DPOC: Doença Obstrutiva Crônica

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JASMINY MOREIRA | TURMA 5 FISIOPATOLOGIA | 2021.1 
 
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Doença obstrutiva crônica 
DEFINIÇÃO 
↳ Doença comum, evitável e tratável 
↳ Caracterizado por sintomas respiratórios persistentes e 
limitação do fluxo aéreo devido anormalidades das vias aéreas 
e/ou alveolares geralmente causadas por exposição 
significativa a partículas ou gases nocivos. 
↳ Afeta por volta de 300 milhões de pessoas no mundo. No 
brasil cerca de 7,3 milhões de pessoas. 
↳ Doença mais prevalente em indivíduos com >50 anos de 
idade. 
HISTOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
CÉLULAS QUE COMPÕEM OS ALVÉOLOS 
o Pneumócito tipo I 
↳ Revestem a maior parte da superfície alveolar 
↳ Parede delgada → epitélio simples pavimentoso 
↳ Não se dividem 
o Pneumócito tipo II 
↳ Repõem as células epiteliais quando ocorre destruição do 
parênquima → provem tanto pneumócito tipo II podem se 
diferenciar em penumócito tipo I 
↳ Produzem surfactante → função de controlar as forças de 
tensão superficial da interface ar-liquido alveolar e opsoniza micro-
organismos, facilitando a fagocitose por macrófagos alveolares 
o Macrófagos alveolares 
↳ Originam-se de monócitos circulantes ou são provenientes dos 
próprios pulmões 
↳ Cada alvéolo possui dois ou três macrófagos residentes, que 
representam a primeira linha de defesa do compartimento alveolar 
→ já estão no interior dos pulmões 
 
 
 
ETIOLOGIA 
o Tabagismo → 1 tragada libera 4 trilhões de radicais 
livres que fazem reações destruindo o epitélio pulmonar 
o Exposição ocupacional 
o Poluição intradomiciliar 
o Deficiência de alfa-1 antitripsina 
o Hiper-reatividade brônquica 
 
DPOC 
↳ Em vista da propensão para coexistência, o enfisema e a 
bronquite crônica frequentemente são agrupados juntos sob a 
denominação da DPOC. 
 
ESTRUTURA NORMAL RESPIRATÓRIA 
↳ Temos os brônquios que vão se subdividindo até chegar nos 
bronquíolos (terminais e respiratórios) e os ductos alveolares 
(zona respiratória) 
↳ Os alvéolos são as unidades funcionais do território da 
hematose 
↳ O ácino pulmonar tem os alvéolos, ductos alveolares e 
bronquíolos 
↳ No lobo pulmonar é o conjunto de 3-5 ácinos pulmonares 
(conjuntinho de cachos de uvas) e são separados por septos 
inter-lobular de tecido conjuntivo 
↳ Se tem a destruição dos ácinos terá uma área grande de 
destruição e aí terá o acúmulo de ar. Pois o ar entra para 
chegar em cada alvéolo para realizar a troca, se tem a 
destruição o ar fica acumulado lá dentro. 
 
 
CONCEITOS 
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DEFINIÇÃO 
↳ Dilatação irreversível dos espaços aéreos distalmente ao 
bronquíolo terminal, acompanhada por destruição de suas 
paredes sem fibrose evidente 
↳ A fibrose é observada na parede das pequenas vias aéreas 
 
PATOGENIA 
o Cigarro e suas partículas nocivas 
↳ A presenta dos agentes causadores da lesão terá 
constantemente um processo inflamatório crônico. 
➢ Mediadores inflamatórios e leucócitos → mediadores 
inflamatórios amplificações inflamatórias e mudanças 
estruturais 
➢ Desequilíbrio protease-antiprotease → secretados pelas 
células epiteliais e inflamatórias destruindo tecido 
conjuntivo 
➢ Estresse oxidativo → fumaça do tabaco (EROS), danos 
alveolares 
➢ Infecção → exacerbam a inflamação associada e a 
bronquite crônica 
 
↳ O tabaco libera EROS que inativa as antiproteases 
↳ Se o paciente já tem deficiência congênita da antiprotease 
será muito pior a resposta da lesão do paciente tabagista 
↳ Se os EROS inativam as antiproteases tem muita presença 
de elastase pois está tendo uma resposta inflamatória 
constante onde os neutrófilos estão secretando mais elastase 
↳ A elastase destrói a elastina 
↳ A elastina compõe as fibras elásticas alveolares 
↳ Se tem neutrófilos produzindo elastase, macrófagos 
alveolares que acabam secretando elastase e metaloprotease 
por conta da lesão direta provocada pelo tabaco, temos uma 
grande quantidade de elastase destruindo as fibras elásticas 
e ao mesmo tempo radicais livres inativam as antiproteases e 
ai tem o desequilíbrio dessa balança ocorrendo destruição 
progressiva do tecido conjuntivo e das fibras elásticas gerando 
o enfisema (destruição do parênquima). 
 
↳ Quando a antripsina é secretada e é inativada pelas 
antiproteases fica desequilibrada e começa a destruir 
↳ Mais de 80% dos pacientes com deficiências congênitas de 
alfa-1-antitripsina desenvolvem enfisema panacinar sintomático 
em idade precoce e que se acentua em pacientes com hábito 
tabágico 
↳ Múltiplos fatores genéticos controlam a resposta a lesão pós-
tabagismo 
Por exemplo, o gene TGFb apresenta polimorfismos que 
influenciam a suscetibilidade à DPOC, regulando a resposta 
das células mesenquimais à lesão. 
 
MORFOLOGIA 
o MACROSCOPIA 
↳ Pulmões aumentados de volume 
↳ Podem existir bolhas, as vezes 
volumosas 
↳ Pulmões pálidos (contém pouco 
sangue) e se torna quase 
completamente inelástico 
↳ Presença de cavidades 
resultantes da dilatação dos 
espaços aéreos distais 
 
 
 
ENFISEMA 
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o MICROSCOPIA 
↳ Destruição da parede de bronquíolos e alvéolos que resultam 
em: 
a. Dilatação permanente dos alvéolos, sacos e ductos 
alveolares, formando 
cavidades de 1mm ou mais, 
facilmente visíveis a olho 
nu 
b. Perda do componente 
elástico que resulta em 
diminuição da expiração e 
aumento do ar residual 
c. Redução do leito capilar 
pulmonar, pela destruição dos septos alveolares 
 
↳ Obstrução de bronquíolos, que resulta em obstáculos à saída 
do ar e contribui para aumentar o ar residual e para maior 
dilatação alveolar 
 
 
ENFISEMA CENTROACINAR 
↳ A porção central do ácino pulmonar, junto ao bronquíolo 
respiratório, está acometido poupando os alvéolos distais 
 
 
 
 
ENFISEMA PANACINAR 
↳ Todo ácino está aumentado, tornando difícil a distinção 
entre os alvéolos e ductos alveolares 
↳ Destruição progressiva e mais grave 
 
 
 
 
 
 
ENFISEMA PARASSEPTAL 
↳ Acomete a porção distal do ácino nas regiões adjacentes 
à pleura e ao longo dos septos interlobulares 
↳ Pega a região 
mais próximo a 
região pleural 
↳ Acaba tendo um 
comportamento de 
formar as vezes 
umas estruturas císticas, umas bolhas subpleural 
 
 
 
ENFISEMA IRREGULAR 
↳ O ácino é envolvido irregularmente, está quase 
invariavelmente 
associado a uma 
cicatrização 
(fibrose) 
↳ Na maioria das 
instancias ele 
ocorre em focos 
pequenos e é 
clinicamente 
insignificante 
 
 
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SINAIS CLÍNICOS 
o Dispneia progressiva → toráx em barril 
(hiperinsuflação) 
o Retração do intercostal 
o Fadiga 
o Tosse 
o Sibilo 
o Apnéia obstrutiva do sono 
 
↳ Os pacientes com dispneia proeminente e oxigenação 
adequada da hemoglobina são conhecidos como sopradores 
rosados → pink puffer 
↳ Os testes de função pulmonar (espirometria) estão reduzida 
↳ Óbito está relacionado com a falência pulmonar 
acompanhada de acidose respiratória, hipóxia, doença arterial 
coronariana, insuficiência cardíaca direita cor pulmonale), raro 
→ jugulares distendidas e colapso maciço dos pulmões. 
 
DEFINIÇÃO 
↳ Clinicamente definida como tosse persistente produtiva por 
no mínimo 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos, na 
ausência de qualquer outra causa identificável 
↳ Paciente começa a apresentar tosses e após 2 anos 
apresenta outras crises. 
 ↳ tosse com muco que pode ser uma alteração mais 
purulenta 
↳ Paciente com bronquite tem a tosse diferente do enfisema 
 
CONSIDERAÇÕES 
o Histórico recorrente de infecções com secreção purulenta 
o A dispneia é menos proeminente, com movimentos 
respiratórios diminuídos, retenção de dióxido de carbono, 
hipóxia e cianose 
o Alguns podem demonstrar vias aéreas hiper-responsivas 
com broncoespasmo intermitente e sibilo 
o Pros motivos não compreendidos, os pacientes apresentam 
tendencia à obesidade e são denominados ‘’inchados azuis’’ 
o Se persiste por muitos anos pode provocar cor pulmonale, 
ICC ou causar metaplasiaatípica e displasia do epitélio 
respiratório → câncer 
 
ETIOLOGIA 
o Tabagismo 
o Exposição ocupacional 
o Poluição atmosférica 
 
PATOGENIA 
↳ O processo inflamatório desencadeada pelas etiologias. Essa 
inflamação vai gerar pequenas áreas de fibrose nas vias aéreas. 
 ↳ se há mais presença de fibrose, a luz do bronquiolo vai 
diminuir. 
↳ O estimulo da hipersecreção de muco é uma estimulação da 
inflamação onde o paciente tem a tosse tentando expelir o 
muco que está sendo produzido. Paciente tem hipertrofia de 
glândula submucosa e hiperplasia de células caliciformes 
(produção de muco). 
 ↳ a luz do bronquíolo estará obstruída → sibilo 
↳ A infecção onde muitas vezes paciente tem predisposição a 
ter, é um fator importante que pode exacerbar as condições 
inflamatórias agudamente. Ou seja, paciente já tem condição 
inflamatória frente aos agentes etiológicos e se ele sofre esse 
processo inflamatório + infecção terá uma exacerbação ainda 
mais das patogenias, paciente aumenta dificuldade respiratória. 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
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1. Terá irritação crônica → inflamação. Onde tem 
liberação de mediadores inflamatórios. 
2. Hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas 
3. A resposta crônica adaptativa celular é a hipertrofia de 
glândulas submucosas (traqueia e brônquios). 
4. Proteases neutrofílicas aumentam secreção de muco 
pois a presença da inflamação aumenta as proteases 
auxiliando na destruição das fibras colágenas podendo 
ter enfisema 
5. Aumento das células caliciformes de pequenas vias 
6. Fibrose Peribrônquica 
7. Formação de tampão mucoso em vias aéreas que vai 
obstruindo as vias aéreas 
8. Infiltrado inflamatório na parede brônquica (plasmócitos 
e linfócitos) vai obstruir todo o bronquíolo-bronquilo e 
até mesmo traqueia 
 
MORFOLOGIA 
↳ Aumento das glândulas secretoras de muco na traqueia e 
brônquios maiores constitui a lesão patognomonica da 
bronquite crônica 
↳ O predomínio de células inflamatórias mononucleares 
↳ A bronquiolite crônica (doença das vias aéreas menores), 
caracterizada por metaplasia das células caliciformes, plugs de 
muco, inflamação e fibrose, também está presente 
↳ O estreitamento da luz e a obstrução das vias aéreas são 
causadas pela fibrose da submucosa. Alterações enfisematosas 
também coexistem 
 
Brônquio com parede da árvore brônquica espessa 
apresentando acúmulo de secreção na luz (*). Notar ainda 
bolhas de enfisema. 
 
Brônquio com aumento do número de células inflamatórias 
mononucleadas na submucosa 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
o Tosse persistente com expectoração 
o Dispneia 
o Fadiga 
o Alteração de troca gasosa 
o Cianose