Câncer de colo do útero

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TUTORIA 2 - UC 11 Karolina Cabral Machado - P4 2021.1
fonte: cap.3, 30 (Williams)
TEMA: CÂNCER DE COLO DO ÚTERO
1- FAZER O DIAGNÓSTICO DE CORRIMENTOS VAGINAIS E SEUS TRATAMENTOS;
A flora vaginal de uma mulher normal, em idade reprodutiva, assintomática, inclui
várias espécies aeróbias ou facultativas, bem como espécies anaeróbias obrigatórias.
Dentro desse ecossistema vaginal, alguns microrganismos produzem
substâncias, como o ácido láctico e o peróxido de hidrogênio, que inibem os
organismos não nativos. Vários outros componentes antibacterianos, denominados
bacteriocinas, desempenham um papel similar e incluem peptídeos, como acidocina e
lactacina. Além disso, algumas espécies microbianas têm a capacidade de produzir
aderências proteicas e de se prender às células epiteliais vaginais. Para proteção
contra muitas dessas substâncias tóxicas, a vagina secreta o inibidor da protease dos
leucócitos. Essa proteína protege os tecidos locais contra produtos inflamatórios
tóxicos e infecções.
Normalmente o pH vaginal varia entre 4 e 4,5. Embora não seja totalmente
compreendido, acredita-se que tal pH resulte da produção de ácido láctico, ácidos
graxos e outros ácidos orgânicos por espécies de Lactobacillus. Outras bactérias
também podem contribuir com ácidos orgânicos produzidos com o catabolismo de
proteínas, e bactérias anaeróbias contribuem com a fermentação de aminoácidos. O
glicogênio presente na mucosa vaginal saudável fornece nutrientes para muitas
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espécies no ecossistema vaginal e é metabolizado produzindo ácido láctico. Portanto, à
medida que o conteúdo de glicogênio dentro das células epiteliais vaginais diminui
após a menopausa, essa redução do substrato para a produção de ácido leva à elevação
do pH vaginal.
Com o ciclo menstrual, observam-se alterações transitórias na flora. Tais
alterações são observadas predominantemente nos primeiros dias do ciclo menstrual, e
presume-se que estejam associadas a alterações hormonais. O fluxo menstrual também
pode servir como fonte de nutrientes para várias espécies de bactérias, resultando em
aumento do seu crescimento. O tratamento com antibióticos de amplo espectro pode
produzir sintomas atribuídos à infecção por Cândida albicans ou outras espécies de
Candida ao eliminar outras espécies competitivas da flora.
● Vaginose bacteriana:
Essa síndrome clínica comum, complexa e mal compreendida reflete
anormalidade na flora vaginal. A vaginose bacteriana (VB) também está associada à
ausência ou redução significativa de espécies normais de Lactobacillus produtores de
peróxido de hidrogênio. Não foi esclarecido se o ecossistema alterado leva ao
desaparecimento de lactobacilos ou se o seu desaparecimento resulta nas alterações
observadas na VB. Essa síndrome não é considerada uma IST, já que tem sido observada
em mulheres sem experiência sexual prévia. Muitos fatores de risco, entretanto, estão
associados à atividade sexual, e um aumento do risco de adquirir DSTs tem sido relatado
em mulheres afetadas.
Entre os sintomas, a descarga vaginal sem irritação e com mau cheiro é
característica, mas nem sempre está presente. Em regra, a vagina não se encontra
eritematosa, e o exame do colo uterino não revela anormalidades. Dentre os critérios
diagnósticos clínicos estão:
→ (1) avaliação microscópica de uma preparação salina da secreção vaginal. A
preparação salina da secreção vaginal, para o exame conhecido como “a fresco”, contém
uma amostra coletada da secreção misturada a gotas de soro fisiológico em uma lâmina de
microscópio. As clue cells são as indicadoras mais confiáveis de VB. Essas células
epiteliais vaginais contêm muitas bactérias aderidas, que criam uma borda celular
pontilhada mal definida. O valor preditivo positivo desse teste para VB é de 95%. A adição
de hidróxido de potássio (KOH) a 10% a uma amostra fresca de secreção vaginal libera
aminas voláteis com odor de peixe. Conhecido como whiff test.
→ (2) liberação de aminas voláteis produzidas pelo metabolismo anaeróbio.
Em regra, o odor é evidente, mesmo sem o KOH. De forma similar, a alcalinidade do
fluido seminal e a do sangue são responsáveis pela queixa de odor ofensivo após
relação sexual e durante a menstruação. O achado de clue cells e um whiff test
positivo são patognomônicos, mesmo em pacientes assintomáticas.
→ (3) determinação do pH vaginal. Nas pacientes com VB, o pH vaginal
característicamente está > 4,5 e resulta da redução na produção de ácido pelas
bactérias. De forma similar, a infecção por Trichomonas vaginalis também está associada a
supercrescimento anaeróbio e produção de aminas. Por isso, as mulheres diagnosticadas
com VB não devem apresentar evidência microscópica de tricomoníase.
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● Vaginites:
O termo vaginite é o diagnóstico dado às mulheres que se apresentam com
queixas de leucorréia vaginal anormal acompanhada de queimação, irritação ou
prurido vulvar. As principais causas da leucorreia vaginal sintomática são: vaginose
bacteriana, candidíase e tricomoníase.
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Para aquelas sem infecção identificável, não se deve firmar diagnóstico de processo
inflamatório ou prescrever tratamento para infecção. Nessas circunstâncias, uma paciente
que esteja preocupada com uma recente exposição sexual pode se tranquilizar realizando
testes para IST. É importante que, durante a avaliação, o médico obtenha um histórico
completo em relação às infecções vaginais anteriores e aos tratamentos; duração dos
sintomas; além de um histórico completo menstrual e sexual.
A história sexual deve abordar sexarca, data da atividade sexual mais recente,
número de parceiros recentes, sexo desses parceiros, utilização de preservativos de
barreira, método de contracepção, antecedentes de IST e tipo de atividade sexual –
anal, oral ou vaginal. Além disso, deve ser realizado exame físico completo de vulva,
vagina e colo uterino.
→ CANDIDÍASE:
Candida albicans, que pode ser encontrada na vagina
de pacientes assintomáticas e é um comensal de boca, reto
e vagina. Ocasionalmente, outras espécies de Candida estão
envolvidas, como C. tropicalis e C. glabrata, entre outras. É
comum a candidíase ser observada em
climas quentes e em pacientes obesas.
Além disso, imunossupressão,
diabetes melito, gravidez e uso
recente de antibiótico de amplo
espectro predispõem as mulheres à
infecção clínica. Ela pode ser
sexualmente transmissível, e vários estudos relatam associação
entre candidíase e sexo oral.
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Os sintomas mais comuns da candidíase são prurido, dor, eritema vulvar e edema
com escoriações. O corrimento vaginal característico é descrito como branco grumoso
semelhante ao queijo cottage. O pH vaginal é normal (> 4,5), e o exame microscópico
da leucorreia vaginal, após aplicação de solução salina ou KOH a 10%, permite a
identificação da levedura.
As mulheres com quatro ou mais infecções por cândida durante um ano são
classificadas como portadoras da doença complicada, e culturas devem ser obtidas para
confirmar o diagnóstico.
O tratamento primário para a prevenção de infecção recorrente é feito com
fluconazol oral, 100 a 200mg/semana, por seis meses.
Para a infecção recorrente por não albicans, uma
cápsula contendo 600 mg de gelatina de ácido bórico por via
intravaginal diariamente durante 2 semanas tem sido eficaz.
→ TRICOMONÍASE:
A tricomoníase é mais comumente diagnosticada em
mulheres, uma vez que a maioria dos homens é
assintomática. Em geral, esse parasita é um marcador do
comportamento sexual de alto risco, e a coinfecção com
patógenos sexualmente transmissíveis é comum, em especial
N. gonorrhoeae. O Trichomonas vaginalis tem predileção pelo
epitélio escamoso, e as lesões podem facilitar o acesso para
outras espécies sexualmente transmissíveis. A transmissão
vertical durante o parto é possível, podendo persistir por um ano.
O período de incubação do T. vaginalis varia de trêsdias a quatro semanas, e
vagina, uretra, ectocérvice e bexiga podem ser afetadas. Até 50% das mulheres com
tricomoníase se mantêm assintomáticas e, em alguns casos, tal colonização pode persistir
por meses ou anos. Entretanto, naquelas pacientes com queixas, a leucorréia vaginal
costuma ser descrita como fétido, fina, amarelo-esverdeado, bolhoso. Além disso,
disúria, dispareunia, prurido vulvar, ardência e dor podem ser observados. O pH
vaginal, normalmente, é igual ou maior que 5. Com a tricomoníase, a vulva pode estar
eritematosa, edemaciada e escoriada. A vagina elimina
a leucorreia mencionada anteriormente e hemorragias
subepiteliais ou “manchas vermelhas” podem ser
observadas na vagina e no colo uterino.
*Na colposcopia, ou raramente a
olho nu, é visualizada a colpite focal
ou difusa em “colo de framboesa”,
característica da tricomoníase e
ocorre por dilatação capilar e
hemorragias puntiformes.
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*Colo com aspecto
onçoide (pele de
onça) no teste de
Schiller.
RESUMINDO!!!!
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2- CONHECER A EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, FISIOPATOLOGIA, QUADRO
CLÍNICO DO CÂNCER DE COLO DO ÚTERO;
● Epidemiologia:
O câncer de colo uterino é o câncer ginecológico mais comum nas mulheres. A
maioria desses cânceres origina-se de infecção pelo HPV, embora outros fatores do
hospedeiro afetem a progressão neoplásica após a infecção inicial. A infecção pelo
HPV é a mais comum das ISTs mundialmente. O risco de uma mulher de 50 anos já ter
tido contato com o vírus é maior que 80%. Um estudo feito no Brasil relatou uma média
nacional de prevalência da infecção por HPV de 54,6% - sendo que os tipos de alto risco
foram encontrados em 38,4%. Entre as capitais, a de mais baixa prevalência foi Recife –
41,2%; enquanto a mais alta foi Salvador – 71,9%.
● Fatores de risco:
A maioria dos cânceres de colo uterino originam-se de células infectadas pelo
HPV. Assim como ocorre na neoplasia intraepitelial do colo uterino, a sexarca precoce,
multiplicidade de parceiros sexuais e paridade elevada estão associadas à incidência
consideravelmente maior de câncer de colo uterino. As fumantes também apresentam
risco maior, embora o mecanismo subjacente não seja conhecido. O maior fator de risco
para câncer de colo uterino é a ausência de rastreamento periódico por exame de
Papanicolaou.
O HPV é o principal agente etiológico infeccioso associado ao câncer do colo
uterino. As mulheres com teste positivo para os subtipos de HPV considerados de alto
risco (16 e 18) apresentam risco relativo para desenvolvimento de carcinoma de células
escamosas e risco relativo para adenocarcinoma de colo em comparação com mulheres
com teste negativo para HPV. Estudos demonstram que a maior parte dos casos de
câncer de colo uterino são advindos da infecção pelo HPV 16, estando mais associado
ao carcinoma epidermóide. Enquanto o HPV 18 é fator de risco para adenocarcinoma
do colo uterino.
Baixa escolaridade, idade avançada, obesidade, tabagismo e residência em
bairros pobres estão relacionados independentemente com taxas menores de
rastreamento para câncer de colo uterino. Especificamente, as mulheres que residem em
bairros pobres possuem acesso limitado ao Papanicolau.
O tabagismo tanto ativo como passivo aumenta o risco de câncer de colo uterino.
Entre as mulheres infectadas por HPV, a incidência de lesão intraepitelial escamosa de
alto risco (LIEAG) ou de câncer invasivo é duas a três vezes maior em fumantes e
ex-fumantes.
Dados obtidos em estudos caso-controle indicam que paridade elevada aumenta o
risco de desenvolvimento de câncer de colo uterino. Especificamente, mulheres com
sete gestações a termo anteriores têm risco quase quadruplicado, e aquelas com uma ou
duas gestações prévias têm risco duplicado, em comparação com nulíparas.
Além disso, o uso prolongado de COCs talvez seja um cofator. Há correlação
positiva significativa entre baixa razão estradiol:progesterona e menor sobrevida global
ao câncer de colo uterino em mulheres na pré-menopausa. Estudos in vitro sugerem que os
hormônios talvez produzam efeito favorável ao crescimento do câncer de colo uterino
ao promoverem proliferação celular e, consequentemente, deixando as células mais
vulneráveis a mutações. Além disso, o estrogênio atua como agente antiapoptótico,
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permitindo a proliferação de células infectadas por HPV oncogênico. Nas mulheres positivas
para DNA de HPV no colo uterino e que façam uso de COCs, os riscos de carcinoma de
colo uterino aumentam até quatro vezes, em comparação com mulheres HPV positivas que
nunca tenham usado COCs.
Um número elevado de parceiros sexuais e a primeira relação sexual em idade
precoce aumentam o risco de câncer de colo uterino. Abstinência da atividade sexual e
uso de proteção de barreira durante o ato sexual reduzem a incidência de câncer de colo
uterino.
● Fisiopatologia:
O carcinoma epidermoide do colo
uterino surge caracteristicamente na junção
escamocolunar (JEC) a partir de lesão
displásica preexistente, que, na maioria
das vezes, segue-se à infecção por HPV.
Embora a maioria das mulheres elimine
prontamente o HPV, aquelas com infecção
persistente podem desenvolver doença
cervical displásica pré-invasiva. Em geral,
a progressão de displasia para câncer
invasivo requer vários anos, mas há grande variação. Suspeita-se que a carcinogênese
resulte dos efeitos da interação entre fatores ambientais, imunidade do hospedeiro e
variações genômicas nas células somáticas.
Há evidências crescentes a sugerir também que as oncoproteínas do HPV sejam
um componente essencial à proliferação contínua das células cancerosas.
Diferentemente dos sorotipos de baixo risco, os subtipos oncogênicos do HPV podem
integrar-se ao genoma humano. Essas proteínas
são expressas em altos níveis no início da infecção
pelo HPV. Elas podem causar alterações citológicas
detectadas como lesões intraepiteliais escamosas de
baixo grau (LSIL) ao exame de Papanicolaou.
As oncoproteínas E6 e E7 dos produtos do
gene viral estão envolvidas nessa transformação. A
proteína E7 liga-se à proteína supressora tumoral
do retinoblastoma (Rb) ignorando o checkpoint
G1/S e permitindo a progressão do ciclo celular e
da replicação.
Enquanto que a E6 se
liga à proteína
supressora tumoral p53.
Em ambos os casos, a
ligação leva à
degradação dessas proteínas supressoras.
Depois da tumorigênese, o padrão de crescimento local
pode ser exofítico, se um câncer originar-se da ectocérvice,
ou endofítico, caso se origine do canal endocervical. O
crescimento pode ser infiltrante, e, nesses casos, lesões
ulceradas são comuns se o crescimento for acompanhado de
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necrose. O padrão de disseminação tumoral em geral segue a drenagem linfática do
colo uterino. À medida que as lesões primárias aumentam de tamanho e o acometimento
linfático progride, a invasão local aumenta e, finalmente, se tornará extensiva.
Com a extensão passando pelos paramétrios até a parede lateral da pelve, com
frequência ocorre bloqueio ureteral que resulta em hidronefrose. Além disso, a bexiga
pode ser invadida por extensão direta do tumor pelos ligamentos uterovesicais (pilares
da bexiga). O reto é invadido com menor frequência porque está anatomicamente
separado do colo uterino pelo fundo de saco posterior. As metástases a distância
resultam de disseminação hematogênica, e pulmões, ovários, fígado e ossos são os
órgãos mais comumente afetados.
● Quadro clínico:
Algumas mulheres diagnosticadas com câncer de colo uterino são
assintomáticas. Entretanto, naquelas com sintomas, o câncer de colo uterino em
estádio inicial pode produzir corrimento vaginal líquido tinto de sangue. Também é
possível haver sangramento vaginal intermitente após relação sexual com penetração
ou após ducha vaginal. À medida que o tumor maligno cresce, o sangramento
intensifica-se e eventualmente a paciente pode dar entrada em serviçode emergência com
hemorragia sem controle a partir do leito tumoral.
Com a invasão parametrial e extensão para a parede lateral da pelve, o tumor
pode comprimir órgãos adjacentes e produzir sintomas. Por exemplo, edema de
membros inferiores e dor lombar baixa, em geral irradiando-se pela região posterior da
perna, podem indicar compressão de raiz do nervo isquiático, vasos linfáticos, veias ou
ureter por tumor em crescimento. Com obstrução ureteral é possível haver hidronefrose
e uremia, que ocasionalmente podem ser os sintomas de apresentação.
Além disso, com a invasão do tumor para bexiga e reto, as mulheres podem se
apresentar com hematúria e/ou sintomas de fístula vesicovaginal ou retovaginal.
A maioria das mulheres com câncer de colo uterino apresenta resultados normais no
exame físico geral. Entretanto, com a progressão da doença, linfadenopatia
supraclavicular ou inguinal, edema de membros inferiores, ascite ou redução do
murmúrio vesicular à ausculta pulmonar podem indicar metástases. Em pacientes sob
suspeita de câncer de colo uterino, deve-se realizar inspeção da genitália externa e
exame vaginal completo à procura de lesões concomitantes.
No exame com espéculo, o colo uterino pode parecer macroscopicamente normal
se o câncer for microinvasivo. Quando visível, a doença tem aparência variada. As lesões
podem se apresentar como tumores de crescimento exofítico ou endofítico; como
massa polipoide, tecido papilar ou colo uterino em forma de barril; como ulceração
cervical ou massa granular; ou como tecido necrótico. Também é possível haver
corrimento líquido, purulento ou sanguinolento. Por essa razão, o câncer de colo
uterino pode espelhar a aparência de diversas doenças.
Durante o toque bimanual, o ginecologista pode palpar o útero dilatado em
decorrência da invasão e do crescimento do tumor. Os casos de câncer de colo
uterino em estádio avançado podem se apresentar com acometimento vaginal, e a
extensão da doença pode ser determinada no exame retovaginal. Em tais casos, a
palpação do septo retovaginal entre os dedos indicador e médio da mão do examinador
revelará septo espessado, duro e irregular. A parede vaginal posterior proximal
normalmente está invadida. Além disso, durante o toque retal, será possível palpar o
envolvimento da parede lateral da pelve, paramétrio e região uterossacra.
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3- CLASSIFICAR HISTOLOGICAMENTE O CÂNCER DE COLO DO ÚTERO;
● Carcinoma de células escamosas:
Os tumores de células escamosas (epidermóide) são responsáveis, pelo menos,
por 75% dos tumores de colo do útero e têm origem na ectocérvice. Nos últimos 30 anos,
houve redução na incidência de cânceres de células escamosas e aumento na incidência
de adenocarcinomas do colo uterino. Essas mudanças podem ser atribuídas a melhora no
método de rastreamento de lesões escamosas iniciais do colo uterino e a aumento na
prevalência de HPV.
Os carcinomas de células escamosas podem ser subdivididos em carcinomas
queratinizados e não queratinizados. Os carcinomas queratinizados apresentam
pérolas de queratina e ninhos de epitélio escamoso neoplásico. Os carcinomas não
queratinizados apresentam ninhos arredondados de células escamosas neoplásicas
com queratinização de células individuais, mas sem pérolas de queratina.
● Adenocarcinomas:
Os adenocarcinomas representam 20 a 25% dos
cânceres de colo uterino e surgem das células colunares
produtoras de muco da endocérvice. Em razão desta
origem na endocérvice, os adenocarcinomas com
frequência são ocultos e podem estar em estádio
avançado quando se tornam clinicamente evidentes. Muitas
vezes conferem ao colo uterino a forma de barril que é
palpável durante o exame da pelve. Os adenocarcinomas
se apresentam com diversos padrões histológicos
compostos por vários tipos celulares. Destes, os
adenocarcinomas mucinosos são os mais comuns e
podem ser subdivididos nos tipos endocervical, intestinal, desvio mínimo ou viloglandular.
O adenocarcinoma endometrióides é o segundo mais frequente e se apresenta com
glândulas semelhantes às do endométrio. O carcinoma seroso é raro e idêntico ao
carcinoma seroso de ovário ou de útero. O adenocarcinoma de células claras representa
menos de 5% dos adenocarcinomas do colo uterino e sua denominação é explicada por seu
citoplasma claro.
● Carcinomas mistos de colo uterino:
Essas neoplasias do colo uterino são raras. Os carcinomas adenoescamosos não
diferem macroscopicamente dos adenocarcinomas do colo uterino. O componente
escamoso é pouco diferenciado e apresenta pouca queratinização.
● Tumores neuroendócrinos do colo uterino:
Esses cânceres são raros e incluem tumores de células grandes e de células
pequenas do colo uterino. Os tumores neuroendócrinos são altamente agressivos, e
mesmo aqueles em estádio inicial apresentam taxa de sobrevida livre de doença
relativamente baixa apesar do tratamento com histerectomia radical e quimioterapia
adjuvante.
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4- ELUCIDAR OS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS, EXAMES PREVENTIVOS E
ESTADIAMENTO;
● Prevenção secundária:
São importantes para diagnóstico precoce e tratamento na fase inicial das
lesões, inclusive em fase assintomática. O papanicolau (citopalogia oncótica, exame
citopatológico do colo do útero) é o principal para prevenção secundária.
🎯 Quem deve fazer papanicolau? Mulheres que já iniciaram a vida sexual!
🎯 Idade de início da coleta? A partir dos 25 anos!*
*O Ministério da Saúde não indica coleta antes dos 25 devido à baixa incidência de câncer
nessa faixa etária, além de que, quando há lesões, os índices de regressão são muito altos.
🎯 Idade de parada da coleta? 64 anos, desde que a paciente tenha feito 2 exames sem
alterações nos últimos 5 anos.
🎯 Com que frequência deve haver a coleta? Trienal, desde que tenha 2 exames normais
anuais consecutivos.
🎯 Como é a coleta? Amostra ectocérvice (espátula de Ayres), endocérvice (escova
de endocérvice) e da JEC (zona de metaplasia = zona de transformação do epitélio,
mais suscetível à ação oncogênica do HPV).
🎯 Gestantes e pacientes pós-menopausa devem seguir o protocolo comum.
🎯 Paciente com histerectomia total (retirada do colo e corpo do útero) e sem história de
lesão de alto grau não devem mais fazer a coleta.
🎯 Paciente imunossuprimidas (HIV, transplante, câncer) a coleta deve ser feita
semestralmente no 1º ano e anual nos anos seguintes.
🎯 Paciente HIV + com CD4 < 200 células a coleta deve ser semestral até normalização
celular.
● Diagnóstico:
Embora seja bastante usado no rastreamento, o exame de Papanicolaou nem
sempre detecta o câncer de colo uterino. Especificamente, o exame de Papanicolaou tem
sensibilidade de apenas 55 a 80% para detecção de lesões de alto grau em um dado
exame isolado. Assim, o poder de prevenção do exame está no rastreamento periódico
seriado.
Portanto, não se recomenda o uso isolado do exame de Papanicolaou para
avaliação de lesões suspeitas. É importante salientar que as lesões suspeitas devem ser
submetidas a biópsias diretas. Quando possível, as biópsias devem ser coletadas da
periferia do tumor, incluindo o estroma subjacente, a fim de que, se houver invasão, seja
possível diagnosticá-la.
Se forem obtidos resultados anormais no exame de Papanicolaou, a
colposcopia é realizada. Durante esse exame, toda a zona de transformação deve ser
identificada, para obtenção de biópsias cervicais e endocervicais adequadas. Pode-se
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utilizar espéculo endocervical para visualizar a zona de transformação caso ela tenha
recuado para o canal endocervical. Nas pacientes com colposcopia insatisfatória e
doença de alto grau, deve-se proceder à conização a frio. As biópsias de punção ou
amostras obtidas com conização são as mais precisas para avaliar se há invasão do câncer
de colo uterino. Ambos os tipos de amostra contém estroma subjacente e permitem a
diferenciação entre carcinomas invasivos e in situ.
Células escamosas atípicas de significado indeterminado(ASCUS): trata-se da
anormalidade citológica mais comum. Indica presença de células sugestivas, mas que
não preenchem critério para LSIL. Sua investigação não deve ser agressiva, visto que
a maioria irá regredir e um percentual baixo precede um diagnóstico histológico de NIC 2 ou
3. Quando há diagnóstico de células escamosas atípicas de significado indeterminado do
tipo ACS-US, repete-se a citologia em 12 meses se a paciente tiver entre 25 e 29 anos,
e em 6 meses se tiver mais de 30 anos.
Células escamosas atípicas que não se pode excluir HSIL (ASC-H): são células
atípicas em que não se pode excluir lesão intraepitelial de alto grau (HSIL). Nesse
caso, encontram-se HSIL em 25% dos casos. É uma porcentagem superior à da ASC-US,
portanto indicando uma investigação mais atenta com colposcopia.
Lesão intraepitelial
escamosa de baixo grau (LSIL):
engloba características
citológicas de infecção por HIV e
NIC 1, mas com risco de o laudo
histológico vir como NIC 2 ou 3
de 15% a 30%.
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Lesão
intraepitelial escamosa
de alto grau (HSIL): as
lesões intraepiteliais
escamosas de alto grau,
bem como todos os casos
com anormalidades em
células glandulares
epiteliais e todos os
casos suspeitos de
carcinoma devem ser
imediatamente
investigados com mais
cautela. Essa classificação
engloba características
histológicas de NIC 2 e 3 e
traz elevado risco de
resultado de laudo
histopatológico de NIC 2 ou 3 (mais de 70%) ou de câncer invasivo (1 a 2%).
Anormalidades em células glandulares (GCA): essa categoria implica alto risco
de neoplasia. Há também maior risco de neoplasia de endométrio ou de outras partes do
sistema reprodutor. A investigação deve ser sempre mais agressiva após esse laudo.
● Estadiamento:
O estadiamento dos cânceres de colo uterino deixou de ser clínico a partir de
2018 pela FIGO. Entre
os componentes do
estadiamento estão
conização a frio,
exame pélvico sob
anestesia, cistoscopia,
proctoscopia,
pielografia intravenosa
(podendo ser TC) e
radiografia do tórax.
Os exames de
imagem e
anatomopatológico
são úteis para o estadiamento.
A RM é efetiva para medição do tamanho do tumor, mesmo das lesões
endocervicais, e para definição dos limites do tumor do colo uterino. Além disso, ajuda
a identificar se há invasão de estruturas vizinhas como bexiga, reto ou paramétrios.
A TC é a ferramenta de imagem mais amplamente usada para avaliar
envolvimento linfonodal e metástase a distância. Produz imagens com alta resolução
para definição da anatomia, especialmente quando realizada com contraste. A FDG-PET é
superior à TC e à RM para detecção de metástase em linfonodos e é útil para avaliação
primária de linfonodos na doença localmente avançada.
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As mulheres com câncer de colo
uterino nos estádios IA2 a IIA,
segundo a FIGO, podem ser
selecionadas para histerectomia
radical com dissecção de
linfonodos pélvicos e com ou sem
dissecção de linfonodos
para-aórticos.
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6- IDENTIFICAR O PAPEL DA VACINA DA INFECÇÃO PELO HPV;
● Prevenção primária:
As vacinas são criadas a partir de partículas do vírus cultivadas em leveduras. O
principal desfecho é diminuir a incidência de câncer de colo do útero, porém há também
redução de outras patologias como câncer de pênis, de ânus, de orofaringe e verrugas
genitais. A vacina do MS é tetravalente (HPV 6, 11, 16 e 18). A população alvo são as
meninas (9-14 anos) e os meninos (11-14 anos), ambos com 2 doses (0/6 meses). Para
pacientes HIV + (9-26 anos) com 3 doses (0/2/6 meses). Pacientes oncológicos com 3
doses (0/2/6 meses). É contraindicada para gestantes.