorticação os braços se encontram fle- 
xionados, aduzidos e em rotação interna e as pernas estão to- 
talmente estendidas; na rigidez de descerebração os braços e 
as pernas estão inteiramente estendidos. 
As posturas flexoras indicam geralmente uma lesão 
mais rostral e têm um prognóstico melhor que as posturas ex- 
tensoras, mas o padrão de resposta pode variar com estímulos 
diferentes, ou haver flexão de um dos braços e a extensão do 
outro. Quando essas posturas parecem ocorrer espontanea- 
mente, pode haver um estímulo não reconhecido (p. ex., obs- 
trução das vias respiratórias ou distensão vesical). No caso de 
uma deterioração rostrocaudal continuada, pode haver a ex- 
tensão dos braços e a flexão das pernas até que, com a des- 
truição do tronco cerebral inferior, há uma ausência de res- 
posta com total flacidez. Todavia, a ausência de resposta mo- 
tora para qualquer estímulo deve levantar sempre a possibili- 
dade de paralisia dos membros causada por um trauma cervi- 
cal, neuropatia de Guillain-Barré ou a síndrome do encarcera- 
mento. 
 
Complemento Artigo: 
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) enquanto infla- 
mação aguda adquirida leva à desmielinização dos nervos pe- 
riféricos, consequentemente à fraqueza motora e alterações 
sensoriais. Sua causa ainda não foi identificada, no entanto se observa em parte dos pacientes, a relação com doenças agudas 
causadas por bactérias ou vírus. Entre os agentes infecciosos mais comuns que precedem a SGB, encontramos citomegalovirus, 
Campylobacter jejuni, Epstein-Barr vírus, entre outros. 
A evolução clínica se caracteriza por progressiva perda motora simétrica ascendente (de membros inferiores para os 
superiores) e hiporreflexia ou arreflexia, com comprometimento do nervo craniâno. A progressão da fraqueza motora se dá de 
forma rápida. A fase aguda começa com os primeiros sintomas até a estabilização da desmielinização, a qual pode durar dias e 
atingir semanas. Após esse período inicia-se a fase de recuperação, que pode durar cerca de 2 anos e coincide com a remielinização 
e regeneração dos axônios. Há dois tipos principais de SGB: a Polineuropatia Inflamatória Aguda Desmielinizante (PIAD), que afeta 
a bainha de mielina, e a Neuropatia Motora Axonal Aguda (NMAA), conhecida por ser puramente motora. 
Sintomas comuns na fase aguda da SGB são: fraqueza muscular, paralisia, falta de sensibilidade, formigamento, dor que 
inicia em pernas e atinge todo o corpo e diminuição dos reflexos. A fraqueza em tronco e membros superiores pode atingir a 
musculatura relativa a respiração e levar a necessidade de ventilação mecânica, cerca de 25% dos casos. O envolvimento do sis- 
tema autonômico é frequente e pode causar retenção de urina, taquicardia, hipertensão, hipotensão postural e arritmia cardíaca. 
Outras complicações associadas à fase aguda da doença de Guillain-Barré são insônia, formação de úlceras de pressão, dificuldade 
de comunicação, deficiência nutricional, imobilismo e trombose venosa. As terapias mais utilizadas para tratar SGB em sua fase 
aguda são a Plasmaferese e a Imunoglobulina Intravenosa. 
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Complemento Merrit: 
➔A R. de C-Stokes tende a uma alcalose respiratória. Durante os períodos de ap- 
neia pode haver diminuição da capacidade de resposta, miose e redução do tônus 
muscular). Esse tipo de respiração, geralmente significa que o pcte não corre pe- 
rigo imediato, a não ser que seja de de ciclos curtos. 
➔Merrit + Prof: A hiperventilação prolongada se deve habitualmente à acidose 
metabólica, congestão pulmonar, encefalopatia hepática ou à estimulação por 
drogas analgésicas (Figura 6.1). Em raras ocasiões, decorre de uma lesão no 
tronco cerebral rostral. A respiração apnêustica, consistindo de pausas inspirató- 
rias, é encontrada nas lesões pontinas, especialmente infartos; ocorre em raras 
ocasiões em comas metabólicos ou herniações transtentoriais 
AVALIAÇÃO DAS PUPILAS 
PÁLPEBRAS E MOVIMENTOS OCULARES 
 
Observe a respiração do paciente: pode ser Cheyne Stokes, nos casos de 
Hérnia transtentorial, nas hérnias/lesões de tronco cerebral superior e encefalo- 
patia metabólica. 
 
Respiração de Biot: acontece nas lesões bulbares ou medulares superio- 
res. Existe um fenômeno chamado de Maldição de Ondina, relacionado a respira- 
ção de Biot, que é a perda da respiração automática com preservação da respira-ção voluntária. Isso significa que se o pcte dorme, para de respirar, ele só respira 
se lembrar, a compatibilidade disso com a vida é bastante complicada. A apnêus- 
tica é o tipo de respiração mais relacionada a um péssimo prognóstico, na maioria das vezes. É chamada também de respiração 
agônica. 
 
Complemento Merrit: 
Outros sinais respiratórios de prognóstico ruim são um esforço expiratório final (tosse, por exemplo) e a "boca de peixe" 
(i. e., depressão do maxilar inferior à inspiração). A respiração estertorosa (i. e., ruído inspiratório) é um sinal de obstrução das 
vias respiratórias 
 
Um paciente que chega em coma em anisocoria sempre é um quadro grave. Sempre afaste um processo grave de risco 
imediato de vida. Isso é causa de perda de CRM. A compressão do nervo óculo motor, via de regra, pode ser causada por hérnia 
de úncus no lobo temporal, e isso pode acontecer por ruptura de aneurismas, acontece por hematomas, contusões graves tem- 
porais. As lesões simpáticas que causam anisocoria são simpáticas ou hipotalâmicas, ou infartos bulbares laterais, também são 
bastante graves e podem cursar com a síndrome de Claude Bernard Horner (miose, ptose, anidrose, hiperemia e hipertermia). 
Doenças graves, ou centrais ou periféricas, no caso, a mais usualmente responsável é a Invasão de gânglio cervical ou estrelado 
por processos expansivos. É uma anisocoria sem amaurose com miose. 
Usualmente, doenças metabólicas causam comas com pupilas iguais e reativas. Sempre que ver um pcte em coma pro- 
fundo (pq tb tem o superficial, tem gente que classifica em graus de 1 a 4), sempre que ver um pcte em coma grave, importante, 
tem que afastar hipotermia e intoxicação por fenobarbital, que são quadros que mimetizam morte cerebral. São tão graves que 
pode até confundir, ao exame clínico, com morte cerebral. É aquele paciente que está em ECG=3. 
 
Complemento Merrit: 
As lesões parassimpáticas (p. ex., compressão do nervo oculomotor na herniação do úncus ou após a ruptura de um 
aneurisma da artéria carótida interna) causam o aumento das pupilas e, finalmente, uma dilatação completa com perda da reati- 
vidade à luz. As lesões simpáticas, quer intraparenquimatosas (p. ex., lesão hipotalâmica ou um infarto bulbar lateral) ou extrapa- 
renquimatosas (p. ex., invasão do gânglio cervical superior por um câncer pulmonar) causam síndrome de Horner com miose. Com 
o envolvimento de ambos os sistemas (p. ex., destruição do mesencéfalo), uma ou ambas as pupilas ficam em posição média e 
não reativas. 
 
RESPIRAÇÃO 
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COMA POR LESÕES ESTRUTURAIS SUPRATENTORIAIS 
Complemento: http://neurointensivismo.blogs- 
pot.com.br/2014/01/fenomeno-de-kernohan.html 
Já vimos como se examina, se houver anomalia no piscar, pode haver uma patologia de ponte na porção superior. Se 
houver desvio conjugado mirando o oposto ao déficit motor de hemicorpo, dizemos que o déficit está olhando a lesão, se tiver 
desvio para o lado da perda motora, achamos que é uma lesão de ponte. 
 
Complemento Merrit: 
➔Pálpebras fechadas em paciente em coma significam que a região inferior da ponte está intacta e o piscar indica que há ativi- 
dade reticular. 
➔Tronco intacto = olhos podem vaguear irregularmente de um lado para outro a uma velocidade lenta e uniforme. Olhos que se 
movem primeiro para um lado, depois para o outro com pausas de 2 a 3 segundos em cada direção (pingue-pongue), podem 
sobrevir após infartos cerebrais bilaterias ou hemorragias cerebelares com o tronco cerebral intacto. 
Se não houver lesão cervical, você está autorizado a fazer a manobra dos olhos de boneca, que você mobiliza a cabeça e 
o paciente tende a manter os olhos com a mesma mirada. Ou você poderá fazer como parte de uma investigação de profundidade 
de coma o reflexo óculo vestibular, que é a irrigação de 30ml a 100ml de água fria (quente pode queimar o tímpano). Paciente em 
coma, cabeceira elevada a 30 graus, água fria suficiente para fazer o reflexo. Nistagmo na fase rápida para o lado da irrigação. 
 
Complemento Merrit: 
Uma pessoa normal e vigil, com a cabeça elevada a 30º, apresenta nistagmo com o componente rápido na direção oposta 
ao ouvido estimulado, mas um paciente em coma com o arco reflexo intacto apresenta desvio dos olhos em direção ao estímulo, 
geralmente por alguns minutos. 
Se há uma oftalmoplegia completa, pensa em um quadro grave (lesão extensa de tronco), importante, ou um quadro 
metabólico profundo. Se há um desvio conjugado para baixo do olhar, se é um olhar de sol poente, você pensa em uma lesão 
tálamo-mesencefálica. 
 
Complemento Merrit: 
O desvio para baixo dos olhos ocorre em lesões do tálamo ou do pré-teto mesencefálico e pode se acompanhar de pupilas 
que não reagem à luz (síndrome de Parinaud). O desvio para baixo dos olhos também ocorre no coma metabólico, especialmente 
na intoxicação barbitúrica e após uma convulsão. Um desvio oblíquo, ou divergência vertical, se segue a lesões do cerebelo ou do 
tronco cerebral, especialmente o tegumento pontino. 
TESTES DIAGNÓSTICOS 
Por esse diagnóstico vão passar o pcte que tem coma de causa desconhecida. Inicialmente pedimos uma TC/RNM, coleta 
de líquor e no laboratório deverá constar, além de outros exames, esse daqui: glicemia, Ca, Na, K, U, Cr, pH arterial, hemograma. 
EEC, ECG (eletro) sempre no local. Após isso nós fazemos a divisão de lesões supratentoriais, com hérnias e tals, aí mostra as 
causas mais comuns das lesões laterais uncinadas (hematomas subdurais, extradurais, degeneração rostro-caudal, entre outras). 
É uma maneira de classificar mais didática. 
 
Lembrando que o tentório é a porção da dura-máter sobre o cerebelo, as principais causas de herniação transtentorial 
de hérnias, nos traumas, são: hematomas extra e subdurais, acidentes vasculares isquêmicas ou hemorrágicas, causas infecciosas 
(como abscessos, granulomas) e neoplasias. 
Cuidado com pacientes que estejam em estado de coma e aniso- 
coria pois eles podem ser vítimas desse tipo de confusão: incisura de Ker- 
nohan é a borda livre do tentório, que pode marcar o tronco cerebral de 
um lado e a lesão ser do outro. Um tumor ou um hematoma que esteja 
à direita, pode jogar o tronco cerebral contralateralmente contra a dura- 
máter ou borda livre do tentório ou linha de Kernohan, e aqui fazer uma 
lesão em terceiro nervo, a anisocoria será a esquerda, mas a lesão será à 
direita. LEMBREM QUE É UM QUADRO GRAVE, a anisocoria. Se você se 
lembrar dessa síndrome, ótimo, se não lembrar, não tire da mente que é 
um quadro gravíssimo com risco de vida imediato. 
 
http://neurointensivismo.blogspot.com.br/2014/01/fenomeno-de-kernohan.html
http://neurointensivismo.blogspot.com.br/2014/01/fenomeno-de-kernohan.html
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Complemento: http://anatpat.unicamp.br/radciinfl.html 
A coleção ou higroma subdural é comum em meningites agudas, ocorrendo em 25% dos 
casos com idade abaixo de 1 ano. Estes coleções são na grande maioria estéreis, mas em 2% se 
infectam, dando os empiemas subdurais. Os higromas são causados provavelmente por inflama- 
ção das veias subdurais, levando a passagem de fluido para o espaço subdural. O diagnóstico 
diferencial é com espaço subaracnóideo proeminente, que é normal em crianças. Em estudos de 
imagem, os higromas aparecem como coleções extraaxiais em forma de crescente, com densi- 
dade ou sinal similar ao do líquor, que não se impregnam e resolvem espontaneamente. 
COMA POR LESÕES ESTRUTURAIS INFATENTORIAIS 
ENCARCERAMENTO OU SÍNDROME DO CÁRCERE PRIVADO 
Fenômeno de Kernohan: No paciente neurocrítico a hipertensão intracraniana pode determinar o deslocamento do 
tronco cerebral para o lado oposto, comprimindo o pedúnculo cerebral oposto contra a borda livre da tenda do cerebelo e po- 
dendo ocasionar contusão e necrose em sua porção média. Em consequência deste fenômeno mecânico, pode ocorrer um falso 
sinal de localização representado pela hemiplegia ipsilateral a lesãoexpansiva supratentorial e anisocoria contralateral a lesão 
expansiva supratentorial. 
Na UTI do HSL tem um paciente internado com a suspeita de HIGROMA TUBERCULOSO. 
 
IMAGEM: representação esquemática do desastre anatômico: é um hematoma, pois 
está branco, branco porque tem ferro no sangue. Em volta tem uma região mais escura, que é 
água, que não tem ferro, por isso é escuro. 
 
Abaixo do tentório, aquelas localizadas no tronco que faz hérnias ascendentes ou trans- 
tentoriais, no tronco cerebral, empurra pra cima ou fazer hérnia para baixo do forame magno, empurra pelo buraco na medula. 
Hérnia aguda de amígdalas cerebelares causam apneia e colapso circulatório. Só lembrando que as amigdalas podem ser tempo- 
rais (hipocampo) ou cerebelares. Hemorragias pontinas podem causar coma e pupilas puntiformes, são chamadas de pupilas pon- 
tinas, elas são reativas, mas são difíceis de ver. Pctes com esclerose múltipla podem ter hérnias, e mielinólise central pontina. 
 
Complemento Merrit: 
Em casos de coma, lesões estruturais infratentoriais primárias são sugeridas por fraqueza ou perda da sensibilidade bila- 
teral, sinais cruzados de nervos cranianos e de vias longas, miose, perda do olhar lateral com preservação dos movimentos ocula- 
res verticais, olhar desconjugado, oftalmoplegia, R. C.-Stokes de ciclo curto e respiração apnêustica ou atáxica. 
COMA POR DOENÇA METABÓLICA OU DOENÇA CEREBRAL DIFUSA 
Causas metabólicas difusas estão associadas a tremor, mioclonia e asterixis se forem graves. Coma com tremor, mioclonia 
ou asterixis, que é o tremor de ponta de membro superior, são comas mais graves. Pode ser focal a causa ou generalizada, como 
hipóxia, hipoglicemia, isquemia difusa, sedativos, narcóticos e hemorragias subaracnoides. Tem que lembrar disso quando vem 
um pcte em coma, não tem outra maneira. Tem que direcionar a anamnese e os exames até acertar a mão. Não sabe? Chama 
quem sabe. Esse doente não dá para patinar. 
 
Pode ser por infarto ou mielinólise central pontina, há uma paralisia total dos últimos nervos cranianos, mais membros 
superiores e inferiores, mas preserva o sistema vigília-sono. O pcte fica tetraplégico com paralisia dos últimos nervos cranianos, 
fica acordando e dormindo, mesmo respirar é difícil, pois um dos últimos ajuda a respiração. Mutismo acinético ou estado vege- 
tativo persistente, compreende o coma vigil e respostas primitivas. Respostas primitivas é quando vemos um pcte em coma, sem 
nenhum contato com meio exterior, mas quando você coloca o dedo na boca dele, parece que ele está mamando ou mastigando. 
 
Complemento Merrit: 
Destruir a base da ponte, produzindo a paralisia total dos nervos cranianos inferiores e dos músculos dos membros, com 
preservação da vigilância e da respiração. À primeira vista, o paciente parece não responder, mas o exame revela movimentos 
oculares voluntários verticais e por vezes horizontais, incluindo piscar. (Mesmo na presença de paralisia facial, a inibição do levan- 
tador da pálpebra pode produzir o fechamento parcial do olho.) A comunicação é possível com o uso de piscar ou movimentos 
oculares intencionais indicando "sim," "não" ou em resposta a letras. 
http://anatpat.unicamp.br/radciinfl.html
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#PERGUNTA: experiência pós morte? 
#REPOSTA: o paciente estava em coma mesmo ou será que ele tinha consciência? Até onde ia a consciência dele. Não sei. O prof 
nunca fala perto do pcte coisas que ele não gostaria que o paciente ouvisse se não estivesse olhando para ele. Nunca sabemos se 
o paciente está consciente ou não. Só sabemos quando ele nos diz. 
 
Não é objeto de aula de neurologia. Significa que o cérebro e tronco cerebral não funciona. Em adultos isso desenlaça-se 
em poucos dias e em crianças pode demorar um pouco mais. Nos EUA isso tem uma implicação direta, implica em uma ação 
rápida, imediata, que é a interrupção de qualquer manobra que possa significar um gasto/investimento, tanto tem termos finan- 
ceiros quanto emocionais, em termos de trabalho, para o paciente. No Brasil isso está diretamente relacionado a lei de Transplan- 
tes. Para se transplantar, temos que ter um órgão doado. Dá para transplantar Intervivos ou de mortos para vivos. Tem que ter 
ctz que o cara que se tirou o coração, está lá morto. Como ter certeza? Existe um protocolo, similar no mundo todo, que pode 
mudar a luz de novas evidências e esse protocolo deve ser seguido. Existe uma série de coisas que se deve fazer para determinar 
exatamente que aquilo está ocorrendo e que aquele paciente NÃO TEM CHANCE neurológica, já tem desenlace fatal. Pode ter o 
coração batendo, você pode tirar desse paciente e colocar em outro. 
O fenômeno da morte é encarado diferentemente, tem lugares que fica alegres quando o paciente morre. Coréia, algu- 
mas culturas indígenas. Alguns lugares têm lutos que demoram anos, alguns lugares, demoram uma vida. Tem lugares que dão 
festa. Depende da sociedade e da moral dela. Nestes últimos anos, os médicos, de maneira geral, têm virado esforços no sentido 
realmente de fazer uma caracterização mais adequada possível, se levando em conta a moral, o costume, no lado que nós vivemos, 
que é o lado ocidental do mundo, etc. 
Antes a morte era quando havia parada irreversível de batimentos cardíacos e de movimentos respiratórios. Hoje é 
quando o cérebro e tronco cerebral não funcionam mais. Ele é um conceito vivo. Ele engloba: coma (Glasgow 3), apneia, tempe- 
ratura maior que 34º, ausência de reflexos cefálicos (pupilas, oculocefálico e corneanos. E não é um deles, são os 3 juntos). Au- 
sência de intoxicação por drogas, etanol ou sedativos e a partir daqui, começa o protocolo, que consiste em fazer esses exames, 
anotalos, assinar a responsabilidade por eles e ainda confirmar. Aqui você pode usar alguns destes: EEG, potencial evocado de 
tronco encefálico, angiografia cerebral digital (através de uma artéria -carótida, injeta contraste, se não tiver circulação, se chama 
sinal de Sutton, se não há circulação, não há vida). O sinal de Sutton é patognomônico de morte cerebral, significa diretamente 
que é morte cerebral. 
MORTE ENCEFÁLICA 
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INTRODUÇÃO: 
Complemento Manual: 
Para abrir um pro- 
tocolo de morte encefálica, 
o paciente deve preencher 
critérios bem estabeleci- 
dos: ECG = 3, sem incursões 
ventilatórias voluntárias e 
sem condições confundido- 
ras para o coma (sedação e 
bloqueadores neuromuscu- 
lares, hipotermia ou distúr- 
bios metabólicos graves). 
Todo paciente com suspeita 
de ME deve ter compro- 
vada por exame de imagem 
(TC/RNM) uma lesão estru- 
tural encefálica suficiente- 
mente grave para justificar 
 
 
 
 
 
06- CEFALEIAS 
Cefaleia é a queixa provavelmente das mais comuns que suscitam consultas médicas (em UBS cerca de 9% das consultas). 
Em estudo efetuado em São Paulo, com cerca de 40 médicos de emergências, a média encontrada de consultas devido a cefaleia, 
em salas de emergência, foi de duas vezes ao dia (cerca de 1 a 3% dos atendimentos). 
Cefaleia é um sintoma benigno, que eventualmente reflete condições subjacentes graves como: tumores, aneurismas e 
arterites. Deve-se diferenciar de início, cefaleias benignas das causadas por condições graves. A primeira maneira de diferenciar 
é através da anamnese. Muitas vezes, a dor de cabeça pode ser ocasionada pelo uso de anticoncepcional, neste caso, essa dor 
apresenta uma base benigna, uma vez que com a retirada do anticoncepcional a dor cessa. Assim como, uma dor de cabeça há 
oito anos, 3 ou 4 vezes por ano com duração de 3 dias, sempre apresentando o mesmo padrão de dor, não será considerada grave. 
Por outro lado, deve-se ficar atento àquele paciente que refere dor de cabeça (com náusea, vômito, anorexia, sudorese...) dife- 
rente daquela que sempre apresentou. 
o exame neurológico encontrado. Ademais, a temperatura deve estar acima de 
32ºC, idealmente acima de 35ºC, deve-se corrigir à hiptermia moderadapara 
abertura do protocolo. 
O protocolo de ME, comtempla dois exames clínicos, um teste de ap- 
neia e um exame complementar comprobatório. A avaliação clínica deve confir- 
mar que o paciente está em coma aperceptivo (ausência de resposta motora 
após a compressão do leito ungueal – ausência de resposta supraespinhal), au- 
sência dos reflexos de tronco e incursões respiratórias aparentes. Todos os re- 
flexos do paciente devem ser testados e estar ausentes. A presença de reativi- 
dade infraespinhal pode ocorrer (reflexos medulares), como reflexos osteoten- 
dinosos, cutâneo plantar em flexão ou extensão, cremastérico, ereção peniana, 
arrepios, sinal de Lazarus e opistótono. Eles não afetam o dx de ME. 
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Toda dor é urgente. Algumas dores serão apenas analgesiadas; outras, após analgesiadas, passarão por pesquisas de 
causas graves. 
Complemento Merrit: 
O primeiro problema a ser abordado no cuidado de um paciente com cefaleia é a diferenciação das causas benignas das 
mais ominosas. Se os dados apoiando um processo benigno forem suficientemente fortes, a aquisição de neuroimagens pode ser 
adiada. Se não se puder fazer um diagnóstico benigno, a RM é uma opção melhor que a TC para a visualização da fossa posterior, 
pois os tumores da fossa posterior tem probabilidade bem maior que os tumores prosencefálicos de causar cefaleia como único 
sintoma. Além disso, a malformação de Chiari4, uma importante causa estrutural de cefaleia, não pode ser visualizada adequada- 
mente à TC. 
A cefaleia tipo tensional (CTT) é seguramente o tipo mais comum encontrado, porém raramente é incapacitante e usual- 
mente é causa de automedicação. Com um grande número e medicações disponíveis sem necessidade de receita, raramente essa 
cefaleia leva à consulta médica. A cefaleia tensional abrange quase 70% dos casos de cefaleia. 
A segunda causa mais comum de cefaleia é a enxaqueca e suas variantes. 
Muitos atendentes de pronto socorro diagnosticam enxaqueca como vertigem, associando erroneamente um sinal sen- 
sitivo relacionado a dor, com um sinal sensitivo relacionado ao movimento. 
 
CEFALÉIAS – PRINCÍPIOS GERAIS 
QUALIDADE 
• Forte, fraca... 
Complemento Merrit: 
A intensidade da dor raramente tem valor diagnóstico e é bastante subjetiva. Assim também, a resposta à medicação 
placebo não fornece informações úteis. Não há nenhuma evidência de que os indivíduos que respondem a placebo tenham níveis 
de dor mais baixos que os que não respondem ou não tenham efetivamente dor. Os pacientes que chegam a um serviço de 
emergência com a mais forte cefaleia de sua vida geralmente têm enxaqueca. Meningite, hemorragias subaracnoides e cefaleia 
em salvas também produzem dores cranianas intensas. Contrariamente à crença comum, a cefaleia produzida por um tumor 
cerebral geralmente não é intensa. 
 
 LOCALIZAÇÃO 
• Focal, multifocal, profunda, irradiação 
Complemento Merrit: 
Os dados a respeito da localização da cefaleia geralmente são informativos. Se a origem for uma estrutura extracraniana, 
como na arterite de células gigantes, a correspondência com o local da dor é bastante precisa. A inflamação de uma artéria extra- 
craniana causa dores no couro cabeludo e uma hipersensibilidade extraordinária, localizada na área do vaso. As lesões da fossa 
posterior causam uma dor que é geralmente occipitonucal, pelo menos ao início, e as lesões supratentoriais induzem mais comu- 
mente dores frontotemporais. A multifocalidade por si só é um forte indicador de benignidade. O fato de o ataque ser autolimitado 
ou responder à medicação não tem nenhum valor diagnóstico. Os ataques de enxaqueca também podem ter um início apoplético. 
Os ataques de cefaleia em salvas atingem o máximo em 3 a 5 min, permanecem à intensidade máxima por uma ou duas horas e 
então diminuem de intensidade. Muitos ataques de enxaqueca aumentam de intensidade em algumas horas, se mantêm por 
algumas horas a dias e são caracteristicamente aliviados pelo sono. A interrupção do sono é característica das cefaleias produzidas 
por tumores cerebrais, mas é vista mais comumente na enxaqueca e na cefaleia em salvas. 
 
 
 
 
 
 
 
4 A malformação de Arnold-Chiari é responsável por sintomas de disfunção do tronco cerebral, observados 
em alguns casos de meningomielocele, e pela hidrocefalia. Ocorre na grande maioria dos casos de menin- 
gomielocele em níveis torácico, lombar e lombossacral. Suas características principais são: 1) deslocamento 
caudal da medula oblonga e IV ventrículo em direção ao canal cervical alto; 2) alongamento e estreita- 
mento da medula oblonga e ponte; 3) deslocamento do vermis cerebelar, através do forame magno, até 
níveis cervicais altos. 
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CONDIÇÕES DE EXARCEBAÇÃO E ALÍVIO 
 DURAÇÃO 
• Uma horas, duas horas, 30 minutos 
Complemento Merrit: 
Considerações de tempo-intensidade são particularmente úteis. A ruptura de um aneurisma acarreta uma dor de cabeça 
que atinge o máximo em um instante, à maneira do ribombar de um trovão; muito mais raramente, aneurismas não rompidos ou 
hemorragias em pequeno volume podem indicar sua presença de maneira semelhante. Portanto, não é a "'pior dor de cabeça da 
minha vida" que é particularmente preocupante, mas sim o início abrupto de tais cefaleias. 
 
 SINTOMAS ASSOCIADOS 
• Vômitos, náuseas, amenorreias, febre, sudorese... 
Complemento Merrit: 
É preciso identificar os sintomas associados. Náuseas e ocasionalmente vômitos, fotofobia e fonofobia são acompanha- 
mentos comuns da enxaqueca. Esses sintomas são leves ou inexistentes nas cefaleias do tipo tensão. Lacrimejamento e congestão 
nasal são típicos da cefaleia em salvas e outras cefalalgias autonômicas trigêmeas, como a hemicrania contínua, a síndrome SUNCT 
(cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração com conjuntivas injetadas e lacrimejamento) e a hemicrania paroxística crô- 
nica. Entretanto, também são vistos na enxaqueca, o que pode ocasionar um diagnóstico errôneo de "cefaleia por sinusite". 
 
 FREQUÊNCIA 
• Mensal, semanal... 
 
Complemento Merrit: 
Os seguintes fenômenos exacerbantes têm um elevado valor de probabilidade na determinação de que uma síndrome 
de cefaleia é benigna: provocação por vinho tinto, esforços prolongados, odores pungentes, fome, falta de sono, mudanças no 
clima ou menstruações. A cessação ou a melhora da cefaleia durante a gravidez, especialmente no segundo e terceiro trimestres, 
é praticamente patognomônica da enxaqueca. Uma história de amenorreia ou galactorreia levanta a possibilidade de que a origem 
da cefaleia seja a síndrome do ovário policístico ou um adenoma hipofisário secretor de prolactina. Uma cefaleia ocorrendo do 
nada em paciente reconhecidamente portador de uma condição maligna sugere uma metástase cerebral, meningite carcinoma- 
tosa ou uma infecção oportunista. Quando a dor é acentuada pelos movimentos oculares, deve-se considerar uma infecção sistê- 
mica, especialmente a meningite. Uma dor de cabeça aparecendo abruptamente após se inclinar o corpo, levantar um peso ou 
tossir pode ser uma indicação de uma massa da fossa posterior ou uma malformação de Chiari. Entretanto o sintoma mais sensível 
porém não específico, da enxaqueca é que ela piora ao movimento. A cefaleia ortostática ocorre após uma punção lombar ou 
outras causas de vazamentos de LCR e também ocorre em associação a hematomas subdurais e à hipertensão intracraniana be- 
nigna. A sinusite aguda se declara quase sempre por um exsudato nasal verde-escuro purulento, apesar do fato de que os porta- 
dores de enxaqueca e de cefaleias em salvas recebem frequentemente esse diagnóstico quando congestão nasal e lacrimejamento 
acompanham seus ataques. 
A dor à deglutição é comum em pacientes com carotidinia (enxaqueca facial), porque artéria carótida inflamada e hiper- 
sensível faz contato com o esôfago durante a deglutição. 
Muitos pacientes com dor facial não descrevem síndromes estereotipadas.Esses pacientes tiveram suas síndromes cate- 
gorizadas como "dor facial atípica". Há escassas evidências demonstrando que as dores faciais atípicas são causadas por pertur- 
bações emocionais. Uma dor facial vaga, mal localizada e contínua é característica da condição que pode decorrer do carcinoma 
nasofaríngeo e de outras doenças somáticas; um elemento de dor e ardência sobrevém frequentemente ao haver a desaferenci- 
ação e aparecerem evidências de uma neuropatia craniana. Ocasionalmente, a causa de um problema doloroso pode não ser 
elucidada prontamente, tornando necessários exames de seguimento periódicos, até que apareçam outras indicações (e elas ge- 
ralmente aparecem). 
 
 TRAUMAS ASSOCIADOS: 
Paciente chega ao consultório acordado, lúcido, hígido, sem déficits, apresentando dor de cabeça intensa, associada a 
vômito. Foi solicitado tomografia, a qual apresentou um enorme hematoma subdural. Ao ser interrogado sobre traumas anterio- 
res, o paciente referiu ter batido a cabeça, há 60 dias, em armário da cozinha, ocasionando pouca dor, no momento, que melhorou 
com analgésico. Portanto, um trauma mínimo pode desencadear com o passar do tempo um problema maior. 
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CAUSAS AGUDAS DE CEFALEIAS INCLUEM: 
INVESTIGAÇÃO DE CEFALEIAS CRÔNICAS: 
 
Cefaleia é o tipo mais comum de dor resultante da ativação de receptores nociceptivos periféricos na presença do funci- 
onamento normal do SNC, comparável à queimação ou dor profunda como apendicite. 
A dor de cabeça pode se originar da disfunção, do deslocamento ou da compressão de estruturas cranianas sensíveis à 
dor. 
As estruturas a seguir são sensíveis à estimulação mecânica: o couro cabeludo e a aponeurose, a artéria meníngea média 
(principalmente nas porções mais basais), seios durais (seio cavernoso), a foice cerebral e os segmentos proximais das grandes 
artérias piais. 
 
O primeiro episódio de cefaleia severa deve ser encarado totalmente diferente de um episódio de cefaleia crônica. A 
probabilidade de encontrar uma causa grave de cefaleia é maior em um paciente com primeiro episódio de dor forte. 
 
• Meningites; 
• Hemorragia sub aracnoide; 
• Hematoma sub ou extradural; 
• Glaucoma; 
• Sinusite prulenta (dependendo da sensibilidade de cada pessoa). 
Complemento Merrit: 
Em geral, uma cefaleia aguda intensa com rigidez de nuca e febre sugere meningite e na ausência de febre sugere uma 
hemorragia subaracnoide. Quando o médico se defronta com um paciente desses, a punção lombar é obrigatória. Uma cefaleia 
aguda e persistente e febre são, com frequência, manifestações de uma infecção viral sistêmica aguda; se o pescoço estiver com 
a mobilidade normal, a punção lombar pode ser postergada, desde que o paciente possa ser acompanhado de perto. Um primeiro 
ataque de enxaqueca é sempre uma possibilidade, mas a febre não é uma característica associada. 
 
A investigação de cefaleia crônica, deve-se iniciar com: 
• Hemograma, VHS; 
• Proteína C reativa; 
• Anticorpo antinucleares; 
• Provas tireoidianas; 
• RNM crânio encéfalo; 
• Líquor; 
• Biópsia de artéria temporal (usado em pessoas idosas caso se suspeite de arterite de células gigantes - em centro 
médico que admita o exame, ou seja, que tenha um patologista habilitado). 
1. Distensão, tração ou dilatação de artérias intracranianas ou extracranianas; 
2. Tração ou deslocamento de grandes veias intracranianas ou seu envoltório dural; 
3. Compressão, tração ou inflamação de nervos cranianos ou espinais; 
4. Espasmo, inflamação e trauma de músculos cranianos e cervicais; 
5. Irritação meníngea e elevação da PIC; 
6. Perturbação das projeções serotoninérgicas intracerebrais. 
Complemento Merrit: 
O epêndima ventricular, o plexo coroide, as veias piais e grande parte do parênquima cerebral são insensíveis à dor. A 
estimulação elétrica nas proximidades das células da rafe dorsal mesencefálica pode ocasionar cefaleias semelhantes a enxaque- 
cas. Portanto, a maior parte do cérebro é insensível à sondagem por eletrodos, mas um local mesencefálico e pontino em parti- 
cular é ainda assim um suposto locus para a geração de cefaleia. Exames PET obtidos durante ataques espontâneos de enxaqueca 
demonstraram que a substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e da ponte é ativada. Os estímulos sensoriais da cabeça 
são transmitidos ao cérebro pelos nervos trigêmeos, especialmente a primeira divisão, a partir de estruturas acima do tentório, 
nas fossas cranianas anterior e média. Os três primeiro nervos cervicais levam estímulos da fossa posterior e de estruturas intra- 
durais, o que explica por que a dor no pescoço é um componente comum da enxaqueca. O 9º e o 10º nervos cranianos suprem 
parte da fossa posterior e referem dores ao ouvido e à garganta. A cefaleia pode ocorrer em consequência do seguinte: 
ESTRUTURAS SENSÍVEIS À DOR 
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MIGRÂNEA: 
 
Quase a totalidade das doenças podem ser causa ocasional de cefaleia, mas algumas são caracteristicamente associadas, 
tais como: lúpus eritematoso sistêmico, mononucleose, hipercarbia por falência pulmonar, apnéia do sono (cefaleias matinais), 
tireoidite de Hashimoto (afeta principalmente mães de segundo filho), retirada de corticosteroides, contraceptivos orais, hiper- 
tensão maligna, elevação aguda de glóbulo vermelhos (feocromocitoma), muitas doenças associadas a HIV, drogas estimulantes 
da ovulação e doença inflamatória intestinal. 
Cefaleia crônica diária bifrontal ou holocraniana em adolescentes com investigação normal, tende a desaparecer em 
anos, sendo portanto aconselhável suporte analgésico até o desaparecimento. 
Cefaleia e depressão são comorbidades bidirecionas, de modo que é mais provável que ambos os problemas possam se 
originar de uma base bioquímica comum, do que uma síndrome efetivamente causando a outra. O médico deve ser cauteloso ao 
atribuir à depressão a causa de cefaleia recorrente; algumas drogas com ação antidepressiva são também eficazes na enxaqueca, 
independentemente de qualquer ação antidepressiva. 
Desordens de articulação temporomandibular tem irradiação para região pré-auricular. Importante saber o local de irra- 
diação para não confundir as desordens dessa articulação com outras causas de cefaleia. 
Complemento Merrit: 
A ATM geralmente produz uma dor preauricular que se associa à mastigação de alimento. Estalidos indolores da articu- 
lação temporomandibular (ATM) não são causas de cefaleia. A dor pode se irradiar para a cabeça, mas não é facilmente confundida 
com a cefaleia propriamente dita. Reciprocamente, pacientes com propensão a cefaleias podem observar que estas são mais 
frequentes e mais intensas na presença de um problema ATM doloroso. Assim também, a dor que se associa a procedimentos 
cirúrgicos otológicos ou endodônticos pode ativar transtornos de cefaleia. 
Um tumor cerebral pode estar localizado na fossa posterior e a dor ser frontal ou temporal. Um processo expansivo 
intracraniano não determina o local de aparecimento da dor. Mas um desarranjo da articulação temporomandibular pede que a 
dor seja na proximidade. Uma sinusopatia também pede que a dor seja na proximidade. 
Modificações de padrão da dor (dor de cabeça que muda o tipo da dor, o local, a duração...) devem sempre chamar a 
atenção. Exemplo: Paciente sempre teve dor de cabeça hemicraniana, uma vez por mês, perimenstrual. Ontem apresentou dor 
holocraniana, irradiada para o pescoço, associada a vômitos e desmaios. Neste caso, mudou-se a qualidade, a localização. Esta 
dor deve ser investigada. 
 
O termo migrânea foi criado por Galeno, quando definiu uma desordem periódica de distúrbio visual, que cursava com 
cefaleia, vômito, fotofobia, que previa intervalos regulares e alívio com sono e escuridão. 
Sinônimos de migrânea: enxaqueca, migrânea, hemicrania. 
Sensações de bandas apertadas em volta da cabeça tem o perfil típico de cefaleia tensional e não são causadas por ano- 
malias estruturais intracranianas.Migrânea é a expressão fenotípica de uma síndrome causada por múltiplos genótipos. Ela, serve de comorbidade, ou vem 
acompanhada de outras patologias como: epilepsia, depressão, transtornos bipolares, ansiedade, pânico, insônia, e outras. Note- 
se que os gatilhos não definem a doença, mas de forma geral, pacientes com enxaqueca, tem menor resistência à dor, quando 
expostos a esses gatilhos. 
Migranosos tem baixo limiar para cefaleias, provavelmente por ativação de autopropagação de onda neuronal e glial de 
despolarização migrando através do córtex. Estes indivíduos tem um “cérebro sensível” e fatores tais como stress, privação de 
sono, vinho, menstruação, podem desencadear (desencadear significa servir de gatilho, não ser a causa) crises migranosas. 
Migrânea é uma cefaleia benigna, recorrente, ou disfunção neurológica recorrente, ou ambos. 
Há intervalos livres de dor, e é usualmente provocada por certos estímulos. É mais comum em mulheres, com predispo- 
sição hereditária, e com fenômeno circulatório (como, por exemplo congestão ocular, congestão nasal, edema...) que mimetiza 
ataques oriundos de desordem do tronco cerebral. 
 
 SUBTIPOS CLÍNICOS DE MIGRÂNEA: 
• Migrânea com aura; 
• Migrânea sem aura; 
• Enxaqueca Basilar; 
ABORDAGEM AO PACIENTE COM CEFALEIA 
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• Carotidínea; 
• Hemiplégica; 
• Oftalmoplégica. 
Complemento Merrit: 
A designação enxaqueca com aura denota a síndrome de cefaleia associada a sintomas sensoriais, motores ou visuais 
premonitórios característicos; a enxaqueca sem aura denota a síndrome em que não há sintomas neurológicos focais precedendo 
a cefaleia. Os sintomas focais, porém, ocorrem unicamente em uma pequena proporção dos ataques e são efetivamente mais 
comum durante os ataques de cefaleia do que como sintomas prodrômicos. 
Sintomas neurológicos focais, sem cefaleia podem ser devidos a migrânea sem dor, ou equivalentes. São mais comuns 
após os 40 anos. 
Então se você se deparar com sintomas como ataques e crises de congestão ocular ou nasal seguidos de vasodilatação 
importante, pode isso significar um equivalente migranoso sem dor. 
Normalmente são casos evolutivos, ou seja, antigamente o paciente tinha enxaqueca, agora apenas ocorre crises em que 
o olho fica vermelho e ele não enxerga direito. 
 
MIGRÂNEA SEM AURA 
Cefaleia benigna, periódica, que dura muitas horas e que pode ser atribuída à tensão (nervosa) – essa é a descrição mais 
comum de migrânea sem aura. 
O diagnóstico é estabelecido em paciente com dor unilateral, com náusea, vômitos, história familiar positiva, foto e/ou 
fonofobia, irritabilidade, hipersensibilidade no couro cabeludo e que respondem ao tratamento com triptanos ou ergotamina (que 
apresenta efeitos colaterais mais densos, importantes e característicos que os triptanos, portanto a ergotamina é usada quando 
triptanos não funcionam). 
Doença comum, cerca de 18% das mulheres e 6% dos homens tem pelo menos uma crise ao ano. Sem tratamento a dor 
arrasta-se de 4 a 72 horas. 
 
MIGRÂNEA COM AURA 
Os sintomas premonitórios mais comuns da aura são visuais, decorrentes de estimulação e subsequente depressão de 
neurônios do lobo occipital (onde ocorre a onda de despolarização). Escotomas e alucinações visuais estão presentes em cerca de 
um terço das migrâneas com aura e aparecem comumente na parte central dos campos visuais. 
A síndrome característica de migrânea com aura é referida em 10% dos pacientes, iniciando com pequeno escotoma 
paracentral (mosquinha preta, brilhante, pateada...), que aumenta progressivamente e toma a forma de C, com ângulos luminosos 
coloridos acompanhado de escotomas cintilantes, que se expandem até a metade do campo visual (pode ocorrer hemianopsia), 
demorando cerca de 20 a 30 minutos, seguidos de forte cefaleia, vômitos, foto e fonofobia, que só melhoram com ambiente 
escuro, repouso e sono. Essa é uma evolução patognomônica de enxaqueca. 
No tratamento, é dada a receita ao paciente, indicado tomar o remédio e deitar em torno de 1 h, 1 h e 30 min. 
Complemento Merrit: 
Esse fenômeno raramente ocorre durante a fase de cefaleia, nunca foi descrito em associação a uma anomalia cerebral 
estrutural. Ele é denominado habitualmente "espectro de fortificação”, devido às bordas serrilhadas do C alucinado. Dr. Hubert 
Airy descreveu suas próprias visões enxaquecosas como se assemelhando a uma "cidade fortificada com bastiões em toda sua 
volta"; o termo "espectro" é usado no sentido de uma aparição ou um fantasma. Como as auras da enxaqueca são ocasionadas 
pela estimulação de células corticais seguida de uma refratariedade relativa dessas células, um fenômeno positivo (luzes piscando, 
formigamento, retesamento muscular) é seguido por um fenômeno negativo (dormência, escotomas, fraqueza). 
 
MIGRÂNEA BASILAR 
Sintomas implicando funções do tronco encefálico, incluem vertigens, disartria, diplopia, e ocorrem como único sintoma 
de enxaqueca em cerca de 25% dos pacientes. 
Complemento Merrit: 
Bickerstaff chamou a atenção para uma sequência estereotipada de eventos neurológicos dramáticos, frequentemente 
associados a cegueira total e turvação da consciência; isso é visto mais comumente em mulheres adolescentes, mas também 
ocorre em outros pacientes. 
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Os episódios começam por cegueira total, acompanhada ou seguida por misturas de vertigens, ataxia, disartria, tinidos e 
parestesias distais e periorais. Em aproximadamente 25% dos pacientes sobrevém um estado confusional. Os sintomas persistem 
geralmente por cerca de 30 minutos e são seguidos por uma cefaleia occipital pulsátil. 
Complemento Merrit: 
Essa síndrome de enxaqueca basilar ocorre também em crianças; é mais difícil diagnosticá-la depois da idade de 50 anos, 
devido à possibilidade de doença vascular oclusiva. As alterações da consciência, incluindo estados confusionais que podem ser 
tomados erroneamente por reações psicóticas, podem durar até 5 dias. 
Os triptanos estão contraindicados em pacientes que apresentam enxaqueca basilar. 
 
CAROTIDÍNEA 
Complemento Merrit: 
A síndrome de carotidinia, por vezes denominada "cefaleia da metade inferior" ou "enxaqueca facial", é mais proemi- 
nente em paàentes de idade um tanto mais avançado, com um pico de incidência nas idades de 30 a 69 anos. 
A dor se localiza habitualmente na mandíbula ou no pescoço e é por vezes periorbital ou maxilar. É com frequência con- 
tínua, profunda, surda, vaga e imprecisa e se torna episodicamente em pancadas ou pulsátil. Pontadas agudas tipo espetadas de 
um furador de gelo comumente se superpõem. Pulsações da carótida e leve edema cervical pode acompanhar. Pode ser feito o 
diagnóstico diferencial com aneurisma dissecante de carótida. 
 
HEMICRÂNIA HEMIPLÉGICA 
Uma hemiparesia ocorre ocasionalmente durante a fase prodrômica da enxaqueca. Assim como o espectro de fortifica- 
ção, ela remite frequentemente em 20 a 30 minutos, iniciando-se então uma dor de cabeça contralateral. O lado afetado pode 
variar de um ataque para o outro. Uma forma mais profunda se evidencia por hemiplegia, afetando frequentemente o mesmo 
lado e persistindo por dias ou semanas após a remissão da cefaleia. Se a hemiplegia foi irreversível, é AVC. 
Essa é a única forma de enxaqueca em que foi identificada uma ligação genética específica. Um claro padrão autossômico 
dominante de ataques pode aparecer em uma família. O gene da enxaqueca hemiplégica familiar foi mapeado ao cromossomo 
19 em metade das famílias. 
A hemiplegia alternante da infância também pode ser outra variante de enxaqueca, mas não está geneticamente relaci- 
onada com a enxaqueca hemiplégica familiar. Disartria e afasia ocorrem em mais de 50% dos pacientes; uma hemi-hipoestesia 
acompanha a hemiparesia em quase todos os casos. 
Pode haver alteração do LCR. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com AVC. 
 
MIGRÂNEA OFTALMOPLÉGICA 
Em raras ocasiões, os pacientes relatam ataques pouco frequentes de dorperiorbital acompanhada de vômitos por 1 a 4 
dias. Com a remissão da dor, aparece uma ptose unilateral, e em algumas horas há uma paralisia completa do terceiro nervo, 
incluindo dilatação pupilar e perda da resposta à luz. Ocasionalmente, o quarto ou o sexto nervo craniano é afetado. A oftalmo- 
plegia pode persistir, durando de alguns dias a 2 meses. 
Complemento Merrit: 
Após muitos ataques, pode persistir alguma oftalmoparesia. Essa síndrome se inicia habitualmente na infância, em con- 
traste com a síndrome de Tolosa-Hunt, outra oftalmoplegia dolorosa associada a um processo inflamatório e granulomatoso no 
seio cavernoso que afeta adultos. Intensificação pelo contraste e espessamento do nervo oculomotor são vistos à RM na maioria 
dos casos, sugerindo ser essa uma neuropatia craniana inflamatória e não um transtorno enxaquecoso. 
Deve-se fazer diagnóstico diferencial com trombose de seio cavernoso e outras causas possíveis de paralisia de terceiro 
nervo. A síndrome pode se iniciar com episódios na infância. A oftalmoplegia pode durar desde dias, até meses. Os corticosteroides 
(como a dexametasona) podem ser benéficos para reduzir a dor e a duração da oftalmoplegia. 
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 PATOGÊNESE: 
Acreditava-se que a gênese da dor era associada a vasodilatação de artérias extracranianas e que os sintomas neurológi- 
cos eram causados por vasoconstricção intracraniana. Este é um conceito de 1940 que persistiu até certo tempo atrás. 
 
 
 
Complemento Merrit: 
Na década de 1930, a atenção foi dirigida às características vasculares da enxaqueca por Graham e Wolff, que verificaram 
que a administração de ergotamina reduzia a amplitude das pulsações da artéria temporal nos pacientes e que esse efeito se 
associava com frequência, mas não sempre, a uma diminuição nas dores de cabeça. Durante muitos anos, portanto, os autores 
acreditaram que a fase de cefaleia dos ataques de enxaqueca era causada por vasodilatação extracraniana e que os sintomas 
neurológicos eram produzidos por vasoconstrição intracraniana, a hipótese "vascular" da enxaqueca. Uma avalanche de publica- 
ções por Wolff e colaboradores apoiou esse conceito; as observações discordantes durante a década de 1940 foram ignoradas. O 
tartarato de ergotamina, um potente vasoconstritor arterial, foi amplamente usado, enquanto a di-hidroergotamina, um vaso- 
constritor arterial fraco, era usado raramente. 
Em 1941, K. S. Lashley, um neuropsicólogo, foi um dos primeiros a mapear seu próprio espectro de fortificação da enxa- 
queca. Ele estimou que o escotoma seguia através do córtex occipital a uma velocidade de 3 mm/min. Ele especulou que uma 
frente de onda de excitação intensa era seguida por uma onda de inibição completa da atividade no córtex visual. Estranhamente, 
em 1944, o fenômeno da "depressão alastrante" foi descrito no córtex cerebral de animais de laboratório pelo fisiologista brasi- 
leiro Leão. Uma depressão da atividade cortical liberando potássio e movendo-se lentamente (2 a 3 mm/min) é precedida por 
uma frente de onda de atividade metabólica aumentada. A depressão disseminada pode ser produzida por diversos estímulos 
experimentais, incluindo hipoxia, traumas mecânicos e a aplicação tópica de potássio. 
 
Hoje, sabe-se que: 
Na verdade, o mecanismo se divide em três partes: 
1. Ativação do primeiro neurônio – neurônio 
trigêmino vascular que inerva as artérias 
meníngeas e faz sinapses com o núcleo cau- 
dado trigeminal. Gatilhos exo e endógenos, 
com álcool e estrese podem ativar esta cas- 
cata, possivelmente através da depressão 
cortical generalizada. Uma resposta infla- 
matória local é ativada resultando em vaso- 
dilatação local. No início do ataque, a dor é 
sentida principalmente no primeiro ramo 
do trigêmeo, e tem característica pulsátil. 
(amarelo) 
Complemento Merrit: 
A primeira fase é decorre da ativação do 
neurônio de primeira ordem, o neurônio trigeminovascular, um neurônio bipolar cujo corpo celular se localiza no gânglio trigêmeo. 
Um ramo inerva as artérias meníngeas e outro faz sinapse com o núcleo caudal do trigêmeo. Acredita-se que o estágio mais 
precoce de um ataque seja a ativação desses neurônios nocicpetivos aferentes primários inervando as meninges sensíveis à dor e 
os vasos sanguíneos meníngeos. Deflagradores endógenos como álcool, estresse, suspensão de estrógenos e jejum podem ativar 
esse mecanismo, talvez todos pela ocorrência da depressão alastrante cortical. Segue-se uma resposta inflamatória local, com a 
elaboração de diversos mediadores proinflamatórios, ocasionando a vasodilatação local desses vasos meníngeos. Isso acarreta 
dor à ativação desses nociceptores sensibilizados. No início de um ataque, portanto, a dor é vivenciada na distribuição do trigê- 
meo, mais comumente VI, e tem uma qualidade pulsátil. 
 
2. Ativação do segundo neurônio que se localiza entre o núcleo caudado trigeminal e tálamo. Com uma sinapse parassim- 
pática em núcleo caudado trigeminal esse neurônio ativa o lacrimejamento e a rinorreia. Nesse momento, o tronco ce- 
rebral encontra-se sensibilizado e ativado, perpetuando a crise. (azul) 
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3. Ativação do terceiro neurônio que se localiza entre o tálamo e o córtex sensitivo. A dor se torna mais agressiva, pene- 
trante, e não pulsátil. (roxo) 
Complemento Merrit: 
O neurônio de segunda ordem é ativado nos casos em que o ataque continua; esse neurônio está localizado entre o 
núcleo caudal do trigêmeo e o tálamo. Como fazem sinapse no núcleo caudal do trigêmeo, as terminações parassimpáticas são 
ativadas, ocasionando lacrimação e rinorreia. Nessa altura, o centro do tronco encefálico é ativado e sensibilizado, e, se o ataque 
não for abortado, essa região vai permanecer ativada mesmo que cesse a estimulação aferente do neurônio de primeira ordem. 
Nesse estágio, os portadores de enxaqueca descrevem sintomas alodínicos no couro cabeludo e pescoço; estímulos que normal- 
mente não são dolorosos causam desconforto. Caso o ataque continue, há o envolvimento do neurônio de terceira ordem, loca- 
lizado entre o tálamo e o córtex sensorial cerebral; a dor se torna mais prevalente e não pulsátil. 
 
Estudos de perfusão demostram que a perfusão local pode sofrer um decréscimo de até 25% e perdurar por até seis 
horas, na camada cortical. 
Complemento Merrit: 
Durante ataques de enxaqueca com aura, os estudos do fluxo sanguíneo regional mostram uma modesta hipoperfusão 
cortical que se inicia no córtex visual e se dissemina para diante a uma razão de 2 a 3 mm/min. A diminuição do fluxo sanguíneo 
é em média de 25% a 30%, o que é muito pouco para explicar os sintomas, sendo oligêmica e não isquêmica, e prossegue anteri- 
ormente de forma semelhante a uma onda que é independente da topografia das artérias cerebrais. A onda de hipoperfusão 
persiste por 4 a 6 h. 
Os dados farmacológicos focalizam os receptores para serotonina. Há cerca de 35 anos, verificou-se que metisergida 
(deserila) antagonizava as ações periféricas da serotonina (5-hidroxitriptamina), e ela foi introduzida como a primeira droga capaz 
de impedir ataques de enxaqueca pela estabilização do defeito básico. Como era derivada de LSD, parou de ser usada. 
Crises de enxaqueca podem ser deflagradas por drogas libertadoras de serotonina. 
Complemento Merrit: 
Os níveis plaquetários de serotonina baixam no início da cefaleia, e os episódios de enxaqueca podem ser desencadeados 
por drogas que liberam serotonina. Essas alterações nos níveis circulantes, no entanto, se mostraram farmacologicamente pouco 
significativas, e o interesse pelo papel da serotonina diminuiu, só sendo revivido pela introdução de sumatriptano, que é notavel- 
mente eficaz nos ataques de enxaqueca. 
Sumatriptano foi o primeiro medicamento sintético a ter real efeito no tratamento da crise aguda de enxaqueca. Foi 
sintetizado para ativar seletivamente uma população de receptores de serotonina. 
Há sete famílias de receptorespara serotonina; em cada família há subtipos de receptores. Os triptanos agem como 
agonistas dos receptores 5-HT1b e 5-HT1d. Alguns triptanos têm afinidade variável por receptores 5-HTle e 5-HTlf, mas o signifi- 
cado clínico disso não foi estabelecido. Todos os triptanos têm uma afinidade semelhante pelos subtipos relevantes de receptores 
para serotonina. Em contraste, a di-hidroergotamina, outra droga eficaz em fazer abortar ataques de enxaqueca, é mais potente 
como agonista dos receptores 5-HT1a, mas tem potência uma ordem de grandeza menor nos receptores 5HT1d e 5-HT1b. 
Complemento Merrit: 
A di-hidroergotamina tem afinidade por receptores a-adrenérgicos e dopaminérgicos, o que provavelmente não contribui 
para o alivio da enxaqueca, mas contribui efetivamente para os efeitos colaterais. Após a administração sistêmica, a di-hidroergo- 
tamina no cérebro é encontrada em concentrações mais altas na rafe dorsal mesencefálica. A rafe dorsal contém as concentrações 
mais altas de receptores para serotonina no cérebro e pode ser um modulador da enxaqueca e o principal local de ação das drogas. 
Os receptores da rafe são principalmente do tipo 5-HT1a, mas receptores 5-HT1d também estão presentes. 
A enxaqueca pode, portanto, ser considerada uma perturbação hereditária dos mecanismos inibitórios centrais. Pertur- 
bações semelhantes podem ser subjacentes a muitos tipos de dores de cabeça, e cefaleias periódicas "comuns" podem ser "ruí- 
dos" do sistema em funcionamento normal. 
Por se tratar de dores de origem meníngea, os ataques de enxaqueca podem ser notavelmente semelhantes à meningite, 
com uma dor de cabeça pulsátil, fotofobia, fonofobia, náuseas e rigidez de nuca. A enxaqueca e a meningite têm origens diferen- 
tes, mas é principalmente a natureza recorrente dos ataques, sem os sinais associados de infecção, que favorece o diagnóstico de 
enxaqueca. 
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 TRATAMENTO: 
• Prevenção de fatores ativadores (importante reconhecer esses fatores na anamnese; 
o Ingesta de cafeína, privação de sono... 
• Tratamentos não farmacológicos não funcionam sozinhos. 
Complemento Merrit: 
Têm sido indicados tratamentos não farmacológicos, mas ensaios clínicos rigorosamente controlados não demonstraram 
nenhum benefício sem um tratamento medicamentoso concomitante. O pilar da terapia é o uso criterioso de uma ou mais das 
muitas drogas disponíveis. 
Todavia, deflagradores claros dos ataques devem ser identificados, quando remediáveis. Os indivíduos que apresentam 
enxaquecas se dão mal às alterações de diversos parâmetros: estresse e o relaxamento após o estresse, alimentos diversos, inclu- 
indo refeições perdidas, excesso e abstinência de cafeína, dormir em excesso e dormir de maneira insuficiente. Eventos hormo- 
nais, especialmente a retirada de estrógenos, podem desencadear enxaquecas menstruais, embora a manipulação hormonal não 
seja comumente utilizada no tratamento da enxaqueca. Por mecanismos diversos, a obesidade influencia a frequência de enxa- 
quecas e deve ser reduzida ao máximo. 
• Em geral, uma dose adequada de qualquer medicação deve ser usada no início da crise, antes da onda de de- 
pressão de córtex e da ativação do tronco cerebral. Então, deve-se tomar a medicação no momento em que a 
onda passa do segundo neurônio para o terceiro neurônio, momento em que se inicia a onda de depressão 
córtico-subcortical. 
Quais são esses medicamentos? 
o Sumatriptofano intranasal, oral ou subcutâneo; 
o Zolmitriptano oral ou intranasal; 
o Rizatriptano oral; 
o Naratriptano oral – possui menos efeitos colaterais. 
Complemento Merrit: 
De modo geral, uma dose adequada de qualquer que seja a droga escolhida deve ser usada ao início de um ataque. Isso 
é necessário para fazer cessar o ataque antes que haja a sensibilização central e a ativação do tronco encefálico se automantenha. 
A absorção das drogas se altera durante os ataques devido à redução da motilidade gastrintestinal, que pode estar presente 
mesmo no período intercrítico. A absorção pode ser retardada na ausência de náuseas, e o retardo está relacionado à gravidade 
do ataque, porém não à sua duração. Quando as drogas orais falham, portanto, as considerações principais incluem sumatriptano 
subcutâneo, sumatriptano intranasal, zolmitriptano intranasal ou di-hidroergotamina intranasal, di-hidroergotamina parenteral, 
clorpromazina IV, proclorperazina, metoclopramida ou uma droga anti-inflamatória não esteroide administrada parenteralmente. 
Em pacientes com um acúmulo prolongado de cefaleias, as drogas orais geralmente são suficientes. Os tratamentos de- 
vem ser ajustados às características históricas dos ataques: aqueles com ataques moderados ou graves devem começar por trip- 
tanos ou derivados do ergot; aqueles com ataques mais leves podem ser tratados com êxito com drogas anti-inflamatórias não 
esteroides, isometepteno ou drogas combinadas a butalbital. Como os tratamentos eficazes geralmente precisam ser iniciados 
prontamente, é essencial não deixar as drogas mais potentes para serem usadas algumas horas depois de as outras drogas terem 
falhado. 
Quando o padrão de cefaleia de um paciente se transforma em uma síndrome de cefaleia diária crônica, deve-se restringir 
os opioides ou outros analgésicos a 2 dias por semana. O pilar da terapia desses pacientes é a administração diária de amitriptilina 
ou nortriptilina, divalproex sódio ou topiramato. Um b-bloqueador (propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol e nebivolol) pode 
ser administrado concomitantemente, se necessário. Em casos recalcitrantes, pode ser necessário recorrer a inibidores da mono- 
amina oxidase (MAO) ou a neurolépticos atípicos. As drogas que têm efeitos antidepressivos agem independentemente desses 
efeitos na enxaqueca, e os inibidores da recaptação de serotonina não demonstraram eficácia na cefaleia na maioria dos estudos. 
A seleção dessas diversas alternativas é uma questão de escolha pessoal do médico; os dados são demasiado escassos para uma 
decisão baseada em evidências. 
 
TRATAMENTO PROFILÁTICO: 
Se ocorrem mais que três ou quatro crises mensais, o tratamento deve ser diário com utilização de propanolol, droga 
mais frequentemente utilizada, seguida de amitriptilina, verapamil, valproato e topitamato. As comorbidades como depressão, 
distúrbios bipolares, entre outras devem ser tratadas. A probabilidade de sucesso com profilaxia é de 50%. Se a cefaleia crônica, 
diária não foi controlada em seis meses, o prognóstico empobrece muito. 
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“CLUSTER” OU CEFALEIA EM SALVAS: 
Complemento Merrit: 
Algumas drogas podem estabilizar a enxaqueca e impedir ataques; para essa finalidade, a droga deve ser tomada diaria- 
mente. Quando se deve implementar isso depende da frequência dos ataques e da eficácia do tratamento agudo. Condições 
comórbidas, como hipertensão e doença bipolar, podem influenciar a escolha da medicação profilática. Pelo menos quatro ata- 
ques por mês podem assinalar uma indicação dessa abordagem. Uma frequência mais baixa dos ataques ainda pode indicar a 
necessidade de prevenção se os ataques forem incapacitantes apesar das medicações agudas disponíveis. Embora ainda não tenha 
sido comprovado, há a suspeita de que o uso bem-sucedido de drogas preventivas pode modificar a doença e reduzir a população 
de portadores de enxaqueca que desenvolvem a forma crônica. Geralmente um período de pelo menos 2 semanas tem de trans- 
correr para que se veja um efeito benéfico. Embora não se tenha certeza quanto ao modo de ação das drogas preventivas, é de 
interesse que propranoloL topiramato, amitriptilina e valproato reduzem todos a depressão alastrante cortical após algumas se- 
manas, e diversas drogas que são inefetivas na enxaqueca, mas são da mesma classe geral, não têm esse efeito. A ineficácia inicial 
coincide com o período de efeitos colaterais máximos, fazendo com que muitos pacientes suspendam essas medicações. As prin- 
cipaisdrogas são propranolol, amitriptilina, divalproex e topiramato. Como a hiperexcitabilidade cortical pode ser subjacente à 
patogênese da enxaqueca, não é de se estranhar que alguns "antiepilépticos" sejam drogas preventivas úteis, notadamente topi- 
ramato e divalproex. Gabapentina e zonisamida são usadas com frequência, embora com documentação bem menor da eficácia. 
Já ficou claro que o tratamento das dores neuropáticas não está relacionado à enxaqueca. Topiramato e divalproex são drogas 
úteis na enxaqueca e pouco benéficas no tratamento de dores neuropáticas, enquanto gabapentina, fenitoína e carbamazepina 
são frequentemente úteis nas dores neuropáticas mas raramente o são na enxaqueca. 
 
Complemento T9: 
CEFALEIA AUTONÔMICA TRIGEMINAL: 
É a mais rara e está mais relacionada ao gânglio trigeminal autonômico. 
Existem quatro tipos: 
 • Cluster; 
• Cefaleia Hemicrânia Paroxística; 
• Cefaleia Hemicrânia Continua; 
• SUNCT (Short - lasting unilateral neuralgiform headache with conjuntival injection and tearing). 
Cefaléia de curta duração, unilateral, nevralgiforme com hiperemia conjuntival e lacrimejamento. Sintomas autonômicos 
como lacrimejamento e congestão nasal são parte constante nos ataques. 
 
 
 
Antigamente conhecida como cefaleia agrupada ou 
cefaleia histamínica. 
Caracteriza-se por dor periorbital em um a três rápidos 
ataques, com piora rápida por cerca de 5 minutos, explosivos, 
intensos a cada dia por 4 a 8 semanas, seguido de intervalo livre 
de dor por até um ano. 
Propranolol e amitriptilina são em grande parte inefe- 
tivos na cefaleia em salvas. O lítio, porém, é benéfico na sín- 
drome de salvas e ineficaz na enxaqueca. 
 
 
Complemento Merrit: 
A cefaleia em salvas está firmemente estabelecida como uma síndrome distinta que pode responder ao tratamento. O 
tipo episódico, o mais comum, se caracteriza por um a três ataques de dor periorbital de curta duração, diários, por 4 a 8 semanas, 
seguidos por um intervalo sem dor por um período médio de 1 ano. A forma crônica pode começar como uma condição nova ou 
pode aparecer depois de se ter estabelecido um padrão episódico. Os ataques são semelhantes, e não há períodos prolongados 
de remissão. Qualquer um dos tipos pode se transformar no outro. 
Os homens são afetados mais frequentemente que as mulheres, em uma proporção de cerca de 8:1. 
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HEMICRANIA PAROXÍSTICA CRONICA: 
SÍNDROME SUNCT: 
CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA: 
TRATAMENTO 
 
 
• Oxigênio; 
• Sumatriptano injetável; 
• Profilático: verapamil, lítio, topiramato, valproato, prednisona; 
• Ergotamina prévia ao ataque que tem horário; 
• Bloqueio do nervo occiptal. 
 
Complemento Merrit: 
O tratamento mais satisfatório é a administração de drogas para evitar os ataques em salvas até que termine o episódio. 
As principais drogas profiláticas são prednisona, carbonato de lítio, topiramato, divalproex e verapamil. O lítio parece ser particu- 
larmente eficaz na forma crônica. Um período de 10 dias de uso de prednisona parece abreviar o episódio em muitos pacientes. 
Melatonina imediatamente antes de deitar ocasionalmente reduz os ataques noturnos. Há evidências fracas de que o tratamento 
precoce de um novo período de salvas com corticosteroides pode reduzir a duração do novo episódio. A ergotamina é mais eficaz 
quando administrada 1 a 2 h antes de um ataque esperado; em pacientes com um único episódio noturno. Os pacientes devem 
ser orientados em relação aos sintomas iniciais do ergotismo (claudicação de membros). Naqueles que se mostraram refratários 
à terapia clínica, houve um sucesso limitado com a estimulação do nervo occipital. Alguns grupos relataram êxito com o uso da 
estimulação hipotalâmica. 
Nos ataques propriamente ditos, a inalação de oxigênio (cerca de 10 l/min administrados com uma máscara unidirecional) 
é eficaz; 15 min de inalação de oxigênio a 100% são frequentemente necessários. Sumatriptano, 6 mg SC, geralmente abrevia um 
ataque em 10 a 15 min e é muito efetivo. O uso de sumatriptano dentro de 24 h do uso de ergotamina é contraindicado; portanto, 
ele não pode ser usado se metisergida ou metilergonovina forem usadas preventivamente. 
 
A hemicrania paroxística crônica compreende ataques que são fenomenologicamente semelhantes aos das cefaleias em 
salvas, mas os ataques são mais breves e mais frequentes. Diferentemente da cefaleia em salvas, há uma predominância feminina. 
São vistos cinco ou mais ataques por dia, que podem durar de 2 a 45 min. A dor tem uma qualidade penetrante, atingindo a 
intensidade integral com muita rapidez; ela se associa a lacrimação unilateral congestão nasal, edema palpebral e a uma síndrome 
de Horner parcial Assim como na cefaleia em salvas, podem ser vistas formas episódicas. Esses ataques respondem de maneira 
notável à terapia com indometacina. Doses de 50 a 250 mg/dia são efetivas. Há uma morbidade significativa e esperada à terapia 
crônica por indometacina, embora as doses possam comumente ser reduzidas com o tratamento prolongado. Além disso, muitos 
pacientes respondem a inibidores da COX-II, que têm melhor tolerabilidade gastrintestinal. 
 
Essa síndrome é rara e não é comumente diagnosticada. Os portadores tendem a ser mais frequentemente homens que 
mulheres. Ocorrem múltiplos ataques por hora, mas eles duram apenas alguns segundos; a dor é descrita como do tipo em pon- 
tadas ou pulsátil e de intensidade moderada a grave. Os ataques se associam aos mesmos distúrbios autônomos vistos nas cefa- 
leias em salvas: conjuntivas injetadas, lacrimação, congestão nasal, rinorreia, ptose e edema palpebral. Embora o tratamento seja 
difícil, lamotrigina, gabapentina ou topiramato podem ser efetivos. 
 
Complemento Merrit: 
HEMICRANIA CONTÍNUA: 
Confundida frequentemente com a enxaqueca crônica ou a cefaleia em salvas, a hemicrania contínua causa uma cefaleia 
unilateral contínua, flutuando em intensidade e associada aos mesmos sintomas autônomos da cefaleia em salvas. Não há fatores 
precipitantes claros, e as cefaleias tendem a se tornar crônicas de saída, em vez de constituírem uma transformação a partir de 
uma forma episódica. Os portadores tendem a responder de maneira dramática e acentuada à indometacina. Um sucesso limitado 
foi relatado com o uso de inibidores da COX-II e topiramato. 
 
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CEFALEIAS SECUNDÁRIAS: 
Esse é um problema crônico que afeta 4% da população. Em grandes centros de cuidado terciário de cefaleias, a preva- 
lência se aproxima dos 75%. O uso excessivo de medicações é responsável comumente, porém não invariavelmente, pela trans- 
formação da forma episódica na forma crônica. Nos indivíduos que apresentam cefaleias desencadeadas pelo uso excessivo de 
medicações, a suspensão da droga prejudicial é obrigatória, e quanto mais tempo isso for deixado sem tratamento, menor vai ser 
a probabilidade de resposta à terapia. Tratamento multidisciplinar é importante, mas com prognóstico pobre. 
 
 
 CEFALEIA DE TUMOR CEREBRAL: 
Esta cefaleia é matinal, melhora após horas, volta a ter piora progressiva, sem relação com o local do tumor. É matinal e 
piora depois de algumas horas, porque quando o paciente está deitado durante a noite, a pressão intracraniana aumenta; quando 
ele levanta, a drenagem venosa melhora, assim como a pressão intracraniana e a dor também melhoram. Quando o tumor vai 
crescendo, em tempo e espaço, a dor vai piorando cada vez mais. 
Complemento Merrit: 
Cerca de 30% dos pacientes com tumores cerebrais consideram a cefaleia sua principal queixa. As cefaleias tendem mais a 
ser um sintoma de uma massa tumoral naqueles com uma síndrome de cefaleia primária preexistente, e a manifestação inicial 
mais comum é um agravamento de sua cefaleia preexistente e não um novo tipo de cefaleia. O mais característico é a evolução 
da cefaleia por semanas a meses. A síndrome de dor de cabeça é de descrição difícil; uma dor de qualidade surda, vaga e profunda,de intensidade moderada, ocorre intermitentemente, agravada pelo esforço ou por mudanças de posição e associada a náuseas 
e vômitos. Os pacientes podem notar um aumento da intensidade e da frequência de um tipo de cefaleia preexistente, um padrão 
que decorre bem mais frequentemente de enxaqueca que de tumor cerebral. Vômitos que precedem o aparecimento da cefaleia 
em algumas semanas sugerem um tumor da fossa posterior. 
 
 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA (PSEUDOTUMOR CEREBRAL): 
Caracteriza-se por edema cerebral, tratável com atenção à cefaleia e ao edema de papila, que pode levar a cegueira. 
Paciente chega com papiledema, cefaleia e vômitos, crise característica de hipertensão intracraniana, e ao investigar, não 
se encontra processo expansivo para causar esta crise. 
Complemento Merrit: 
Essa síndrome é designada frequentemente "pseudotumor cerebral". As cefaleias se assemelham às do tumor cerebral, o que 
significa que elas são mais comumente um agravamento do tipo de cefaleia preexistente e sem o efeito local de um tumor com- 
primindo estruturas sensíveis à dor. Elas se associam frequentemente a tinidos pulsáteis e diplopia (geralmente por uma paralisia 
do sexto nervo). O papiledema está presente com frequência, mas não invariavelmente. O tratamento da hipertensão intracrani- 
ana idiopática (HII) trata com frequência, mas não em todos os casos, a cefaleia e também o papiledema. Em outras ocasiões, as 
dores de cabeça são tratadas com as drogas para enxaqueca, pois pode haver uma dissociação entre o alívio da cefaleia e do 
papiledema, fazendo com que eles tenham de ser tratados independentemente. A cegueira é a complicação mais preocupante, 
isso ainda é mais comum em indivíduos negros em comparação aos brancos. 
 
 CEFALEIA DA TOSSE: 
Caracteriza-se pela presença de tosse, espirro, soluço (25% associados a substrato patológico, principalmente na fossa 
posterior). Está relacionada a malformação de Arnold–Chiari. Pode responder bem a indometacina. 
Complemento Merrit: 
Uma síndrome com predominância masculina (4:1) é a da cefaleia da tosse, que se caracteriza por dores de cabeça inten- 
sas e transitórias ocasionadas por tossir, virar o corpo, levantar objetos, espirrar ou se curvar para diante. Muitos desses indivíduos 
são homens de meia-idade. A dor de cabeça persiste por segundos ou por alguns minutos. Muitos pacientes relacionam a origem 
da síndrome com uma infecção do trato respiratório inferior acompanhada de tosse intensa. A cefaleia é geralmente difusa, mas 
pode ser lateralizada em cerca de um terço dos pacientes. A incidência de anomalias estruturais intracranianas graves causando 
essa condição está em torno de 25%; a malformação de Chiari é uma causa comum. A RM está indicada em todos esses pacientes. 
O transtorno benigno pode persistir por alguns anos; ele é melhorado de maneira inexplicável e notável por indometacina, em 
doses de 50 a 200 mg/dia. Uma punção lombar de grande volume (40 ml) faz cessar dramaticamente a síndrome em 50% dos 
pacientes tratados dessa forma. 
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CEFALEIA COMO SINTOMA DE DOENÇA VASCULAR CEREBRAL: 
CEFALEIAS PÓS-TRAUMÁTICAS: 
 
Complemento Merrit: 
Em outra síndrome com predominância masculina (4:1), as cefaleias ocorrem durante o coito, geralmente perto do or- 
gasmo. Elas têm início abrupto e remitem em alguns minutos se o coito for interrompido. Essas cefaleias são quase sempre be- 
nignas e em geral ocorrem esporadicamente. Se a cefaleia do coito persistir por algumas horas ou se acompanhar de vômitos, 
deve-se fazer uma avaliação quanto a hemorragia subaranoide por TC ou exame do LCR. Um aneurisma que não tenha se rompido 
pode ocasionar uma cefaleia durante o coito e pode ser indistinguível da cefaleia benigna do coito; por essa razão, deve-se consi- 
derar uma punção lombar e uma ARM no primeiro ataque de cefaleia do coito. O transtorno é benigno se os ataques forem 
frequentes, breves e estiverem presentes há meses. 
 
 
Complemento Merrit: 
A enxaqueca é a causa mais comum de cefaleias que despertam o paciente do sono. Isso complica o tratamento, porque 
as cefaleias muitas vezes já estão bem estabelecidas ao serem iniciadas as medicações. Há várias razões pelas quais as enxaquecas 
e as cefaleias em salvas são comumente desencadeadas pelo sono. A síndrome de apneia do sono pode desencadear enxaqueca. 
Dormir habitualmente com as cobertas sobre a cabeça, ou "em tartaruga" pode ocasionar dores de cabeça matinais, possivel- 
mente por hipercapnia. Como esse tipo de cefaleia é raro e se manifesta iniciahnente em uma pessoa idosa, é preciso afasta 
neoplasias intracranianas e a arterite de células gigantes. O tratamento é geralmente bem-sucedido com a administração de 150 
a 300 mg de carbonato de lítio à noite. Quando tolerada, uma fonte de cafeína ao deitar pode ser suficiente. 
 
O paciente que tem uma arteriosclerose progressiva, muitas vezes tem uma cefaleia ocasionada por esta doença. 
Esta cefaleia está presente em 17 a 34% dos AVC´S (migranosos tem maior chance de sentir cefaleia durante um AVC). É 
um sintoma característico de HSA5 e pode se relacionar a Artrites de células gigantes. 
Complemento Merrit: 
Ocorrem cefaleias em 17% a 34% dos pacientes com um acidente vascular cerebral agudo. As enxaquecas, especialmente 
a enxaqueca com aura, acarretam um risco duas a três vezes maior de acidente vascular cerebral. Os indivíduos que apresentam 
enxaqueca têm uma incidência maior de cefaleia no início no acidente vascular cerebral em comparação às outras pessoas. É 
comum, portanto, a coexistência da enxaqueca e sinais e sintomas neurológicos focais. É importante, embora isso seja frequen- 
temente difícil, distinguir uma enxaqueca com aura de um evento vascular cerebral isquêmico com uma cefaleia coexistente. A 
enxaqueca, especialmente com aura, é um fator de risco de acidentes vasculares cerebrais isquêmicos em mulheres, independen- 
temente de raça, idade ou localização geográfica. O uso de anticoncepcionais orais contendo estrogênio em mulheres que apre- 
sentam enxaqueca com aura aumenta o risco de acidente vascular cerebral ampliado ainda mais em tabagistas. 
As cefaleias no acidente vascular cerebral são mais prevalentes naqueles eventos que envolvem a circulação posterior. 
A cefaleia da hemorragia subaranoide tipicamente atinge a intensidade máxima instantaneamente. Embora seja comu- 
mente muito intensa, isso não ocorre invariavelmente, e sangramentos de pequeno volume comumente anunciam a ocorrência 
final de uma hemorragia catastrófica. Em contraste com muitas das formas de cefaleia secundária, as pessoas jovens são com 
frequência aquelas afetadas. Náuseas e vômitos, distúrbios da consciência e finalmente meningismo são comuns. 
 
Nem sempre são devido a hematomas, pode ser Síndrome pós-concussional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 Hemorragia subaracnóide ocasionada por hemorragia de aneurismas cerebrais, ou sangramento de mal- 
formação arteriovenosa. 
CEFALEIA NOTURNA: 
CEFALEIA DO COITO: 
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CEFALEIAS PÓS-TRAUMÁTICAS: 
MISCELÂNEA: 
Complemento Merrit: 
Após um traumatismo cranioencefálico aparentemente banal e especialmente após uma colisão traseira em um veículo 
automotor, muitas pessoas relatam misturas de cefaleia, vertigens, alterações do humor e alterações da memória e da concen- 
tração por meses ou anos após a lesão. Apesar do termo pós-concussão, a perda de consciência não é um pré-requisito para a 
ocorrência dessas cefaleias, e pode haver de fato uma relação inversa entre a gravidade das cefaleias e a gravidade do trauma 
cranioencefálico. A síndrome geralmente não se associa a uma lesão anatômica do cérebro e pode ocorrer quer a pessoa tenha 
ficado inconsciente com o trauma ou não. De modo geral a cefaleia é "neurobiológica" e não "psicológica" A síndrome geralmente 
persiste por muito tempo após a entrada de um processo judicial. Algumas evidências sugerem que a concussão alteraa neuro- 
transmissão no interior do cérebro e que a restauração dessa condição é tipicamente retardada. A compreensão desse problema 
comum depende do esclarecimento da biologia da concussão cerebral Ocasionalmente, hematomas subdurais, hérnias de discos 
cervicais ou uma patologia dos processos articulares das vértebras secundariamente ao trauma explicam a ocorrência dos sinto- 
mas. O tratamento é sintomático, incluindo o encorajamento repetido de que a síndrome finalmente acaba por remitir. 
 
São muito frequentes após punção lombar por raqueamento ilíaco, depende da posição do paciente no pós-operatório, 
do número de tentativas de anestesia raque e do número de perfurações da duramater. Pode mimetizar um quadro infeccioso, 
porque muitas vezes causa cefaleia, náusea, vômitos e rigidez de nuca6 por hipotensão liquórica. 
Complemento Merrit: 
A cefaleia após a punção lombar se inicia habitualmente dentro de 48 h, mas pode ser retardada em até 2 semanas. A 
incidência média é de cerca de 30%. Inicialmente, a dor de cabeça é dramaticamente posicional, inicia-se quando o paciente se 
senta ou fica de pé ereto e remite quando ele se deita ou à compressão abdominal. O valor de um repouso prolongado no leito 
após a punção lombar na prevenção de cefaleias por baixa pressão tem sido questionado. Elas são agravadas com o balançar da 
cabeça ou pela compressão da veia jugular. A dor é geralmente uma dor surda, vaga e imprecisa, mas pode ser pulsátil, a localiza- 
ção é occipitofrontal. Náuseas e rigidez de nuca frequentemente acompanham a cefaleia, e alguns pacientes relatam visão bor- 
rada, fotofobia, tinidos e vertigens. Os sintomas geralmente remitem em alguns dias, mas podem persistir por semanas ou meses. 
Pode haver uma hipotensão intracraniana espontânea, que pode explicar alguns casos de cefaleia de início recente, diária e per- 
sistente. É vista uma pressão baixa do LCR, e radiologicamente pode haver espessamento e intensificação dural à RM, assim como 
um deslocamento descendente das tonsilas cerebelares e derrames subdurais. Vazamentos devidos ao traumatismo cranioence- 
fálico, erosões de lesões adjacentes através da dura, ruptura de frágeis cistos aracnoides e rupturas da bainha de raízes durais 
podem causar essa síndrome. 
A perda de volume do LCR diminui o coxim de apoio do cérebro; quando o paciente assume a posição ereta, há provavel- 
mente a dilatação vascular e é colocada tensão sobre as estruturas intracranianas de ancoragem, incluindo os seios durais sensí- 
veis à dor. Há com frequência hipotensão intracraniana, mas a síndrome franca pode ocorrer a uma pressão normal do LCR. 
O tratamento das cefaleias pós punção lombar é notavelmente efetivo. O benzoato de sódio-cafeína administrado por 
via intravenosa faz cessar prontamente a cefaleia em 75% dos pacientes; uma segunda dose 1 h depois leva a frequência total de 
êxito a 85%. No caso da cefaleia pós-punção lombar, um curativo sanguíneo epidural realizado pela injeção de 15 ml do sangue 
do paciente raramente falha naqueles que não respondem à cafeína. Em outras etiologias de cefaleia de baixa pressão, tratamen- 
tos diversos são dirigidos ao reparo da origem do vazamento. 
 
Como causas de cefaleia também podemos ter: Monóxido de carbono, cafelína, álcool, medicações com nitroglicerina, 
bloqueadores de canal de cálcio, hidralazina, captopril, minoxidil, cocaína. 
Complemento Merrit: 
A exposição a vários compostos químicos pode induzir cefaleia, incluindo monóxido de carbono, medicações diversas, 
cafeína e bebidas alcoólicas em excesso. As medicações comumente usadas que podem induzir cefaleia incluem nitroglicerina, 
bloqueadores dos canais de cálcio, hidralazina, prazosina, captopril, minoxidil e ISRS. A cefaleia com o uso de cocaína é comum, 
muitas vezes no momento do uso. Com o uso crônico são também comuns "cefaleias de rebate" entre as doses. 
 
 
6 Causas de rigidez de nuca = meningite, hipotensão liquorica e hemorragia subaracnóide. 
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1) TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (TRM) 
ANATOMIA DA COLUNA VERTEBRAL 
07- PATOLOGIAS DA COLUNA E DA MEDULA ESPINHAL 
Nesta aula serão abordadas as patologias mais frequentes da coluna vertebral e da medula espinhal. Algumas delas são: 
traumatismo raquimedular (Aula 06, Parte I), patologias discais e articulares, radiculopatias, doenças degenerativas da coluna – 
como mielopatia espondilótica (espessamento ligamentar com a compressão da medula), siringomielia e malformações espinhais. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência na Europa é em torno de 17 para cada 1 milhão de habitantes por ano. Nos EUA, há uma estatística que varia 
em torno de 35 a 37 para cada 1 milhão de habitantes por ano. Já no Brasil, há uma estimativa de 50 a 60 para cada 1 milhão de 
habitantes por ano – desses, a maioria é de adultos jovens que se encontra em idade produtiva, que oscila entre os 17-18 anos 
até os 35-40 anos → 65% dos pacientes que sofrem traumatismo raquimedular estão dentro dessa faixa etária e, portanto, o 
impacto financeiro disso é muito grande. 
Há uma estimativa de que nos EUA os gastos chegam a atingir cerca de 300 milhões de dólares por ano com o tratamento 
desses pacientes e suas consequências – o que ainda pode ser considerado pouco, devido a todo custo social que isso exige → 
um paciente com paraplegia chega a 0,8 até 150.000 habitantes por ano nos EUA. O custo é alto porque também demanda cuida- 
dores, fisioterapia, outros internamentos devido a complicações, etc.. 
Há um predomínio do sexo masculino, devido à maior exposição, desempenhar trabalhos mais arriscados, em altura, em 
uma proporção de 3-4 ♂ : 1♀. 
As principais causas de traumatismo raquimedular são: 
 
▪ Acidente automobilístico: é a principal causa; 
▪ Politrauma; 
▪ Ferimento por arma branca (FAB); 
▪ Ferimento por arma de fogo (FAF); 
▪ Mergulho em água rasa: especialmente em épocas mais quentes, são mais comuns traumatismos raquimedula- 
res cervicais devido a mergulhos em água rasa; 
▪ Quedas de nível mais elevado: escadas; 
Geralmente TRM está associado a traumas de alta energia, principalmente os tóraco-lombares. 
 
A coluna é formada por 34 vértebras, sendo: 
 
o 7 vértebras cervicais; 
o 12 vértebras torácicas; 
o 5 vértebras lombares; 
o 5 vértebras sacrais; 
o 3-5 vértebras coccígeas. 
Os traumas mais frequentes são na transição cérvico-torácica e tóraco- 
lombar, com maior incidência de lesões nessas regiões, devido a diferenças ana- 
tômicas entre as vértebras e alterações ligamentares nessas transições. 
A medula espinhal fica alojada dentro do canal medular, de C1 até L2 – 
em indivíduos da raça negra ela pode chegar mais abaixo. Mede 45 cm de com- 
primento, em média. 
 
 
Figura 17 - Coluna vertebral 
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Figura 18 - Anatomia da vértebra torácica 
Na coluna, além da parte nervosa, há também ligamentos, ossos e músculos. 
 
 
Observar nas figuras 2 e 3: processo espinhoso, processo transverso, lâmina, processo articular, forame vertebral (que 
vai formar o canal medular para alojar a medula espinhal). 
 
 
 
 
 
 
Na anatomia da medula, é importante lembrar das intu- 
mescências cervical e lombar - relacionadas aos plexos braquial e 
sacral, respectivamente. Nessas regiões, a medula ocupa um 
pouco mais de espaço dentro do canal medular (Figuras 4 e 5). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complemento Angelo Machado: 
A medula espinhal é uma massa cilindroide de tecido nervoso, situada dentro do canal vertebral sem, entretanto, ocupá- 
lo completamente. No homem adulto mede aproximadamente 45 centímetros, sendo um pouco menor na mulher. Cranialmente, 
a medula limita-se com o bulbo, aproximadamente ao nível do forame magno do osso occipital. O limite caudal da medula tem 
importância clínica e no adulto situa-se geralmente na 2ª vertebra lombar (L2). A medula termina afilando-se para formar um 
cone, o cone medular, que continua com um delgado filamento meníngeo, o filamento terminal (Figura 4).A medula apresenta forma aproximadamente cilíndrica, sendo ligeiramente achatada no sentido anteroposterior. Seu 
calibre não é uniforme, pois apresenta duas dilatações denominadas intumescência cervical e intumescência lombar, situadas em 
nível cervical e lombar, respectivamente. Estas intumescências correspondem às áreas em que fazem conexão com a medula as 
Figura 19 - Anatomia da vértebra lombar 
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grossas raízes nervosas que formam os plexos braquial e lombossacral, destinadas a inervação dos membros superiores e inferio- 
res, respectivamente. A formação destas intumescências se deve à maior quantidade de neurônios e, portanto, de fibras nervosas 
que entram ou saem destas áreas e que são necessárias para a inervação dos membros superiores e inferiores. 
 
 
Figura 20 - Medula espinhal em vista dorsal após abertura da dura-máter 
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Figura 21 - Relação das raízes com dos nervos espinhais com as vértebras 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
O destino do paciente politraumatizado está nas mãos de quem faz o primeiro atendimento, pois a avaliação inicial é 
fundamental. Lembrar sempre do ATLS, preconizando as vias aéreas, respiração, circulação, a parte neurológica e a exposição. 
Atualmente, com o SIATE e o SAMU, o paciente politraumatizado já recebe o tratamento pré-hospitalar, como a imobili- 
zação in loco do acidentado que, portanto, chega ao hospital imobilizado, amarrado àquelas tábuas. Se isso não é feito, pode 
causar muitas complicações ao paciente – professor conta o caso de duas pacientes jovens (uma de 14 e a outra de 16 anos) que 
sofreram um acidente automobilístico e foram transportadas em um carro, no banco de trás, de modo inadequado, até o hospital. 
Ambas não movimentavam os membros inferiores. Uma delas teve complicações respiratórias, foi levada ao centro cirúrgico, com 
fratura de coluna detectada ao raio X. A outra também tinha fratura tóraco-lombar. A mais grave foi a óbito e a outra está em 
uma cadeira de rodas até hoje. Se fosse uma imobilização correta, talvez isso não tivesse ocorrido. Antes, os pacientes eram 
transportados até em caçambas de caminhonetes. 
O ATLS surgiu quando um médico ginecologista, pilotando um avião, sofreu um acidente e algumas pessoas da sua família 
morreram e ele resolveu estudar e desenvolver esse atendimento pré-hospitalar. Mas antes disso, com relação à Neurocirurgia, 
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na Guerra do Vietnã, ocorriam muitos traumas por arma de fogo e há relatos de que havia menor mortalidade de pacientes que 
chegavam rapidamente ao hospital e que eram estabilizados antes de serem transportados. 
 
 
A) AVALIAÇÃO PRÉ-HOSPITALAR: 
 
Ao examinar um paciente com suspeita de trauma raquimedular deve-se realizar o ATLS. Todos os pacientes devem ser 
tratados com essa suspeita, até a confirmação ou não do quadro, principalmente aqueles inconscientes ou com queixa de dor nas 
regiões cervical, torácica ou lombar. 
Fazer a verificação das vias aéreas, da hemodinâmica, já na avaliação pré-hospitalar. Se o paciente estiver com o Glasgow 
abaixo de 14, com trauma de alta magnitude, com queda de mais de 3 metros e com queixa de dor na coluna, tem que ser imobi- 
lizado! No momento do trauma tem que imobilizar o paciente, ter cuidado com a via aérea, fazer a imobilização cervical, palpação 
do local, etc.. Para fazer o transporte utilizar uma tábua rígida. 
 
 
B) ATLS: 
 
Mesmo que tenha passado pelo exame do SAMU, quando chegar ao hospital tem que ser realizado um novo exame do 
paciente e aplicar o ATLS (ABCDE). Verificar a via aérea, estabilizar a coluna cervical, a parte circulatória e a ventilação. Verificar 
se tem algum ferimento externo. 
Fazer a inspeção para identificar deformidades (angulações anormais percebidas também na palpação), edema, equimo- 
ses. Fazer a palpação para verificar se há crepitações decorrentes de fraturas – de processos espinhosos da coluna, por exemplo. 
Para realizar o exame é importante o auxílio de vários exa- 
minadores, permitindo que o paciente seja movimentado em bloco, 
evitando lesões secundárias na coluna e na medula, por movimen- 
tação inadequada (Figura 6). 
 
Pode-se recolocar o paciente na tábua e encaminhá-lo ao 
raio X, para radiografar todo o canal medular e detectar alguma de- 
formidade – orientada inicialmente pela inspeção e palpação. Isso 
ajuda na solicitação de radiografias oblíquas, por exemplo, de regi- 
ões específicas. 
→ INSPEÇÃO E PALPAÇÃO DA COLUNA: 
 
 
Figura 22 - Transporte e movimentação do paciente em bloco 
 
A palpação pode ter edema, crepitações no local. Se chegar ao local do acidente e informarem que o paciente está com 
crepitações na região cervical, não se pode mexer nesse local. Na palpação vai verificar se tem alguma crepitação, como se tivesse 
uma fratura, e na hora que aperta sente uma falha nos processos espinhosos, alguma presença de ar, às vezes, na região lombar, 
cervical. 
- Presença de dor, deformidade. 
 
- Sempre examinar e depois mandar para o raio X. 
 
- Se possível, deitar o paciente em decúbito lateral, inspecionar e palpar vértebras, sempre no sentido crânio-caudal. Para 
examinar a região tóraco-lombar, deve-se retirar o paciente totalmente da tábua – deitá-lo em decúbito lateral e palpar toda a 
região tóraco-lombar à procura de alguma escoriação, crepitação, etc.. 
→ ATENTO E PROCURA EXAUSTIVA: 
- Procurar hematomas, crepitações, edema. 
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C) EXAME NEUROLÓGICO: 
 
Avaliar o nível de consciência; alteração motora – se há movimentação dos 4 membros; testar a sensibilidade – se está 
com nível sensitivo ou não; verificar se o paciente está em um choque neurogênico ou em um choque medular (ver páginas 10, 
11 e 12). 
 
 
Seguindo o exame neurológico, aplicar: 
 
➢ Escala de coma de Glasgow (Figura 7); 
➢ Exame da coluna espinhal: 
➢ RED FLAGS (não é o prof. Bandeira de camisa verme- 
lha – segundo ele mesmo!! Hahahaha!!): verificar se 
tem escoriação, contusão, deformidades; 
➢ Perda da movimentação; 
➢ Dor à palpação na região da cervical, lombar, 
torácica; 
➢ Alteração do controle urinário e fecal. 
 
 
 
 
 
 
→ TESTAR SENSIBILIDADE DOS DERMÁTOMOS: Figura 23 - Escala de coma de Glasgow 
 
O teste de sensibilidade dos dermátomos é extremamente importante em pacientes com trauma raquimedular, pois, às 
vezes, o paciente faz uma fratura com lesão medular → pode surgir fraqueza dos membros inferiores, alteração na sensibilidade 
do nível lesado para baixo. Paciente com nível sensitivo em T10 – testar dois níveis acima e dois abaixo. 
Estes dermátomos devem ser sempre lembrados (Figura 8): 
 
▪ T4 – mamilo 
▪ T8 – processo xifoide 
▪ T10 – cicatriz umbilical 
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Figura 24 - Dermátomos 
 
O dermátomo é importante para ajudar a localizar a lesão, na emergência é muito útil: paciente sofreu um acidente de 
moto e fez uma fratura. Foi testada a sensibilidade com uma agulha e estava com alteração entre o mamilo e o processo xifoide 
→ fazer uma radiografia de todo o canal medular e uma tomografia para verificar lesão entre os segmentos T4 e T8, suspeitando 
de uma fratura em T6. Este paciente em questão tinha uma fratura em T7 – é possível ter variação de 1 ou 2 para cima e 1 ou 2 
para baixo. 
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Outro exemplo: paciente sofreu um traumatismo raquimedular e está com ausência de sensibilidade do mamilo para 
baixo, a probabilidade do nível de lesão é de T2 a T6, pois pode ser 2 para cima e 2 para baixo. 
A via que está sendo testada aqui é a via ascendente espinotalâmica anterior ou lateral. 
 
Complemento Angelo Machado: 
As fibras que formam as vias ascendentes da medula relacionam-se direta ou indiretamente com as fibras que penetram 
pela raiz dorsal, trazendo impulsos aferentes de várias partes do corpo. As fibras que formam as vias ascendentes da medula são 
ramos ascendentes de fibras da raiz dorsal (fascículos grácil e cuneiforme) ou axônios deneurônios cordonais de projeção situados 
na coluna posterior. Em qualquer destes casos as fibras ascendentes reúnem-se em tractos e fascículos com características e 
funções próprias. 
Vias Ascendentes do Funículo Anterior: no funí- 
culo anterior localiza-se o tracto espinotalâmico anterior, 
formado por axônios de neurônios cordonais de projeção 
situados na coluna posterior. Estes axônios cruzam o plano 
mediano e fletem-se cranialmente para formar o tracto es- 
pinotalâmico anterior (Figura 9), cujas fibras nervosas ter- 
minam no tálamo e levam impulsos de pressão e tato leve 
(tato protopático) – o tracto espinotalâmico anterior é, por- 
tanto, predominantemente tátil. Esse tipo de tato, ao con- 
trário daquele que segue pelo funículo posterior, é pouco 
discriminativo e permite apenas de maneira grosseira a lo- 
calização da fonte do estímulo tátil. A sensibilidade tátil 
tem, pois, duas vias na medula, uma direta, no funículo pos- 
terior e outra cruzada, no funículo anterior. Por isto, dificil- 
mente se perde toda a sensibilidade tátil nas lesões medu- 
lares, exceto, é óbvio, naquelas em que há transecção do 
órgão. 
Vias Ascendentes do Funículo Lateral: tracto espi- 
Figura 25 – Localização das vias espinotalâmicas anterior e lateral 
notalâmico lateral: neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior emitem axônios que cruzam o plano mediano 
na comissura branca, ganham o funículo lateral onde se fletem cranialmente para constituir o tracto espinotalâmico lateral (Figura 
10), cujas fibras terminam no tálamo. O tamanho deste tracto aumenta à medida que ele sobe na medula pela constante adição 
de novas fibras. O tracto espinotalâmico lateral conduz impulsos de temperatura e dor – é predominantemente termoceptivo e 
nociceptivo. Tendo em vista a grande significação que a dor tem em medicina, em certos casos de dor decorrente principalmente 
de câncer, aconselha-se o tratamento cirúrgico por secção do tracto espinotalâmico lateral, técnica denominada de cordotomia. 
O tracto espinotalâmico lateral constitui a principal via através da qual os impulsos de temperatura e dor chegam ao 
cérebro. Junto dele seguem também as fibras espino-reticulares, que também conduzem impulsos dolorosos. Essas fibras fazem 
sinapse na chamada formação reticular do tronco encefálico, onde se originam as fibras retículo-talâmicas, constituindo-se assim 
a via espino-retículo-talâmica. Essa via conduz impulsos relacionados com dores do tipo crônico e difuso (dor em queimação), 
enquanto a via espinotalâmica se relaciona com as dores agudas e bem localizadas da superfície corporal. 
 
 
→ TESTAR A MOTRICIDADE DOS 4 MEMBROS: 
Na hora de testar o Glasgow, provavelmente já vai ser pedido para levantar braço e perna. 
 
→ GRADUAÇÃO DE FORÇA MUSCULAR: 
Aplicar o teste nos 4 membros. Existe a classificação das fraturas de acordo com a graduação de força, relacionando a 
algum dano neurológico. 
GRAU DE FORÇA DEFINIÇÃO 
 
0 Ausência de contração muscular 
1 Força muscular nitidamente visível 
(São movimentos leves, pequenas contrações visíveis dos membros) 
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Abdominal superficial (acima umbigo) T7 – T10 
Abdominal superficial (abaixo umbigo) T11 – L1 
Reflexo cremastérico T12 – L1 
Reflexo aquileu S1 
Reflexo anal S2 – S4 
Reflexo bulbocavernoso S3 – S4 
Resposta plantar Continuidade cérebro-medula 
 
2 Movimento possível, sem ação da gravidade 
3 Movimento ativo contra a ação da gravidade 
(O membro vence a gravidade) 
4 Movimento ativo contra resistência 
(O examinador oferece uma resistência e o paciente demonstra força significativa) 
5 Força normal 
(O paciente consegue movimentar bem) 
 
→ TESTAR REFLEXOS: 
Não é necessário testar todos os reflexos em um paciente acidentado. Pode-se testar o reflexo aquileu (para testar raiz 
S1), o patelar (para testar L4), o bicipital (para testar C5), o braquiorradial (para testar C6) – eleger aqueles direcionados a uma 
avaliação adequada. Obs.: paciente com possível traumatismo raquimedular, lesão cervical, não se deve testar se há rigidez de 
nuca! Deve-se fazer o exame neurológico com restrições, para evitar lesões secundárias. 
REFLEXO NÍVEL TESTADO 
 
 
Os reflexos cutâneo-abdominais (superficiais) são feitos passando uma chave, caneta ou o 
cabo do martelo sobre a pele do paciente, do flanco em direção à cicatriz umbilical (de lateral para 
medial) → é perceptível uma contratura da cicatriz umbilical para o lado estimulado (Figura 10). Acima 
da cicatriz umbilical tem-se o reflexo de T7 a T10; abaixo, de T11 a L1. 
 
 
O reflexo cremastérico: na linha interna da coxa aplica-se um 
estímulo de distal para proximal (Figura 11). Com isso, há contratura na 
musculatura cremastérica, com retração dos testículos (T12 – L1). 
Para testar o reflexo bulbocavernoso, é feita 
uma compressão no bulbo do pênis e, por ato reflexo, 
ocorre uma contratura do ânus → isso significa que há 
integridade da via. Na ausência de contratura, significa que há ruptura da função da me- 
dula espinhal (Figura 12). 
 
 
 
Figura 26 - Reflexo cutâneo- 
abdominal 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 28 - Reflexo bulbocavernoso 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 27 - Reflexo cremastérico 
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Quando chega um paciente com trauma raquimedular e ele apresenta um déficit neurológico, paraplegia (paralisia com- 
pleta dos membros) ou paraparesia (perda parcial das funções motoras dos membros), uma das coisas a se fazer é colocar uma 
luva, passar xilocaína e fazer um toque retal, para verificar se existe tônus da musculatura do esfíncter anal. Se não tem, o prog- 
nóstico é muito ruim, em termos de recuperação. Às vezes, pode-se perceber uma contratura fraca e, mesmo sendo em menor 
intensidade, existe a possibilidade de recuperação. Quando não tem, é uma lesão, provavelmente, irreversível. 
 
 
Resposta plantar: verificar continuidade com o feixe espinotalâmico. 
Reflexo normal: flexão plantar do hálux e dos dedos. 
Reflexo de Babinski: é patológico. Extensão do hálux e abertura dos dedos 
em leque. Indica descontinuidade do neurônio motor superior (Figura 13). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 29 - Resposta plantar e reflexo de Babinski 
 
CHOQUE MEDULAR 
Com o trauma raquimedular pode ocorrer o choque medular → ruptura das funções da medula espinhal. O reflexo bul- 
bocavernoso (Figura 12) pode estar presente ou não: 
✓ Sem o reflexo bulbocavernoso: sem o tônus, pode ter uma paralisia flácida, hipotonia e arreflexia, que pode 
levar horas a dias. 
✓ Com o reflexo bulbocavernoso: pode ter uma hiperreflexia, espasticidade e clônus – porque tem o arco reflexo 
ainda, tem a continuidade. 
 
Complemento Artigo – BOYRAZ, I., et al. (2015) “Clonus: definition, mechanism, treatment”: 
Clônus é uma contração muscular involuntária e rítmica, causada por uma lesão permanente em neurônios motores 
descendentes. Geralmente é considerado o resultado de oscilações no grupo 1a de reflexos espinhais de estiramento. É acompa- 
nhado por espasticidade (aumento da resistência ao alongamento, causada por distúrbios envolvendo neurônios motores superi- 
ores e caracterizada por reflexos exagerados, que resultam em aumento do tônus muscular e espasmos involuntários), além de 
outros achados de excitabilidade reflexa. O clônus pode ser encontrado no tornozelo, na patela, no tríceps sural, no punho, na 
mandíbula, e no bíceps braquial. 
 
 
É súbito e pode reverter após 24-48h, momento ideal para reavaliação neurológica. Na fase inicial há paralisia flácida 
arreflexa, seguida após algumas semanas de espasticidade, hiperreflexia e sinal de Babinski. A lesão medular incompleta costuma 
manter a função sacral e ter prognóstico favorável, com possibilidade de recuperação funcional. 
As fratura-luxações ou luxações de C1-C2 ou C2-C3 com acometimento medular geralmente são fatais, por levar à parada 
respiratória imediata, por disfunção frênica. As lesões de C3-C4 e C4-C5, quandoafetam a medula, acarretam instabilidade respi- 
ratória, não com parada imediata, mas com hipoventilação progressiva dentro das próximas horas. A lesão da medula cervical 
pode ser completa ou incompleta. Nas completas, chamadas de síndrome da secção medular, provoca tetraplegia, perda de toda 
a sensibilidade dos dermátomos situados abaixo da lesão, perda dos reflexos tendinosos e da função neurológica sacral. 
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IMPORTANTE: Choque neurogênico responde rápido à reposição de volume → este é o trata- 
mento, não precisa usar droga vasopressora. 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
Neste caso, ocorre a ruptura das fibras simpáticas e, portanto, não apresenta resposta simpática, o que gera uma insta- 
bilidade cardiovascular. 
Quando chega um paciente politraumatizado, que está hipotenso, hipocorado – suspeita-se de choque neurogênico. Fa- 
zendo um tratamento com reposição de volume – soro fisiológico, ringer, pede a tipagem sanguínea, etc. – quando se faz uma 
expansão de volume, o paciente com choque neurogênico responde / reverte rapidamente. Mas quando ocorre uma instabilidade 
cardiovascular por choque hipovolêmico, normalmente é isso que acontece, é feita a reposição de volume e o paciente continua 
hipotenso, hipovolêmico, com frequência cardíaca aumentada, taquipneico, com sudorese → quando não reverter, reavaliar o 
paciente! Suspeitar de ruptura de baço, hemopneumotórax ou outras lesões sem sangramento aparente / externo. 
 
Ocorre a ruptura das fibras simpáticas e não tem resposta. O paciente perde o tônus simpático e faz vasodilatação ina- 
propriada. Acontece instabilidade cardiovascular. 
Chega um paciente com trauma raquimedular em T4, vias aéreas normais, mas ele está hipotenso e bradicárdico, porque 
está em choque neurogênico. Normalmente no paciente chocado, com choque hipovolêmico, vai estar com taquicardia – a fre- 
quência cardíaca aumenta para manter pressão. Já no neurogênico, como existe uma ruptura das fibras simpáticas, tem uma 
resposta simpática bastante diminuída, faz bradicardia. Hipotenso + bradicárdico = causa uma instabilidade cardiovascular. Com 
o tratamento (reposição de volume) responde muito rápido. 
Se o paciente não responde e há suspeita de ruptura de baço, encaminhar o paciente para tomografia, devido à fratura 
de coluna, e pedir também tomografia do abdome – se confirmado, segue direto para o centro cirúrgico para laparotomia e 
esplenectomia. Por isso, durante o primeiro atendimento do paciente, é importante ter o conhecimento dessas situações de 
emergência. 
 
Complemento Artigo – DAMIANI, D. (2016) “Choque neurogênico: manejo clínico e suas particularidades na sala de emergên- 
 cia”: 
As lesões traumáticas ao neuroeixo são uma das maiores causas de morbimortalidade observadas na sala de emergência 
dos centros de referência em trauma. O acometimento funcional neurológico é frequentemente encontrado, e os mais comuns 
são a tetraplegia (53%) e a paraplegia (42%). A lesão traumática pode causar o choque medular, apresentando-se frequentemente 
em lesões acima de T6, com choque neurogênico devido à perda do controle autonômico simpático. Classicamente, o choque 
neurogênico possui uma tríade: hipotensão arterial, bradicardia e disreflexia autonômica. 
Após o trauma raquimedular, além dos déficits sensoriais e motores observados, as disautonomias são típicas do choque 
neurogênico. A perda do controle autonômico simpático sobre o parassimpático é responsável pela grande maioria dos sintomas 
que determinam o choque neurogênico. O descontrole cardiovascular e respiratório é o mais temido. Parâmetros como pressão 
arterial sistêmica, frequência cardíaca, secreção de glândulas, controle térmico, broncodilatação e resistência vascular periférica 
ficam alterados. Durante o choque neurogênico, há um predomínio do sistema parassimpático sobre o simpático, podendo levar 
o paciente à morte. 
Choque Medular versus Choque Neurogênico: durante a fase aguda que se segue ao trauma raquimedular, ocorre uma 
estimulação maciça simpática, mediada por receptores alfa-adrenérgicos. Agudamente, ocorre aumento da pressão arterial sistê- 
mica, bradicardia ou taquiarritmia reflexa. Essa resposta aguda simpática ocorre devido à liberação de noradrenalina e adrenalina 
da camada medular da glândula suprarrenal, em resposta ao trauma, como também à desconexão dos neurônios supraespinais 
simpáticos. Após 3 a 4 minutos, o parassimpático predomina, com vasodilatação cutânea, venodilatação, redução do retorno 
venoso, hipotensão arterial sistêmica, bradicardia com bradiarritmias e bloqueios nodais atrioventriculares devido à perda do 
tônus simpático e ausência de estímulo inotrópico. O paciente ainda apresenta hipotermia. O choque neurogênico, portanto, é 
causado por desconexão entre os centros supraespinais simpáticos e seus órgãos-alvo (lesão medular alta), cursando com hipo- 
tensão arterial sistêmica, bradicardia e vasodilatação periférica. 
A denominação choque medular refere-se ao evento transitório que se segue após o trauma, com suspensão dos reflexos 
medulares abaixo do nível da lesão. É caracterizado por déficit sensorial, paralisia flácida, ausência dos reflexos medulares e alte- 
rações da termorregulação abaixo do nível da lesão. Se a lesão medular for topograficamente elevada (cervical e/ou torácica), 
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CLASSIFICAÇÃO DO TRAUMA RAQUIMEDULAR 
pode cursar com comprometimento respiratório, tetraplegia, anestesia e choque neurogênico com síndrome de Horner ipsilateral 
associada. Nas lesões torácicas mais baixas, comumente, não haverá comprometimento respiratório e/ou sinais de choque neu- 
rogênico. O choque medular pode durar dias ou semanas, com média de 4 a 12 semanas para sua resolução. Clinicamente, verifi- 
camos o retorno das funções medulares com o reaparecimento do reflexo bulbocavernoso, como também dos reflexos osteoten- 
dinosos profundos; alguns autores consideram que o retorno do controle vesical voluntário marca o fim da fase de choque medu- 
lar. Ditunno descreve o choque medular em quatro fases: (1) arreflexia ou hiporreflexia, nas primeiras 24 horas; (2) retorno de 
alguns reflexos, 1 a 3 dias; (3) hiperreflexia reflexa precoce, 4 dias a 1 mês; (4) espasticidade, 1 a 12 meses. 
 
Figura 30 - Choque neurogênico e choque medular 
 
O paciente com trauma raquimedular precisa estar hemodinamicamente estável, imobilizado, com acesso venoso com 
hidratação, com analgesia, suturados os ferimentos externos, sem sangramento externo – agora é possível classificá-lo para dar 
continuidade ao tratamento. Existem várias classificações: 
 
1. BASEADO NA INCAPACIDADE 
 
 
a) Escala de Frankel: é uma das mais utilizadas, 
baseada na incapacidade. Avalia a motricidade e a sen- 
sibilidade. 
A classificação “A” indica lesão mais grave 
(provavelmente uma secção medular), com paralisia 
sensitiva e motora completa abaixo da lesão. Já a clas- 
sificação “E” indica paciente normal, fratura de coluna 
/ lesão sem alteração neurológica (Figura 15). 
 
 
Figura 31 - Escala de Frankel 
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Figura 32 - Classificação de Frankel 
 
– consegue mobilizar e a sensibilidade está presente também. 
Pela tabela de motricidade e de sensibilidade 
(Figura 16), avalia-se o grau do paciente, ou seja: 
Frankel A: a motricidade e a sensibilidade es- 
tão ausentes. 
Frankel B: a motricidade está ausente, mas a 
sensibilidade está presente. 
Frankel C: a motricidade está presente, mas 
não útil – não consegue movimentar, apresenta pare- 
sia, e a sensibilidade está presente. 
Frankel D: a motricidade está presente e útil 
 
Frankel E: motricidade e sensibilidade estão presentes, sem alterações. 
 
O mais importante é saber quando o paciente sofreu uma fratura de coluna e está com Frankel E, então, não apresenta 
alteraçoes. Ou quando está com Frankel A (ausência de motricidade e sensibilidade) → verificar outros fatores.Há também a classificação das fraturas de coluna que usa um misto do Frankel e do ASIA. Na escala de lesão de Frankel, 
deve-se avaliar se há lesão medular completa ou incompleta: 
➔ Completa: normalmente ocorre a secção de toda a medula. Sem função abaixo do nível da lesão – ausência 
de sensação e movimentos inclusive nos segmentos S4 e S5 → não tem controle do esfíncter anal. 
➔ Incompleta: preservação da sensação e do movimento e controle / contratura do esfíncter anal. 
 
Por isso é importante fazer o toque retal e testar o esfíncter anal – para saber se é uma lesão completa ou incompleta. 
 
b) ASIA / IMSOP: também é baseada na incapacidade. Usa um 
pouco a classificação de Frankel como base (Figura 17). 
A classificação “A” é para uma lesão completa. Os graus “B”, 
“C” e “D” são lesões incompletas. E o grau “E” é uma lesão normal. 
Há também uma ficha gráfica relacionada ao ASIA (Figura18). 
Ela pode ser preenchida com relação aos músculos-chave, o nível sensi- 
tivo, nível motor, se tem alteração de reflexos, nível neurológico, se é 
uma lesão completa ou incompleta, se tem preservação parcial, além 
de outras informações com base na avaliação do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 34 - Ficha ASIA 
Figura 33 - Classificação da ASIA 
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Figura 18 – Ficha gráfica ASIA 
 
Existem outras classificações baseadas na incapacidade que estão caindo em desuso (professor apenas citou): 
 
c) Yale; 
 
d) Index motor. 
 
 
2. BASEADO NA FUNÇÃO 
 
a) Índice modificado Barthel: também está caindo em desuso (professor também apenas citou). 
Existe uma outra escala de avaliação para trauma medular, chamada classificação de AOSpine: 
 
► AOSpine – Thoracolumbar Classification System: é a mais utilizada atualmente. A AOSpine é uma ONG que é patro- 
cinada por algumas empresas. 
Nessa escala, as fraturas são classificadas como “A”, “B” e “C” (Figura 19). Segundo ele, é uma Frankel modificada tam- 
bém, que avalia a morfologia da lesão, necessitando de exames de imagem para a sua análise. 
▪ A: fratura por compressão. 
▪ B: fratura por distração / divulsão. 
▪ C: fratura por rotação. 
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SÍNDROMES DA COLUNA E MEDULARES 
 
 
Figura 35 - Classificação AOSpine 
 
Com base nessas classes (A, B e C), ocorre mais uma subdivisão que vai determinar o local exato na vértebra em que houve 
a lesão. Como por exemplo, A1 é uma lesão compressiva no corpo da vértebra. Isso é importante, pois norteia quais os possíveis 
danos causados. 
Obs.: Mais informações sobre essas subdivisões estão em um artigo que o professor encaminhou para a T9, que está disponível no 
 Drive, na pasta “referências bibliográficas”; e também na página 19 desta aula. 
 
Essas síndromes são decorrentes de lesões na coluna, em diferentes níveis, relacionadas com traumas mecânicos mais 
intensos (como acidentes automobilísticos) ou também podem ser causadas por deformidades, artroses, entre outras. 
 
➢ Lesão medular completa: ocorre a secção de toda a medula. Sem função abaixo do nível da lesão, ausência de 
sensação e movimento S4/S5. 
➢ Lesão medular incompleta: Preservação de sensação e movimento S4/S5, 
controle do esfíncter anal. Essa classificação é extremamente importante, 
pois pode determinar o prognóstico do paciente, visto que lesões incompletas 
permitem a permanência do controle esfincteriano anal e vesical, o que de 
certa forma reduz o grau de dependência do indivíduo. Compreende várias 
síndromes: 
◆ Síndrome medular central: lesão que ocorre quase exclusivamente em re- 
gião cervical, preservando a sensibilidade sacral e maior debilidade dos membros su- 
periores do que dos membros inferiores. São comuns por traumas decorrentes de alta 
velocidade, levando a uma hiperflexão e hiperextensão do pescoço → em chicote / 
Whiplash). Causado por uma ruptura central (Figura 20). 
◆ Síndrome da coluna anterior: lesão que produz 
perda da função motora e da sensibilidade à temperatura e à 
dor (termoalgésica), mas preserva a propriocepção (proprio- 
cepção = coluna dorsal) (Figura 21). 
Figura 36 - Síndrome medular central 
 
 
◆ Síndrome da coluna posterior: lesão que produz perda da propriocepção e do tato, abaixo 
do nível da lesão. Há preservação motora e termoalgésica – representam lesões dos fascículos grácil 
Figura 38 - Síndrome da coluna 
anterior 
e cuneiforme, que se localizam na Figura 37 - Síndrome da coluna pos- 
terior 
coluna posterior (ver 
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Figura 9, na página 8), dessa forma, há preservação motora, térmica e dolorosa (Figura 22). Nesses casos, o paciente anda 
igual um robô. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 39 - Síndrome de Brown-Séquard 
◆ Síndrome de Brown-Séquard: é caracterizada por uma hemissecção medular, 
produzindo uma maior perda motora e proprioceptiva do mesmo lado da lesão, além de 
perda da sensibilidade contralateral da dor e da temperatura. Portanto é a perda da mo- 
tricidade do mesmo lado e termoalgésica contralateral (Figura 23). 
◆ Síndrome da cauda equina: 
a cauda equina (ver Figura 4, na 
página 3) é porção mais distal da 
medula. A medula termina em L1 - L2 e, a partir de então, formam-se 
as raízes. Uma lesão nesse nível é uma lesão de neurônio motor inferior, 
gerando uma hipoestesia ou anestesia da região perineal (anestesia 
em sela), disfunção da bexiga e esfíncteres. Portanto, fraturas em nível 
de L1 e L2 podem gerar a síndrome da cauda equina, assim como hérnias 
de disco, apresentando esses sintomas (Figura 24). Podem 
apresentar níveis variados de perda sensorial e motora de membros 
inferiores, o que determina melhor prognóstico. Quanto maior o 
espaço para deslocamento de ossos ou de tecido mole, como a medula, 
o prognóstico se modifica. Isso porque 
Figura 40 - Compressão da cauda equina 
podem ocorrer herniações 
traumáticas que pressionem o cone medular, o que piora o quadro. 
 
 
 
Complemento Angelo Machado: 
A superfície da medula apresenta os seguintes sulcos longitudinais, que a percorrem em toda a extensão: sulco mediano 
posterior, fissura mediana anterior, sulco lateral anterior e sulco lateral posterior. Na medula cervical existe ainda o sulco inter- 
médio posterior, situado entre o mediano posterior e o lateral posterior e que continua em um septo intermédio posterior no 
interior do funículo posterior. Nos sulcos lateral anterior e lateral posterior fazem conexão, respectivamente, as raízes ventrais e 
dorsais dos nervos espinhais. 
Na medula, a substância cinzenta localiza-se por dentro da branca e apresenta a forma de uma borboleta, ou de um H. 
Nela distinguimos de cada lado três colunas que aparecem nos cortes como cornos e que são as colunas anterior, posterior e 
lateral. A coluna lateral, entretanto, só aparece na medula torácica e parte da medula lombar. No centro da substância cinzenta 
localiza-se o canal central da medula (ou canal do epêndima), resquício da luz do tubo neural do embrião. A substância branca é 
formada por fibras, a maioria delas mielínicas, que sobem e descem na medula e que podem ser agrupadas de cada lado em três 
funículos ou cordões, a saber: 
a) funículo anterior: situado entre a fissura mediana anterior e o sulco lateral anterior; 
b) funículo lateral: situado entre os sulcos lateral anterior e lateral posterior; 
c) funículo posterior: entre o sulco lateral posterior e o sulco mediano posterior, este último ligado à substância cinzenta 
pelo septo mediano posterior. 
Na parte cervical da medula, o funículo posterior é dividido pelo sulco intermédio posterior em fascículo grácil e fascículo 
cuneiforme. 
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Figura 41 - Secção transversal esquemática da medula espinhal 
 
Na aula dos veteranos, o professor comentou que existe uma artéria muito importante que irriga a medula, a qual, se 
lesionada em casos de trauma, pode acarretar muitos danos. 
Essa é a artéria ADAMKIEWICZ, cuja localizaçãotem sido motivo de vários estudos. Em 45% das vezes, ela se origina na 
altura de T8 a T12 e vai em direção às artérias intercostais. Geralmente, situam-se do lado esquerdo da coluna e, quando lesiona- 
das, podem causar isquemia medular acentuada, gerando consequências neurológicas. 
 
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES 
O diagnóstico da lesão se inicia na história e no exame físico do paciente, porém necessita de exames complementares 
para determinar o tratamento e o prognóstico do caso. Como exames complementares, podem ser pedidos para diagnóstico de 
trauma raquimedular: 
 
a) Raio X simples: Serve de rastreamento, uma vez que o paciente pode apresentar outros tipos 
de lesões, além da coluna, como tórax, quadril, fêmur e todo o neuroeixo. Por isso, é manda- 
tória a realização do raio X. É usado para avaliar todo o canal, localizar o nível da lesão, uma 
possível fratura – após localizar, se tem nível sensitivo, pode-se pedir uma tomografia ou uma 
ressonância. 
Algumas situações exigem incidências especiais, como traumas de coluna cérvico-torácica. 
Com o paciente ainda na maca, consciente e orientado, pode-se fazer um raio X em perfil, 
tracionando os ombros para baixo, para tirar a sobreposição dos mesmos (o que impede de 
visualizar a coluna adequadamente). Outra técnica é a posição do swimmer (nadador), em 
que o paciente tem um braço tracionado para baixo, junto ao corpo, e o outro é elevado (Fi- 
gura 26). É necessário indicar no pedido do raio X essas incidências especiais. 
b) Tomografia computadorizada (TC): é melhor para avaliar a parte óssea, fornece mais infor- 
mações sobre fraturas, deslocamentos de estruturas, suspeita de trauma de coluna posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 42 - Posição do 
nadador 
É um dos mais utilizados em casos de trauma de coluna, uma vez que permite a observação estrutural de vários 
ângulos, além dme ser um exame rápido (cerca de 3-5 minutos) e possível de se realizar em pacientes instáveis, com 
certo cuidado. 
c) Ressonância magnética (RM): o paciente que tem traumatismo raquimedular e tem um nível sensitivo importante, 
mas tem uma fratura pequena – RM pode auxiliar na pesquisa de herniação do disco intervertebral ou uma contusão 
na medula, paciente com déficit neurológico, com lesão na medula intrínsecas ou extrínsecas. Sua realização leva 
em torno de 30-40 minutos. 
d) Mielografia: se não tem TC nem RM, em paciente com Glasgow 15, pode-se injetar o contraste no canal medular e 
tirar vários raios X para avaliar se tem compressão e bloqueios. 
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Se durante o exame neurológico há suspeita de fratura, déficit neurológico → fez o raio X e a TC na maca, imobilizado e 
observa-se que tem fratura. Para tirar o paciente da maca, é necessário saber se a coluna dele está estável ou não → IMPOR- 
TANTE!! 
► Holdsworth (1963): fez a descrição da Teoria das 2 colunas → em que a coluna apresenta uma parte posterior e uma 
parte anterior. 
► Denis (1983): sugeriu a Teoria das 3 colunas, baseado na tomografia, que divide a 
coluna em regiões anterior, média e posterior (Figura 27). 
 
Isso foi descrito para a coluna torácica e lombar, mas vale para a cervical também. 
 
→ Classificação de Denis: IMPORTANTE!! 
• Coluna anterior: ligamento longitudinal anterior + 2/3 anteriores do corpo 
vertebral e do disco intervertebral. 
• Coluna média: 1/3 posterior do corpo vertebral e do disco intervertebral + 
ligamento longitudinal posterior. 
• Coluna posterior: articulações interfacetárias + pedículos + lâminas + pro- 
cesso espinhoso + complexo ligamentar da coluna posterior (ligamento inte- 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 43 - Teoria das 3 colunas de 
Denis 
respinhoso, ligamento supraespinhoso, ligamento intertransverso, ligamento amarelo, cápsula articular interfa- 
cetária). 
Quando há duas dessas colunas com lesão, essa coluna é classificada como instável. Não se pode colocar esse paciente em 
pé, pois corre o risco de piorar a lesão. Ao raio X já é possível identificar se tem lesão de coluna anterior, média e/ou posterior. 
→ Tipos de fraturas de coluna Segundo Denis: 
* Fratura por esmagamento: estável. 
 
* Fratura por explosão (Burst): estável. 
 
* Fratura Seat Belt (e Chance Fracture): instável – é uma fratura por ruptura. 
 
* Fratura por deslocamento: instável. 
 
Isso ajuda muito a determinar se é instável ou não, se deve imobilizar ou não. 
 
► AOSpine: a classificação da AOSpine (citada na página 15) avalia a lesão quanto à sua morfologia, o que determina 
também a estabilidade ou não da coluna. Tem diversos subtipos (não é necessário saber todos!) – alguns são importantes, especialmente 
com relação ao mecanismo (ele não disse quais!). 
▪ A: fratura por compressão: possui 9 subtipos 
(Tabela 1). 
▪ B: fratura por distração / divulsão: possui 8 
subtipos (Tabela 2). 
 
 
ESTABILIDADE ESPINHAL 
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▪ C: fratura por rotação: possui 8 subtipos (Tabela 
3). 
 
 
Figura 44 - Classificação AOSpine 
 
 
 
 
 
 
 
 
É uma classificação que ainda está passando por modificações, tem conceitos novos. É mais utilizada para a parte óssea, 
faz relação com os nervos e se é uma lesão completa ou incompleta. 
Ex.1: Uma fratura por compressão do corpo vertebral (A), apenas na região anterior da coluna, é considerada estável, 
mesmo com lesão em 2 fragmentos. 
Ex.2: Já uma fratura de Chance ocorre por distração (B). Quando o cinto de segurança do carro tinha apenas 2 pontos, 
tinha muita fratura desse tipo. Fazia uma avulsão, quebrava o corpo vertebral, rompia a vértebra – é uma fratura totalmente 
instável. 
Ex.3: A fratura por rotação (C) ou translacional costuma ser grave e instável. 
 
TRATAMENTO DO TRAUMA RAQUIMEDULAR: MOBILIZAÇÃO EM BLOCO USA SEMPRE! 
Na década de 80 foram feitos estudos: NASCIS I, II e III que preconizavam o uso de altas doses de corticoide – Metilpred- 
nisolona, em um intervalo curto de tempo. Então, pacientes que chegassem em até 3 horas do traumatismo raquimedular, entrava 
na janela terapêutica pra receber essa pulsoterapia com corticoide. Na primeira hora, administrava-se 30 mg/Kg de peso (ex.: 
paciente de 70 Kg ia receber 2,1 g de Metilprednisolona, e nas 23 horas subsequentes receberia 5,4 mg/Kg) → esse é um protocolo 
proposto por NASCIS III. Por questão legal, às vezes ainda é utilizado (é raro), mas como era um estudo que tinha muito viés e 
muitas controvérsias, acabou caindo por terra. Normalmente se usa corticoide em doses mais baixas. O objetivo é bloquear a 
cascata inflamatória e reduzir os radicais livres da medula, reduzindo as lesões. 
O uso ou não de corticoides na lesão medular, é hoje, um grande assunto de debates em congressos de neurologia. O que 
se faz em muitos consultórios, é a prescrição de BAIXAS doses de dexametasona – 10mg/dia, somente em lesões incompletas, por 
curto período de tempo. A baixa dose e o tempo de administração reduzido são importantes para evitar o aparecimento de he- 
morragia digestiva, infecções (por diminuir a imunidade), somado ao fato de que a maioria dos pacientes com trauma medular é 
de politraumatizados, tendo risco aumentado de sangramentos. 
Professor relata a importância de informar aos pacientes de que existem pesquisas com células tronco e que estão avan- 
çando, mas ainda não são validadas para o tratamento em humanos. Ainda não há nada seguro para ser utilizado na medula. 
→ TRATAMENTO PARA LESÃO COMPLETA: estabilização precoce. A melhora não é determinada pela descompressão. 
Não adianta fazer uma cirurgia o mais rápido possível, porque não vai melhorar o prognóstico. A lesão se instalou no momento 
do trauma. 
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→ TRATAMENTO PARA LESÃO INCOMPLETA: apresenta benefício com estabilização e descompressão. Contudo há con- 
trovérsias de quando fazer, mas quando mais precoce, melhor o prognóstico e diminuem as complicações secundárias. 
 
DESCOMPRESSÃO 
Ela pode ser feita por técnicas via posterior ou anterior(toda esta parte não foi explicada, é uma complementação da T9): 
 
• Posterior: 
o Indireta (distração e ligamentotaxia); 
o Direta (transpedículo e/ou póstero-lateral). 
• Anterior: lesão grande, linha média e incompleta; seguindo a descompressão posterior; Corpectomia parcial ou 
total. 
A descompressão anterior em caráter de urgência (feito dentro das primeiras 24 horas) é indicada nas lesões medulares 
incompletas por compressão do canal por fragmentos ósseos; o objetivo é impedir a piora da lesão. A cirurgia é realizada via 
cervical anterior, fazendo curetagem do corpo vertebral e discos intervertebrais, ocupando o 
espaço com enxerto ósseo ilíaco. Às vezes, o corpo vertebral é tão fraturado que tem que ser 
substituído. 
Ao lado (Figura 29), imagem esquemática de uma corpectomia descompressiva, na 
qual se retira cirurgicamente uma porção do corpo vertebral para aliviar a pressão sobre a 
medula e para manter a pressão ideal, acrescenta-se uma haste ou pino, que mantém a co- 
luna estável. 
 
 
 
Outra forma de tratamento descom- 
Figura 46 – Corpectomia descompres- 
siva 
pressivo, é o HALO DE TRAÇÃO (Figura 30), bastante utilizado em fraturas da coluna 
cervical. Nesses casos, um halo é posicionado em torno do crânio do paciente e então 
aplica uma tração por meio de pesos, que mantem então a coluna tracionada. 
O tratamento cirúrgico é realizado em algumas fraturas cervicais e em algu- 
mas fraturas tóraco-lombares (ele não especificou). 
 
 
Figura 45 - Halo de tração 
TRATAMENTO CONSERVADOR 
- Órteses: por 3-4 meses. 
 
- Colares cervicais: Philadelphia (é o de maior estabilidade e apoia a região mentoniana); Schanz (feito com papelão, 
algodão e atadura), Halo Colete, Minerva (pouquíssimo usado – era feito um gesso com duas hastes e um pino, mantendo 
o crânio estável – principalmente para fraturas de C1 e C2). 
- Tóraco-lombar: Colete de Boston, Jewett (mais usado para fratura tóraco-lombar, entre T6-T8. Tem 2 pontos de apoio 
na frente e atrás tem outro ponto de apoio maior, mantendo a coluna ereta), TLSO (T7 a L4, para correção de escoliose). 
- Lombar: quando as fraturas são baixas, normalmente se usa o colete de Putti (como uma cinta mais larga, com ferrinhos 
laterais). 
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TRAUMAS DA COLUNA CERVICAL 
Ex.: Paciente com fratura de coluna cervical pequena → Frankel E e A1, com discreta compressão da cervical → pode ser 
utilizado um colar cervical para imobilizar e também como fator antálgico, para diminuir a dor que 
esse paciente vai apresentar. 
 
 
São fraturas especiais, em que as forças envolvidas são: tração, torção, compressão, extensão 
e translação. A lesão pode ser de vários tipos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 47 - 7 vértebras cervicais 
(vista póstero-lateral) 
1) FRATURAS DOS CÔNDILOS OCCIPITAIS 
São fraturas nas proeminências ínfero-laterais do osso occipital, ao nível do forame 
magno, que articulam com as facetas superiores do atlas. A fratura é rara e ocorre nos traumas de 
alta energia. Predominam em jovens, frequentemente associadas a trauma crânio-encefálico (TCE) 
grave e/ou outras fraturas cervicais. Este tipo de fratura ocorre pela avulsão (pelo rompimento dos 
ligamentos alares – Figura32), devido ao trauma de rotação e inclinação lateral da cabeça, sendo 
potencialmente instável. 
O diagnóstico é feito por TC – 
aquelas que foram uma imagem tri- 
dimensional ajudam bastante. Anti- 
gamente, não se fazia diagnóstico dessa fratura. Os exames radio- 
gráficos podem deixar passar a fratura, que mais comumente é visu- 
alizada na TC (sendo a opção de escolha). 
 
O tratamento é, geralmente, conservador, evoluindo com 
bons resultados. Recomenda-se analgesia e usar o colar cervical tipo 
Philadelphia, pois as proeminências recebem a inserção da muscu- 
latura da região cervical. Assim, deve-se imobilizar para evitar a mo- 
vimentação do pescoço. Nos casos de fratura por avulsão utiliza-se 
o colar gessado. 
 
 
 
 
 
Figura 48 - Articulação atlantoccipital (vista posterior) 
 
 
2) FRATURA DE JEFFERSON (ATLAS – C1) 
Ocorre pela compressão axial do crânio sobre o atlas (C1) (Figura 
33), que é forçado sobre o áxis (C2), ocorrendo a fratura por C1 estar entre 
os dois. Pode haver ruptura dos arcos anterior e posterior, com consequente 
afastamento / abertura de massas laterais → fratura cominutiva (em vários 
pontos). Raramente há lesão medular. É um trauma comum em nadadores 
que saltam de cabeça em água rasa; em casos de capotamento. 
Pode também lesar a artéria vertebral, levando a uma Síndrome de 
Wallemberg (isquemia bulbar). 
 
Complemento Angelo Machado: 
Figura 49 - Atlas (vista superior) 
Síndrome de Wallemberg (Síndrome da artéria cerebelar inferior posterior): a artéria cerebelar inferior posterior, ramo 
da artéria vertebral, irriga a parte dorsolateral do bulbo. Lesões desta região frequentemente decorrem de trombose da artéria, 
o que compromete várias estruturas, resultando sintomatologia complexa. A seguir são enumeradas as principais estruturas lesa- 
das com os respectivos sintomas: 
a) Lesão do pedúnculo cerebelar inferior: incoordenação de movimentos na metade do corpo situada do lado lesado; 
b) Lesão do tracto espinhal do trigêmeo e seu núcleo: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade da face situada 
do lado da lesão; 
c) Lesão do tracto espinotalâmico lateral: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo situada do lado 
oposto ao da lesão; 
d) Lesão do núcleo ambíguo: perturbações da deglutição e da fonação por paralisia dos músculos da faringe e da laringe. 
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Pode aparecer uma síndrome de Horner, por lesão das vias descendentes que do hipotálamo dirigem-se aos neurônios 
pré-ganglionares relacionados com a inervação da pupila. 
 
 
O paciente apresentará como manifestação clínica 
dor alta e redução da mobilidade. 
Para diagnóstico é solicitado raio X AP, com a boca 
aberta (AP do processo odontoide), sendo complementada 
pela incidência lateral. E a TC, que mostra bem a fratura – é 
indicada nos casos duvidosos (crianças, principalmente). A 
rotura do ligamento transverso do atlas (Figura 34) é consi- 
derada quando há uma diferença maior do que 7 mm entre 
o diâmetro transversal do atlas e do áxis, no AP com a 
boca aberta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 50 - Articulação atlantoccipital (vista posterior) 
 
Conduta: para fraturas estáveis (sem rotura do ligamento transverso) deve-se usar colar cervical rígido por 3 meses. Se 
houver lesão do ligamento transverso está indicada a tração craniana por 2-6 semanas – até a redução da fratura, seguida de 
imobilização de órtese Halo-vest (até completar 3 meses). Ou, também, tratamento cirúrgico, com imobilização de C1, C2 e C3. 
 
3) FRATURA DO PROCESSO ODONTOIDE (DENTE DO ÁXIS – C2) 
É a luxação e subluxação atlanto-axial por hiperflexão cervical. Sendo a mais comum da coluna cervical alta. 
Tipos de Fratura segundo a descrição de Anderson e D’Alonzo / Roy Camile (Figura 35): 
* TIPO I: fratura do ápice do processo odontoide, com pequena avulsão. Tratamento: colar cervical por 3 meses. 
 
* TIPO II: fratura no meio do processo odontoide. É o 
mais comum. Tratamento: dependerá da faixa etária do paci- 
ente e do grau de deslocamento. Nos casos de deslocamento 
menor do que 5 mm e idade menor do que 50 anos, a conduta 
é conservadora, com Halo-vest por 3 meses. Se o deslocamento 
for maior do que > 5 mm ou idade maior do que 50 anos, pre- 
fere-se o tratamento cirúrgico: artrodese atlantoaxial. 
 
* TIPO III: fratura na base do processo odontoide, 
atingindo o corpo do áxis. Tratamento: Halo-vest por 3 meses. 
Também é comum em casos de mergulho em água 
rasa, não uso de cinto de segurança. 
 
4) FRATURA DE HANGMAN’S 
 
 
Figura 51 - Tipos de fratura do processo odontoide do áxis 
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Fratura do enforcamento: espondilolistese (deslizamento) de C2 por hiperextensão-distraçãocervical. Arranca o corpo 
do áxis do corpo de C3 (distração), ao mesmo tempo em que hiperextende os pedículos do áxis. São esses pedículos que são fratu- 
rados, provocando um deslizamento anterior do corpo da vértebra sobre C3. Quando desliza, pode comprimir a medula e leva a 
uma parada respiratória – por isso o enforcado morre por asfixia. Além disso, o 
processo odontoide está diretamente relacionado ao centro respiratório do 
bulbo. Esse tipo de fratura pode ter como característica alargar o canal medular 
e não causar lesão da medula. 
O tratamento geralmente é conservador: Halo-vest por 3 meses. Raramente 
é indicado cirurgia. 
Espondilolistese (do grego: spondilos, vértebra, e olisthesis, luxação): é o es- 
corregamento ou a luxação de um corpo vertebral sobre o outro. Representa 
uma forma relativamente frequente de instabilidade da coluna vertebral, atin- 
gindo cerca de 5% da população geral. Na maioria das vezes são bem toleradas 
com o tratamento clínico ou apenas o seguimento, mas alguns casos podem pre- 
cisar de cirurgia. 
 
 
Figura 52 - Raio X de coluna cervical em perfil 
Na figura 36, a 2ª vértebra, está deslocada anteriormente, evidenci- 
ando a fratura supracitada. 
 
 
5) SCIWORA (SPINAL CORD INJURY WITHOUT RADIOLOGIC ANORMALITY) 
É uma lesão de coluna sem anormalidade radiológica. 
 
É feito um raio X e TC da coluna do paciente e eles se apresentam com resultados normais, até mesmo na RM não se 
encontra nada, mas tem um déficit neurológico. 
Corresponde a 67% dos traumas raquimedulares pediátricos – ocorre normalmente em crianças, em geral, em menores 
de 8 anos que sofrem quedas (em escada é o mais frequente ou acidente de automóvel). Pode ter déficit neurológico transitório 
e retorna às funções neurológicas 24 horas após as anormalidades. 
Ex.: criança a chega com paraplegia, nível sensitivo, déficit motor, vítima de acidente de carro (capotamento) e, ao ser 
feita a radiografia, não se encontra nenhuma lesão, assim como na RM, que também pode não apresentar nenhuma lesão – mas 
ele continua com déficit motor. No dia seguinte, já está caminhando. O paciente pediátrico possui uma frouxidão ligamentar e, 
por isso, muitas vezes pode sofrer uma lesão sem necessariamente sofrer fraturas. Luxação fisiológica entre C2 e C3 pode acontecer 
em crianças e isso só vir a ser descoberta quando ela sofre um trauma e precisa fazer uma TC. Acontece por frouxidão ligamentar. 
- Etiologia: vascular, ligamentar, lesão neuronal incompleta, compressão discal. 
- Em torno de 60-70% das lesões que compreendem o trauma raquimedular são cervicais e costumam também ser as 
mais graves; 10-15% são lesões torácicas e o restante lombares. 
- Nível de lesão mais frequente: locais de transição! Entre coluna cervical-torácica e torácica-lombar. Isso porque, anato- 
micamente, essas transições têm alterações, sendo assim C7, T1, T11, T12 e L1 são as mais frequentes. 
Obs.: Casos de fratura do processo odontoide é preciso fazer incidência transoral. 
 
 
SABER DA PARTE I DA AULA: NOÇÕES DE ESTABILIDADE, TENTAR IDENTIFICAR OS GRUPOS BASICOS (DERMATOMOS), REFLEXOS, TTO 
08- DOENÇAS DEGENERATIVAS DA COLUNA 
Vamos falar as mais frequentes 
 
✓ EUA: em torno de 2,5% das consultas médicas 
✓ Dor mecânica em 85% dos casos 
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MIELOPATIA ESPONDILOTICA 
SINAIS E SINTOMAS 
 
Essa é mais frequente. É o envelhecimento da coluna, principalmente das partes moles da 
coluna (onde temos mais movimentos, por isso é difícil acontecer na coluna torácica, acon- 
tece mais na lombar e cervical). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complemento MERRITT: 
A espondilose cervical é uma condição em que a degeneração progressiva dos 
discos intervertebrais acarreta alterações proliferativas nas estruturas circunvi- 
zinhas, especialmente nos ossos, nas meninges e nos tecidos de sustentação da 
coluna vertebral. Danos à medula espinal podem ser demonstrados a necropsia. 
A mielopatia é atribuída a um ou mais de três mecanismos possíveis: 
➔1-compressão direta da medula espinal por tecidos ósseos ou fibrocalcificos 
➔2-isquemia causada pelo comprometimento do suprimento vascular a medula espinal e 
➔3-traumas repetidos durante a flexão e a extensão normais do pescoço. É difícil porem ter-se precisão na identificação desse 
tipo de mielopatia. 
PATOLOGIA 
O conteúdo de água do disco intervertebral e do anel fibroso diminui progressivamente com o avanço da idade. Há con- 
comitantemente, alterações degenerativas do disco. O espaço intervertebral se estreita e pode ser obliterado e o anel fibroso faz 
protusão no canal vertebral. Formam-se osteofitos nas margens do corpo vertebral, que convergem sobre o anel protuso e podem 
converte-lo em uma crista ou barra óssea. A barra pode se estender lateralmente até o forame intervertebral, há também fibrose 
das bainhas durais das raízes nervosas. Todas essas alterações estreitam o canal, um processo que pode ser agravado pela fibrose 
e hipertrofia dos ligamentos amarelos. A probabilidade de compressão ou de comprometimento vascular da medula aumenta em 
relação direta com a diminuição do diâmetro original do canal vertebral. 
As barras espondiloticas podem ter endentações profundas na superfície ventral da medula espinal. No que podem ser vários 
níveis de lesões, há degeneração da substancia cinzenta, por vezes com necrose e cavitação. Acima da compressão, há degenera- 
ção das colunas posteriores, abaixo da compressão os tratos corticoespinais são desmielinizados. 
É o processo de envelhecimento das vértebras. A mielopatia espondilótica consiste em uma alteração associada a idade 
e ao desgaste das vértebras, levando a uma desidratação do disco vertebral, redução da altura do paciente e em consequência 
hipertrofia ligamentar o que vai levar a compressão do canal medular. Essa compressão pode ser tanto cervical quanto lombar, 
falaremos mais da cervical, no entanto devemos lembrar que o quadro também pode ser cervical. Tudo isso leva a diminuição do 
canal medular. 
Paciente vai ter cervicalgia, lombalgia pode ter uma limitação da movimentação, pois os ligamentos estão hipertrofiados 
as vezes calcificados (osteofitos), pode ter dor de cabeça, fraqueza em braço ou as vezes nos 4 membros. Se for só lombar é 
espondilopatia lombar, pode ter radiculopatia (dor irradiada para os membros). Vai examinar e tem hiperreflexia. Exemplo de um 
caso que professor falou em aula: paciente chega em seu consultório emagrecido pois tinha dores para se alimentar e refere dores 
cervicais, professor pediu ressonância e apareceu uma estenose importante no exame em dois pontos C5 e C6, então daí professor 
realizou procedimento cirúrgico e o paciente se apresentou bem melhor, conseguindo se alimentar. E ressaltou a idade como um 
fator bem importante, ocorrendo como já falado mais em idosos. 
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RESSONANCIA MAGNETICA 
TRATAMENTO 
MEDIDAS CIRÚRGICAS 
Complemento AULA T9: 
Sintomas: Dor cervical (ou lombar), redução da flexão e extensão da cabeça (paciente desenvolve uma certa artrose que vai difi- 
cultar a movimentação lateral, extensão e flexão da cabeça), cefaleia, fraqueza de membros e redução da altura (disco fica mais 
frouxo, há compressão das raízes de ramo superior e/ou inferior) 
RAIOX 
Vai mostrar estreitamento dos espaços discais e a presença de osteofitos, LIVRO: especialmente em C5-C6 e C6-C7. E 
curvatura anormal da coluna 
Vamos poder avaliar bem certinho isso aqui. Redução do calibre, alteração no interior da medula (edema). Apesar da 
ressonância também apresentar importância na avaliação da parte óssea, ela ainda se destaca na análise do nível de compressão 
medular, através da qual, conseguimos observar as áreas de estenose e compressão de medula → Espondilose cervical + mielo- 
patia. 
 
MEDIDAS NÃO CIRÚRGICAS: 
✓ Evitar atividades que provoquem dor (principalmente carregar peso) 
✓ Fisioterapia (Para reforçar musculatura cervical – Como esse quadro é crônicoo paciente passa a deixar de fazer ativida- 
des cotidianas e ocasionando uma atrofia da musculatura, para tentar amenizar, usamos fisioterapia) 
✓ Controle do peso (principalmente na região lombar) 
✓ Uso de órteses para imobilizar e diminuir a movimentação e o trauma sobre medula. Se for lombar – colete de Putti; se 
for cervical – colar cervical. 
✓ São medidas paliativas, normalmente recomenda-se o tto paliativo não cirúrgico quando se suspeita fortemente da pa- 
tologia, mas não se tem certeza, então daí fazer o tratamento clinico. 
✓ Analgésico, colar cervical e pedir exames para investigação. Assim pedir exames para confirmar, aí veio com uma mielo- 
patia espondilotica e não melhorou com o tto clinico (horrível pra ouvir agora, mil barulhos). 
✓ Repouso/medicamentos (as vezes usamos corticoide em curto período) 
✓ Pacientes submetidos a cirurgia mais precocemente quando há falha no tratamento clínico 
✓ Foraminotomia, laminectomia, discectomia e disco artificial. → Normalmente se tem feito discectomia e colocação de 
uma artrodese. 
 
Complemento AULA VETERANOS: 
Quando a descompressão é feita há melhora dos sintomas. Muitas vezes, no paciente com mielopatia espondilótica, que possui 
estenose do canal da medula (compressão medular), quando é feita a descompressão por via posterior ou anterior o paciente 
recupera a força ou há uma melhora significativa. 
Na medula, o disco faz compressão anterior e o ligamento faz compressão posterior. 
 
Complemento INTERNET: 
➔A discectomia ou retirada do disco consiste na extração de todo o parte do disco cervical, lombar ou mais raramente torácico. 
➔A Artrodese é uma técnica cirúrgica em que uma ou mais vértebras da coluna são unidas (fusão) juntas de uma maneira em 
que não há mais movimento entre elas. 
PROGNÓSTICO 
Depende da gravidade e duração dos sintomas, da idade do paciente e do envolvimento de múltiplos níveis (quantos 
mais níveis envolvidos, maior o risco) 
 
Complemento AULA DA T9: 
Existem algumas incidências especiais que são feitas não exatamente na hora do trauma, mas sim na sequência, como por exem- 
plo, um paciente com uma subluxação pequena em C3, C4, faz tomografia e ressonância e não encontra nenhuma alteração, 
recomendamos analgesia e o uso do colar cervical por 90 dias. Esse mesmo paciente retorna com queixa de muita dor cervical, 
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SINAIS E SINTOMAS 
repetimos os exames e tudo continua normal; nesse momento fazemos o que é chamado de exame dinâmico do paciente: Um 
raio-x em flexão e outro em extensão e dessa forma detectamos uma subluxação de grau 1 para 2 (25-30%) que em alguns casos 
pode ser indicação para cirurgia de correção dessa instabilidade ligamentar. 
HÉRNIA DISCAL LOMBAR 
 
✓ Patologia muito frequente, uma das principais causas de afastamento do trabalho são as dores lombares e hérnia compõe 
grande parte delas. 
✓ Kocher (1896): primeira descrição 
✓ Mixter/Barr (1933): primeira cirurgia 
Temos o anel fibroso e o núcleo pulposo, onde principalmente nas laterais há o extravasamento do núcleo pulposo para 
dentro do canal medular fazendo uma compressão pela ruptura do anel fibroso. Assim como pode ter extrusão completa para o 
canal vertebral, em alguns casos se faz a cirurgia e o disco está todo dentro no canal medular. A diferença entre região lombar e 
cervical é que geralmente na região lombar comprime as raízes só L1 e L2 ou a cauda equina, mas na região torácica normalmente 
comprime diretamente a medula daí causa uma mielopatia e não uma radiculopatia (em uma raiz, na lombar é radiculopatia 
normalmente). 
 
PATOGENESE (LIVRO): 
O material discal deslocado pode ocasionar sinais e sintomas fazendo saliência ou protrusão por sob um anel fibroso 
atenuado, ou o material pode sofrer extrusão por uma ruptura no anel e se projetar diretamente no canal raquiano. Em qualquer 
desses casos, o material do disco fazendo pressão pode irritar ou comprimir raízes nervosas que estejam se dirigindo aos forames 
de saída. Nas regiões cervical ou torácica o problema é mais complexo do pondo de vista neurológico porque pode ser envolvida 
a própria medula, assim como as raízes nervosas adjacentes. Aí os sinais e sintomas são causados por compressão medular ou por 
combinação de compressão da medula e raízes. Na região lombar os sinais e sintomas são relacionados com lesões de raízes 
individuais ou a compressão da cauda equina se o disco for grande suficiente para ocupar todo o canal raquiano. Na região cervical, 
os níveis mais comumente afetados estão nos segmentos C5 a C7. Na área lombar a maioria das protrusões discais ocorrem nos 
segmentos L4 a L5 e em L5 a S1, relacionada com os traumas dos movimentos, desgaste e ruptura. Ao exame macroscópico e 
microscópico, a lesão se mostra solitária, acentuadamente degenerada e caracterizada por depósitos calcificados granulosos e a 
protrusão de discos torácicos é mais granulosa e amarelada. 
 
O paciente apresenta, quando se comprime direto em uma raiz: Dor lombar, pode apresentar uma dor irradiada, pode ter retenção 
urinaria ou uma paresia dos membros inferiores. 
✓ Sinal de Naffzeger’s: paciente faz manobra de Valsalva e apresenta dor que irradia para a perna. 
 
Complemento T9: 
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DIAGNOSTICO 
 
Maneira mais pratica: pedir se o paciente tem dor ao evacuar. (Manobra de Val- 
salva) 
✓ Teste de Laségue (elevação do membro inferior em extensão. Para fazer a ex- 
tensão da raiz sobre a hérnia) → Sinal radicular em 15 graus paciente já refere 
dor. 
✓ Teste de Kerning (Para fazer a extensão da raiz sobre a hérnia.) 
Ao fazer a manobra de Kerning traciona-se as raízes e vai ter um sinal radicular 
também. 
✓ Alteração de reflexos 
✓ Esses exames realizados para verificar sinais radiculares, como (p. ex) elevar a 
perna, em alguns pacientes com hérnia de disco não possibilitam elevar a 
perna em 10˚. Quanto maior a restrição/ dor (pior a sintomatologia) mais sugestivo é de uma hérnia mais grave. (O normal 
seria paciente tolerar 40-50 ˚) 
Nos dois exames também se encontra na meningite. Sinais meningo radiculares. Estou esticando a raiz e ela está comprimindo 
o disco herniado o por isso dá dor. Os dois sinais falam a mesma coisa (pergunta do chico). 
 
RADIOGRAFIA 
Pode aparecer algum sinal indireto, alteração da altura entre uma vertebra e outra, entretanto a hérnia em si não vai 
aparecer. 
 
MIELOGRAFIA 
Pode mostrar 
 
ELETRONEUROMIOGRAFIA 
É um exame que faz estimulo elétrico que faz em determinados grupos musculares e eu vejo a velocidade de transmissão, 
assim quando tem uma compressão radicular essa velocidade fica mais lenta. Pode ser utilizada também na síndrome de Guillain- 
Barré (GENTE, DICA DA ANNA: ELE ADORA ESSA SINDROME, NA SEGUNDA PROVA DO PERIODO PASSADO CAIU UMA QUESTAO 
Paciente com hérnia de disco tem uma protrusão para canal medular, quando a gente 
faz a manobra de valsava ocorre um ingurgitamento venoso das veias perivertebrais 
(acho que professor quis dizer: paravertebrais) e faz com que aumente a pressão; ao 
fazer a manobra também haverá aumento da pressão intracraniana pois há comunica- 
ção com canal medular. Além disso também sabemos que vai aumentar a pressão no 
saco dural e juntamente com a raiz que esta comprimida vai gerar quadro de dor, 
quando paciente vai ao banheiro e senta para defecar a dor aumenta muito. (Falou 
também sobre o retorno venoso em nossa aula). 
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TRATAMENTO 
DE ASSINALAR SOBRE ELA, MAS NÃO SEI COMO FOI A QUESTÃO APENAS SEI QUE CAIU!!!) Além disso nas polineuropatias como 
no diabetes é feito diagnostico por esse exame. 
 
PARA ENTENDER MELHOR: 
Eletroneuromiografia (ENMG) é um procedimento que avalia a função do sistema nervoso periférico e muscular através 
do registro das respostas elétricas geradas por estes sistemas, às quais são detectadas graficamente por um equipamento deno- 
minado eletroneuromiógrafo. 
A lesão destes sistemas determina doençasneuromusculares que representam um grupo extenso de afecções que com- 
prometem a unidade motora. A unidade motora estende-se do corpo celular do neurônio motor inferior, raiz nervosa, nervo 
periférico, a junção neuromuscular até o tecido muscular esquelético. ENMG é de fundamental importância para auxílio diagnós- 
tico, terapêutico e para fins de prognóstico em doenças neuromusculares e deve ser indicada após avaliação clínica de profissio- 
nais capacitados. 
O exame é realizado em duas fases: 
1) Estudo dos nervos periféricos: aplica-se estímulo elétrico registrando a resposta do nervo estudado (potencial de ação) 
que é analisado pelo neurofisiologista clínico, comparando-se com o lado contralateral, bem como os valores padronizados de 
referência. 
2) Estudo dos músculos: utilizando-se eletrodos de agulhas pequenas, os quais são inseridos nos músculos para registro 
de atividade elétrica muscular em repouso e durante a contração. 
Objetivo 
Seu objetivo principal é analisar a velocidade de condução elétrica e o estado das unidades motoras, ou seja, detectar 
lesões do sistema nervoso periférico e muscular localizando a lesão dentro da unidade motora, assim como quantificar tal lesão, 
o que permite ao médico fazer o diagnóstico e prognóstico do paciente, ao elucidar o tipo de patologia (axonal, desmielinizante 
ou mista) e o tempo de evolução da mesma (aguda ou crônica). 
 
TOMOGRAFIA 
Também pode mostrar, mas o melhor exame é a RESSONANCIA pois nos dá mais detalhes mostrando até a raiz compro- 
metida. 
 
 
MANEIRA CONSERVADORA 
Primeira coisa REPOUSO, analgésico e relaxante muscular. Se mesmo assim não aliviar pode usar um relaxante de ação 
central, pode usar corticoide, isso se usa na dor aguda. 
 
Complemento AULA T9: 
➔Analgésicos\AINES (AULA VETERANOS: diclofenaco, cetoprofeno) 
➔Repouso (Evitar carregar peso) 
➔Sedativo: benzodiazepínicos (age a nível central como relaxante muscular, para diminuir a contratura da musculatura lombar 
ou cervical, uma vez que esses pacientes têm dor constante, que acaba por contrair a musculatura e aumentar a dor e assim forma 
um quadro vicioso). 
➔Infiltração (com corticoides, analgésicos e algumas vezes até mesmo anestésicos) 
➔Fisioterapia (Alongamento e reforço da musculatura paravertebral) 
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➔Perda de peso 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
São indicações para cirurgia: (falou igualzinho pra nós, apenas acrescentei informações a mais que ele tenha dito!!!!!!!!!!) 
Indica-se quando ocorrem essas coisas e além disso quando se falha o tratamento clinico e levar em consideração o tipo de 
paciente, pode ser que o paciente tenha uma hérnia pequena, mas uma dor enorme, aí se faz o tto cirúrgico. 
1) Foot drop\ pé caído: URGÊNCIA CIRÚRGICA! Paciente chega com dor lombar há três dias, pé caiu fazem 3h → Interna- 
mos, fazemos os exames com urgência e cirurgia o mais rápido possível! (Em até 8h há chances de recuperação). Geral- 
mente raiz de L4, L5. 
2) Síndrome da cauda equina: também é uma URGÊNCIA! É anestesia em sela, hipoestesia na região perineal, podendo 
ocasionar incontinência urinaria e fecal, geralmente resulta de uma hérnia de disco L1, L2. 
Complemento AULA VETERANOS: 
➔É uma emergência médica que se não fizer cirurgia em até 8h não recupera a hipoestesia e o controle esfincteriano. 
➔Sem alívio com o tratamento conservador (Tentou fisioterapia, anti-inflamatórios...) 
➔Dor incapacitante e persistente 
OBSERVAÇÃO: Cuidado especial com pacientes psiquiátricos e ganho secundário 
 
ATO CIRÚRGICO (NÃO PRECISA SABER, FALOU APENAS PARA ILUSTRAR): 
Fazemos uma radioscopia para marcar o nível → Uma incisão menor (porque como nível está marcado é possível localizar 
bem) → Incisão na musculatura paravertebral → divulsionamento da musculatura paravertebral → Observamos assim a lamina 
superior, lamina inferior e ligamento amarelo → Abertura do ligamento amarelo → Retirada parcial da lâmina → Possibilita a 
visualização da raiz nervosa e disco intervertebral que está pressionando a raiz → Descompressão da raiz (visualizada com mi- 
croscopia) → sutura 
Complemento AULA VETERANOS: Troca do disco por um artificial não é muito indicada atualmente porque causa uma fibrose 
muito grande, então, opta-se pela fixação. 
 
COMPLICAÇÕES: 
✓ Lesão nervosa (muito tempo sem fazer a cirurgia, ou por pratica inadequada como uma secção do nervo) 
✓ Lesão de vasos e vísceras (as vezes inadvertidamente ao tentar tirar um disco intervertebral inteiro e acaba atingindo 
vísceras e vasos da região lombar falou em relatos de pegar a ilíaca) 
✓ Infecção 
✓ Instabilidade mecânica (O paciente já possui uma instabilidade, ao retirar disco ela pode piorar, sendo necessário então 
uma artrodese) 
✓ Aracnoidite adesiva (processo inflamatório da aracnoide pode fazer uma cicatrização anômala em cima da raiz –isso ele 
falou pra nossa sala), agora o que estava na aula da t9:(menos frequente hoje em dia, a aracnoide gruda pelo processo 
inflamatório crônico, ocasionando quadros de dor muito forte, sem melhora → era mais frequente antigamente quando 
se fazia mais mielografia para diagnostico de hérnia de disco, essas mielografias usavam contraste não iônico e era então 
necessário puncionar novamente para tirar o contraste, quando sobravam resquícios de contraste esses formavam pro- 
cesso inflamatório junto das raízes, formando uma aracnoidite adesiva bastante grave) . Falou de um paciente sobre 
mielopatia espondilotica e mostrou imagens, mas não consegui achar imagens aqui 
Bom, uma coisa importante de se falar: CRIANCAS tem um padrão fisiológico de oito, dez anos se faz uma radiografia de 
coluna cervical e parece estar luxado, luxação pequena é fisiológica por FROUXIDAO LIGAMENTAR, criança não tem dor nem nada, 
pode ser fisiológica!!! 
Relatou um caso de um acidente de carro que uma mulher (não ouvi direito se era 25 ou 35 anos, mas mesmo assim ao meu 
ver nova) foi colocar o braço para segurar o sobrinho sem cinto e estava em um dia chuvoso e o carro acabou capotando e ao 
exame mostrou que ela fez uma fratura rotacional em diversos níveis, ela fraturou tanto a coluna que ficou com compressão mas 
ficou inteira, deu uma esmagadinha. Ficou umas nove horas em cirurgia e depois de um tempo saiu caminhando do hospital. 
Obs: prof falou que ele não recebeu nada kk, e a angélica pediu da criança e o professor falou que não aconteceu nada de 
grave, falou em um contraste lipossolúvel que tinha antigamente e injetava esse contraste fazia uma mielografia que era o que 
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FRATURAS/LUXAÇÕES DA COLUNA CERVICAL BAIXA: 
FRATURA-LUXAÇÃO POR HIPERFLEXÃO (SEM COMPRESSÃO) 
FRATURA POR COMPRESSÃO-HIPERFLEXÃO 
FRATURA CERVICAL EXPLOSIVA: 
tinha antigamente e não reabsorvia antigamente e fazia um processo inflamatório na aracnoide o paciente ficava com uma dor 
terrível, imagina todas as raízes da cauda equina todas coladas. LEMBRAR DO ATLS!!!! CUIDAR DA COLUNA!! 
 
Complemento DA T9: 
Professor finalizou aula mostrando alguns casos... 
→Ex: paciente tem dor ao se movimentar, na tomografia não havia estese. Professor fez um raio x dinâmico em extensão e flexão 
de coluna e encontrou a estese → Na flexão e extensão notou-se uma frouxidão ligamentar. 
→Ex: Empiema epidural desenvolvido por via hematogênica, paciente cardiopata, fez infecção de válvula e por via hematogênica 
fez complicação grave na medula (disco vertebral totalmente degenerado – captando contraste...) provavelmente com um grau 
de osteomielite. 
→Ex: Paciente com mielopatia espondilótica foi feita a descompressão → após descompressão melhorou os sintomas, mas não 
estava 100% → realizada uma ressonância e foi encontrada uma alteração de sinal no interior da medula (vários meses após 
cirurgia). 
 
Complemento AULA VETERANOS: 
→Ex: paciente sofreu acidente de moto, ao raio x e a TC não tinha fratura na coluna, estava normal, mas ele estava em tetrapa- 
resia. Na RNM evidenciou-se um enorme hematomano interior da medula. O hematoma é reabsorvido e o quadro regride. 
→Ex: Paciente estava no banco de trás do carro e quando carro capotou ela tentou segurar uma criança que estava na cadeirinha 
do seu lado. Fez traumatismo craniano (Glasgow 13), com imagem de contusão torácica e múltiplas fraturas por rotação, essa 
paciente teve muita sorte pois, fraturou várias vertebras mas ficou com medula ficou integra. Com 30 dias depois da cirurgia ela 
já estava caminhando. 
→Ex: Aracnoidite adesiva 
ATENÇÃO: DAQUI PARA BAIXO TEMOS TÓPICOS QUE NÃO ESTAVAM NA NOSSA AULA: 
 
As fraturas-luxações de coluna cervical baixa (C3-C7) são mais comuns que as da coluna cervical alta, respondendo por 
85% das fraturas cervicais, sendo a mais comum em C5-C6. Elas são as maiores responsáveis por traumas raquimedulares, que 
podem deixar como sequela a tetraplegia e a dependência de ventilação mecânica. Seus principais mecanismos são: acidentes 
automobilísticos, esportivos e mergulho em águas rasas. 
São as mais comuns, causadas por desaceleração súbita de um veículo automotor. Ocorre ruptura do complexo ligamen- 
tar da coluna posterior, com subluxação ou luxação interfacetária, deslizamento (translação) anterior e angulação de um corpo 
vertebral sobre o outro. Na radiografia vê- se aumento do espaço interespinhoso entre as vertebras afetadas. 
Lesão grave e quase sempre acarreta lesão medular irreversível. Comum em adultos jovens após mergulho de cabeça em 
águas rasas, quedas forçando a cabeça em hiperflexão, acidente esportivo e automobilístico. O tipo mais comum de lesão é a 
“fratura em lágrima”, na qual há uma fratura obliqua do corpo vertebral, deslocando um fragmento triangular anteriormente e o 
restante do corpo vertebral posteriormente, comprimindo a medula. Tratamento: tração craniana, sendo muitas vezes necessário 
cirurgia descompressiva. Fixação interna está indicada (anterior, posterior ou anterior + posterior). 
Após mergulho de cabeça em águas rasas, acidentes esportivos e automobilísticos. Neste caso, a posição da cabeça era 
neutra durante o trauma axial. É particularmente comum na vertebra C7 e pode estar associada à Fratura de Jefferson. O esma- 
gamento do corpo vertebral lança fragmentos ósseos para o canal medular, o que pode levar ao TRM (um dos critérios de insta- 
bilidade é a redução > 50% da altura do corpo vertebral). Tratamento: tração craniana, sendo muitas vezes necessário cirurgia 
descompressiva. Fixação interna está indicada nas fraturas instáveis. Pacientes sem TRM e estáveis são tratados com Halo vest 
por três meses. 
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I. MIASTENIA GRAVIS (MG) 
 
São as fraturas nãos frequentes do esqueleto axial e correspondem a 90% das fraturas de coluna. O segmento torácico 
até T10-T11 é mais fixo (pelo arcabouço das costelas), enquanto o lombar é mais móvel. As fraturas incidem mais em T12, L1 e L2. 
Dividem-se em instáveis e estáveis. 
As fraturas instáveis podem lesar a medula, provocando paraplegia, ou a cauda equina. A síndrome da cauda equina é 
caracterizada pela perda da função motora, sensitiva e reflexa de L4-L5 a S5. O paciente se apresenta com paraparesia, anestesia 
em sela, ausência dos reflexos sacrais e do tônus retal, arreflexia tendinosa persistente nos membros inferiores, ausência do sinal 
de Babinsk, e disfunção esfincteriana. 
Fratura impactada (compressão) São as mais comuns, predominando em idosos com osteoporose. O paciente cai de 
costas e bate as nádegas, apresenta dor na coluna e certa cifose. A radiografia mostra uma redução da altura da porção anterior 
do corpo vertebral, não mais que 40%. O tratamento será conservador, com repouso, analgesia, órtese toracolombar em extensão 
e exercícios para extensão da coluna. 
Fratura Explosiva Ocorre após quedas de grandes alturas com os calcanhares batendo no chão. A força axial é transmitida para a 
coluna lombar (comum a fratura do calcâneo estar associada). O corpo vertebral sofre esmagamento e cominuição e pode ou não 
deslocar fragmentos para o canal medular. Nas fraturas estáveis, a terapia é conservadora: analgesia, colete ou imobilização ges- 
sada por 2-3 meses. Nas fraturas instáveis, a terapia é cirúrgica (descompressão + fixação interna). 
Fratura de Chance “do cinto de segurança” Fratura por distração-flexão vertebral causada por uma batida de carro com 
o passageiro usando cinto de segurança abdominal. Esta fratura está muito associada ao trauma abdominal fechado (50-60% dos 
casos). As forças de distração-flexão fraturam as três “colunas” da vertebra em duas partes, uma superior e uma inferior. Por 
vezes, os achados radiográficos podem ser confundidos com a fratura impactada. Embora a parte óssea tenha boa consolidação 
com a terapia conservadora, a parte ligamentar lesada pode manter a instabilidade, provocando cifose dolorosa posteriormente. 
Por isso, na presença de lesão dos ligamentos da coluna média e posterior, o tratamento é cirúrgico. 
Fraturas instáveis com luxação ou rotação São as fraturas toracolombares mais graves e são quase sempre causadas por 
acidentes automobilísticos, com o paciente sendo ejetado ou atropelado. Há luxação entre as vertebras acometidas e quase sem- 
pre lesão medular grave com paraplegia permanente ou síndrome da cauda equina. O tratamento baseia-se nos princípios da 
abordagem ao TRM e na redução aberta com fixação interna (artrodese) posterior ou anterior + posterior com placa e parafusos 
e reconstrução com enxerto ósseo. 
 
 
09- TRANSTORNOS DE JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
A partir de agora, o que será estudado em Neurologia tem um impacto muito grande na população de maneira geral. 
Existem 4 grandes temas a respeito de transtornos de junção neuromuscular (JNM), que envolve a placa motora: 
I. Miastenia gravis (MG); 
II. Síndrome de Lambert-Eaton; 
III. Botulismo e transtornos neuromusculares induzidos por antibióticos; 
IV. Miopatia e neuropatia da doença crítica. 
 
 
A MG é um bom exemplo de transtorno de JNM. Como tudo hoje há vários apelos na 
mídia e várias maneiras de se aprender → assim como existe uma Associação Brasileira de Mi- 
astenia Gravis (http://www.abrami.org.br), mas o conteúdo é mais leigo, menos científico. 
 
A MG caracteriza-se por uma fraqueza flutuante que melhora com inibidores da co- 
linesterase. Pode surgir como uma ptose palpebral. É uma doença cuja patogênese está relaci- 
onada com efeitos destrutivos provocados por ANTICORPOS CONTRA O RECEPTOR DA ACETILCOLINA (RACh) NICOTÍNICO ou 
contra a TIROSINOQUINASE ESPECÍFICA DOS MÚSCULOS NAS JUNÇÕES NEUROMUSCULARES (MuSK) – uma enzima que degrada 
a tirosina da fenda neuromuscular. Se existe um anticorpo, essa tirosinoquinase é mais rapidamente degradada – o que pode 
configurá-la como uma doença autoimune. Esses são efeitos muscarínicos da doença. 
FRATURAS TORACOLOMBARES 
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EVIDÊNCIAS DE SER UMA DOENÇA AUTOIMUNE 
Imunização experimental com RACh de “torpedo” (espécie de peixe) induz títulos elevados de anticorpos no receptor. A 
fraqueza pode ser evidenciada por uso de curare. Ou seja, depois de submetidos a uma curarização (método muito antigo de 
pesca indígena) há uma volta da contratilidade muscular normal muito mais atrasada do que naqueles que não possuem os auto- 
anticorpos. 
 
Complemento T9: 
Os índios da Amazônia usam para caça flechas venenosas que, ao atingirem suas presas, paralisam-nas e matam-nas em 
questão de minutos – o veneno usado nessas flechas é conhecido como curare e abrange um grande número de compostos, mas 
normalmente é preparado a partir de folhas do gênero Strychnos, que contêm alcaloides que inibem as placas neuromotoras dos 
músculos estriados esqueléticos e são encontradas nas florestas tropicais da América do sul. 
Essa inibição ocorre nos receptores nicotínicos de acetilcolina, pois no curare existem substâncias como a curarina e a 
tubocurarina que se ligam a esses receptores, competindo com a acetilcolina (ACh), mas sem o efeitode abrir canais iônicos que 
esse neurotransmissor causaria. Assim, os impulsos nervosos não são transmitidos por não haver entrada de íons Na⁺ na célula 
muscular, fazendo com que não haja despolarização da membrana pós-sináptica, necessária para a contração. Desse modo, os 
músculos ficam paralisados, inclusive os que atuam na respiração, o que leva à morte por asfixia. A morte pode ser evitada por 
meio da realização de respiração artificial na vítima. Para que haja essa paralisia, o veneno precisa entrar diretamente na corrente 
sanguínea. Isso permite que seja usado para caça, pois a ingestão da carne do animal afetado pelo curare não causa envenena- 
mento. 
 
 
Anticorpos séricos que reagem com RACh humano são encontrados em 87% portadores de MG generalizada e 63% da 
forma ocular. Anticorpos anti-tirosinoquinase muscular (MuSK) são encontrados em 10% dos pacientes. 
Essa doença pode ter então uma forma ocular pura, ou uma forma ocular e generalizada ou ainda generalizada. A forma 
ocular é muito encontrada como a primeira manifestação da doença. 
Características eletrofisiológicas de MG reproduzem-se em camundongos após transferência passiva (injeção) de imuno- 
globulina (IgG) de paciente com MG – mais uma evidência que suporta a característica de ser uma doença autoimune. Dessa 
forma, compara-se a MG neonatal humana transitória poderia então ser explicado por transferência transplacentária de anticor- 
pos maternos. Tokya et al. (1975). 
Além disso, outra evidência é que a plasmaférese induz níveis plasmáticos reduzidos de anti-RACh, melhorando sinais e 
sintomas de MG, mas é uma terapia bastante agressiva. 
 
Complemento veteranos: 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE: anticorpos IgG policlonais contra RACh são produzidos por plasmócitos em órgãos linfoides 
periféricos, na medula óssea e no timo. Eles reagem com múltiplos determinantes. Mas o maior dano às placas terminais parece 
decorrer da perda efetiva de receptores devido à lise da membrana pelo complemento e a aceleração dos processos normais de 
degradação (internalização, endocitose, hidrólise lisossômica) com reposição inadequada pela nova síntese. 
Dessa forma, a amplitude dos potenciais se reduz, ficando apenas 20% do normal. Ocorre uma resposta decrescente a 
estimulação repetida do nervo motor, refletindo assim a incapacidade dos potenciais da placa terminal em atingir o limiar, o que 
resulta em menos fibras responderem ao estímulo nervoso. Ainda, frequência desproporcional dos HLA (B8, DR3, DQB1) em pa- 
cientes com MG sugere predisposição genética. A maneira como isso começa nos humanos ainda é pouco sabido. O que se sabe 
é que o timo está anormal em quase todos os casos. Há nele hiperplasia e, em até 15% dos pacientes, tumor benigno encapsulado, 
timoma. 
DEFINIÇÃO 
A principal característica da MG é a FRAQUEZA MUSCULAR DECORRENTE DE DISTÚRBIOS NOS RECEPTORES DE ACETIL- 
COLINA LOCALIZADOS NA PLACA EXISTENTE ENTRE OS NERVOS E OS MÚSCULOS. Isso interfere na transmissão do impulso ner- 
voso e provoca o enfraquecimento dos MÚSCULOS ESTRIADOS ESQUELÉTICOS. É importante entender essa definição, pois a 
doença não influencia coração, vasos, vísceras ocas, musculatura não estriada. 
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CAUSAS 
FORMAS ESPECIAIS DE MG 
Em geral apresenta-se como fraqueza durante ATIVIDADE MUSCULAR CONTINUADA (quanto maior o exercício, maior a 
fraqueza) e RÁPIDA RECUPERAÇÃO COM REPOUSO OU APÓS ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS ANTI-COLINESTERÁSICAS (antiga- 
mente se usava Neostigmina) → ou seja, recupera a força repousando ou usando uma medicação e, neste caso, ele pode não 
perder a força. 
Professor relata que MG foi o primeiro diagnóstico que ele fez na residência → era o caso de um menino de 15 anos, 
que apresentava um quadro de cansaço progressivo quando jogava basquete. Antes de jogar, não sentia nada. Quando começava 
a jogar, a cada 15 minutos ele precisava parar, passando a intervalos de atividade física ainda menores e foi progredindo. Quando 
ele fazia exercícios, esgotavam rapidamente os receptores de ACh, ele tinha fraqueza e precisava parar. A CARACTERÍSTICA IM- 
PORTANTE é que, depois de descansar / REPOUSO, ele voltava a jogar normalmente. 
 
Complemento T9: 
A fraqueza associada à rápida fatigabilidade é extremamente sugestiva de MG. Fraqueza característica: padrão típico 
chamado de “descremental”, isto é, piora à medida que usa a musculatura, melhorando com repouso. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
▪ FRAQUEZA MUSCULAR FLUTUANTE que melhora com o uso de inibidores de colinesterase (ocular, deglutição, 
cervical, membros e ventilação). 
▪ FORMA OCULAR: ptose palpebral, diplopia → o paciente pode apresentar só a forma ocular, por fraqueza da 
musculatura extrínseca ocular. 
▪ FORMA FACIAL E OROFARÍNGEA: com perda da fala ou alteração na fala (anasalada), dificuldade de deglutição, 
alteração na musculatura face. 
▪ MUSCULATURA CERVICAL E DE MEMBROS: dificuldade de manter pescoço tônico, queda do pescoço → haverá 
uma fraqueza progressiva com o exercício físico. 
 
Essa doença tem uma relação com o timo (que é sede de certo tipo de imunidade). O sistema imune do paciente produz 
ANTICORPOS QUE BLOQUEIAM OU DESTROEM O SÍTIO RECEPTOR PARA O NEUROTRANSMISSOR ACETILCOLINA. Esse sistema, 
então, pode produzir esses próprios anticorpos que vão impedir o funcionamento dos neurotransmissores, pode também haver 
MENOS RECEPTORES. 
 
a) Forma juvenil e forma adulta: geralmente ocorrem entre a 2ª e a 4ª décadas de vida, devido a anticorpos contra 
os RACh. No exemplo citado pelo professor, no diagnóstico feito por ele no menino de 15 anos, era a forma 
juvenil. Naquela época, o diagnóstico era puramente clínico ou com testes terapêuticos. Nesse caso, foi feito um 
teste terapêutico, tomou 1º medicamento indicado por uma semana e voltou bem, não sentiu mais falta de 
força. 
b) Forma muscarínica (MuSK): está entre as formas que não apresentam anticorpos detectáveis ao RACh (aproxi- 
madamente 10 a 15% das MG) até 70% tem anticorpos específicos contra a enzima tirosinoquinase específica 
de músculos estriados esqueléticos. 
c) Forma neonatal: está fortemente associada a mães miastênicas → podem provocar a MG neonatal. 
d) Forma congênita: cujas mães podem ser mães assintomáticas. 
e) FORMA INDUZIDA POR DROGAS: entre as quais está a Penicilamina (droga usada para tratamento de artrite 
reumatoide que induz à MG → anticorpos detectáveis aos RACh se elevam). IMPORTANTE: Droga usada para 
tratamento da artrite reumatoide que pode induzir à MG: PENICILAMINA. 
 
Complemento T9: 
a) Formas juvenil e adulta: a MG típica pode se originar em qualquer idade, porém, mais na 2ª a 4ª década. Mais rara 
antes dos 10 anos ou depois dos 65. Anticorpos anti-RAch são encontrados em 85-90% dos pacientes com MG generalizada e 50- 
60% naqueles com miastenia ocular restrita. Daqueles pacientes que não apresentam os anticorpos anti-RAch (minoria), até 70% 
chega a apresentar então os anticorpos anti-tirosinoquinase. 
c) Miastenia neonatal: os anticorpos contra RACh são da classe IgG e podem, portanto, cruzar a placenta e causar mias- 
tenia neonatal transitória em 10-20% dos filhos de gestantes portadoras de MG. Nessas, o curso da doença durante a gestação é 
imprevisível e não está correlacionado com estado clínico da mãe no início da gravidez. A piora dos sintomas ocorre em cerca de 
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1/3 delas, principalmente durante o 1º trimestre e o 1º mês após o parto. Porém, ocorre melhora no 2º e 3º semestre pela imu- 
nossupressão da gravidez. A miastenia neonatal transitória é caracterizada pelo distúrbio de sucção, choro fraco, membros fláci- 
dos e, excepcionalmente, insuficiência respiratória. Os sintomas se iniciam nas primeiras 48 horas e podem durar de dias a sema- 
nas. Suporte respiratório e nutrição adequada são os melhores tratamentos. 
d) Miastenia congênita: a forma congênita é desprovida de anticorpos contra os RACh e as mães são normais (assinto- 
máticas).Tem incidência familiar. Geralmente no período neonatal não há problema. Porém, sintomas podem acontecer logo no 
nascimento ou nos primeiros anos de vida, como dificuldade para alimentação, sucção e deglutição, hipotonia, fraqueza muscular, 
ptose palpebral, oftalmoplegia, diminuição da expressão facial, podendo ser as manifestações oculares as primeiras a se manifes- 
tarem. As síndromes miastênicas congênitas podem ser devidas a alterações pré-sinápticas, sinápticas ou pós-sinápticas da JNM. 
As mutações no RACh que aumentam ou diminuem a resposta à ACh são causa comum de MG congênita pós-sináptica. Também 
são descritas ausência da forma assimétrica de acetilcolinesterase na lâmina basal sináptica e deficiência de receptores de acetil- 
colina 
e) Miastenia induzida por drogas: pacientes tratados com D-penicilamina para Artrite Reumatoide, escleroderma ou 
degeneração hepatolenticular (doença de Wilson). Os anticorpos estão presentes, mas desaparecem conforme a suspensão do 
medicamento. Outras drogas: Aminoglicosídeos, Fluorquinolonas, Beta-bloqueadores, Bloqueadores dos canais de cálcio, corti- 
coide em doses altas, Cloroquina, Quinina, Quinidina, Lítio, Clopromazina, Procainamida → lembrar dessas drogas pode ser im- 
portante → ex.: paciente em UTI fazendo uso de aminoglicosídeo que não sai do respirador pode ser devido à MG induzida pela 
medicação. 
 
 
Esse início do transtorno autoimune não pode ser definido, não é esclarecido, não se sabe quando acontece, nem qual é 
o gatilho. Mas existe uma relação bastante frequente com HIPERPLASIA DO TIMO, que se apresenta como múltiplos folículos 
linfoides (15% dessas hiperplasias do timo são tumores benignos encapsulados → manejo cirúrgico). Enquanto o timo normal faz 
uma maturação de células T, o timo anormal pode causar essa alteração, produzindo anticorpos por meio dos folículos linfoides. 
A síntese excessiva e prolongada pode contribuir para a resposta imune. Esse mecanismo ainda não é certo; o certo é que existem 
serviços de Neurologia e Neurocirurgia, atrelados à Cirurgia de Tórax que indicam timectomia em todos os casos de MG, mas 
existem aqueles que não indicam cirurgia em nenhum caso. Porém, existem aqueles em que, quando se detecta um aumento do 
timo, mesmo que pequeno, se indica a retirada do timo do mediastino em uma exérese. 
 
É certo que existem poucos casos relatados familiares, mas há predisposição, como qualquer doença de alteração imuni- 
tária. 
 
As doenças autoimunes que se associam à MG usualmente são: hipertireoidismo, LES, artrite reumatoide, anemia perni- 
ciosa e pênfigo foliáceo. 
 
Complemento veteranos: 
A síntese elevada e inadequada de hormônios tímicos pode contribuir para a resposta autoimune. Outro fator desenca- 
deante é a alteração imunogênica do antígeno nas placas terminais. 
 
 
As imagens ao lado demonstram casos em 
que o timo é grande, com alargamento do botão aór- 
tico na primeira imagem, com provável rechaço poste- 
rior. 
O timo é uma glândula que fica nesta posição na caixa 
torácica, perto do arco aórtico, entre a divisão da cava. 
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TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR 
 
Basicamente, existem 2 tipos: 
 
congênita é por AC produzidos pela mãe, passados pela placenta para o neném. 
 
❖ Autoimune ou adquirida: é uma resposta imunológica anômala contra os componentes da placa motora / JNM. 
❖ Congênita: devido a anticorpos pequenos produzidos pela mãe passam pela placenta para o bebê. 
 
Complemento T9: 
É preciso atenção, porque esses pacientes costumam ter uma resposta à pluralização aumentada. Muitas vezes o paci- 
ente pré-miastênico ou miastênico de início de quadro e não conseguimos depois de fazer uma cirurgia, muitas vezes pequena, e 
retirá-lo do respirador. Exemplo de uma criança com doença evolutiva do sistema nervoso central/degeneração, que foi fazer 
colocação de um cateter e depois do procedimento não conseguiam tirá-la do respirador. O anestesista retirou na esperança de 
funcionar e ela evolui para um quadro hipoxêmico → pode ser que essa criança fosse miastênica. 
 
 
As figuras mostram uma placa motora normal e outra com MG – com destruição de receptores (RACh), com menos ace- 
tilcolina. 
 
Placas onde não há liberação de ACh ou, quando há, tem uma destruição precoce dos 
receptores pós-sinápticos para ACh. 
 
Existem 5 tipos de receptores diferentes de acetilcolina. A imagem à direita representa 
um receptor de ACh encontrado no músculo, para ativação da contração muscular. 
Complemento artigo: 
O timo é uma glândula linfoide primária, responsável pelo desenvolvimento e seleção de 
linfócitos T. É uma glândula endócrina linfática que está localizada na porção superior do mediastino 
e posterior ao osso externo, fazendo parte do sistema imunológico. Limita-se superiormente pela 
traqueia, a veia jugular interna e a artéria carótida comum; lateralmente pelos pulmões; inferior e 
posteriormente pelo coração. Ao longo da vida, o timo involui (diminui de tamanho) e é substituído 
por tecido adiposo nos idosos, o que acarreta na diminuição da produção de linfócitos T. 
Fisiologicamente, o timo elabora uma substância, a timosina, que mantém e promove a ma- 
turação de linfócitos e órgãos linfoides como o baço e linfonodos. Tanto a zona cortical quanto a 
medular apresentam células de estrutura epitelial misturadas com um grande número de linfócitos 
T, possuidores dos marcadores OKT-6 de timócitos e, ocasionalmente, células B e macrófagos. Já na 
medula, a densidade é menor, fato explicado que células produtoras de anticorpos nascem na porção medular, migrando depois 
para a região cortical, onde podem evoluir para macrófagos. 
TIPOS (FORMAS BÁSICAS) 
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ESTUDO CLÍNICO 
 
A prevalência é de 5 a 10 para cada 100.000 pessoas por ano (doença mais difícil de encontrar, mas é necessário pensar 
nela, pois pode ser causa de insucesso em procedimentos e pode se tornar uma iatrogenia). Em Cascavel deve aparecer algo em 
torno de 20 a 100 pacientes por ano. 
Acomete mais mulheres do que homens, em torno de 2:1. Em 10% dos casos a doença é tão agressiva que em 10 anos o 
paciente fica inapto → em 10 anos, 50% são inaptos ao trabalho, fica impossível trabalhar. 
O início do quando mais usual é por volta da 2ª década (dos 11 aos 20 anos), os anticorpos anti- RACh representam a 
causa mais frequente. 
Outros fatores de bloqueio neuromuscular são: 
 
✓ Fenda sináptica alargada; 
✓ Presença de anticorpos bloqueadores no local de ligação da ACh. 
 
Clinicamente, o nível de consciência é preservado. No sistema motor há déficit motor em atividades prolongadas ou 
repetidas, com diferentes manifestações, que melhoram ao repouso. 
 
As manifestações mais comuns são as OCULARES → acometimento preferencialmente em musculatura ocular (20% dos 
casos ficam limitados aos olhos). Há relatos de que as manifestações oculares podem preceder as manifestações sistêmicas. 
Também pode acometer músculos da face, da mastigação, da fonação e da deglutição. 
 
Nos membros afeta mais os MÚSCULOS PROXIMAIS, sente mais a fraqueza (pacientes que quando cumprimentar têm o braço 
apoiado no tronco; no entanto, o aperto de mão costuma ter a mesma força usual – não se detecta dificuldade motora). Além 
disso, OS REFLEXOS PROFUNDOS NÃO SOFREM ALTERAÇÕES → reflexos profundos preservados → reflexos profundos conheci- 
dos: reflexos de tronco encefálico: olhos de boneca, vestibulococlear, corneopalpebral, reflexo consensual – pupila foto reativa 
contralateral ao estímulo. ATENÇÃO! O paciente, portanto, vai apresentar uma ptose palpebral, porém, o reflexo corneopalpebral 
estará presente! 
Não á alteração de sensibilidade. 
 
Pares cranianos com várias alterações visíveis: ptose, alteração na face, pa- 
resia de terceiro nervo, alteração de fonação, incapacidade de manter pescoço ereto, 
etc.. 
A figura ao lado demonstra uma ptose que não é completa → uma ptose que 
não é completa pode ser causadapor miastenia. 
 
 
→ Uma ptose não completa mesmo ao repuxamento ocular não cede 
como o outro lado. Na foto, a fenda do olho direito fica menor do que 
a do olho esquerdo. 
 
Complemento T9: 
As queixas iniciais costumam ser ptose e diplopia, que pioram ao longo do dia. A fraqueza da musculatura bulbar leva à 
disartria e disfagia; o comprometimento da mímica facial é responsável por uma face típica (fácies miastênica). Com o tempo, 
surge fraqueza muscular nos membros, do tipo proximal. A história costuma ser nesta ordem: musculatura ocular → bulbar → 
membros. Entretanto, diversas variações são possíveis. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA MIASTENIA GRAVIS 
 
CLASSIFICAÇÃO DE OSSERMAN 
GENERALIDADES 
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
GRAU DESCRIÇÃO É a classificação mais utilizada. Osserman classificou a MG em 4 
graus, conforme a tabela ao lado. 
Grau I: quando é localizada, por exemplo, só ptose; Grau II: quando 
é generalizada, mas é leve, tem um pouco de fraqueza, mas não incapacita 
(é aquele paciente que vai jogar futebol e, no começo, consegue correr o campo inteiro, depois de 6 meses está com o mesmo 
preparo físico, mas tem uma fraqueza na metade do primeiro tempo e ele tem que descansar para depois retornar e terminar o 
jogo); Grau III: quando a perda de força é generalizada e grave, o paciente necessita de assistência; Grau IV: quando o paciente 
está em crise miastênica, necessita de assistência até mesmo respiratória. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA MYASTHENIA GRAVIS FOUNDATION 
Classes de I a V, conforme a tabela ao lado. É interessante no- 
tar que essa classificação sempre considera a presença da miastenia 
ocular. Mas e se não houver? Ou se não for visível ou clinicamente 
evidente? Logo, a classificação de Osserman é a mais simples e pode 
ser a mais acessível. 
 
 
SOROLOGIA 
É feita para detecção de anticorpos contra receptores de acetilcolina (Anti-RACh) → sensibilidade 80%, alta especifici- 
dade. 
 
ELETRONEUROMIOGRAFIA (ENMG) 
É feita por estimulação nervosa repetitiva a 3-4 Hz. É método di- 
agnóstico mais resolutivo dentre os disponíveis para o diagnóstico de MG. 
A resposta e a intensidade da ENMG vão diminuindo conforme o estí- 
mulo. É o método de escolha em alguns lugares, porque o exame de pes- 
quisa de anticorpo é mais complicado. 
O exame mostra um DECREMENTO NA ATIVIDADE MAIOR DO 
QUE 10% A 3 Hz → sensibilidade 75%. 
No diagnóstico eletrofisiológico, em uma ENMG normal (imagem 
superior) e da MG. Observar que, neste caso, há um atraso / decremento 
da resposta. 
 
 
 
 
Na outra imagem também é perceptível o a resposta normal e a 
resposta com MG, é decremental, há uma perda progressiva da contratili- 
dade muscular. Na estimulação neuronal repetitiva também tem um decre- 
mento de altura da onda. 
 
 
EDROFÔNIO / TENSILON TEST 
É um teste, uma prova terapêutica utilizada com Edrofônio / Tensi- 
lon → sensibilidade 80%, sem especificidade. O Edrofônio parou de ser usado por causar muita taquicardia e sensação de morte 
iminente. Com o uso do Tensilon endovenoso o paciente melhora imediatamente! Mas, devido à taquicardia tem sido mais usado 
o teste terapêutico iniciando o tratamento. 
I Localizada 
II Generalizada leve 
III Generalizada grave 
IV Crise miastênica 
 
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FATORES PRECIPITANTES 
TRATAMENTO 
 
TESTE DO GELO 
O teste do gelo tem 80% de sensibilidade e alta especificidade. É um teste clínico em que se coloca uma bolsa com gelo 
sobre o olho com ptose palpebral unilateral, deixa por alguns minutos → há uma recuperação do decremento de força. Acredita- 
se que isso ocorra devido à redução da atividade da acetilcolinesterase. Usada mais para as MG meramente oculares. 
É um teste simples e rápido, de baixo custo, com alta especificidade e sensibilidade – esse teste ainda é uma das formas 
mais seguras de se fazer o diagnóstico da MG. É um dos testes mais feitos no mundo todo, tem uma excelente aceitação. 
 
Complemento T9: 
Se o paciente tiver aneurisma e Basedow (Graves / hipertireoidismo) não vai ter essa recuperação. 
IMPORTANTE: não foi citado em nossa aula, mas achei importante o que foi citado na aula da T9 – pode ser questão de prova: 
professor menciona que, ao dizer ptose palpebral unilateral, o que vem a cabeça é SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD-HORNER e 
também BASEDOW. 
PTOSE PALPEBRAL NEM SEMPRE É SIGNIFICATIVO DE MG → uma outra condição neurológica que dá ptose palpebral é 
ANEURISMA DE ARTÉRIA COMUNICANTE POSTERIOR (anisocoria + ptose, III nervo completo). 
Essa doença tem 2 tipos de quadros agudos que podem ser bastante agressivos. Apesar de parecer uma questão relati- 
vamente simples, mata muitos pacientes. Esses fatores podem precipitar uma crise miastênica ou podem induzir o aparecimento 
de uma doença latente. São eles: 
✓ Exercício físico; 
✓ Altas temperaturas; 
✓ Alterações emocionais; 
✓ Infecções; 
✓ Menstruação; 
✓ Gravidez: no 1º trimestre; 
✓ Pós-parto; 
✓ Hipocalemia / hipopotassemia; 
 
✓ Hipertireoidismo: às vezes, não é diagnosticado o hipertireoidismo e aparece pela 1ª vez como sendo uma falta de força, 
pela faceta miastênica; 
✓ Cirurgias: o paciente é levado para fazer uma apendicectomia, por exemplo, e não acorda mais depois da anestesia, não 
consegue mais sair do respirador. Isso acontece porque o estresse e a cirurgia / agressão cirúrgica podem ser suficientes 
para desencadear uma crise miastênica com falta de força, e não conseguir respirar. Esse é um momento delicado, os 
problemas vão se somando. 
✓ Drogas indutoras da MG: 
 
o Aminoglicosídeos; 
o Fluoroquinolonas; 
o Bloqueadores de canal de cálcio; 
o Esteroides em altas doses; 
o D-penicilamina; 
o Cloroquina; 
o Quinina; 
o Quinidina; 
o Lithium; 
o Clorpormazina; 
o Procainamida; 
o Betabloqueadores: medicamento para pressão que pode fazer o paciente não respirar à noite → ficar atentos 
para isso! Betabloqueadores podem dar fraqueza miastênica; 
Para essas medicações, de uma maneira geral, deve-se alertar o paciente acerca da possibilidade de desencadear a MG. 
É preciso ser disponível para o paciente sempre! 
 
O tratamento é melhorar a transmissão neuromuscular. Podem ser utilizados INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE 
(MESTINON) → É A DROGA DE ESCOLHA. 
 
➢ BROMETO DE PIRIDOSTIGMINA (Mestinon): é o que mais tem efeito. A Piridostigmina inibe transitoriamente o 
catabolismo da ACh pela acetilcolinesterase, aumentando a quantidade e a duração deste neurotransmissor na 
fenda sináptica com consequente melhora da força muscular. Inicia aos poucos e se titula a dose, se necessário. 
Em geral, se usa 30 a 60-90 mg por dia. A melhora na força é rápida → entre 15 a 30 minutos o paciente já refere 
melhora. A duração eventual da meia vida sérica é de 4 horas (portanto, 4 horas depois esse paciente já está 
com a metade da dose no plasma). 
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Os efeitos colaterais que chamam a atenção quando as doses começam a aumentar são os efeitos muscarínicos: 
dor abdominal, diarreia, salivação, lacrimejamento, pele vermelha. 
A remissão é sempre parcial e deve-se reduzir ou descontinuar a terapêutica assim que o paciente se compensar, 
ao alcançar o nível de compensação → a dose deve ser gradualmente ajustada, se necessário, à medida que 
houver controle dos sintomas miastênicos e redução dos efeitos adversos. Isso é necessário, pois esse medica- 
mento exaure a fenda sináptica, diminuindo, portanto, a resposta do organismo ao medicamento. 
Existem períodos de piora e de acalmia. O mais acertado a se fazer é ensinar o paciente a usar o medicamento 
e deixá-lo mais ou menos livre, conscientizá-lo de que, quando iniciarem os sintomas, como falta de ar, queda 
da pálpebra, ficou com um lado paralisado, usa o medicamento e procura o médico – esses pacientes precisam 
de acompanhamento. 
→ Como usar o Mestinon: 
No hospital: quando for um cirurgião e o paciente vai ser operado ou quando for internar um paciente. Em geral,