Cirrose e Hipertensao Porta

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4 período Eduardo Zanella 
Cirrose e Hipertensão Porta 
 
Sistema porta hepático 
® A veia porta é uma veia atípica, pois o percurso dela é diferente das demais veias, ela primeiro leva 
o sangue ao fígado para só depois levar ao coração; 
® A veia porta é formada pela união entre a veia mesentérica superior e a veia esplênica 
® De geral, todo o sangue vai para o fígado primeiro., tudo que é absorvido no estomago, nos 
intestinos por exemplo, vai ao fígado antes de ir para a circulação sistêmica 
® O fígado funciona como um filtro, metabolizando todas as toxinas ingeridas; 
® Ao causar um congestionamento sanguíneo no sistema porta, resultara em uma hipertensão do 
sistema porta, deixando o sistema com sangue acumulado. 
 
Fisiologia 
O fígado tem o papel de manter homeostase metabólica do corpo que inclui a síntese de proteínas e 
destoxificação e excreção de produtos de eliminação. Esse órgão possui grande reserva funcional e a 
capacidade de se regenerar. Devido a esse poder de regeneração e a grande reserva funcional, muitas 
vezes o real impacto de uma doença que acomete o fígado não é evidenciado clinicamente. A unidade 
funcional do fígado são os lóbulos hepáticos, por onde passa o sangue proveniente da circulação porta 
e sistêmica 
Em cada lóbulo há uma tríade portal composta por ramos da artéria hepática, veia porta e ducto biliar. 
Os ramos da artéria hepática terminam em sinusoides hepáticos que são capilares altamente 
fenestrados e desprovidos de membrana o que facilita a saída de moléculas do vaso. Além disso, essa 
unidade funcional possui um espaço que fica entre o sinusoide e o hepatócito, chamado de Espaço de 
Disse. Nesse local fica as células estreladas ou células de Ito que no fígado normal tem a função de 
armazenar vitamina A, mas diante de lesões, são importantes na fisiopatologia da cirrose hepática. 
 
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Funções do fígado 
® Metabolizar nutrientes como: carboidratos, proteínas.... 
® Produção de hormônios; 
® Produção de proteínas; 
® Órgão de desintoxicação; 
® Produção da bile: responsável pela metabolização de gorduras 
? Como a bile é produzida? 
o As hemácias são células de vida curta, que são produzidas na medula óssea e tem 
um tempo de vida médio de 180 dias; 
o Por conta desse tempo de vida curto, o baço detecta quando as hemácias estão 
velhas e as destrói (processo de hemocaterese) 
o No processo de hemocaterse, o baco destrói as hemácias, porém alguns elementos 
delas são aproveitas - complexo M-, que é composto por ferro e bilirrubina - A 
bilirrubina é originada das hemácias; 
o Quando reaproveitada, a bilirrubina não conjugada/indireta sai do baco e chegam ao 
fígado, uma vez que esse órgão tem função de filtrar todas as substâncias que 
circulam em nosso corpo; 
o No fígado a bilirrubina é conjugada e se torna a bilirrubina direta; 
o A bilirrubina direta é liberada juntamente com a bile, após esse processo no fígado as 
duas são liberadas juntos nas fezes.... 
 
 
 
 
 
 
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Cirrose hepática 
Etiologia 
 
® Independente da causa, todas as etiologias culminam com a mesma via final de lesão hepática e 
estímulo a deposição de colágeno. 
® Estima-se que a hepatite C crônica e a doença hepática alcoólica sejam responsáveis por cerca 
de 80% dos casos de cirrose no Brasil! 
® DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA: 
o A DHA evolui através de três estágios sucessivos: esteatose, esteato-hepatite e cirrose; 
o Excesso de etanol absorvido pela circulação porta é metabolizado na região centrolobular 
(onde há mais enzimas álcool desidrogenase) → alto consumo de oxigênio → hipóxia 
centrolobular → prejudica o funcionamento das mitocôndrias → acúmulo de ácidos graxos → 
esteatose. 
o O principal metabólito do etanol é o acetaldeído → neoantígenos → resposta imune → 
processo necroinflamatório → hepatite → fibrose e cirrose. 
® EHNA: 
o Síndrome metabólica → Resistencia à insulina; 
o Acúmulo de gordura dentro da célula: 
® A RI induz aumento da lipólise periférica; 
® A RI induz aumento da captação hepática de lipídios; 
® A RI induz uma diminuição na betaoxidação mitocondrial; 
® A RI induz aumento na biossíntese de triglicerídeos. 
o Desevolvimento de inflamação: 
® Ácidos graxos em excesso são verdadeiras toxinas! 
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® Disfunção mitocondrial → ERO 
Epidemiologia 
® Acredita-se que a cirrose esteja entre as dez principais causas de morte no mundo. Estima-se que 
a cirrose seja responsável por 1,1% das mortes no mundo. 
® No Brasil, a taxa de mortalidade específica por cirrose hepática é de 4,6 por 100.000 habitantes 
® Cerca de 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. 
® A insuficiência hepática e o sangramento de varizes esofágicas, são as principais causas de morte 
relacionadas a cirrose hepática. 
Patogênese 
® São complicações de outras patologias; 
® A cirrose é o grau mais avançado de fibrose hepática; 
 
 
® A fibrose do fígado acontece quando substâncias atingem o espaço de Disse (entre o sinusoide e o 
hepatócito), onde estão as células estreladas ou células de ito, em um figado saudável, essas 
células não possuem função ativa, elas servem somente para armazenar vitamina A. 
® Na presença de uma substância inflamatória, essas células passam a produzir MEC – colágeno I e 
II, a fim de acabar com a inflamação local, causando fibrose. Para que esse processo inflamatório 
comece, é necessário que os macrófagos do fígado – células de Küpper -, comecem a liberar 
citocinas, sinalizando a necessidade do colágeno para sessar a inflamação local. O colágeno 
depositado nos espaços de Disse causa uma capilarizarão dos sinusoides, deixando esses 
espaços mais estreitos e acaba impedindo a passagem de substancias nesse local, causando uma 
diminuição da capacidade do fígado, uma vez que ele não recebe mais a quantidade habitual de 
substancias para metabolizar... 
® Formação de nódulos de regeneração: os nódulos hepáticos deixam de receber sangue, causando 
então uma restrição de sangue aos hepatócitos., Como resposta adaptativa, os hepatócitos se 
multiplicam para suprir a demanda, então o tecido hepático fica repleto de novos ‘’hepatócitos’’., 
essa grande quantidade de hepatócitos gera um tecido hepático desorganizado, causando os 
chamados nódulos... Por mais que o fígado crie esses nódulos, eles acabam não tendo função útil 
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® Macroscopicamente o fígado cirrótico possui um aspecto nodular e endurecido e em casos 
avançados, encontra-se atrófico. Com isso, podemos resumir que o cirrose hepática é um 
processo resultante da deposição de MAC, morte dos hepatócitos e reorganização vascular e 
hepática. 
® O desarranjo estrutural que caracteriza a cirrose hepática pode ser decorrente de qualquer doença 
hepática crônica, e quando bem estabelecido, infelizmente, é irreversível. 
 
 
® O que é Cirrose Hepática? Cirrose hepática é um processo patológico irreversível do parênquima 
hepático caracterizado por dois componentes: (1) fibrose hepática “em ponte”, com formação de 
shunts vasculares no interior dessas traves fibróticas, (2) rearranjo da arquitetura lobular nos 
chamados nódulos de regeneração, desprovidos de comunicação com uma veia centrolobular. É a 
resposta comum do parênquima hepático a qualquer estímulo lesivo persistente, representado 
geralmentepor inflamação e necrose hepatocitária. 
® O padrão-ouro para diagnóstico de cirrose é a biópsia! Mas nem sempre é diagnóstica. 
® Quando a cirrose é avançada, o fígado macroscópico também é diferente: Nódulos; Diminuição do 
tamanho; Um dado semiológico patognomônico de cirrose é o encontro de redução do lobo 
hepático direito (< 7 cm) à hepatimetria de percussão, associado a um lobo esquerdo aumentado, 
palpável abaixo do gradil costal, de superfície nodular e consistência endurecida. 
Manifestações clínicas 
® Todas decorrem da hipertensão porta e da insuficiência hepatocelular 
® Pode ser assintomática 
® Quando apresentam sintomas, estes podem ser inespecíficos. geralmente os sintomas da cirrose 
hepática estão relacionados as complicações associadas como hipertensão portal, insuficiência 
hepática e a causa de base que originou a cirrose. 
® Podem surgir anorexia, perda de peso, fraqueza, icterícia, ascite, circulação colateral, edema de 
membros inferiores, diminuição da pressão arterial, teleangiectasias, ginecomastia e atrofia 
testicular nos homens, eritema palmar, baqueteamento digital, osteoartropatia hipertrófica, 
distrofia na unha, flapping e outras. 
® Existem sintomas os quais podem ser específicos da síndrome clínica consequente da cirrose 
hepática. Por exemplo, diante do desenvolvimento de hipertensão portal, sinais e sintomas como 
ascite, edema, hiperesplenismo, hemorroida e varizes esofágicas podem surgir. 
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® Em estágios mais avançados da cirrose, quando ocorre insuficiência hepática, o paciente pode 
desenvolver icterícia, encefalopatia hepática, coagulopatia, hipoalbuminemia, desnutrição e até 
síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar. 
 
Classificação 
® A classificação da cirrose pode ocorrer como compensada ou descompensada a depender da sua 
clínica demonstrada. 
o Compensada: é o início da doença, com o paciente assintomático ou na presença de 
sintomas não característicos como cansaço, perda de peso, anorexia, entre outros. 
o Descompensada: pode se apresentar com icterícia, coceira, ascite, edema principalmente 
dos membros inferiores, melena, hematoquezia ou hematêmese, confusão mental, entre 
outros. 
Diagnostico 
® A certeza do diagnóstico da cirrose ocorrer através da histologia. Contudo, a clinica combinada 
com o exame laboratorial e imagem já podem levantar grandes suspeitas. Na anamnese existem 
questionamentos para investigar fatores de risco para a cirrose hepática: História familiar 
(hemocromatose, Doença de Wilson, Fibrose cística) Etilismo (hepatite alcoólica) Hiperlipidemia, 
diabetes e obesidade (Esteatose hepática) Transfusão sanguínea (Hepatite B e C) Doenças 
autoimunes (Hepatite autoimune, cirrose biliar primaria) Medicações e toxinas (Hepatite induzida 
por drogas). 
® No exame físico se suspeita do diagnóstico de cirrose diante de um paciente com hemorragia 
digestiva, ascite, hepato e/ou esplenomegalia, sinais de insuficiência hepática ou mesmo 
pacientes assintomáticos, mas com evidência de alterações laboratoriais ou de imagem. 
 
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Exames laboratoriais 
Quanto aos exames laboratoriais, podemos solicitar testes de função hepática, testes de coagulação, 
hemograma e testes sorológicos, como hepatites B e C. As possíveis alterações desses exames estão 
descritas no quadro 3 a seguir. 
 
• Aminotransferases: 
o Aumentam quando há atividade inflamatória; 
o Hepatopatia sem cirrose: ALT > AST e vice-versa 
• Fosfatase alcalina e gama-GT: 
o Aumentam mais nas hepatopatias colestáticas; 
o Sugere etiologias como cirrose biliar primária e colangite esclerosante 
• Bilirrubinas: 
o hiperbilirrubinemia é um fator de mau prognóstico na cirrose hepática; 
o Fração direta; 
• Hipoalbuminemia: 
o Denota insuficiência crônica de síntese hepatocelular; 
• Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da atividade de protrombina; 
• Hipergamaglobulinemia; 
o Pct cirrótico tem maior chance de translocação intestinal bacteriana; 
o menor clearance hepático de bactérias presentes no sangue portal 
o “fuga” dessas bactérias pelos shunts portossistêmicos; 
o Hiperestimulação dos LB; 
 
Exames de imagem 
® Os exames mais utilizados são a Ultrassonografia de abdome (USG), USG com Doppler, tomografia 
computadorizada ou ressonância magnética. Nesses exames podem ser identificado nódulos 
hepáticos, heterogeneidade do parênquima hepático, redução do fígado ou sinais de hipertensão 
portal. 
(1) avaliar as alterações morfológicas da doença; 
(2) avaliar a vascularização hepática e extra-hepática; 
(3) detectar e estimar os efeitos da hipertensão portal; 
(4) Identificar tumores hepáticos, diferenciando o Carcinoma Hepatocelular (CHC) de outros 
tipos de tumor 
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® nas fases mais avançadas, a USG, TC e a RM costumam detectar alterações sugestivas da 
doença; 
o Nodularidade da superfície hepática. 
o Heterogeneidade do parênquima hepático. 
o Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar. 
o Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático 
esquerdo. 
o Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo. 
o Identificação de nódulos regenerativos. Neste caso, a RM constitui método superior aos 
demais. 
® A cirrose em estágios iniciais pode ter exames de imagem normais. Por isso, os exames só nos 
ajudam em estágios mais avançados e/ ou diante da suspeita clínica. 
® a biópsia hepática, apesar de ser o padrão ouro, não deve ser realizada de rotina. Esse 
procedimento, acarreta alguns riscos de morbimortalidade ao paciente, inclusive de sangramento. 
Por isso, só deve ser realizada quando o diagnóstico não for estabelecido após avaliação clínica, 
laboratorial e imagiológica e quando há discordância entre a clínica e resultados de métodos não 
invasivos. 
Complicações 
® As principais complicações da cirrose estão relacionadas com a redução da função hepática, 
hipertensão portal e aumento do risco de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular, além de 
outras complicações resultantes. 
o Hipertensão portal: ocorre devido à formação de fibrose, nódulos e capilarização dos 
sinusoides, pela cirrose, resultando no aumento da resistência vascular. Além disso, outros 
fatores como alterações da função renal, alterações de sistemas neuro-humorais e 
anormalidades da microcirculação hepática estão associados. A Hipertensão portal é 
responsável pela maioria das suas complicações da cirrose, podendo levar a formação de 
varizes no esôfago, ascite e outras sintomatologias. 
o Insuficiência hepática: Com o evoluir da cirrose e da perda de hepatócitos funcionantes, 
algumas funções do fígado podem ficar comprometidas, gerando redução na formação de 
algumas proteínas, neutralização de toxinas e a destruição de bactérias e produtos bacterianos 
provenientes dos intestinos. Com isso, pode surgir eritema palmar, telangiectasias, 
ginecomastia, atrofia testicular, desnutrição com perda de massa muscular, coagulopatia e 
maior predisposição a infecções decorrentes da redução dos hepatócitos funcionantes, com 
consequente redução na síntese de proteínas plasmáticas; distúrbio no metabolismo de 
carboidratos e lipídios; alterações no catabolismo e biotransformação de aminoácidos, 
hormônios, drogas e xenobióticos e redução na neutralização e destruição de micro-
organismos. Além disso, pode ocorrer encefalopatia hepática, decorrentes da ação no sistema 
nervoso central de toxinas não adequadamente metabolizadas pelo fígado. 
o Encefalopatia hepática: A encefalopatia hepática é uma complicação neurológica queocorre 
em pacientes portadores de disfunção hepática grave, esta relacionada à falha de detoxificação 
de metabólitos, principalmente a amônia, provenientes do intestino, atribuídos à presença de 
insuficiência hepática e de shunts portossistêmicos. 
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o Hemorragia digestiva alta (HDA): É um sangramento que ocorra entre a boca e o fim do 
processo xifoide. Ele pode se manifestar com vômitos, hematêmese, melena e enterorragia. Se 
causada por conta de hipertensão portal o sangramento pode ocorrer por varizes esofágicas ou 
gástricas e por gastropatia da hipertensão portal. A HDA pode iniciar outras complicações da 
cirrose como encefalopatia, lesão renal aguda e síndrome hepatorrenal sendo então associada 
a uma alta mortalidade. 
o Carcinoma hepatocelular (CHC): O CHC é o tumor maligno primário mais comum do fígado. 
E possui associação com doenças hepáticas, como hepatite B e C e cirrose. 
Tratamento 
® O tratamento tem como objetivo suspender a base que originou a doença, manejar as 
complicações, evitar descompensação e visar sempre melhorar a qualidade de vida. 
 
Hipertensão portal 
 
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® Caracteriza-se pelo aumento da pressão venosa sobre a veio portal; 
® Definida como uma pressão na veia porta > 10 mmHg; 
® A síndrome da hipertensão porta é composta basicamente pela esplenomegalia congestiva, pelas 
varizes gastroesofágicas e pela circulação colateral visível no abdome; 
® Na hipertensão portal, o paciente não consegue drenar o sangue que chega ao fígado. O sangue 
que chega ao fígado é drenado pelo baco, esôfago, intestino..... dependendo do órgão que perdeu 
a função de drenagem, a manifestação clínica ocorre de uma forma diferente: esplenomegalia, 
varizes.... 
 
Fisiopatologia 
® A hipertensão porta encontrada na cirrose hepática é decorrente de dois processos: (1) aumento 
da resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo por alterações estruturais; e (2) aumento do fluxo 
esplâncnico secundário à vasodilatação deste leito; 
 
 
® Existe três tipos de hipertensão portal, eles são classificados de acordo com a localidade da causa 
que esta gerando a hipertensão 
® Causada por um problema dentro do fígado, podendo ser no sinusoide, antes do sinusoide ou 
depois do sinusoide 
 
® HP INTRA-HEPÁTICA SINUSOIDAL: problema dentro do fígado – nesse tipo de hipertensão o 
sangue passa sem dificuldades pela veia porta, porém encontra dificuldades dentro do fígado 
o Cirrose hepática (os nódulos de regeneração comprimem os sinusoides); 
o Hepatites agudas e crônicas; 
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® HP INTRA-HEPÁTICA PRÉ SINUSOIDAL: 
o Esquistossomose → A esquistossomose é a causa mais comum de HP intra-hepática Pré-
Sinusoidal! 
 
® HP INTRA-HEPÁTICA PÓS SINUSOIDAL 
o Doença hepática veno-oclusiva 
 
® HP PRÉ-HEPÁTICA: problema antes do fígado - veia porta ou espenica 
o Trombose de veia porta: 
o Mais comum em crianças a partir de infecções na veia umbilical; 
o Tambem pode ser causada por CHC 
o Fístula arteriovenosa esplâncinca; 
o Trombose de veia esplênica. 
 
® HP PÓS-HEPÁTICA: problema depois do figado... 
o Qualquer doença que eleve as pressões em câmaras cardíacas direitas pode estar envolvida; 
o Obstrução da veia cava inferior (trombose, tumores, cistos, abscessos...); 
o Doenças cardíacas. 
Diagnóstico 
® Devemos suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente uma combinação dos 
seguintes achados: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogástricas; 
® USG c/ Doppler: Metodo tradicionalmente usado na avaliação inicial; 
® Endoscopia digestiva alta: varizes esofágicas; 
® AngioTC e RM: não apresentam limitações devido à obesidade, experiência do examinador e 
presença de gás intestinal, embora sejam exames de alto custo 
 
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