Cap 19 Guyton

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PRESSÃO ARTERIAL (SANDRA)
Controle da Pressão Arterial a LONGO prazo.
	- Feito pelos RINS, pois atua de forma mais prolongada.
	- Através do fluxo sanguíneo chega ao rim ele percebe as alterações da pressão. Isso provoca então modificações no funcionamento do rim.
	-DÉBITO URINÁRIO: Eliminação da urina pelo rim. Depende da pressão arterial, pois depende da quantidade de sangue que chega até o rim para ser filtrado. Em condições normais 1,5 – 2 L por dia. 
	A queda de pressão arterial provoca queda do débito urinário. Quando aumenta a pressão, há aumento do débito urinário. (Mecanismo primário).
	A autorregulação do fluxo sanguíneo é o principal mecanismo de controle do débito cardíaco, pois atua vasoconstrigindo, evitando grande quantidade de fluxo dentro do capilar, evitando que ele se rompa.
	Um maior volume circulante leva ao aumento da pressão arterial, levando a um aumento do débito urinário e do débito cardíaco. Para voltar ao normal, o débito urinário aumenta e elimina o excesso de líquido, retornando o débito cardíaco ao normal, levando a uma PA normal. Sem o aumento do débito urinário não é possível retornar o débito cardíaco e a PA ao normal.
	A autorregulação do fluxo sanguíneo renal altera a resistência vascular renal que faz com que se altere a função de natriurese e diurese renal, podendo extinguí-las, o que causa uma não regulação do excesso ou falta de volume circulante e a não correção de uma hiper ou hipotensão arterial.
· Resistência Vascular Periférica.
PA = DC x RVP
Toda vez que a PA aumenta, a RVP periférica aumenta e também o DC. Logo, alterações na RVP altera a pressão agudamente por vasoconstricção.
Caso os rins estejam funcionando, a PA não ficará alterada à longo prazo, pois eles atuarão realizando natriurese e diurese que diminuem a pressão. Caso a RVP seja afetada isso não ocorrerá, pois haverá aumento do volume circulante, da pressão média de enchimento, do retorno venoso para o coração e do débito cardíaco. Com o aumento do DC aumenta a PA. A autorregulação da microcirculação também leva a aumento da PA devido a vasoconstricção periférica do vaso.
A ingestão de sódio em excesso estimula o reflexo de sede do hipotálamo que estimula a uma ingestão maior de água, aumentando o volume circulante no sangue. Ao chegar nos rins, esse volume será detectado o aumento de sal e será estimulada a liberação de ADH que atuará nos nefrons limitando a quantidade de água a ser excretada. Isso leva a um aumento ainda maior do volume circulante e, portanto da PA. -> por isso não é indicado ao paciente hipertenso usar muito sal.
OBS: O efeito da glicose causa o efeito inverso. Ao estar aumentada no sangue, o rim elimina esse excesso. Nos túbulos, a glicose aumenta a osmolaridade que leva a um volume maior de urina indo para o túbulo, o que aumenta a excreção de água (diurese osmótica). Logo o diabético urina muito mais do que um hipertenso e sente sede devido a perda d’água ocorrida pela eliminação de glicose.
-Causa hipertensão crônica. As consequências são hipertrofia vascular, AVC, doenças renais.
-Um mecanismo inicial de excesso de volume causa aumento inicial da pressão que pode ser regulado novamente para a pressão normal. Entretanto, se este permanece aumentado em volumea RVP mantém a pressão aumentada. Então, mesmo com a eliminação posterior do volume em excesso, a RVP permanece alterada. (Isso ocorre em um rim doente)
· Regulação Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Maior causa de hipertensão.
As células da mácula densa são responsáveis por armazenar a pró-renina. A arteríola aferente está em contato com a mácula densa, logo o fluxo de sangue, ao entrar em contato com essas células, caso apresente um fluxo reduzido, provoca a liberação de pró-renina. Na circulação transforma-se emRenina que transforma-se em um substrato chamado angiotensina I que ao passar pelo pulmão transforma-se em angiotensinaII ao entrar em contato com a enzima transformadora de angiotensina. Essa AngiotensinaII então, causam vasoconstricção, estimula a produção de aldosterona pelas suprarrenais (que estimula a retenção de sal e água), que aumenta a PA.
Pode acontecer em até 20 minutos. (Ação prolongada).
Em caso de hipertensão arterial, o sistema autorregulador provoca vasoconstricção e diminuí o fluxo de sangue para o rim. Entretanto, essa diminuição é detectada pela mácula densa como uma hipotensão arterial, o que faz com que ela ative o sistema renina-angiotensina-aldosterona que aumenta ainda mais a pressão do indivíduo. Para evitar esse quadro, usa-se medicamentos bloqueadores desse sistema.
· Débito Cardíaco
Volume ejetado por minuto do coração.
Melhor forma de calculá-lo é através do índice cardíaco: DC / Área de Superfície corporal. 
- Característica de variar com a idade (muito importante), pois o metabolismo modifica com a idade. Débito cardíaco máximo aos 15 anos. 
Quanto maior for o retorno venoso -> maior o volume sistólico (Frank-Starling); leva a um aumento da frequência cardíaca e a distensão das fibras atriais. Tem relação com a força do batimento cardíaco.
Reflexo de ??
	Depende do estiramento das fibras. Altera a frequência do batimento cardíaco.
	Fisiologicamente o coração pode aumentar o débito em até 2,5x devido a sua capacidade de se adaptar ao maior volume venoso. Melhora com hipertrofia cardíaca (exercícios físicos)
A hipertrofia do atleta é reversível.