Cirrose hepática

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Cirrose Hepática: 
Estágio final comum de várias doenças hepáticas, ou seja, 
ocorre a necrose hepatocelular de diversas etiologias, 
com a regeneração de componentes estromiais e 
posteriormente regeneração hepatocitária (fibrose insula 
o parênquima, levando a formação de nódulos 
hepatócitários regenerativos). 
 
LESÕES FUNDAMENTAIS ENCONTRADAS NA CIRROSE: 
Neoformação conjuntiva em todo o órgão, formação de 
nódulos hepatocitários em regeneração circundados por 
fibrose e subversão da arquitetura lobular, sendo que 
essas lesões promovem alterações de funcionamento 
hepático. 
MORFOLOGIA: Classificada em micronodular (nódulos 
menores) e macronodular (nódulos maiores e com septos 
de diversas espessuras -> FASE FINAL DE TODOS OS TIPOS 
MORFOLÓGICAS DE CIRROSE): 
 
Microscopicamente podemos observar: Nódulos de 
parênquima hepático, de tamanhos variados e 
circundados por septos fibrosos, septos estes que 
encontramos infiltrado inflamatório mononuclear e 
proliferação de ductos biliares. Além disso, podemos 
encontrar no parênquima hepático, alguns hepatócitos 
em regeneração e às vezes, necrose. 
 
 
CLÍNICA: Paciente pode ser assintomático por anos, ou 
apresentar manifestações inespecíficas (anorexia, perda 
de peso, fraqueza, dores abdominais...), mas os quadros 
clínicos tardios (complicações), podem levar ao carcinoma 
hepatocelular e às síndromes hepáticas, que são: 
Falência hepática crônica, que é a incapacidade do 
fígado de cumprir sua função em consequência da cirrose 
hepática -> Icterícia (aumento da bilirrubina direta e 
indireta), baixa síntese proteica (albumina -> edema e 
ascite), baixa de fatores de coagulação (hemorragia), 
baixa metabolização de hormônios (eritema palmar, 
ginecomastia e hipotrofia testicular); 
 
Faculdade Ciências Médicas MG // Patologia Médica I Luísa Trindade Vieira (@luisatrindadev) – 72D 
 
 
Hipertensão portal, que é o aumento da pressão venosa 
do sistema porta, por aumento da resistência do fluxo 
sanguíneo -> as manifestações clínicas são 
esplenomegalia congestiva, desenvolvimento circulação 
colateral porto-sistêmica (varizes esofágicas, cabeça de 
medusa, hemorroidas, ascite): 
 
 
Na hipertensão portal, a ascite ocorre devido o aumento 
da pressão hidrostática dos sinusóides hepáticos, fazendo 
com que o líquido extravase para o interstício, onde ele 
deveria ser drenado pelos vasos linfáticos, porém como 
tem excesso de linfa, ela não é drenada levando a 
ocorrência do quadro. Além disso, diante do 
extravasamento do plasma para o interstício, ocorre uma 
baixa chegada de sangue nos rins, levando a 
hipoperfusão renal, o que faz com que o sistema renina 
angiotensina aldosterona seja ativado e aumente a 
retensão de sódio e líquido, levando a um aumento do 
quadro de ascite: 
 
Essa patologia é classificada como pré-hepática, intra-
hepática e pós-hepática: 
 
Por que surge hipertensão portal na cirrose? 
o Compressão dos sinusoides hepáticos pela fibrose e 
nódulos (comprime, dificultando o retorno venoso); 
o Anastomoses arteriovenosas (sangue arterial com 
pressão elevada é lançado diretamente no sistema 
venoso, sem que passe pelos sinusoides hepáticos, 
levando ao aumento da pressão, e além disso, o 
sangue não é depurado, auxiliando no 
desenvolvimento da encefalopatia hepática); 
o Endotélio sinusoidal (ocorre a redução na síntese de 
NO2, com aumento da endotelina e angiotensina, 
ocorrendo assim o aumento da vasoconstrição e 
consequentemente, da pressão).