Resumo Glândulas Adrenais

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FISIOLOGIA II
G L Â N D U L A S A D R E N A I S - A U L A 4 - 1 3 / 0 7
EDUARDA CAROLINE GOSTINSKI
GLÂNDULAS ADRENAIS
São duas glândulas simétricas que se
localizam nos polos superiores dos rins e
cada uma pesa cerca de 4 gramas. Nos
humanos são chamadas de suprarrenais
pois ficam em cima dos rins. 
Essas glândulas produzem hormônios
esteroides e possui como função principal
forçar o indivíduo a se adaptar às
condições ambientais adversas. 
Todas as células adrenais fazem síntese de
um hormônio esteroide característico,
então sem há gotículas lipídicas, a partir do
colesterol, para assim secretar
mineralocorticóides e glicocorticóides.
A medula da glândula adrenal ocupa a
parte central da glândula e produz a 
Zona Glomerular: é a mais externa e
secreta aldosterona que representa o
grupo dos mineralocorticóides;
Zona Fasciculada: é a zona
intermediária;
Zona Reticular: é a mais interna do
córtex e secreta o cortisol que
representa o grupo dos
glicocorticóides.
as aminas, adrenalina e noradrenalina
(catecolaminas). Ela faz a produção
constante de catecolaminas, que ficam
disponíveis de acordo com a necessidade,
a produção se acentua rapidamente com o
objetivo de resolver rapidamente a
situação de estresse. As células medulares
equivalem às células nervosas simpáticas.
O córtex da adrenal produz esteroides,
cortisol/corticosterona e aldosterona, é
organizado em 3 zonas: 
ADRENALINAS
SÍNTESE
As adrenalinas são derivadas da tirosina,
que é quebrada em dopamina, que é então
quebrada em noradrenalina e assim será
quebrada para formar a adrenalina. 
Agem pelo sistema de feedback, quando
há uma alta concentração de adrenalina,
ocorre a inibição da síntese.
METABOLISMO
O metabolismo das adrenalinas é 
Fonte: http://fisiovet.uff.br/glandulas-supra-renais/
Manter a normalidade fisiológica
mesmo durante o estresse;
Reduzir o metabolismo intermediário
(para focar na resolução do estresse);
Efeito contrário ao da insulina, não
coloca a glicose na célula, e sim faz a
glicogenólise, para colocar a glicose na
circulação, sendo fonte de energia;
Adaptação às condições estressantes
(em caso de fuga, aumenta os
batimentos cardíacos e a frequência
respiratória);
Sua ação é mediada por receptores
adrenérgicos alfa e beta.
altamente rápido (1-2 minutos) e é efetuado
pelo fígado e rins.
EFEITOS
As catecolaminas e o cortisol possuem sua
principal ação em aumentar a energia
disponível, energia essa que vem da
glicose, e estará altamente disponível no
sangue no momento do estresse, onde as
catecolaminas tem ação na glicogenólise
(quebra da glicose) + neoglicogênese
(formar glicose a partir de outras fontes) e
o cortisol tem ação na neoglicogênese +
diminuição da síntese proteica + aumento
da proteólise (vai quebrar proteínas para
formar glicose).
Se o animal estiver com cortisol alto, não
terá ganho de peso, em decorrência da
neoglicogênese, não terá deposição de
gordura e nem formação de massa
muscular.
HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS
SÍNTESE
Seguem a via clássica dos hormônios
esteróides, que é o colesterol. Por isso há
armazenamento de gotículas lipídicas 
dentro das células.
O colesterol é quebrado em progesterona,
que hidroxila o carbono 21 e forma a
aldosterona ou o cortisol.
A diferença entre a aldosterona e o cortisol
é o grupo hidroxila no carbono 17 na
molécula de cortisol.
TRANSPORTE
Por serem lipossolúveis, precisam se ligar a
proteínas carreadoras.
O cortisol é transportado 70% pela
Globulina Transcortina (TGB) de alta
afinidade e 15% pela Albumina que possui
baixa afinidade e 10% não é ligado. Possui
meia-vida alta e vai agindo lentamente pela
alta afinidade com a proteína carreadora
(dura + no sangue).
A aldosterona é transportada 50% pela
Albumina e 10% pelo TGB, e 40% livre. Seu
efeito é praticamente imediato por não ter
alta afinidade.
METABOLISMO
Pela meia-vida plasmática, que é
determinada pela força de ligação do
hormônio no plasma, o cortisol é 60
minutos e a aldosterona é de 20 minutos.
Pela redução de ligações duplas e
configurações cetônicas, diminui a
atividade biológica.
Pelo fígado que faz a modificação das
moléculas e torna-os hidrossolúveis e que
vão ser eliminados na urina.
MECANISMO DE AÇÃO
Atravessam a membrana celular pela
afinidade com os lipídios, se liga no
receptor do citoplasma, é transportado até
o núcleo onde faz a transcrição gênica
específica desejada pela ação hormonal.
São classificados de acordo com a
atividade, por serem moléculas muito
parecidas, se forem para o 'lugar' errado,
vão agir como deveria agir o hormônio
certo para o local, mas com potência
reduzida diminui a capacidade de
adaptação ao ambiente, leva a exaustão e
doença.
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS QUE
INFLUENCIAM A CONCENTRAÇÃO DE
PROTEÍNAS CARREADORAS
Gestação: é um fator estressante, com o
aumento da concentração de estradiol
placentário, aumenta a síntese de TGB e
aumenta a concentração de hormônio
ligado, com esse aumento de
concentração, aumenta o efeito
prolongado do hormônio, e faz uma
reserva hormonal para influenciar na
atividade biológica. 
A análise da concentração plasmática
depende da taxa de secreção e da
quantidade de proteínas ligadoras. 
GLICOCORTICÓIDES
São formados pela zona
fasciculada/reticulada e é representado
pelo cortisol, e regula todo o metabolismo
do indivíduo no metabolismo adaptativos
de estresse, para manter a normalidade
em condições adversas. Um alto nível de
cortisol faz mal, já que ele está avisando
que algo está errado.
FUNÇÕES BIOLÓGICAS
São potentes mediadores do metabolismo
intermediário, seus efeitos específicos
mediam a gliconeogênese hepática, faz a
conversão de aminoácidos em
carboidratos, para aumentar a formação
de reserva de glicose. Pode ter um efeito 
Inibir a absorção de glicose e
metabolismo nos tecidos periféricos
(músculos e gordura);
Administração prolongada de
glicocorticóides leva a diabetes
esteróide;
Efeito hiperglicêmico hepático e pouca
utilização da glicose nos tecidos
periféricos, no tecido adiposo há
lipólise, inibe a síntese proteica, quebra
as proteínas para a liberação de
aminoácidos;
Favorecimento da gliconeogênese
hepática, o tecido cardíaco e o cerebral
são poupados do catabolismo proteico;
Se o estresse ou a administração
forem prolongados, há desgaste
muscular e enfraquecimento ósseo;
Mobilização e incorporação de
aminoácidos em glicogênio;
Aumento da excreção urinária de
nitrogênio, que causa um desequilíbrio
de nitrogênio;
Aumentam a excreção hídrica, já que
inibem o ADH e aumentam a filtração
renal;
Inibe a resposta inflamatória em
múltiplos tecidos e suprime o sistema
imune (efeitos benéficos).
diabetogênico quando passa a colocar
muito glicose na circulação. Esses efeitos
são observados principalmente em
subnutrição e deficiência de insulina, esses
efeitos são necessários para ações do
glucagon e da adrenalina.
Funções:
CONTROLE DA SECREÇÃO 
Começa no hipotálamo com a liberação do
hormônio CRH (Hormônio Liberador de
Corticotrofina) que estimula a hipófise a
liberar o hormônio ACTH (Hormônio
Adrenocorticotrófico) que cai na circulação
sistêmica para chegar a glândula adrenal,
onde estimula a liberação do cortisol. 
O cortisol em altas concentrações, por
mecanismo de feedback negativo, que
inibe a liberação de ACTH. O feedback
negativo relaciona-se com a potência de
glicocorticóide, não resulta em
concentrações hormonais durante o dia,
sendo mínima durante a noite e máxima
nas primeiras horas da manhã.
O estresse modifica o feedback, que leva a
situações prejudiciais ao indivíduo, o
aumento rápido e grande de secreção de
glicocorticóide leva a ação no SNC com
resposta imediata, que é efeito mediado
pelo nível de estresse.
UTILIZAÇÃO CLÍNICA DOS
GLICOCORTICÓIDES
São utilizados para inibir a resposta
inflamatória, prevenir a vasodilatação,
previne a saída de líquido para o exterior
da célula, previne a migração leucocitária,
previnea deposição de fibrina e síntese de
tecido conjuntivo.
São anti-inflamatórios poderosíssimos. No
processo inflamatório, ele encarcera e
destrói o agente nocivo. 
Na resposta final, o agente nocivo substitui
o tecido funcional por tecido conjuntivo, e
muitas vezes leva a perda da função. Com
o uso de glicocorticóides ajudou a reduzir a
perda do tecido funcional, inibindo a perda
de tecido conjuntivo e a perda de função
de órgãos.
Ele inibe todos os mediadores da
inflamação, inibe a síntese de
prostaglandinas, tromboxanos e
leucotrieno a partir do ácido araquidônico.
Inibe o metabolismo do araquidônico,
possui efeito anti-alergênico, onde inibe a 
liberação de aminas biogênicas dos
mastócitos.
O CORTISOL E A REPRODUÇÃO
As altas concentrações de cortisol levam
ao bloqueio de eventos da reprodução. Se
melhorar as condições de manejo e de
bem-estar, os eventos da reprodução
voltam ao normal.
Animais com pododermatite, estresse
calórico, subnutridos, poliartrite
apresentam altos níveis de cortisol e não
vão se reproduzir.
O cortisol não é problema, e sim a
consequência do problema.
MINERALOCORTICÓIDES
São formados pela zona glomerular, é
representado pela aldosterona, que está
envolvido no sistema renina-angiotensina-
aldosterona que está envolvido no
equilíbrio eletrolítico e regula a pressão
arterial de sódio e potássio, aumenta ou
diminui a parede dos vasos para controlar
a pressão arterial.
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS
No equilíbrio eletrolítico e na hemostasia,
atuam nos túbulos renais onde retém sódio
e secretam potássio e íons de hidrogênio.
Como resposta celular, fazem síntese
proteica que aumenta a permeabilidade ,
aumentando o influxo de sódio ou afluxo
de sódio, e o potássio é secretado de
forma passiva, mantendo a osmolaridade
da urina.
O excesso dos mineralocorticóides leva a
retenção de líquido, aumenta a pressão do
líquido na parede do vaso e leva a uma
hipertensão, que leva a uma alcalose pela
perda de íons de hidrogênio.
A falta de mineralocorticóides leva a 
retenção de íons de hidrogênio, que leva a
uma acidose metabólica.
CONTROLE DA SECREÇÃO DOS
MINERALOCORTICÓIDES
Não é mediado pela hipófise.
São controlados pelos rins, que são seus
órgãos-alvo.
O rim produz a renina quando diminui a
pressão arterial, e a renina age sobre o
angiotensinogênio (proteína circulatória
hepática) e terá como resultado a
produção da angiotensina. A angiotensina
estimula a produção de
mineralocorticóides, pela zona glomerular,
e promove a vasoconstrição e se presente
a longo prazo, promove o aumento da
zona glomerular.
A concentração sanguínea de potássio,
quando aumentada, estimula a liberação
de mineralocorticóides e diminui a parede
do vaco e aumenta a pressão arterial.