Osteomielite hematogênica aguda

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Osteomielite hematogênica aguda (OHA)
Introdução
· A antibioticoterapia adequada minimizou a mortalidade e as sequelas sistêmicas pela osteomielite
· Entretanto, como a infecção do tecido ósseo é difícil de tratar, dada a agressividade local e a consequente destruição óssea, a função do membro afetado pode ser comprometida. Portanto, exige diagnóstico precoce
· Maior prevalência que os tumores ósseos
Definição
Processo inflamatório e infeccioso do osso causado por um microorganismo infeccioso, resultando em destruição, necrose e neoformação de tecido ósseo.
Patogênese
Formas de alcance
1. Inoculação direta (feridas penetrantes, fraturas expostas, contaminações cirúrgicas)Esqueleto maduro
2. Contiguidade com foco de infecção (partes moles; ex: celulite) 
3. Disseminação hematogênica É menos frequente que a osteomielite aguda por inoculação direta ou por contiguidade, mas é a mais frequente no esqueleto imaturo
· É a osteomielite hematogênica aguda (OHA) Principal infecção óssea aguda em crianças
· A disseminação hematogênica da bactéria até o tecido ósseo é um evento relativamente comum na infância e, em geral, consequência de processos infecciosos prévios e à distância ( IVAS como amigdalite, faringite, otite média, sinusite), infecção cutânea (piodermite) 2-3 semanas antes
· Podem ser também atividades diárias Escovação dentária, manobra de Valsalva
Contaminação local
· O patógeno atinge o tecido ósseo, inicialmente asséptico, por disseminação hematogênica
· A contaminação local pode ou não evoluir para um processo infeccioso, pois as células de defesa podem ou não debelar essa infecção
Infecção
O desenvolvimento da infecção do osso contaminado é predisposto por um desequilíbrio entre o ataque e a defesa.
· Quantidade do inócuo
· Virulência do germe
· Resistência do hospedeiro
Fisiopatologia
· Início da instalação do processo infeccioso na metáfise dos ossos longos 
Características que influenciam na gênese na região metafisária
· Padrão circulatório terminal na região da metáfise em direção à epifise: Na fase pré-escolar e escolar, o capilar terminal é incapaz de atravessar a fise e alcançar a epífise, portanto ele se concentra na região metafisária, tornando essa a área mais suscetível à disseminação hematogênica dos agentes etiológicos
· Arteríolas estreitas se conectam aos sinusoides venosos mais largos, e fluxo sanguíneo local fica mais lento e nessa região, facilitando o depósito de possíveis bactérias conduzidas pelo sangue
· Passagem de bactérias para fora do vaso Intervalos no endotélio dos vasos metafisários
· Pequena concentração de monócitos nos sinusoides A defesa não chega em quantidade ideal
Etiologia
· Os principais agentes são as bactérias, sendo a mais prevalente S. aureus
· Outros 
· S. pyogenes
· Estafilococos coagulase-negativa
· Pseudomonas aeruginosa (pacientes grandes queimados, imunodeprimidos) 
· Salmonella (A. falcifome)
· Pode existir osteomielite viral
Classificação
Tempo de evolução
· Aguda Início dos sintomas ≤ 2 semanas
· É a mais frequente e, portanto, a mais relevante de o médico conhecer
· Tem sinais e sintomas clássicos e graves que tornam o diagnóstico fácil
· Muitas vezes o diagnóstico não é feito, pois o médico esquece que essa patologia existe
· Subaguda Sintomatologia por > 2 semanas
· Forma frustra, rara, que tende a passar derpercebida
· Não aparecem sinais e sintomas clássicos
· Crônica Sinais e sintomas há meses
· Marcada por sequestro ósseo – o osso morto funciona como uma ilha de bactérias, que perpetua a infecção, e a doença cursa com períodos de acalmia e de agudização até a resolução por cirurgia
Obs. O curso natural da osteomielite é evoluir necessariamente da forma aguda para a crônica, raramente passando pela forma subaguda.
Diagnóstico clínico
O diagnóstico necessariamente é clínico.
A)Anamnese
· História pregressa de foco infeccioso à distância 2 a 3 semanas antes
· História de IVAS
· História de infecção cutânea (Máculas hipocrômicas como lesões cicatriciais de piodermite)
· Acontece muito mais no esqueleto imaturo (cç/ado), por características anatômicas e fisiológicas 
· Acomete ossos longos em 75% dos casos (fêmur > tíbia > úmero )
· No adulto o acometimento da OHA mais comum é vertebral 
· Em 90% dos casos apenas um osso acometido
· Fatores de risco 
· 
· Endocardite
· Presença de dispositivos intravasculares
· Equipamentos ortopédicos
· Uso de drogas injetáveis
· Hemodiálise
· Doença falciforme.
B)Exame físico 
Manifestações gerais
· 
· Febre alta > 38oC | A febre alta na cç previamente hígida alerta para provável infecção grave, apesar de não ser específico
· 
· Irritabilidade
· Letargia
· Prostração
Manifestações locais
· Dor localizada periarticular (próximo à articulação) e progressiva (metáfise de osso longo) 
· Dx diferencial com artrite séptica (dor intrarticular)
· Joelho e femur são os locais mais acometidos
· Aumento da dor à palpação
· Atitude antálgica Restrição do membro acometido (pela dor)
· Edema, rubor, calor (sinais flogísticos)
Diagnóstico laboratorial
Se exame físico e anamnese corroboram o diagnóstico mas o laboratorial não, na dúvida, é OHA;
· Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda , mas 1/3 dos casos tem leucometria normal
· Provas de atividade inflamatória: VHS e PCR – inflamação / infecção 
· VHS altera mais tardiamente, após 42 a 72h
· PCR se eleva mais precocemente que VHS, e cai assim que se inicia a terapêutica correta, podendo ser usada como prova terapêutica.
· Cultura + antibiograma O resultado demora dias a semanas, tempo que não pode ser esperado para iniciar o tratamento
· Bacterioscopia Padrão-ouro
· Deve ser sempre solicitada em suspeita diagnóstica 
· O material ósseo é colhido por punção óssea feita pelo especialista em centro cirúrgico (resultado disponível em horas)
· Fecha o diagnóstico preciso (identifica o germe), mas existem falsos-negativos, e a clínica é soberana
Diagnóstico por imagem
· Radiografias simples fase aguda, altamente inespecífico, alterações relevantes após cerca de 10 dias!!!
· Primeiros dias Aumento de partes moles (edema) com leve desmineralização metafisária, portanto inútil para a fase aguda da patologia, podendo ter utilidade na realização de diagnóstico diferencial (Ex. tumores ósseos)
· 10-14 dias Lesões ósseas evidentes = Destruição óssea (lesão osteolítica) com levantamento periosteal (reação periosteal) | Se não morreu de sepse, vai ficar aleijada
· Ultrassonografia 
· Uso limitado
· Revela edema de partes moles
· Localiza coleção líquida subperiosteal
· Util em queixas de juntas: joelho e quadril para diferenciar OHA e artrite séptica 
· Ressonância magnética
· Alta sensibilidade e especificidade na fase precoce de infecção do osso
· Limitações restringem seu uso, por exemplo, necessidade de sedação e custo
· Bem indicado na suspeita de OM de esqueleto axial
· Hipointensidade em T1 e hiperintensidade em T2
· Abcesso intraósseo, superiosteal e de partes moles 
· Cintilografia óssea 
· Alta sensibilidade e baixa especificidade
· Hipercaptação do radiofármaco reflete o fluxo sanguíneo e de atividade osteoblástica
Tratamento
· Suporte clínico 
a) Hidratação
b) Reposição eletrolítica
c) Cuidados intensivos (se necessário)
· Antibioticoterapia
· Começar com empírico Associação para Staphylococcus e outros germes -
· Substituir por específico Em resultado de cultura + antibiograma
Obs. Se não puder esperar a punção óssea para iniciar o tratamento (Ex. criança pré-sepse, ortopedia não disponível), inicia ATB, sabendo que o resultado da bacterioscopia pode ser mascarado.
1a opção
EV Oxacilina (200mg/kg/dia, 4/4h) + aminoglicosídeo (GENTAMICINA 7,5 mg/kg/dia, 24h ou amicacina 15 mg/kg/dia, 12/12h)
Obs. Oxacilina cobre G+ ; aminoglicosídeo cobre G- e potencializa ação da oxacilina.
2a opção
EV Cefalosporina de 1a geração (Cefalotina 500 a 100 mg/kg/dia, 6/6h) + aminoglicosídeo
Obs. Cefalosporina de 1a geração cobre gram-positivos.
Paciente alérgico à penicilina ou risco de resistência a stafilococos
EV Clindamicina 10 a 40 mg/kg/dia,8/8h – mínimo de 300mg ou vancomicina 
Tempo de antibioticoterapia
· Terapia endovenosa dura em média 3-14 dias (monitorar pelos niveis de PCR)
· Suspensão: Sem febre por aproximadamente 3 dias + queda de PCR
· Transição terapia oral totalizando 4 a 8 semanas Até normalizar VHS (VHS 2/2 semanas)
(Parâmetro para suspensão do medicamento e controle de cura)
· Se após 12 semanas VHS não normalizar RNM para buscar condição que necessite drenagem cirurgica
Antibiótico x Cirurgia
· A maioria dos pacientes pode ser curada com antibiotico se for iniciado até 2 dias após inicio de sintomas. A partir do 2º ou 3 dia após o inicio dos sintomas ocorre a formação de abcesso intraosseo e fica mais dificil de tratar apenas com atb
Indicação de intervenção cirurgica (drenagem do abcesso) na OM em criança
· Paciente com mais de 48h de evolução do quadro
· Paciente que não evolui com melhora após inicio de antibioticoterapia 
Obs: no adulto, a antibioticoterapia não é suficiente, sendo necessária a exploração cirúrgica da ferida (drenagem do pus, debridamento) + antibioticoterapia.
Complicações 
· Infecção crônica
· Necrose ossea 
· Disturbio do crescimento osseo (comprometimento da placa epifisial em esqueletos imaturos)
· TVP
· Envolvimento multissistêmico