Regulação Neurohumoral

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Aumento da pressão arterial de curto prazo (controle neural) devido
Tônus Cardíaco
Nível de ativação do órgão▪
Atividade cardíaca e grau de contratilidade dos vasos podem ser regulados▪
○
Tônus vascular○

Centro vasomotor
No tronco encefálico○
Centro vasodilatador
Inibe o vasoconstritor□
▪
Centro vasoconstritor▪
Centro cardioinibidor
Age sobre os nós □
▪
Garante o fluxo sanguíneo adequado ao encéfalo e ao coração, mantendo uma pressão 
arterial média suficiente 
○
Modulação autonômica do sistema cardiovascular
Simpático
Pode aumentar a frequência cardíaca e a contração muscular □
▪
Parassimpático (vago)
Ação sobre a frequência cardíaca nos nodos SA e AV □
▪
○

Regulação Neurohumoral
quinta-feira, 6 de maio de 2021 13:45
 Página 1 de Fisiologia 
Resultado das eferências do SNA
Modulação tônus venoso (redistribuição do volume sanguíneo do lado venoso 
para o arterial) (causa venoconstrição)
▪
Modulação atividade de bombeamento do coração (frequência e contratilidade)
Ramos parassimpáticos inervam os nós e, portanto, agem sobre a 
frequências
□
Ramos simpáticos inervam os centros de controle e o miocárdio □
▪
Modulação do tônus arteriolar (aumento na resistência venosa periférica - RVP)▪
○
Interconexões vagais (do nervo vago) e simpáticas no tronco encefálica
A cada sístole há aumento da frequência de disparo de potenciais de ação nos 
vasorreceptores. Na diástole, ocorre a diminuição
○
Disparo chega ao NTS núcleo tratosolitário e em caso de aumento da pressão
Ativação do tônus vagal e diminui o tônus simpático
Diminuição da frequência cardíaca, diminui excitação do miocárdio (ambos 
diminuem o débito cardíaco) e aumento do calibre dos vasos 
□
▪
○

Regulação cardiovascular por neurotransmissores
 Página 2 de Fisiologia 
Acetilcolina - Parassimpático
Preferência por receptores M2, que causam
Vasodilatação nos vasos□
Diminuição da dromotropia (condução nos nodos), cronotropia (tempo de 
contração) e inotropia (contração) no coração
□
Inibição de noradrenalina no terminal simpático□
▪
Diminuição da pressão cardíaca▪
○
Noradrenalina - Simpático
Ligada, preferencialmente, a receptores do tipo α1 nos vasos e β1 no coração. 
Causam
Vasoconstrição dos vasos□
Estímulo a dromotropia, cronotropia, inotropia□
▪
Aumento da pressão cardíaca▪
Aumento ligeiro da frequência cardíaca, seguido por uma diminuição devido ao 
aumento do débito cardíaco 
▪
○
Controle rápido da pressão arterial - Barorreceptores
Modulação do centro vasomotor por áreas superiores do SNC e pelos barorreceptores○
Por barorreceptores, mecanorreceptores sensíveis ao estiramento presentes nas 
paredes do arca da aorta e da bifurcação da carótida
○
Maior sensibilidade a grandes variações○

 Página 3 de Fisiologia 
Modulação por variação na pressão de pulso e PAM ○
A resposta consiste em mudanças no débito cardíaco e na resistência periférica 
(controle simpático)
○
Disparam potenciais de ação continuamente durante a pressão arterial normal. Em caso 
de mudança
Aumento da pressão - membrana dos barorreceptores estira e a frequência de 
disparos do receptor aumenta
Aumento da atividade parassimpática e diminuição da simpática □
Redução da atividade do coração e dilatação das arteríolas, resultando na 
diminuição do débito cardíaco e da resistência periférica, reduzindo a 
pressão arterial média
□
▪
○
 Página 4 de Fisiologia 
Reflexo de Bainbridge - Receptores de volume
Aceleração do ritmo cardíaco devido ao aumento da pressão sanguínea ○
Captado devido ao estiramento dos receptores (junção venoatrial)○
Aumento da frequência cardíaca, por estimulação simpática ○

Arritmia sinusal respiratória
Aumento da frequência cardíaca durante inspiração e diminuição da FC durante a 
expiração, que leva a variação cíclica da PA 
○
Devido
Receptores pulmonares de estiramento
Estimulador durante a insipiração, levando ao aumento da FC□
▪
Diminuição da pressão intratorácica
Aumenta o retorno venoso, o que leva ao reflexo de Bainbridge□
Após o tempo necessário para que o retorno venoso aumentado atinja o 
lado esquerdo do coração, o débito ventricular esquerdo aumenta e eleva a 
pressão arterial.
□
Esse aumento da pressão sanguínea reduz a frequência
cardíaca por meio do reflexo barorreceptor
▪
Interação centros respiratórios e cardíacos bulbares▪
○

 Página 5 de Fisiologia 
Aumento na pressão arterial a longo prazo (humores)
Circulação de catecolaminas
Hormônios liberados pela adrenal ○
Adrenalina
Afinidade aos receptores Beta1
Estimula aumento da frequência cardíaca, da contratilidade e da velocidade 
de condução que causam aumento do débito cardíaco e da pressão arterial
□
▪
Nos receptores Beta2
Estimula função cardíaca e dilatação dos vasos □
▪
Aumento da pressão sistólica e diminuição da diastólica 
Menor resistência periférica faz com que o compartimento arterial seja 
esvaziado mais rapidamente
□
▪
PAM mantida relativamente estável▪
Frequência cardíaca
Aumentada devido receptor Beta1□
▪
○
Noradrenalina - Simpático
Ligada, preferencialmente, a receptores do tipo α1 nos vasos e β1 no coração. 
Causam
Vasoconstrição dos vasos□
Estímulo a dromotropia, cronotropia, inotropia□
▪
Aumento da pressão cardíaca▪
Aumento ligeiro da frequência cardíaca, seguido por uma diminuição devido ao 
aumento do débito cardíaco
▪
○

Sistema Renina Angiotensina (SRAA)
 Página 6 de Fisiologia 
Sistema Renina Angiotensina (SRAA)
Balanço de fluído no organismo (volume de plasma)○
Volume circulatório efetivo
Regulação pela água contida no plasma sanguíneo▪
○
Vias de ganho e perda de água
Ganho
Ingestão de líquidos□
Água dos alimentos□
Sintetizada pela oxidação de carboidratos□
▪
Perda
Não percebida (difusão da pele, respiração)□
Suor□
Fezes□
Urina□
▪
Regulação para pressão arterial
Sistema renal pelo volume da urina□
▪
○
Sistema renina - angiotensina II - aldosterona
Sistema lento - envolve cascata de sinalização▪
Regula pressão arterial, por regular o volume sanguíneo▪
Causa aumento da pressão arterial devido ao aumento do volume sanguíneo
Retenção de Na+ aumenta a osmolalidade, o que estimula a sede□
Com a ingestão de mais água, o volume do LEC aumenta□
Com o aumento do volume de sangue, a pressão arterial aumenta □
▪
Ativado devido à baixa pressão arterial
Ativação dos mecanorreceptores nas artérias aferentes renais□
Produção da enzina renina a partir de pró-renina nas células □
▪
○
 Página 7 de Fisiologia 
Produção da enzina renina a partir de pró-renina nas células 
justaglomerulares (estimulação de nervos simpáticos)
□
Renina age sobre o angiotensinogênio, produzido pelo fígado e convertido 
para angiotensina I
□
Angiotensina I vai para o pulmão é, após reações com ECA, é produzida 
angiotensina II, que atua sobre os rins, estimulando a reabsorção de sódio, e 
sobre a adrenal, o que ocasiona liberação de aldosterona 
□
Aldosterona estimula a reabsorção de sódio □
Aumenta a concentração de soluto no interstício renal, o que favorece a 
reabsorção de água e a formação de uma urina concentrada 
□
Efeitos fisiológicos da angiotensina II
Vasoconstrição arteriolar□
Intensifica reabsorção de NaCl no túbulo proximal□
Estimula sede e secreção de ADH□
▪
Estimula secreção de aldosterona pelo córtex adrenal
Aumento da síntese de Na+ K+ ATPase nos túbulos conectores e 
ductos coletores

Aumento da reabsorção de Na+
Aumento da secreção de K+
□
Fator atrial natriurético (FAN) (contrário a angiotensina II)
Também denominado peptídeo natriutérico atrial (PNA) ou atriopeptina□
Secretado pelos átrios em resposta aos aumentos no volume do LEC (líquido 
extracelular) e da pressão atrial
□
Ação: relaxamento do músculo liso vascular - vasodilatação□
No rim: aumento na excreção de Na+ e água leva a diminuição do conteúdo 
corpóreo de Na+, diminui a LEC, o sangue e a PA
□
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 Página 8 de Fisiologia 
corpóreo de Na+, diminui a LEC, o sangue e a PA
 Página 9 de Fisiologia