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Geralmente o paciente encontra-se assintomático ou</p><p>apresenta sintomas inespecíficos como fadiga, perda de peso, fraqueza e anorexia.</p><p>DESCOMPENSADA: paciente pode apresentar icterícia, prurido, ascite (manifestação mais comum de</p><p>descompensação), edema de membros inferiores, diarreia, sangramento gastrointestinal (hematêmese,</p><p>hematoquezia, melena), confusão mental, entre outros</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Todas decorrem da hipertensão porta e da insuficiência hepatocelular</p><p>Em muitos casos, não há sintomas até que a doença esteja muito avançada.</p><p>Os sinais e sintomas mais comuns são: emagrecimento (as vezes, mascarado pela ascite), fraqueza e</p><p>anorexia;</p><p>○</p><p>○</p><p>○</p><p>○</p><p>–</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>○</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>○</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>◆</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>○</p><p>Diarreia é comum, embora alguns pacientes se queixem de constipação intestinal;</p><p>Hepatomegalia e icterícia;</p><p>Dor abdominal (região epigástrica ou no QSD), descrita como uma dor vaga e incômoda;</p><p>Sinais do Complexo "Hiperestrogenismo-Hipoandrogenismo" (presente já nas fases iniciais da</p><p>cirrose)</p><p>Estrogênio vasodilatação</p><p>Eritema palmar</p><p>Telangiectasias ("aranhas vasculares")</p><p>Ginecomastia</p><p>Atrofia testicular</p><p>Perda da libido, disfunção erétil</p><p>Rarefação de pelos (no homem os pelos assumem "padrão feminino")</p><p>Sinais de Hipertensão Portal</p><p>Ascite</p><p>Varizes de esôfago e fundo gástrico - sangramento digestivo</p><p>Esplenomegalia congestiva - hiperesplenismo - sequestro esplênico - trombocitopenia,</p><p>leucopenia, anemia (pancitopenia)</p><p>Circulação porta visível no abdome ("cabeça de medusa")</p><p>Sindrome de hipertensão portopulmonar</p><p>Sinais de Insuficiência Hepatocelular Descompensada (estágio muito avançado)</p><p>Icterícia</p><p>Encefalopatia hepática</p><p>Coagulopatia</p><p>Hipoalbuminemia - anasarca (edema generalizado)</p><p>Desnutrição</p><p>Imunodepressão</p><p>Sindromes hepatorrenal e hepatopulmonar</p><p>SÍNDROME HEPATORRENAL</p><p>perda progressiva da função renal, secundária à vasoconstriçãorenal</p><p>A SHR reflete um desequilíbrio entre os fatores vasodilatadores e vasoconstritores, resultando no</p><p>aumento significativo da resistência vascular renal, diminuição da TFG e uma ávida retenção de sódio e</p><p>água;</p><p>SÍNDROME HEPATOPULMONAR</p><p>Congestão venosa pode dilatar capilares pulmonares</p><p>Complicações</p><p>Insuficiência hepática progressiva, Hipertensão portal, Carcinoma hepatocelular, Encefalopatia</p><p>hepática, Peritonite bacteriana espontânea (PBE)</p><p>Diagnóstico</p><p>O padrão-ouro para diagnóstico de cirrose é a biópsia!</p><p>Entretanto, em decorrência das alterações da coagulação que esses pacientes apresentam e</p><p>○</p><p>●</p><p>●</p><p>○</p><p>○</p><p>●</p><p>○</p><p>○</p><p>●</p><p>○</p><p>○</p><p>●</p><p>○</p><p>●</p><p>●</p><p>○</p><p>○</p><p>○</p><p>○</p><p>●</p><p>–</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>pelas alterações vasculares hepáticas e peri-hepáticas, há elevado risco de complicações</p><p>desse procedimento</p><p>Exame Físico</p><p>hepatoesplenomegalia, com fígado nodular, sinais periféricos de insuficiência hepática</p><p>EXAMES LABORATORIAIS</p><p>Aminotransferases:</p><p>Aumentam quando há atividade inflamatória;</p><p>ALT (TGP), AST (TGO)</p><p>Fosfatase alcalina e gama-GT:</p><p>Aumentam mais nas hepatopatias colestáticas;</p><p>Sugere etiologias como cirrose biliar primária e colangite esclerosante.</p><p>Bilirrubinas:</p><p>hiperbilirrubinemia é um fator de mau prognóstico na cirrose hepática;</p><p>Fração indireta;</p><p>Hipoalbuminemia:</p><p>Denota insuficiência crônica de síntese hepatocelular; (danos nas vias biliares)</p><p>Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da atividade de protrombina;</p><p>Hipergamaglobulinemia;</p><p>Pct cirrótico tem maior chance de translocação intestinal bacteriana;</p><p>menor clearance hepático de bactérias presentes no sangue portal</p><p>“fuga” dessas bactérias pelos shunts portossistêmicos;</p><p>Hiperestimulação dos LB</p><p>➡</p><p>produção gamaglobulina (em excesso pode causar vasculite)</p><p>Hemograma: Pode apresentar anemia, leucopenia, trombocitopenia ou pancitopenia</p><p>DIAGNÓSTICO POR EXAMES DE IMAGEM</p><p>(1) avaliar as alterações morfológicas da doença;</p><p>(2) avaliar a vascularização hepática e extra-hepática;</p><p>(3) detectar e estimar os efeitos da hipertensão portal; e</p><p>(4) Identificar tumores hepáticos, diferenciando o Carcinoma Hepatocelular (CHC) de outros tipos de tumor</p><p>nas fases mais avançadas, a USG, TC e a RM costumam detectar alterações sugestivas da doença;</p><p>Nodularidade da superfície hepática.</p><p>Heterogeneidade do parênquima hepático.</p><p>Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar.</p><p>Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático esquerdo.</p><p>Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo.</p><p>Identificação de nódulos regenerativos. Neste caso, a RM constitui método superior aos demais.</p><p>ETIOLOGIAS</p><p>Hepatopatia autoimune, doenças metabólicas, álcool, doenças da infância, cirrose criptogênica,</p><p>colangiopatias extra-hepáticas, vírus hepatotropicos e drogas</p><p>Estima-se que a hepatite C crônica e a doença hepática alcoólica sejam responsáveis por cerca de 80%</p><p>dos casos de cirrose no Brasil!</p><p>UM POUCO SOBRE A DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA</p><p>A DHA evolui através de três estágios sucessivos: esteatose, esteato-hepatite e cirrose;</p><p>Excesso de etanol absorvido pela circulação porta é metabolizado na região centrolobular (onde há mais</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>○</p><p>○</p><p>○</p><p>○</p><p>●</p><p>○</p><p>○</p><p>●</p><p>●</p><p>Excesso de etanol absorvido pela circulação porta é metabolizado na região centrolobular (onde há mais</p><p>enzimas álcool-desidrogenase) → alto consumo de oxigênio → hipóxia centrolobular → prejudica o</p><p>funcionamento das mitocôndrias → acumulo de ácidos graxos → esteatose.</p><p>O principal metabólito do etanol é o acetaldeído (diretamente tóxico) → neoantígenos→ resposta imune</p><p>→ processo necroinflamatório → hepatite →fibrose e cirrose.</p><p>UM POUCO SOBRE A Esteatose Hepática Não Alcólica:</p><p>Síndrome metabólica → Resistencia à insulina;</p><p>Acumulo de gordura dentro da célula:</p><p>A RI induz aumento da lipólise periférica;</p><p>A RI induz aumento da captação hepática de lipídios;</p><p>A RI induz uma diminuição na betaoxidação mitocondrial;</p><p>A RI induz aumento na biossíntese de triglicerídeos.</p><p>Desevolvimento de inflamação:</p><p>Ácidos graxos em excesso são verdadeiras toxinas!</p><p>Disfunção mitocondrial → ERO</p><p>Hipertensão Portal</p><p>Definida como uma pressão na veia porta > 10 mmHg; ou</p><p>gradiente de pressão venosa >5</p><p>A síndrome da hipertensão porta é composta basicamente pela esplenomegalia congestiva, pelas</p><p>varizes gastroesofágicas e pela circulação colateral visível no abdome;</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>○</p><p>○</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>–</p><p>–</p><p>–</p><p>As duas etiologias mais comuns são a cirrose (90%) e esquistossomose hepática.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Em condições normais, o sangue venoso que retorna dos órgãos abdominais ao coração acumula-se na</p><p>veia porta e circula através do fígado antes de entrar na veia cava inferior.</p><p>A hipertensão porta encontrada na cirrose hepática é decorrente de dois processos: (1) aumento da</p><p>resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo por alterações estruturais; e (2) aumento do fluxo</p><p>esplâncnico secundário à vasodilatação deste leito;</p><p>HP INTRA-HEPÁTICA SINUSOIDAL</p><p>Cirrose hepática (os nódulos de regeneração comprimem os sinusoides);</p><p>resistência aumentada ao fluxo portal no nível dos sinusoides e compressão das veias hepáticas</p><p>centrais pela fibrose perivenular e nódulos parenquimatosos expansivos.</p><p>Anastomoses entre os sistemas arterial e portal nos septos fibrosos também podem contribuir</p><p>para a hipertensão portal, impondo pressão arterial ao sistema venoso hepático de baixa</p><p>pressão.</p><p>Hepatites agudas e crônicas;</p><p>HP INTRA-HEPÁTICA PRÉ SINUSOIDAL</p><p>Esquistossomose</p><p>HP INTRA-HEPÁTICA PÓS SINUSOIDAL</p><p>Doença hepática veno-oclusiva</p><p>HP PRÉ-HEPÁTICA</p><p>Trombose de veia porta:</p><p>Fístula arteriovenosa esplâncinca;</p><p>Trombose de veia esplênica.</p><p>HP PÓS-HEPÁTICA</p><p>Qualquer doença que eleve as pressões em câmaras cardíacas direitas pode estar envolvida;</p><p>Obstrução da veia cava inferior (trombose, tumores, cistos, abscessos...);</p><p>Doenças cardíacas.</p><p>Resumo: o paciente tem uma tendência à uma vasodilatação esplâncnica, devido ao pouco volume sanguíneo</p><p>que chega ao fígado (o corpo entende como um estado de hipovolemia), então vai reter mais H20 e sal e causar</p><p>vasodilatação sistêmica e, consequentemente, aumento do fluxo sanguíneo na região portal. Com o passar do</p><p>tempo, principalmente na cirrose, a resistência vai aumentando, intensifica o grau de insuficiência hepática e</p><p>aumento da pressão portal, até o momento em que não há mais como causar vasodilatação, gera uma</p><p>hipovolemia efetiva. Por fim, terá um ciclo vicioso na ativação do SRAA até surgirem as complicações.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>assintomática</p><p>➡</p><p>complicações</p><p>ASCITE: refere-se ao acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. *estágio final da HP</p><p>Vários fatores contribuem para o extravasamento de líquidos:</p><p>elevação da pressão capilar em consequência da hipertensão porta e obstrução do fluxo venoso</p><p>–</p><p>–</p><p>–</p><p>–</p><p>–</p><p>–</p><p>–</p><p>–</p><p>–</p><p>–</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>●</p><p>○</p><p>através do fígado</p><p>retenção de sal e água pelos rins</p><p>diminuição da pressão coloidosmótica por causa da síntese reduzida de albumina pelo fígado.</p><p>ESPLENOMEGALIA: o baço cresce progressivamente em consequência do desvio (shunting) do sangue</p><p>para a veia esplênica.</p><p>O baço aumentado leva ao desenvolvimento de uma síndrome conhecida como hiperesplenismo</p><p>(pancitopenia)</p><p>SHUNTS PORTOSSISTÊMICOS: com a obstrução gradativa do fluxo sanguíneo venoso do fígado, a</p><p>pressão na veia porta aumenta e formam-se vasos colaterais calibrosos entre a veia porta e as veias</p><p>sistêmicas e as veias umbilicais.</p><p>Esses vasos colaterais formados entre as veias ilíacas inferior e interna podem causar</p><p>hemorroidas.</p><p>As veias dilatadas ao redor do umbigo são conhecidas como cabeça de Medusa.</p><p>Esses shunts também podem desenvolver-se e causar o desvio do sangue dos capilares</p><p>pulmonares, interferindo na oxigenação sanguínea e ocasionando cianose.</p><p>Também pode gerar as varizes esofagogástricas. Essas varizes esofágicas de paredes finas</p><p>podem romper e causar hemorragias profusas e fatais em alguns casos = hemorragia digestiva</p><p>alta.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>exame clínico, exame de imagem e exames laboratoriais, que incluem a análise do líquido ascítico,</p><p>através da paracentese diagnóstica, e dosagem sérica dos marcadores de doença hepática (TGO,</p><p>TGP, bilirrubina, tempo de protrombina e albumina).</p><p>No exame clínico: analisar história clínica, buscando os sinais de agressão hepática, como consumo de</p><p>álcool, ou ainda presença de sintomas colestáticos.</p><p>No exame físico, deve ser feita hepatimetria e palpação do fígado.</p><p>Também deve ser feita a pesquisa de ascite, através das manobras de macicez móvel, semicírculo de</p><p>Skoda ou piparote (identificar ascite discreta)</p><p>percussão do espaço de Traube, que identifica o aumento do baço.</p><p>ultrassonografia com Doppler (USG doppler), tomografia computadorizada (TC) e ressonância de abdome RM)</p><p>TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia.</p><p>DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial</p><p>ZATERKA, S., EISIG, J. N. Tratado de Gastroenterologia</p><p>Robbins & Cotran</p><p>Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro:</p>