resumo 2 bim

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Resumo Patologia 2 bim
o sistema circulatório é formado por
uma bomba (coração), por tubos de distribuição e coletores (artérias, veias e vasos linfáticos) e por uma grande rede de tubos
de paredes finas (vasos capilares) que permite a troca rápida de substâncias entre o sangue, o interstício e as células
Distubios hemodinamicos = doenças relacionadaas a circulação dos sangue. 
Coração, vasos sanguineos e vsos linfáticos fazem a circulação do sangue.
Coração bombeia e ejeta o sangue pras arterias e arterias convertem esse fluxo pulsatio em um fluxo laminar continuo onde parte cellular do sanger se encontra no meio do leito vascular isso sig que hemacias plaquetas e leococitos se deslocam na parte central do leito vascular revestida por liquid plasmatico esse fluxo deslisa sobre o endotélio…. Na margem temos o deslocação do plasma.
Caso uma descompensação pode resultar em fluxo turbulento e componentes celulares se chocam e provocam lesão endotelial. Esse fluxo não é desejável, pois facilita a formação de trombos;
A contração dos ventrículos direito e esquerdo ejeta o sangue
simultaneamente para a circulação pulmonar e a circulação sistêmica.
Em condições ideais, a viscosidade do sangue e a velocidade do fluxo fazem com que os elementos figurados ocupem o
eixo da coluna em movimento, com os elementos maiores deslocando-se em maior velocidade no centro do vaso e os menores,
mais próximos da superfície endotelial, em menor velocidade (Figura 9.2). Tal situação é denominada fluxo laminar.
Padrão laminar do fluxo sanguíneo. Leucócitos e hemácias circulam em camadas concêntricas na parte central da
coluna de sangue, enquanto as plaquetas fluem na periferia, mais próximas do endotélio. Quando o fluxo laminar torna-se
turbilhonado, as células chocam-se contra a parede vascular, o que pode favorecer a ativação de plaquetas e iniciar a sua
adesão ao endotélio.
As variações de tamanho, formato e elasticidade (capacidade de deformação) de eritrócitos e leucócitos podem alterar a
viscosidade do sangue.
Defeitos na plasticidade das hemácias podem
causar obstrução vascular, como acontece muito caracteristicamente na anemia falciforme. As hemácias podem ainda sofrer
agregação natural e formar pilhas (rouleaux, Figura 9.3) que interferem na viscosidade sanguínea.
A regulação endotelial (ver Capítulo 3) é mediada pela produção, pelas células endoteliais, de substâncias
vasodilatadoras (óxido nítrico e PGI2 ou prostaciclina) e vasoconstritoras (endotelinas e TXA2 ou tromboxano).
Força de cisalhamento atua tangencialmente ao vaso e ao provocar atrito com as células do endotélio elas estimulam a formação de substância vasodilatadoras como oxido nítrico, prostaciclina .
¦ Hemostasia
Hemostasia, que é a parada ou a cessação de um sangramento, pode ser feita naturalmente (hemostasia espontânea) ou
artificialmente (p. ex., ligadura ou cauterização de vasos lesados). A hemostasia espontânea faz-se por um conjunto de eventos
em que participam a parede vascular, as plaquetas e o sistema de coagulação sanguínea. Nesse processo ocorrem os seguintes
fenômenos: (1) vasoconstrição arteriolar; (2) formação do tampão plaquetário; (3) estruturação da rede de fibrina, a partir da
polimerização do fibrinogênio, mediante o processo de coagulação do sangue (coágulo sanguíneo); (4) estabilização do
coágulo, por meio da formação de ligações cruzadas entre as moléculas de fibrina. Cessado o sangramento, é acionado o
mecanismo de dissolução do coágulo pelo sistema fibrinolítico, de modo a restabelecer o fluxo sanguíneo e a permitir os
mecanismos de reparo tecidual
Edema é o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo. E quando se acumulam em cavidades são chamados de efusão.
Quando o edema acontece nas cavidades adicionamos o prefixo hidro = hidroperitonio
O líquido acumulado na MEC ou em cavidades pré-formadas do organismo pode ser de dois tipos. Transudato é o
líquido constituído por água e eletrólitos e pobre em células e proteínas (sua densidade < 1.020 g/mL); é encontrado em
edemas originados por desequilíbrio nas forças de Starling, com maior filtração do que a capacidade de reabsorção dos
capilares sanguíneos e linfáticos. Exsudato é o líquido rico em proteínas e/ou células inflamatórias (densidade > 1.020 g/mL);
é formado quando a permeabilidade vascular está aumentada, como acontece em inflamações, traumatismos na
microcirculação e em vasos malformados no interior de neoplasia
Sinonimos de edema= dor, calor, rubor , tumor e perda da função
Exudato= extravasamento de proteínas = aumento da permeabilidade vascular.
Transudato= permeabilidade vascular normal. Pobre em proteínas.
A produção, a
circulação e a reabsorção do líquido intersticial dependem de forças geradas na microcirculação e na MEC, conhecidas como
forças de Starling, resumidas na Figura 9.29. São elas: (1) pressão hidrostática do sangue (PHs), que força a filtração; (2)
pressão oncótica do plasma (POp), gerada por macromoléculas circulantes; esta tem sentido oposto à PHs; (3) pressão
hidrostática e pressão oncótica da MEC (PHm e POm), ambas muito menores em condições normais, mas que podem aumentar
se a quantidade de líquido intersticial aumenta.
Em edema ocorre :
- ↑ da pressão hidrostatica
- ↓ da pressão oncótica
- ↑ da permeabilidade vascular
- ↑ da pressão oncótica intesticial
 - Obstrução da drenagem linfática
Ocorre uma diminuição do enchimento arterial o que leva a ativação do sistema renina- angiotensina-aldosteona, levando a retenção de liquido e consequentemente ao edema.
Etiopatogênese
A patogênese do edema está relacionada com as forças que regulam o transporte de líquidos entre os vasos e o
interstício. Em princípio, edema resulta de 4 mecanismos: (1) aumento da pressão hidrostática vascular; (2) redução da
pressão oncótica do plasma; (3) aumento da permeabilidade vascular; (4) bloqueio da circulação linfática. Para facilitar a
compreensão desses fatores nas diversas situações em que se forma edema, serão comentados, separadamente, os edemas
localizados e os generalizados.
No lado arterial dos capilares, a PHs é maior do que a Pop.
No lado venoso dos capilares,
a PHs é menor do que a POp, resultando em uma força de reabsorção que força o líquido a voltar para a circulação sanguínea.
A pressão hidrostática no lado arterial da microcirculação é próxima da do lado venoso (mas sempre maior do que a POp).
Edema localizado pode ser provocado por uma fator local e pode ser manifestaçao inicial de edema generalizado.
O edema pode ser localizado ou generalizado; edema generalizado recebe o nome de anasarca. Nomes especiais são
utilizados para identificar edemas em cavidades naturais. De modo geral, utiliza-se o prefixo hidro seguido da palavra que
indica a cavidade. Assim: hidroperitônio (ou ascite), hidropericárdio, hidrotórax, hidrartro, hidrocele (cavidade escrotal) etc
Edemas 
Edemas de membros inforioes podde ser relacionado a problemas cardiogenicos insuficencia cardiaca, os 2 membros serão acometidos e se for local somente um mebro, sangue se acumumula e leva ao edemaSe obstrução da veia cava inferior .
Trombose é o ponro inicial de agravamento das outras pataologias que podem evoluir pra trombo embolias ... é a coagulação sanguinea no espaco intra vascular de um vaso não rompido.
A composição do trombo e coagulo são parecidas porem coagulo forma uma massa pra estancar o sangramento , esse processo pode ocorrer sem o vaso romper e então isso forma o trombo.
Trombo pode obstruir parcialmente ou totalmente a luz do vaso. E obstruindo parcialmente ou totalmente o sangue enconta um obstaculo isso aumenta a pressão hidrostatica forçando a saida de agua pro intesticio e então somente o membro com o trombo sofre edema.
Em gravidez a contece pressão da veia cava e o sangue não consegue passar ao coraçao entao os dois membros sofrem edema aumentando a pressao hidrostatica nos dois membros esse sinal se agrava com o avanço da gestaçao.
Em neoplasias ex; osseas e do tec conjuntivo acometem a borda do vaso e conformeo tumor cresce ele preciona o vaso e diminue a luz do vaso e isso dificulta a passagem do sangue.
 Acomete principalmente veias dos membros inferiores , as valvulas deveriam se fechar para que o sangue não retornem pois o sangue tem que esta em sentido único ao coração.
Fatores geneticos, obesidade, sedentarismos ...prejudica o retorno venoso e então o sangue retorna pras extremidades pela gravidade e a pressão de sangue sobre as valvulas é grande e ela s não se mantem feichas elas se abrem e os vasos se dilatam e as valvulas se tornam insuficientes para que ...
Presão hidrostaica se for muito forte alem de extravasra apenas agua isso acaba impurrando pra fora dos vasos hemacias , proteinas(albumina) e gua e sai fibrinogenio proteina produzida pelo figado) é precussor da fibrina que participa da cascata de coagulação.quando o fifrinogenio escapa para o meio extra ele se polimeriza e forma o que chamamos de fibrina e esse acumulo de fibrina atrapalha adifusão de nutrientes não glicose oxigeni CO2... então tecido fica mal nutrido e esse tecido é menos oxigenada e menos nutrido e a pele nessa região fica mais fina e mais ppropensa a lesoes expontneas e evoluir desfavoravelmete a agressoes simples ex: picada de mosquito que pode evoluir e formar ulcera.
O processo de reparo e cicatrização tambem fica prejudicado e cicatrização dessas ulceras é muito dificl. Pode acontecer sequestro de leococitos e esses então não conseguem retornar a circulação, a pressao força a saida de hemacias e hemosiderina se acumula no tecido e isso gera a hiperpigmentação no tecido, acontece hipotrofia da pele pela diminuição de nutrientes.
Aumento da pressão hidrostatica , isso força a saida d eliquido pro meo instesticial.
ICC( insuficiencia cardiaca congestiva) entre as principais causas estão a ICC,ela pode provocar 2 tipos de dema , pulmonar ou sistemico, isso depende do lado do coração que foi acometido, a insuficiencia cardia pode acometer um dos lados ou os dois lados do coração.
Vamos considerar o lado direito, se insuf cardia do lado direito e ele não consegue mandar sangue pro pulmão , ele se acumula nas veias sistemicas e esse sangue congestiona nas veias e se acumula e isso preciona as veias e forma uma saida de liquido pra o intesticio.
Enão nesse caso a insuficiencia cardia direita leva ao edema sistemica.
Por outro lado se a insuficiencia cardiaca é do lado esquerdo, o sangue xigenado sai pelo artrio esquesdo e esse sangue arterial se acumula na veia pulmonar e nos capilares isso aumenta a pressão hidrostatica nos vasos e capilares pulmonares e nesse caso temos edema pulmonar.
ICE = edema pulmonar , fluxo na veia pulmonar foca comprometido
ICD – edema sistemico. Fluxo na veia cava fica compromentido
 Neoplasia causa edema Devido a compreensão de um vaso pelo tumor . o que leva obistrução do fluxo.
A pressão oncotica é responsavel pelo retorno do liquido do intesticiopra circulação, se esse retorno não acontece agua se acumula do intesticio e temos o edema, e qualquer diminuição da proteina plasmatica coo por exemplo a albumina , isso pode levar ao edema.
Alteraçoes da pressão oncotica levarm sempre a edemas sistemicos, e qualquer situação que leva a perda dessas proteinas levam a alteraçoes da pressão oncotica.
Tais como glomerulopatias perda de proteinas na urina, gastropatias onde individuo não absorve as proteinas na dieta perde pelas fezes , redução na sinese hepatica de proteinas pela hepatite e falta proteinas e aminoacidos , pela desnutrição proteica .
Um aumento da pressão oncotica intesticial pela necrose e ela libre amuitas proteias no intesticio que atrae agua e substancias hidrofilicas no intesticio. 
Acumulo de liquido intesticial leva a diminuição da volemia que ativa estinina angiotencia angiotensina piora a cirose ou edema.
Mediadores quimicos tais como histamina provoca aumento da permeabilodaee vascular que vai fazer causar extravasamento de liquidos e proteinas pra fora do vaso e causa o edema.
Edema localizado resulta de causas locais que alteram as forças de Starling ou que interferem com a drenagem linfática.
vênulas, pode ser localizado ou generalizado. No primeiro caso, o aumento é causado por obstrução de veias por trombos ou
compressão extrínseca, por insuficiência de válvulas venosas (como em varizes); no segundo, por aumento da pressão venosa
sistêmica por insuficiência cardíaca direita. Com obstrução venosa, o território drenado apresenta hiperemia passiva e edema.
Na insuficiência valvular venosa e na insuficiência cardíaca direita, surge edema nos membros inferiores por mecanismos
semelhantes. O aumento da pressão venosa reflete-se na microcirculação, sobrepondo-se à força de reabsorção da pressão
oncótica do plasma; se o aumento do líquido intersticial não é drenado pela circulação linfática, surge edema. Nesses casos,
trata-se de transudato típico, que é pobre em proteínas e compressível, com sinal do cacifo bem evidente. O edema de
membros inferiores é influenciado pela gravidade: aparece (ou piora) no fim do dia (edema vespertino) porque o paciente
permanece por longo período em pé, e melhora depois que o indivíduo coloca os membros inferiores em posição horizontal,
ao se deitar; ao acordar, o paciente percebe que o edema se reduziu ou mesmo desapareceu.
É o aumento de liquido intesticial em muitos ou em todos os orgãos é muito mais evidentes e, MMII
Diminue pressão oncotica , insuficiencia cardiaca constiva direita , aumento da pressão hidrostatica na circulação sistemica
Edema renal , edema de causa renal, onde retenção de sodio e agia aumenta a pressçao hidrostatica e diminue a pressão oncótica pela diminuição de proteinas.
Acontece em cirrose pré eclampia ....
Desnutrição pois não tem proteinas da dienta e não tem como sintetizar
Doenças do figadocomo cirroze ou hepatite que commprometem a sintese de proteinas o figado
Doenças nos rins que podem levar a retenção de sodio e agua, proteinúria que é a perda de proteinas na urina 
Hipoproteinemia em que o edema diminuue o enchimento arterial,ativa o sistema renina, angiotensna aldosterona aumenta a retenção de agua aumentando o edema,
 
Insuficiencia cardiaca incapacidade do coração de bombear sangue aos tecidos 
Se iCC é esquerrda = edema pulmonar
Se ICC direita = edema sistemico onde se individuo em pé o edema se acumula em MMI se deitado no sacro , pericardio e peritonio.
Aumento da pressão hidostatica = edema 
Diminuuição da pressçao oncodita , desnutrição proteica, proteinuria = edema .
Edema cardioco 
Edema gravitacional = acumulo de liquido vespertino mais observado a final do dia onde o grande volume já está nos membros inferiores , pode provocar congestão pulmonar, ortopneia , ascite hipoxia.
Edema causado por alteração renal
Edema de causa renal. Em muitas doenças renais (p. ex., glomerulonefrites agudas, nefropatias com síndrome nefrótica etc.),
.
edema generalizado é frequente, sendo mais acentuado e mais precoce na face. Na glomerulonefrite aguda, o edema resulta do
que se denomina desequilíbrio glomérulo-tubular: redução da filtração glomerular com manutenção da reabsorção tubular,
promovendo retenção de água e sódio. Sódio aumentado na matriz extracelular aumenta a retenção de água nesse
compartimento, agravando o edema. Na síndrome nefrótica, perda intensa de proteínas na urina resulta em hipoproteinemia, o
que provoca queda acentuada da pressão oncótica do plasma, desequilibrando as forças de Starling. Iniciado o edema, ele se
agrava por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, como descrito anteriormente.
independentemente da aldosterona e por aumento da permeabilidade capilar decorrente de alteração nos complexos juncionais
das células endoteliais, aumentando a passagem de água. O fenômeno pode ser explicado pela expressão anormalmente
Glomerulos nefrite 
No edema pulmonar a primeira causa é considerasa insuficiencia cardiaca esquerda. 
permeabilidade capilar. Aumento súbito de pressão nas veias pulmonares ocorre em casos de falência cardíaca aguda,
causada sobretudopor infarto do miocárdio, lesões valvares e miocardites extensas. Nesses casos, ocorre aumento rápido da pressão nas veias pulmonares, levando a transudação de líquido para os alvéolos. Os pacientes apresentam insuficiência
respiratória, com dispneia intensa e eliminação de fluido espumoso e róseo (contém sangue), pela boca e pelas narinas.
Insuficiência respiratória aguda pode levar a morte. Edema pulmonar crônico acompanha insuficiência cardíaca esquerda e
todas as condições que aumentam a pressão nas veias pulmonares (p. ex., estenose ou insuficiência da valva mitral). Edema
por aumento da permeabilidade capilar ocorre em inflamações pulmonares agudas e em agressões gerais, como
politraumatismo, aspiração pulmonar.
Ocorre aumento da pressão hidrostatca ...
Acontece a saida de fibrinogenio pro meio extra e então se forma asibrina, acontece uma queda da difusão de o2 e o pulmão entra em choque o paciente respita mas não consegue liberar o co2.
Em edema cerebral pdemos considerar aumento de agua no tecido e quando no meio intra , cerebro tem particularidades , o cerebro é protegida pela calota craniana e no adulto ela é rigida , quando aumento do vol intesticial cerebral não tem espaco e então aumenta a pressão vasos sanguineos são precionados e temos prejuizos funcionais , 
Temos 3 tipos de edema cerebral
Edema vasogenico = ocore por aumento da barreira hemato encefalica , por ruptura das junçoes das celulas endoteliais , em pacientes com meningite e encegfalite é edema vasogenico no caso de infecçao aumenta a permeabilidade e ocorre o extravasamento de agua e liquido
Edema celuar = hipoxia, disturbio metabolico, diminuição da bomba de sofio e potassio, extravavasameto , tumefação e lise e pode levar ao edema cerebal ...
Disturbio metabolico = diabetes paciente apresenta caso de hiperglicemia , glicose é osmoticamente ativa então agua vai atras da glicose se paciente esta num quadro de hiperglicemia então acumulo de agua ...
 Hipoglicemia Se plasma sanguineo está hipotonico agua sai da concentraçao sanguinea e vai em diração as celulas em paciente com hipoglicemia abrupta , esse tipo de edema metabolico é mais presente na hipoglicemia.
Quando aparecer somete hiperemia = a hiperemia ativa
Hiperemia ativa ocorre por vaso dilatção arteriolar o sangue arterial se acumula no tecido . é causada por estimulos vasodilatadores , s região acometida fica avermelhada e com temperatura aumentada.
Os capilares ficam cheios de hemácias .
Causas fisiológicas a hiperemia ativa ocorre por necessidade de maior irrigação ex; mucosa gástrica, pele em ambientes quentes (vasodilatação permitindo a sudorese)
Patológica ex nas inflamações onde a vasodilatação é uma característica comum.
Ocorre quando a drenagem venosa esta dificultada , e então ocorre a diminuição da drenagem de sangue venoso. O acumulo de sangue força a distenção venosa e o aumento da pressão hidrostática empurra o liquido ora fora e leva ao edema. Se um trombo ocorre obstrução da drenagem venosa do coração aumentando a pressão hidrostática levando ao edema no membro inferior . nessa hiperemia o órgão fica azulado.
Quanto mais viscoso o liquido menos ele flue, quanto maior a viscosidade menor o fluxo.
No plsma contribue para a viscosidade proteinas de alto peso molecular tais como fibrinogênio , imunoglobulinas ... plaquenas hemácias e leococitos ... a vicosidade do snague total depende das proteinas , hemácias e locócitos.
Sangue mais viscoso tem dificuldade de acessar os capilares da microcirculaçao e isso pode levar a hipoxia por hiperviscosidade onde o sangue não consegue chegar até as estreminadades;
Hiperglicemia também pode levara hiperviscosidade pela desidratação dos tecidos e diurese aumentada onde pode levara viscosidade do plas ma e comprometimento da mcrocirculação.
As principais proteinas que contribuem para hiperviscosidades são as imunoglobulinas , IGM e IGG
Na doença de waldestron aumenta a produção de igm e como eles circulam em forma de pentágonos leva ao estado de hiperviscosidade plasmática.
Aaumentos de igm no sangue aumenta a gregação entre hemácias e reduz a s forças de dispesão entre ela e sangue fica mais lento e mais pesado.
Pacciente pode ter cefaléia, parestesia, sangramento nasal...
Policetemia é o aumento de das celulas sanguineas aumento de plaquetas , leocócitos e hemacias . 
Poliglobulia é o aumento de glóbulos brancos.
Na desidratação não aumenta o numero de celulas aumeta a concentração dessas celulas devido a perda do liquido.
Anemia falciforme Síntese de uma proteína defeituosa e ela assume formato de foice , as hemácias não conseguem passar pelos capilares elas fica rígidas e não conseguem mais se moldar ao capilar e não passam e podem levar a obstrução e formação de microtrombos.
Aumentando o risco de infarto...
É o distúrbio da circulaçao caracterizada pela saída do sangue vascular para o compartimento extravascular ou para fora do organismo.
Pode ser externa ou interna .
Hemorragia por rexe é o extravasamento d etodos os componentes para fora do vaso, emacias, plasmas, proteinas ...
Hemorragia por diapedese = saida de hemacia pelo espaço intercelular sem que aja ruptura vascula, aumneto da pressão hidroatatica causa a saída das hemácias para fora do vaso . pode acontecer na diminuição da contagem de hemácias no caso da dengue, prova do garrote. Pode ocorrer por anóxia, asfixia,...
Nessa hemorragia por diapedese o paciente apresneta petequias ou púrpuras .
Causas da hemorragia por diapedese.
Em hemorragia usamos o prefixo hemo ou hema.
Melena tem reação com hemorragia gástrica alta exemplo no estomago.
Se for hemorragia baixa a cor do sangue é vermelho vivo.
Hematoma é grande coleção de sangue contido no intesticio e a hemoglobina será metabolizada....
Púrpuras também são causadas por problemas vasculares 
Fígado também pode apresentar essas hemorragias.
Paciente apresenta uma tendência ao agravamento da hemorragia ele começa a apresentar hemorragias pelo corpo.
Melena é um sangue digerido, geralmente causado por uma hemorragia no sistema digestorio alto, pois a cor do sangue é escura.
Se for nas partes finais do intestino o sangue é vermelho vivo.
Choque hipovolêmico. É causado por redução aguda e intensa do volume circulante, por perda de líquidos para o meio externo, devido a: (a) hemorragia grave, vômitos e diarreia; (b) perda cutânea (p. ex., queimaduras); (c) passagem rápida de líquido do meio intravascular para a MEC (como na dengue, devido à perda de fluidos na microcirculação); (d) causas menos frequentes, como retenção de grande quantidade de líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico
Em paciente com choque temos vasoconstrição periférica, isso direciona o fluxo para órgão mais nobres 
Causa da ulcera foi o uso de antiinflamatórios AINES inibem a síntese de prostraglandinas que são mediadores da inflamação.
Isso diminue a inflamação, dor edema , febre , vermelhidão...
Prostraglandinas exercem efeitos fisiológicos e induzem a produção de um muco protetor...e quando o muco é inibido o HCL começa a atacar a mucosa e isso pode provocar uma gastrite que pode evoluir pra uma ulcera, ulcera profunda leva a lesão de vasos sanguineos e então acontece a hemorragia e perfuração da parede do esôfago, intestino.
É uma resposta fisiológica pra conter o sangramento quando há lesão vascular, essa resposta se dá através do coagulo que vai conter o extravasamento de sangue no vaso que se rompeu.
Se for no vaso que não se rompeu é o trombo
 A parede vascular ou endotélio é o que está envolvido com os fatores de risco, e se lesar essa parede predispõe induz a probabilidade de infarto.
Alem disso tem ação da plaquetas e sistema de coagulação que leva a formação de fibrina no meio intravascular e forma o tampão paquetário .
Temos também o sistema fobrinolitico que faz a quebra da fibrina pra que ocorra equillibrio e esse trombo dure só o necessario.
 
Figura do robins
A resposta He,ostatica se anicia a partir da lesão do endotelio , essas isolam a regiãosubendotelial do conteúdo intravascular , no ponto de lesão vascular é mais frágil e então as respostas hemostáticas são acionadas pra prevenir a hemorragia;
Vasocosntrição mediada por endotelina é capaz de provocar a vasoconstrição, acontece então exposição de fibras de colágenos e elas se ligam como ancoras , fator de won wilebrant se ligam e retem a plaqueta aderida .
 
Plaquetas apresentam fatores de Von wilebrant é chamada de adesão plaquetário.
Elas se modificam ficam achatadas e se compactam uma sobre as otras e liberam substancioas quimioatraentes ADP e TxA2.
A ligação do fato r de vom é adesão , a agregação de uma plaqueta com a outra é agregação palquetária
Quand a lesão se expõe ocorre a expressão do fator de vom willembrant e então acontece adesão plaquetaria essa plaqueta sofre auteração conformacional e mudam de forma induzidas pelo ADP
Quando uma praqueta se une a outra é agregação plaquetparia o fibrinogênio está ligado a elas .
Essas proteinas podem apresnetar mutação e gerar doenças tais como deficiência de Von wilebrand
Se mutação no gene que codifica o recepto GP1b e então síndrome de Bernard soulier .
Se a mutação está na ligação ao fibrinogênio então doença é trombastenia de glanzmann.
Fator tecidul ativa a cascata de coagulação pela via extriseca e essa cascata leva a formação de fibrina que atua como o cimento sobe a lesão entre as plaquetas . isso deixa mais firme esse tampão hemostático= igual a tampão hemostaticp secundário
Tampão hemostático é o trombo
TPA = ativador do plasminogenio tecidual, ele converte o plasminogenio em plasmina que fará a lise da fibrina
Trombomodulina bloqueia a cascata de coagulação se linado a trombina
Ver Robbins
Atividade antiplaquetária inibe a adesão plaquetaria
Anticoagulate inibe a cascata de coagulação
Egiaõ de lesão prevalece a resposta pró trombótica ativada por lesoes , sepsemia e mediadores químicos.
Atividade antitrombótica prevalecem sem ituaçoes fisiológicas onde endotelio está integro, ou onde o trombo já cumprou as função e trombo precisa ser dissolvido
Trombina inativa não frma fibrina e então o trombo para de crescer
Inibidr da via de fator tecidual inibe a cascata de coagulação e então inibe a trombina (entender essa cascata , no robins)
Trombina converte o fibrinogênio e fibrina. 
Cobra a cascata na prova é importante saber a relevância e relação entre as etapas da cascata de coagulação e o que se ver na clinica.
O produto de uma reação atua como enzima da reação seguinte
Elas obrigatoriamente seguem uma sequencia
Os substratos já estão disponíveis no plasma e são os fatores de coagulação
Via in vivo
Reação do meio é o ponto de interseção entre as duas vias e pode ser acionada por qualquer uma das vias . calcio participa dessas reaçoes independente da via. Uma das formas de interromper é pelo uso de quelantes de cálcio. esse quelante pode ser usado in vitro vai interromper a cascata, mas não pode ser usado como farmaco in vivo.
Via extrínseca mais relevante in vivo → endotelio lesado →libera fator tecidual que ativa o fator XII→iniciador da via extrínseca→ convertido em fator XII a → vai atuar como enzima convertendo fator X em Xa→ associado ao fator Va e ao cálcio converte fator II e IIa → protombina em trombina que vai converter fibrinogênio em fibrina,e essa fibrina vai permitir o aprisionamento das plaquetas num tampão hemostático secundário.
Fator tecidual atua no fator IX atua na via intrínseca e na via extrínseca.levando a IX IXa e X em Xa.
Inibidor de fator tecidual é na via extriseca
Via intriseca 
Anticoagulantes se refere a drogas ou eventos que diminuem a resposta da cascata de coagulação.
Anticoagulantes endógenos são mecanismos responsáveis por modular a cascata de coagulação., se diminue a formaç~o da fibrina diminue a velocidade de crescimento do tampão secundário e os mecanismos conseguem dissolver esse trombo.
Quando existe lesão tem possibilidade de emorragia e mecanismos pró trombotics que favorecem o trobo são assionados.
Antitombroticos são para dirar apenas o necessári e não crescre alem do nescessario, alem disso em situações sem lesção endotelia, sempre prevaleceá o efeito anticoagulante.
Inibidor de fator tecidual é na via extriseca
Se trombina inibida ela não lisa o fibrinigenio e então diminue a produção de fibrina.
Proteina C e S fazem proteólise do fator Va e VIIIa.
Inibem a trombose. antitromboticos
Se não forma fator VIIa não acontece a cascata pela via extrínseca.
Obs (é disfosfatase de adenosina) ela quebra ADP e se esse não fica disponível ele não atia na agregação plaquetária 
Ver a figura de baixo pra cima . efeito antitrombótico é exercido pelo endotelio integro.
Favorecem a trobose 
Endotelio lesado
Quando acaba a lesão como o trombo é desfeito e como a fibrina sai dali?
Fibrinólise previnem a formação de trombo e o próprio sistema fibrinolítico do paciente é caaz de dissolver o trombo.
Anticoagulante previne que o trobo se forme e cresça, e não supere a capacidade fibrinolítica de fobrinólise faça o restante do trabalho de dissolver o trombo.
Anticoagulante inibe a cascata porem o que já se formou está no trombo.
Trombina em contato com epitélio ativa o t-P = ATIVADOR DO PLAMINOGENIO TECIDUAL.
Esse atovador converte plasminogenio em plasmina e essa por sua vez quebra a fibrina em PDF= produtos da degradação de fibrina, conforme a plasmina vai quebrando os filamentos de fibrina esse strombo vai se afroxando efluxxo sanguineo dispersa o trombo
Ativador de plaminogenio tecidual pode ser usado como medicamento pra que ele quebre mais fibrina, porem é de uso restrito por conta do índice terapêutico tóxico.
Exame do dedimeo dosa PDF .
Paciente que tem dímero alto não necessariamente terá trobose, esse exame é de triagem não é conclusivo.
Só tem fator preditivo negativo = se tiver menor que 500 descarta-se trobose. Se maior que 500 continuar investigação de trobose.
Gestante mesmo que não tenha trobose apresenta dedimero maior de 500.
O tempo de protrombina, TP ou TAP é um teste para avaliar a via extrínseca e a via comum, ou seja, os fatores VII, X, V, II e o fibrinogênio.
Se trombo menor que 10 seg sig que foi rapido a formação de fibrina - maior risco de trombo cascata ativada -trombo
Se trombrina demora pra formar cascata lenta = hemorragia
Tem que pedir os dois exames.
Antitrombóticos
Anticoagulates inibe elementos da cascata de coagula~]AP
Antiplaquetário inibe a agregação plaquetaria
Fibrinolíticos = quebram a fibrina.
Heparina NF= heparina simples não fracionada moléculas grandes = estimula resposta imune flexane uso prolongado.
Heparina bpm = baixo peso molecular ´=indicada pra gestante.
6
Trombo se forma no inteor de um vaso que não se rompeu
Trobod vermelhos
A hipercoagulabilidade (também chamada de trombofilia) pode ser definida, genericamente, como qualquer distúrbio do sangue que predispõe à trombose. A hipercoagulabilidade tem um papel particularmente importante na trombose venosa e pode ser dividida em distúrbios primários (genéticos) e secundários (adquiridos), listados na Tabela 4-2. Das causas hereditárias de hipercoagulabilidade, as mutações pontuais do gene do fator V e do gene da protrombina são as mais comuns. Fatores da cascatas podem estar sem funcionar normalmente e isso pode causar trombofilia.
 Alterações Genes no fator V da cascata , homozigotos tem risco leve 
A hipercoagulabilidade (também chamada de trombofilia) pode ser definida, genericamente, como qualquer distúrbio do sangue que predispõe à trombose. A hipercoagulabilidade tem um papel particularmente importante na trombose venosa e pode ser dividida em distúrbios primários (genéticos) e secundários (adquiridos), listados na Tabela 4-2. Das causas hereditárias de hipercoagulabilidade, as mutações pontuais do gene do fator V e do gene da protrombina são as mais comuns.
Primários genético mais comuns:
Mutação do fator V (substituição de Arg por Glu no resíduo de aminoácido 506 provocando
resistência à inativação pela proteínaC ativada; fator V de Leiden).
Mutação da protrombina.
Deficiência de antitrombina III
Deficiência de proteína C
Deficiência de proteína S
Defeitos da fibrinólise
Homocistinúria homozigótica (deficiência da cistationa β-sintetase)
Secundários (Adquiridos)
Alto isco d etrombose em casos de :
Repouso ou imobilização prolongados no leito
Infarto do miocárdio
Fibrilação atrial
Lesão tecidual (cirurgia, fratura, queimadura)
Câncer
Trombocitopenia induzida por heparina
Síndrome do anticorpo antifosfolipído
Estados hiperestrogênicos (gravidez e pós-parto)
Uso de contraceptivo oral
Anemia falciforme
Tabagismo.
Proteína C e s fazem lise de fatores de coagulação
Tromboembolia= trombo que se desprrende do local de formação e esse fica livre e então é embolo, nas veias vão ao lado direito do coração, nas artérias alcansa a circulação sistêmica.
É uma mutação no gene que codifica o fator 5 da cascata de coagulação onde a trombina converte fator V em Va 
Quando o paciente apresenta mutação só forma 2 fragmntos e ocorre a perda da proteína C ativa e fator V fica resistente a clivagem pela proteína C.
Aproximadamente 2% a 15% dos caucasianos são portadores de uma mutação em um único nucleotídeo no fator V, que é chamado de fator V Leiden, referência ao nome da cidade na Holanda onde foi descoberto. Entre os indivíduos com TVP (trombose venosa profunda) recorrente, a frequência dessa mutação é consideravelmente maior, cerca de 60%. A mutação resulta da substituição de um ácido glutâmico por uma arginina na posição do aminoácido 506, que torna o fator V resistente à clivagem e inativação pela proteína C.
Como resultado dessa mutação, um importante mecanismo antitrombótico é perdido.
Eumento do risco de trombose devido a ação do estrogênio em contraceptivos combinados , contraceptivos orais passam pela 1 passagem e isso influencia a produção da síntese da cascata de coagulação, aumenta a síntese de fibrinogênio, e diminue proteina c e antitrombina
Ver artigo do slide.
Heparina não fracionada= moléculas maiores e paciente desenvolve anticorpos por essea heparina , desenvolve risco maior a atividade protrombótica
Trombocitopenia = dimiuição da contagem d eplaquetas induzida pela heparina e mesmo a quantidade de plaquetas caindo ele pode desenvolver estado protrombótico.
A TIH ocorre após a administração de heparina não fracionada, que pode induzir a formação de anticorpos que reconhecem complexos de heparina e fator plaquetário 4 na superfície de plaquetas (Cap. 14), assim como complexos de molécula semelhantes à heparina e proteínas semelhantes ao fator plaquetário 4 nas células endoteliais. A ligação desses anticorpos às plaquetas resulta em sua ativação, agregação e consumo (por isso, a presença de trombocitopenia no nome da síndrome). Esses efeitos sobre as plaquetas e as células endoteliais danificadas, induzidos pela ligação dos anticorpos, combinam-se para produzir um estado pró-trombótico, mesmo em face da administração de heparina e da baixa contagem de plaquetas. Preparações de heparina com baixo peso molecular induzem a TIH com menos frequência, e outras classes de anticoagulantes, como inibidores diretos do fator X e da trombina, também podem evitar esse risco.
Varias condições podem levar a trombocitopenia tais como: 
A heparina se liga ao fator IV ele ativa a respota imune e forma imunocomplexo acrescido da presnça de anticorpos e ele se liga a receptores de plaqueta e leva a ativação da plaqueta e está por sua vez ativada muda de forma libera tromboxano, ADP e recruta mais plaquetas . quando plaqueta é ativada ela libera mais fator IV e esse interage com moléculas do endotélio levando a lesão endotelial e acontece o consumo intravascular de plaquetas levando a trombocitopenia. Heparina não exerce seu papel de inibição da cascata e ainda contribui para o estado pró trombótico.
Acontece uma reação cruzada paciente produz alto antocorpos que faz reação cruzada e ataca as proteínas do indivíduos tais como plaquetas e então induz a agregação plaquetária contribuindo pra lesão endoteial e aumentando o risco de trombose.
Quanto mmais elementos da tríade mais possibilidade de trombo
No coração se forma a partir da endocardite, que pode ser infecciosa ou não infecciosa.... em todas as condições acima ocorre alteração do fluxo sanguineo e formação d etrombos
Nas artérias = aorta , aneurisma pela placa de ateroma , trombo na aorta ou vai pra coronária ou circulação sistema oonde pode ir ao cerebro...
Maior preocupação em trombos em veias profundas, pelve e membros inferiores esse trombro segue a cava vai pro coração direito e depois pulmão
Trombos em capilares = trombos hialinos onde prevalecem a presença de fibrina.
Não cai em prova
Macroscopicamente, os trombos apresentam-se como massas de sangue solidificado, de tamanhos variados, aderidos à superfície onde se formaram. Diferentemente dos coágulos sanguíneos, que são elásticos e têm superfície brilhante, os trombos são foscos e friáveis.
Nos locais de fluxo sanguíneo laminar e com maior velocidade, há tendência de os elementos figurados ocuparem o centro da coluna de sangue; o trombo que neles se forma cresce por precipitação de células menores, as plaquetas, na superfície endotelial. As ondas de precipitação de fibrina intercaladas com menor quantidade de eritrócitos e novas agregações plaquetárias conferem coloração mais esbranquiçada ao trombo (trombos mistos, pois têm estrias vermelhas evidentes). Nos territórios de fluxo lento e turbilhonado (p. ex., em veias), a malha de fibrina aprisiona grande quantidade de elementos figurados do sangue, o que dá ao trombo cor mais avermelhada – trombos vermelhos. Nesses trombos, o aspecto estratificado é bem evidente no ponto onde se inicia a sua formação. Trombos vermelhos tendem a ficar mais claros com o passar do tempo devido ao fenômeno de hemólise. Trombos constituídos exclusivamente por fibrina e plaquetas (trombos brancos) formam-se na microcirculação e não são vistos macroscopicamente.
Trombos vermelhos se formam nas veias , tem maior quantidade de hemácia .
Trombos brancos se formam nas artérias poucas hemácias
Trombos mistos = rico em plaquetas e fibrina 
Trombos hialinos = maior formação por fibrina.
Tem diferenças de trombos e coágulos pós morte; 
Trombo tem cabeça corpo e cauda, trombos tendem a crescer sempre em direção ao coração .
Trombo organizado está incorporado a parede do vaso
Maioria dos trombos é asséptico
Parietais = ocluen parcialmente
Oclusivo = oclue 100%
Tromboembolismo= se desprende do ponto de origem e segue com a circulação.
Propagação = atividade da cascata de coagulação é maior do que a atividade trombolítica é o crescimento do trombo , se ele cresce e oclui totalmente a luza da artéria = infarto = morte pori squemia
Se tromo se forma nas perna s= sangue se acumula = congestão = aumento da pressão hidrostática e edema. Obstrução arterial tem conseguencia no ponto posterior a onde ocorreu a oclusão.
Infarto é a área localisada de necrose isquêmica , por interrupção do fluxo sanguineo arterial venoso, infarto pode ser branco ou vermelho.
995 do infarto resulta de trombos , ou frgmentos de placas de ateroma , ou embolias.raros são torção por exemplo torção nos ovários então a luz do vaso será obstruída.
Pode ser pelacopressão do vaso devido a tumor comprimindo a vaso.
Rupturas de vasos ex aneurisma.
Como a obstrução venosa leva ao infarto ex mmii se obstruir a veia então o sangue arterial não vai circular., pois tem uma obstrução passiva, e então o2 nutrines que chegam pelas artérias não conseguem chegar aos capilares.
Infarto acontece quuando a demanda é maior do que a oferta.
Infarto vermelho ou hemorrágico= derrame ...oclusoes venosas em tecidos frouxos ex pulmão, hemorragia pode ser posterior ao infarto.
Tecidos circulação dupla .
Infartos brancos apresentam formato de cunha no apce pinto de obstruçaõe na base 
Oclusão que se forma lentamente = ateroesclerosa
Tumores benignos
Técnicas de crioproteçãobanheira de gelo= hipotermia.
Pode ser reversível quando a causa puder ser controlada,
Diminue PA, o2 e glicose no stecidos
Aumena co2 e metabólicos.